Symptôme de Marinesco. Concept général concernant le réflexe palmaire du menton Marinescu Radovici

Titulaires du brevet RU 2286772 :

L'invention concerne la médecine et la neurologie et peut être utilisée pour traiter l'ischémie cérébrale chronique et prévenir ses complications. L'utilisation de l'aplegin (solution à 10 % de chlorure de D,L-carnitine) en monothérapie pour le traitement et la prévention de la progression de l'ischémie cérébrale chronique a été proposée. La monothérapie à l'aplégine permet une amélioration rapide, complète et durable de l'état des patients grâce à la normalisation de l'agrégation plaquettaire, de la déformabilité des érythrocytes et de leurs propriétés fonctionnelles, ainsi qu'un effet neuroprotecteur. 3 tableaux

La présente invention concerne la neurologie, en particulier l'angioneurologie, et peut être utilisée pour le traitement et la prévention de l'ischémie cérébrale chronique.

Des méthodes de traitement et de prévention complexes de l'ischémie cérébrale chronique sont déjà connues, y compris l'administration simultanée de tout un groupe de médicaments ayant des effets spécifiques qui influencent divers mécanismes de la pathogenèse de la maladie. Ces médicaments comprennent des médicaments pour la correction de l'hypertension artérielle (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, B-bloquants, inhibiteurs calciques, médicaments vasoactifs, diurétiques), des troubles des propriétés d'agrégation des plaquettes et en partie des érythrocytes (préparations d'acides acétylsalicylique, nicotinique, trental , flexital, pentoxifylline, pentylline , carillons, clopidogrel, dérivés de ticlopédine, rhéopolyglucine, (réomacrodex), cinnarizine, stugeron, Cavinton, vinpocetine, obzidan et autres), médicaments qui normalisent le métabolisme lipidique, vasodilatateurs cérébraux, neuroprotecteurs et agents métaboliques cérébraux - nootropiques, glycine, gliatiline, Semax, cérébrolysine, méthindol, encéphabol, cytomac, instenon, actovegin, etc. (« Thérapie complexe de l'ischémie cérébrale chronique. » /Edité par le professeur V.Ya. Neretin, M., 2001, p. 8-31 ).

De nombreux autres chercheurs et neurologues adhèrent à des tactiques similaires pour le traitement et la prévention de l'ischémie cérébrale chronique (voir : V.V. Shprakh « Encéphalopathie discirculatoire », Irkoutsk, 1997, pp. 100-119).

L'effet thérapeutique et préventif de médicaments à action multimodale, par exemple Mexidol, dans l'ischémie chronique a été étudié (Z.A. Suslina, I.N. Smirnova, M.M. Tanashyan et al., « Mexidol in chronic formes of cérébrovasculaires », - Traitement des maladies nerveuses, 2002, n° 2(8), pages 30, 31, 32). Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, en particulier pendant sa crise, Mexidol n'a eu aucun effet ou a augmenté l'agrégation plaquettaire, qui s'est accompagnée d'une exacerbation des principaux symptômes de la maladie vasculaire. Cela nécessitait la prescription de Mexidol en association avec des médicaments antiplaquettaires.

L'objectif de l'invention est le traitement et la prévention de l'ischémie cérébrale chronique.

Cet objectif est atteint grâce à l'utilisation du médicament chlorure de DL-carnitine - aplegin (solution à 10 %) comme agent thérapeutique et prophylactique chez les patients présentant les premier et deuxième stades d'ischémie cérébrale chronique.

L'efficacité du médicament est expliquée à l'aide d'exemples spécifiques de sa mise en œuvre.

Le patient A., 38 ans, se plaignait de maux de tête, de vertiges, d'acouphènes et de titubements lors de la marche. La pression artérielle s'élève à 160-170/90-95 mm Hg. Art. Le patient s’inquiète de l’irritabilité, de l’anxiété, du manque de sommeil, de la fatigue et de la diminution des performances, tant mentales que physiques. Le coefficient diagnostique total des plaintes était de 26,8 points. D'après l'anamnèse, on sait que des augmentations périodiques de la pression artérielle ont été observées depuis l'âge de 15 ans, pour lesquelles le patient a été traité et observé en ambulatoire avec un diagnostic de dystonie végétative-vasculaire de type hypertensif.

