PAR ÉTIOLOGIE :

Maladie chronique non infectieuse: causée par le tabagisme, l'exposition à des facteurs environnementaux défavorables, y compris professionnels

Maladie chronique infectieuse: causé par une infection bactérienne, mycoplasmique ou virale

Coton mélangé

CB d'étiologie non précisée

FORMES CLINIQUES de CB :

Simple (non obstructif) catarrhale

Purulent simple (non obstructif) (mucopurulent)

Catarrhale obstructif

G obstructifbruyant

Formulaires spéciaux: hémorragique, fibrineux

PAR NIVEAU DE DOMMAGES :

Affectant principalement les grosses bronches

(proximal)

Affectant principalement les petites bronches

(distal)

PRÉSENCE DU SYNDROME BRONCHOSPASTIQUE :

AVEC LE FLUX :

Latent

Avec de rares exacerbations

Avec des exacerbations fréquentes

PHASE DU PROCESSUS :

Exacerbation

Remise

COMPLICATIONS:

Emphysème

Pneumosclérose diffuse

Insuffisance respiratoire chronique (stade indicateur)

Coeur pulmonaire chronique (compensé, décompensé)

Pneumonie

Bronchectasie

Amylose des organes internes

La bronchite chronique, qui survient dans le contexte du tabagisme, des risques professionnels et de facteurs environnementaux défavorables, est considérée comme primaire et est généralement diffuse. La bronchite chronique secondaire est associée à des foyers d'infection chronique (abcès du poumon, tuberculose) et peut être de nature segmentaire.

Clinique. La plupart des patients atteints de bronchite chronique consultent un médecin dès le stade d'un tableau complet de la maladie, à l'âge de 40 ans et plus. Ceci est généralement précédé par une consommation de tabac pendant 20 ans ou plus ou par un travail dans des conditions dangereuses. Les premiers symptômes de la maladie à un jeune âge passent inaperçus ou ne réagissent pas. Le taux de progression et la gravité des symptômes dépendent de l'intensité de l'exposition aux facteurs étiologiques et de leur combinaison. Les manifestations cliniques dépendent de la forme (obstructive, non obstructive) et du stade de la maladie (rémission, exacerbation).

Bronchite chronique non obstructive (HNB) caractérisé par de longues périodes de rémission stable et des exacerbations relativement rares (1 à 2 fois par an). Les signes cliniques de la maladie sont modérés.

Le premier et souvent le seul symptôme est toux. Au début de la maladie, la toux survient plus souvent le matin après le sommeil en raison d'une clairance mucociliaire insuffisante la nuit (« toux matinale du fumeur »). Il y a peu d'expectorations (pas plus de 50 ml par jour), elles sont de nature muqueuse. À ce stade, la toux sert de mécanisme de protection qui aide à éliminer l’excès de sécrétions bronchiques tout en réduisant l’efficacité de la clairance mucociliaire. Avec le temps, la toux devient habituelle et peut être provoquée par l'inhalation d'air froid ou d'agents irritants (fumée de tabac, odeurs fortes, etc.). L’essoufflement n’est pas typique du CNB. En règle générale, les performances et l'activité physique des patients n'en souffrent pas.

Dans la phase aiguë, généralement accompagnée d'une infection virale-bactérienne, la toux devient plus intense, accompagnée de la séparation d'expectorations mucopurulentes ou purulentes, dont la quantité augmente. Une augmentation de la température corporelle et des symptômes d'intoxication (transpiration, maux de tête, myalgie) sont observés.

Après examen objectif La peau du patient est de couleur normale. La forme de la poitrine n'est pas modifiée ; la percussion révèle un son pulmonaire clair, le même sur les parties symétriques des poumons.

À l'auscultation sur toute la surface des poumons, une respiration difficile et des bourdonnements secs épars (basse) sont détectés, associés à la présence de sécrétion visqueuse dans la lumière des grosses et moyennes bronches. Avec une sécrétion plus fine, vous pouvez écouter des râles humides à petites ou moyennes bulles. La respiration sifflante est variable et diminue ou disparaît après la toux. Certains patients peuvent présenter des signes modérés de syndrome broncho-obstructif (toux paroxystique improductive, difficultés respiratoires, respiration sifflante sèche lors d'une expiration forcée), provoqués par l'accumulation d'une grande quantité d'expectorations visqueuses dans la lumière des bronches ou par le développement d'un bronchospasme. Ces symptômes disparaissent complètement lorsque l’exacerbation de la bronchite est soulagée.

Les patients présentant une évolution fréquemment récurrente et fonctionnellement instable du CNB ont un risque élevé de développer bronchite chronique obstructive (COB), qui se caractérise par des lésions diffuses de l'arbre bronchique et des parties respiratoires du poumon, conduisant à la progression du syndrome broncho-obstructif et de l'insuffisance respiratoire, à la formation d'un emphysème pulmonaire diffus secondaire, d'une hypertension pulmonaire et d'une cardiopathie pulmonaire chronique.

Les manifestations typiques du COB sont : toux avec production d'expectorations, essoufflement et diminution de la tolérance à l’exercice.

1. La caractéristique de la bronchite chronique est le matin toux avec COB, elle devient douloureuse, paroxystique et improductive, ce qui indique le développement d'une obstruction bronchique. Au fur et à mesure que la maladie progresse, le patient développe une toux tout au long de la journée et surtout la nuit lorsqu'il est allongé horizontalement dans son lit. Une toux sèche entraîne un collapsus expiratoire des petites bronches et contribue au développement de l'emphysème pulmonaire. La cause de la toux paroxystique « aboyante » peut être une dyskinésie trachéobronchique hypotonique. Dans ce cas, une crise de toux peut entraîner une suffocation ou une syncope due à une hypoxie cérébrale aiguë. Au stade aigu, la quantité d'expectorations augmente et devient purulente. Sortant difficilement lors de la toux, les crachats purulents ont l'apparence de bouchons ou de moulages de petites bronches.

En cas de lésions isolées de petites bronches dépourvues de récepteurs de la toux, il se peut qu'il n'y ait pas de toux et le principal symptôme de la bronchite sera l'essoufflement.

2. Essoufflement a un caractère expiratoire. Elle survient d'abord lors d'une activité physique ou lors de périodes d'exacerbation de la maladie, puis devient constante. Habituellement, l'essoufflement associé à la bronchite chronique apparaît 10 à 15 ans après le début de la maladie, c'est-à-dire significativement plus tard que l'apparition d'une toux avec crachats, indiquant le développement d'un syndrome broncho-obstructif. Les patients considèrent souvent le moment de l'apparition de l'essoufflement comme le début de la maladie, sans accorder l'importance voulue à la toux qui précède l'essoufflement. Dans certains cas, par exemple dans le cas d'une bronchite chronique associée à une infection par le virus respiratoire syncytial, lorsque les petites bronches sont principalement touchées, l'essoufflement devient en réalité un symptôme manifeste.

L'hyperréactivité bronchique caractéristique du COB peut provoquer une intensification paroxystique de la toux et un essoufflement avec apparition d'une respiration sifflante lors de l'exposition à divers agents externes physiques et chimiques. En présence d'une prédisposition héréditaire aux atypies, de signes extrapulmonaires d'allergies (rhinite, conjonctivite), ces patients présentent un risque élevé de développer un asthme bronchique.

3. Réduction tolérance à l'exercice se manifestant par une diminution du rythme de marche, des arrêts fréquents lors de la montée des escaliers, etc. De nombreux patients excluent intuitivement l'activité physique et préviennent ainsi l'apparition d'essoufflement et de fatigue.

Le développement de l'insuffisance respiratoire et cardiaque provoque des plaintes de troubles du sommeil, de contractions musculaires convulsives (dues à l'hypercapnie), de douleurs dans l'hypocondre droit (dues à une hypertrophie du foie), de gonflement des jambes, de l'abdomen, etc. Le COB est considérablement réduit.

Après examen au stade initial de la maladie, aucun changement significatif n'est détecté. Avec le développement d'une insuffisance respiratoire, une cyanose cutanée diffuse (centrale) apparaît, provoquée par une hypoxémie artérielle et une augmentation de la concentration d'hémoglobine réduite dans le sang. La cyanose augmente avec l'érythrocytose compensatoire. Contrairement à l'acrocyanose cardiaque, la cyanose pulmonaire a une peau chaude. Lorsque l'insuffisance cardiaque survient chez des patients atteints de cœur pulmonaire chronique, une coloration bleuâtre plus intense des lèvres, des oreilles, du bout des doigts, etc. apparaît. (acrocyanose). Dans la bronchite purulente obstructive chronique, des symptômes de « baguettes de tambour » et de « lunettes de montre » peuvent être détectés.

La forme de la poitrine est emphysémateuse, le cou est court et en cas d'insuffisance cardiaque, avec des veines jugulaires enflées. En raison de la distension bulleuse des poumons, les zones supraclaviculaires sont aplaties ou bombées. Les muscles accessoires sont impliqués dans l’acte de respirer. La fréquence respiratoire est augmentée. Les tremblements de la voix sont atténués.

Avec percussions Un son de percussion en boîte est détecté sur toute la surface de la poitrine. L'excursion respiratoire du bord inférieur des poumons est limitée.

À l'auscultation une respiration vésiculaire affaiblie avec une expiration prolongée se fait entendre. Lorsque les changements inflammatoires des bronches prédominent, la respiration peut être dure ou « en mosaïque », alternant affaiblie et dure. Le signe auscultatoire le plus caractéristique du COB est constitué par des râles secs épars associés à un rétrécissement des bronches dû à l'accumulation d'expectorations visqueuses ou à un bronchospasme. Leur tonus dépend du calibre des bronches touchées. Une respiration sifflante sèche indique un rétrécissement des (petites) bronches distales, une respiration sifflante sèche indique un rétrécissement des grosses et moyennes bronches. La respiration sifflante est mieux entendue lors de l'expiration et change lors de la toux. L'apparition d'une respiration sifflante uniquement lors d'une expiration forcée ou en position horizontale du patient est caractéristique d'une obstruction bronchique latente. En cas d'obstruction bronchique sévère, des râles secs lointains peuvent être entendus.

Avec des crachats plus fins, des râles humides apparaissent. Les râles à fines bulles indiquent la présence de sécrétions dans les petites bronches, les moyennes et grosses bulles – dans les grosses bronches ou dans les bronchectasies. La disparition d'une respiration sifflante accompagnée de signes croissants d'insuffisance respiratoire peut indiquer un blocage des petites bronches et constitue un signe défavorable.

Les symptômes auscultatoires augmentent avec l'exacerbation de la bronchite chronique, généralement dans le contexte de l'ajout d'une infection bronchopulmonaire.

Le développement d'une cardiopathie pulmonaire chronique se manifeste par un déplacement vers la droite du bord droit du cœur (dû à la dilatation du ventricule droit et de l'oreillette), l'apparition de pulsations épigastriques, un affaiblissement du premier son et l'apparition de systoles murmure sur la valvule tricuspide, au stade de décompensation - signes d'insuffisance ventriculaire droite.

À mesure que le COB progresse, les intervalles entre les exacerbations deviennent plus courts et le tableau clinique est principalement déterminé par une insuffisance respiratoire et cardiaque, entraînant une invalidité précoce et une réduction de l'espérance de vie des patients. Environ 70 % des patients décèdent dans les 5 ans suivant l’apparition de signes de décompensation d’une cardiopathie pulmonaire chronique.

Diagnostique.

1. Analyse sanguine générale au stade aigu, révèle une leucocytose modérée. Avec la progression de l'insuffisance respiratoire, une érythrocytose compensatoire se développe (jusqu'à 5 - 6 ∙ 10 12), la teneur en hémoglobine augmente jusqu'à 200 g/l et l'hématocrite jusqu'à 55 %. En raison de l’augmentation de la viscosité du sang, la VS diminue jusqu’à 1 à 3 mm/heure. En cas d'atopie concomitante, une éosinophilie modérée est possible.

2. Chimie sanguine au stade aigu, il peut révéler la protéine C-réactive, une augmentation des séromucoïdes, des acides sialiques, du fibrinogène, des α 2 - et des β-globulines.

3. Microscopie des crachats détecte les neutrophiles, les cellules épithéliales bronchiques. L'éosinophilie indique des réactions allergiques. L'examen bactériologique des crachats ou des lavages bronchiques détermine la composition de la microflore et sa sensibilité aux médicaments antibactériens.

4.Bronchoscopie révèle une endobronchite diffuse catarrhale (dans 70 à 80 %), purulente ou atrophique. Une dyskinésie trachéobronchique hypotonique est souvent observée. Si nécessaire, une biopsie de la muqueuse bronchique est réalisée, suivie d'un examen cytologique et histologique des échantillons biopsiques.

5. Électrocardiographie reflète les changements caractéristiques du cœur pulmonaire chronique : déviation de l'axe cardiaque vers la droite, augmentation de l'onde R dans la poitrine droite, déplacement de la zone de transition le long de la poitrine conduit à V 4, blocage de la branche droite du faisceau, pointe haute Onde P dans les dérivations III, II, aVF ( P - pouls), une onde T négative dans les dérivations thoraciques droites - lorsque le ventricule droit est surchargé.

6. Radiographie des organes thoraciques révèle des signes indirects de bronchite chronique - pneumosclérose diffuse réticulaire, emphysème pulmonaire, dôme diaphragmatique bas, lourdeur du schéma pulmonaire due à la fibrose péribronchique. Une déformation cellulaire importante du schéma pulmonaire peut être associée à une bronchectasie. Le cœur prend une position verticale (« goutte à goutte »). En cas d'hypertension pulmonaire, le tronc et les grosses branches du renflement de l'artère pulmonaire

7. Bronchographie révèle une déformation des parois des bronches, leur épaississement, des expansions cylindriques ou fusiformes. Des bronchectasies peuvent être détectées, plus souvent dans les lobes inférieurs des poumons. Lorsque les petites bronches sont obstruées par des bouchons muqueux ou oblitérées, une rupture du schéma bronchique est révélée (un motif en « arbre mort »).

8. Cpyrographie reflète l'état de la fonction respiratoire externe des patients. Avec le CNB, de légers troubles de l'obstruction bronchique peuvent être détectés : une augmentation du volume pulmonaire résiduel, une diminution du volume expiratoire maximal en 1 seconde (VEMS 1) et de l'indice de Tiffno (VEMS 1/FVC). Les valeurs normales sont : VEMS > 85 %, test Tiffno > 70 %.

En COB, le degré de diminution du FEV 1 dépend de la gravité du processus. Selon les recommandations de la Société européenne de respiration (1995) et de la Société russe des pneumologues, il existe trois degrés de diminution des valeurs du VEMS : légère - VEMS 1 > 70% des valeurs requises, modéré - FEV 1 allant de 50 à 69%, sévère - FEV 1< 50%. В отличие от суточной вариабельности значений ОФВ 1 при бронхиальной астме, при ХОБ колебания ОФВ 1 в течение суток не превышают 15%. В функциональном тесте с ингаляцией β 2 - агониста при ХОБ никогда не происходит прироста ОФВ 1 до нормальных величин.

Une diminution annuelle du VEMS de 50 ml ou plus est un signe défavorable.

Diagnostic différentiel. Elle est réalisée avec la pneumonie, l'asthme bronchique, la tuberculose, le cancer du poumon. Les plus grandes difficultés surviennent dans le diagnostic différentiel de la bronchite chronique obstructive et de l'asthme bronchique. Lors de la séparation de ces formes nosologiques, il convient de garder à l'esprit que l'asthme bronchique est caractérisé par une atopie héréditaire, une éosinophilie du sang et des crachats, des crises d'essoufflement caractéristiques sur fond d'obstruction bronchique réversible, une variabilité quotidienne des valeurs FEV 1 et DEP.

En cas d'évolution sévère et prolongée de l'asthme bronchique endogène et de la bronchite chronique obstructive, le diagnostic différentiel est extrêmement difficile, car au stade final, les deux maladies acquièrent des signes de BPCO.

Complications:

1.Pneumonie focale(bronchopneumonie) se développe à la suite d'un blocage des bronches par des sécrétions visqueuses avec formation de petites atélectasies du tissu pulmonaire et de leur infection ultérieure.

2. Emphysème.

3. Pneumosclérose diffuse.

4. Insuffisance respiratoire chronique (je, II, IIIétapes).

Stade I - l'essoufflement survient lors d'un effort physique dépassant l'exercice quotidien, il n'y a pas de cyanose, la fatigue s'installe rapidement, les muscles respiratoires accessoires ne sont pas impliqués dans la respiration, les indicateurs de la fonction respiratoire externe au repos ne sont pas modifiés.

Stade II - l'essoufflement et la fatigue surviennent avec peu d'effort physique, une légère cyanose, les muscles auxiliaires sont impliqués dans la respiration, les indicateurs de la fonction respiratoire externe au repos sont réduits.

Stade III – essoufflement et fatigue au repos, la cyanose est prononcée, les muscles auxiliaires sont impliqués dans la respiration, la fonction de la respiration externe est altérée.

5. Coeur pulmonaire chronique: compensé, décompensé.

6. Amylose des organes internes(pour la bronchite purulente chronique).

7. Bronchectasie(généralement dans les lobes inférieurs des poumons).

8. Bronchospastique(asthmatique) syndrome.

Traitement. L'objectif du traitement est de réduire le taux de progression de l'obstruction bronchique et de l'insuffisance respiratoire, de prévenir le développement et la décompensation d'une cardiopathie pulmonaire chronique. Le caractère irréversible de l'obstruction bronchique, l'incapacité de nombreux patients à consulter un médecin en temps opportun et l'impact persistant des facteurs de risque réduisent considérablement l'efficacité des mesures thérapeutiques. Cependant, une thérapie de base adéquate et un traitement actif des exacerbations de la maladie permettent de préserver la capacité de travail des patients, d'augmenter la tolérance à l'activité physique et de prévenir le développement de complications.

La plupart des patients atteints de bronchite chronique doivent être traités en ambulatoire selon un programme individuel. Les indications d'un traitement hospitalier sont des exacerbations sévères du COB qui ne se prêtent pas à un traitement ambulatoire, le développement d'une pneumonie dans le contexte du COB, la progression de l'insuffisance respiratoire, la décompensation de la cardiopathie pulmonaire chronique, la nécessité de procédures de diagnostic complexes (bronchoscopie, etc. ).

Traitement non médicamenteux. L’action première est d’arrêter de fumer. Si possible, éliminez l'exposition aux polluants domestiques et industriels et prévenez le développement d'infections respiratoires aiguës. L'assainissement des foyers d'infection dans la cavité buccale et le nasopharynx et la restauration de la respiration nasale (par exemple, en éliminant une cloison nasale déviée) sont d'une grande importance.

La nutrition doit être complète et contenir des quantités suffisantes de protéines, de vitamines et de minéraux. Parmi les vitamines, les antioxydants sont particulièrement importants - le tocophérol (vitamine E) et l'acide ascorbique (vitamine C). En cas d'insuffisance respiratoire, les glucides sont limités en raison de la libération de grandes quantités de dioxyde de carbone au cours de leur métabolisme.

Pour améliorer la ventilation pulmonaire, les patients atteints de COB ont besoin d'une exposition suffisante à l'air frais et d'exercices respiratoires. En milieu hospitalier pour insuffisance respiratoire, il est utilisé Oxygénothérapie, sous forme d'inhalation d'un mélange oxygène-air (avec une teneur en oxygène allant jusqu'à 25 à 40 %), généralement à travers des canules nasales à une pression partielle d'oxygène dans le sang artériel< 55 мм рт. ст., а при наличии легочного сердца или эритроцитоза уже при 56 – 59 мм рт. ст.

En cas d'insuffisance respiratoire progressive sévère, d'arrêt respiratoire, d'hypoxémie artérielle croissante, d'altération de la conscience, d'hémodynamique instable (TA< 70/50 мм рт. ст.) больной переводится на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Les principales orientations du traitement médicamenteux sont:

1. Antibactérien. Elle est réalisée lors d'une exacerbation d'une bronchite chronique avec libération d'expectorations purulentes.

Compte tenu de la microflore probable, les aminopénicillines sont prescrites par voie orale en première intention ( l'ampicilline, amoxicilline, flémoxine), y compris ceux protégés des effets des bêta-lactamases par le sulbactam ( sultamicilline) ou acide clavulonique (amoxiclav). Les macrolides modernes ont une activité antibactérienne élevée contre les pneumocoques, Haemophilus influenzae, Moraxella, ainsi que contre les agents pathogènes intracellulaires (« atypiques ») clarithromycine, azithromycine). Les tétracyclines peuvent également être utilisées ( doxycycline, vibramycine), les dérivés sulfamides ( co-trimoxazole, biseptol) et des agents antiviraux ( arbidol, remantadine).

Dans les cas graves, des antibiotiques à large spectre sont prescrits - les céphalosporines II ( céfuroxime,zinaceph) et III générations (céfotaxime, ceftriaxone, ceftazidime) ou les fluoroquinolones respiratoires modernes ( Tavanik, Avelox) par voie orale, parentérale ou thérapeutique par étapes (l’administration initialement parentérale du médicament est remplacée par une administration orale à mesure que l’état du patient s’améliore).

Par la suite, l’antibiothérapie est ajustée en tenant compte de la sensibilité de la microflore isolée des crachats ou des lavages bronchiques du patient. La durée du traitement antibactérien est de 7 à 10 jours. Les doses et la fréquence d'administration des antibiotiques ne diffèrent pas significativement des schémas thérapeutiques pour la pneumonie communautaire.

Pour la bronchite purulente, des antiseptiques peuvent être administrés par voie endobronchique lors d'une bronchoscopie thérapeutique. Les phytoncides se présentent sous forme d'aérosols de solutions d'ail, d'oignon et d'infusion de feuille d'eucalyptus.

2. Pathogénétique traitement vise à restaurer la perméabilité bronchique, à améliorer la ventilation pulmonaire, à prévenir l'hypertension pulmonaire et la formation de cardiopathie pulmonaire chronique, à restaurer l'immunité générale et locale.

Selon les concepts modernes, le traitement bronchodilatateur systématique du COB est principal (de base). Son efficacité dépend de la sévérité du remodelage bronchique, et en général elle est moins efficace que dans l'asthme bronchique en raison de l'irréversibilité de l'obstruction bronchique. Un effet positif de l'utilisation systématique de bronchodilatateurs n'est parfois observé qu'après 2 à 3 mois après le début du traitement.

Parmi les bronchodilatateurs, la préférence est donnée aux anticholinergiques M inhalés. Ceux-ci incluent le bromure d'ipratropium ( atrovent), bromure de tiotropium (spiriva), ainsi qu'une préparation combinée en aérosol berodual(atrovent +β 2 - agoniste fénotérol (berotek). Sous l'influence des M-anticholinergiques, le tonus des muscles lisses des grosses bronches diminue, la sécrétion de mucus bronchique diminue, la dégranulation des mastocytes et la libération de médiateurs de l'inflammation allergique sont supprimées. Effet bronchodilatateur après inhalation atroventa commence dans 5 à 10 minutes et dure jusqu'à 6 à 8 heures. Action spiriva dure jusqu'à 10 à 12 heures. Un avantage indéniable des médicaments anticholinergiques est leur absence d'effets cardiotoxiques, ce qui est particulièrement important pour les patients âgés. Une contre-indication absolue est le glaucome, une contre-indication relative est l'adénome de la prostate.

Les β2-agonistes inhalés sont moins efficaces que pour l'asthme bronchique, parmi lesquels se trouvent les médicaments à courte durée d'action (jusqu'à 4 à 6 heures) - le salbutamol ( ventoline), fénotérol (berotek) et à action prolongée (jusqu'à 12 heures) – formotérol, salmétérol (serviteur). L'utilisation d'agonistes β 2 chez les patients atteints de COB est justifiée en cas de syndrome bronchospastique, le plus souvent au stade d'exacerbation de la maladie. L'utilisation à long terme d'agonistes β 2 entraîne de nombreux effets secondaires sur le système cardiovasculaire (tachycardie, augmentation de la pression artérielle, arythmies), ce qui est particulièrement dangereux chez les patients âgés. À cet égard, il est plus conseillé d'utiliser une combinaison de médicaments berodual.

