DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE DE LA DYSENTERIE, DE L'AMÉBIASE ET DE LA BALANTIDOSE
Dans les conditions modernes, dans des cas isolés ou dans de petites épidémies focales de maladies intestinales, survenant souvent avec des symptômes peu clairs, les méthodes de recherche en laboratoire acquièrent une importance pratique importante.
Les études réalisées à des fins de diagnostic doivent être réalisées dans le strict respect des recommandations établies et le plus tôt possible.
La collecte des matières fécales pour la recherche est effectuée dans des plats propres (vases de nuit, bassines) ne contenant pas de désinfectants résiduels; le matériel de recherche est prélevé sur la muqueuse rectale à l'aide de tampons lors de la sigmoïdoscopie.
Pour confirmer bactériologiquement le diagnostic, il est préférable de prélever les selles des patients atteints de dysenterie avant le traitement par des antibiotiques et des sulfamides, et de déterminer le portage bactérien - après le traitement par ces médicaments.
Les semis sur boîtes de Pétri doivent être effectués immédiatement après le prélèvement du matériel.
Tout d'abord, un examen macroscopique des selles est effectué, qui permet de détecter : des résidus alimentaires - des morceaux de viande, des restes de graisse, des aliments végétaux et des impuretés pathologiques - du mucus de consistance visqueuse sous forme de grumeaux (non transparent dans la dysenterie et transparent en amibiase); sang qui n'est pas modifié en cas de dysenterie et de lésions ulcéreuses de la partie inférieure du côlon d'une autre étiologie, et qui a changé de couleur (« gelée de framboise ») en cas d'amibiase, de balantidiase ; le pus est détecté dans les formes sévères et prolongées de dysenterie.
L'examen microscopique des matières fécales est utilisé pour détecter les éléments cellulaires du sang, les amibes, les balantidies et leurs kystes. La préparation native est préparée comme suit : un morceau de selles est placé sur une lame de verre avec une anse et une goutte de solution isotonique de chlorure de sodium à côté, mélangée et recouverte d'une lamelle. La solution de Lugol est utilisée pour colorer les protozoaires.
Pour différencier les éléments cellulaires du sang, les préparations sont traitées avec du colorant Romanovsky-Giemsa ou de l'azur-éosine. Dans la dysenterie, dans une préparation à base de mucus, on trouve de nombreux granulocytes neutrophiles (plus de 90 % de tous les éléments cellulaires), des granulocytes éosinophiles uniques (éosinophiles) et un nombre variable d'érythrocytes ; dans l'amibiase, il existe peu d'éléments cellulaires, dont la masse principale est constituée de cellules altérées avec un noyau pycnotique et un bord étroit de protoplasme. On trouve des granulocytes éosinophiles et des cristaux de Charcot-Leiden.
Les formes tissulaires de l'amibe (Entamoeba histolytica) dans une préparation non colorée sont incolores, mobiles (à l'aide de pseudopodes), à l'état allongé elles atteignent 50-60 microns, on les trouve souvent dans l'endoplasme avec les érythrocytes et vers la périphérie - le noyau. La présence de globules rouges dans la cellule permet de distinguer Entamoeba histolutica des formes non pathogènes (E. hartmani, E. coli.).
La forme luminale de l'amibe est plus petite (jusqu'à 20 microns), inactive et ne contient pas de globules rouges. Les kystes sont encore plus petits (10-12 microns), de forme ronde, immobiles ; aux premiers stades de développement, ils contiennent 2 noyaux et les noyaux matures - 4. Dans les préparations colorées avec la solution de Lugol, les noyaux des amibes et leurs kystes sont brun clair (Fig. 6).
Balantidie(Balantidium coli) sont de gros ciliés, atteignant parfois 200 microns de longueur et 50 à 70 microns de diamètre, mobiles, en raison de la présence de cils, et possédant des ouvertures buccales (péristome) et anales (cytopygotes). Dans l'endoplasme, de gros noyaux (macronucléos) et petits (micronucléos), des vacuoles et des érythrocytes piégés sont visibles. Les kystes de Balantidia sont immobiles, de forme ronde, de 50 à 60 µm de diamètre, ont une coque à double circuit et contiennent des macronucléoses et des vacuoles à l'intérieur (Fig. 7).
Il est préférable d'effectuer un examen bactériologique des selles à la recherche d'une dysenterie bactérienne peu de temps après la défécation, et de prélever du matériel (mucus et pus) dans les dernières portions de selles. Le matériel à tester est ensemencé avec une anse sur des boîtes de Pétri avec des milieux électifs (Ploskireva, Ploskireva + chloramphénicol, Levin) et placé dans un thermostat pendant 18-24 heures à une température de +37°C. Le lendemain, suspect (incolore) les colonies sont repiquées sur milieu de Ressel et placées des éprouvettes dans un thermostat pendant une journée à une température de +370 C. Le troisième jour, après avoir reçu une culture pure, des frottis sont préparés pour la microscopie et l'étude de la motilité (Shigella est immobile). Une réaction d'agglutination est réalisée sur verre avec des sérums spécifiques au type, d'abord indicatif avec des sérums contre les types prédominants dans la zone, puis étendus et semés sur une rangée « panachée » pour déterminer les propriétés biochimiques de la culture isolée.
Les agents responsables de la dysenterie ne fermentent pas le lactose et le saccharose (sauf Sonne), ne décomposent pas le glucose (en acide) et ne forment pas de sulfure d'hydrogène.
La réponse définitive lors de l'examen bactériologique est donnée le 5ème jour. Parfois, des souches atypiques de l'agent pathogène sont isolées, des cultures qui ont perdu leur agglutinabilité et présentent d'autres caractéristiques. Dans de tels cas, la recherche se poursuit sur des périodes plus longues.
Il existe également des méthodes bactériologiques accélérées - réensemencement des colonies suspectes des boîtes de Pétri 18 à 20 heures après le début de l'étude dans 2 tubes avec du milieu de Ressel (gélose inclinée avec 1 % de lactose et 0,1 % de glucose - dans un et 1 % de saccharose et 0,1 % mannitol - dans un autre). Après 4 heures, la croissance des colonies peut déjà apparaître, à partir de laquelle des frottis sont préparés, colorés au Gram, la motilité est étudiée et une réaction d'agglutination approximative est réalisée avec des sérums contre les agents pathogènes les plus courants dans la zone. Ainsi, dès le deuxième jour, une réponse préliminaire peut être donnée. La réponse définitive est donnée le troisième jour après prise en compte des résultats de semis sur le rang « panaché » et d'une réaction d'agglutination détaillée.
Le taux d'inoculation des agents pathogènes de la dysenterie n'est pas toujours le même, il dépend de nombreux facteurs - la méthode de collecte du matériel de recherche, la qualité des milieux et d'autres raisons, dont l'une est le nombre d'agents pathogènes par unité de volume de matières fécales. Il a été prouvé que les agents pathogènes de la dysenterie sont semés dans les cas où un gramme de matières fécales contient au moins des centaines de millions de corps microbiens. Dans de rares cas, il est possible d'isoler l'agent causal de la dysenterie du sang.
En présence d'un microscope à fluorescence et de sérums spécifiques aux fluorochromes, les étudiants découvrent la méthode de fluorescence directe des anticorps.
Il est également possible d’effectuer une réaction d’agglutination avec le sérum sanguin du patient et des tests de diagnostic, cependant, les titres d’anticorps chez les patients atteints de dysenterie sont faibles et, en outre, les phénomènes de para-agglutination sont fréquents, ce qui rend difficile l’obtention de résultats fiables. Plus sensible est la réaction d'hémagglutination indirecte (IRHA) avec le diagnostic érythrocytaire standard. Une méthode de recherche auxiliaire est un test d'allergie intradermique à la dysentérine selon D. A. Tsuverkalov, qui est pris en compte après 24 heures en fonction de la taille de la papule résultante.
Dysenterie.
La dysenterie est une maladie infectieuse caractérisée par une intoxication générale du corps, des selles molles et une lésion particulière de la membrane muqueuse du gros intestin. C’est l’une des maladies intestinales aiguës les plus courantes au monde. La maladie est connue depuis l’Antiquité sous le nom de « diarrhée sanglante », mais sa nature s’est avérée différente. En 1875 Le scientifique russe Lesh a isolé une amibe chez un patient souffrant de diarrhée sanglante Entamoeba histolytica, au cours des 15 années suivantes, l'indépendance de cette maladie s'est établie, pour laquelle le nom d'amibiase a été retenu. Les agents responsables de la dysenterie proprement dite sont un grand groupe de bactéries biologiquement similaires, réunies dans le genre Shigelta. L'agent pathogène a été découvert pour la première fois en 1888. A. Chantèmes et Vidal ; en 1891 il a été décrit par A.V. Grigoriev et en 1898. K. Shiga, à l'aide du sérum obtenu du patient, a identifié l'agent pathogène chez 34 patients atteints de dysenterie, prouvant ainsi le rôle étiologique de cette bactérie. Cependant, dans les années suivantes, d’autres agents pathogènes de la dysenterie ont été découverts : en 1900. - S. Flexner, en 1915 - K. Sonne, en 1917 - K. Stutzer et K. Schmitz, en 1932. - J. Boyd, en 1934 - D. Large, en 1943 - R. Sax.
Actuellement genre Shigelle comprend plus de 40 sérotypes. Tous sont des bâtonnets Gram négatifs courts et immobiles qui ne forment pas de spores ni de capsules, qui (se développent bien sur un milieu nutritif ordinaire, ne poussent pas sur un milieu avec du citrate comme seule source de carbone ; ne forment pas de H2S, n'ont pas uréase ; la réaction de Voges-Proskauer est négative ; le glucose et certains autres glucides sont fermentés pour former de l'acide sans gaz (sauf pour certains biotypes Shigella flexneri : S. manchester Et château d'eau); En règle générale, ils ne fermentent pas le lactose (à l'exception de Shigella Sonne), l'adonitol, l'inositol, ne liquéfient pas la gélatine, ne forment généralement pas de catalase et ne contiennent pas de lysine décarboxylase ni de phénylalanine désaminase. La teneur en G+C dans l'ADN est de 49 à 53 % en moles. Les Shigella sont des anaérobies facultatifs, la température optimale pour la croissance est de 37°C, elles ne poussent pas au-dessus de 45°C, le pH optimal de l'environnement est de 6,7-7,2. Les colonies sur milieu dense sont rondes, convexes, translucides ; en cas d'association, des colonies rugueuses en forme de R se forment. Croissance sur le MPB sous forme de turbidité uniforme, les formes rugueuses forment un sédiment. Les cultures fraîchement isolées de Shigella Sonne J4HO forment des colonies de deux types : petites rondes convexes (phase I), grandes plates (phase 2). La nature de la colonie dépend de la présence (phase I) ou de l'absence (phase II) d'un plasmide de mm 120 MD, qui détermine également la virulence de Shigella Sonne.
Chez Shigella, des antigènes O de spécificité différente ont été trouvés : communs à la famille Entérobactéries génériques, spécifiques à une espèce, à un groupe et à un type, ainsi que des antigènes K ; Ils n'ont pas d'antigènes N.
La classification ne prend en compte que les antigènes O spécifiques au groupe et au type. Conformément à ces caractéristiques, le genre Shigelle est divisé en 4 sous-groupes, soit 4 espèces, et comprend 44 sérotypes. Dans le sous-groupe A (type Shigella dysenteriae) inclus Shigella, qui ne fermente pas le mannitol. L'espèce comprend 12 sérotypes (1-12). Chaque stéréotype possède son propre type d'antigène spécifique ; les connexions antigéniques entre les sérotypes, ainsi qu'avec d'autres espèces de Shigella, sont faiblement exprimées. Au sous-groupe B (tapez Shigella flexneri) comprennent Shigella, qui fermente généralement le mannitol. Les Shigella de cette espèce sont sérologiquement apparentées les unes aux autres : elles contiennent des antigènes spécifiques de type (I-VI), par lesquels elles sont divisées en sérotypes (1-6), et des antigènes de groupe, qui se trouvent dans des compositions différentes dans chaque sérotype et par lequel les sérotypes sont divisés en sous-sérotypes. De plus, cette espèce comprend deux variantes antigéniques - X et Y, qui n'ont pas d'antigènes typiques ; elles diffèrent par des ensembles d'antigènes de groupe. Sérotype S.flexneri 6 n'a pas de sous-sérotypes, mais est divisé en 3 types biochimiques basés sur les caractéristiques de fermentation du glucose, du mannitol et du dulcitol.
Au sous-groupe C (tapez Shlgella boydll) comprennent Shigella, qui fermente généralement le mannitol. Les membres du groupe sont sérologiquement différents les uns des autres. Les connexions antigéniques au sein de l'espèce sont faiblement exprimées. L'espèce comprend 18 sérotypes (1-18), chacun possédant son propre type d'antigène principal.
Dans le sous-groupe D (type Shlgella sonnel) inclus Shigella, qui fermente habituellement le mannitol et est capable de fermenter lentement (après 24 heures d'incubation et plus tard) le lactose et le saccharose. Voir S. sonnei comprend un sérotype, mais les colonies des phases I et II ont leurs propres antigènes spécifiques au type. Pour la classification intraspécifique de Shigella Sonne, deux méthodes ont été proposées :
1) les diviser en 14 types et sous-types biochimiques selon leur capacité à fermenter le maltose, le rhamnose et le xylose ;
2) division en lysotypes en fonction de la sensibilité à un ensemble de phages correspondants.
Ces méthodes de typage ont une signification principalement épidémiologique. De plus, Shigella Sonne et Shigella Flexner sont typées dans le même but en fonction de leur capacité à synthétiser des colicines spécifiques (colicinogénotypage) et de leur sensibilité aux colicines connues (colicinotypage). Pour déterminer le type de colicines produites par Shigella, J. Abbott et R. Chenon ont proposé des ensembles de souches standards et indicatrices de Shigella, et pour déterminer la sensibilité de Shigella aux types connus de colicines, un ensemble de souches colicinogènes standards de P. Frederick est utilisé.
Résistance. Shigella a une résistance assez élevée aux facteurs environnementaux. Ils survivent sur du tissu de coton et du papier jusqu'à 30 à 36 jours, dans des excréments séchés - jusqu'à 4 à 5 mois, dans le sol - jusqu'à 3 à 4 mois, dans l'eau - de 0,5 à 3 mois, sur des fruits et légumes - jusqu'à 2 aliments, dans du lait et des produits laitiers - jusqu'à plusieurs semaines ; à 60 °C, ils meurent en 15 à 20 minutes.
Sensible aux solutions de chloramine, au chlore actif et autres désinfectants.
Facteurs de pathogénicité. La propriété biologique la plus importante des Shigella, qui détermine leur pathogénicité, est la capacité d'envahir les cellules épithéliales, de s'y multiplier et de provoquer leur mort. Cet effet peut être détecté à l'aide d'un test kératoconjonctival (l'introduction d'une anse de culture de Shigella (2 à 3 milliards de bactéries) sous la paupière inférieure d'un cobaye provoque le développement d'une kératoconjonctivite séreuse-purulente), ainsi que par l'infection de cultures cellulaires. (effet cytotoxique), ou sur des embryons de poulet (leur mort), ou par voie intranasale chez la souris blanche (développement d'une pneumonie). Les principaux facteurs de pathogénicité de Shigella peuvent être divisés en trois groupes :
1) facteurs déterminant l'interaction avec l'épithélium de la membrane muqueuse ;
2) les facteurs qui assurent la résistance aux mécanismes de défense humoraux et cellulaires du macroorganisme et la capacité de Shigella à se reproduire dans ses cellules ;
3) la capacité de produire des toxines et des produits toxiques qui déterminent le développement du processus pathologique lui-même.
Le premier groupe comprend les facteurs d'adhésion et de colonisation : leur rôle est joué par les pili, les protéines de la membrane externe et le LPS. L'adhésion et la colonisation sont favorisées par des enzymes qui détruisent le mucus - neuraminidase, hyaluronidase, mucinase. Le deuxième groupe comprend des facteurs d'invasion qui favorisent la pénétration de Shigella dans les entérocytes et leur reproduction dans ceux-ci et dans les macrophages avec la manifestation simultanée d'un effet cytotoxique et (ou) entérotoxique. Ces propriétés sont contrôlées par les gènes du plasmide avec m.m. 140 MD (il code la synthèse des protéines de la membrane externe qui provoquent l'invasion) et les gènes chromosomiques de Shigella : KSR A (cause la kératoconjonctivite), cyt (responsable de la destruction cellulaire), ainsi que d'autres gènes non encore identifiés. La protection de Shigella contre la phagocytose est assurée par l'antigène K de surface, les antigènes 3, 4 et le lipopolysaccharide. De plus, le lipide A de l'endotoxine Shigella a un effet immunosuppresseur : il supprime l'activité des cellules immunitaires à mémoire.