L'état neurologique révélait un nystagmus horizontal incohérent en regardant des deux côtés, une diminution de l'audition dans les deux oreilles, plus à droite, et une douceur du sillon nasogénien droit. Les réflexes tendineux et périostés sont élevés avec une zone élargie, uniforme des deux côtés. Inscription Jacobson-Lask des deux côtés des armoiries. Signe Marinescu-Rodovici des deux côtés. Dans la position de Romberg, il chancelle, il effectue des tests de coordination clairement des deux côtés, mais avec une légère intention. Le tonus musculaire des membres est faible. Troubles autonomes sous forme d'hyperhidrose des paumes, des pieds, dermographisme rouge persistant. Lors du test des fonctions cognitives et de l'état psycho-émotionnel, une diminution de la mémoire à 9 points a été établie (la norme est de 12 à 13 points sur l'échelle de Luria), en raison de la difficulté d'inclusion, de l'épuisement accru et de l'inhibition des traces. L'anxiété personnelle et réactive selon Spielberger a été augmentée respectivement à 49 et 53 points (la norme va jusqu'à 30 points, plus de 46 points correspond à un degré d'anxiété élevé).

Degré modéré de dépression (22 points sur l'échelle de Beck ; pas de dépression - moins de 19 points). Le volume et la commutation de l'attention selon les tests de Schulte sont normaux. Le coefficient diagnostique total pour l’état neurologique était de 10,34 points. Méthodes d'examen supplémentaires :

Oculiste : angiopathie rétinienne.

Otoneurologue : surdité de perception mixte droite et gauche.

MRT du cerveau : expansion modérée des ventricules latéraux (S>D) et des espaces sous-arachnoïdiens.

EEG : dysfonctionnement des structures mésodiencéphaliques.

Test sanguin biochimique : protéines totales 73 g/l, urée 4,8 mmol/l, cholestérol 5,2 mmol/l, glucose 5,1 mmol/l.

Agrégation plaquettaire 80 % OD (normale 48-52 % OD), taille des agrégats 6,5 mm (normale 3-5 mm), vitesse d'agrégation ∠α 71° (normale 45-55°). Agrégation des globules rouges 17 % OD (normale 12-14 % OD), taille des agrégats 1,5 mm (normale 0,8 mm), vitesse d'agrégation ∠α 16° (normale 12-14°), teneur en fibrinogène 492,8 mg % ( norme 350-450 mg%), coefficient de filtration des érythrocytes du sang capillaire 15% (normal 25-35%). La morphodenstométrie informatique des érythrocytes a déterminé une modification de l'érythrocytogramme sous la forme d'une diminution du nombre de discocytes à 62 % (la norme est de 75 à 80 %), une augmentation du nombre de leptocytes de 2,6 fois, d'échinocytes de 1,5 fois, et les spiculocytes de 2,8 fois. L'indice de spiculaire était de 0,3 (normalement jusqu'à 0,1), l'indice de courbure locale de la membrane érythrocytaire était de 33,9, la norme étant de 4,0 ± 1,3 ; l'indicateur de surface érythrocytaire est passé à 30,1 (la norme étant de 24, 35).

Le R-gram du rachis cervical a révélé une ostéochondrose sévère.

L'échographie Doppler des principales artères du cou et de la tête a révélé des modifications hémodynamiquement significatives modérées de l'artère vertébrale gauche.

Le coefficient diagnostique individuel total était de 101,54 points, ce qui a permis de diagnostiquer chez le patient une ischémie cérébrale chronique de stade II due à une hypertension artérielle.

Le patient s'est vu prescrire un traitement avec des médicaments antiplaquettaires (réopolyglucine 400,0 ml IV goutte à goutte pendant 3 jours, cinnarizine 25 mg 3 fois par jour pendant un mois et demi avec arrêt progressif, thromboass 50 mg une fois par jour), des antihypertenseurs, des angioprotecteurs. (actovigin un comprimé 3 fois par jour, 2 cures), essentiale forte une gélule 3 fois par jour pendant 2 mois, sédatifs légers (rudotel 1/2 comprimé 3 fois par jour), teinture d'aubépine 20 gouttes 3 fois par jour 30 minutes avant repas pendant 3-4 mois.