Pour augmenter l'efficacité et réduire les effets secondaires des bronchodilatateurs, il est recommandé d'utiliser des nébuliseurs qui assurent une fine atomisation des médicaments et la pénétration des aérosols dans les voies respiratoires jusqu'aux petites bronches.

Si les médicaments ci-dessus sont inefficaces, des dérivés de méthylxanthine (théophylline, etc.) sont prescrits. Il existe des médicaments à courte durée d'action - aminophylline, qui est administré par voie intraveineuse lente à une dose de 2,4 % 5 à 10 ml dans une solution saline en jet ou en goutte-à-goutte, et des médicaments à action prolongée - théotard, teopek, théodur-24, eufilong, qui sont prescrits 1 à 2 fois par jour.

Les effets secondaires qui se développent rapidement lors de la prise de méthylxanthines comprennent des nausées, des vomissements, une tachycardie, une hypotension, des arythmies cardiaques, des douleurs cardiaques, etc.

Pour améliorer le drainage bronchique en cas d'expectorations visqueuses purulentes, des expectorants et des mucolytiques sont prescrits (boissons alcalines chaudes, décoctions d'herbes expectorantes, mucaltine, acétylcystéine, bromhexine, lazolvan, ambroxol), massage thoracique par vibrations et drainage bronchique positionnel 2 à 3 fois par jour.

Les enzymes protéolytiques ne sont actuellement pas utilisées pour le COB en raison du danger de réactions allergiques et du risque de progression de l'emphysème pulmonaire.

S'il n'y a aucun effet des médicaments broncho- et mucolytiques, de petites doses d'essai de corticostéroïdes sont prescrites par voie orale (jusqu'à 30 mg par jour de prednisolone) pendant 2 à 3 semaines. Avec une dynamique positive du syndrome broncho-obstructif (une augmentation notable du VEMS 1), il est possible de transférer le patient vers des corticostéroïdes inhalés.

Le médicament est utilisé avec succès à des fins anti-inflammatoires éréspal, qui supprime la libération d'histamine par les mastocytes et la production de médiateurs inflammatoires, réduit l'infiltration des leucocytes et réduit la perméabilité vasculaire. Le médicament est prescrit pour l'exacerbation de la bronchite chronique, à raison de 80 mg 2 fois par jour pendant 2 à 3 semaines. Bien toléré et efficace erespal il est possible de l'utiliser en continu à la même dose pendant 6 à 12 mois.

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ne sont pas efficaces contre le COB et, en raison de modifications du métabolisme de l'acide arachidonique, ils augmentent la synthèse des leucotriènes.

Pour les formes fréquemment récurrentes et purulentes de bronchite chronique, un traitement immunomodulateur est utilisé ( T-activine, thymaline, ribomunil, bronchomunal, immunitaire, amiksine, arbidol). Utilisé pour stimuler la leucopoïèse méthyluracile. Pour augmenter la résistance de l'organisme, il est prescrit éleuthérocoque, pantocrine, dibazol, vitamines groupes B, A, E, C.

Afin de réduire l'augmentation de la viscosité du sang et d'améliorer la microcirculation dans le contexte d'insuffisance respiratoire et cardiaque, de petites doses sont prescrites. héparine– 2,5 mille chacun DE 4 fois par jour sous la peau, héparines de bas poids moléculaire fraxiparine Et Clexane, désagrégateurs ( carillon, Trental, l'acide acétylsalicylique), rhéopolyglucine 200 à 400 ml 2 fois par semaine. En cas d'érythrocytose sévère, une saignée est parfois réalisée (200 - 300 ml).

Les antihistaminiques sont utilisés pour soulager les réactions allergiques.

3. Traitement symptomatique. Pour les toux sèches fréquentes, des médicaments antitussifs sont prescrits ( libexine, codelac, stoptussin, glaucine ou le contenant médicament combiné broncholitine).

Pour réduire l'hypertension pulmonaire, des antagonistes du calcium (nifédipine, diltiazem, vérapamil) sont prescrits. Les médicaments de ce groupe provoquent un relâchement des muscles lisses bronchiques et réduisent le tonus des artères pulmonaires et périphériques. Avec un cœur pulmonaire décompensé, leur efficacité est moindre. Des nitrates à action prolongée sont également utilisés ( nitrosorbide, nitrone) et les inhibiteurs de l'ECA. Grâce à l'effet du facteur relaxant de l'endothélium (NO), les nitrates réduisent la vasoconstriction hypoxémique et réduisent ainsi la pression artérielle pulmonaire. Parmi les autres vasodilatateurs de l'hypertension pulmonaire, il peut être utilisé corvaton Et prazosine.

Les doses thérapeutiques des vasodilatateurs périphériques sont choisies en tenant compte de la pression artérielle systémique afin de ne pas provoquer d'hypotension artérielle.

En cas de cœur pulmonaire décompensé, des diurétiques sont prescrits - furosémide, lasix, triamtérène, triampur, veroshpiron. Il a été établi que les antagonistes de l'aldostérone ( véroshpiron) doit être inclus dans un traitement complexe aux premiers stades de l'insuffisance ventriculaire droite, car l'hyperaldostéronisme secondaire se développe avec l'hypertension pulmonaire.

Les glycosides cardiaques sont inefficaces dans le cœur pulmonaire décompensé en raison d'une intoxication aux glycosides qui se développe rapidement. Si nécessaire, leur introduction est privilégiée korglykon.

je. En rémission Une importance particulière est accordée au traitement bronchodilatateur. Pour la BPCO légère, des M-anticholinergiques à courte durée d'action ou des β2-agonistes sont recommandés si nécessaire. En cas de gravité modérée, l'utilisation constante d'anticholinergiques M et, si nécessaire, d'agonistes β 2 et de méthylxanthines est prescrite. Dans les cas graves de BPCO, un traitement bronchodilatateur combiné continu est effectué, pour intensifier lequel des nébuliseurs sont utilisés.

Si les bronchodilatateurs ne sont pas suffisamment efficaces, des corticostéroïdes inhalés ou oraux et erespal peuvent être utilisés. Les expectorants et les mucolytiques ne sont prescrits que pour les symptômes de mucostase. Les antibiotiques ne sont pas prescrits.

II. Au stade aigu le traitement bronchodilatateur devient plus intense ; dans les cas graves, des méthylxanthines et des corticostéroïdes sont administrés par voie parentérale. S'il existe des signes d'un processus infectieux (expectorations purulentes, augmentation de la température corporelle), des agents antibactériens, des mucolytiques et des expectorants sont prescrits. Si nécessaire, des agents antiplaquettaires et une oxygénothérapie sont prescrits.

Parmi méthodes non médicamenteuses Pour le traitement des patients atteints de bronchite chronique, on utilise l'hémosorption, l'érythrocytaphérèse, la plasmaphérèse et des procédures physiothérapeutiques (irradiation ultraviolette de la poitrine, massage, exercices de respiration, inhalation de bronchodilatateurs, électrophorèse du chlorure de calcium, diathermie, inductothermie, spléothérapie).

La physiothérapie comprend des exercices avec entraînement à l'expiration.

Le traitement en sanatorium est indiqué dans les stations balnéaires locales (Yumatovo) et climatiques (côte sud de la Crimée, Kislovodsk, Teberda, Anapa). Les contre-indications sont l'insuffisance respiratoire de stade III, le cœur pulmonaire décompensé.

La prévention. Les mesures de prévention primaire comprennent l'arrêt du tabac, l'interdiction de fumer sur les lieux de travail, l'amélioration des conditions de travail et de l'environnement extérieur, le durcissement, la prévention et le traitement des infections respiratoires aiguës et la vaccination annuelle contre la grippe.

La prévention secondaire chez les patients atteints de bronchite chronique comprend toutes les mesures visant à prévenir les exacerbations de la maladie.

environ 90 % des cas de toutes les maladies pulmonaires chroniques non spécifiques. Son taux de mortalité est égal à celui du cancer du poumon.

Depuis la fin du XXe siècle, l’amélioration de l’écologie et la lutte contre le tabagisme ont considérablement amélioré la situation dans les pays développés, mais on ne sait pas avec certitude dans quelle mesure.

Étiologie et pathogenèse. Les causes du CB sont :

Exposition à long terme à des polluants atmosphériques irritants ou endommageant les voies respiratoires : agents toxicochimiques (fumées de tabac et autres, vapeurs d'acides, alcalis et autres composés chimiquement actifs) et/ou poussières inorganiques (charbon, schiste, ciment, etc.) ;

Infections respiratoires récurrentes : virales ou bactériennes, accompagnées d'un syndrome bronchospastique et supprimant les facteurs de protection locaux.

Les facteurs climatiques (humidité, froid), bien qu'ils ne soient pas la cause directe du CB, peuvent augmenter son incidence en raison d'une augmentation des cas d'infections respiratoires.

Les causes d'exacerbation de la CB sont généralement pneumocutanées, Haemophilus influenzae ou virales.

Sous l'influence de facteurs étiologiques, une inflammation persistante ou récurrente se développe dans les parois des bronches. La sécrétion bronchique augmente, la sécrétion devient plus visqueuse et collante, et le nombre et la mobilité des cellules ciliées qui la transportent diminuent, ce qui conduit à sa stagnation dans les bronches. S'accumulant dans la lumière des bronches, les sécrétions bronchiques deviennent un vecteur de développement d'une infection secondaire, sous l'influence de laquelle elles subissent des modifications supplémentaires et deviennent elles-mêmes la cause de l'activation de l'endobronchite et du blocage des petites bronches.

À la suite d'une exposition prolongée à des agents nocifs et de processus inflammatoires répétés, des modifications anatomiques apparaissent et s'accumulent dans la paroi bronchique et les structures péribronchiques, entraînant des modifications fonctionnelles. Une obstruction bronchique se développe, constituée de composantes pratiquement irréversibles (hyperplasie épithéliale !, hypertrophie des muscles lisses et fibrose péribronchique), qui déterminent le pronostic, et réversibles (infiltration cellulaire avec œdème inflammatoire de la paroi bronchique, spasme des muscles lisses, hypersécrétion), qui déterminent le gravité de la maladie au cours d'une exacerbation et sont la cible d'effets thérapeutiques.

Classification. La classification des CB est présentée schématiquement dans le tableau 19.

Tabpitsa 19

• Classification de la bronchite chronique

Les complications des maladies chroniques comprennent l'insuffisance respiratoire et le cœur pulmonaire.

Clinique. Le principal symptôme est une toux productive, principalement le matin. Avec l'ajout du syndrome obstructif, un essoufflement plus ou moins constant apparaît, la toux devient moins productive, paroxystique et persistante.

Les symptômes objectifs varient de manifestations minimes avec une simple CB catarrhale non obstructive (proximale) à des manifestations prononcées avec une CB purulente-obstructive en phase aiguë, lorsque s'expriment des symptômes d'intoxication, d'insuffisance respiratoire et d'emphysème ; l'auscultation révèle une grande variété de phénomènes : affaibli ou respiration difficile, sifflements secs et râles humides variés ; en présence d'adhérences pleurales, un « craquement » pleural persistant se fait entendre.

Avec le développement de l'hypertension artérielle pulmonaire, des symptômes progressivement croissants de maladie cardiaque pulmonaire chronique apparaissent, qui peuvent augmenter avec l'exacerbation de la maladie.

Les réactions sanguines en phase aiguë (leucocytose, augmentation de la VS) sont faiblement exprimées. Une érythrocytose et même une diminution associée de la VS peuvent se développer. Une abondance de neutrophiles est trouvée dans les crachats et lors de leur culture, les agents responsables de l'exacerbation de la maladie sont identifiés. Les radiographies pulmonaires peuvent révéler des schémas bronchovasculaires accrus et déformés ainsi que des signes d'emphysème pulmonaire.

La fonction de la respiration externe est altérée par le type obstructif ou mélangée à une prédominance du type obstructif.

La bronchofibroscopie révèle un tableau d'endobronchite catarrhale ou purulente.

Diagnostique. Le critère clinique du diagnostic de CB est donné dans la définition (voir ci-dessus). Cependant, on ne peut parler avec certitude de la présence de CB que si l'on exclut les maladies qui ne font pas partie du groupe BPCO (tuberculose et mycose pulmonaire, granulomatose pulmonaire, néoplasmes pulmonaires, etc.), qui nécessitent une radiographie, une bronchoscopie, études bactériologiques et cytologiques.

PRÉVENTION DE LA BRONCHITE CHRONIQUE

Prévention primaire

Pour prévenir les maladies chroniques, il est nécessaire d'éviter de fumer du tabac, d'être exposé à d'autres fumées nocives (y compris même la fumée romantique d'un incendie), aux gaz et à la poussière sur le système respiratoire. Naturellement, cela nécessite des programmes éducatifs qui enseignent aux gens les compétences hygiéniques nécessaires pour éviter tout contact avec des facteurs qui affectent le système respiratoire.

La lutte pour l'introduction de productions respectueuses de l'environnement, notamment celles accompagnées d'émissions de fumées et de gaz dans l'atmosphère, est très importante. Le respect des règles de sécurité dans ces industries est tout aussi important.

Pour les maladies aiguës et chroniques des voies respiratoires supérieures (nez, paranasal les sinus, larynx et trachée), ils doivent être traités en temps opportun et de manière adéquate.

Un traitement adéquat de la bronchite aiguë, en particulier chez les enfants et les jeunes, joue un rôle important dans la prévention primaire de la bronchite chronique.

Principes de base du traitement de la bronchite simple aiguë Le traitement est généralement effectué en ambulatoire, à domicile.

Le régime dans le contexte de manifestations aiguës d'ARVI est en demi-lit, puis à domicile ;

Buvez beaucoup de liquides. Le volume de liquide est 1,5 à 2 fois supérieur aux besoins quotidiens en matière d'âge ;

Le régime alimentaire est principalement laitier-légume avec une limitation des plats épicés extractifs, des assaisonnements et une limitation des produits hautement allergènes ;

Thérapie antivirale : interféron intranasal 5 gouttes 4 à 6 fois par jour ou en aérosols par ultrasons. Si une étiologie adénovirale de la bronchite est suspectée, DNAase. Pour l'étiologie de la grippe, remantadine chez l'enfant de plus de 1 an, doser 4 mg/kg de poids corporel par jour pour 2 prises. Ribavirine 10 mg/kg par jour 3 à 4 doses pendant 3 à 5 jours. Immunoglobuline 0,1 à 0,2 ml/kg de poids corporel par jour 1 à 2 fois toutes les 6 à 8 heures dans le contexte de manifestations aiguës d'ARVI. La dose d'immunoglobuline en cas de déficit immunitaire sévère peut être augmentée jusqu'à 0,5-0,7 ml/kg de poids corporel. Rappelons que l'absence d'une des classes 1§ est une contre-indication à l'immunothérapie (des réactions allergiques pouvant aller jusqu'au choc anaphylactique sont possibles) ;

Les antibiotiques ne sont pas indiqués dans la plupart des cas. Les indications de prescription d'antibiotiques sont des foyers évidents d'infection bactérienne, des modifications inflammatoires prononcées de l'hémogramme et une tendance à une évolution prolongée de la maladie. Les enfants présentant un ou plusieurs des signes suivants sont considérés comme suspectés d'avoir une infection bactérienne :

température supérieure à 38°C pendant plus de 3 jours ;

essoufflement : s'il y a 60 respirations ou plus par minute chez les enfants de 0 à 2 mois, 50 ou plus chez les enfants de 3 à 12 mois et 40 ou plus chez les enfants de 1 à 3 ans en l'absence d'obstruction bronchique ;

rétraction des zones souples de la poitrine ou respiration « gémissante » en l’absence d’obstruction bronchique ;

toxicose sévère;

La leucocytose est supérieure à 12 000 dans 1 µl, la formule se déplace vers la gauche, la VS est supérieure à 20 mm/h.

Si ces symptômes sont présents, l'azithromycine 5 mg/kg/jour (première dose 10 mg/kg) pendant 5 jours ou un antibiotique du groupe macrolide est efficace. Vous pouvez utiliser l'érythromycine - 30 à 50 mg/kg/jour (mais pas plus de 2 g/jour)

ou oléandomycine 250-1000 mg/jour - 5 jours. Ils peuvent être remplacés par d'autres macrolides : roxithromycine 50-100 mg/jour, midécamycine 30-50 mg/kg/jour (pas plus de 1200 mg/jour).

Inhalations d'aérosols - soude, soude-sel.

Expectorants. Pour une toux grasse, il est possible, mais pas nécessaire, de prescrire des expectorants (mukaltin, coqueluche, racine de bateau, mélange de sein à la guimauve, thermopsis, etc.). La thérapie mucolytique est prescrite dans de rares cas d'apparition d'expectorations visqueuses et difficiles à séparer - carbocystéine (Mukopront, etc.), ambroxol (Lazolvan, Fervex pour la toux, etc.) à des doses liées à l'âge ;

Drainage postural avec massage vibrant pour un écoulement abondant de mucus ;

Antitussifs - Sinekod, Kofex - pendant une courte période seulement au cours des 1 à 2 premiers jours avec une toux sèche et douloureuse. L'utilisation d'antitussifs à action centrale (codéine, dionine, chlorhydrate de glaucine, butamirate, etc.) pour la bronchite est irrationnelle. Ils suppriment le réflexe de toux, ralentissent le transport mucociliaire et augmentent la viscosité des sécrétions bronchiques. De plus, ces médicaments peuvent provoquer des effets hallucinogènes chez les jeunes enfants.

Principes de base du traitement de la bronchite obstructive aiguë Le traitement des patients, en particulier des enfants, atteints de bronchite obstructive et de bronchiolite avec insuffisance respiratoire sévère est effectué en milieu hospitalier. En plus de ce qui est recommandé en cas de bronchite aiguë simple, les mesures suivantes sont recommandées.

Reposez-vous au lit dans une position avec la tête surélevée.

Compte tenu de la perte importante de liquide par la transpiration, une attention considérable est portée à une réhydratation adéquate (par voie parentérale si nécessaire).

Alimentation fractionnée (la nourriture liquide est préférable). Régime lait-légumes.

Élimination du mucus des voies respiratoires supérieures avec une aspiration électrique.

Thérapie par inhalation, oxygène humidifié en cas d'insuffisance respiratoire grave.

Bronchodilatateurs par voie intraveineuse et inhalée - aérosols d'agonistes P2 : dosés (salbutamol, Berotec, Berodual) 1 dose par inhalation, ou 2-3 doses par espaceur 4 fois par jour, ou par nébuliseur - Berodual 0,5 ml par inhalation pour les enfants de moins de 6 ans et 1,0 ml pour les enfants plus âgés 3 fois par jour, ou salbutamol par voie orale pour les enfants de 2 à 6 ans - 1 à 2 mg, pour les enfants plus âgés - 2 à 4 mg 3 fois par jour, ou alupent par voie intramusculaire 0, 05% 0,1 à 0,5 ml selon l'âge

En l'absence d'effet (diminution de l'essoufflement de 10 à 15 respirations par minute, disparition des bruits éloignés et réduction de l'ampleur des respirations sifflantes lors de l'auscultation), 30 à 40 minutes après 1 ou 2 inhalations d'agonistes p2, administration de stéroïdes (dexaméthasone 0,6 mg/kg ou prednisolone 3-5 mg/kg).

Lorsque l'effet se produit, un traitement d'entretien (3-agonistes et/ou aminophylline 4 mg/kg/jour pendant 7 à 10 jours. Pour la bronchiolite, l'effet des bronchodilatateurs est insignifiant.

Corticostéroïdes - pour les épisodes répétés de bronchite obstructive, en raison du risque de développer un asthme bronchique, la valeur des stéroïdes inhalés (Becotide - 200-300 mg/jour, Flixotide - 25-100 mg/jour, Ingacort - 500-750 mg/jour ) est indiqué pour la respiration à travers un espaceur, la dose est 2 à 3 fois plus élevée ou Pulmicort 1 à 2 ml par nébuliseur 2 à 3 fois par jour pendant 2 à 4 semaines, ainsi que du kétotifène (0,05 mg/kg/jour) pour 3-6 mois.

Médicaments antiviraux interféron, rimantadine, algirem, arbidol.

Antibiotiques en cas d'otite aiguë concomitante, de pneumonie ou d'autres infections bactériennes - azithromycine 5 mg/kg/jour (première dose - 10 mg/kg) pendant 5 jours ou un antibiotique du groupe des macrolides (Macropen, Vilprofen, Rovamycin, Rulide, érythromycine) dans une posologie spécifique à l'âge pendant 7 à 10 jours, lévofloxacine (Levolet R) 500 mg une fois par jour pendant 7 à 10 jours.

10. Médicaments mucolytiques.

Principes de base du traitement de la bronchite récurrente

Lors d'une exacerbation, elle est traitée comme une bronchite aiguë. Une grande attention est accordée à l'utilisation supplémentaire de médicaments immunotropes, d'agents antiviraux et d'aérosolthérapie. Pour le bronchospasme, des mucolytiques, des bronchodilatateurs et des corticostéroïdes locaux (béclomet, ingacort, etc.) sont prescrits.

En phase de rémission - observation en dispensaire et récupération en clinique - sanatoriums locaux et climatiques (2ème étape).

Le phytoantibiotique Umkalor, contenant un extrait alcoolique de pélargonium, produit conformément aux exigences du SMR, répond aux exigences d'efficacité et de sécurité du traitement de la bronchite chez l'enfant. Umcalor a un effet bactériostatique contre les principaux agents responsables des infections des voies respiratoires supérieures - Lebenpas pestilidae, Pro4eu8 ngaliths, Pseudotopas aerigtova, Haetoppis mpiengae ; ainsi qu'au streptocoque β-hémolytique, S1arpu1osossis aureis, S1gerosossis repestiusae.

Umkalor est important dans le soi-disant post-traitement des infections des voies respiratoires chez les enfants après l'utilisation d'agents chimiothérapeutiques antimicrobiens en raison de son effet non seulement antibactérien, mais également immunotrope. À cette fin, il est recommandé de continuer à prendre le médicament pendant encore 5 à 7 jours après la disparition des symptômes de la maladie afin de prévenir les infections chroniques des voies respiratoires et des organes ORL, en particulier la bronchite et l'amygdalite.

Umkalor est utilisé pour la bronchite, la rhinite, la pharyngite, la trachéite, l'otite, le mal de gorge, l'amygdalite chronique, la sinusite (sinusite, etc.). Il est conseillé d'utiliser Umkalor pour presque toutes les manifestations d'une maladie respiratoire aiguë, l'exacerbation d'infections chroniques, les bronchites récurrentes chez l'enfant et chez les enfants fréquemment malades.

Umcalor est utilisé par voie orale à raison de 20 à 30 gouttes 3 fois par jour avant les repas avec une petite quantité de liquide. Les gouttes ont bon goût, la durée moyenne du traitement est de 10 jours.

Ainsi, Umkalor est une alternative phytothérapeutique aux agents chimiothérapeutiques antimicrobiens utilisés dans le traitement ambulatoire des enfants atteints de bronchite aiguë.

Le médicament erespal (fen-spiride) agit sur toutes les parties du processus inflammatoire. Erespal supprime efficacement le métabolisme de l'acide arachidonique, réduisant la composante vasculaire de l'inflammation et a un effet bloquant sur les récepteurs de l'histamine H2. Ainsi, l'activité sécrétoire des glandes muqueuses de l'arbre bronchique et le volume de sécrétion sont supprimés.