Le troisième groupe de facteurs de pathogénicité comprend les endotoxines et deux types d'exotoxines trouvées dans Shigella - les exotoxines Shiga et de type Shiga (SLT-I et SLT-II), dont les propriétés cytotoxiques sont les plus prononcées dans S. dysenteriae 1. Des toxines Shiga et de type Shiga ont également été trouvées dans d'autres sérotypes. S. dysenteriae, ils sont également formés S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC et quelques salmonelles. La synthèse de ces toxines est contrôlée par les gènes toxiques des phages convertisseurs. Les entérotoxines de type LT se trouvent dans Shigella Flexner, Sonne et Boyd. Leur synthèse de LT est contrôlée par des gènes plasmidiques. L'entérotoxine stimule l'activité de l'adénylate cyclase et est responsable du développement de la diarrhée. La toxine Shiga, ou neurotoxine, ne réagit pas avec le système adénylate cyclase, mais a un effet cytotoxique direct. Les toxines Shiga et de type Shiga (SLT-I et SLT-II) ont des propriétés m.m. -70 kDa et sont constitués de sous-unités A et B (cette dernière de 5 petites sous-unités identiques). Le récepteur des toxines est un glycolipide de la membrane cellulaire.
La virulence de Shigella Sonne dépend également du plasmide avec m.m. 120 MD. Il contrôle la synthèse d'une quarantaine de polypeptides de la membrane externe, sept d'entre eux sont associés à la virulence. Shigella Sonne, possédant ce plasmide, forme des colonies de phase I et est virulente. Les cultures qui ont perdu le plasmide forment des colonies de phase II et manquent de virulence. Plasmides avec m.m. 120 à 140 MD ont été trouvés chez Shigella Flexner et Boyd. Le lipopolysaccharide de Shigella est une endotoxine puissante.
Caractéristiques de l'épidémiologie. La source de l'infection est uniquement l'homme. Aucun animal dans la nature ne souffre de dysenterie. Dans des conditions expérimentales, la dysenterie ne peut se reproduire que chez le singe. La méthode d'infection est fécale-orale. Voies de transmission : eau (prédominante pour Shigella Flexnera), aliments, notamment le lait et les produits laitiers (voie d'infection prédominante pour Shigella Sonne), et contact domestique, notamment pour l'espèce S. dysenteriae.
Une caractéristique de l'épidémiologie de la dysenterie est un changement dans la composition spécifique des agents pathogènes, ainsi que des biotypes Sonne et des sérotypes Flexner dans certaines régions. Par exemple, jusqu'à la fin des années 30 du 20e siècle, la part S. dysenteriae 1 représentait jusqu'à 30 à 40 % de tous les cas de dysenterie, puis ce sérotype a commencé à apparaître de moins en moins souvent et a presque disparu. Cependant, dans les années 60-80 S. dysenteriae est réapparu sur la scène historique et a provoqué une série d'épidémies qui ont conduit à la formation de trois foyers hyperendémiques - en Amérique centrale, en Afrique centrale et en Asie du Sud (Inde, Pakistan, Bangladesh et autres pays). Les raisons du changement dans la composition spécifique des agents pathogènes de la dysenterie sont probablement associées à des modifications de l'immunité collective et à des modifications des propriétés des bactéries de la dysenterie. En particulier, le retour S. dysenteriae 1 et sa large distribution, qui a provoqué la formation de foyers hyperendémiques de dysenterie, est associée à son acquisition de plasmides qui ont provoqué une multirésistance aux médicaments et une virulence accrue.
Caractéristiques de la pathogenèse et de la clinique. La période d'incubation de la dysenterie est de 2 à 5 jours, parfois moins d'un jour. La formation d'un foyer infectieux dans la membrane muqueuse de la partie descendante du gros intestin (sigmoïde et rectum), où pénètre l'agent pathogène de la dysenterie, est de nature cyclique : adhésion, colonisation, introduction de Shigella dans le cytoplasme des entérocytes, leur intracellulaire reproduction, destruction et rejet des cellules épithéliales, libération d'agents pathogènes dans la lumière des intestins ; après cela, le cycle suivant commence - adhésion, colonisation, etc. L'intensité des cycles dépend de la concentration d'agents pathogènes dans la couche pariétale de la membrane muqueuse. À la suite de cycles répétés, le foyer inflammatoire se développe, les ulcères qui en résultent, se connectant, augmentent l'exposition de la paroi intestinale, ce qui entraîne l'apparition de sang, de masses mucopurulentes et de leucocytes polymorphonucléaires dans les selles. Les cytotoxines (SLT-I et SLT-II) provoquent la destruction cellulaire, les entérotoxines - la diarrhée, les endotoxines - l'intoxication générale. Le tableau clinique de la dysenterie est largement déterminé par le type d'exotoxine produit dans une plus grande mesure par l'agent pathogène, le degré de son effet allergène et le statut immunitaire du corps. Cependant, de nombreuses questions sur la pathogenèse de la dysenterie restent floues, notamment : les caractéristiques de l'évolution de la dysenterie chez les enfants des deux premières années de la vie, les raisons du passage de la dysenterie aiguë à la dysenterie chronique, l'importance de la sensibilisation, le mécanisme de l'immunité locale de la muqueuse intestinale, etc. Les manifestations cliniques les plus typiques de la dysenterie sont la diarrhée, les envies fréquentes - dans les cas graves, jusqu'à 50 fois ou plus par jour, le ténesme (spasmes douloureux du rectum) et l'intoxication générale. La nature des selles est déterminée par le degré de lésion du gros intestin. La dysenterie la plus grave est causée par S. dysenteriae 1, le plus facilement - Dysenterie de Sonne.
Immunité post-infectieuse. Comme l'ont montré les observations de singes, après avoir souffert de dysenterie, une immunité forte et assez durable demeure. Elle est causée par des anticorps antimicrobiens, des antitoxines, une activité accrue des macrophages et des lymphocytes T. L'immunité locale de la muqueuse intestinale, médiée par les IgA, joue un rôle important. Cependant, l’immunité est spécifique à un type ; une forte immunité croisée ne se produit pas.
Diagnostic de laboratoire. La méthode principale est bactériologique. Le matériel de recherche est constitué de matières fécales. Schéma d'isolement des agents pathogènes : inoculation sur milieux de diagnostic différentiel Endo et Ploskirev (en parallèle sur milieu d'enrichissement suivi d'une inoculation sur milieux Endo et Ploskirev) pour isoler les colonies isolées, obtenir une culture pure, étudier ses propriétés biochimiques et, en tenant compte de ces dernières, identification en utilisant des sérums agglutinants diagnostiques polyvalents et monovalents. Les sérums commerciaux suivants sont produits :
1. À Shigella, qui ne fermente pas le mannitol : à S.dysenteriae 1 à 2 S. dysenteriae 3-7(polyvalent et monovalent), à S. dysenteriae 8-12(polyvalent et monovalent).
2. Au mannitol fermentant Shigella :
aux antigènes typiques S.flexneri I, II, III, IV, V, VI,
regrouper les antigènes S.flexneri 3, 4, 6,7,8- polyvalent,
aux antigènes S.boydii 1-18(polyvalent et monovalent),
aux antigènes S. sonnei Phase I, phase II,
aux antigènes S.flexneri I-VI+ S.sonnei- polyvalent.
Pour détecter les antigènes dans le sang (y compris dans le cadre de la CEC), l'urine et les selles, les méthodes suivantes peuvent être utilisées : RPHA, RSK, réaction de coagglutination (dans l'urine et les selles), IFM, RPGA (dans le sérum sanguin). Ces méthodes sont très efficaces, spécifiques et adaptées au diagnostic précoce.
Pour le diagnostic sérologique, peuvent être utilisés : RPHA avec le diagnostic érythrocytaire correspondant, méthode d'immunofluorescence (modification indirecte), méthode de Coombs (détermination du titre d'anticorps incomplets). Un test d'allergie à la dysentérine (une solution de fractions protéiques de Shigella Flexner et Sonne) a également une valeur diagnostique. La réaction est prise en compte au bout de 24 heures, elle est considérée comme positive en présence d'hyperémie et d'infiltrat d'un diamètre de 10-20 mm.
Traitement. L'attention principale est portée à la restauration du métabolisme eau-sel normal, à une nutrition rationnelle, à la désintoxication, à une antibiothérapie rationnelle (en tenant compte de la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques). Un bon effet est obtenu par l'utilisation précoce d'un bactériophage polyvalent de la dysenterie, en particulier de comprimés enrobés de pectine, qui protège le phage de l'action du suc gastrique HC1 ; Dans l’intestin grêle, la pectine se dissout, les phages sont libérés et exercent leur effet. À des fins préventives, le phage doit être administré au moins une fois tous les trois jours (période de sa survie dans l'intestin).
Le problème de la prévention spécifique. Pour créer une immunité artificielle contre la dysenterie, divers vaccins ont été utilisés : à base de bactéries tuées, chimiques, alcooliques, mais tous se sont révélés inefficaces et ont été abandonnés. Des vaccins contre la dysenterie de Flexner ont été créés à partir de Shigella Flexner vivante (mutante, streptomycine-dépendante) ; vaccins ribosomiques, mais ils n’ont pas non plus été largement utilisés. Le problème de la prévention spécifique de la dysenterie reste donc en suspens. Le principal moyen de lutter contre la dysenterie est d'améliorer le système d'approvisionnement en eau et d'assainissement, de garantir des régimes sanitaires et hygiéniques stricts dans les entreprises alimentaires, en particulier l'industrie laitière, dans les crèches, les lieux publics et dans le maintien de l'hygiène personnelle.
Microbiologie du choléra
Selon l'OMS, le choléra est une maladie caractérisée par une diarrhée aiguë, sévère et déshydratante avec des selles ressemblant à de l'eau de riz, résultant d'une infection par Vibrio cholerae. En raison du fait qu'il se caractérise par une capacité prononcée à se propager à grande échelle, une évolution grave et une mortalité élevée, le choléra est l'une des infections les plus dangereuses.
La patrie historique du choléra est l'Inde, plus précisément le delta du Gange et du Brahmapoutre (aujourd'hui l'Inde orientale et le Bangladesh), où il existe depuis des temps immémoriaux (des épidémies de choléra dans cette région ont été observées depuis 500 années avant JC). La longue existence d'une source endémique de choléra s'explique ici par de nombreuses raisons. Vibrio cholerae peut non seulement survivre longtemps dans l'eau, mais également s'y multiplier dans des conditions favorables - températures supérieures à +12 ° C et présence de substances organiques. Toutes ces conditions sont présentes en Inde - climat tropical (température annuelle moyenne de +25 jusqu'à +29 °C), précipitations abondantes et marécages, densité de population élevée, en particulier dans le delta du Gange, grande quantité de substances organiques dans l'eau, pollution continue de l'eau toute l'année par les eaux usées et les excréments, faible niveau de vie matériel et les rituels religieux et cultes particuliers de la population.
L'agent causal du choléra Vibrio cholérique a été ouvert en 1883. lors de la cinquième pandémie par R. Koch, mais le vibrion a été découvert pour la première fois dans les selles de patients souffrant de diarrhée en 1854. F. Pacini.
V.cholerae appartient à la famille Vibrionacées qui comprend plusieurs genres (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobactérie). Genre Vibrio depuis 1985 compte plus de 25 espèces, dont les plus importantes pour l'homme sont V. cholerae, V. parahaemolyticus, V. alginolyticus, dnificus Et V. fluvialis.
Principales caractéristiques du genre Vibrio : courts, ne formant pas de spores ni de capsules, bâtonnets à Gram négatif courbes ou droits, 0,5 µm de diamètre, 1,5-3,0 µm de longueur, mobiles ( V.cholerae- monotriches, certaines espèces ont deux ou plusieurs flagelles situés polairement) ; poussent bien et rapidement sur des milieux ordinaires, les chimioorganotrophes, fermentent les glucides avec formation d'acide sans gaz (le glucose est fermenté via la voie Embden-Meyerhof). Oxydase positive, forme de l'indole, réduit les nitrates en nitrites (V. cholerae donne une réaction nitroso-indole positive), décompose la gélatine, donne souvent une réaction de Voges-Proskauer positive (c'est-à-dire qu'ils forment de l'acétylméthylcarbinol), n'ont pas d'uréase, ne forment pas de HS. ont de la lysine et de l'ornithine décarboxylases, mais n'en ont pas arginine dihydrolase.
Vibrio cholerae est sans prétention envers les milieux nutritifs. Il se multiplie bien et rapidement dans de l'eau peptonée (PV) alcaline à 1 % (pH 8,6-9,0) contenant 0,5-1,0 % de NaCl, dépassant ainsi la croissance des autres bactéries. Pour supprimer la croissance de Proteus, il est recommandé d'ajouter du tellurite de potassium 4 à 1% (PV) (dilution finale 1:100 000). 1% PV est le meilleur milieu d’enrichissement pour Vibrio cholerae. Au cours de sa croissance, après 6 à 8 heures à la surface du PV, il forme un film délicat, lâche et grisâtre qui, lorsqu'il est secoué, se décompose facilement et tombe au fond sous forme de flocons ; le PV devient modérément trouble. . Différents milieux sélectifs ont été proposés pour l'isolement de Vibrio cholerae : gélose alcaline, gélose jaune-sel, albuminate alcalin, gélose alcaline au sang, lactose-saccharose et autres milieux. Le meilleur milieu est le TCBS (gélose thiosulfate citrate-bromothymol saccharose) et ses modifications. Cependant, le plus souvent, ils utilisent du MPA alcalin, sur lequel Vibrio cholerae forme des colonies en forme de disque, lisses, transparentes et vitreuses, de consistance visqueuse avec une teinte bleuâtre.
Semé par injection dans une colonne de gélatine, le vibrion provoque après 2 jours à 22-23°C une liquéfaction de la surface sous forme de bulle, puis d'entonnoir et enfin couche par couche.
Dans le lait, le vibrion se multiplie rapidement, provoquant une coagulation après 24 à 48 heures, puis une peptonisation du lait se produit, et après 3 à 4 jours, le vibrion meurt en raison d'un changement du pH du lait vers le côté acide.
B. Heiberg, basé sur la capacité de fermenter le mannose, le saccharose et l'arabinose, a divisé tous les vibrions (cholériques et apparentés) en un certain nombre de groupes, dont le nombre est aujourd'hui de 8. Vibrio cholerae appartient au premier groupe de Heiberg.
Les vibrions, similaires en termes de caractéristiques morphologiques, culturelles et biochimiques au choléra, étaient et sont appelés différemment : paracholéra, ressemblant au choléra, vibrions NAG (vibrions non agglutinants) ; vibrions n'appartenant pas au groupe 01. Le nom de famille souligne le plus précisément leur relation avec Vibrio cholerae. Comme l'ont établi A. Gardner et K. Venkatraman, le choléra et les vibrions de type cholérique ont un antigène H commun, mais diffèrent par les antigènes O. Selon l'antigène O, le choléra et les vibrions pseudo-cholériques sont actuellement divisés en 139 sérogroupes O, mais leur nombre ne cesse de croître. Vibrio cholerae appartient au groupe 01. Il possède un antigène A commun et deux antigènes spécifiques au type - B et C, qui distinguent trois sérotypes. V.cholerae- le sérotype Ogawa (AB), le sérotype Inaba (AS) et le sérotype Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae au stade de dissociation possède un antigène OR. À cet égard, pour l'identification V.cholerae Le sérum O, le sérum OR et les sérums spécifiques au type Inaba et Ogawa sont utilisés.
Facteurs de pathogénicité V.cholerae :
1. Mobilité.
2. Chimiotaxie. Grâce à ces propriétés, le vibrion surmonte la couche muqueuse et interagit avec les cellules épithéliales. Chez les mutants Che" (qui ont perdu la capacité de chimiotaxie), la virulence est fortement réduite. La virulence chez les mutants Mot" (qui ont perdu leur mobilité) disparaît complètement ou est réduite de 100 à 1 000 fois.
3. Facteurs d'adhésion et de colonisation, à l'aide desquels le vibrion adhère aux microvillosités et colonise la membrane muqueuse de l'intestin grêle.
4. Enzymes : mucinase, protéases, neuraminidase, lécithinase, etc.
Ils favorisent l’adhésion et la colonisation, car ils détruisent les substances qui composent le mucus. La neuraminidase, en clivant l'acide sialique des glycoprotéines épithéliales, crée un site « d'atterrissage » pour les vibrions. De plus, il augmente le nombre de récepteurs du choléragène en modifiant les tri- et disialogangliosides en monosialoganglioside Gmb qui sert de récepteur au choléragène.
5. Le principal facteur de pathogénicité V.cholerae est une exotoxine-cholérogène qui détermine la pathogenèse du choléra. La molécule des cholérogènes a un m.m. 84 kDa et se compose de deux fragments - A et B. Le fragment A est constitué de deux peptides - A1 et A2 - et possède la propriété spécifique de la toxine cholérique. Le fragment B est constitué de 5 sous-unités identiques et remplit deux fonctions : 1) reconnaît le récepteur (monosialoganglioside) de l'entérocyte et s'y lie ;
2) forme un canal hydrophobe intramembranaire pour le passage de la sous-unité A. Le peptide A 2 Cl est utilisé pour relier les fragments A et B. La fonction toxique proprement dite est assurée par le peptide A t. Il interagit avec le NAD, provoque son hydrolyse et l'ADP-ribose qui en résulte se lie à la sous-unité régulatrice de l'adénylate cyclase. Cela conduit à l’inhibition de l’hydrolyse du GTP. Le complexe GTP + adénylate cyclase résultant provoque l'hydrolyse de l'ATP avec formation d'AMPc. (Une autre façon d’accumuler l’AMPc est la suppression de l’enzyme qui hydrolyse l’AMPc en 5-AMP par les cholérogènes).