L'état du patient a commencé à s'améliorer au bout de 3 semaines de traitement. La tension artérielle s'est stabilisée aux valeurs normales pour le patient - 125-130/80-85 mmHg ; maux de tête, diminution des acouphènes, arrêt des vertiges, quasi-disparition des stupéfiants lors de la marche, irritabilité, anxiété, asthéno-névrotique, diminution des symptômes dépressifs, sommeil amélioré, performance augmentée, mémoire améliorée (le score au test de Luria a augmenté à 11 points), état neurologique, nystagmus, l'asymétrie des sillons nasogéniens, l'hyperréflexie a régressé, le tonus musculaire s'est normalisé, est devenu plus stable en position de Romberg, les troubles autonomes ont diminué, mais le symptôme de Marinescu-Radovici était toujours déterminé des deux côtés. Le coefficient diagnostique individuel total pour l'état neurologique a diminué à 6,1 points. Indicateurs des propriétés d'agrégation des plaquettes et des érythrocytes, le coefficient de filtration des érythrocytes est devenu normal après 3 à 3,5 semaines de traitement.

Cependant, selon la morphodensitométrie informatique des érythrocytes, des changements sont restés, bien que dans une moindre mesure (le nombre de discocytes a augmenté à 69,2 %, le nombre de lepto-, d'échinoïdes et de spiculocytes a dépassé la norme de 1,2 à 1,3 fois, l'indice de spicularité diminué à 0, 19, surface érythrocytaire jusqu'à 28,84, indice de courbure membranaire locale jusqu'à 27,3). Dans le fond d'œil, les phénomènes de spasmes artériels ont diminué et les manifestations cliniques de l'ostéochondrose cervicale sont devenues moins prononcées.

Le coefficient diagnostique individuel total global a diminué à 81,3 points.

3 mois après la fin du traitement de 2 mois, l'état s'est encore aggravé. Les maux de tête se sont intensifiés, des étourdissements, des tremblements lors de la marche et des bruits dans les oreilles et la tête sont réapparus. Le sommeil et la mémoire se sont détériorés, les troubles psycho-émotionnels antérieurs ont augmenté et les performances ont diminué. L'état neurologique révèle un nystagmus horizontal en regardant dans les deux directions, une asymétrie des sillons nasogéniens, des réflexes tendineux et périostés élevés des deux côtés, uniformes, signe de Jacobson-Lask sur les mains, instabilité dans la position de Romberg, intention lors des tests de coordination, Marinescu -Signe Radovici des deux côtés

Les fluctuations de la pression artérielle sont réapparues avec des augmentations jusqu'à 170/100 mm Hg. Le coefficient diagnostique individuel total pour l’état neurologique a augmenté à 9,96 points. Une étude des propriétés rhéologiques du sang a révélé une augmentation de l'agrégation plaquettaire à 87 % de la DO, des érythrocytes à 19,5 % de la DO, une diminution du coefficient de filtration des érythrocytes à 14 % et du nombre de discocytes à 59,8 %. Dans le même temps, le nombre de formes pathologiques des érythrocytes a augmenté, l'indice de spiculaire a augmenté jusqu'à 0,3, les indicateurs de surface érythrocytaire ont augmenté jusqu'à 30,2 et la courbure locale de la membrane érythrocytaire a augmenté jusqu'à 34,0. L'indicateur du coefficient individuel total est passé à 104,3 points.

En raison de la courte durée de l'effet positif du traitement complexe et de l'absence de normalisation des indicateurs de morphodensitométrie érythrocytaire, le patient a été traité avec une solution à 10 % de chlorure de DL-carnitine - aplégine à une dose de 10,0 ml du médicament. dilué dans 400,0 ml de solution physiologique par voie intraveineuse. Le traitement comprenait 10 perfusions. Après la troisième administration d'aplegin, une diminution des maux de tête, des étourdissements, des bruits de tête et des oreilles et des chancellements lors de la marche ont été constatés. Aux 6-7ème perfusions, toutes les plaintes du patient avaient régressé, le sommeil, les performances, la mémoire et le bien-être général s'étaient améliorés. L’anxiété accrue, l’irritabilité et la dépression ont disparu. L'audition s'est améliorée. Les symptômes neurologiques ont régressé de manière significative (un léger symptôme unilatéral de Marinescu-Radovici est resté). Le score global pour l’état neurologique a diminué à 2,2 points. Après 5 perfusions, indicateurs d'agrégation plaquettaire et érythrocytaire, coefficient de filtration érythrocytaire (29%), érythrocytogramme (le nombre de discocytes atteint 78%, les formes pathologiques des érythrocytes ont disparu), indice de spiculaire 0,1, indicateurs de courbure membranaire locale 4,0 et surface érythrocytaire 24 ont été normalisés,36. Les paramètres EEG et USDG se sont améliorés, les spasmes artériels ont régressé et la largeur des veines du fond d'œil s'est presque normalisée. Tension artérielle stabilisée (120-125/80). Le coefficient diagnostique individuel total global a diminué à 58,7 points.