L'effet du médicament se manifeste par une diminution de la toux et du volume d'expectorations produites, accompagnée d'une amélioration de la fonction respiratoire et du taux d'oxygène dans le sang, indiquant une diminution de l'obstruction des voies respiratoires.

L'efficacité d'Erespal sur les symptômes des maladies aiguës et chroniques des voies respiratoires est confirmée par les résultats d'études cliniques étrangères et nationales. Dans les formes légères et modérées de bronchite, quel que soit l'âge, l'utilisation d'Erespal dès les premiers jours de la maladie peut limiter le recours à des médicaments antibactériens et la prescription d'antitussifs. Actuellement, il existe de nombreux médicaments mucolytiques d'origine chimique et végétale sur le marché pharmaceutique. En particulier, l'un des médicaments les plus courants et les plus efficaces pour traiter les patients atteints de bronchite est le lazolvan (ambroxol), dont l'expérience est utilisée dans le monde depuis environ 20 ans. Lazolvan diffère des autres mucolytiques, y compris ceux d'origine végétale, en ce qu'il est le seul stimulateur sélectif de la production de tensioactifs.

Le surfactant aide à éliminer les particules étrangères des bronches, notamment les virus et les bactéries, et à normaliser le fonctionnement des voies respiratoires inférieures. La production de surfactant, stimulée par la prise du médicament lazolvan, joue un rôle important dans la résolution de la pneumonie, ainsi que dans la prévention de l'obstruction bronchique, qui peut se développer en cas d'asthme bronchique et de bronchite obstructive. Lazolvan peut être utilisé pendant longtemps comme moyen de prévenir l'exacerbation des maladies chroniques, en particulier pendant la saison froide, ainsi que pour le traitement des patients atteints de bronchite aiguë. De plus, son utilisation réduit la gravité des manifestations cliniques du syndrome de détresse respiratoire - dysfonctionnement respiratoire grave dû à une pneumonie ou à d'autres causes.

Lazolvan (ambroxol) est utilisé par voie orale aux doses suivantes :

Le médicament sous forme de sirop 15 mg/5 ml est prescrit 10 ml (2 cuillères à café) 3 fois par jour ;

Le médicament sous forme de sirop 30 mg/5 ml est prescrit à raison de 5 ml (1 cuillère à café) 3 fois par jour.

Lazolvan sous forme de sirop doit être pris pendant les repas avec du liquide.

Lazolvan sous forme de solution pour inhalation peut être utilisé avec n'importe quel appareil d'inhalation moderne, à l'exception des inhalateurs à évaporation. Le médicament est mélangé à une solution saline dans un rapport 1:1 pour obtenir une humidification optimale de l'air dans le respirateur.

Lors de l'inhalation, afin d'éviter un réflexe de toux provoqué par une respiration profonde, le patient doit respirer calmement. Il est recommandé de réchauffer la solution inhalée à la température du corps. Il est recommandé aux patients souffrant d'asthme bronchique de prendre des inhalations après avoir pris des bronchodilatateurs.

Les médicaments expectorants (guimauve, anis, aunée, plantain, thermopsis, etc.), contenant des alcaloïdes ou des saponines et favorisant le péristaltisme des bronchioles en stimulant le réflexe gastro-pulmonaire, favorisent le mouvement des crachats des voies respiratoires inférieures vers les voies respiratoires supérieures et leur évacuation. Certains d'entre eux améliorent la sécrétion des glandes bronchiques et le péristaltisme des petites bronches. L’origine végétale d’un médicament ne signifie pas qu’il est totalement sans danger pour un enfant, notamment un jeune enfant. Ils ne doivent pas être utilisés chez les enfants dans les premiers mois de la vie et chez les enfants présentant des lésions du système nerveux central, car certains d'entre eux (thermopsis, ipéca), renforçant les réflexes nauséeux et la toux, peuvent entraîner des complications : aspiration, asphyxie et formation d'atélectasie.

La question la plus difficile reste celle de la prescription, du choix et de la validité de l’antibiothérapie.

Les virus étant d’une grande importance dans l’apparition de bronchite aiguë, il n’est pas nécessaire d’utiliser des antibiotiques dans ce cas. L'utilisation déraisonnablement répandue d'antibiotiques conduit actuellement au développement de dysbiose, de réactions allergiques et crée une résistance des micro-organismes à l'antibiotique.

Lors du traitement de la bronchite, les antibiotiques sont sélectionnés de manière empirique (c'est-à-dire presque au hasard, sachant quel agent pathogène provoque le plus souvent une bronchite aiguë dans un groupe d'âge donné).

Il ne fait aucun doute que l'utilisation dite prophylactique d'antibiotiques n'a pas d'effet positif sur le processus de guérison et est même néfaste (favorise le développement de micro-organismes résistants, allergies, troubles gastro-intestinaux, etc.).

On sait que de nombreux antibiotiques (pénicilline, érythromycine, lévomycétine, tétracycline, etc.), dérivés des nitrofuranes, peuvent avoir un effet immunosuppresseur secondaire (c'est-à-dire affaiblir le système immunitaire).

Pour une sélection plus correcte d'un antibiotique, il est nécessaire de réaliser une culture d'expectorations pour clarifier quel agent pathogène a provoqué le développement de

bronchite, et déterminer la sensibilité de ce micro-organisme à l'antibiotique. Mais, malheureusement, dans la plupart des cas, cela n'est pas possible, et en cas d'étiologies de bronchite à Chlamydia, à mycoplasmes, virales et autres, les cultures d'expectorations ordinaires ne sont pas informatives. Par conséquent, les antibiotiques sont sélectionnés de manière empirique et évalués en surveillant la dynamique de l’état du patient.

Prévention secondaire

Les patients souffrant de CB, notamment de maladie obstructive, doivent être informés par leur médecin qu'un respect adéquat des recommandations énumérées ci-dessous entraîne une réduction significative du nombre d'exacerbations de la maladie et améliore l'évolution de la CB.

Essayez d'arrêter de fumer ou, si possible, réduisez le nombre de cigarettes que vous fumez.

Essayez d'éviter tout contact prolongé avec la poussière et la fumée de cigarette. Si vous passez longtemps dans des pièces à l'air pollué, portez un masque de protection.

Un repos et une nutrition adéquats jouent un rôle important dans la réduction de la fréquence des exacerbations.

La climatisation intérieure aide à lutter contre la toux et à éliminer le mucus. L'air doit être chaud et humide.

L'exercice thérapeutique favorise l'élimination des crachats et améliore l'évolution de la maladie.

Une méthode importante pour prévenir les exacerbations des maladies chroniques est le traitement dans les sanatoriums et les centres de villégiature, en particulier chaque année, pendant la saison sèche, dans les conditions climatiques (de préférence en bord de mer) dans les sanatoriums et les centres de villégiature.

Le patient doit être clairement conscient des effets nocifs de la fumée de tabac sur son système respiratoire. Un programme spécifique de limitation et d'arrêt du tabac est en cours d'élaboration. Cependant, dans les conditions russes, le nombre de patients qui arrêtent de fumer est faible. En cas d’addiction à la nicotine, il est conseillé d’utiliser des substituts nicotiniques. On sait que la dépendance au tabac est principalement causée par la nicotine, tandis que les plus grands dommages sont causés par les oxydants, les métaux lourds et les substances cancérigènes contenues dans la fumée et le goudron du tabac. Remplacer le besoin de nicotine par des médicaments facilite grandement l’arrêt du tabac et double la proportion d’arrêts réussis. En Russie, cette classe de médicaments est représentée par le médicament Nicorette.

Nicorette - chewing-gum. Disponible sous deux formes contenant des doses de 2 et 4 mg de nicotine. Nicorette 2 mg est recommandé chez les patients fumant moins de 25 cigarettes, 4 mg chez les patients fumant plus de 25 cigarettes par jour. Généralement, le chewing-gum est utilisé pendant 3 mois (pas plus de 24 morceaux par jour). Dans les premiers jours après avoir arrêté de fumer, utilisez au moins 1 comprimé par heure. Il est très important d'observer la bonne technique de mastication : placez l'assiette dans votre bouche et mâchez-la lentement plusieurs fois jusqu'à ce que

ressentir un goût spécifique (amer ou mentholé, selon le type de chewing-gum). Ensuite, la plaque est placée derrière la joue et mâchée périodiquement pendant 30 minutes jusqu'à disparition complète du goût.

Nicorette - inhalateur. Le processus d'utilisation d'un inhalateur est très similaire au processus de tabagisme : la nicotine passe de la cartouche dans la cavité buccale lorsqu'elle est inhalée par l'embout buccal. Cela permet de faciliter quelque peu le processus de sevrage de l'habitude de fumer, qui est généralement une habitude forte chez les fumeurs. Toute la nicotine de la cartouche est consommée dans les 20 minutes suivant un « tabagisme » intense. Le patient doit déterminer combien de bouffées il doit prendre à chaque fois qu'il fume, mais ne pas utiliser de cartouche ouverte le lendemain. Il n'est pas recommandé d'utiliser l'inhalateur pendant plus de 6 mois.

Vaccination. L'immunisation est une méthode permettant de créer une immunité active chez une personne en introduisant dans son corps un vaccin approprié, c'est-à-dire un médicament obtenu à partir de souches vivantes affaiblies ou de cultures tuées de micro-organismes, de leurs toxines ou de leurs antigènes. Ces dernières années, divers vaccins ont été utilisés pour stimuler l’immunité locale et générale chez des patients qui souffrent souvent de maladies respiratoires.

Il existe trois types d'immunostimulants d'origine microbienne :

Lysats bactériens purifiés ;

Fractions de parois cellulaires bactériennes ;

Combinaison de ribosomes bactériens et de fractions de paroi cellulaire. Le principal inconvénient des lysats bactériens est leur activité faible et instable.

Les fractions de membranes cellulaires ont un effet immunostimulant prononcé, mais n'ont pas de propriétés vaccinales, car elles ne provoquent pas la formation d'anticorps spécifiques.

Les préparations contenant des fractions membranaires et des ribosomes ont un effet immunostimulant prononcé et peuvent induire la formation d'anticorps.

Il existe des vaccins mono- et polycomposants :

Vaccin monocomposant : vaccin polyvalent contre le pneumocoque ;

Vaccins multicomposants : constitués de fractions de coquilles et de ribosomes de diverses bactéries, qui sont le plus souvent des agents pathogènes respiratoires : bronchomunal, bronchovaxom, ribomunil.

Ribomunil contient des ribosomes de bactéries qui sont les causes les plus fréquentes d'infections bronchopulmonaires (Riebse11a pneumoniae, Gher1ococcis pyritobacteriae, Sparrowococcus pygmenes, Haetoppis thyrengae) et des protéoglycanes de la paroi cellulaire Klebs111a repremotae. Les indications d'utilisation sont les infections aiguës et chroniques répétées des voies respiratoires, y compris l'asthme bronchique.

Le médicament est disponible sous forme de comprimés, de poudres, d'aérosols pour inhalation et de solutions injectables et est utilisé selon les schémas thérapeutiques décrits dans les instructions fournies avec les médicaments.

Lorsqu'il est pris par voie orale, le médicament est dosé en 3 comprimés (avec 1/3 d'une dose unique) ou 1 comprimé (avec 1 dose unique), ou en granulés à partir de 1 sachet par jour le matin,

avec l'estomac vide. Le premier mois - 4 jours par semaine pendant 3 semaines, les 5 mois suivants - 4 jours par mois.

Tableau 20Calendrier de prise du ribomunil pour la bronchite chronique

• Premier mois		5 prochains mois

En cas d'exacerbation d'une maladie chronique, se manifestant par une augmentation des symptômes d'intoxication, d'insuffisance cardiaque respiratoire ou ventriculaire droite, ou en cas d'autres complications, les patients sont soumis à une hospitalisation. Le mode moteur est limité. L’alimentation est majoritairement composée de protéines et de vitamines. En cas d'insuffisance respiratoire avec hypercapnie, les glucides, en tant que fournisseurs de CO, doivent être fortement limités dans l'alimentation. En cas d'insuffisance respiratoire sévère, l'alimentation quotidienne pendant une courte période peut être limitée à un régime comprenant 40 g de protéines, de graisses et de glucides.

Le traitement médicamenteux de base pour l'exacerbation d'une maladie chronique comprend des médicaments de trois groupes : antibactériens, bronchospasmolytiques et expectorants.

Pour les exacerbations légères, sans intoxication grave ni insuffisance respiratoire, vous pouvez utiliser Biseptol-480 1 comprimé 2 fois par jour ou de l'érythromycine 0,25 par voie orale 4 fois par jour. Dans les cas plus graves, il est conseillé d'utiliser des médicaments à large spectre - pénicillines semi-synthétiques (ampicilline/sulbactam, etc.), céphalosporines (ceftazidime et autres), fluoroquinolones (ciprolet, levolet R, sparflo, etc.).

Un traitement antibactérien est effectué jusqu'à disparition des crachats purulents et des symptômes d'intoxication.

Parmi les bronchospasmolytiques, les méthylxanthines sont prescrites (teopec 0,3 par voie orale 2 fois par jour, aminophylline 0,15 par voie orale 3 fois par jour ou 10 ml d'une solution à 2,4 % par voie intraveineuse 1 à 2 fois par jour), les bêta2-agonistes (asthmopent, Berotek, sal-butamol , etc.) ou des anticholinergiques (Atrovent) 1 à 2 respirations 2 à 3 fois par jour. En présence d'une pathologie cardiovasculaire concomitante, il est utile de prescrire des inhibiteurs calciques (vérapamil, diltiazem), qui ont également un effet bronchospasmolytique.

Des expectorants doivent être prescrits : mucolytiques (enzymes protolytiques, acétylcystéine, mucosolvine, mistabron, etc.), mucorégulateurs (bromhexine et ses analogues), médicaments à action réflexe (ips-

kakuana, thermopsis et autres préparations à base de plantes), réhydratants (iodure de potassium, iodure de sodium, bicarbonate de sodium).

En cas d'insuffisance respiratoire sévère ou d'apparition d'un syndrome bronchospastique, un traitement de courte durée par glucocorticoïdes par voie orale ou intraveineuse est indiqué.

Une fois le traitement hospitalier terminé, un traitement en sanatorium climatique (primaire, montagnard) est indiqué.

Oxygénothérapie. L'administration d'oxygène est l'un des domaines prioritaires pour le traitement des exacerbations du COB, car une hypoxie sévère a un effet potentiellement mortel. La préférence est donnée à l'oxygénothérapie à long terme à faible débit (2 à 5 litres par minute), tant en milieu hospitalier qu'à domicile.

En cas d'insuffisance respiratoire sévère, des mélanges hélium-oxygène sont utilisés.

Pour l'oxygénothérapie à domicile, des concentrateurs d'oxygène sont utilisés, ainsi que des appareils de ventilation non invasive avec pression négative et positive pendant l'inspiration et l'expiration.

PNEUMONIE

Pneumonie- inflammation exsudative infectieuse aiguë survenant dans la zone respiratoire (parenchyme) du poumon (poumons) et impliquant l'ensemble de celui-cistructures anatomiques.

Pertinence. L'incidence de la pneumonie est en moyenne d'environ 1 000 cas par an pour 100 000 habitants. Dans la structure de la morbidité globale, la pneumonie représente 0,33 %. La morbidité et la mortalité augmentent avec l'âge. Les patients de plus de 60 ans représentent plus de 30 % de tous les cas, et parmi eux le taux de mortalité atteint 3 %. Au cours de la dernière décennie du XXe siècle, en raison de la détérioration des indicateurs démographiques, en Russie, l'incidence de la pneumonie chez les personnes âgées a relativement diminué en raison d'une diminution de l'espérance de vie moyenne, mais le taux de mortalité parmi elles a augmenté jusqu'à 9 %.

Étiologie et pathogenèse. La révision X de la Classification internationale des maladies (CIM) (1992) distingue les pneumonies suivantes sur la base de principes étiologiques (cette section peut également être considérée comme une classification par étiologie) :

Viral:

Pneumonie à adénovirus.

Pneumonie causée par le virus respiratoire syncytial.

Pneumonie causée par le virus parainfluenza.

Autre pneumonie virale. Bactérien:

Pneumonie causée par §1;ger1ososssh rpeshposhae.

Pneumonie causée par Naetorpiz nuiliengae [bacille Afanasyev-Pfeiffer].

Pneumonie causée par Kleebs11a represomae.

• Pneumonie causée par Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa).

  Pneumonie causée par un staphylocoque.

  Pneumonie causée par le streptocoque du groupe B.

  Pneumonie causée par d'autres streptocoques.

  Pneumonie causée par Escherencia coH.

  Pneumonie causée par le Sedrag]a magnésium.

  Pneumonie causée par Muscolata propeitoshae.

  Autres pneumonies bactériennes. Pneumonie causée par la chlamydia.

  Pneumonie causée par d'autres agents infectieux spécifiés.

  Au cours du temps qui s'est écoulé depuis la publication de la Xème révision de la CIM, de nouveaux agents pathogènes ont été identifiés, dont certains sont répertoriés dans la section « Classification ».

  L'infection du tissu pulmonaire est le plus souvent bronchogénique, extrêmement rarement - hémato- ou lymphogène. Cela est possible en raison de l'insuffisance des facteurs de protection pulmonaires locaux; il se développe lors d'infections virales respiratoires aiguës et d'un refroidissement ou d'une agressivité extrêmement élevée de l'agent pathogène, contribuant au développement d'une pneumonie primaire chez des individus auparavant en bonne santé.

  Dans la pneumonie causée par des agents pathogènes formateurs d'endotoxines (pneumocoque, Klebsiella, Haemophilus influenzae, etc.), le processus commence par des lésions toxiques de la membrane alvéolo-capillaire, conduisant à un œdème inflammatoire progressif du parenchyme pulmonaire.

  Dans la pneumonie causée par des bactéries formant des exotoxines (staphylocoques, streptocoques), des foyers d'inflammation purulente se développent avec une fusion obligatoire du parenchyme pulmonaire en son centre.

  Les mycoplasmes, les pneumonies à Chlamydia et certaines pneumonies virales commencent par des lésions du tissu interstitiel péribronchique, suivies d'une propagation au parenchyme pulmonaire.

  Classification. La classification moderne, qui permet de sélectionner précocement, avant même d'identifier l'agent causal de la maladie, le médicament antibactérien le plus adapté en fonction des caractéristiques de l'infection et des conditions de survenue de la maladie, identifie les types de pneumonie suivants :

  1. Pneumonie domestique (sottishgu-asdshgeyo rpeitotata), ou contractée dans la communauté ou à l'hôpital ; ce sont des pneumonies qui surviennent dans des situations normales de vie et de travail ; Parmi eux figurent :

  Typique, le plus souvent causé par le pneumocoque (Spirothococcus pneumococcus) et l'Haemophilus influenzae (Hemophilus influenzae) ; La pneumonie typique débute de manière aiguë, avec une forte fièvre, des frissons, des sueurs abondantes, une toux avec crachats purulents ou sanglants, des douleurs pleurales, l'apparition précoce d'un syndrome de compactage du parenchyme pulmonaire (augmentation des tremblements vocaux, raccourcissement du ton des percussions, respiration difficile ou bronchique et ombres sur la poitrine). cellules radiologiques dans la projection de la partie affectée du poumon), leucocytose avec déplacement de la

formule citaire vers la gauche et augmentation de l'ESR, avec une prédominance des symptômes locaux sur les symptômes généraux ;

Atypique, le plus souvent causé par Mycoplasma pneumoniae (Mycoplasma pneumoniae), Chlamydia pneumoniae (Chlamydia pneumoniae), Legionella (Legendidae) et des virus ; la pneumonie atypique commence par les symptômes d'une maladie virale respiratoire aiguë ; avec eux, une toux non productive, un mal de gorge, une arthralgie, une myalgie, des maux de tête, des troubles gastro-intestinaux prédominent et des signes de compactage du parenchyme pulmonaire apparaissent seulement quelques jours après le début de la maladie, et les symptômes généraux prévalent sur les symptômes locaux.

2. Pneumonie nosocomiale (NP) (pneumonie nosocomiale, littéralement : pneumonie hospitalière), ou pneumonie nosocomiale (développée au plus tôt 48 heures après l'hospitalisation du patient pour une autre maladie de nature non inflammatoire), dont la cause peut être Klebsiela (Klebsiela pneumoniae), pseudomonas (Pseudomonas aeruginosa, y compris Pseudomonas aeruginosa - Pseudomonas aenculosa), Escherichia coli (Espersida coli) et autres flores à Gram négatif, agressives et résistantes aux antibiotiques ;

Chez les personnes ayant une respiration spontanée ;

Chez les personnes sous respiration artificielle (pneumonie associée à la ventilation, PAV).

3. Aspiration, possible dans les états comateux et/ou fourniture de ventilation artificielle endotrachéale de mauvaise qualité lors d'interventions chirurgicales en raison de :

Aspiration du contenu oropharyngé avec microflore et enzymes ;

Aspiration du contenu gastro-intestinal avec la microflore et les enzymes.

4. Pneumonie dans les états d'immunodéficience :

Immunodéficience congénitale ;

Infections au VIH ;

L'immunosuppression, dont la cause peut être n'importe quel agent pathogène, mais les agents responsables les plus courants et les plus dangereux sont le pneumocystis (Pneumocystis carnis) et le cytomégalovirus (Cytomegalovirus).

Aujourd'hui, on distingue également d'autres types de pneumonie, notamment la pneumonie chez les personnes privées de contact complet avec le système de santé (pneumonie leafcare-aszoc1a1ec1 - associée aux soins de santé). Ces patients sont des personnes vivant dans des hospices, des maisons de retraite ou à domicile sous la surveillance d'infirmières (pneumonie en maison de retraite - le sous-groupe principal<1 рпеитоша). Такие пнев­монии практически не отличаются от нозокомиальных.

Selon l'évolution, on distingue la pneumonie :

Cours léger (simple);

Evolution sévère (en présence de complications : pleurésie, insuffisance respiratoire aiguë, insuffisance vasculaire aiguë, choc infectieux-toxique, hémoptysie).

Clinique. La pneumonie est caractérisée par une combinaison de deux syndromes obligatoires : la compaction du parenchyme pulmonaire (voir ci-dessus) et le syndrome douloureux fébrile et facultatif (si la plèvre et/ou la trachée sont impliquées dans le processus).

Le syndrome de fièvre se manifeste par une faiblesse générale, des frissons lorsque la température corporelle augmente et une hyperhidrose, pouvant aller jusqu'à une transpiration abondante, lorsqu'elle diminue.

Un syndrome douloureux facultatif peut se manifester par une douleur latérale apparaissant à l'inspiration en cas de lésion de la plèvre, et une douleur vive derrière le sternum lors de la toux en cas de trachéite concomitante.

Diagnostique. La désignation initiale de la pneumonie est topographique : le volume de la lésion est indiqué (focal, segmentaire, polysegmentaire, lobaire, sous-total, total) et sa localisation (côté, segment ou lobe).

Le critère du diagnostic topographique de la pneumonie au début de la maladie est la détection locale d'une combinaison de deux syndromes obligatoires (compaction du parenchyme pulmonaire et fébrile) et d'un syndrome douloureux optionnel (si la plèvre et/ou la trachée sont atteintes). le processus).

Les critères pour un diagnostic étiologique précoce de la pneumonie à pneumocoque sont des coques détectées par bactérioscopie à l'intérieur des leucocytes des crachats. Dans la pneumonie atypique, la bactérioscopie des crachats n'est pas réalisée en raison de son manque d'information (les agents pathogènes ne sont pas visibles avec la microscopie conventionnelle).

Le plus rationnel doit être considéré comme l'accent mis sur le diagnostic de la typicité ou de l'atypique de la pneumonie, ce qui permet de suggérer un pathogène probable avant même sa vérification et de choisir les tactiques de traitement appropriées, en particulier l'antibiotique et/ou le médicament antiviral approprié.