6. En plus du choléragène, Vibrio cholerae synthétise et sécrète un facteur qui augmente la perméabilité capillaire.
7. D'autres exotoxines ont également été trouvées dans Vibrio cholerae, notamment les types LT, ST et SLT.
8. Endotoxine. Lipopolysaccharide V.cholerae possède de fortes propriétés endotoxiques. Il est responsable d’une intoxication générale de l’organisme et de vomissements. Les anticorps formés contre l'endotoxine ont un effet vibriocide prononcé (dissoudre les vibrions en présence de complément) et constituent un élément important de l'immunité post-infectieuse et post-vaccination.
La capacité des vibrions n'appartenant pas au groupe 01 à provoquer des maladies diarrhéiques sporadiques ou de groupe chez l'homme est associée à la présence d'entérotoxines de type LT ou ST, qui stimulent respectivement le système adénylate ou guanylate cyclase.
La synthèse du cholestérol est la propriété la plus importante V.cholerae. Les gènes qui contrôlent la synthèse des fragments A et B des chologènes sont combinés dans l'opéron vctAB ou ctxB ; ils sont situés sur le chromosome vibrion. Certaines souches de Vibrio cholerae ont deux de ces opérons non tandem. La fonction de l'opéron est contrôlée par deux gènes régulateurs. Le gène toxR assure un contrôle positif ; les mutations de ce gène conduisent à une réduction de 1 000 fois de la production de toxines. Le gène htx exerce un contrôle négatif ; les mutations de ce gène augmentent la production de toxines de 3 à 7 fois.
Les méthodes suivantes peuvent être utilisées pour détecter les chologènes :
1. Tests biologiques sur lapins. Lorsque des vibrions cholériques sont injectés par voie intra-intestinale à des lapins allaités (âgés de moins de 2 semaines), ils développent un syndrome cholérogénique typique : diarrhée, déshydratation et mort du lapin. A l'autopsie - une injection brutale des vaisseaux de l'estomac et des petits
intestins, parfois un liquide clair s'y accumule. Mais les changements dans le gros intestin sont particulièrement caractéristiques - il est agrandi et rempli d'un liquide complètement transparent de couleur paille avec des flocons et des bulles de gaz. Lorsque des vibrions cholériques sont introduits dans la zone ligaturée de l'intestin grêle chez des lapins adultes, ils subissent les mêmes changements dans le gros intestin que lorsque des lapins allaités sont infectés.
2. Détection directe des cholérogènes à l'aide de méthodes immunofluorescentes ou immuno-enzymatiques ou d'une réaction d'hémolyse immunitaire passive (les chologènes se lient au Gm1 des érythrocytes et sont lysés avec l'ajout d'anticorps antitoxiques et de complément).
3. Stimulation de l'adénylate cyclase cellulaire dans les cultures cellulaires.
4. Utiliser un fragment de chromosome comme sonde ADN V.cholerae, porteur d’un opéroncholérogène.
Lors de la septième pandémie, des souches ont été isolées V.cholerae avec différents degrés de virulence : cholérogène (virulent), faiblement cholérogène (peu virulent) et non cholérogène (non virulent). Non cholérogène V.cholerae, en règle générale, ils ont une activité hémolytique, ne sont pas lysés par le phage 5 de diagnostic du choléra (CDF-5) et ne provoquent pas de maladie chez l'homme.
Pour la typographie V.cholerae(y compris V.eltor) S. Mukherjee a proposé des ensembles de phages correspondants, qui ont ensuite été complétés par d'autres phages en Russie. L'ensemble de ces phages (1-7) permet de distinguer V.cholerae 16 phagotypes. HDF-3 lyse sélectivement les vibrions cholériques de type classique, HDF-4 - El-Tor et HDF-5 lyse uniquement les vibrions cholérogéniques (virulents) des deux types et ne lyse pas les vibrions non cholérogènes.
En règle générale, les vibrions cholérogéniques n'ont pas d'activité hémolytique, sont lysés par HDF-5 et provoquent le choléra chez l'homme.
Résistance des agents pathogènes du choléra. Vibrios cholerae survit bien aux basses températures : dans la glace, ils restent viables jusqu'à 1 mois ; dans l'eau de mer - jusqu'à 47 jours, dans l'eau de rivière - de 3 à 5 jours à plusieurs semaines, dans l'eau minérale bouillie, ils durent plus d'un an, dans le sol - de 8 jours à 3 mois, dans les selles fraîches - jusqu'à 3 jours, sur des aliments cuits (riz, nouilles, viande, céréales, etc.) survivent 2 à 5 jours, sur des légumes crus - 2 à 4 jours, sur des fruits - 1 à 2 jours, dans du lait et des produits laitiers - 5 jours ; lorsqu'elle est conservée au froid, la période de survie augmente de 1 à 3 jours : sur du linge contaminé par des matières fécales, elles durent jusqu'à 2 jours et sur un matériau humide - une semaine. Les vibrions cholériques meurent à 80 °C en 5 minutes, à 100 °C - instantanément ; très sensible aux acides; sous l'influence de la chloramine et d'autres désinfectants, ils meurent en 5 à 15 minutes. Ils sont sensibles au séchage et à la lumière directe du soleil, mais se conservent bien et longtemps et se reproduisent même dans les réservoirs ouverts et les eaux usées, riches en matière organique, ayant un pH alcalin et une température supérieure à 10-12°C. Très sensible au chlore : une dose de chlore actif de 0,3 à 0,4 mg/l d'eau en 30 minutes provoque une désinfection fiable contre Vibrio cholerae.
Caractéristiques de l'épidémiologie. La principale source d'infection est uniquement une personne - une personne atteinte du choléra ou porteuse de vibrions, ainsi que l'eau contaminée par ceux-ci. Aucun animal dans la nature ne souffre du choléra. La méthode d'infection est fécale-orale. Voies d'infection : a) principale - par l'eau utilisée pour la boisson, le bain et les besoins domestiques ; b) par contact et par ménage et c) par la nourriture. Toutes les grandes épidémies et pandémies de choléra étaient de nature hydrique. Vibrios cholerae possède de tels mécanismes d'adaptation qui assurent l'existence de leurs populations à la fois dans le corps humain et dans certains écosystèmes de plans d'eau libres. La diarrhée abondante causée par Vibrio cholerae entraîne le nettoyage des intestins des bactéries concurrentes et contribue à la large distribution de l'agent pathogène dans l'environnement, principalement dans les eaux usées et dans les plans d'eau libres où ils sont rejetés. Une personne atteinte du choléra excrète l'agent pathogène en quantités énormes - de 100 millions à 1 milliard pour 1 ml d'excréments ; un porteur de vibrions excrète 100 à 100 000 vibrions pour 1 ml, la dose infectante est d'environ 1 million de vibrions. La durée d'excrétion du vibrion cholérique chez les porteurs sains varie de 7 à 42 jours et de 7 à 10 jours chez ceux qui se sont remis de la maladie. Une décharge plus longue est extrêmement rare.
La particularité du choléra est qu'après lui, en règle générale, il n'y a pas de portage à long terme et aucun foyer endémique persistant ne se forme. Cependant, comme déjà mentionné ci-dessus, en raison de la pollution des plans d'eau libres par des eaux usées contenant de grandes quantités de substances organiques, de détergents et de sel de table, en été, Vibrio cholerae non seulement y survit longtemps, mais s'y multiplie même.
Le fait que les vibrions cholerae du groupe 01, à la fois non toxinogènes et toxinogènes, peuvent persister longtemps dans divers écosystèmes aquatiques sous la forme de formes incultes est d'une grande importance épidémiologique. Grâce à la réaction en chaîne par polymérase, avec des études bactériologiques négatives, des gènes vétérinaires de formes incultes ont été découverts dans un certain nombre de zones endémiques de la CEI dans divers plans d'eau. V.cholerae.
Lorsque des maladies de choléra surviennent, un ensemble de mesures anti-épidémiques est mise en œuvre, parmi lesquelles la principale et décisive est l'identification et l'isolement actifs en temps opportun (hospitalisation, traitement) des patients présentant des formes aiguës et atypiques et des porteurs de vibrions sains ; des mesures sont prises pour supprimer les moyens possibles de propagation de l'infection ; une attention particulière est accordée à l'approvisionnement en eau (chloration de l'eau potable), au respect du régime sanitaire et hygiénique dans les entreprises alimentaires, dans les crèches et dans les lieux publics ; Un contrôle strict, y compris un contrôle bactériologique, est effectué sur les plans d'eau libres, la population est vaccinée, etc.
Caractéristiques de la pathogenèse et de la clinique. La période d'incubation du choléra varie de quelques heures à 6 jours, le plus souvent 2 à 3 jours. Une fois dans la lumière de l’intestin grêle, les vibrions cholériques sont dirigés vers le mucus en raison de la motilité et de la chimiotaxie de la membrane muqueuse. Pour y pénétrer, les vibrions produisent un certain nombre d'enzymes : neuraminidase, mucinase, protéases, lécithinase, certaines détruisent les substances contenues dans le mucus et facilitent le déplacement des vibrions vers les cellules épithéliales. Par adhésion, les vibrions s'attachent au glycocalyx de l'épithélium et, perdant leur mobilité, commencent à se multiplier intensément, colonisant les microvillosités de l'intestin grêle et produisant en même temps de grandes quantités d'exotoxine-cholérogène. Les molécules de cholérogène se lient au monosialoganglioside Gm1 et pénètrent dans la membrane cellulaire, activent le système adénylate cyclase, et l'accumulation d'AMPc provoque une hypersécrétion de liquide, de cations et d'anions Na +, HCO 3 ~, K +, SG des entérocytes, ce qui conduit à la diarrhée cholérique, corps de déshydratation et de dessalement. Il existe trois types de maladies :
1. maladie diarrhéique déshydratante violente et sévère, entraînant la mort du patient en quelques heures ;
2. évolution moins sévère, ou diarrhée sans déshydratation ;
3. évolution asymptomatique de la maladie (portage de vibrions).
Dans les formes graves de choléra, les patients développent une diarrhée, les selles deviennent plus fréquentes, les selles deviennent plus abondantes, deviennent liquides, perdent leur odeur fécale et ressemblent à de l'eau de riz (un liquide trouble contenant des résidus de mucus et des cellules épithéliales flottantes). Vient ensuite des vomissements débilitants, d’abord avec le contenu intestinal, puis le vomi prend l’apparence d’eau de riz. La température du patient descend en dessous de la normale, la peau devient bleuâtre, ridée et froide – le choléra algide. En raison de la déshydratation, le sang s'épaissit, une cyanose se développe, un manque d'oxygène se développe, la fonction rénale en souffre fortement, des convulsions apparaissent, le patient perd connaissance et la mort survient. Le taux de létalité du choléra au cours de la septième pandémie variait de 1,5 % dans les pays développés à 50 % dans les pays en développement.
Immunité post-infectieuse les maladies durables, récurrentes et durables sont rares. L’immunité antitoxique et antimicrobienne est causée par les anticorps (les antitoxines durent plus longtemps que les anticorps antimicrobiens), les cellules immunitaires à mémoire et les phagocytes.
Diagnostic de laboratoire. La méthode principale et décisive pour diagnostiquer le choléra est bactériologique. Le matériel de recherche du patient est constitué d'excréments et de vomissements ; les selles sont examinées pour détecter le portage de vibrions ; chez les personnes décédées du choléra, un segment ligaturé de l'intestin grêle et de la vésicule biliaire est prélevé à des fins de recherche ; Parmi les objets environnementaux, l'eau des réservoirs ouverts et les eaux usées sont le plus souvent étudiées.
Lors de la réalisation d'une étude bactériologique, les trois conditions suivantes doivent être respectées :
1) inoculer le matériel au patient le plus rapidement possible (le vibrion cholérique persiste dans les selles pendant une courte période) ;
2) le récipient dans lequel le matériel est prélevé ne doit pas être désinfecté avec des produits chimiques et ne doit pas en contenir de traces, car Vibrio cholerae y est très sensible ;
3) exclure la possibilité de contamination et d'infection d'autrui.
Dans les cas où il y a V.cholerae et non des groupes 01, ils doivent être typés à l'aide de sérums agglutinants appropriés d'autres sérogroupes. Sortie d'un patient souffrant de diarrhée (y compris de type choléra) V.cholerae le groupe non 01 nécessite les mêmes mesures anti-épidémiques qu'en cas d'isolement V.cholerae 01-groupes. Si nécessaire, la capacité à synthétiser le choléragène ou la présence de gènes du choléragène dans les vibrions cholériques isolés est déterminée à l'aide d'une sonde ADN selon l'une des méthodes.
Le diagnostic sérologique du choléra est auxiliaire. A cet effet, une réaction d'agglutination peut être utilisée, mais il est préférable de déterminer le titre d'anticorps vibriocides ou d'antitoxines (les anticorps cholérogènes sont déterminés par des méthodes immuno-enzymatiques ou immunofluorescentes).
Traitement pour les patients atteints de choléra devrait consister principalement en une réhydratation et une restauration du métabolisme eau-sel normal. A cet effet, il est recommandé d'utiliser des solutions salines, par exemple de composition suivante : NaCl - 3,5 ; NaHCO 3 - 2,5 ; KS1 - 1,5 et glucose - 20,0 g pour 1 litre d'eau. Un tel traitement pathogénétique, associé à une antibiothérapie rationnelle, peut réduire le taux de mortalité due au choléra à 1 % ou moins.
Prévention spécifique. Divers vaccins ont été proposés pour créer une immunité artificielle, notamment les souches tuées d'Inaba et d'Ogawa ; Anatoxine cholérogène pour usage sous-cutané et vaccin chimique bivalent entéral, sos
CDU 616.935-074(047)
SUIS.Sadykova
Université nationale de médecine du Kazakhstan
nommé d'après S.D. Asfendiyarov, Almaty
Département des Maladies Infectieuses et Tropicales
Un diagnostic fiable de la dysenterie est l’une des tâches urgentes de la surveillance des AEI. Un diagnostic précis de la dysenterie bactérienne est important pour le traitement correct et rapide du patient et pour la mise en œuvre des mesures anti-épidémiques nécessaires. Les données présentées dans la revue montrent que, compte tenu de la prévalence généralisée de la dysenterie, du manque de sensibilité et de l'apparition tardive des résultats positifs de nombreuses méthodes de diagnostic, il est conseillé de développer le potentiel diagnostique pour détecter cette infection.
Mots clés: diagnostic, dysenterie, méthode lymphocytaire liant l'antigène.
La reconnaissance de l'infection à Shigella dans la pratique clinique se heurte à des difficultés importantes en raison de facteurs objectifs, parmi lesquels la pathomorphose clinique de la dysenterie, une augmentation du nombre de formes atypiques de la maladie, l'existence d'un nombre important de maladies infectieuses et non infectieuses. nature qui ont des manifestations cliniques similaires à la dysenterie. Dans la moitié des cas, le diagnostic de « dysenterie clinique » cache des maladies méconnues d’étiologie différente.
Les plus grandes difficultés sont confrontées au médecin lors de l'examen initial du patient avant de recevoir les résultats des méthodes de diagnostic paracliniques. La reconnaissance de la dysenterie est également difficile en présence de maladies concomitantes du tractus gastro-intestinal.
Depuis le début de l'utilisation du diagnostic étiologique en laboratoire de la dysenterie, de nombreuses méthodes ont été proposées et testées. Il existe de nombreuses classifications de méthodes de diagnostic étiologique des infections. Méthodologiquement, la classification proposée par B.V. est la plus justifiée. Punisher. En ce qui concerne le diagnostic de la dysenterie, les principes de classification méthodologique ont été utilisés par B.V. Karalnik, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbekova..
Les méthodes de laboratoire pour diagnostiquer la dysenterie comprennent les méthodes bactériologiques (isolement et identification de l'agent pathogène) et immunologiques. Ces dernières comprennent des méthodes immunologiques in vivo (test d'allergie de Tsuverkalov) et in vitro. Les méthodes immunologiques in vitro présentent un avantage incontestable par rapport au test de Tsuverkalov : elles ne sont pas associées à l'introduction d'antigènes étrangers dans l'organisme.