L'effet positif de l'aplegin a été observé dans les 6 mois suivant la fin du traitement.

À des fins prophylactiques, le patient a reçu des cures d'administration orale d'aplegin 5,0 ml une fois par jour pendant 5 jours tous les 6 mois (2 fois par an). L'état du patient, son statut neurologique et les données des études paracliniques sont restés stables au cours des 4 années d'observation suivantes. Elle a fait face avec succès à ses responsabilités professionnelles et quotidiennes, tout en conservant une bonne qualité de vie.

Ainsi, la monothérapie à l'aplegin a été très efficace chez un patient atteint du deuxième stade d'ischémie cérébrale chronique. Le médicament avait un effet thérapeutique et préventif prononcé, relativement rapide et de plus longue durée.

Il convient de noter qu'un bon effet a été obtenu en utilisant un médicament sans effets secondaires ni allergies, au lieu d'un complexe de médicaments, dont beaucoup peuvent provoquer des complications et des réactions allergiques.

Le coût total d'un traitement par aplegin est infiniment inférieur au coût d'un traitement avec des médicaments précédemment utilisés, ce qui revêt également une importance significative pour le patient.

Le patient P., 45 ans, se plaignait de maux de tête, de vertiges, de chancellements lors de la marche, de fatigue après un effort mental et physique, de faiblesse générale, de léthargie, d'apathie, associés à une irritabilité accrue, une diminution des performances et une sensation de fatigue après une nuit de sommeil.

D'après l'anamnèse, on sait que le patient souffre d'hypotension artérielle - la pression artérielle normale est comprise entre 90/60 et 105/65 mm Hg.

Il y a un an, il y a eu deux épisodes de vertiges sévères accompagnés de nausées et de tremblements soudains lors de la marche, qui ont été considérés comme une dyscirculation du système vertébrobasilaire. Ne fume pas, n'abuse pas d'alcool.

La détérioration actuelle et les deux précédentes sont associées au surmenage et au stress au travail.

Dans l'état neurologique - nystagmus horizontal incohérent en regardant dans les deux directions, faiblesse de convergence à gauche. Les réflexes tendineux et périostés sont uniformes et faibles. Hypotonie musculaire. Dans la position de Romberg, il chancelle, mais exécute clairement le reste des tests de coordination. Hyperhidrose des paumes et des pieds. Panneau Marinescu-Radovici incohérent sur la gauche. Il y a une légère diminution de la mémoire selon Luria jusqu'à 10 points (la norme est de 12-13 points) en raison de la difficulté d'activation et de l'épuisement rapide. L'anxiété personnelle selon Spielberger est élevée (47 points, avec une norme allant jusqu'à 30 points), l'anxiété réactive est modérément augmentée jusqu'à 38 points. Il n’y a pas de dépression, de diminution du volume ou de changement d’attention. Le coefficient diagnostique individuel total pour les plaintes était de 23,5 points, pour l'état neurologique de 9,8 points. L'examen du fond d'œil a révélé un léger rétrécissement des artères ainsi qu'une dilatation et une congestion prononcées des veines. L'échographie Doppler des principales artères de la tête a révélé une diminution hémodynamiquement significative du flux sanguin dans les deux artères vertébrales, en particulier à gauche. Test sanguin biochimique : protéines totales 80,0 g/l, urée 6,5 mmol/l, bilirubine 18,3-0-18,3 mmol/l, cholestérol 5,2 mmol/l, glucose 5,4 mmol/l. Une étude de la rhéologie sanguine a révélé une augmentation modérée de l'agrégation plaquettaire jusqu'à 60 % de la DO, avec des tailles et des taux d'agrégation normaux, une augmentation de l'agrégation érythrocytaire (18 %, normale 12-14 %), des tailles d'agrégats (1,2 mm, normale 0,3-0,8). mm), vitesse d'agrégation (∠α 16°, norme 12-14°).

La morphodensitométrie des érythrocytes a montré une diminution du pourcentage de discocytes à 60,3 %, une augmentation du nombre de leptocytes de 2,6 fois, d'échinocytes de 1,9 fois, d'ellipsocytes de 2,7 fois, de spiculocytes de 1,5 fois ; une augmentation de l'indice de spicularité à 0,16 (normale 0,1), de la courbure locale de la membrane érythrocytaire à 12,3 (normale 4,0 ± 1,3) et de la surface érythrocytaire à 26,53 (normale 24,35).