Une méthode généralement acceptée pour clarifier l'étiologie de la pneumonie est la culture des crachats et l'évaluation de la microflore cultivée en fonction de sa quantité et de sa sensibilité aux antibiotiques, ce qui prend généralement au moins 2-3 jours, mais pour la pneumonie atypique, cela n'a pas d'importance et ne fait qu'induire le médecin en erreur.

Le diagnostic étiologique rétrospectif est réalisé en déterminant le titre d'anticorps dirigés contre certains pathogènes au cours de l'évolution de la maladie.

Le critère du diagnostic final de pneumonie ne peut être que la disparition de tous les syndromes détectés au début de la maladie.

Pour établir le diagnostic de pneumonie, un examen radiologique est concluant, dans lequel les modifications infiltrantes et interstitielles du tissu pulmonaire sont déterminées et, en présence de complications, un épanchement pleural, la formation d'abcès, etc. Cependant, dans certains cas, les modifications radiologiques de la pneumonie peuvent être absentes (au début de la maladie, avec déshydratation, neutropénie sévère, avec étiologie Pneumocystis, etc.).

Dans les cas où la pneumonie clinique ne fait aucun doute et où les résultats de la radiographie ne sont pas concluants, la tomodensitométrie peut être utilisée, qui est également réalisée à des fins de diagnostic différentiel.

PRÉVENTION DE LA PNEUMONIE

Prévention primaire. Pour prévenir le développement d'une pneumonie domestique, il est nécessaire d'éviter le refroidissement et le contact avec des personnes enrhumées.

En cas d'hypothermie, toutes les mesures possibles doivent être prises pour réchauffer le corps de la victime : boire des boissons chaudes, prendre une douche ou un bain chaud, s'habiller avec des vêtements chauds et secs et, dans les cas graves, se réchauffer avec des coussins chauffants et administrer par voie intraveineuse des solutions avec une température de 37-38°C. En cas de contact avec une personne enrhumée, vous devez utiliser un masque qui couvre votre bouche et votre nez.

Si vous souffrez de grippe, de maladies virales respiratoires aiguës ou de maladies d'étiologie inconnue accompagnées de fièvre (38 °C et plus), tous les patients doivent être examinés quotidiennement par un médecin à domicile et à l'hôpital - à plusieurs reprises chaque jour et à chaque heure prévue. rond. Au moindre soupçon de pneumonie, ils doivent subir, parallèlement à d'autres études, une radiographie urgente des organes thoraciques.

La prévention de la pneumonie atypique est similaire à celle des maladies respiratoires aiguës.

Pour prévenir le rhume, évitez autant que possible tout contact avec des personnes malades. Les personnes âgées et les nourrissons de moins d’un an ont le plus besoin de protection, car ils sont les moins susceptibles de transmettre la maladie. Le refroidissement automnal est directement lié à une diminution de l'humidité dans les pièces chauffées, ce qui assèche les coques de protection et réduit leurs fonctions protectrices dans la lutte contre les infections, il est donc important de faire attention à l'humidité de l'air dans les pièces, il faut en tenir compte. 45%.

Il a été prouvé expérimentalement que les basses températures, les conditions météorologiques et climatiques difficiles, l'humidité et le froid ont peu d'effet sur la sensibilité au rhume. Les changements brusques de température constituent un facteur plus important.

Le durcissement systématique est une méthode importante pour réduire les conséquences négatives de l’exposition au froid. Une personne forte et expérimentée supporte facilement la maladie. Par conséquent, il est utile de faire de l'exercice, de faire des exercices matinaux et des procédures d'eau après.

Les mesures préventives comprennent une ventilation fréquente des pièces, l'évitement de l'hypothermie, des courants d'air et l'inclusion de légumes et de fruits frais dans l'alimentation. Il est utile de lubrifier les voies nasales avec une pommade oxolinique, ainsi que de se gargariser avec des solutions désinfectantes. Vous pouvez rincer votre cavité nasale deux fois par jour avec de l'eau et du savon. Dans ce cas, non seulement le mucus et la poussière sont éliminés mécaniquement, mais également les virus qui pénètrent dans la cavité nasale avec l'air inhalé. Chaque jour pendant 30 jours, vous devez prendre des préparations multivitaminées contenant des microéléments, 1 comprimé 3 fois par jour après les repas.

Une personne enrhumée doit utiliser des serviettes et des mouchoirs lorsqu'elle éternue ou tousse, qui doivent être bouillis quotidiennement. Vous devez utiliser un verre à boire, une serviette et d’autres fournitures séparés.

objets personnels. Boire beaucoup de liquides, des infusions d’herbes médicinales et une alimentation nutritive et riche en vitamines sont bénéfiques.

Lors d'une épidémie de grippe, notamment en cas de contact avec une personne malade, il est conseillé de prendre à titre prophylactique de la rimantadine ou de l'arbidol à doses minimes, et de manger de l'ail et des oignons frais.

Pour la grippe et un « rhume » qui lui ressemble, il faut prendre de la rimantadine, de l'arbidol, du Tamiflu (oseltamivir) ou d'autres médicaments antiviraux selon les schémas complets indiqués dans les annotations, ou l'utilisation de Viferon (pommade, suppositoires rectaux) ou Gripféron (intranasal).

Les patients atteints de mycoplasmose respiratoire ou de chlamydia doivent être isolés jusqu'à disparition des manifestations cliniques de la maladie (pour la pneumonie - pendant 2 à 3 semaines, pour les maladies respiratoires aiguës - pendant 5 à 7 jours). Il n'existe pas de médicaments pour une prévention spécifique.

Les symptômes typiques de la grippe A NSH1 sont similaires à ceux de la grippe saisonnière : forte fièvre, maux de tête, douleurs musculaires, mal de gorge, nez qui coule.

Avant l’arrivée du médecin, il est nécessaire d’isoler le patient des autres membres de la famille et de lui fournir des articles et ustensiles d’hygiène individuels.

Tous les membres de la famille doivent porter des masques de protection, se laver régulièrement les mains avec du savon et les traiter avec des désinfectants. La pièce où se trouve un patient suspecté de pneumonie atypique doit être aérée aussi souvent que possible, nettoyée à l'eau plusieurs fois par jour, à l'aide de désinfectants. La vaisselle utilisée par le patient et les articles de soins sont désinfectés par ébullition pendant 15 minutes dans de l'eau ou une solution de bicarbonate de soude.

Après l'hospitalisation obligatoire d'un patient suspecté de pneumonie atypique provoquée par le virus grippal A NSH1, l'appartement doit être désinfecté par des spécialistes du Service National de Surveillance Sanitaire et Epidémiologique.

Le traitement de la grippe A NSh1 est hospitalisé, dans un hôpital pour maladies infectieuses.

La chose la plus importante aujourd’hui est la prévention vaccinale de la pneumonie domestique (acquise dans la communauté).

Vaccination contre Haemophilus influenzae type b.

Les bactéries Hétorrhoïdes thymengae appartiennent aux coccobacilles à Gram négatif, parmi lesquels on distingue 6 sérotypes : a, b, c, c!, e et $. La plus grande importance en pathologie, notamment chez l'enfant (jusqu'à 5 ans), est l'Hemophilus influenzae de type b (Hb), qui provoque jusqu'à 95 % des maladies systémiques (méningite, pneumonie, cellulite, septicémie). Par conséquent, le vaccin est préparé à base de polysaccharide de bactérie de sérotype b. Le composant principal de la capsule est le polyribosyl-ribitol phosphate (PKP) (c'est ce dernier qui induit une immunité protectrice chez l'homme). Pour préparer le vaccin, le RCR est obtenu sous forme purifiée.

Les premiers vaccins à base de polysaccharide capsulaire purifié ne sont pratiquement plus utilisés, car ils n'induisaient pas d'immunité chez le groupe d'enfants le plus vulnérable (moins de 18 mois). Ces vaccins ont été remplacés par des vaccins conjugués, dans lesquels le polysaccharide de l'agent causal couvre

Ruban lié à la protéine porteuse. Ce type de conception permet d'utiliser le vaccin dès l'âge de 2 mois ; il provoque non seulement une réponse immunitaire primaire prononcée, mais assure également une mémoire immunologique.

Actuellement, plusieurs vaccins conjugués sont utilisés en pratique dans différents pays. Certains vaccins contiennent de l'anatoxine diphtérique comme support protéique, d'autres contiennent la protéine de la membrane externe du complexe Neisseria et d'autres encore contiennent de l'anatoxine tétanique (vaccin Act-HIB de Pasteur Merrier Connaught). Tous ces vaccins sont utilisés à partir de 2 mois. Le vaccin Act-HIB est enregistré en Fédération de Russie.

Des études comparatives de l'efficacité de 4 vaccins différents menées aux États-Unis ont montré que le plus immunogène est Act-HIB, après l'administration duquel des titres d'anticorps d'au moins 0,15 μg/ml et 1 μg/ml étaient chez 99 et 83 % des vaccinés. personnes, respectivement.

L'incidence chez les personnes vaccinées est réduite de 90 à 95 %, les effets indésirables sont rarement observés et de courte durée.

L'inclusion des vaccins contre l'infection III dans le calendrier vaccinal d'un certain nombre de pays développés (Finlande, France, Grande-Bretagne) a conduit à une forte diminution, voire à l'élimination de la morbidité causée par ces bactéries. Le vaccin peut être facilement intégré au calendrier de vaccination, car il peut être administré simultanément avec les vaccins DTC, polio, rougeole et autres. Il convient de noter que les vaccins JL préviennent non seulement la maladie, mais également la colonisation de l'agent pathogène dans la région oropharyngée, ce qui a généralement un effet significatif sur la réduction de la circulation de l'agent pathogène. Le vaccin Act-HIB est le seul vaccin contre l’infection à Haemophilus influenzae dont l’utilisation est approuvée en Russie. La vaccination est recommandée pour tous les enfants, sans exception, à partir de l'âge de deux mois. Comme tous les autres vaccins contre cette infection, le vaccin Act-HIB est inactivé, c'est-à-dire qu'il ne contient pas de micro-organismes vivants.

La durée de l'immunité (en cas de vaccination conformément aux instructions) après la vaccination par Act-HIB est suffisante pour protéger un enfant jusqu'à l'âge de 5 ans, c'est-à-dire jusqu'à ce que l'enfant soit capable de développer de manière indépendante une immunité contre Haemophilus influenzae.

Le vaccin combiné Pentaxim contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche, la polio et l'hemophilus influenzae (Sanofi-Aventis Pasteur, France) est également efficace.

Forme de libération : 1 seringue contenant 1 dose de vaccin contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche, la polio et l'hemophilus influenzae de type B. Calendrier de vaccination : selon le Calendrier National de Vaccination - à 3, 4, 5, 6 mois. vie. Revaccination après 18 mois.

Vaccination contre l'infection pneumococcique

Plus de 90 sérotypes de bactéries sont connus, y compris les antigènes de bactéries de certains sérotypes qui causent des maladies.

inclus dans le vaccin. La vaccination est importante, car on sait que même les antibiotiques de nouvelle génération ne réduisent pas la mortalité due à la pneumonie dans les 3 premiers jours suivant son apparition.

Le vaccin antipneumococcique moderne contient 25 mcg de polysaccharide provenant de bactéries de chaque sérotype inclus dans le vaccin (types 1-5.6B, 7P, 8, 9M, 9U, 10A, PA, 12P, 14, 15B, 17P, 18C, 19P, 19A). , 20, 22Р, 23Р et ЗЗР).

Le vaccin antipneumococcique appartient à la catégorie des vaccins recommandés principalement pour la vaccination des groupes à risque. Il s'agit notamment des personnes de plus de 65 ans, des enfants à partir de 2 ans et des groupes de population souffrant de maladies chroniques. Une dose unique de vaccination dans ces groupes est recommandée pour réduire la mortalité due à la maladie pneumococcique, généralement en association avec le vaccin contre la grippe, qui est indiqué pour les mêmes groupes de population.

L'efficacité de la vaccination chez les adultes en bonne santé est d'au moins 80 %, chez les personnes âgées elle varie de 60 à 70 %. Chez les individus vaccinés, le taux d’anticorps induit par une seule vaccination revient à la période pré-vaccinale 10 ans après la vaccination. Cependant, le vaccin antipneumococcique actuel induit une production d’anticorps relativement faible chez les enfants de moins de 2 ans. À cet égard, des vaccins conjugués sont en cours de développement pour cette catégorie d'enfants.

Il n'existe pas de vaccin national contre le pneumocoque en Fédération de Russie, mais l'enregistrement de deux vaccins étrangers composés de 23 composants (vaccins de Pasteur Merrier Connaught et Merck Sharp et Dome) est en cours d'achèvement.

Actuellement, les vaccins contre le pneumocoque et la grippe sont utilisés pour prévenir la pneumonie communautaire.

L'opportunité d'utiliser le vaccin antipneumococcique s'explique par le fait qu'aujourd'hui encore, S. herpososcus pneumococcus reste le principal agent causal de la pneumonie communautaire chez l'adulte et, malgré le traitement antibactérien efficace disponible, entraîne une morbidité et une mortalité importantes. Aux fins de la prévention spécifique des infections invasives à pneumocoque, y compris la pneumonie pneumococcique communautaire avec bactériémie secondaire, un vaccin 23-valent contenant des antigènes polysaccharidiques capsulaires purifiés est utilisé.

Selon les recommandations du Comité consultatif sur les pratiques d'immunisation (Advisory Society on Immunization Practices, 1997), la vaccination est recommandée aux personnes à risque élevé de développer des infections à pneumocoque, y compris les personnes de plus de 65 ans, ainsi que les patients âgés de 2 ans. à 64 ans avec certaines maladies des organes internes (maladies chroniques du système cardiovasculaire, maladies pulmonaires chroniques, diabète sucré, alcoolisme, maladies chroniques du foie, etc.). Les personnes de plus de 65 ans sont soumises à une revaccination si la première dose du vaccin a été administrée il y a au moins 5 ans et si elles avaient moins de 65 ans à ce moment-là.

De nombreuses études cliniques menées dans différents pays ont prouvé l'effet significatif des conjugués 7-valents.

vaccin antipneumococcique RSU-7 (Preveir) (Wyeth, États-Unis) pour la morbidité causée par une infection pneumococcique, y compris la pneumonie à pneumocoque. Dans le même temps, il existe des preuves d’un effet protecteur de la population contre l’infection pneumococcique chez les adultes non vaccinés, ainsi que d’une diminution du niveau de portage pneumococcique et de la résistance aux antibiotiques dans les régions où le vaccin est utilisé.

Compte tenu de cela, ainsi que de la forte prévalence et de la gravité de l'infection pneumococcique, en particulier chez les jeunes enfants, l'OMS recommande son inclusion dans tous les programmes nationaux de vaccination.

Étant donné que les patients qui ont besoin d’un vaccin antipneumococcique ont souvent également besoin d’un vaccin contre la grippe, il ne faut pas oublier que les deux vaccins peuvent être administrés simultanément (dans des bras différents) sans augmenter l’incidence des événements indésirables ni réduire la réponse immunitaire.

Vaccination contre la grippe

L'efficacité du vaccin antigrippal dans la prévention du développement de la grippe et de ses complications (y compris la pneumonie) chez les personnes en bonne santé de moins de 65 ans est très appréciée. Chez les personnes âgées de 65 ans et plus, la vaccination est modérément efficace mais peut réduire l’incidence des infections des voies respiratoires supérieures, de la pneumonie, des hospitalisations et des décès.

Les personnes de plus de 50 ans ;

Les personnes vivant dans des établissements de soins de longue durée pour personnes âgées ;

Adultes et enfants souffrant de maladies broncho-pulmonaires chroniques (y compris l'asthme bronchique) et cardiovasculaires ;

Adultes et enfants soumis à une surveillance médicale constante et ayant été hospitalisés au cours de l'année précédente pour des troubles métaboliques (y compris le diabète sucré), une maladie rénale, des hémoglobinopathies, une immunosuppression (y compris une infection médicamenteuse et par le VIH) ;

Femmes aux 2e et 3e trimestres de grossesse ;

Enfants et adolescents (6 mois à 18 ans) recevant un traitement à long terme par aspirine et présentant un risque de développer le syndrome de Reye (Rye) après la grippe.

Étant donné que la vaccination du personnel médical réduit le risque de décès chez les patients des services de soins infirmiers, les indications pour sa mise en œuvre s'élargissent pour inclure des groupes tels que :

Médecins, infirmières et autres personnels des hôpitaux et des établissements de soins ambulatoires ;

Personnel du service de soins infirmiers ;

Membres de la famille (y compris les enfants) des personnes à risque ;

Personnel médical s'occupant des personnes à risque à domicile.

La période optimale pour la vaccination est octobre - la première quinzaine de novembre. La vaccination avant octobre doit être évitée car les niveaux d’anticorps antiviraux peuvent commencer à diminuer quelques mois après avoir reçu le vaccin contre la grippe. Chez l’adulte, l’administration de deux doses du vaccin au cours d’une même saison n’augmente pas la réponse immunitaire. La vaccination doit être effectuée chaque année, car le niveau d'anticorps protecteurs diminue au cours de l'année à venir.

Prévention de la pneumonie nosocomiale

S'il existe un risque de développer une NP (hospitalière ou nosocomiale), l'utilisation d'antibiotiques appropriés pendant 3 à 5 jours est justifiée, même en l'absence d'ombres sur la radiographie pulmonaire, car ils peuvent être absents au début. étapes.

Compte tenu des facteurs de risque et de la pathogenèse de la NP, il est évident que la prévention doit inclure un ensemble de mesures interdépendantes de nature organisationnelle, technique et médicale, réduisant le risque de contamination et d'infection, renforçant la protection anti-infectieuse du patient lui-même. .

Dans le même temps, des approches et des manipulations relativement simples peuvent réduire considérablement le risque de développer une NP.

Certaines mesures de base visant à prévenir les facteurs de risque modifiables afin de prévenir l'apparition de NP, qui ont le plus haut degré de validité, sont présentées ci-dessous.

Mise en œuvre stricte des mesures de contrôle des infections, formation du personnel et respect des règles de désinfection des mains à l'aide d'antiseptiques à base d'alcool pour réduire le risque d'infection croisée.

Surveillance épidémiologique des infections en USI pour identifier et évaluer la prévalence des agents pathogènes multirésistants, ainsi que l'information rapide et régulière des cliniciens sur les données obtenues. Pour contrôler la prévalence de la NP, il faut se concentrer sur des indicateurs standardisés et la calculer pour 100 jours d'hospitalisation ou pour 1 000 jours de ventilation pulmonaire artificielle (VLA).

Assurer un personnel adéquat aux soins intensifs pour améliorer la qualité du contrôle des infections, réduire le risque d’infections nosocomiales et réduire la durée des hospitalisations.

Position surélevée (30^-5°) de la tête du lit du patient, en particulier lors de l'administration d'une nutrition entérale.

La nutrition entérale est préférable à la nutrition parentérale, car elle réduit le risque de développer des complications associées à

avec un cathéter veineux central et prévenir l'atrophie de la muqueuse intestinale, qui peut augmenter le risque d'infection.

Observation étroite, utilisation limitée et retrait rapide de tous les dispositifs invasifs.

Un programme efficace de gestion des antimicrobiens basé sur des données microbiologiques et épidémiologiques locales pour réduire la pression sélective et réduire le risque de colonisation et d'infection par des micro-organismes multirésistants.

Exclusion des cas d'intubation inutile.

La ventilation non invasive à pression positive utilisant un masque facial ou un casque peut être utilisée avec succès chez certains patients atteints de BPCO et d'insuffisance cardiaque congestive.

L'intubation orotrachéale est préférable à l'intubation nasotrachéale en termes de prévention de la sinusite nosocomiale et de réduction du risque de pneumonie sous ventilation assistée (PAV), bien qu'une relation directe n'ait pas encore été prouvée.

La pression dans le brassard de la sonde endotrachéale doit être supérieure à 20 cm d'eau. Art.

Lors de la ventilation mécanique, le volume contrôlé ne doit pas dépasser 6 ml/kg, ce qui contribue à réduire les lésions pulmonaires, en particulier chez les patients atteints de SDRA.

Réduire la durée de l'intubation et de la ventilation mécanique en utilisant des protocoles pour optimiser l'utilisation de sédatifs et l'arrêt rapide de la ventilation mécanique.

Aspiration constante des sécrétions de l'espace sous-glottique.

Désinfection et stérilisation appropriées du matériel de thérapie respiratoire et des bronchoscopes pour réduire la contamination croisée.

Élimination des condensats contaminés du circuit respiratoire.

Utilisation d'humidificateurs passifs pour réduire la colonisation du circuit respiratoire. Le remplacement des circuits respiratoires n'est pas recommandé.

4. Utilisation de médicaments antimicrobiens (AMP) et d'autres médicaments :

La prévention de la NP par l'administration orale d'AMP non résorbables, ainsi que leur association avec une administration systémique (décontamination intestinale sélective - SDC) ne doit être utilisée que chez certaines catégories de patients (par exemple, traumatisés), et n'est pas recommandée en routine. utiliser.

L'administration prophylactique de céfuroxime pendant l'intubation peut être utilisée pour prévenir le développement d'une NP en réanimation chez les patients présentant un traumatisme crânien fermé.

• L'utilisation de chlorhexidine pour réduire le degré de colonisation oropharyngée.

  L'administration rationnelle de sédatifs, d'analgésiques narcotiques, de relaxants musculaires et d'antiacides réduit considérablement l'incidence du développement de NP en limitant le processus de translocation de la microflore dans les voies respiratoires.

  S'il existe des indications pour la prévention des saignements de stress, il est recommandé de prescrire des anti-H2 (médicaments de choix) ou du sucralfate.

  5. Facteurs de risque mixtes :

  Les transfusions d'érythromasse et d'autres produits sanguins allogéniques doivent être limitées, s'il existe des indications strictes.

  Chez les patients en soins intensifs, une insulinothérapie intensive est recommandée pour maintenir la glycémie entre 80 (4,44) et 110 (6,11) mg/dL afin de réduire la durée de la ventilation mécanique, l'hospitalisation, la morbidité et la mortalité.

  Lors de la formation du personnel aux règles de prise en charge des patients souffrant d'altération de la conscience et de troubles mentaux bénéficiant d'une assistance respiratoire, d'une thérapie par nébuliseur, d'une nutrition entérale, des aspects pratiques aussi importants de la prévention de la NP doivent être pris en compte comme la nécessité de maintenir l'angle d'inclinaison de la tête. extrémité du lit, surveillance périodique de la position de la sonde gastrique, du péristaltisme et de l'absorption du mélange administré, de la pression dans le brassard de la sonde endotrachéale ou de la trachéotomie et du traitement de la peau.

  La prévention du transfert de bactéries par le personnel est facilitée par un bon nettoyage des mains : utilisation de savon liquide, d'antiseptiques et de lingettes jetables. Le lavage des mains est recommandé avant d'enfiler et après avoir retiré des gants propres et les avoir changés entre chaque patient pour éviter toute contamination croisée. Il est nécessaire d'identifier et de remédier au portage de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline - Methicillin-res151an1 Saplyococcus aureus (MK.8A) parmi le personnel des établissements médicaux, par exemple à l'aide de la mupirocine (un antibiotique obtenu lors de la fermentation du Pseudotopaz Ruioscens).

  Une mesure très efficace est l’isolement des patients atteints de maladies infectieuses et l’organisation des soins en réanimation selon le principe « un patient, une infirmière ». Cette tactique est particulièrement justifiée pour les infections causées par des bactéries multirésistantes, par exemple MK8A.