La plupart des chercheurs croient toujours que la recherche bactériologique, qui comprend l'isolement de l'agent causal de la maladie en culture pure avec son identification ultérieure par des caractéristiques morphologiques, biochimiques et antigéniques, est la méthode la plus fiable pour diagnostiquer l'infection par la shigellose. La fréquence d'isolement de Shigella dans les selles des patients présentant un diagnostic clinique de « dysenterie aiguë », selon divers auteurs, varie de 30,8 % à 84,7 % et même 91,1 %. Un écart aussi important entre différents auteurs dépend non seulement de facteurs objectifs influençant l'efficacité de la recherche bactériologique, mais également de la rigueur du diagnostic (ou de l'exclusion) de la « dysenterie clinique ». L'efficacité de la recherche bactériologique est influencée par des facteurs objectifs tels que les caractéristiques de l'évolution de la maladie, la méthode de collecte et de livraison du matériel au laboratoire, la qualité des milieux de culture, les qualifications du personnel, le calendrier de la le contact du patient avec les agents de santé, l'utilisation de médicaments antimicrobiens avant de prendre le matériel pour examen. Une étude microbiologique quantitative des selles dans la dysenterie aiguë montre que dans toute forme clinique d'infection, la libération la plus massive d'agents pathogènes se produit dans les premiers jours de la maladie, et à partir du 6ème et surtout du 10ème jour de la maladie, la concentration de Shigella dans les selles diminue considérablement. T.A. Avdeeva a constaté que la faible teneur en Shigella et la forte prédominance de micro-organismes non pathogènes dans les selles excluent pratiquement la possibilité de détection bactériologique des bactéries dysentériques.
On sait que la confirmation bactériologique de l'infection à Shigella est le plus souvent possible lors de l'examen des patients précisément dans les premiers jours de la maladie - la coproculture de l'agent pathogène dans la grande majorité des cas est d'abord isolée lors du premier examen. Les résultats positifs de l'examen bactériologique ne sont observés que dans les 3 premiers jours de la maladie chez 45 à 49 % des patients, dans les 7 premiers jours – chez 75 %. Tillett et Thomas considèrent également la période d'examen des patients comme un facteur important déterminant l'efficacité de la méthode bactériologique pour diagnostiquer la dysenterie. Selon T.A. Avdeeva, dans les premiers jours de la maladie, la libération la plus intense de l'agent pathogène est observée dans la dysenterie de Sonne, la moins intense dans la dysenterie de Flexner et la moins intense dans la dysenterie de Flexner VI ; dans les derniers stades de la maladie, une concentration élevée persiste le plus longtemps dans la dysenterie de Flexner, pendant une période plus courte - Shigella Sonne et pendant la moins longue période - Shigella Flexner VI.
Ainsi, bien que l'examen bactériologique des selles soit la méthode la plus fiable pour diagnostiquer une infection à shigellose, les inconvénients importants sont les limites de son efficacité énumérées ci-dessus. Il est également important de souligner les limites du diagnostic précoce par la méthode bactériologique, dans laquelle la durée de l'analyse est de 3 à 4 jours. Dans ce contexte, l'utilisation d'autres méthodes de diagnostic en laboratoire revêt une grande importance pratique. Une autre méthode microbiologique de diagnostic de la dysenterie repose également sur la détection de Shigella vivante. Il s'agit d'une réaction d'augmentation du titre des phages (PTR), basée sur la capacité de phages spécifiques à se multiplier exclusivement en présence de micro-organismes vivants homologues. Une augmentation du titre du phage indicateur indique la présence des microbes correspondants dans l'environnement. La valeur diagnostique du RSF pour l'infection à Shigella a été testée par B.I. Khaimzon, T.S. Vilkomirskaïa. RSF a une sensibilité assez élevée. Une comparaison des concentrations minimales de Shigella dans les matières fécales capturées par la méthode bactériologique (12,5 mille bactéries dans 1 ml) et RSF (3,0 - 6,2 mille) indique la supériorité du RSF.
Étant donné que la fréquence des résultats RNF positifs dépend directement du degré de contamination des matières fécales, l'utilisation de la méthode donne également le plus grand effet dans les premiers jours de la maladie et dans les formes plus graves du processus infectieux. Cependant, la sensibilité plus élevée de la méthode détermine ses avantages particuliers par rapport à l'examen bactériologique aux stades avancés de la maladie, ainsi que lors de l'examen de patients présentant des formes d'infection légères, asymptomatiques et subcliniques, avec une faible concentration de l'agent pathogène dans les selles. Le RSF est également utilisé lors de l'examen de patients ayant pris des médicaments antibactériens, car ces derniers réduisent fortement la fréquence des résultats positifs de la méthode de recherche bactériologique, mais ont un effet beaucoup moins important sur l'efficacité du RSF. La sensibilité du RSF n'est pas absolue en raison de l'existence de souches de Shigella résistantes aux phages : la proportion de souches résistantes aux phages peut varier considérablement - de 1 % à 34,5 %.
Le grand avantage du RSF est sa haute spécificité. Lors des examens de personnes en bonne santé, ainsi que de patients atteints de maladies infectieuses d'autres étiologies, des résultats de réaction positive n'ont été observés que dans 1,5 % des cas. Le RSF est une méthode supplémentaire précieuse pour diagnostiquer l’infection à Shigella. Mais aujourd’hui, cette méthode est rarement utilisée en raison de sa complexité technique. D'autres méthodes sont immunologiques. Avec leur aide, une réponse immunitaire spécifique à l'agent pathogène est enregistrée ou les antigènes pathogènes sont déterminés à l'aide de méthodes immunologiques.
En raison de la gravité des processus allergiques infectieux spécifiques au cours de l'infection par la shigellose, des méthodes de diagnostic allergologique ont été initialement utilisées, notamment le test d'allergie intradermique à la dysentérine (IDT). Le médicament « dysentérine », qui est un allergène spécifique de Shigella dépourvu de substances toxiques, a été obtenu par D.A. Tsuverkalov et a été utilisé pour la première fois en milieu clinique lors de la réalisation d'un test intradermique par L.K. Korovitsky en 1954. Selon E.V. Golyusova et M.Z. Trokhimenko, en présence d'antécédents de dysenterie aiguë ou de maladies allergiques accompagnant des manifestations cutanées (eczéma, urticaire, etc.). des résultats positifs du VPD sont observés beaucoup plus souvent (paraallergie). L'analyse des résultats du VPD dans différentes périodes de dysenterie aiguë montre qu'une allergie spécifique apparaît déjà dans les premiers jours de la maladie, atteint sa gravité maximale entre le 7ème et le 15ème jour et disparaît ensuite progressivement. Des résultats de réactions positives ont été obtenus lors de l'examen de personnes en bonne santé âgées de 16 à 60 ans dans 15 à 20 % des cas et chez des personnes âgées de 3 à 7 ans – dans 12,5 % des cas. Encore plus souvent, des résultats positifs non spécifiques de VPD ont été observés chez des patients atteints de maladies gastro-intestinales - dans 20 à 36 % des cas. L'introduction de l'allergène s'est accompagnée du développement d'une réaction locale chez 35,5 à 43,0 % des patients atteints de salmonellose, chez 74 à 87 % des patients atteints d'entérocolite à coli-0124. Un argument sérieux contre l'utilisation généralisée du VPD dans la pratique clinique était son effet allergène sur le corps. Compte tenu de ce qui précède, nous pouvons dire que cette méthode n’est pas très spécifique. Le test de Tsuverkalov n'est pas non plus spécifique à une espèce. Les résultats de réactions positives étaient également fréquents dans diverses formes étiologiques de dysenterie.
En plus de la VPD, d'autres réactions diagnostiques ont également été utilisées, avec des degrés de validité variables, considérées comme allergiques, par exemple la réaction de leucocytolyse allergénique (ALC), dont l'essence était une lésion spécifique ou une destruction complète des neutrophiles sensibilisés activement ou passivement. contact avec l'antigène correspondant. Mais cette réaction ne peut pas être attribuée à des méthodes de diagnostic précoces, puisque la fréquence maximale de résultats positifs a été observée aux jours 6 à 9 de la maladie et s'élevait à 69 %. Une réaction de leucémie allergénique (ALE) a également été proposée. Elle repose sur la capacité des leucocytes d'un organisme sensibilisé à s'agglomérer lorsqu'ils sont exposés à un allergène homologue (la dysentérine). En raison du manque de preuve des mécanismes exacts de ces tests et de la correspondance insuffisante de leurs résultats avec l'étiologie de la maladie, ces méthodes, après une courte période d'utilisation en URSS, ne se sont pas répandues par la suite.
La détection des antigènes de Shigella dans l’organisme équivaut, sur le plan diagnostique, à l’isolement de l’agent pathogène. Les principaux avantages des méthodes de détection d'antigènes par rapport à la recherche bactériologique, qui justifient leur utilisation clinique, sont la capacité de détecter non seulement des micro-organismes viables, mais également des micro-organismes morts et même détruits, ce qui est particulièrement important lors de l'examen de patients pendant ou peu de temps après un traitement. thérapie antibactérienne.
L'une des meilleures méthodes de diagnostic express de la dysenterie était l'examen par immunofluorescence des selles (méthode Coons). L'essence de la méthode est de détecter Shigella en traitant le matériel de test avec du sérum contenant des anticorps spécifiques marqués aux fluorochromes. La combinaison d'anticorps marqués avec des antigènes homologues s'accompagne d'une lueur spécifique des complexes, détectée au microscope à fluorescence. En pratique, deux variantes principales de la méthode de Koons sont utilisées : directe, dans laquelle on utilise du sérum contenant des anticorps marqués contre les antigènes de Shigella, et indirecte (en deux étapes), utilisant du sérum non marqué aux fluorochromes (ou la fraction globuline des anti- Sérum Shigella) dans un premier temps. Dans un deuxième temps, un sérum marqué au fluorochrome est utilisé contre les globulines du sérum anti-Shigella utilisé dans le premier temps. Une étude comparative de la valeur diagnostique de deux variantes de la méthode immunofluorescente n'a pas révélé de grandes différences dans leur spécificité et leur sensibilité. Dans la pratique clinique, l'utilisation de cette méthode est plus efficace lors de l'examen de patients aux premiers stades de la maladie, ainsi que dans les formes d'infection plus graves. Un inconvénient majeur de la méthode d’immunofluorescence est son manque de spécificité. La raison la plus importante du manque de spécificité de la réaction d’immunofluorescence est l’affinité antigénique des Enterobacteriaceae de différents genres. Par conséquent, cette méthode est considérée comme un guide pour reconnaître une infection à Shigella.
Diverses réactions sont utilisées pour détecter les antigènes de Shigella sans microscopie. Ces méthodes permettent de détecter les antigènes pathogènes dans les selles de 76,5 à 96,0 % des patients atteints de dysenterie confirmée bactériologiquement, ce qui indique une sensibilité assez élevée. Il est préférable d'utiliser ces méthodes précisément aux stades ultérieurs de la maladie. La plupart des auteurs accordent une très haute importance à la spécificité de ces méthodes de diagnostic. Cependant, F.M. Ivanov, qui a utilisé le RSC pour détecter les antigènes de Shigella dans les selles, a obtenu des résultats positifs lors de l'examen de personnes en bonne santé et de patients présentant des infections intestinales d'autres étiologies dans 13,6 % des cas. Selon l'auteur, l'utilisation de la méthode est plus appropriée pour identifier des antigènes spécifiques dans l'urine, car la fréquence des réactions positives non spécifiques dans ce dernier cas est beaucoup plus faible. L'utilisation de diverses méthodes de recherche permet de détecter les antigènes de Shigella dans les urines de la grande majorité des patients atteints de dysenterie confirmée bactériologiquement. La dynamique de l'excrétion des antigènes dans l'urine présente certaines particularités - la détection de substances antigéniques dans certains cas est possible dès les premiers jours de la maladie, mais avec la plus grande fréquence et cohérence, elle est possible du 10e au 15e jour et même plus tard. Selon B.A. Godovanny et al, la proportion de résultats positifs pour la détection des antigènes shigella dans les urines (SAC) après le 10ème jour de la maladie est de 77 % (le chiffre correspondant pour l'examen bactériologique des selles est de 47 %). Dans ce contexte, l'analyse d'urine pour la présence d'antigènes pathogènes constitue une méthode supplémentaire précieuse pour la dysenterie, principalement à des fins de diagnostic tardif et rétrospectif.
Selon N.M. Nurkina, si l'immunoréactif anticorps est obtenu à partir de sérums polyclonaux, des résultats d'indication positifs sont possibles si des antigènes apparentés sont présents dans l'échantillon. Par exemple, avec un diagnostic érythrocytaire à partir d'un sérum hautement actif contre S.flexneri VI, l'antigène S.flexneri I-V est également détecté, puisque les Shigella des deux sous-espèces ont un antigène d'espèce commune. Les antigènes de Shigella peuvent être déterminés au cours de la maladie à la fois dans le sérum sanguin et dans les sécrétions.
Lee Won Ho et coll. Il a été démontré que la fréquence de détection des antigènes de Shigella et leur concentration dans le sang et l'urine sont plus élevées dans les premiers jours de la maladie et que la concentration des antigènes détectés est plus élevée dans les cas modérés de la maladie que dans les cas bénins.
CM. Omirbayeva a proposé une méthode d'indication de l'antigène Shigella, basée sur l'utilisation d'érythrocytes formolisés comme sorbant pour les antigènes de l'extrait fécal étudié, suivie d'une agglutination avec des sérums immuns. L'évaluation de la spécificité de cette méthode nécessite, à notre avis, des recherches supplémentaires, car les extraits fécaux contiennent des quantités importantes d'antigènes d'autres bactéries qui ne sont pas l'agent causal de cette maladie intestinale.
Un certain nombre de chercheurs proposent le dosage immunoenzymatique comme méthode de diagnostic rapide de la dysenterie aiguë, qui, selon de nombreux auteurs, est considérée comme très sensible et très spécifique. Dans ce cas, le niveau d'antigène le plus élevé est détecté aux jours 1 à 4 de la maladie. Malgré les avantages évidents de l'ELISA, notamment une sensibilité élevée, la possibilité d'une comptabilité quantitative instrumentale stricte et la facilité de configuration de la réaction, l'utilisation généralisée de cette méthode est limitée en raison de la nécessité d'un équipement spécial.
Pour améliorer la sensibilité et la spécificité de diverses méthodes sérologiques de détection des antigènes, l'utilisation d'anticorps monoclonaux, de fragments d'immunoglobuline, d'anticorps synthétiques, de coloration à l'argent LPS et d'autres améliorations technologiques sont recommandées.
Il n'est souvent pas possible de détecter l'antigène d'un agent infectieux même en utilisant des réactions très sensibles pour détecter des antigènes pathogènes dans des substrats biologiques du corps, car une partie importante des substances antigéniques se trouve apparemment dans l'échantillon biologique sous forme de complexes immuns. dans le corps. Lors de l'examen de patients atteints de dysenterie aiguë confirmée bactériologiquement, des résultats positifs de la détermination de l'antigène par RSC n'ont été notés, selon certaines données, que dans 18 % des cas.
LA TÉLÉ. Remneva et coll. Ils proposent d'utiliser les ultrasons pour désintégrer les complexes d'anticorps avec des particules pathogènes, puis de déterminer l'antigène pathogène dans le RSC au froid. La méthode a été utilisée pour diagnostiquer la dysenterie ; des échantillons d'urine de patients souffrant d'infections intestinales aiguës ont été utilisés comme matériel de recherche.
L’utilisation de la réaction de précipitation pour détecter l’antigène dans la dysenterie aiguë n’est pas justifiée en raison de sa faible sensibilité et spécificité. Nous pensons que la spécificité de toute méthode permettant d'indiquer les antigènes de Shigella peut être considérablement augmentée en utilisant des anticorps monoclonaux dirigés contre Shigella.
La réaction de coagglutination est également l'une des méthodes de diagnostic rapide de la shigellose, ainsi que des antigènes d'agents pathogènes d'un certain nombre d'autres infections. En cas de shigellose, les antigènes pathogènes peuvent être déterminés dès les premiers jours de la maladie pendant toute la période aiguë, ainsi que dans les 1 à 2 semaines suivant l'arrêt de l'excrétion bactérienne. Les avantages de la réaction de coagulation sont la facilité de fabrication de kits de diagnostic, la mise en place de la réaction, la rentabilité, la rapidité, la sensibilité et la haute spécificité.
Lors des diagnostics visant à déterminer les antigènes de Shigella dès le début de la maladie, il est plus efficace, selon de nombreux auteurs, d'examiner les selles des patients. À mesure que la maladie progresse, la capacité de détecter les antigènes de Shigella dans l'urine et la salive diminue, bien qu'ils se retrouvent dans les selles presque à la même fréquence qu'au début de la maladie. Il faut tenir compte du fait qu'au cours des 3 à 4 premiers jours de la maladie, il est un peu plus efficace de tester les selles pour rechercher l'antigène dans le RPGA. Au milieu de la maladie, le RPHA et le RNAb sont tout aussi efficaces, et à partir du 7ème jour, le RNAb est plus efficace pour rechercher l'antigène Shigella. Ces caractéristiques sont dues à la destruction progressive des cellules Shigella et de leurs antigènes dans l’intestin du patient au cours de l’évolution de la maladie. Les antigènes de Shigella excrétés dans l’urine sont relativement plus petits que les antigènes présents dans les selles. Par conséquent, il est conseillé d’examiner les urines en ARNt. Dans l'urine des femmes, contrairement à celle des hommes, en raison d'une probable contamination fécale, les antigènes de Shigella sont également souvent détectés à l'aide du RPHA et du RNAb.