L'EEG montre des modifications diffuses de l'activité bioélectrique du cerveau avec des signes de dysfonctionnement des structures tronc cérébral-mésodiencéphalique. Le R-gramme de la colonne cervicale montre des signes prononcés d'ostéochondrose et de redressement de la lordose cervicale. Le coefficient de filtration érythrocytaire était de 8 %.

La note moyenne pour toutes les méthodes d'examen était de 61,3 points. Le coefficient diagnostique total global était égal à 93,6 points, ce qui correspondait au premier stade de l'ischémie cérébrale chronique sur fond d'hypertension artérielle, avec une évolution de crise progressive.

Le patient s'est vu prescrire un traitement avec le médicament aplegin à raison de 7 mg/kg de poids corporel par voie intraveineuse dans une solution saline. Il y a 10 perfusions par cours.

Après 3 administrations du médicament, le bien-être du patient s'est amélioré : les maux de tête ont diminué de manière significative, les étourdissements et les vertiges lors de l'arrêt de la marche, la léthargie, l'apathie, l'irritabilité ont diminué et le sommeil s'est amélioré. La pression artérielle a augmenté à 110/70 mm Hg. À la fin du traitement, les plaintes du patient ont régressé ; Selon les tests des fonctions cognitives et de la sphère psycho-émotionnelle, une amélioration de la mémoire (12 points - normal), une diminution significative de la personnalité à 33 points et une normalisation de l'anxiété réactive (27 points) ont été constatées.

L'état neurologique a montré une dynamique positive sous forme de disparition du nystagmus et de troubles de la convergence. Les réflexes tendineux et périostés ainsi que le tonus musculaire étaient normalisés. Il est stable en position de Romberg et les troubles autonomes ont significativement régressé. Le panneau incohérent Marinescu-Radovici sur la gauche est resté, mais il a été appelé moins fréquemment. Le score global pour l'état neurologique a diminué à 2 points et pour les plaintes à 5,2 points. Une normalisation du calibre des artères et des veines a été notée au niveau du fond d'œil. Lors de l'étude des propriétés rhéologiques du sang, l'agrégation des plaquettes et des érythrocytes est devenue normale, la teneur en fibrinogène était de 448,0 mg %, le coefficient de filtration des érythrocytes a augmenté à 26 %, l'indice de discocyticité a augmenté à 76 %, la composition de la sous-population d'érythrocytes a été restaurée, la l'indice de spicularité a diminué à 0,1 (normal ), l'indicateur de courbure linéaire de la membrane érythrocytaire peut atteindre 4,0 et l'indicateur de la surface érythrocytaire peut atteindre 24,4. Les modifications de l'hémodynamique des artères vertébrales selon l'échographie Doppler ont diminué. Le coefficient diagnostique individuel total global a diminué à 56,8 points.

L'effet positif du médicament a été détecté lors d'examens de contrôle après 2, 4 et 6 mois. Cependant, compte tenu de la tendance initiale à la progression de la maladie, le patient s'est vu prescrire des cures d'entretien d'aplégine orale à raison de 5,0 ml une fois par jour pendant 5 jours tous les six mois.

Au cours des 3 années d'observation dynamique suivantes, il n'y a eu aucune détérioration de l'état du patient, aucune perturbation des propriétés rhéologiques du sang, du coefficient de filtration des érythrocytes, de leurs caractéristiques morphodensitométriques ou une augmentation des symptômes neurologiques focaux. Le score global pour l’état neurologique a diminué à 1,7 point.

Le patient a travaillé dur et avec succès. La tension artérielle s'est stabilisée entre 110-115 - 70-75 mm Hg. Art.

Depuis 2002, le patient a été transféré à un nouveau poste plus responsable et supporte bien des charges de travail importantes et complexes. Mène une vie active et à part entière.

Patient T., 37 ans. Elle se plaignait de maux de tête sévères dans la région pariétale-occipitale, s'aggravant le matin, parfois accompagnés de nausées, d'épisodes de vertiges, de chancellements lors de la marche, de détérioration de la mémoire, de l'attention, d'une irritabilité accrue, d'une somnolence diurne et d'un sommeil agité la nuit, d'une diminution des performances.

Depuis l'adolescence, il a des antécédents de maux de tête périodiques, parfois accompagnés de vertiges. Sensible aux intempéries. Tension artérielle avec tendance à l'hypotension.