  La réalisation d’une thérapie respiratoire ou d’une ventilation mécanique doit inclure le strict respect des principes d’asepsie et d’antisepsie par le personnel médical, à savoir : l’utilisation de consommables stériles jetables en contact avec les voies respiratoires du patient ; stérilisation quotidienne des nébuliseurs ; changer les humidificateurs en cas de contamination ; élimination rapide des condensats du circuit respiratoire ; utilisation de solutions stériles pour la thérapie par nébuliseur, l'humidification de l'air, etc. ; stérilisation

circuits respiratoires réutilisables avant de les utiliser sur un nouveau patient (le remplacement fréquent du circuit chez un patient n'est pas recommandé) ; aspiration approfondie des sécrétions de l'espace supra-brassard avec rinçage des cathéters uniquement avec des solutions stériles ; changer le récipient de collecte d'aspiration avant de l'utiliser sur un autre patient.

L'administration systémique d'agents antimicrobiens dans le but de prévenir la NP chez les patients présentant des facteurs de risque, y compris ceux sous ventilation mécanique, n'a pas de preuves étayées d'efficacité.

L'administration de céphalosporines de génération 1 à 111, tout en réduisant le risque de NP précoce, sert simultanément de facteur contribuant au développement de NP tardives causées par des bactéries Gram(-) non fermentantes et MN8A. Il n’existe pas de recommandations d’experts sur la prescription obligatoire d’antibiotiques pour prévenir la PAV chez les patients sans infection bactérienne sous-jacente. La base pour prendre une décision individuelle doit être la nature de la pathologie sous-jacente et concomitante, la durée prévue de la ventilation mécanique et la présence d'un risque d'aspiration au stade préhospitalier en cas d'altération de la conscience.

La combinaison de l'administration systémique d'AMP avec le SDC s'accompagne d'une réduction statistiquement significative du nombre d'infections des voies respiratoires inférieures et de la mortalité dans la population générale des patients en soins intensifs sous ventilation mécanique (catégorie de preuve I).

Le schéma classique du SDK du tractus gastro-intestinal (GIT) repose sur une combinaison d'administration entérale (par sonde) d'antibiotiques résorbables (aminoglycosides et polymyxine) avec de l'amphotéricine B, un traitement de l'oropharynx avec une pâte à 2 % contenant ces médicaments, et administration parentérale d'antibiotiques à large spectre (céphalosporines de génération III ou ciprofloxacine). Le rôle principal du SDK est de prévenir la colonisation excessive de l’oropharynx et des intestins par des aérobies à Gram négatif et, par conséquent, de prévenir les infections endogènes primaires et secondaires.

L'effet du SDC sur la réduction de la mortalité dans le groupe de patients thérapeutiques n'a pas été prouvé.

En général, la DDC peut être recommandée pour certaines catégories de patients chirurgicaux présentant un risque élevé de développer une pneumonie acquise sous ventilation mécanique (PAV), mais un processus pathologique sous-jacent potentiellement réversible (par exemple, avec polytraumatisme, traumatisme crânien isolé, septicémie abdominale). L'utilisation du DDC comme norme de prévention obligatoire n'est pas justifiée tant d'un point de vue économique que du point de vue des conséquences environnementales pour une USI donnée.

Le risque de développer une NP peut être réduit en décontaminant l'oropharynx à l'aide d'antiseptiques (notamment un gel contenant 2 % de chlorhexidine). L'administration de ce médicament dans l'espace buccal des patients quatre fois par jour pendant toute la période de ventilation mécanique a entraîné une réduction du risque quotidien de développer une V/P (par rapport au placebo) jusqu'à 65 % (catégorie de preuve II). . Il convient de noter que l'utilisation

un gel combiné contenant 2% de chlorhexidine et 2% de colistine, bien qu'il ait conduit à une augmentation de l'efficacité de la décontamination oropharyngée, notamment en termes de réduction du degré de contamination par les bactéries à Gram négatif, n'a pas amélioré les résultats de la prévention des PAV.

Des exercices de respiration et le gonflage d'un oreiller gonflable (bon entraînement pulmonaire) ainsi qu'un massage thoracique, qui consiste à retourner le patient sur le ventre et à tapoter légèrement de bas en haut sur toute la surface du dos, sont recommandés. L'air frais dans la pièce constitue également une prévention de la pneumonie, si vous évitez l'hypothermie au patient.

Le maintien de l’intégrité du tensioactif est important. Il est endommagé par l'ozone, les vapeurs de benzène et d'autres produits chimiques. L’immunité des lymphocytes T doit être maintenue autant que possible.

Un facteur de risque sérieux de pneumonie aiguë est une tendance à la microthrombose ; elle s'observe en cas d'alitement prolongé (surtout chez les personnes âgées) et d'autres hypokinésies lors de la prise de médicaments « thrombogènes » (bisécurine, infekundine, rigeviton, etc.) ou d'un arrêt brutal des désagrégants. , anticoagulants.

La prévention de la NP chez les patients alités comprend une thérapie par l'exercice quotidien en position couchée, des exercices de respiration, des massages ; Du Trental ou de l'agapurine (1 à 2 comprimés par jour) ou des « mini-doses » d'héparine sous la peau de l'abdomen sont recommandés.

Une attention particulière doit être accordée à la prévention de la pneumonie chez les personnes âgées et les personnes âgées, car à cet âge, l'immunité T et B est réduite, y compris la sécrétion d'immunoglobulines bronchiques ; les excursions thoraciques sont réduites, ce qui aggrave fortement la ventilation pulmonaire ; augmentation de la thrombogénicité sanguine; dans la plupart des cas, plusieurs maladies concomitantes (diabète sucré, obésité, etc.) provoquent une hypokinésie.

Si possible, l'utilisation d'antiacides doit être évitée, car le nombre de bactéries dans le contenu gastrique augmente à un pH supérieur à 4. Respectez scrupuleusement les règles d'asepsie lors de la ventilation mécanique : désinfectez ou stérilisez toutes les pièces réutilisables, par exemple les nébuliseurs, changez les tubes du circuit respiratoire au maximum toutes les 48 heures, formez le personnel aux méthodes aseptiques d'aspiration du mucus de la trachée.

La prévention des NP associées aux ventilateurs (PAV) ne peut être efficace que si elle est réalisée dans le cadre d'un système général de contrôle des infections qui couvre tous les éléments du processus de diagnostic et de traitement et vise à prévenir différents types d'infections nosocomiales.

Prévention des NP associées à la ventilation mécanique et à la thérapie respiratoire (PAV)

Formation du personnel aux méthodes de prévention des PAV.

Traitement efficace de la maladie sous-jacente.

Choix rationnel d'équipements pour la ventilation artificielle.

Stériliser le circuit respiratoire avant utilisation sur un nouveau patient.

Humidification adéquate de l'air pour éviter le dessèchement de la membrane muqueuse, ce qui peut affecter négativement la fonction de transport de l'épithélium cilié.

Réduire la durée de l'intubation ; extubation et retrait rapides de la sonde nasogastrique.

Réduire la durée de séjour dans les départements à risque.

Contrôle épidémiologique des patients sous ventilation mécanique : problèmes cliniques, pathogènes, résistance aux antibiotiques, évaluation de l'efficacité du contrôle.

Interruption des mécanismes de transmission de l'infection.

Laver soigneusement le matériel avant la stérilisation.

Stérilisation et désinfection très efficace du matériel en contact avec la muqueuse des voies respiratoires inférieures.

Utilisez de l'eau stérile pour rincer les désinfectants chimiques.

Traitement de la trachéotomie et de la peau adjacente.

Élimination périodique des condensats des tuyaux et des collecteurs d'humidité (empêchement de leur entrée dans la sonde endotrachéale).

Se laver les mains après avoir éliminé la condensation.

Utilisation de gants stériles.

Utilisation de cathéters d'aspiration stériles jetables.

Utilisation de liquides stériles pour l'irrigation.

Prendre soin de la bouche et des dents du patient.

Utilisez uniquement du liquide stérile pour les humidificateurs à bulles ; eau stérile et distillée pour humidificateurs avec chauffage.

Utilisation de cathéters stériles à usage unique dans un système ouvert pour l'aspiration du mucus.

Utilisez uniquement du liquide stérile pour rincer les cathéters qui seront réinsérés dans les voies respiratoires.

Remplacez tous les tubes et récipients de collecte de mucus avant d'utiliser la pompe sur un autre patient.

Utilisation rationnelle des antibiotiques.

La prévention de la NP postopératoire s'effectue en normalisant la respiration et en empêchant l'accumulation de sécrétions dans les voies respiratoires inférieures par :

Modifications de la position du corps du patient (périodiquement - verticalisation) ;

Aide à la toux et à l'expectoration ;

Respiration profonde assistée ;

Physiothérapie pour la poitrine;

Surélever la tête du lit (à un angle de 30°) ;

Transfert précoce vers un traitement ambulatoire.

Mesures de prévention des NP dont l'efficacité nécessite une étude plus approfondie :

Réduire le nombre de remplacements de circuits respiratoires (remplacement au maximum une fois toutes les 48 heures et au moins une fois tous les 7 jours).

Lors de la prescription de médicaments pour la prévention des ulcères gastriques de stress, la préférence doit être donnée aux médicaments qui bloquent la libération de

réduction de l'acide en bloquant les récepteurs de l'histamine (inhibiteurs H 2, par exemple la cimétidine), et non par des antiacides.

Décontamination sélective du tractus gastro-intestinal.

La prévention de la NP lors d’un accident vasculaire cérébral grave repose sur les trois approches principales suivantes :

Surélévation de la moitié supérieure du corps du patient à un angle de 45°, assainissement fréquent du nasopharynx et physiothérapie thoracique. Ces méthodes simples permettent de réduire le flux de sécrétions des voies respiratoires supérieures vers la trachée et les bronches, c'est à dire la microaspiration.

Hygiène personnelle du personnel (lavage fréquent des mains avec une solution désinfectante), respect scrupuleux des règles d'asepsie et d'antisepsie, respect strict des protocoles de changement et de nettoyage des canules de trachéotomie, des réservoirs d'humidificateur et des inhalateurs, ce qui réduit le taux de croissance et l'ajout de microflore supplémentaire .

L'utilisation d'un certain type de canule de trachéotomie (avec aspiration supra-brassard) et son emplacement correct, l'aspiration en temps opportun des sécrétions accumulées au-dessus du brassard, l'intubation orotrachéale et l'insertion d'une sonde d'alimentation entérale dans la cavité buccale réduisent le risque d'infection de les voies respiratoires inférieures avec la flore nasopharyngée. De plus, cela contribue à réduire le risque de développer une sinusite.

Jusqu'à présent, il n'existe pas de vision unifiée de la prescription prophylactique d'antibiotiques, dans laquelle le développement d'une surinfection par des souches de micro-organismes résistantes aux antibiotiques est possible.

Chez les patients ayant survécu à une période de complications neurologiques, les IP entraînent souvent la mort. Les mesures préventives doivent commencer dès les premières heures suivant un accident vasculaire cérébral et un traitement rationnel de la NP doit être instauré immédiatement après son diagnostic.

Prévention des infections endogènes.

Surélévation de la tête de lit sur ZSM15 0.

Surveillance de la position normale de la sonde gastrique.

Évaluer le péristaltisme à l'aide des bruits intestinaux, mesurer le volume résiduel du contenu gastrique ou le volume abdominal, déterminer la fréquence et le volume de la nutrition entérale pour éviter les régurgitations. Prévention de la colonisation gastrique.

L'utilisation de médicaments qui n'augmentent pas le pH du contenu de l'estomac pour prévenir les saignements dus aux ulcères de stress. Empêcher le transfert de bactéries par le personnel.

Changer de gants et se laver les mains après contact avec des muqueuses ou des objets contaminés par des sécrétions respiratoires.

Se laver les mains avant et après contact avec le patient (en présence d'une sonde endotrachéale ou de trachéotomie), avec un respirateur ou un circuit respiratoire.

Portez des gants pour éliminer les sécrétions des voies respiratoires ou des appareils contaminés par des sécrétions.

Changer de gants et se laver les mains : après avoir travaillé avec un patient ; après avoir retiré les sécrétions des voies respiratoires ou les appareils contaminés par ces sécrétions d'un patient avant de travailler avec un autre patient ou des objets environnementaux ; après contact avec une surface corporelle contaminée ; utilisez un tablier, si une contamination par les sécrétions est possible, remplacez-le avant de passer à un autre patient.

Prévention secondaire

Le plus grand danger de pneumonie concerne les personnes âgées, les toxicomanes et les patients souffrant de diabète, d'insuffisance cardiaque et/ou de maladies pulmonaires chroniques. Par conséquent, si leur état s’aggrave, une radiographie pulmonaire doit être incluse dans l’examen.

Si la radiographie chez ces patients révèle des changements évidents, voire subtils, qui peuvent être considérés comme infiltrants, et qu'en même temps des réactions sanguines en phase aiguë sont détectées, il est nécessaire, d'une part, d'évaluer l'adéquation du traitement de la maladie sous-jacente, et d'autre part. , pour prescrire un traitement antibactérien et syndromique, basé sur les principes suivants.

Une pneumonie légère peut être traitée en ambulatoire, à condition de disposer de soins médicaux suffisamment qualifiés. Toute pneumonie grave est traitée uniquement à l'hôpital et les patients atteints de pneumonie à pneumocoque (anciennement lobaire) sont hospitalisés d'urgence, car une insuffisance respiratoire aiguë et un choc infectieux-toxique se développent plus souvent qu'avec d'autres pneumonies.

Pendant la période de fièvre, un alitement strict et un régime pauvre en glucides (fournisseurs de la plus grande quantité de CO 2, dangereux en cas d'insuffisance respiratoire) sont prescrits, avec des quantités suffisantes de protéines, de graisses, de liquides et de vitamines.

Le traitement étiologique de la pneumonie consiste en l'utilisation d'antibiotiques - pour les médicaments bactériens, antiviraux (souvent en association avec des antibiotiques) - pour la pneumonie virale,

Pour les pneumonies typiques, les antibiotiques bactéricides (pénicillines, céphalosporines, carbapénèmes, etc.) sont considérés comme les plus efficaces.

Pour la pneumonie atypique, les médicaments ayant un mécanisme d'action bactériostatique (macrolides - érythromycine, azithromycine, clarithromycine, dirithromcine, etc., et les tétracyclines, en particulier la doxycycline) et/ou les médicaments antiviraux fonctionnent mieux.

Pour le traitement de la NP, des antibiotiques bêta-lactamines à activité antipseudomonale (ceftazidime, pipéracilline ou ticarcilline/clavulanate) ou imipénem/cilastatine sont utilisés, et dans les cas graves, des aminosides (par exemple, la gentamicine) sont ajoutés à l'un de ces médicaments.

La correction du traitement antibactérien, si elle est inefficace, doit être effectuée au plus tard 2 à 3 jours après le traitement, en tenant compte des caractéristiques cliniques, de la bactérioscopie et de la culture des crachats.

La durée de l'antibiothérapie dépend de la durée de la période fébrile. En cas de pneumonie simple, l'administration d'antibiotiques est arrêtée 3 à 4 jours après la normalisation de la température corporelle. Pour les complications, notamment purulentes, l'antibiothérapie avec le médicament qui a assuré le succès du traitement se poursuit jusqu'à 2 semaines après la normalisation de la température.

Le complexe thérapeutique comprend des expectorants et des bronchospasmolytiques. Lorsque la température corporelle descend jusqu'à devenir subfébrile, des exercices de respiration et de physiothérapie sont prescrits.

En cas d'insuffisance respiratoire aiguë ou de développement d'un choc infectieux-toxique, des hormones glucocorticostéroïdes sont prescrites (prednisolone 60-120 mg/jour ou hydrocortisone 100-200 mg/jour en perfusion intraveineuse). Lorsque les symptômes de ces complications de la pneumonie disparaissent, les médicaments hormonaux peuvent être immédiatement arrêtés.

L'hémoptysie dans la pneumonie est une conséquence de la diapédèse des érythrocytes, survenant au cours de l'hypercoagulation, proche du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée, et nécessite l'administration d'héparine (20 000^-0 000 UI/jour, sous le contrôle de la coagulation sanguine) ou d'agents antiplaquettaires ( Curantil 75 mg/jour per os).

L'ASTHME BRONCHIQUE

L'asthme bronchique (BA) est une maladie caractérisée par une hypersensibilité et une hyperréactivité de l'arbre bronchique dues à une inflammation provoquée par ses lésions par des mécanismes particuliers, généralement allergiques, se manifestant par des paroxysmes de toux, une respiration sifflante et un essoufflement (ou suffocation, jusqu'au statut asthmatique).

Pertinence. En moyenne, au moins 2 % de la population totale souffre d’asthme dans le monde. Dans certaines régions où sont concentrées les personnes ayant des antécédents familiaux d'asthme, jusqu'à 35 % des personnes sont touchées. L'incidence de l'asthme est déterminée principalement par deux facteurs : héréditaire et environnemental. De moins de 10 ans à plus de 60 ans, les hommes sont plus susceptibles de tomber malades, et les femmes entre les deux.

La MA survient plus souvent qu’elle n’est diagnostiquée. Si un enfant reçoit un diagnostic de bronchite chronique (CB), c'est presque toujours une erreur. Il souffre effectivement d'une bronchite, mais allergique, c'est-à-dire d'une forme légère d'asthme. Chez les patients plus âgés, l'AB peut survenir sans crises d'étouffement graves et peut également être interprétée comme une bronchite chronique. Mais si le traitement persistant de ces deux groupes de patients avec des antibiotiques pour exacerber une bronchite prétendument chronique est non seulement inefficace, mais peut également aggraver l'état du patient, alors la prescription de médicaments anti-asthmatiques. les médicaments donnent toujours un bon effet, ce qui rend évidente une erreur de diagnostic.

Étiologie et pathogenèse. Les facteurs étiologiques externes sont les allergènes inhalés, alimentaires, médicinaux et synthétiques (xénobiotiques). L'AB est aggravée par les bêtabloquants, les cholinomimétiques, les inhibiteurs de la cholinestérase, l'acide acétylsalicylique (asthme à l'aspirine), les conditions météorologiques défavorables, l'inhalation de fumées et de gaz irritants, le stress et les infections respiratoires.

Cependant, en réalité, tous ces facteurs ne sont pas la cause de la maladie, mais seulement des déclencheurs (mécanisme d'initiation, de déclenchement), c'est-à-dire provocateurs. En fait, les causes de la MA sont des anomalies biologiques internes congénitales ou acquises au niveau moléculaire.

Ainsi, une sensibilisation à certains allergènes (production excessive de 1gE spécifique) se développe en raison d'un déficit en lymphocytes T suppresseurs. L'effet pathogène des bloqueurs adrénergiques et des médicaments cholinergiques est dû à une densité insuffisante de récepteurs adrénergiques bêta-2 et à une densité accrue de récepteurs d'acétylcholine sur les membranes des cellules (principalement des mastocytes) de l'arbre bronchique. Ceci est également associé à l'effet protecteur (partiellement anti-inflammatoire) insuffisant des catécholamines endogènes. Les glucocorticostéroïdes endogènes ne réalisent pas non plus leur effet anti-inflammatoire en raison d'un nombre insuffisant de leurs récepteurs tissulaires et d'une forte connexion avec la transcortine dans le plasma sanguin, ce qui empêche leur entrée dans les tissus. Dans l'asthme induit par l'aspirine, il existe des défauts dans le métabolisme des dérivés de l'acide arachidonique, à la suite desquels les salicylates suppriment la production de prostaglandines anti-inflammatoires (PgE) par les mastocytes sans réduire la production excessive de prostaglandines pro-inflammatoires, de leucotriènes, chimiotactiques et autres facteurs.

L'asthme se caractérise par une combinaison d'hyperréactivité des muscles lisses bronchiques et de mécanismes inflammatoires qui endommagent les voies respiratoires. Les principaux mécanismes de lésion sont les réactions allergiques, en particulier les réactions à la réaction.

Des anomalies congénitales ou acquises (perturbations du métabolisme des nucléotides cycliques - AMPc et GMPc, de l'appareil récepteur des cellules cibles, du système immunitaire, du système endocrinien, etc.) conduisent au développement de la maladie et/ou à son exacerbation sous l'influence de facteurs externes ou indépendamment, provoquant une inflammation généralisée de l'arbre bronchique. Un trait caractéristique de cette inflammation est qu'elle entraîne une hypersensibilité (capacité de réagir à des facteurs neutres pour les individus en bonne santé) et une hyperréactivité (développement de spasmes généralisés) des petites bronches.

Les réactions psycho-émotionnelles au stress jouent principalement le rôle de « coloration », mais deviennent parfois des facteurs provoquant l'apparition, l'exacerbation ou la rémission de l'asthme.

Classification. La Classification internationale des maladies (Xème révision, 1992) propose de distinguer les types d'asthme suivants :

Asthme à prédominance allergique ;

Asthme non allergique ;

Asthme mixte ;

Asthme, sans précision (comprend : la bronchite asthmatique et l'asthme tardif) ;

Statut asthmatique.

Clinique. L'AB se caractérise par des crises d'essoufflement (jusqu'à suffocation expiratoire), de toux et de respiration sifflante, se développant à la suite d'un bronchospasme, d'un œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique et d'une hypersécrétion de mucus bronchique, conduisant à une obstruction généralisée réversible des voies respiratoires.

Avec une évolution bénigne de la maladie, ces paroxysmes disparaissent d'eux-mêmes ou après l'utilisation de médicaments.

Lors d'une exacerbation d'un asthme sévère, les patients adoptent généralement une position forcée, avec le torse incliné vers l'avant et l'accent mis sur les bras, ce qui assure la fixation de la ceinture scapulaire et l'activation des muscles respiratoires auxiliaires. La présence de symptômes d'emphysème aigu est caractéristique. Des râles secs de timbre aigu (« sifflements »), plus sonores lors de la phase expiratoire, qui s'allonge fortement, se font entendre à distance (râles secs lointains) et lors de l'auscultation. Une tachycardie et une accentuation du deuxième ton sur l'artère pulmonaire sont caractéristiques, une hypertension artérielle est possible.

Dans le cas de l'état asthmatique, le même tableau se développe quelle que soit la gravité de la maladie.

Diagnostique. Le diagnostic de l'asthme est établi sur la base des plaintes des patients indiquant un développement paroxystique récurrent d'essoufflement (étouffement), de toux et de respiration sifflante.

L'établissement du diagnostic est facilité en présence : d'allergies respiratoires, alimentaires ou médicamenteuses ; AD chez les parents par le sang ; polypose nasale, cloison nasale déviée, sinusite, rhinite vasomotrice ; éosinophilie du sang et/ou des crachats et augmentation des taux de 1§E dans le plasma sanguin ; Spirales de Courschmann et cristaux de Charcot-Leyden dans les crachats.

Le diagnostic de l'asthme est documenté par l'examen de la fonction respiratoire. S'il révèle des troubles obstructifs qui diminuent fortement (de 25 % ou plus par rapport à l'original) après l'utilisation de bêta2-agonistes, le diagnostic d'asthme peut alors être considéré comme prouvé.

Si l'asthme est suspecté sur la base des signes cliniques, mais que la fonction respiratoire est normale, un test d'effort avec de l'acétylcholine (méthacholine) inhalée est effectué. Si, après cela, le patient développe un dysfonctionnement obstructif de la respiration externe, signe d'hyperréactivité bronchique, le diagnostic d'asthme est considéré comme confirmé.

Le diagnostic d'état de mal asthmatique est établi lorsque la suffocation n'est pas soulagée par les bêta2-agonistes.

L'Accord international sur le traitement de l'asthme (USA, 1992) propose de distinguer 4 degrés de gravité maladies et le traitement « par étapes » (4 étapes) correspondant.