Bien que l'antigène soit détecté beaucoup plus souvent (94,5 - 100 %) dans les échantillons fécaux à partir desquels Shigella peut être isolée que dans les échantillons à partir desquels Shigella n'est pas isolée (61,8 - 75,8 %), avec des résultats bactériologiques et sérologiques parallèles (pour l'antigène) dans l'étude d'échantillons fécaux de patients atteints de dysenterie, en général, la shigelle n'a été isolée que dans 28,2 à 40,0 % des échantillons et l'antigène a été détecté dans 65,9 à 91,5 % des échantillons. Il est important de souligner que la spécificité d'espèce de l'antigène détecté correspond toujours à la spécificité des anticorps sériques dont le titre augmente le plus possible en dynamique. En se concentrant sur un titre diagnostique conditionnel d'anticorps, des divergences dans la spécificité de ces anticorps et l'antigène détecté peuvent parfois être observées. Cette divergence est due à la fiabilité diagnostique insuffisante d’une seule détermination de l’activité des anticorps sériques. Dans ce cas, le diagnostic étiologique doit être posé en fonction de la spécificité de l'antigène détecté.
La méthode PCR pour identifier directement les signes d'un agent pathogène est proche des méthodes d'indication des antigènes. Il permet de déterminer l'ADN du pathogène et repose sur le principe de la réplication naturelle de l'ADN, incluant le déroulement de la double hélice de l'ADN, la divergence des brins d'ADN et l'addition complémentaire des deux. La réplication de l'ADN ne peut commencer à aucun moment, mais seulement dans certains blocs de départ - de courtes sections double brin. L'essence de la méthode est qu'en marquant avec de tels blocs une section d'ADN spécifique uniquement à une espèce donnée (mais pas à d'autres espèces), il est possible de reproduire (amplifier) cette section particulière plusieurs fois. Les systèmes de tests basés sur le principe de l'amplification de l'ADN permettent, dans la plupart des cas, de détecter des bactéries et des virus pathogènes pour l'homme, même dans les cas où leur détection ne peut être détectée par d'autres méthodes. La spécificité des systèmes de tests PCR (avec le choix correct des amorces spécifiques au taxon, l'exclusion des résultats faussement positifs et l'absence d'inhibiteurs d'amplification dans les essais biologiques) permet en principe d'éviter les problèmes liés aux antigènes à réaction croisée, garantissant ainsi une très grande sécurité. haute spécificité. La détermination peut être effectuée directement sur du matériel clinique contenant un agent pathogène vivant. Mais, malgré le fait que la sensibilité de la PCR puisse atteindre une limite mathématiquement possible (détection d'une copie de la matrice d'ADN), la méthode n'est pas utilisée dans la pratique du diagnostic de la shigellose en raison de son coût relativement élevé.
Dans la pratique clinique répandue, les méthodes de recherche sérologiques les plus répandues sont celles basées sur la détermination du niveau et de la dynamique des anticorps sériques dirigés contre l'agent causal présumé de la maladie.
Certains auteurs ont déterminé des anticorps anti-Shigella dans des coprofiltrats. Les coproanticorps apparaissent beaucoup plus tôt que les anticorps sériques. L'activité des anticorps atteint un maximum aux jours 9 à 12 et aux jours 20 à 25, ils ne sont généralement pas détectés. R. Laplane et ses collègues suggèrent que cela est dû à la destruction des anticorps dans l'intestin sous l'action d'enzymes protéolytiques. Les coproanticorps ne peuvent pas être détectés chez les personnes en bonne santé.
W. Barksdale et coll., T.N. Nikolaeva et al. rapportent une augmentation de l’efficacité du déchiffrement du diagnostic et de l’identification des convalescents grâce à la détermination simultanée du sérum et des coproanticorps.
La détection des agglutinines dans les titres diagnostiques n'est possible en cas de dysenterie confirmée bactériologiquement que chez 23,3 % des patients. La sensibilité limitée de la PR se manifeste également par des titres insuffisamment élevés d'agglutinines détectés avec son aide. Il existe des preuves indiquant une sensibilité inégale de la PR dans diverses formes étiologiques d'infection par la shigellose. Selon A.A. Klyuchareva, les anticorps à un titre de 1 : 200 et plus ne sont détectés avec la PR que chez 8,3 % des patients atteints de dysenterie de Flexner et encore plus rarement avec la dysenterie de Sonne. Les résultats de réactions positives sont non seulement plus fréquents, mais également à des titres plus élevés, observés avec la dysenterie Flexner I-V et Flexner VI qu'avec la dysenterie de Sonne. Les résultats positifs de la PR apparaissent dès la fin de la première semaine de la maladie et sont le plus souvent enregistrés au cours de la deuxième ou de la troisième semaine. Les 10 premiers jours de la maladie représentent 39,6 % de tous les résultats de réactions positives. Selon A.F. Podlevsky et al., les agglutinines dans les titres diagnostiques sont détectées au cours de la première semaine de la maladie chez 19 % des patients, au cours de la deuxième semaine - chez 25 % et au cours de la troisième - chez 33 % des patients.
La fréquence des résultats positifs de PR et le niveau de titres d'anticorps détectés avec son aide dépendent directement de la gravité de l'infection à Shigella. Selon V.P. Zubareva, l'utilisation d'un traitement antibactérien ne réduit pas la fréquence des résultats positifs de la PR, cependant, lorsque des antibiotiques sont prescrits au cours des 3 premiers jours de la maladie, des agglutinines sont détectées à des titres inférieurs.
La PR a une spécificité limitée. Lors de l'examen de personnes en bonne santé, des résultats positifs pour la PR ont été obtenus dans 12,7 % des cas et des réactions de groupe ont été observées dans 11,3 % des cas. En raison de la parenté antigénique des bactéries Flexner I-V et Flexner VI, des réactions croisées sont particulièrement souvent observées dans les formes étiologiques correspondantes d'infection à Shigella.
Avec l’avènement de méthodes plus avancées de sérodiagnostic de l’infection à Shigella, la PR a progressivement perdu de son importance. La valeur diagnostique de la réaction d'agglutination (« réaction dysentérique de Vidal ») (RA) pour la dysenterie est évaluée de manière ambiguë par divers chercheurs, cependant, les résultats des travaux de la plupart des auteurs indiquent la sensibilité et la spécificité limitées de cette méthode.
Le plus souvent, la réaction d'hémagglutination indirecte (passive) (IPHA) est utilisée pour déterminer les anticorps. Des études détaillées de la valeur diagnostique de la réaction d'hémagglutination passive (RPHA) pour l'infection à Shigella ont été réalisées par A.V. Lullu, L.M. Shmuter, T.V. Vlokh et plusieurs autres chercheurs. Leurs résultats nous permettent de conclure que la RPGA est l’une des méthodes les plus efficaces pour le diagnostic sérologique de la dysenterie, même si elle n’est pas sans inconvénients communs inhérents aux méthodes de ce groupe.
Une étude comparative de la sensibilité de la dysenterie RPGA et de la réaction d'agglutination montre la grande supériorité de la première méthode. Selon A.V. Lullu, les titres moyens de RPHA dans cette maladie dépassent les titres moyens de PR de 15 fois (au plus fort de la maladie de 19 à 21 fois), des anticorps à des niveaux élevés (1: 320 - RPHA) sont détectés lorsque utilisé 4,5 fois plus souvent que dans le titre (1:160 lors de la réalisation d'une réaction d'agglutination). En cas de dysenterie aiguë confirmée bactériologiquement, une réaction positive à la RPHA dans les titres diagnostiques est notée lors de l'examen de 53 à 80 % des patients.
Les hémagglutinines sont détectées dès la fin de la première semaine de la maladie, la fréquence de détection et le titre d'anticorps augmentent, atteignant un maximum à la fin de la deuxième et de la troisième semaine, après quoi leur titre diminue progressivement.
Il existe une nette dépendance de la fréquence des résultats positifs au RPGA et des titres d'hémagglutinine sur la gravité et la nature de l'évolution de l'infection à Shigella. Des études pertinentes ont montré qu'avec les formes d'infection effacées et subcliniques, les résultats positifs du RPGA étaient obtenus moins fréquemment qu'avec la dysenterie aiguë cliniquement significative (52,9 et 65,0 %, respectivement), alors que seulement 4 répondaient à des titres de 1 : 200 à 1 : 400. 2% des sérums (avec une forme cliniquement prononcée - 31,2%) et avec des formes prolongées et chroniques, des résultats positifs de RPGA ont été notés chez 40,8% des patients, y compris dans un titre de 1:200 - seulement 2,0%. Il existe également des rapports faisant état de sensibilités différentes du RPHA dans certaines formes étiologiques d'infection par la shigellose. Selon L.M. Schmuter, les titres d'hémagglutinines les plus élevés sont observés dans la dysenterie de Sonne et significativement plus faibles dans les dysenteries Flexner IV et Flexner VI. Un traitement antibactérien débuté dès les premiers stades de la maladie, en réduisant la durée et l'intensité de l'irritation antigénique, peut provoquer l'apparition d'hémagglutinines dans le sérum sanguin à des titres plus faibles.
Comme la réaction d'agglutination, la RPGA ne permet pas toujours de reconnaître avec précision la forme étiologique de l'infection à Shigella, qui est associée à la possibilité de réactions de groupe. Des réactions croisées sont observées principalement avec la dysenterie de type Flexner - entre la dysenterie Flexner I-V et Flexner VI. La réponse immunitaire humorale chez de nombreux patients est faible. La possibilité d'une agglutination croisée due à des antigènes communs ne peut être exclue. Cependant, les avantages de cette méthode incluent la simplicité de la réaction, la capacité d'obtenir des résultats rapidement et une efficacité diagnostique relativement élevée. Un inconvénient important de cette méthode est que le diagnostic peut être établi au plus tôt le 5ème jour de la maladie, les titres maximaux d'anticorps diagnostiques peuvent être déterminés avant la 3ème semaine de la maladie, de sorte que la méthode peut être classée comme « rétrospective ».
Aux fins du diagnostic de la dysenterie, il est également proposé de déterminer le niveau de complexes immuns circulants spécifiques représentés par l'antigène O de S. sonnei, associé à un anticorps spécifique, en utilisant une « version sandwich » indirecte d'un immunosorbant lié à une enzyme. test en raison de sa sensibilité et de sa spécificité élevées. Cependant, il est recommandé d'utiliser la méthode uniquement entre le 5 et le 8ème jour de maladie.
Chez les patients atteints de dysenterie, dès le début de la maladie, une augmentation spécifique de l'activité bactériofixatrice du sang est détectée en raison de l'activité de liaison aux antigènes des érythrocytes. Dans les 5 premiers jours de l'ACI, la détermination de l'activité de liaison à l'antigène des érythrocytes permet d'établir l'étiologie de la maladie dans 85 à 90 % des cas. Le mécanisme de ce phénomène n’est pas bien compris. On peut supposer que sa base est la liaison du complexe immun antigène-anticorps par les érythrocytes via leurs récepteurs C3b (chez les primates, y compris les humains) ou les récepteurs Fcy (chez d'autres mammifères).
Parmi les méthodes relativement nouvelles permettant d'enregistrer une réponse immunitaire spécifique au niveau cellulaire, la détermination des lymphocytes liant l'antigène (ABL) qui réagissent avec un antigène spécifique et taxonomiquement significatif attire l'attention. La détection de l'ASL est réalisée par diverses méthodes - agglutination appariée de lymphocytes avec antigène, immunofluorescence, RIA, adsorption de lymphocytes sur des colonnes contenant l'antigène, adhésion de cellules mononucléées sur des capillaires en verre, réaction indirecte de formation de rosettes (IRRO). Il convient de noter que ces méthodes très sensibles d'enregistrement de l'ASL, telles que l'ELISA et le RIA, l'adsorption de lymphocytes sur des colonnes contenant des antigènes, sont techniquement relativement complexes et ne sont pas toujours disponibles pour une utilisation généralisée. Les travaux de plusieurs auteurs ont montré la sensibilité et la spécificité élevées du RNRO pour détecter l'ASL dans diverses maladies. Un certain nombre de chercheurs ont identifié une relation étroite entre le contenu de l'ASL dans le sang de patients atteints de diverses pathologies et la forme, la gravité et la durée de la maladie, sa transition vers une forme prolongée ou chronique.
Certains auteurs estiment qu'en déterminant le niveau d'ASL dans la dynamique de la maladie, on peut juger de l'efficacité de la thérapie. La plupart des auteurs estiment qu'en cas de succès, le montant de l'ASL diminue et que si l'efficacité du traitement est insuffisante, une augmentation ou une stabilisation de cet indicateur est enregistrée. Il est rapporté qu'en utilisant la détermination de l'ASL, il est possible de quantifier la sensibilisation aux antigènes tissulaires et bactériens, ainsi qu'aux antibiotiques, ce qui a une valeur diagnostique importante. La méthode ASL a été utilisée dans une mesure limitée pour le diagnostic de la dysenterie.
La possibilité d'une détection précoce de l'ASL, dès les premiers jours après l'infection, est très importante pour un diagnostic précoce et un traitement rapide, ce qui est nécessaire pour le clinicien.
Ainsi, les données présentées dans la revue montrent que, compte tenu de la prévalence généralisée de la dysenterie, du manque de sensibilité et de l'apparition tardive des résultats positifs de nombreuses méthodes de diagnostic, il est conseillé de développer le potentiel diagnostique pour détecter cette infection. Les données obtenues dans de nombreuses maladies infectieuses sur la haute efficacité de la méthode ASL et l'apparition précoce de son résultat positif déterminent les perspectives d'étude et d'utilisation de cette méthode pour la shigellose.
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SUIS.Sadykova
Diagnostic des laboratoires de dysenterie
Tү yin : Zhedel іshek infectionslaryn baqylauda, dysenterie nakty diagnostics ең suffit. Dysenterie bactérienne durys koyylgan diagnostique la science uaqytynda nous mangeons zhurgizuge zhane épidémie karsy sharalardy Otkіzu ushіn manyzdy. Examen du corsetilgen malimetter, dysenterie ken taraluyn negіzhіpіv, sesimtaldygynyn zhetkіlіxіzdіgі zhane kop degen diagnosticalyk adіsterdіn sur natizhesіnі ң cache anyktaluyna baylanysty, guêpes infectieuses anyktauda diagnosticalyk potentiellement maksatty tүrde damytu kerek ekenіn korset edi.
Tү avecө zder : diagnostic, dysenterie, antigenbaylanystyrushy adis.
SUIS.Sadyčova
Diagnostic de laboratoire de la dysenterie
CV: Un diagnostic fiable de la diarrhée est l’une des questions les plus importantes pour contrôler l’infection intestinale exacte. Le diagnostic exact de la diarrhée bactériose a une signification vitale pour le traitement correct et précis d'un patient et pour prendre également les mesures antiépidémiques nécessaires. Les résultats de l'enquête, compte tenu de la diarrhée répandue, montrent le manque de sensibilité et l'apparition tardive des résultats positifs de nombreuses méthodes de diagnostic. Il est essentiel de développer spécifiquement le potentiel diagnostique pour définir l’infection.
Mots clés: diagnostic, dysenterie, méthode des lymphocytes liant l'antigène.
Une infection intestinale aiguë peut être suspectée sur la base des manifestations cliniques de la maladie, mais pour confirmer le diagnostic dysenterie un certain nombre d'études supplémentaires sont nécessaires. Dans le diagnostic de la dysenterie, les éléments suivants sont utilisés :
- analyse sanguine générale ;
- examen bactériologique;
- recherche en laboratoire;
Test sanguin général pour la dysenterie
Dans la plupart des cas, les agents pathogènes de la dysenterie sont retenus au niveau de la muqueuse intestinale, où ils sont détruits par les cellules du système immunitaire. Rarement ( dans les formes graves de la maladie) l'agent pathogène peut pénétrer dans les ganglions lymphatiques et pénétrer dans la circulation sanguine systémique, mais ce phénomène est de courte durée et n'a aucune valeur diagnostique. L’importance d’un test sanguin général pour la dysenterie réside dans le fait qu’il peut être utilisé pour évaluer l’état général du corps du patient, ainsi que pour identifier en temps opportun d’éventuelles complications.Un test sanguin général pour la dysenterie révèle :
- Augmentation de l'ESR. RSE ( Vitesse de sédimentation) est un indicateur de laboratoire qui permet d'identifier un processus inflammatoire systémique dans l'organisme. Avec le développement d'une réaction inflammatoire dans l'intestin, un certain nombre de substances et de protéines biologiquement actives de la phase aiguë de l'inflammation sont libérées dans la circulation systémique ( Protéine C-réactive, céruloplasmine, fibrinogène et autres). Ces substances favorisent l'adhésion des globules rouges ( des globules rouges), de sorte que ces derniers se déposent plus rapidement au fond de l'éprouvette au cours de l'étude. Normalement, l'ESR chez les hommes est de 10 mm par heure et chez les femmes de 15 mm par heure. Avec la dysenterie, ces indicateurs peuvent augmenter de 2 à 3 fois.
- Leucocytose neutrophile. La leucocytose est une augmentation du nombre total de leucocytes ( cellules du système immunitaire) plus de 9,0 x 10 9 /l. Avec le développement de la dysenterie, il y a une augmentation de la production de neutrophiles ( types de globules blancs), puisque ces cellules sont parmi les premières à migrer dans la paroi intestinale et à commencer à combattre Shigella, empêchant ainsi leur propagation.