L'état neurologique révèle un nystagmus horizontal incohérent en regardant vers la gauche. Les réflexes tendineux et périostés sont élevés avec une légère anisoréflexie s>d. Arrêt clonusoïde. Réflexe de Jacobson - Brassard. Le tonus musculaire est faible. Le signe d’Orshansky est positif des deux côtés. Panneau Marinescu-Rodovic à gauche. La posture de Romberg est instable. Hyperhidrose des paumes et des pieds. Tension artérielle 95/65 mm Hg. Douleur aux points occipitaux et paravertébraux C5-C7 des deux côtés.

Le score global pour l’état neurologique était de 8,9 points.

Méthodes de recherche supplémentaires :

Fundus : veines pléthoriques et dilatées.

Biochimie sanguine : protéines totales 72,0 g/l, urée 4,6 mmol/l, bilirubine 12,7-0-12,7 mmol/l, cholestérol 5,8 mmol/l, AlT17ed, AST 16 unités, glucose 5,5 mmol/l.

Propriétés rhéologiques du sang : agrégation plaquettaire 70 % OD, taille des agrégats 5 mm, vitesse d'agrégation ∠α-68° ; agrégation érythrocytaire 16%, taille des agrégats 1,4 mm, vitesse d'agrégation ∠α - 15°. Le nombre de plaquettes est de 242 000/mm 3, le fibrinogène est de 448,0 mg %. L'angiographie par résonance magnétique a révélé une diminution de l'artère vertébrale gauche sur toute sa longueur par rapport à la droite.

EEG : modification diffuse de l'activité bioélectrique du cerveau avec dysfonctionnement des structures tronc cérébral-mésodiencéphalique.

Morphodensitométrie informatique des érythrocytes : pourcentage de discocytes 60 %, augmentation des leptocytes de 2,4 fois, des sphérocytes de 2,1 fois, des échinodiscocytes de 2,2 fois, des spiculocytes de 1,4 fois. L'indice de spicularité était de 0,14, la courbure locale de la membrane érythrocytaire était de 11,9 et la surface érythrocytaire était de 26,2. Coefficient de filtration des globules rouges 14%. Le coefficient diagnostique global récapitulatif était de 92,6 points.

Le patient a été diagnostiqué avec une ischémie cérébrale chronique du premier stade dans le contexte d'une hypotension artérielle avec une tendance à une évolution progressive. Hypoplasie de l'artère vertébrale gauche (selon angiographie IRM).

Le traitement a été réalisé avec 250,0 ml de rhéopolyglucine par voie intraveineuse, 3 perfusions, cinnarizine 25 mg 2 fois par jour pendant 3 semaines avec retrait progressif. Thromboass 50 mg une fois par jour, prendre 1/2 dose 2 fois par jour pendant 2 semaines, teinture d'aubépine 20 gouttes 3 fois par jour, matin et après-midi en association avec la teinture d'Eleutherococcus 20 gouttes 30 minutes avant les repas pendant 2 mois, vitamines B. Exercice thérapeutique pour la colonne cervicale.

Après 3 semaines, l'état s'est amélioré ; les maux de tête, les étourdissements, les tremblements lors de la marche et les nausées ont diminué. Le sommeil s'est amélioré, l'irritabilité, la fatigue et la somnolence diurne ont légèrement diminué. La tension artérielle a augmenté jusqu'à 105-110/65-70 mm Hg. A noté une amélioration des performances. Au niveau neurologique, le nystagmus a régressé, les réflexes tendineux et périostés ont diminué, le tonus musculaire a augmenté, la position de Romberg est devenue plus stable et les troubles autonomes ont diminué. Cependant, l'anisoreflexie s>d, signe de Marinescu-Radovici à gauche, persistait. Le score global pour l’état neurologique a diminué à 4,8. Les indicateurs d'agrégation érythrocytaire et plaquettaire se sont normalisés, le coefficient de filtration des érythrocytes a augmenté jusqu'à 20 %. La morphodensitométrie a déterminé une augmentation du pourcentage de discocytes à 70,3 %, une diminution du nombre de formes pathologiques d'érythrocytes presque à la normale, l'indice de spiculaire à 0,11, la courbure locale de la membrane érythrocytaire à 5,2 et la surface érythrocytaire à 24.8. Le coefficient diagnostique individuel total global a diminué à 64,7 points.

Quatre mois après un surmenage au travail, l’état du patient s’est encore aggravé. Les maux de tête et les étourdissements sont devenus plus fréquents et intensifiés, et des sensations chancelantes sont apparues lors de la marche. L'irritabilité et l'anxiété ont augmenté, la mémoire et l'attention se sont détériorées, les performances ont diminué et la dépendance aux conditions météorologiques a augmenté. La tension artérielle était comprise entre 95 et 100/60 et 65 mmHg.