Cours épisodique léger

Tableau clinique : symptômes épisodiques intermittents à court terme< 1 раза в неделю; ночные симптомы < 1 раза в месяц; отсутствие симптомов в период между обострениями; нормальные или близкие к нормаль­ным величины пиковой объемной скорости (ПОС) выдоха и объема форсирован­ного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) в период между обострениями; потребность в бета2-агонистах короткого действия < 3 раз в неделю.

Thérapie : éviter tout contact avec les déclencheurs ; inhalation d'un bêta2-agoniste ou d'un chromoglycate de sodium avant une activité physique prévue ou un contact avec un allergène (un traitement anti-inflammatoire régulier peut être prescrit pendant les périodes d'exacerbations).

Cours léger et persistant

Tableau clinique : crises 1 à 2 fois par semaine ; symptômes nocturnes 1 à 2 fois par mois ; les symptômes sont légers mais persistants ; POS et FEV1 > 80% des valeurs requises, variation quotidienne des indicateurs< 20%.

Thérapie : anti-inflammatoires inhalés quotidiennement : nédocromil sodique ou cromoglycate de sodium (les enfants commencent par du cromoglycate de sodium) ; Bêta2-agonistes à courte durée d'action pour contrôler les symptômes pas plus de 3 à 4 fois par jour (le besoin accru de bêta2-agonistes signifie la nécessité d'augmenter le traitement anti-inflammatoire). Cours modéré

Tableau clinique : exacerbations plus de 1 à 2 fois par semaine ; les exacerbations peuvent entraîner une limitation de l'activité, des troubles du sommeil ; symptômes nocturnes > 2 fois par mois ; POS et FEV1 : 60-80 % des valeurs requises, plage quotidienne d'indicateurs - 20-30 %.

Thérapie : augmenter la dose quotidienne d'anti-inflammatoires, en ajoutant des glucocorticostéroïdes inhalés à une dose de 200 à 800 mcg par jour ; des bronchodilatateurs à action prolongée, notamment pour contrôler les symptômes nocturnes ; il est possible d'utiliser des médicaments anticholinergiques inhalés ; Bêta2-agonistes à courte durée d'action pour le contrôle des symptômes, pas plus souvent 3-L une fois par jour (le besoin accru de bêta2-agonistes signifie la nécessité d'augmenter le traitement anti-inflammatoire). Cours sévère

Tableau clinique : exacerbations fréquentes ; présence persistante de symptômes; symptômes nocturnes fréquents; restriction de l'activité physique; POS et FEV1< 60% от должных величин, суточный разброс показателей > 30%.

Thérapie : augmenter la dose quotidienne de glucocorticostéroïdes inhalés à 800-1 000 mcg (> 1 000 mcg - sous la supervision d'un spécialiste) ; des bronchodilatateurs à action prolongée, notamment pour contrôler les symptômes nocturnes ;

utilisation possible de médicaments anticholinergiques inhalés ; gluco-corticostéroïdes par voie orale (quotidiennement ou en alternance) ; il est possible d'utiliser des médicaments alternatifs (zaditen, intal, tyled) pour réduire la dose de stéroïdes ; Bêta2-agonistes à courte durée d'action pour contrôler les symptômes pas plus de 3 à 4 fois par jour (le besoin accru de bêta2-agonistes signifie la nécessité d'augmenter le traitement anti-inflammatoire).

Lorsqu'un état asthmatique se développe, on distingue trois étapes au cours de son évolution :

Stade de résistance aux bêta2-agonistes (l'étouffement après leur utilisation ne diminue pas) ;

Stade de « poumon silencieux » (affaiblissement marqué des bruits respiratoires dans les parties inférieures des poumons, déterminé par auscultation, en présence d'une respiration clairement « sifflante », déterminée à distance) ;

Stade de coma hypoxique et hypercapnique.

PRÉVENTION DE L'ASTHME BRONCHIQUE

La prévention de l'asthme fait référence à la prévention de l'apparition demaladies (prévention primaire) et prévention des exacerbations chez ceux quisouffre déjà d’asthme (prévention secondaire).

Prévention primaire

Le but de la prévention primaire est de prévenir l’apparition de l’asthme.

C'est possible avec la planification familiale. Il ne faut pas recommander aux personnes souffrant d'asthme de se marier, car leurs enfants courent un risque élevé de développer la maladie.

La prévention primaire de l'asthme bronchique doit être effectuée chez les personnes à haut risque.

Il s’agit notamment des personnes suivantes :

Avec une prédisposition héréditaire aux réactions et maladies allergiques, et notamment aux maladies allergiques du système respiratoire ;

Avec des signes de dermatite atonique ;

Avec des épisodes répétés de croup ;

Avec des signes de syndrome broncho-obstructif dus aux ARVI. Les mesures de prévention primaire de l'asthme bronchique sont :

Élimination des risques professionnels chez la mère pendant la grossesse ;

Arrêtez de fumer pendant la grossesse ;

Alimentation rationnelle d'une femme enceinte ou allaitante, avec une limitation des aliments à forte activité allergène et libératrice d'histamine ;

Prévention des infections virales respiratoires aiguës chez la mère pendant la grossesse et chez les personnes à haut risque ;

Limiter le traitement médicamenteux pendant la grossesse à des indications strictes ;

Allaitement maternel;

Réduire l'exposition aux aéroallergènes dans les habitations ;

Arrêter le tabagisme passif ;

Utiliser des méthodes de guérison physique et de durcissement ;

Réduire le contact avec les agents chimiques au quotidien ;

Situation environnementale sûre.

Pour prévenir l'apparition de la maladie chez les personnes ayant des antécédents d'asthme, il est nécessaire de traiter en temps opportun et de manière adéquate les maladies respiratoires aiguës, ainsi que d'enseigner aux patients des compétences en matière d'hygiène, dont la plus importante est le respect d'un régime hypoallergénique et la garantie du meilleur propreté environnementale possible, au moins dans l'habitation et dans les locaux de travail.

Prévention secondaire

Les objectifs de la prévention secondaire sont de prévenir les crises d’asthme chez les personnes déjà atteintes de la maladie, de prévenir les maladies asthmatiques et de prévenir les décès liés à l’asthme chez les personnes touchées.

La prévention d'un état asthmatique consiste à éliminer les facteurs provoquants connus ou probables, et en cas de progression spontanée de l'asthme, à traiter adéquatement l'exacerbation.

La base de la prévention secondaire est un traitement médicamenteux adéquat de la maladie, basé sur les recommandations de l'Accord international sur l'asthme.

Tous les médicaments utilisés pour le traitement permanent, c'est-à-dire pour prévenir l'exacerbation de l'asthme, sont répartis dans les trois groupes suivants :

a) Bronchospasmolytiques à courte durée d'action, destinés au soulagement rapide des symptômes d'exacerbation :

Bêta2-agonistes inhalés (salbutamol, Berotec, Asthmopent et autres) ;

Anticholinergiques inhalés (Atrovent) ;

Méthylxanthines (aminophylline, diaphylline, utilisées par voie entérale ou parentérale ;

B) Bronchospasmolytiques à action prolongée qui préviennent l'apparition des symptômes :

Bêta2-agonistes inhalés ou en comprimés (formotérol, salmétérol, bambutérol et autres) ;

Préparations en comprimés d'anhydride d'aminophylline (teopek, theodur, teo-24 et autres).

c) Médicaments anti-asthmatiques ayant un mécanisme d'action anti-inflammatoire qui ne soulagent pas les symptômes d'exacerbation, mais qui, avec une utilisation régulière, suppriment le processus inflammatoire en cours dans l'arbre bronchique et éliminent ainsi les phénomènes d'hypersensibilité et d'hyperréactivité des bronches :

1. Médicaments qui se lient aux membranes des mastocytes, ainsi que l'éosino-

fils, macrophages et lymphocytes, et bloquant leur libération de médiateurs inflammatoires (effet stabilisant membranaire) :

- zaditen (kétotifène) 0,001 par voie orale 2 fois par jour ;

cromolyne : inhalation 4 r/jour : intal (chromoglycate disodique) 0,02 ;

À queue (sodium nédocromyl) 0,002 ;

2. Médicaments antileucotriènes (bloquent l'action des leucotriènes synthétisés par les mâts et d'autres cellules lors de leur activation) :

inhibiteur de la lipoxygénase, zileuton, 1,6 à 2,4 g/jour ;

antagonistes des récepteurs des leucotriènes (zafirlukast 20-160 mg/jour, montelukast 10 mg/jour, pranlukast 900 mg/jour).

3. Glucocorticostéroïdes inhalés : pulmicort, becotide, beclodjet, ingacort et autres.

Il existe des combinaisons fixes de glucocorticostéroïdes inhalés et d'agonistes à action prolongée (3 2), combinant un traitement de base et un médicament symptomatique. Les combinaisons fixes sont le moyen le plus efficace de traitement de base de l'asthme bronchique, car elles permettent de soulager une crise et à sont en même temps un agent thérapeutique. En Russie, ce sont les deux associations fixes les plus populaires : salmétérol + fluticasone (Seretide 25/50, 25/125 et 25/250 mcg/dose, Seretide multidisc 50/100, 50/250 et 50 /500 mcg/dose) et formotérol + budésonide (budénofalk, Symbicort turbuhaler 4,5/80 et 4,5/160 mcg/dose).

Les glucocorticoïdes sont les médicaments les plus efficaces pour traiter l’asthme, car ils agissent de plusieurs manières :

Avoir un effet anti-inflammatoire direct dans les tissus ;

Ils ont un effet stabilisant membranaire sur les cellules impliquées dans l’inflammation ;

Ils augmentent la densité des récepteurs bêta2-adrénergiques sur les membranes cellulaires, principalement les cellules adipeuses et musculaires lisses, rétablissant ainsi leur sensibilité aux catécholamines endogènes et aux médicaments bêta2-agonistes ;

Ils suppriment la production excessive de 1gE par les lymphocytes et les plasmocytes, c'est-à-dire qu'ils réduisent les phénomènes de sensibilisation.

Le traitement de base de l'état de mal asthmatique consiste à utiliser des glucocorticostéroïdes intraveineux et de l'aminophylline. Tout d'abord, un bolus intraveineux de 90 à 120 mg de prednisolone (ou d'autres glucocorticostéroïdes à dose adéquate) et 10 ml d'une solution d'aminophylline à 2,4 % est administré. Si vous disposez d'un nébuliseur (nébuliseur) ou d'une chambre (espaceur), l'utilisation par inhalation de bêta2-agonistes est possible en l'absence de symptômes d'un surdosage antérieur.

Après cela, ils passent à l'administration par perfusion constante des médicaments suivants à l'aide d'une solution physiologique de chlorure de sodium :

a) Glucocorticoïdes (hydrocortisone à la dose de 1 mg/kg/h ou autres glucocorticoïdes à la dose convertie en hydrocortisone) ;

b) Méthylxanthines (aminophylline à une dose garantissant la concentration du médicament dans le plasma sanguin de 10 à 20 mg/l) ;

c) Préparations de potassium (100-200 ml de solution KS1 à 0,5 % par jour sous contrôle des taux de potassium) ;

d) Préparations de magnésium (10-30 ml de solution à 25% de Mg8O4 par jour sous contrôle des niveaux de magnésium).

Au lieu des solutions KS1 et MgZO 4, une solution de panangin de 20 à 30 ml par jour peut être utilisée.

La nécessité de déterminer la concentration d'aminophylline dans le plasma sanguin est dictée par le fait que de faibles concentrations (inférieures à 10 mg/l) ne fournissent pas un effet suffisant, et que des concentrations élevées (supérieures à 20 mg/l) peuvent conduire au développement d'une maladie cardiaque. arythmies.

S'il est impossible de déterminer la concentration d'aminophylline dans le plasma sanguin, ils sont guidés par sa dose quotidienne maximale - 1,5 g, ce qui équivaut à 10 comprimés ou 6 ampoules du médicament.

L'administration intraveineuse de préparations de potassium et de magnésium est nécessaire pour prévenir la fibrillation ventriculaire, dont le danger augmente avec l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie.

Pour les perfusions de médicaments contre l'état de mal asthmatique, les solutions de glucose ne peuvent pas être utilisées comme solvant. Lorsqu'il est métabolisé comme un glucide, une grande quantité de dioxyde de carbone se forme, ce qui augmente l'hypercapnie.

Avec l'évolution de l'état de mal asthmatique, son passage au deuxième stade (le stade « poumon silencieux »), il est nécessaire, dans le contexte de perfusions continues de glucocorticoïdes, de méthylxanthines, de préparations de potassium et de magnésium, de prescrire en plus les mesures thérapeutiques suivantes :

Oxygénothérapie;

Administration intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium pour niveler l'acidose (sous le contrôle du CBS plasmatique) ;

Restaurer le volume de plasma circulant au niveau approprié avec de la rhéopolyglucine, une solution physiologique de chlorure de sodium et d'autres solutions (sauf le glucose) ;

Prévention ou réduction de la gravité du syndrome CIVD avec de l'héparine 5 000 à 10 000 unités 2 à 4 fois par jour par voie intraveineuse sous le contrôle du temps de coagulation du sang total, du coagulogramme, de la concentration d'héparine dans le plasma sanguin ou d'autres méthodes disponibles ;

Prescription (selon les indications, en présence d'allergies alimentaires) de laxatifs salins et d'entérosorbants pour réduire la sensibilisation entérale.

L'administration supplémentaire de 5 à 6 comprimés écrasés de tout médicament glucocorticostéroïde, pris simultanément par voie orale et arrosés avec une solution de soude faible, a un bon effet.

Lorsque des réactions sanguines en phase aiguë surviennent dans le contexte d'un état asthmatique du deuxième stade, l'utilisation d'antibiotiques est indiquée, car une infection secondaire de l'arbre bronchique est possible.

Lorsque l'asthme évolue vers le développement d'un coma hypercapnique, le patient, tout en poursuivant tout le traitement ci-dessus,

sous anesthésie intraveineuse (mais pas par inhalation !), une ventilation auxiliaire ou forcée des poumons est réalisée, et si elle n'est pas suffisamment efficace, une bronchoscopie sanitaire avec lavage de l'arbre bronchique avec une solution physiologique de chlorure de sodium afin d'éliminer les caillots d'expectorations.

Lorsqu'une rémission médicamenteuse de l'asthme est obtenue, qui se manifeste par une relative stabilisation clinique de l'état du patient, la dose d'anti-inflammatoires est réduite selon une loi exponentielle : plus la dose efficace du médicament est élevée, plus la possibilité d'une guérison rapide est grande. en la réduisant, mais lorsque de petites doses sont atteintes, leur réduction doit être la plus lente possible. En d’autres termes, plus la dose du médicament est faible, plus vous devez la réduire avec précaution.

La prévention secondaire de l'asthme est nettement plus efficace chez les patients qui comprennent à la fois la nature de leur maladie et le but de la prescription de certains médicaments et les mécanismes de leur action. Par conséquent, les programmes éducatifs destinés aux patients, permettant aux médecins et au personnel infirmier de se familiariser avec ces informations, deviennent importants. Après une telle formation, le patient sera non seulement en mesure de prendre de manière indépendante les mesures nécessaires en cas de détérioration inattendue de son état, mais ne se fera pas non plus de mal par des actions telles que, par exemple, l'arrêt de la prise de médicaments hormonaux, l'utilisation de miel pour à des fins médicinales contre les rhumes dus à l'asthme, ou en utilisant une infusion de romarin sauvage (produits hautement allergènes !) pour améliorer les crachats, etc.

La prévention secondaire des exacerbations de l'asthme repose également sur la lutte contre les infections pulmonaires aiguës et chroniques, les sinusites, etc., et sur l'élimination du contact avec l'allergène. Il est nécessaire que le patient respecte un régime d'élimination (excluant le contact avec l'allergène) et un régime d'élimination (excluant la consommation d'aliments hautement allergènes).

En cas d'allergie à la poussière domestique, il est nécessaire de procéder le plus souvent possible à un nettoyage humide des locaux où se trouve le patient, de retirer tous les dépoussiéreurs (tapis, moquettes, meubles anciens), et d'exclure son contact avec les plantes d'intérieur. , animaux domestiques, etc., qui provoquent des crises d'étouffement. Il est également recommandé d'aérer régulièrement la literie à l'extérieur par temps ensoleillé, chaud ou glacial.

Il n'est pas recommandé de conserver des aquariums dans les appartements des patients asthmatiques, car la nourriture sèche pour poissons (daphnies) a une activité allergène prononcée. Chez les patients présentant une sensibilité identifiée aux allergènes de plumes d'oiseaux, il est recommandé d'utiliser un hivernant synthétique ou des matériaux artificiels similaires comme matériau de rembourrage des oreillers.

Étant donné que l'asthme fongique est le plus souvent causé par une sensibilisation aux moisissures, il est très important dans le système de mesures visant à prévenir les exacerbations des exacerbations de cette variante clinique de l'asthme d'éliminer l'excès d'humidité et les moisissures dans les locaux d'habitation.

Chez les patients souffrant d'asthme pollinique, il est possible de réduire le contact avec le pollen des plantes ayant une importance causale en limitant les promenades, le conditionnement

l'air dans les locaux d'habitation et en cas d'asthme bronchique pollinique sévère - en se déplaçant temporairement vers des zones climatiques où la période de floraison des plantes causalement significatives est terminée ou n'a pas encore commencé.

Les produits alimentaires qui sont une cause avérée d'exacerbation de la maladie doivent être exclus du régime alimentaire des patients souffrant d'asthme bronchique. Les médicaments dont l'utilisation a provoqué des crises d'asthme ou d'autres manifestations allergiques doivent être complètement exclus de leur utilisation.

Un endurcissement général du corps et un sommeil en plein air sont recommandés.

Il est nécessaire d'utiliser un ensemble de mesures pour réduire l'incidence des ARVI. Chez les patients souffrant d'asthme sévère, dès les premiers symptômes d'ARVI, il est nécessaire de commencer un traitement avec des médicaments antiviraux et d'augmenter la dose de glucocorticoïdes et de bronchodilatateurs inhalés ou oraux. En dehors de l'exacerbation de la maladie, un traitement en sanatorium dans les États baltes (Jurmala, Palanga) à Kislovodsk est recommandé. La spéléothérapie (séjour dans des grottes de sel) est indiquée.

Immunothérapie spécifique

L'immunothérapie spécifique est considérée comme la prévention et le traitement de base de l'AB légère et modérée ; elle est réalisée par un allergologue lors de la rémission du patient. L'immunothérapie spécifique est particulièrement efficace contre la rhinite allergique et la sensibilisation monovalente. Le principe du traitement est l'introduction dans l'organisme (par voie parentérale, sublinguale ou orale) à doses progressivement croissantes d'un ou plusieurs allergènes causalement significatifs (poussière domestique, allergènes polliniques, etc.), ce qui entraîne une hyposensibilisation de l'organisme du patient et une diminution de la fréquence des exacerbations. Programmes éducatifs pour l'asthme

Aujourd’hui, une importance croissante est accordée aux programmes de formation et d’éducation destinés aux patients asthmatiques, offrant ainsi une prévention secondaire très efficace.

Un consensus international est que l'objectif premier et le plus important d'un programme de traitement de l'asthme réussi est d'éduquer et d'éduquer les patients sur divers problèmes liés à l'asthme.

Un patient qui comprend bien l'essence et les caractéristiques de sa maladie s'offre une quantité et une qualité de vie assez élevées, puisqu'il peut indépendamment, sans attendre une consultation avec un médecin, prendre des mesures adéquates pour arrêter l'exacerbation de la maladie. Mais si parmi les patients adultes asthmatiques en Russie, leur niveau de connaissance de leur maladie est en moyenne très faible, alors dans la pratique pédiatrique, une grande expérience a été accumulée dans l'éducation qui garantit une condition plus prospère aux patients.

Cette expérience doit être mise à profit dans la pratique adulte, pour laquelle ses principales dispositions sont données ci-dessous.

En Russie, les premières mesures ont été prises pour créer un réseau de programmes éducatifs, qui se sont révélés particulièrement efficaces dans les écoles destinées aux patients asthmatiques.

Il y en a actuellement plus de 100, dans presque toutes les régions

• La complexité de la maladie, la récurrence de symptômes potentiellement mortels, créent des conditions de stress émotionnel, d'effondrement psychologique, débilitantes.

  la force des malades.

  L’efficacité de la thérapie B>A est étroitement liée à la mise en œuvre minutieuse de recommandations médicales qualifiées. Une sensibilisation insuffisante des patients aux principaux facteurs étiologiques à l'origine du développement et des exacerbations de l'asthme, ainsi qu'aux méthodes de traitement modernes existantes, conduit au fait que nombre d'entre eux ignorent les prescriptions des médecins, arrêtent d'eux-mêmes le traitement ou utilisent les services de non-spécialistes.

  L’éducation est un élément nécessaire d’un programme de traitement complet pour les patients asthmatiques. La création de programmes éducatifs russes est l’une des tâches centrales ; volets du programme national, dont la pertinence augmente considérablement dans une période de financement insuffisant des soins de santé.

  La MA nécessite que le patient suive à long terme, parfois de manière continue et minutieuse, des programmes de traitement médicamenteux, un mode de vie particulier et un certain nombre de restrictions. Le succès des programmes de prise en charge des patients proposés par le spécialiste dépend du respect de ces conditions.

  L’une des formes d’éducation des parents les meilleures et les plus efficaces consiste en des cours systématiques à l’école de l’asthme.

  Il s'agit d'une forme d'éducation pour les patients, comprenant des cycles de conférences et d'exercices pratiques nécessaires pour augmenter le niveau de connaissance de la maladie, acquérir des compétences d'auto-assistance et de maîtrise de soi, ainsi que la correction psychologique du comportement du patient et des membres de sa famille.

  Le programme de formation de l’Asthma School doit inclure les informations de base suivantes :

Informations sur l'anatomie, la physiologie de la respiration, l'essence de la maladie.

Informations sur les déclencheurs, les facteurs de risque et les méthodes de prévention.

Symptômes d'exacerbation, d'attaque, tactiques d'assistance lors d'une attaque.

Formation à l'utilisation d'un débitmètre de pointe pour évaluer les symptômes de la maladie.

Informations sur la pharmacothérapie.

Formation à l'utilisation des inhalateurs.

Enseigner aux adolescents les compétences de maîtrise de soi et d’évaluation de leur condition à l’aide d’un système de « zones » de couleurs.

Discussion des plans de prise en charge à long terme du patient.

L'objectif principal de «l'École de l'Asthme» est d'augmenter l'efficacité du traitement de l'asthme bronchique et de contrôler l'évolution de la maladie grâce à l'éducation du patient lui-même. Au cours de ces cours, le patient reçoit les informations nécessaires sur les causes du développement et les bases de la pathogenèse de l'asthme bronchique, les principes de base de la thérapie anti-rechute, anti-inflammatoire et bronchodilatatrice.

L’École de l’Asthme repose sur les principes conceptuels suivants :

La santé du patient ne peut être rétablie qu'en assurant un mode de vie sain ;

La rééducation psychologique doit précéder la rééducation physique ;

La connaissance des bases de la pharmacothérapie et de la maîtrise de soi est requise ;

La famille est l'étape principale de la rééducation du patient.

Le contenu de l'article

Classification de la bronchite chronique

Étiologie de la bronchite chronique

Pathogenèse de la bronchite chronique

Pathomorphologie de la bronchite chronique

Clinique de bronchite chronique

Diagnostic de bronchite chronique

Diagnostic différentiel de la bronchite chronique

Traitement de la bronchite chronique

MINISTÈRE DE LA SANTÉ DE LA RÉPUBLIQUE DU BÉLARUS

UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT BÉLARUSIENNE

DÉPARTEMENT DE PROPAEDEUTIIQUE DES MALADIES INTERNES

E. A. DOTSENKO, I. M. ZMACHINSKAYA, S. I. NEROBEEVA

Approuvé par le Conseil Scientifique et Méthodologique de l'Université en tant que recommandations méthodologiques le 29 mars 2006, protocole n°5

Auteurs : Dr med. sciences, prof. E.A. Dotsenko ; doctorat Miel. Sciences, professeur agrégé I.M. Zmachinskaya ; doctorat Miel. Sciences, professeur agrégé S. I. Nerobeeva

EXAMINATEURS : Dr méd. prof. I.P. Danilov ; doctorat Miel. Sciences, professeur agrégé V.K. Koshelev

Dotsenko, E.A.