- Décalage du leucogramme vers la gauche. Dans des conditions normales, les neutrophiles sont libérés dans la circulation systémique sous une forme immature ( formes de bandes, qui représentent 1 à 5 % de tous les leucocytes), après quoi ils se transforment en cellules protectrices à part entière ( formes segmentées, qui représentent 40 à 68 % de tous les leucocytes). Pour la dysenterie ( et toute autre infection bactérienne) les neutrophiles matures migrent vers le site d'introduction de l'agent pathogène et commencent à le combattre activement, mourant ainsi. Dans le même temps, le processus de formation des neutrophiles est stimulé, ce qui permet à davantage de leurs formes immatures d'entrer dans la circulation systémique. Cela conduit au fait que la proportion de neutrophiles en bande dans le sang augmente, tandis que la proportion de neutrophiles segmentés diminue ( ce qu'on appelle un déplacement du leucogramme vers la gauche).
- Monocytose ( augmentation du nombre de monocytes dans le sang). Les monocytes sont également des cellules du système immunitaire, représentant environ 9 % de tous les globules blancs. Après une courte circulation dans le sang, ils migrent vers les tissus de divers organes et se transforment en macrophages. Si vous êtes infecté par une infection bactérienne ( y compris la dysenterie) les macrophages absorbent les bactéries étrangères et leurs particules qui ont pénétré dans la paroi intestinale. Dans le même temps, le processus de formation des monocytes est activé, ce qui entraîne une augmentation de leur proportion dans le sang.
Analyse des selles ( coprogramme) pour la dysenterie
L'examen des selles pour la dysenterie est une mesure diagnostique importante qui permet d'identifier certains écarts par rapport à la norme. Lors de l'examen des selles en laboratoire, leurs propriétés physicochimiques, leur composition, la présence ou l'absence d'inclusions étrangères, etc. sont évaluées.Les matières fécales pour analyse sont collectées après des selles spontanées dans un récipient spécial. Vous ne pouvez pas collecter de matériel pour analyse immédiatement après avoir effectué un lavement ou lors de la prise de certains médicaments ( préparations de baryum, fer, laxatifs, suppositoires rectaux et autres).
Coprogramme pour la dysenterie
Indice | Norme | Changements dans la dysenterie |
Cohérence | Dans les premiers jours de la maladie, épais ( détrempé), puis liquide. |
|
Formulaire | Chaise décorée. | Chaise non façonnée. |
Couleur | Brun. | Lorsque le mucus prédomine, les selles sont incolores et transparentes. Lorsque du sang est ajouté, les selles deviennent rouges ou roses. |
Vase | Absent. | Présent. |
Sang | Absent. | Peut être présent à partir de 2 à 3 jours de maladie. |
Leucocytes | Aucun. | Présent ( principalement des neutrophiles à raison de 30 à 50 par champ de vision). |
Cellules épithéliales | Peut être présent en petites quantités. | Présent en grand nombre. |
Diagnostic bactériologique ( semis) pour la dysenterie
L'essence de la recherche bactériologique est la collecte de matériel biologique ( c'est-à-dire les selles du patient) et le semer sur un milieu nutritif spécial sur lequel se développe l'agent infectieux souhaité. Si, après un certain temps après le semis, des colonies du pathogène apparaissent sur le milieu nutritif ( c'est-à-dire Shigella), cela permet de confirmer le diagnostic. De plus, lors d'une étude bactériologique, les propriétés culturelles de l'agent pathogène sont évaluées afin de déterminer son type et sa sous-espèce, ce qui permet un diagnostic et un traitement plus précis.Une étape importante de l'étude consiste à déterminer la sensibilité de l'agent infectieux aux antibiotiques. À cette fin, Shigella est inoculée sur un milieu nutritif, après quoi plusieurs petits comprimés contenant divers médicaments antibactériens y sont placés. Ces milieux nutritifs sont placés pendant un certain temps dans un thermostat spécial, puis le résultat est évalué. Si une croissance de Shigella est observée autour d’un comprimé d’antibiotique, l’agent pathogène n’est pas sensible à ce médicament. Si la croissance de Shigella n’est pas observée dans un certain rayon autour du comprimé, cet antibiotique peut être utilisé pour traiter la dysenterie chez ce patient.
Diagnostic en laboratoire de la dysenterie
Toutes les études décrites ci-dessus sont de nature indicative et ne peuvent pas toujours confirmer le diagnostic de dysenterie. Même la méthode bactériologique permet d'identifier l'agent causal de l'infection dans 80 % des cas au maximum.L’étalon-or, qui permet de confirmer le diagnostic avec une probabilité proche de cent pour cent, est le diagnostic sérologique, basé sur la détermination d’anticorps spécifiques dans le sang du patient. Le principe de la méthode repose sur la capacité du système immunitaire humain à réagir d'une certaine manière à l'introduction de micro-organismes étrangers, c'est-à-dire à développer des complexes immuns spéciaux contre eux ( anticorps). Ces anticorps trouvent et détruisent uniquement les bactéries contre lesquelles ils ont été développés. Par conséquent, si le sang d’une personne contient des anticorps contre une espèce ou sous-espèce de Shigella, cela signifie qu’elle est infectée par cet agent pathogène particulier.
Il existe aujourd'hui de nombreuses méthodes de diagnostic sérologique, mais pour la dysenterie, la réaction d'hémagglutination indirecte est le plus souvent utilisée ( RNGA). L'essence de la méthode est la suivante. Des antigènes de divers types de Shigella sont fixés à la surface de globules rouges spécialement préparés. Le sérum sanguin du patient est ensuite ajouté aux différents échantillons. S'il contient des anticorps contre Shigella, ils commenceront à interagir avec des antigènes qui leur sont spécifiques, ce qui entraînera une liaison des globules rouges entre eux, ce qui sera perceptible macroscopiquement ( oeil nu). Si ces anticorps ne sont pas présents dans le sang du patient, aucune réaction ne se produira.
Grâce au RNGA, les anticorps peuvent être détectés à partir du 5ème jour après l'apparition des premiers signes cliniques de la maladie ( dans les périodes antérieures, il n’y avait pas d’anticorps spécifiques dans le sang du patient). Après 2 semaines, la quantité d'anticorps dans le sang atteint un maximum et après un mois commence à diminuer.
Sigmoïdoscopie pour la dysenterie
L'essence de cette méthode est la suivante. Un dispositif spécial est inséré dans l'anus du patient ( proctoscope), qui est un long tube équipé d'un dispositif d'alimentation en air et d'un oculaire. Après cela, une petite quantité d’air est pompée dans la dernière section du gros intestin, ce qui permet à la cavité intestinale de gonfler et de la rendre plus accessible pour l’inspection.Puisque la dysenterie affecte le plus souvent la partie terminale du gros intestin, la sigmoïdoscopie est importante ( mais cela ne détermine pas) méthode de diagnostic. Au cours de l'étude, le médecin évalue les modifications de la muqueuse intestinale, qui dépendent en grande partie du stade de la maladie.
Les lésions de la muqueuse intestinale lors de la dysenterie sont caractérisées par :
- Inflammation catarrhale aiguë. Se développe dans les premiers jours de la maladie à la suite de la pénétration de Shigella et de leurs toxines dans les tissus de la membrane muqueuse. À la suite de l’activation immunitaire, les cellules du système immunitaire migrent vers le site d’invasion bactérienne ( neutrophiles, macrophages et autres), qui meurent en combattant l'agent pathogène, libérant de nombreuses substances biologiquement actives. Ces substances favorisent l'expansion des petits vaisseaux sanguins et augmentent la perméabilité de la paroi vasculaire, ce qui permet à une partie du liquide de passer du lit vasculaire dans l'espace intercellulaire. La muqueuse intestinale devient hyperémique ( c'est-à-dire qu'il acquiert une teinte rouge vif en raison de l'expansion des vaisseaux remplis de sang) et œdémateuse. Par endroits, des érosions superficielles ou des hémorragies mineures peuvent être détectées.
- Inflammation fibrineuse-nécrotique. Caractérisé par la mort des cellules de la muqueuse intestinale suite à une exposition à une cytotoxine. La membrane muqueuse elle-même se recouvre d'une couche grise dense.
- Stade de formation de l'ulcère.À la suite de l'exposition à la cytotoxine, la mort survient ( nécrose) cellules de la muqueuse, et après rejet des cellules nécrotiques ( mort) des masses, des ulcères peu profonds se forment à leur place.
- Stade de guérison des ulcères. Processus de régénération ( récupération) des muqueuses lésées commence quelques jours après l'apparition des premiers signes cliniques d'infection, mais la guérison complète peut prendre plusieurs semaines, voire plusieurs mois ( en fonction de la gravité de la maladie et de l'opportunité du traitement).
Aucune préparation particulière n'est requise pour réaliser une sigmoïdoscopie. Lorsqu’elle est effectuée correctement, la procédure est sûre et pratiquement indolore. Il n'y a pas de contre-indication absolue à la sigmoïdoscopie, mais la manipulation doit être reportée en cas de fissures anales ou d'autres maladies infectieuses et inflammatoires dans la région anale.
Diagnostic différentiel de la dysenterie
Un diagnostic différentiel est réalisé afin de distinguer la dysenterie des maladies présentant des manifestations cliniques similaires ( c'est-à-dire avec des signes de lésions intestinales et d'intoxication générale du corps).La dysenterie doit être différenciée :
- De la salmonellose. La salmonellose se caractérise également par des signes de lésions du tractus gastro-intestinal ( nausées, vomissements, diarrhée abondante), cependant, les signes d'intoxication générale du corps sont généralement plus prononcés qu'en cas de dysenterie. Pour confirmer avec précision le diagnostic, une étude bactériologique ou sérologique est nécessaire.
- De l'escherichiose. Cette maladie est causée par Escherichia coli pathogène et se caractérise par des signes de lésions de l'intestin grêle. Les symptômes d'intoxication générale du corps sont généralement absents ou légers.
- Du choléra. Le choléra se caractérise par des lésions du tractus gastro-intestinal, accompagnées d'une diarrhée aqueuse abondante, qui entraîne rapidement une déshydratation. Il n'y a ni mucus ni sang dans les selles et les symptômes d'intoxication générale sont légers ou modérés.
- De la yersiniose. Cette maladie se manifeste par de graves symptômes d'intoxication générale et des signes de lésions intestinales. Une caractéristique distinctive est les dommages rapides aux organes et systèmes internes ( foie, reins, système nerveux central et autres), qui se manifeste par des symptômes correspondants ( jaunisse, altération de la formation d'urine, etc.).
- D'une infection à rotavirus. Cette maladie est causée par des rotavirus et se caractérise par des lésions des intestins et des voies respiratoires supérieures ( qui se manifeste par un nez qui coule ou une inflammation de la muqueuse pharyngée). Les signes d'intoxication générale du corps sont insignifiants.
- De l'appendicite aiguë. Appendicite ( inflammation de l'appendice du caecum) se caractérise par une douleur intense dans le bas-ventre ( surtout à droite) et une augmentation de la température corporelle. Des vomissements ponctuels peuvent également survenir. Un point de diagnostic important est d'identifier les signes d'irritation péritonéale, qui seront positifs pour l'appendicite et négatifs pour la dysenterie.
Traitement de la dysenterie
Le traitement de la dysenterie doit commencer le plus tôt possible pour éviter une progression ultérieure de la maladie, associée à des lésions de la muqueuse intestinale et au développement de complications. L'hospitalisation est-elle nécessaire en cas de dysenterie ?
Le traitement de la dysenterie peut être effectué en ambulatoire ( à la maison), cependant, dans ce cas, le médecin doit expliquer en détail au patient et à ses proches les principes de la maladie, parler des mécanismes de transmission de l'infection et des méthodes de prévention de l'infection.L'hospitalisation obligatoire pour dysenterie est soumise à :
- Patients présentant une maladie modérée ou grave.
- Patients atteints de maladies concomitantes graves des systèmes cardiovasculaire, respiratoire et autres.
- Patients présentant un danger épidémiologique accru ( travailleurs de l'industrie alimentaire, médecins, jardins d'enfants, employés des écoles, etc.).
Prendre soin d'un patient atteint de dysenterie
Lors du traitement d'un patient atteint de dysenterie, il est important de se rappeler que le développement du processus infectieux-inflammatoire se caractérise par un épuisement des réserves de l'organisme, ce qui a un effet néfaste sur la capacité de travail du patient. En outre, l’épuisement du patient est facilité par la perturbation des processus d’absorption des nutriments et la perte de grandes quantités d’eau et d’électrolytes lors de la diarrhée et des vomissements. C'est pourquoi il est extrêmement important d'assurer au patient un repos complet, surtout au plus fort de la maladie.Dans les formes bénignes de la maladie, les patients commencent à ressentir une amélioration de leur état général quelques jours après le début du traitement, tandis qu'en cas de dysenterie sévère, les patients peuvent avoir besoin de l'aide d'autrui pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines.
- Repos au lit strict– dès le premier jour de la maladie jusqu'à ce que la température corporelle se normalise.
- Limiter l’exposition aux facteurs de stress– hypothermie ou échauffement, stress psycho-émotionnel, travail nécessitant un effort mental prolongé.
- Sommeil complet- au plus fort de la maladie, le patient doit dormir au moins 9 à 10 heures par jour et pendant la période de récupération - au moins 8 heures par jour.
- Éviter toute activité physique– pendant au moins 1 semaine après la normalisation de la température corporelle et la disparition des symptômes d'intoxication.
Antibiotiques pour la dysenterie
La principale étape du traitement de la dysenterie est l’utilisation de médicaments antibactériens. Plus tôt le patient commence à prendre des antibiotiques, plus la guérison sera rapide et moins il y aura de complications ou de maladies chroniques.Traitement de la dysenterie avec des antibiotiques
Groupe de médicaments | Représentants | Mécanisme d'action thérapeutique | Conseils d'utilisation et doses |
Nitrofuranes | Furazolidone | Il perturbe le processus respiratoire de Shigella et son métabolisme, et active également le système immunitaire du corps du patient. | Par voie orale 100 à 150 mg 4 fois par jour après les repas. La durée du traitement est de 5 à 7 jours. |
Dérivés de quinoléine | Chlorquinaldol | Bloque les systèmes enzymatiques des bactéries, ce qui entraîne leur mort. N'affecte pas la microflore intestinale normale. | Par voie orale 200 mg 4 fois par jour ( après les repas) dans les 7 jours. |
Intégratrice | Un médicament combiné qui agit dans la lumière intestinale et a des effets antimicrobiens et antifongiques. N'affecte pas la microflore normale. | Par voie orale, 2 gélules 3 fois par jour au moment des repas. Dans les formes graves de la maladie, la dose du médicament peut être augmentée jusqu'à 4 à 6 gélules 3 fois par jour. |
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Fluoroquinolones | Ciprofloxacine | Ils affectent l'appareil génétique des cellules bactériennes, ce qui entraîne leur mort. | Par voie orale 250 à 500 mg deux fois par jour ( le matin et le soir) après manger. |
Ofloxacine | Par voie orale 200 à 400 mg 2 fois par jour après les repas ou par voie intraveineuse ( goutte) 200 mg deux fois par jour ( dans les cas graves de la maladie). |
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Norfloxacine | Par voie orale 400 mg 2 fois par jour après les repas. |
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Médicaments du groupe des sulfaméthoxazoles | Cotrimoxazole | Il perturbe les processus métaboliques des Shigella, ce qui entraîne leur mort. | Par voie orale, 2 comprimés deux fois par jour ( le matin et le soir) 10 à 15 minutes après avoir mangé. |
Bactériophages dans la dysenterie
Les bactériophages sont des formes particulières de virus qui infectent exclusivement les cellules bactériennes sans affecter le corps humain. Lors de sa pénétration dans la lumière intestinale, le bactériophage dysentérique envahit Shigella et commence à s'y multiplier, après quoi il détruit la cellule bactérienne et est libéré dans les tissus environnants.Le bactériophage spécifique de la dysenterie doit être pris par voie orale, 3 fois par jour, 1 heure avant les repas. Vous devez commencer à prendre le médicament immédiatement le jour du diagnostic. La durée du traitement est de 6 à 8 jours.
Une dose unique de bactériophage dysentérique ( pour administration orale) est:
- Enfants jusqu'à 6 mois– 5 ml.
- De 6 à 12 mois– 10 – 15 ml.
- De 1 an à 3 ans– 15 – 20 ml.
- De 3 à 8 ans– 20 – 30 ml.
- Enfants de plus de 8 ans et adultes– 30 – 40 ml.
La dose de bactériophage pour administration rectale est de :
- Enfants jusqu'à 6 mois– 10 ml.
- De 6 à 12 mois– 20 ml.
- De 1 an à 3 ans– 30 ml.
- De 3 à 8 ans– 40 ml.
- Plus de 8 ans– 50 – 60 ml.