Les symptômes neurologiques antérieurs sont réapparus. Lors de l'étude de la mémoire selon Luria, il a été révélé qu'elle diminuait à 9,8 points en raison de la difficulté d'activation et de l'épuisement rapide. Une augmentation de l'anxiété personnelle (jusqu'à 42 points) et réactive (jusqu'à 39 points) selon Spielberger a été déterminée. La dépression, la diminution du volume et le déplacement de l'attention selon Schulte se situaient dans les limites normales. Le score global pour l’état neurologique était de 9,1 points.

Lors de l'étude des propriétés rhéologiques du sang, on a constaté une augmentation de l'agrégation plaquettaire jusqu'à 69 %, la taille des agrégats jusqu'à 6 mm et le taux d'agrégation ∠α jusqu'à 65°.

Augmentation de l'agrégation érythrocytaire jusqu'à 17 %, taille des agrégats jusqu'à 1,6 mm, vitesse d'agrégation ∠α± - jusqu'à 16°.

Le coefficient de filtration des érythrocytes a diminué à 9 %, le taux de fibrinogène était de 470,4 mg %.

Une étude morphodenstométrique des érythrocytes a révélé une diminution du pourcentage de discocytes à 60,2 %, une augmentation des leptocytes de 2,5 fois, des sphérocytes de 2,3 fois, des échinodiscocytes de 2,3 fois, des spiculocytes de 1,2 fois et de l'indice de spiculaire jusqu'à 0,15, indicateur de courbure locale de la membrane érythrocytaire jusqu'à 12,2 ; indicateur de surface érythrocytaire jusqu'à 26,8.

En raison de la détérioration de l'état et de l'augmentation du coefficient diagnostique individuel total à 97,7 points, le patient a reçu une cure de 7 perfusions intraveineuses d'aplegin à raison de 10 mg par kg de poids.

Après 3 perfusions, la patiente a constaté une amélioration de son état sous forme de disparition des vertiges, de chancellements lors de la marche, d'une diminution des maux de tête, de l'irritabilité, de l'anxiété et de la somnolence diurne. Le sommeil s'est amélioré, les performances ont augmenté.

Après avoir terminé le traitement par aplegin, presque toutes les plaintes du patient ont régressé, la pression artérielle s'est stabilisée à 110-115/65-70 mm Hg. Dans l'état neurologique, seul le symptôme instable de Marinescu-Radovici à gauche subsistait. L’image du fond d’œil est presque revenue à la normale. Les mêmes changements sont restés sur l'angiographie IRM. Le coefficient de filtration des érythrocytes a atteint la normale (25 %), les paramètres d'agrégation des cellules sanguines et les niveaux de fibrinogène ont été normalisés. Le nombre de discocytes est devenu normal, ainsi que tous les indicateurs érythrocytographiques, 2 semaines après le début du traitement. L'indice de piquant a diminué à 0,1. L'indice de courbure de la membrane locale peut atteindre 4 ± 0,7 ; indicateur de surface érythrocytaire au niveau de contrôle.

À la fin du traitement, la mémoire et les performances ont été complètement restaurées, l'indicateur d'anxiété personnelle a diminué à 31 points et l'anxiété réactive à 27 points.

Le patient a continué à travailler avec succès. L'observation dynamique et l'examen après 6 mois n'ont révélé aucune détérioration. À titre préventif, compte tenu des charges de travail très élevées et des données sur l'hypoplasie de l'artère vertébrale gauche en angiographie IRM, le patient a reçu une courte cure de 3 perfusions intraveineuses d'aplégine à raison de 5 mg par kg de poids corporel après 2 jours. .

L'état de la patiente est resté stable au cours des années suivantes, cependant, tous les 6 mois, elle a reçu une cure prophylactique d'administration orale d'aplegin 5,0 ml, une fois par jour (5 doses du médicament par cure).

Le patient se sentait bien, travaillait avec succès et supportait pleinement la charge au travail et à la maison. La dépendance aux météores a considérablement diminué.

Dans la clinique de l'Université médicale d'État de Russie, 130 patients du premier et 107 patients du deuxième stade de l'ischémie cérébrale chronique ont été traités avec de l'aplégine. Les patients ont été examinés avant le début du traitement, immédiatement après son achèvement et après 6 mois. Les résultats ont été comparés aux données de patients similaires en termes d’âge, de sexe et de caractéristiques de la maladie ayant reçu un traitement complexe conventionnel.