D 71 Bronchite chronique obstructive : méthode. recommandations / E. A. Dotsenko, I. M. Zmachinskaya, S. I. Nerobeeva. – Minsk : BSMU, 2006. – 16 p.

Les problèmes d'étiologie et de pathogenèse de la bronchite chronique obstructive sont reflétés, le tableau clinique et le diagnostic de la maladie sont décrits en détail. Une attention particulière est portée aux questions de prévention primaire et secondaire.

Destiné aux étudiants de 4ème année de la Faculté de Médecine Préventive.

CDU 616.233–002–036.12 (075.8) BBK 54.12 i 73

Édition pédagogique

Dotsenko Eduard Anatolyevich Zmachinskaya Irina Mikhailovna Nerobeeva Svetlana Ivanovna

BRONCHITE OBSTRUCTIVE CHRONIQUE

Responsable du numéro I. M. Zmachinskaya Editeur N. V. Onoshko

Disposition informatique N. M. Fedortsova Correcteur Yu. V. Kiseleva

Signé pour le sceau ___________. Format 60×84/16. Papier à lettres "KumLux". Impression offset. Police de caractères Times.

Conditionnel four l. _____. Éd. académique. l. _____. Tirage ____ exemplaires. Commande ________.

Editeur et imprimerie - Université médicale d'État de Biélorussie.

LI n° 02330/0133420 du 14/10/2004 ; LP n°02330/0131503 du 27/08/2004. 220030, Minsk, Léningradskaïa, 6.

© Conception. Université médicale d'État de Biélorussie, 2006

CARACTÉRISTIQUES MOTIVATIONNELLES DU SUJET

Thème de la leçon : « Bronchite obstructive chronique. Étiologie. Pathogénèse. Clinique. Diagnostique. La prévention".

Durée totale du cours : 5 heures.

Ces dernières années, le problème de la bronchite chronique et surtout de sa forme obstructive la plus grave a attiré de plus en plus l'attention de la communauté médicale. Selon l'OMS, en termes de dommages économiques causés, les maladies pulmonaires obstructives chroniques passeront de la 12e place en 1990 à la 5e d'ici 2020, devant toutes les autres maladies de l'appareil respiratoire, dont la tuberculose pulmonaire.

Objectif de la leçon : former les étudiants aux méthodes d'examen physique d'un patient atteint de bronchite chronique obstructive (COB), ses complications, le diagnostic différentiel à l'aide d'algorithmes de recherche diagnostique, les familiariser avec les méthodes de base de la recherche instrumentale et de laboratoire, de la prise en charge des patients tactiques, principes de pharmacothérapie et de prévention.

Objectifs de la leçon:

1. Familiariser les étudiants avec la définition, l'étiologie, la pathogenèse, la classification, le tableau clinique et les méthodes d'examen des patients atteints de bronchite chronique.

2. Consolider les compétences pratiques dans l'examen des patients atteints de pathologie respiratoire (anamnèse, examen, palpation, percussion et auscultation des poumons).

3. Apprenez aux élèves à interpréter correctement les résultats d’un examen physique.

4. Apprendre à analyser les résultats des examens de laboratoire et instrumentaux des patients, à élaborer un plan d'examen ciblé du patient, à formuler un diagnostic clinique, à identifier les principes de traitement et à esquisser un plan de mesures préventives.

Exigences pour le niveau initial de connaissances. Pour préparer le cours, l'étudiant doit répéter les sections : « Examen général et examen de la poitrine pour les pathologies de l'appareil respiratoire », « Palpation de la poitrine », « Percussion des poumons », « Auscultation des poumons », "Diagnostic radiographique des pathologies pulmonaires", "Etude de la fonction de la respiration externe".

Questions de test de disciplines connexes

1. Anatomie de l'arbre bronchique.

2. Échange gazeux dans les poumons.

3. Etude de la fonction respiratoire externe.

Questions de test sur le sujet de la leçon

1. Définir la notion de « bronchite chronique obstructive ».

2. Épidémiologie, étiologie et pathogenèse du COB.

3. Classement des COB.

4. Clinique COB.

5. Le rôle des méthodes de recherche instrumentales et de laboratoire dans le diagnostic du COB.

6. Diagnostic différentiel du COB.

7. Principes de traitement du COB.

8. Prévention primaire et secondaire du COB.

BRONCHITE OBSTRUCTIVE CHRONIQUE

Définition

La bronchite obstructive chronique est une maladie caractérisée par une inflammation chronique diffuse et non allergique des bronches, entraînant une altération progressive de la ventilation pulmonaire et des échanges gazeux de type obstructif et se manifestant par une toux, une production d'expectorations, un essoufflement, non associée à des lésions de d'autres organes et systèmes.

Épidémiologie

Actuellement, le terme « bronchite obstructive chronique » est de plus en plus remplacé par le concept de « maladie pulmonaire obstructive chronique » (MPOC), qui reflète en grande partie les idées modernes sur l'essence de la pathologie et met l'accent sur l'implication dans le processus pathologique non seulement des voies respiratoires. , mais aussi les parties respiratoires des poumons. Dans la structure de tous les patients atteints de BPCO, la bronchite chronique obstructive représente environ quatre

En fait, les ¾ restants sont représentés par des bronchites non obstructives (CNB), ou « bronchites chroniques simples et mucopurulentes » selon la nomenclature CIM-10. La mortalité due à la BPCO représente plus de 80 % de toute la mortalité due aux maladies pulmonaires chroniques, se classe au 4ème rang dans la structure des causes de décès dans le monde et a tendance à augmenter. Les calculs basés sur l'évaluation de la prévalence du COB à l'aide de marqueurs épidémiologiques suggèrent que dans les pays de la CEI, ce chiffre est actuellement deux fois plus élevé que la prévalence de l'asthme bronchique.

Classification de la bronchite chronique

Selon les caractéristiques fonctionnelles, la bronchite chronique est :

1. Non obstructif (simple).

2. Obstructif.

Selon la nature de l’inflammation, il existe deux types de bronchite chronique :

1. Catarrhal.

2. Purulent.

On distingue les phases suivantes de la maladie :

1. Exacerbation.

2. Remise.

Aussi, lors de la formulation d'un diagnostic, il est nécessaire de noter les complications possibles caractéristiques de cette pathologie, à savoir : l'insuffisance respiratoire (degrés I, II, III) et la cardiopathie pulmonaire chronique.

Exemples de formulation d’un diagnostic chronique détaillé :

1. Bronchite chronique non obstructive en phase aiguë. DN0.

2. Bronchite chronique purulente-obstructive, phase d'exacerbation. Emphysème pulmonaire, pneumosclérose diffuse. DNIII. Insuffisance cardiaque pulmonaire, cardiopathie pulmonaire chronique au stade de décompensation.

Étiologie

Il existe 3 facteurs de risque connus de développement du COB :

1) fumer ;

2) déficience congénitale graveα 1 -antitrypsine;

3) niveaux accrus de poussières et de gaz dans l’air associés aux risques professionnels et aux mauvaises conditions environnementales.

À cela s’ajoutent de nombreux facteurs probables : tabagisme passif, infections virales respiratoires, facteurs socio-économiques, conditions de vie, consommation d’alcool, âge, sexe, etc. La plupart des chercheurs considèrent l’infection comme un facteur secondaire dans le développement de la maladie. Son rôle se manifeste dans le contexte d'effets indésirables sur la muqueuse bronchique en association avec des facteurs endogènes (pathologie du nasopharynx, altération de la respiration nasale, trouble de l'immunité locale, etc.), qui créent des conditions propices à l'infection. Parallèlement, les infections (pneumocoques, virus, mycoplasmes) sont la principale cause d'exacerbation de la maladie.

Le rôle des allergies dans la survenue de bronchites chroniques n’a pas été suffisamment étudié. Cependant, la présence de troubles vasomoteurs des voies respiratoires supérieures, d'allergies médicamenteuses et d'éosinophilie dans le sang périphérique est notée chez plus de 80 % des patients atteints de cette maladie.

Pathogénèse

En cas d'exposition prolongée à des facteurs étiologiques, un certain nombre de processus pathologiques se produisent dans l'arbre bronchique. Tout d'abord, les propriétés structurelles et fonctionnelles de la membrane muqueuse changent :

– hyperplasie des cellules caliciformes ;

– hypersécrétion de mucus;

– métaplasie et atrophie de l'épithélium;

– diminution de la production d'immunoglobuline A;

– gonflement de la membrane muqueuse.

L'inflammation de la muqueuse provoque :

– spasme réflexe des bronches;

– perturbation de la production de tensioactifs.

Le résultat du processus inflammatoire est l’effondrement des petites bronches et l’oblitération des bronchioles (pneumosclérose). Cela conduit à une obstruction bronchique irréversible, caractérisée par un rétrécissement généralisé.

bronches, réfractaires au traitement par bronchodilatateurs, dont les corticoïdes, ce qui entraîne une perturbation de la fonction drainante de l'arbre bronchique.

L'obstruction des petites bronches provoque un étirement excessif des alvéoles lors de l'expiration et une perturbation des structures élastiques de leurs parois, ce qui contribue au développement de l'emphysème pulmonaire. À la suite du développement de l'emphysème et de la pneumosclérose, une ventilation inégale des poumons se produit avec la formation de zones d'hypo- et d'hyperventilation qui, en combinaison avec des changements inflammatoires locaux, entraînent :

– à la perturbation des échanges gazeux ;

– développement d'une insuffisance respiratoire;

– hypoxémie artérielle;

– à l’hypertension pulmonaire.

Le ventricule droit du cœur fonctionne sous charge, s'hypertrophie et grossit. Par la suite, une insuffisance ventriculaire droite se développe et un cœur pulmonaire se forme.

Clinique

DANS l'apparition de la maladie survient le matin toux, qui s'accompagne de la libération d'une petite quantité d'expectorations. Cela est dû au rythme quotidien du transport mucociliaire dont l'insuffisance ne se manifeste que la nuit. Les mouvements physiques actifs sont importants, accompagnés d'une ventilation accrue, d'une augmentation du tonus de l'innervation sympathique et d'une bronchodilatation adéquate.

Si au début la toux ne survient que lors d'une exacerbation (généralement pendant la saison froide et humide), elle devient permanente avec une évolution prolongée de la maladie.

DANS Dans le cas d'une bronchite chronique distale, il peut ne pas y avoir de toux pendant une longue période en raison de l'absence de réflexe de toux au niveau des petites bronches. Dans la bronchite chronique, elle s'intensifie lors d'une exacerbation du processus, devient gênante, douloureuse (notamment en cas de bronchite obstructive), contribuant au développement de l'emphysème pulmonaire et de la bronchectasie.

Production d'expectorations : aux premiers stades de la bronchite chronique, de rares crachats muqueux sont libérés, puis des crachats mucopurulents et purulents apparaissent, ce qui, en règle générale, est associé à la prochaine exacerbation de la maladie.

En cas de bronchite chronique à long terme, les patients sécrètent constamment des crachats purulents. Sa quantité par jour ne dépasse généralement pas 50 ml, mais avec la formation de bronchectasies, elle peut augmenter.

Les crachats purulents ont une viscosité accrue et sont difficiles à cracher. Lors d'une exacerbation, sa quantité augmente, parfois elle devient plus liquide en raison de l'action mucolytique des enzymes bactériennes et leucocytaires.

DANS Dans certains cas, une hémoptysie (des traînées de sang dans les crachats) est possible. L'essoufflement ne survient initialement qu'avec un effort physique important.

ke, lors d’une exacerbation du processus.

L'apparition et l'augmentation de l'essoufflement au fur et à mesure de la progression de la maladie sont associées à une obstruction de l'arbre bronchique, ainsi qu'au développement d'un emphysème pulmonaire. Au fil du temps, cela devient un symptôme constant.

Manifestations d'intoxication: lors d'une exacerbation, les patients constatent une faiblesse, une fatigue accrue, une fièvre légère, qui sont des manifestations d'intoxication.

Recherche objective :

1. Inspection générale. Au début de la maladie, aucun changement pathologique n'est détecté. Le développement d'une insuffisance respiratoire (puis d'une insuffisance cardiaque pulmonaire) se manifeste :

– cyanose et acrocyanose diffuses ;

– gonflement des membres inférieurs ;

– les changements de mains ;

– des doigts en forme de « baguettes de tambour » ;

– des clous en forme de « sabliers ».

2. Cardiovasculaire système:

– aux premiers stades - normal ;

– étapes ultérieures :

1) gonflement des veines du cou;

2) pulsation épigastrique (signes de lésions du ventricule droit au cours du développement insuffisance cardiaque pulmonaire);

3) réduction de la zone de matité cardiaque absolue (développement d'emphy-

4) déplacement vers l'extérieur du bord droit de la matité cardiaque relative (dilatation du ventricule droit) ;

5) affaiblissement uniforme des deux bruits cardiaques(à cause de l'emphysème) ;

6) accent du deuxième ton sur l'artère pulmonaire (en raison d'une hypertension pulmonaire

7) affaiblissement du premier ton à la base du processus xiphoïde (signe de lésion du myocarde du ventricule droit).

3. Système respiratoire :

– emphysème:

1) coffre en tonneau;

2) son de percussion en boîte ;

3) diminution de l'excursion du bord pulmonaire inférieur ;

– respiration affaiblie;

– en présence d'obstruction - respiration sifflante sèche ;

– dans la phase aiguë, apparaît une respiration sifflante humide et silencieuse, dont le calibre dépend du niveau d'atteinte de l'arbre bronchique.

4. Système digestif :

– le bord du foie dépassant sous l'arc costal, ce qui s'explique par son prolapsus dû à un emphysème sévère, le foie est indolore, sa taille selon Kurlov n'est pas modifiée ;

– avec le développement d'une insuffisance ventriculaire droite et une stagnation de la circulation systémique, le foie augmente de taille.

5. Méthodes de recherche supplémentaires :

Analyse sanguine générale :

– leucocytose neutrophile modérée avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche ;

– accélération de l'ESR ;

– en cas d'emphysème sévère et d'insuffisance respiratoire, il peut y avoir une érythrocytose et une légère augmentation des taux d'hémoglobine.

Test sanguin biochimique : des indicateurs positifs de « phase aiguë » sont notés (présence de protéine C-réactive, augmentation des taux de fibrinogène, d'acides sialiques, dysprotéinémie).

Examen des crachats :

– la nature de l'inflammation est clarifiée ;

– identifie le type d'agent pathogène infectieux et sa sensibilité aux agents antibactériens.

La radiographie révèle :

– renforcement et déformation schéma bronchovasculaire - signes de pneumosclérose ;

– signes d'emphysème : transparence accrue des champs pulmonaires, diaphragme bas ;

– par la suite - manifestations d'hypertension pulmonaire et de cœur pulmonaire (gonflement du tronc de l'artère pulmonaire, dilatation des artères hilaires).

Bronchographie :

– la présence de bronchectasies et de déformations de l'arbre bronchique ;

– diagnostic différentiel avec tumeurs.

La bronchoscopie permet :

– évaluer les modifications de la membrane muqueuse : inflammation, atrophie, composante hémorragique ;

– déterminer la gravité du processus inflammatoire;

– obtenir du matériel pour l’examen microscopique et cytologique

– réaliser un diagnostic différentiel avec dyskinésie trachéobronchique et tumeurs.

L'examen de la fonction pulmonaire révèle des troubles de la ventilation pulmonaire restrictive et obstructive.

En cas d'obstruction :

– il y a une diminution des indicateurs de vitesse de respiration externe (MVL et FEV 1, dépassant le degré de diminution de la capacité vitale) ;

– la résistance bronchique augmente lors de l'expiration ;

Types de bronchite - classification, symptômes et caractéristiques du traitement

La bronchite est une pathologie du système respiratoire dans laquelle les muqueuses des parois des bronches sont impliquées dans le processus inflammatoire. En conséquence, un gonflement des bronches apparaît, à travers lequel l'air pénètre dans les poumons. Naturellement, en cas de gonflement, le processus respiratoire est difficile, ce qui entraîne la libération d'une énorme quantité de mucus.

La bronchite figure en tête de liste des raisons pour lesquelles les patients consultent un médecin. Il existe de nombreux types de bronchite. Les bronchites aiguës et chroniques sont classées selon la durée du processus inflammatoire.

Pathologie aiguë

La bronchite aiguë survient principalement dans le contexte d'une infection virale ou bactérienne. Les facteurs externes sont d'une grande importance pour le développement de la pathologie :

• changements brusques de température;
• hypothermie;
• humidité élevée;
• immunité affaiblie.

C’est pour ces raisons que le taux d’incidence augmente en automne et en hiver.

De plus, les causes du développement de ce type de bronchite peuvent être des irritants chimiques ou mécaniques :

• poussière (ciment ou charbon);
• vapeurs acides;
• acétone;
• formol et autres.

Souvent, la pathologie survient dans le contexte d'une sinusite ou d'une sinusite mal traitée, d'une rhinite, c'est-à-dire de toute maladie du nasopharynx.

Dans les cas graves de la maladie, une hémorragie dans la membrane muqueuse et des crachats hémorragiques peuvent survenir.

Bronchite chronique

Les types de bronchite ne peuvent être imaginés sans une forme chronique. Les statistiques sont décevantes : environ 15 % de la population adulte mondiale a des antécédents de bronchite chronique et le nombre de patients a tendance à augmenter. Le plus souvent, la maladie survient chez les personnes de plus de 50 ans, 2 fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes. L'expérience du tabagisme est d'une grande importance : plus elle dure longtemps, plus il est probable qu'une bronchite chronique se développe.

C'est avec un tel diagnostic que la plupart des patients se retrouvent à l'hôpital avec une insuffisance cardiaque pulmonaire, un emphysème, puis seulement un handicap et la mort.

La principale caractéristique de la forme chronique est une toux accompagnée d'expectorations qui dure 3 mois ou plus.

L'évolution de la maladie se produit individuellement pour chaque patient. Certains patients se plaignent d'une toux matinale, d'autres éprouvent des problèmes respiratoires après une hypothermie. Mais si la toux dure plus de 3 mois, même seulement le matin, mais avec production d'expectorations, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Pourquoi une bronchite chronique apparaît-elle ?

La forme chronique de bronchite chez l'adulte est le plus souvent le résultat d'une forme non traitée de la maladie. Les foyers d'infection ne disparaissent pas dans les voies respiratoires et la toux ne disparaît pas.

Souvent, la forme aiguë de bronchite s'accompagne d'une infection bactérienne, streptococcique ou staphylococcique, et par conséquent, la maladie devient de plus en plus difficile à guérir.

L'air pollué et les activités professionnelles peuvent également provoquer la maladie. Par exemple, une irritation constante causée par la poussière de charbon chez les mineurs conduit souvent initialement à une forme aiguë de bronchite, qui évolue progressivement vers une forme chronique.

Classification par type de processus inflammatoire

Types de bronchite selon la nature de l'inflammation :

dans ce cas, le patient présente une sécrétion accrue de mucus, ce qui peut être à l'origine du développement de la tuberculose

comme son nom l'indique, la pathologie se caractérise par une sécrétion accrue de mucus entrecoupée de pus

peut être une maladie distincte ou concomitante, les crachats dans ce cas sont exclusivement du pus

la sécrétion contient une énorme quantité de fibrine, c'est-à-dire une protéine qui ne se dissout pas dans l'eau. La fibrine est très épaisse et difficile à séparer des crachats.

il y a du sang dans les crachats en raison d'une hémorragie dans la muqueuse bronchique

On distingue également la bronchite atrophique, caractérisée par des modifications fonctionnelles et structurelles de la membrane muqueuse et de l'épithélium tégumentaire. En raison de la maladie, le niveau de cellules caliciformes diminue et les glandes bronchiques sont progressivement remplacées par du tissu fibreux. En conséquence, les bronches perdent leur capacité à remplir leur fonction. La principale raison de l’apparition de ce type de bronchite est une situation environnementale dégoûtante et une atmosphère polluée. Le plus grand pourcentage de patients avec ce diagnostic sont des personnes allergiques.

Il est impossible de poser soi-même un diagnostic en fonction du type d'expectoration, celui-ci ne peut être découvert qu'à l'aide d'un examen approfondi, d'une prise de sang et d'une radiographie.

Toute forme d’inflammation peut être présente dans la bronchite aiguë et chronique.

Classement par répartition

Les types de bronchite chronique sont classés selon la zone touchée :

La forme focale est caractérisée par des processus inflammatoires se produisant dans une certaine partie de la membrane muqueuse du tube bronchique.

Si nous parlons d'une forme courante, une inflammation est observée dans un lobe ou un segment du poumon.

La forme la plus dangereuse est la bronchite diffuse. Dans ce cas, presque toutes les couches des parois, parfois même les deux lobes de l'arbre bronchique, sont impliquées dans le processus inflammatoire. La pathologie se présente sous 3 formes, et si elle n'est pas traitée, la maladie évolue vers une forme chronique et sévère.

Classification par localisation

Les types de bronchite sont classés comme suit :

se développe au niveau des grosses bronches et de la trachée

affecte les bronches de petit et moyen calibre

affecte les petites bronches, qui ne contiennent ni glandes ni cartilage, et sont reliées par des tissus aux poumons

La trachéobronchite survient dans un contexte de toux fréquente accompagnée de douleurs intenses, qui gênent le patient principalement la nuit. Des crises de toux peuvent survenir en riant et en respirant profondément s'il fait froid dehors. Au début, la toux est très sèche, puis de rares crachats apparaissent. En cas d'inflammation sévère, une douleur apparaît derrière le sternum, crue et sourde.

En cas de bronchite, la toux est précédée d'une douleur vive et d'un enrouement. 3-4 jours après l'apparition de la toux, les crachats commencent à se séparer. À l'avenir, des taches purulentes ou sanglantes peuvent apparaître. La température corporelle augmente rarement et si cela se produit, elle ne dépasse pas 38 degrés. Si la bronchite devient diffuse, la température corporelle peut atteindre 40 degrés.

La bronchiolite est généralement précédée d'une inflammation du nasopharynx et des grosses bronches. La maladie est typique des jeunes enfants et des personnes âgées.

Classification selon les caractéristiques pathogénétiques

Quels autres types de bronchite existe-t-il ? On distingue également les formes primaires et secondaires.

La bronchite primitive est une maladie distincte dont l'apparition n'est pas associée à d'autres processus inflammatoires.

La forme secondaire peut survenir dans le contexte d'une autre maladie et, en règle générale, est de nature infectieuse. Il peut s'agir de la tuberculose, de la fièvre typhoïde ou de la rougeole.

Facteurs étiologiques

Bronchite, types, traitement dépendent en grande partie du facteur qui a contribué à son développement. Sur la base de facteurs étiologiques, on distingue les types suivants :

Classification par caractéristiques fonctionnelles

Ce classement contient :

• Forme obstructive. Dans ce cas, un rétrécissement important des voies respiratoires se produit, ce qui entraîne des crises d'étouffement et des difficultés respiratoires chez le patient.
• La forme non obstructive ne se caractérise pas par un rétrécissement des lumières.

Classification par symétrie de distribution

Si le processus inflammatoire ne commence que du côté gauche ou droit de l'arbre bronchique, la maladie est alors dite unilatérale.

Si l’infection affecte les deux côtés ou parties, la pathologie est alors dite bilatérale.