Traitement symptomatique de la dysenterie
Groupe de médicaments | Représentants | Mécanisme d'action thérapeutique | Conseils d'utilisation et doses |
Agents de désintoxication | La solution de Ringer | Ces médicaments contiennent des électrolytes et une certaine quantité de liquide. Lorsqu'ils sont administrés par voie intraveineuse, ils diluent le sang, ce qui réduit la concentration de toxines dans le sang et stimule leur excrétion dans l'urine, tout en améliorant la microcirculation dans les tissus et les organes. | Ils sont administrés par voie intraveineuse uniquement en milieu hospitalier. La posologie est déterminée en fonction de la gravité de l'état du patient. |
Solution de trisol |
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Produits réhydratants | Régidron | Contient tous les électrolytes nécessaires à l'organisme, qui sont perdus lors des diarrhées et des vomissements. | Le contenu du sachet doit être dissous dans 1 litre d'eau bouillie réfrigérée et pris par voie orale pendant la journée, 20 à 100 ml après chaque selle molle. |
Entérosorbants | Enterosorb | Lie et neutralise les substances toxiques formées dans les intestins, accélérant ainsi leur élimination. | 5 grammes ( 1 cuillère à café) dissoudre la poudre dans 100 ml d'eau bouillie tiède et boire ( d'un seul coup). Le médicament doit être utilisé 2 à 3 fois par jour pendant 5 à 7 jours consécutifs. Si nécessaire, vous pouvez ajouter du sucre ou du jus de fruit ( par exemple, pour améliorer le goût lors de la prescription du médicament aux enfants). |
Charbon actif | À l'intérieur ( 2 heures avant ou 2 heures après avoir mangé ou pris d'autres médicaments) 30 – 60 mg/kg 3 fois par jour. La durée du traitement continu sans consulter un médecin ne doit pas dépasser 5 à 6 jours. |
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Médicaments qui restaurent la microflore intestinale | Colibactérine | Contient E. coli vivant. Lorsque le médicament est pris par voie orale, ils colonisent ( peupler) gros intestin, déplaçant les micro-organismes pathogènes. | À l'intérieur. Dans la période aiguë de dysenterie, la colibactérine doit être prise toutes les 3 heures, en dissolvant 20 à 30 ml de médicament dans 100 ml d'eau bouillie tiède. La durée du traitement actif est de 1 à 2 jours, après quoi la dose est réduite à 10 à 20 ml trois fois par jour pendant 3 à 5 jours. |
Bifidumbactérine | Contient des bifidobactéries, normalement présentes dans les intestins humains dès la naissance. Supprime le développement de Shigella dans la lumière intestinale, rétablissant ainsi la microflore normale. | Le médicament doit être pris par voie orale, en dissolvant le contenu du sachet dans 100 ml d'eau bouillie tiède. La dose est déterminée en fonction de la gravité de la maladie et de l'âge du patient. |
Régime pour la dysenterie
En cas de dysenterie, comme pour d'autres infections intestinales, le médecin prescrit au patient le tableau diététique numéro 4. L'objectif principal de ce régime est de fournir à l'organisme tous les nutriments nécessaires, ainsi que d'épargner la muqueuse enflammée du tractus gastro-intestinal. et créer des conditions optimales pour sa récupération.Les aliments contre la dysenterie doivent être pris en petites portions 5 à 6 fois par jour. Tous les aliments consommés doivent être bien transformés ( thermiquement et mécaniquement), et leur température au moment de la consommation ne doit pas être supérieure à 60 degrés ni inférieure à 15 degrés. Les patients doivent également boire au moins 2 litres de liquide par jour, ce qui préviendra la déshydratation et réduira la gravité du syndrome d'intoxication.
Régime pour la dysenterie
Que pouvez-vous utiliser ? | Que ne faut-il pas manger ? |
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Traitement de la dysenterie avec des remèdes populaires à la maison
Diverses recettes traditionnelles peuvent être utilisées avec succès pour traiter les formes bénignes de la maladie, aidant ainsi à éliminer l'agent pathogène de la lumière intestinale et à normaliser l'état général du patient. Parallèlement, dans les cas plus graves, il est recommandé de combiner les méthodes traditionnelles avec des médicaments. Dans tous les cas, vous devez consulter votre médecin avant de commencer une automédication.Pour traiter la dysenterie, vous pouvez utiliser :
- Décoction d'écorce de chêne. Il a un effet astringent, anti-inflammatoire et antibactérien. Préparer une décoction 20 grammes ( 2 cuillères à soupe pleines) l'écorce de chêne broyée doit être versée avec 200 ml d'eau bouillie et chauffée à feu doux pendant une demi-heure. Après cela, refroidissez le bouillon, filtrez-le à travers une double couche de gaze et prenez 20 à 30 ml par voie orale 3 à 4 fois par jour ( une heure avant les repas).
- Infusion de fruits de cerisier des oiseaux. A un effet astringent et anti-inflammatoire. Pour préparer l'infusion, versez 20 grammes de cerisier des oiseaux dans 400 ml d'eau bouillante. Laisser dans un endroit sombre pendant 1 à 2 heures, puis filtrer et prendre 50 ml par voie orale ( 1/4 tasse) 3 à 4 fois par jour une demi-heure avant les repas.
- Infusion de feuilles de plantain. Il a des effets anti-inflammatoires et antimicrobiens, supprimant la prolifération de Shigella dans les intestins. Pour préparer l'infusion, versez 5 grammes de feuilles de plantain broyées dans 100 ml d'eau bouillie chaude et placez-les au bain-marie pendant 10 à 15 minutes, puis insistez dans une pièce sombre pendant 2 heures. Filtrer l'infusion obtenue et prendre par voie orale une demi-heure avant les repas ( enfants - 1 à 2 cuillères à soupe 2 à 3 fois par jour, adultes - 2 cuillères à soupe 2 à 4 fois par jour).
- Infusion de fleurs de camomille. A des effets anti-inflammatoires, antibactériens et antispasmodiques ( élimine les spasmes des muscles lisses intestinaux). L'infusion est préparée comme suit. 2 cuillères à soupe pleines de fleurs de camomille sont versées dans 1 tasse d'eau bouillante et placées au bain-marie pendant 15 à 20 minutes. Après cela, laisser refroidir à température ambiante pendant 1 heure, filtrer et prendre 2 à 3 cuillères à soupe par voie orale 3 à 4 fois par jour ( une demi-heure avant les repas).
Prévention de la dysenterie
Une personne qui a eu la dysenterie est-elle contagieuse ?
Un patient atteint de dysenterie reste contagieux pendant toute la période aiguë de la maladie, ainsi que pendant la période de récupération, lorsque des agents infectieux pathogènes peuvent être libérés avec ses selles. Enfin en bonne santé ( et non contagieux) une personne n'est prise en compte qu'après avoir suivi un traitement antibactérien, normalisé les données cliniques et de laboratoire, ainsi qu'après trois résultats négatifs d'un examen bactériologique. Dans le même temps, toute personne ayant souffert de dysenterie devrait régulièrement ( une fois par mois) consultez un spécialiste des maladies infectieuses dans les six mois, car même avec un traitement complet et en temps opportun, il existe toujours un risque que la maladie devienne chronique.Immunité et vaccin ( greffer) pour la dysenterie
Immunité ( immunité) après avoir souffert de dysenterie, il est produit uniquement par la sous-espèce de l'agent pathogène qui a causé la maladie chez cette personne en particulier. L'immunité dure au maximum un an. En d'autres termes, si une personne est infectée par l'une des variétés de dysenterie de Shigella, elle peut facilement être infectée par d'autres Shigella et, un an plus tard, elle peut être à nouveau infectée par le même agent pathogène.Sur la base de ce qui précède, il s'ensuit qu'il est presque impossible de développer un vaccin efficace qui pourrait protéger une personne contre l'infection par la dysenterie pendant une longue période. C'est pourquoi la principale importance dans la prévention de cette maladie est accordée aux mesures sanitaires et hygiéniques visant à empêcher le contact d'une personne en bonne santé avec l'agent infectieux.
Cependant, sous certaines conditions, les gens peuvent être vaccinés contre certains types de dysenterie ( en particulier contre Shigella Sonne, qui sont considérées comme les plus courantes).
La vaccination contre Shigella Sonne est indiquée :
- Travailleurs des hôpitaux de maladies infectieuses.
- Travailleurs des laboratoires de bactériologie.
- Personnes voyageant dans des régions épidémiologiquement dangereuses ( où il y a une forte incidence de dysenterie de Sonne).
- Enfants fréquentant les jardins d'enfants ( en cas de situation épidémiologique défavorable dans le pays ou la région).
La vaccination est contre-indiquée pour les enfants de moins de trois ans, les femmes enceintes et les personnes ayant eu une dysenterie de Sonne au cours de la dernière année ( si le diagnostic a été confirmé par le laboratoire).
Mesures anti-épidémiques pour la dysenterie
Le but des mesures anti-épidémiques est d'empêcher le développement d'une épidémie de dysenterie dans une zone particulière.Les mesures anti-épidémiques contre la dysenterie comprennent :
- Réaliser un travail sanitaire et éducatif auprès de la population. Les médecins doivent informer les gens sur les voies de propagation, les mécanismes d'infection et les premières manifestations cliniques de la dysenterie, ainsi que sur les méthodes de prévention de l'infection.
- Examen régulier des plans d'eau et des entreprises alimentaires pour détecter la présence de types pathogènes d'agents infectieux.
- Examen préventif régulier des employés des jardins d'enfants, des écoles et des établissements publics de restauration afin d'identifier les formes latentes ou chroniques de dysenterie.
- Détection précoce, enregistrement, diagnostic complet et traitement adéquat de tous les patients présentant des signes d'infection intestinale aiguë.
- Lorsqu’un cas de dysenterie est confirmé, il est obligatoire d’identifier la source de l’infection. A cet effet, tous les produits alimentaires que le patient a consommés au cours des derniers jours sont examinés. S'il a mangé dans des cantines ou autres lieux de restauration publique, une commission spéciale est envoyée à tous ces établissements, qui collecte du matériel ( produits alimentaires) afin d'y identifier Shigella.
- Observation de toutes les personnes ayant été en contact avec une personne atteinte de dysenterie pendant 7 jours. Tous subissent un examen bactériologique unique et obligatoire des selles. Si nécessaire, des bactériophages dysentérique peuvent être prescrits à des doses prophylactiques.
- Nettoyage humide régulier de la chambre ( pendant le traitement à domicile) ou des quartiers ( pendant qu'il était soigné à l'hôpital) dans lequel se trouve le patient.
Quarantaine pour la dysenterie
La quarantaine pour la dysenterie est déclarée pour 7 jours, ce qui correspond à la période d'incubation de la maladie. L’objectif principal de la quarantaine est de limiter les contacts d’une personne malade avec des personnes en bonne santé. Les mesures spécifiques lors de la déclaration de quarantaine dépendent du type d'établissement et de la situation épidémiologique du pays.Le motif de déclaration de quarantaine pour dysenterie peut être :
- Apparition simultanée de signes cliniques de dysenterie chez deux ou plusieurs personnes du même groupe ( à la maternelle, en classe, etc.). Dans ce cas, une quarantaine est déclarée dans le groupe. Dans un délai de 7 jours, aucun des enfants ne pourra être transféré dans un autre groupe. Toutes les personnes en contact avec le patient doivent subir un examen bactériologique et commencer à prendre des bactériophages dysentériques à doses prophylactiques.
- Détection d'un cas répété de dysenterie dans un groupe dans les 7 jours. Dans ce cas, les mesures préventives correspondent à celles décrites ci-dessus.
- Identifier les signes de dysenterie chez deux personnes ou plus dans la même localité qui ne travaillent pas/n'étudient pas dans le même établissement. Dans ce cas, il y a une forte probabilité que l’infection soit présente dans un étang local ou dans une cantine publique. Les institutions et plans d'eau suspects sont fermés et des échantillons d'eau et de nourriture sont envoyés au laboratoire pour un examen détaillé. Il est conseillé à tous les habitants de la localité de respecter les règles d'hygiène personnelle et d'utiliser uniquement des produits bien transformés ( thermiquement) de la nourriture et de l'eau bouillie.
Complications et conséquences de la dysenterie
Les complications de la dysenterie surviennent dans les formes graves de la maladie, ainsi qu'en cas de traitement retardé ou incorrect. La dysenterie peut être compliquée par :
- Rechute ( réaménagement) maladies. La complication la plus courante résultant d'un traitement inapproprié ( par exemple, si l'antibiothérapie est arrêtée trop tôt).
- Infections bactériennes provenant d’autres organes et systèmes. Avec la dysenterie, les défenses globales de l'organisme sont réduites, ce qui est également facilité par la perturbation de l'absorption des nutriments lorsque l'intestin grêle est endommagé et par la perte d'électrolytes lors de la diarrhée. En conséquence, des conditions favorables sont créées pour le développement d'une infection bactérienne dans les poumons, les voies urinaires et d'autres organes.
- Dysbactériose. Avec le développement de la dysenterie, la microflore intestinale permanente est détruite, ce qui est nécessaire au processus normal de digestion et d'absorption de certaines vitamines. Cela peut également être facilité par l’utilisation à long terme d’antibiotiques à large spectre. C'est pourquoi, pendant la période de récupération, il est recommandé à tous les patients de prendre des médicaments qui rétablissent la microflore intestinale normale.
- Fissures anales. Caractérisé par des dommages ( écart) des tissus de la région anale en raison d'un besoin fréquent et sévère de déféquer.
- Perforation d'un ulcère intestinal. Complication rare de la dysenterie, dont le développement est facilité par une grave ulcération de la paroi intestinale. Au moment même de la perforation, le patient ressent une douleur aiguë en forme de « poignard » dans l'abdomen. Après perforation, des bactéries et des substances toxiques situées dans la lumière intestinale pénètrent dans la cavité abdominale, conduisant au développement d'une péritonite ( inflammation du péritoine) est une maladie potentiellement mortelle nécessitant un traitement chirurgical.
- Choc infectieux-toxique. La complication la plus grave pouvant se développer au plus fort d'une forme sévère de dysenterie à la suite d'une intoxication grave du corps et de lésions des systèmes nerveux et cardiovasculaire. Caractérisé par une diminution prononcée de la pression artérielle, pouvant entraîner une perturbation de l'apport sanguin au cerveau et la mort du patient. Les patients sont pâles, leur conscience est souvent perturbée, le pouls est faible, rapide ( plus de 100 battements par minute). Si cette complication se développe, une hospitalisation urgente du patient en unité de soins intensifs est indiquée.
Pourquoi la dysenterie est-elle dangereuse pendant la grossesse ?
La dysenterie pendant la grossesse présente un danger accru tant pour la mère que pour le fœtus. Le fait est que pendant la grossesse, une femme subit une diminution physiologique de l'activité de son système immunitaire, à la suite de laquelle l'agent infectieux qui a pénétré dans le corps se propage facilement, entraînant des dommages à divers organes et systèmes.La dysenterie pendant la grossesse peut entraîner :
- À la mort fœtale intra-utérine. La cause de ce phénomène peut être une intoxication grave du corps de la mère, ainsi qu'une altération de l'apport sanguin au fœtus en raison de diverses complications ( en particulier avec le développement d'un choc infectieux-toxique). En outre, la mort fœtale intra-utérine peut être facilitée par la déshydratation maternelle, accompagnée de la perte de grandes quantités d'électrolytes.
- À une naissance prématurée. Ténesme fréquent ( envie fausse et douloureuse de déféquer), accompagné d'une contraction prononcée des muscles lisses du tractus gastro-intestinal, peut provoquer un déclenchement prématuré du travail.
- Pour infecter un enfant. L'infection par la dysenterie peut survenir in utero ou au moment de la naissance d'un enfant, en raison de la proximité des organes génitaux externes et de l'anus chez la femme. De plus, chez les femmes atteintes de dysenterie importante, la microflore intestinale ou même l'agent causal de la dysenterie peuvent souvent être détectées ( en particulier Shigella Flexner) dans le vagin.
- Au décès de la mère lors de l'accouchement. Ceci peut être facilité par une diminution des réserves compensatoires du corps maternel ( à la suite d'un processus infectieux-inflammatoire progressif), ainsi que des dommages au système nerveux central et au système cardiovasculaire.
Pourquoi la dysenterie est-elle dangereuse chez les enfants ?
Les principes généraux du développement de la dysenterie chez les enfants sont similaires à ceux des adultes, mais il existe un certain nombre de caractéristiques associées aux manifestations cliniques de la maladie, ainsi qu'aux processus de diagnostic et de traitement.La dysenterie chez l'enfant se caractérise par :
- Symptômes d'intoxication plus prononcés. Le système immunitaire de l’enfant n’est pas complètement formé et n’est pas en mesure de répondre de manière adéquate à l’introduction de Shigella. Cliniquement, cela se manifeste par une augmentation plus prononcée de la température ( jusqu'à 38 – 40 degrés dès le premier jour de maladie), perte d'appétit, léthargie, larmoiement.
- Difficultés de diagnostic. Enfants ( surtout les nouveau-nés et les nourrissons) ne peuvent pas décrire de manière adéquate leurs plaintes. Au lieu de cela, ils pleurent, crient et refusent de manger. Dans ce cas, la dysenterie ne peut être suspectée que sur la base de selles fréquentes et volumineuses, d'une augmentation de la température corporelle et de signes d'intoxication systémique. Cependant, un certain nombre de maladies infantiles présentent également des manifestations cliniques similaires, c'est pourquoi un examen bactériologique des selles doit être effectué le plus rapidement possible et le traitement doit être instauré.