Les traitements statistiques ont été réalisés à l'aide de la méthode de Student avec calcul du coefficient de fiabilité, ainsi qu'à l'aide de la méthode de Mann-Whitney pour évaluer les critères non paramétriques.

Les résultats de la recherche sont présentés dans le tableau 1 - pour les patients du premier stade et dans le tableau 2 - pour les patients du deuxième stade de l'ischémie cérébrale chronique. L'efficacité du traitement par aplegin par rapport au traitement conventionnel pour les patients présentant les premier et deuxième stades d'ischémie cérébrale chronique 6 mois après la fin du traitement est présentée dans le tableau 3.

L'invention revendiquée n'est pas évidente pour les spécialistes travaillant dans ce domaine.

Premièrement, les propriétés réparatrices du tissu nerveux ont été révélées pour la première fois.

Deuxièmement, comme en témoignent de nombreuses pratiques cliniques, dans le traitement de l'ischémie cérébrale chronique, on utilise toujours une thérapie complexe, dont chacun des médicaments vise différentes parties de la pathogenèse de l'hypoxie ischémique chronique et la prévention de ses complications.

Jusqu'à présent, les spécialistes travaillant dans le domaine de la prévention et du traitement de l'ischémie cérébrale ne connaissaient aucun médicament capable d'agir sur des processus pathologiques qui semblaient très différents dans la pathogenèse, la gravité et la nature des manifestations cliniques, résultant de troubles circulatoires chroniques chez le système nerveux, les tissus.

La possibilité d'utiliser le chlorure de DL-carnitine comme seul médicament dans le traitement et la prévention de diverses formes et degrés d'ischémie cérébrale chronique était inattendue pour les neuropathologistes et a été établie par nous pour la première fois.

Ceci nous permet de tirer une conclusion extrêmement importante d'un point de vue clinique, théorique et économique sur la possibilité d'utiliser le chlorure de DL-carnitine comme moyen de monothérapie, de stabilisation du processus et de prévention des complications de l'ischémie cérébrale chronique (crises, accidents ischémiques transitoires, accidents vasculaires cérébraux, démence vasculaire, etc.).

L'invention revendiquée ouvre de nouvelles perspectives dans le traitement, la prévention de la progression et du développement de complications de l'hypoxie cérébrale ischémique chronique.

L'invention revendiquée peut être mise en œuvre directement en clinique selon cette description.

Utilisation d'aplegin (solution à 10 % de chlorure de D, L-carnitine) en monothérapie pour le traitement et la prévention de la progression de l'ischémie cérébrale chronique.

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Discussion sur le symptôme Marinescu - Hirschberg

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Marinescu-syndrome de Gougerot-Sjögren

Syndrome de Marinescu - Sjögren (G. Marinescu, neurologue roumain, 1864-1938 ; K. G. T. Sjogren, psychiatre et neurologue suédois, né en 1899 ; synonymes syndrome de Marinescu - Sjögren - Garland ; syndrome de Marinescu - Draganescu - Vasiliu) - une maladie héréditaire rare avec un type de transmission autosomique récessif, caractérisé par des cataractes bilatérales congénitales, un retard mental et une ataxie spinocérébelleuse. Décrit par G. Marinescu et ses co-auteurs en 1931 et par Sjögren en 1935. Au total, environ 60 cas de syndrome de Marinescu-Sjögren ont été décrits. Pour l’héritage, le lien de sang des parents est important. Les hommes et les femmes tombent malades aussi souvent.

Les changements pathomorphologiques du système nerveux ne sont pas spécifiques : dans le cortex cérébral, il y a une atrophie des cellules ganglionnaires et une raréfaction des fibres myélinisées, dans le cervelet, il y a une atrophie massive du cortex et une désintégration des neurocytes piriformes (cellules de Purkinje).

Clinique - Le syndrome de Marinescu - Sjögren se manifeste à un âge précoce. La cécité survient en raison de cataractes bilatérales (voir corpus complet des connaissances), la coordination des mouvements est altérée (voir corpus complet de connaissances) Ataxie), et plus tard un retard mental est révélé (voir corpus complet de connaissances Oligophrénie). Les signes variables sont : une petite taille, des anomalies squelettiques (courbure vertébrale, microcéphalie, dolichocéphalie), une faiblesse des muscles des membres, des symptômes pyramidaux, un strabisme convergent, un nystagmus, etc. L'évolution est lentement progressive.

Le traitement est symptomatique.

Le pronostic est défavorable.