Complications

La bronchite, les types et les symptômes sont caractérisés par le type de complications comme suit :

• simple;
• compliquée, par exemple, par un syndrome asthmatique ou un emphysème.

Types de bronchite, symptômes, traitement. Même s’il semble que la bronchite ne soit pas une maladie suffisamment grave, l’absence de traitement peut néanmoins avoir des conséquences désastreuses. Le plus souvent, la bronchopneumonie survient dans le contexte de la maladie, cela est dû au fait que le corps du patient s'affaiblit, que les bactéries s'accumulent et qu'une pneumonie apparaît. Une pneumonie répétée peut provoquer le développement d'une maladie pulmonaire obstructive.

La forme obstructive de la bronchite est souvent considérée comme un état pré-asthme.

La bronchite aiguë, qui apparaît chez une personne 3 fois ou plus en 1 an, peut provoquer le développement d'une forme chronique.

Cependant, si une personne supprime certains facteurs provoquants de sa vie, par exemple, arrête de fumer ou change de lieu de travail, il y a alors presque 100 % de chances que la bronchite chronique disparaisse.

Morbidité pédiatrique

Tout parent aimant commence à devenir nerveux lorsque le bébé non seulement tousse, mais présente également un léger enrouement ou d'autres manifestations du processus inflammatoire. Il est donc très important de connaître les types de bronchite et leur traitement chez les enfants.

Les parents doivent savoir que la bronchite ne se manifeste pas seulement par une toux ; la température corporelle, des maux de tête et une faiblesse musculaire générale peuvent également augmenter. Le plus souvent, la pathologie se développe dans le contexte des ARVI.

La classification de la bronchite chez les enfants est la même que chez les adultes. Cependant, chez les enfants, la forme secondaire est plus fréquente, conséquence d’une infection virale non traitée. La bronchite allergique vient au deuxième rang.

Le danger de la bronchite pour le corps d'un enfant

Le principal danger posé par la bronchite, tant pour les enfants que pour les adultes, est la détérioration de la ventilation pulmonaire. Moins l'oxygène pénètre dans l'organisme, moins il pénètre dans le sang, et en effet, pendant que l'enfant est malade, tous les organes n'en reçoivent pas suffisamment.

Le deuxième danger est la pneumonie. C'est la bronchite qui constitue un « terrain fertile » pour le développement de la pneumonie. Cela est dû au fait que les poumons sont mal ventilés, car le passage bronchique est rétréci. Naturellement, si des bactéries pénètrent dans l’organisme à ce moment-là, elles s’installent dans les poumons et se multiplient presque instantanément. Cette situation peut survenir quel que soit le type de bronchite chez l’enfant.

Même si la maladie est traitée rapidement et correctement, la bronchite est très dangereuse pour un enfant, car il ne peut pas nettoyer indépendamment les voies bronchiques du mucus. Le fait est que jusqu'à l'âge de 6-7 ans, les enfants ont des muscles respiratoires très peu développés, de sorte que les bébés ne peuvent pas se racler correctement la gorge. C'est pour cette raison que la bronchite chez l'enfant est beaucoup plus grave que chez l'adulte.

Symptômes et traitement

Quel que soit le type de bronchite, les symptômes et les modalités de traitement sont généralement les mêmes pour tous les enfants.

Les symptômes les plus courants comprennent :

• respiration difficile;
• toux;
• diminution de l'appétit;
• faiblesse;
• augmentation de la température corporelle;
• somnolence.

La forme bronchique peut s'accompagner d'une perte de conscience et de signes d'intoxication. Mais, en règle générale, la bronchite bactérienne ne survient que chez 1 % des enfants.

Curieusement, la base du traitement de la bronchite chez les enfants ne repose pas sur des agents antibactériens, et c'est le cas dans 99 % des cas. De plus, si la bronchite est virale, les antibiotiques n’aident naturellement pas. Et ces médicaments sont prescrits pour une seule raison : prévenir l'apparition d'une pneumonie. Dans le même temps, il a déjà été prouvé qu'un tel traitement préventif est totalement injustifié.

Les méthodes auxiliaires adéquates pour traiter la pneumonie infantile comprennent :

• boire beaucoup de liquides, ce qui réduira le niveau de mucus et l'empêchera de s'accumuler sur la membrane muqueuse ;
• si le bébé a de la fièvre, des médicaments antipyrétiques seront nécessaires, mais si elle dépasse 38 degrés ;
• en augmentant le niveau d'humidité dans la pièce où se trouve l'enfant, l'air sec contribue au séchage rapide des caillots de mucus, idéalement, l'humidité devrait être au niveau de 65 à 75 % ;
• massage spécial qui aide à éliminer le mucus des voies respiratoires ;
• marche au grand air alors que le pic de la maladie est déjà passé.

Et bien sûr, il est nécessaire de minimiser l’incidence des ARVI. Endurcissez votre enfant et faites-le vous-même. Habillez votre enfant en fonction de la météo, n'en faites pas trop avec la quantité de vêtements et n'oubliez pas les vaccinations.

VOIR PLUS :

Bronchite

Bronchite

Bronchite

Bronchite– maladie inflammatoire diffuse des bronches, touchant la muqueuse ou toute l’épaisseur de la paroi bronchique. Les dommages et l'inflammation de l'arbre bronchique peuvent survenir comme un processus indépendant et isolé (bronchite primaire) ou se développer comme une complication dans le contexte de maladies chroniques existantes et d'infections antérieures (bronchite secondaire). Les dommages à l'épithélium muqueux des bronches perturbent la production de sécrétions, l'activité motrice des cils et le processus de nettoyage des bronches. Il existe des bronchites aiguës et chroniques, qui diffèrent par leur étiologie, leur pathogenèse et leur traitement.

Bronchite aiguë

L'évolution aiguë de la bronchite est caractéristique de nombreuses infections respiratoires aiguës (ARVI, infections respiratoires aiguës). Les causes les plus fréquentes de bronchite aiguë sont les virus parainfluenza, le virus respiratoire syncytial, les adénovirus, moins souvent le virus de la grippe, la rougeole, les entérovirus, les rhinovirus, les mycoplasmes, la chlamydia et les infections mixtes virales et bactériennes. La bronchite aiguë est rarement de nature bactérienne (pneumocoques, staphylocoques, streptocoques, Haemophilus influenzae, agent pathogène de la coqueluche). Le processus inflammatoire affecte d'abord le nasopharynx, les amygdales, la trachée, se propageant progressivement aux voies respiratoires inférieures - les bronches.

Une infection virale peut provoquer la prolifération d'une microflore opportuniste, exacerbant les modifications catarrhales et infiltrantes de la muqueuse. Les couches supérieures de la paroi bronchique sont touchées : une hyperémie et un gonflement de la membrane muqueuse, une infiltration prononcée de la couche sous-muqueuse se produit, des modifications dystrophiques et un rejet des cellules épithéliales se produisent. Avec un traitement approprié, la bronchite aiguë a un pronostic favorable : la structure et la fonction des bronches sont complètement restaurées en 3 à 4 semaines. La bronchite aiguë est très souvent observée dans l'enfance : ce fait s'explique par la forte susceptibilité des enfants aux infections respiratoires. La bronchite régulièrement récurrente contribue à la transition de la maladie vers une forme chronique.

Bronchite chronique

La bronchite chronique est une maladie inflammatoire des bronches à long terme, évoluant avec le temps et provoquant des modifications structurelles et un dysfonctionnement de l'arbre bronchique. La bronchite chronique survient avec des périodes d'exacerbations et de rémissions et a souvent une évolution cachée. Récemment, on a constaté une augmentation de l'incidence de la bronchite chronique en raison de la détérioration de l'environnement (pollution de l'air avec des impuretés nocives), de mauvaises habitudes généralisées (tabagisme) et d'un niveau élevé d'allergénicité dans la population. Avec une exposition prolongée à des facteurs défavorables sur la membrane muqueuse des voies respiratoires, des changements progressifs dans la structure de la membrane muqueuse, une production accrue d'expectorations, une altération de la capacité de drainage des bronches et une diminution de l'immunité locale se développent. Dans la bronchite chronique, une hypertrophie des glandes bronchiques et un épaississement de la membrane muqueuse se produisent. La progression des modifications sclérotiques de la paroi bronchique conduit au développement de bronchectasies et de bronchites déformantes. Une modification de la capacité de conduction de l'air des bronches altère considérablement la ventilation pulmonaire.

Classification de la bronchite

La bronchite est classée selon un certain nombre de caractéristiques :

1. Selon la sévérité du courant :

• degré léger
• degré moyen
• grave

2. Selon l'évolution clinique :

• bronchite aiguë
• Bronchite chronique

Bronchite aiguë

La bronchite aiguë, selon le facteur étiologique, est :

• origine infectieuse (virale, bactérienne, virale-bactérienne)
• origine non infectieuse (facteurs nocifs chimiques et physiques, allergènes)
• origine mixte (combinaison d'infection et d'action de facteurs physiques et chimiques)
• étiologie non précisée

Selon la zone de lésion inflammatoire, on distingue :

• trachéobronchite
• bronchite avec atteinte prédominante des bronches de moyen et petit calibre
• bronchiolite

Selon le mécanisme d'apparition, on distingue les bronchites aiguës primaires et secondaires. Selon la nature de l'exsudat inflammatoire, on distingue la bronchite : catarrhale, purulente, catarrhale-purulente et atrophique.

Bronchite chronique

Selon la nature de l'inflammation, on distingue la bronchite chronique catarrhale et la bronchite chronique purulente. Sur la base des modifications de la fonction de la respiration externe, on distingue la bronchite obstructive et les formes non obstructives de la maladie. Selon les phases du processus lors de la bronchite chronique, alternent exacerbations et rémissions.

Facteurs de risque de développer une bronchite

Les principaux facteurs contribuant au développement de la bronchite aiguë sont :

• facteurs physiques (humidité, air froid, changements brusques de température, exposition aux rayonnements, poussière, fumée) ;
• facteurs chimiques (présence de polluants dans l'air atmosphérique - monoxyde de carbone, sulfure d'hydrogène, ammoniac, vapeurs de chlore, acides et alcalis, fumée de tabac, etc.) ;
• mauvaises habitudes (tabagisme, abus d'alcool) ;
• processus stagnants dans la circulation pulmonaire (pathologies cardiovasculaires, perturbation du mécanisme de clairance mucociliaire);
• la présence de foyers d'infection chronique dans la cavité buccale et nasale - sinusite, amygdalite, adénoïdite;
• facteur héréditaire (prédisposition allergique, troubles congénitaux du système broncho-pulmonaire).

Il a été établi que le tabagisme est le principal facteur provoquant le développement de diverses pathologies bronchopulmonaires, dont la bronchite chronique. Les fumeurs souffrent de bronchite chronique 2 à 5 fois plus souvent que les non-fumeurs. Les effets nocifs de la fumée de tabac s’observent aussi bien dans le tabagisme actif que passif.

L'exposition à long terme à des conditions de production nocives prédispose une personne à la survenue de bronchites chroniques : poussières - ciment, charbon, farine, bois ; vapeurs d'acides, d'alcalis, de gaz; Conditions de température et d’humidité inconfortables. La pollution de l'air atmosphérique provenant des émissions industrielles et des transports et des produits de combustion de carburants a un effet agressif principalement sur le système respiratoire humain, provoquant des dommages et une irritation des bronches. Une forte concentration d'impuretés nocives dans l'air des grandes villes, surtout par temps calme, entraîne de graves exacerbations de la bronchite chronique.

Les infections virales respiratoires aiguës répétées, la bronchite aiguë et la pneumonie, les maladies chroniques du nasopharynx et des reins peuvent en outre provoquer le développement d'une bronchite chronique. En règle générale, l'infection s'ajoute aux dommages existants sur la muqueuse respiratoire par d'autres facteurs dommageables. Un climat humide et froid contribue au développement et à l’exacerbation de maladies chroniques, dont la bronchite. L'hérédité joue un rôle important qui, dans certaines conditions, augmente le risque de bronchite chronique.

Symptômes de la bronchite

Bronchite aiguë

Le principal symptôme clinique de la bronchite aiguë - une toux thoracique faible - apparaît généralement dans le contexte des manifestations existantes d'une infection respiratoire aiguë ou simultanément avec celles-ci. Le patient présente de la fièvre (jusqu'à modérément élevée), une faiblesse, des malaises, une congestion nasale et un écoulement nasal. Au début de la maladie, la toux est sèche, avec des crachats rares et difficiles à séparer, s'aggravant la nuit. Les quintes de toux fréquentes provoquent des douleurs dans les muscles abdominaux et la poitrine. Après 2-3 jours, les crachats (muqueux, mucopurulents) commencent à sortir abondamment et la toux devient humide et douce. Des râles secs et humides se font entendre dans les poumons. Dans les cas simples de bronchite aiguë, aucun essoufflement n'est observé et son apparition indique des lésions des petites bronches et le développement d'un syndrome obstructif. L'état du patient redevient normal en quelques jours, mais la toux peut persister plusieurs semaines. Une température élevée et prolongée indique l'ajout d'une infection bactérienne et le développement de complications.

Bronchite chronique

La bronchite chronique survient généralement chez l'adulte, après des bronchites aiguës répétées ou avec une irritation prolongée des bronches (fumée de cigarette, poussières, gaz d'échappement, vapeurs chimiques). Les symptômes de la bronchite chronique sont déterminés par l'activité de la maladie (exacerbation, rémission), la nature (obstructive, non obstructive) et la présence de complications.

La principale manifestation de la bronchite chronique est une toux prolongée pendant plusieurs mois pendant plus de 2 années consécutives. La toux est généralement grasse, apparaît le matin et s'accompagne de la libération d'une petite quantité d'expectorations. Une intensification de la toux est observée par temps froid et humide, et un affaissement est observé pendant la saison sèche et chaude. Le bien-être général des patients reste quasiment inchangé ; la toux devient un phénomène courant chez les fumeurs. La bronchite chronique évolue avec le temps, la toux s'intensifie, prend le caractère de crises, devient gênante et improductive. Il y a des plaintes d'expectorations purulentes, de malaise, de faiblesse, de fatigue, de transpiration nocturne. L'essoufflement survient lors d'un effort, même mineur. Chez les patients prédisposés aux allergies, un bronchospasme survient, indiquant le développement d'un syndrome obstructif et de manifestations asthmatiques.

Complications de la bronchite

La bronchopneumonie est une complication courante de la bronchite aiguë et se développe à la suite d'une diminution de l'immunité locale et de l'accumulation d'une infection bactérienne. La bronchite aiguë répétée (3 fois ou plus par an) entraîne la transition du processus inflammatoire vers une forme chronique. La disparition des facteurs provoquants (arrêt du tabac, changement climatique, changement de lieu de travail) peut soulager complètement le patient de la bronchite chronique. À mesure que la bronchite chronique progresse, une pneumonie aiguë répétée se produit et, à long terme, la maladie peut évoluer en maladie pulmonaire obstructive chronique. Les modifications obstructives de l'arbre bronchique sont considérées comme un état pré-asthme (bronchite asthmatique) et augmentent le risque d'asthme bronchique. Les complications apparaissent sous la forme d'emphysème pulmonaire, d'hypertension pulmonaire, de bronchectasie et d'insuffisance cardio-pulmonaire.

Diagnostic de bronchite

Le diagnostic des différentes formes de bronchite repose sur l'étude du tableau clinique de la maladie et des résultats d'études et de tests de laboratoire :

Traitement de la bronchite

En cas de bronchite accompagnée d'une forme sévère d'ARVI, le traitement est indiqué dans le service de pneumologie ; en cas de bronchite non compliquée, le traitement est ambulatoire. Le traitement de la bronchite doit être complet : combattre l'infection, restaurer la perméabilité bronchique, éliminer les facteurs provoquants nocifs. Il est important de suivre le traitement complet de la bronchite aiguë pour éviter qu’elle ne devienne chronique. Dans les premiers jours de la maladie, le repos au lit, la consommation abondante de liquides (1,5 à 2 fois plus que la normale) et un régime laitier-légume sont indiqués. Pendant le traitement, un arrêt du tabac est nécessaire. Il est nécessaire d'augmenter l'humidité de l'air dans la pièce où se trouve un patient atteint de bronchite, car la toux s'intensifie dans l'air sec.

Le traitement de la bronchite aiguë peut inclure des médicaments antiviraux : interféron (intranasal), pour la grippe - rimantadine, ribavirine, pour infection adénovirale - RNase. Dans la plupart des cas, les antibiotiques ne sont pas utilisés, sauf en cas d'infection bactérienne, en cas de bronchite aiguë prolongée ou en cas de réaction inflammatoire prononcée selon les résultats d'analyses de laboratoire. Pour améliorer l'élimination des crachats, des agents mucolytiques et expectorants sont prescrits (bromhexine, ambroxol, tisane expectorante, inhalations de soude et de solutions salines). Dans le traitement de la bronchite, des massages vibratoires, des exercices thérapeutiques et de la physiothérapie sont utilisés. En cas de toux sèche, improductive et douloureuse, le médecin peut prescrire des médicaments qui suppriment le réflexe de toux - oxeladine, prénoxdiazine, etc.

La bronchite chronique nécessite un traitement à long terme, aussi bien pendant l'exacerbation que pendant la rémission. En cas d'exacerbation de la bronchite, avec crachats purulents, des antibiotiques sont prescrits (après avoir déterminé la sensibilité de la microflore isolée à ceux-ci), des fluidifiants des crachats et des expectorants. Dans le cas du caractère allergique de la bronchite chronique, il est nécessaire de prendre des antihistaminiques. Le régime est semi-lit, veillez à boire beaucoup d'eau tiède (eau minérale alcaline, thé aux framboises, miel). Parfois, une bronchoscopie thérapeutique est réalisée, avec lavage des bronches avec diverses solutions médicamenteuses (lavage bronchique). Des exercices de respiration et de physiothérapie (inhalations, UHF, électrophorèse) sont indiqués. À la maison, vous pouvez utiliser des pansements à la moutarde, des coupes médicales et des compresses chaudes. Pour renforcer la résistance de l'organisme, des vitamines et des immunostimulants sont pris. En dehors de l'exacerbation de la bronchite, un traitement en sanatorium est souhaitable. Marcher au grand air est très utile, car il normalise la fonction respiratoire, le sommeil et l'état général. S'il n'y a pas d'exacerbations de bronchite chronique dans les 2 ans, le patient est retiré de l'observation du dispensaire par un pneumologue.

Pronostic de la bronchite

La bronchite aiguë sous une forme simple dure environ deux semaines et se termine par une guérison complète. Dans le cas de maladies chroniques concomitantes du système cardiovasculaire, une évolution prolongée de la maladie est observée (un mois ou plus). La forme chronique de la bronchite a une évolution longue, alternant des périodes d'exacerbations et de rémissions.

Prévention de la bronchite

Les mesures préventives pour prévenir de nombreuses maladies bronchopulmonaires, y compris la bronchite aiguë et chronique, comprennent : l'élimination ou la réduction de l'impact des facteurs nocifs sur le système respiratoire (poussière, pollution de l'air, tabagisme), le traitement rapide des infections chroniques, la prévention des manifestations allergiques, l'augmentation de l'immunité. , mode de vie sain.

VOIR PLUS :

Classification de la bronchite aiguë

La bronchite est une maladie infectieuse inflammatoire qui peut entraîner diverses complications. L’arbre bronchique est le premier touché par cette maladie. Pendant la période automne-hiver, lorsqu'un corps humain froid et affaibli ne peut pas résister à 100 % aux infections, divers virus et bactéries pénètrent facilement dans les voies respiratoires. À la suite d'une telle pénétration, la muqueuse bronchique devient enflammée et la gravité de la maladie commence à s'aggraver.

La forme de bronchite la plus courante est la bronchite aiguë. Si cette forme de la maladie est traitée de manière adéquate, le processus inflammatoire de l'arbre bronchique disparaît en quelques semaines. En raison du fait que la maladie présente différents degrés de gravité, un grand nombre de causes de développement et divers symptômes, il existe différentes classifications de la bronchite dans la littérature médicale.

Classification de la bronchite aiguë par étiologie

La classification selon le facteur étiologique divise la maladie en :

1. Infectieux.
2. Non infectieux, qui se développe sous l'influence de provocateurs chimiques et physiques.

Avec le type infectieux, l'inflammation des bronches se produit précisément parce que des agents pathogènes d'origine virale, fongique ou bactérienne y pénètrent, et la gravité de la maladie dépend de la rapidité avec laquelle le patient consulte un médecin.

Les principaux symptômes sont :

• toux sèche avec respiration sifflante, se transformant progressivement en toux humide ;
• malaise général;
• douleur dans la poitrine;
• fièvre légère;
• dyspnée;
• respiration difficile.

Sous l'influence de facteurs physiques et chimiques, l'activité des agents pathogènes augmente, c'est pourquoi la bronchite non infectieuse est identifiée séparément dans la littérature médicale. Un exemple de l'influence d'un facteur chimique est le développement de la maladie dans le contexte de l'inhalation de diverses substances toxiques dans l'air, typique des travailleurs des industries chimiques, métallurgiques et mécaniques.

Classification selon la nature du processus inflammatoire

Selon la nature de l'inflammation, la bronchite est divisée en :

Une maladie telle que la bronchite catarrhale est un processus inflammatoire qui affecte directement les muqueuses. Dans ce cas, l’inflammation n’affecte pas les tissus des bronches ou des poumons et les patients subissent la formation d’un volume important de sécrétions muqueuses.

La bronchite aiguë purulente survient en raison d'un traitement insuffisant ou incorrect. Un traitement incorrect doit être compris comme l’utilisation par le patient de médicaments incapables d’agir sur les agents responsables de la maladie. Avec cette forme de la maladie, une quantité importante d'écoulement purulent est présente dans les crachats.

La bronchite purulente-nécrotique est en grande partie une complication de la grippe. Avec ce diagnostic, on observe une nécrose des parois bronchiques.

Classification de la bronchite aiguë selon la localisation de la lésion

Cette classification divise la bronchite aiguë en :

Avec le type proximal de bronchite aiguë, les bronches de gros calibre sont touchées. Les principales manifestations sont une respiration sifflante et un son de boîte à percussion. Lorsqu'une bronchite proximale est diagnostiquée, une obstruction peut survenir, ce qui se traduit principalement par une diminution du VEMS 1. Les indicateurs MVL et MOS inspiratoires et expiratoires diminuent également.

Le type distal est caractérisé par des lésions des bronches de petit calibre. De plus, les modifications des sections distales sont similaires à une simple bronchite ou bronchiolite. Caractéristiques principales : rétrécissement de la lumière bronchique et absence d'accumulation de leucocytes dans la paroi bronchique.

La bronchiolite aiguë se caractérise par une obstruction des bronchioles. La bronchiolite aiguë est plus fréquente chez les enfants de moins de 3 ans ayant souffert de maladies virales. Dans un premier temps, des symptômes d'ARVI apparaissent, puis des signes d'obstruction bronchique.

Classification de la bronchite aiguë selon le tableau clinique

La classification selon les indicateurs cliniques divise la bronchite aiguë en :

La bronchite aiguë non obstructive se caractérise par des perturbations des processus de nettoyage bronchique, ainsi que par une hypersécrétion de mucus. Un signe caractéristique du type obstructif de la maladie est une lésion de la muqueuse bronchique, qui entraîne une altération de la ventilation pulmonaire.

Classification par flux de processus

Cette classification est considérée en fonction de la gravité de la maladie. Ils distinguent donc :

1. Épicé.
2. Prolongé.
3. Bronchite aiguë récurrente.

Le type aigu est guéri en 2-3 semaines et le type prolongé est guéri en un mois ou plus. Le type récurrent se caractérise par au moins 3 exacerbations par an, qui durent 2 semaines ou plus. De plus, les spécialistes posent dans la plupart des cas un diagnostic de bronchite récurrente chez les enfants.