- Développement rapide de complications. Les systèmes compensatoires du corps de l'enfant ne sont pas encore formés, de sorte qu'en cas de diarrhée abondante, la déshydratation chez les enfants se produit beaucoup plus rapidement que chez les adultes ( des signes de déshydratation légère ou modérée peuvent apparaître dès la fin du premier jour après le début de la maladie). C'est pourquoi il est extrêmement important de commencer à utiliser des agents réhydratants à temps ( reconstituer la perte de liquide) fonds, et si nécessaire, recourir à des liquides et électrolytes intraveineux.
La dysenterie (shigellose) est une maladie infectieuse caractérisée par un syndrome d'intoxication infectieuse générale et un syndrome d'atteinte du tractus gastro-intestinal, principalement du côlon distal.
Étiologie. La dysenterie est causée par une bactérie du genre Shigella, qui comprend plus de 40 variantes différenciées sérologiquement et biochimiquement. Shigella pousse bien sur un substrat nutritif ordinaire ; Lorsque les cellules microbiennes sont détruites, des endotoxines sont libérées, qui jouent un rôle important dans la pathogenèse de la maladie et provoquent des manifestations cliniques. De plus, Shigella produit plusieurs types d'exotoxines : la cytotoxine, qui endommage les membranes des cellules épithéliales ; les entérotoxines, qui augmentent la sécrétion de liquide et de sels dans la lumière intestinale ; une neurotoxine présente principalement dans la bactérie Grigoriev-Shiga (Sh. dysenteriae serovar 1). Dans les conditions modernes, Shigella Flexner et Zonne sont les plus répandues.
La pathogénicité de Shigella est déterminée par 4 facteurs principaux : la capacité d'adhésion, d'invasion, de formation de toxines et de reproduction intracellulaire. Il est plus prononcé chez la bactérie Grigoriev-Shiga (Sh. dysenteriae sérovar 1), un peu moins prononcé chez Shigella Flexner et encore moins chez d'autres espèces.
Une propriété importante des Shigella est leur capacité à modifier rapidement leur sensibilité à divers agents antibactériens, en fonction de la fréquence de leur utilisation dans une région particulière. Dans la plupart des cas, la résistance aux médicaments est transmise à Shigella par des bactéries gastro-intestinales par des gènes de plasmides de résistance transmissibles. Virulence prononcée (par exemple, Shigella Flexner 2a), la présence d'une résistance transmissible aux médicaments dans des souches individuelles, en particulier plusieurs, détermine en grande partie la capacité de ces micro-organismes à provoquer des maladies de masse sous la forme de grandes épidémies, caractérisées par une maladie grave. La mortalité pendant la période épidémique peut atteindre 2 à 7 %.
Pathogènes de la dysenterie, en particulier Shigella Sonne, se caractérisent par un taux de survie élevé dans l'environnement extérieur. Selon les conditions de température et d'humidité, ils conservent leurs propriétés biologiques de 3 à 4 jours à 1 à 2 mois, et dans certains cas jusqu'à 3 à 4 mois voire plus. Dans des conditions favorables, Shigella est capable de se reproduire dans les produits alimentaires (salades, vinaigrettes, viandes bouillies, viandes hachées, poissons bouillis, lait et produits laitiers, compotes et gelées), notamment Shigella Sonne.
Épidémiologie. La dysenterie fait référence aux anthroponoses avec un mécanisme de transmission fécale-orale de l'agent pathogène, réalisé par les voies alimentaires, hydriques et par contact avec le foyer. Dans les conditions de groupes organisés, les voies d'alimentation et d'eau sont de la plus haute importance. Pour le développement de la maladie, une infection par moins de 100 cellules microbiennes Shigella suffit.
Source du pathogène les infections par dysenterie sont des patients présentant des formes aiguës et chroniques, ainsi que des porteurs de bactéries, des personnes présentant une forme d'infection subclinique qui libèrent Shigella dans l'environnement extérieur avec les selles. Les patients atteints de formes aiguës et typiques de la maladie sont les plus contagieux. En termes d'épidémies, les patients et les porteurs de bactéries parmi les travailleurs permanents de l'approvisionnement en nourriture et en eau constituent un danger particulier. Les patients atteints de dysenterie sont contagieux dès le début de la maladie, et parfois dès la fin de la période d'incubation. En règle générale, la durée d'isolement de l'agent pathogène par les patients ne dépasse pas une semaine, mais peut durer jusqu'à 2-3 semaines. Le rôle des convalescents, des patients atteints de dysenterie aiguë prolongée et chronique, en tant que sources d'infection, est un peu plus élevé dans la dysenterie de Flexner.
Les gens sont très hétérogènes dans leur susceptibilité à la dysenterie. Chez les personnes du groupe sanguin A (II), les formes d'infection cliniquement prononcées prédominent. La plus grande sensibilité à l'infection concerne les personnes du groupe sanguin A (II), Hp (2), Rh (-).
Pathogénèse. Le principal facteur dans la pathogenèse de la maladie est la toxinémie due à l'ingestion de poisons shigella, ainsi que d'exo- et d'endotoxines d'autres bactéries intestinales, produits d'inflammation et de nécrose des parties affectées du côlon. Les systèmes nerveux central et périphérique sont principalement touchés, ainsi que le système cardiovasculaire, les glandes surrénales et les organes digestifs. Les personnes présentant un déficit immunitaire et une insuffisance trophique se caractérisent par des lésions intestinales étendues et prolongées.
Shigella peut rester dans l'estomac de plusieurs heures à plusieurs jours (dans de rares cas). Dans le même temps, certains d’entre eux se désintègrent déjà ici, libérant des endotoxines. Après avoir surmonté la barrière acide de l'estomac, Shigella pénètre dans les intestins. Dans l'intestin grêle, ils s'attachent aux entérocytes et libèrent une exotoxine entérotoxique, qui provoque une sécrétion accrue de liquide et de sels dans la lumière intestinale. Les enzymes pancréatiques contenues dans l'intestin grêle inactivent temporairement l'hémolysine de la membrane externe des Shigella, ce qui assure leur invasion dans les cellules épithéliales, et protège ainsi ces dernières. Cependant, certaines bactéries pénètrent dans les entérocytes, principalement de l'iléon, et s'y multiplient. Sous l'influence de l'hémolysine, les vacuoles phagocytaires sont détruites et des modifications cytopathiques se développent dans les entérocytes. Shigella se déplace activement dans le cytoplasme et passe dans les entérocytes voisins, provoquant un processus inflammatoire dans l'intestin grêle, qui est soutenu et aggravé par l'action de l'exotoxine cytotoxique produite par Shigella, qui inhibe la synthèse protéique. Cependant, la propagation intercellulaire de l'agent pathogène dans l'intestin grêle s'arrête généralement rapidement en raison de l'effet tueur des lymphocytes. L'endotoxine, formée à la suite de la destruction de Shigella dans les foyers d'invasion initiale de l'épithélium de l'intestin grêle, pénètre dans le sang et provoque le développement d'une intoxication. Dans les cas graves et extrêmement graves de la maladie, une bactériémie peut se développer.
Dans le côlon, l’invasion des colonocytes par Shigella se produit un peu plus tard, mais massivement. Cela conduit à un effet local et résorbant plus important des toxines de Shigella. Les dommages interépithéliaux causés par les colonocytes de Shigella progressent ; les défauts épithéliaux augmentent; les complexes immuns, dont l'endotoxine fait partie intégrante, se fixent dans les capillaires de la muqueuse du côlon et, perturbant la microcirculation, augmentent ses dégâts. La sécrétion de substances toxiques par les éosinophiles et les mastocytes sensibilisés, combinée à une altération de la circulation dans la couche sous-muqueuse et à l'effet cytotoxique des leucocytes, détermine le développement du processus pathologique à partir de la 2ème semaine de la maladie. En conséquence, le syndrome DIC se développe, y compris local (dans les intestins), avec le développement ultérieur d'une thrombose des vaisseaux mésentériques, ainsi que des vaisseaux des poumons et du cerveau.
Les toxines Shigella peuvent être fixées par les tissus du système nerveux central et affecter les centres du système nerveux autonome. En plus de l'effet direct sur un certain nombre d'organes, l'endotoxine Shigella contribue au développement de troubles métaboliques généraux.
Dans la dysenterie chronique, le rôle principal n'est pas joué par l'intoxication, mais par une perturbation progressive de l'état fonctionnel du tractus gastro-intestinal, qui détermine le tableau clinique de la maladie.
Récupération dans la dysenterie, elle s'accompagne généralement de la libération de l'organisme de l'agent pathogène. Cependant, si le système immunitaire est insuffisant, le nettoyage du corps de l'agent pathogène est retardé jusqu'à 1 mois ou plus. Un portage de convalescence se forme et chez certains de ceux qui se sont rétablis, la maladie devient chronique.
Après une maladie ou une infection asymptomatique, une immunité spécifique à l’espèce et au type à court terme se forme. Dans la protection de l'organisme contre les infections, le rôle principal appartient aux facteurs d'immunité locaux (microphages, lymphocytes T, IgA sécrétoires). Une immunité locale suffisamment intense n'est maintenue qu'avec une irritation antigénique systématique. En l'absence d'influences antigéniques, la durée de conservation des IgA spécifiques à titre protecteur ne dépasse pas 2 à 3 mois pour la dysenterie de Sonne et 5 à 6 mois pour la dysenterie de Flexner.
Symptômes et évolution. Période d'incubation dure 1 à 7 jours (en moyenne 2 à 3), mais peut être réduite à 2 à 12 heures.
On distingue les formes et variantes suivantes de l'évolution de l'infection :
1. Dysenterie aiguë : variantes colitiques et gastro-entérocolitiques. Selon la gravité de l'évolution, elles sont divisées en légères, modérées, sévères et très sévères ; Selon les caractéristiques de l'évolution, ils se distinguent comme effacés, subcliniques et prolongés.
2. Dysenterie chronique : récurrente et continue.
3. Portage de la bactérie Shigella : convalescent et transitoire.
La forme, la variante et la gravité de la dysenterie dépendent des voies et méthodes d'infection, de l'ampleur de la dose infectieuse de Shigella, de leur virulence, du niveau de résistance et de l'immunité du macroorganisme.
La principale variante clinique de la maladie est politique. Elle prédomine dans les cas de dysenterie provoquée par Sh. dysenteriae et Sh. flexneri.
La maladie commence de manière aiguë. Au début, un syndrome d'intoxication générale se développe, caractérisé par une augmentation de la température corporelle, des frissons, une sensation de chaleur, une faiblesse, une diminution de l'appétit, une adynamie, des maux de tête, une bradycardie et une diminution de la tension artérielle.
Les lésions du tractus gastro-intestinal se manifestent par des douleurs abdominales, initialement sourdes, réparties dans tout l'abdomen et de nature constante. Ensuite, ils deviennent plus aigus, des crampes et sont localisées dans le bas de l'abdomen, souvent à gauche. La douleur s'intensifie généralement avant l'apparition de la défécation, du ténesme et de fausses pulsions.
La palpation révèle des spasmes et des douleurs au niveau du côlon, plus prononcées au niveau du tamis. Les selles deviennent plus fréquentes, les selles ont d'abord un caractère fécal, puis diminuent de volume et deviennent liquides. Dans ce cas, des impuretés pathologiques apparaissent sous forme de mucus et de traînées de sang. Dans les cas plus graves, la défécation ne produit qu’une petite quantité de mucus strié de sang (« crachat rectal »).
Dans les cas bénins de la maladie, la fièvre est de courte durée, de quelques heures à 1 à 2 jours ; la température corporelle s'élève généralement jusqu'à 38°C. Les patients sont gênés par des douleurs abdominales modérées, principalement avant la défécation. Ils sont le plus souvent localisés dans la région iliaque gauche, mais peuvent se propager dans tout l'abdomen. Certains patients ont de fausses envies. Les selles ont un caractère fécal, une consistance pâteuse ou semi-liquide, la fréquence des selles peut aller jusqu'à 10 fois par jour, le mélange de mucus et de sang n'est pas toujours détecté macroscopiquement et n'est détecté que lors d'un examen coprocytologique.
Lors de l'examen du patient, une langue enduite, des spasmes et une douleur modérée du côlon sigmoïde, et parfois d'autres parties du côlon, sont déterminés. Au cours de la sigmoïdoscopie, en règle générale, une proctosigmoïdite diffuse catarrhale, moins souvent catarrhale-hémorragique et catarrhale-érosive, est détectée.
L'intoxication et la diarrhée persistent pendant 1 à 3 jours. Il faut un peu plus de temps pour détecter les spasmes et les douleurs dans le côlon sigmoïde. La réparation complète de la muqueuse du côlon se produit après 2-3 semaines.
L'évolution modérée de la maladie se caractérise par des signes évidents d'intoxication et de syndrome colique. Le début de la maladie est aigu. La température corporelle accompagnée de frissons s'élève à 38~39°C et reste à ce niveau de plusieurs heures à 2 à 4 jours. Les patients s'inquiètent d'une faiblesse générale, de maux de tête, d'étourdissements et d'un manque d'appétit.
En règle générale, les troubles intestinaux surviennent dans les 2 à 3 heures suivant le début de la maladie. Les patients ressentent des crampes périodiques dans le bas de l'abdomen, une fausse envie fréquente de déféquer, un ténesme et une sensation de défécation incomplète. La fréquence des selles atteint 10 à 20 fois par jour. Les selles sont rares, perdent souvent leur caractère fécal et ne sont constituées que de mucus strié de sang.
Objectivement, la faiblesse du patient, son irritabilité accrue et sa peau pâle sont révélées. Le pouls est fréquent, peu rempli. La pression artérielle systolique diminue jusqu'à 100 mm Hg. Art. Les bruits cardiaques sont étouffés. La langue est recouverte d'une épaisse couche blanche et est sèche. La palpation de l'abdomen révèle des spasmes prononcés et une douleur aiguë dans la région sigmoïde et souvent dans d'autres parties du côlon. Au cours de la sigmoïdoscopie, les modifications catarrhales-érosives diffuses avec hémorragies multiples et parfois ulcères de la membrane muqueuse sont les plus caractéristiques. L'hémogramme montre une leucocytose neutrophile jusqu'à 8-10 109/l, déplacement modéré vers la gauche.
Intoxication et diarrhée durent de 2 à 4-5 jours, les spasmes, l'infiltration et la douleur du côlon à la palpation persistent un peu plus longtemps. La réparation morphologique complète de la muqueuse intestinale et la normalisation de toutes les fonctions corporelles ne se produisent pas avant 1 à 1,5 mois.
L'évolution sévère de la variante colitique de la dysenterie se caractérise par un développement très rapide de la maladie, une toxicose générale prononcée, une déficience profonde du système cardiovasculaire et des symptômes vifs du syndrome colitique. La maladie commence de manière extrêmement aiguë. La température corporelle accompagnée de frissons s'élève rapidement à 40°C et plus, les patients se plaignent de maux de tête sévères, d'une faiblesse générale sévère, d'une augmentation des frissons, en particulier dans les extrémités, de vertiges au lever et d'un manque total d'appétit. Des nausées, des vomissements et un hoquet apparaissent souvent. Simultanément à l'intoxication, un syndrome colique sévère se développe. Les patients sont gênés par des douleurs abdominales, accompagnées d'un ténesme douloureux et d'une envie fréquente de déféquer et d'uriner. Selles plus de 20 fois par jour, souvent le nombre de selles est difficile à compter (« selles sans compter »). En raison de la parésie des sphincters, les patients développent une ouverture dans l'anus, à partir de laquelle des masses nécrotiques sanglantes sont continuellement libérées, ressemblant souvent à des « slops de viande ».
Le pouls est fréquent, la pression artérielle est réduite, notamment diastolique. Les dimensions de la matité cardiaque sont quelque peu élargies, les bruits cardiaques sont étouffés et l'accent du premier ton sur l'artère pulmonaire est entendu. La langue est recouverte d'une couche brune et est sèche. La palpation du côlon est difficile en raison d'une douleur intense.
La sigmoïdoscopie a révélé une inflammation fibrineuse, de multiples foyers d'hémorragie et une nécrose de la muqueuse intestinale sur toute sa longueur. Après le rejet des dépôts fibrineux et des masses nécrotiques, des ulcères à cicatrisation lente se forment.
Dans le sang périphérique, on observe une leucocytose jusqu'à 12-15-109/l, une neutrophilie absolue et relative, un déplacement prononcé vers la gauche de la formule leucocytaire et une granularité toxique des neutrophiles, la VS augmente jusqu'à 30 mm/h ou plus. Les protéines et les globules rouges se trouvent dans l'urine.
La période de pointe de la maladie dure 5 à 10 jours. La récupération est lente, l'infiltration et la douleur du côlon persistent jusqu'à 3 à 4 semaines, la normalisation complète de la membrane muqueuse se produit après 2 mois ou plus.
Une évolution très (extrêmement) sévère de la variante colitique de la dysenterie aiguë se caractérise par une apparition soudaine et violente. La température corporelle, accompagnée de frissons époustouflants, monte rapidement à 41°C et plus. Les phénomènes de toxicose générale extrêmement sévère sont fortement exprimés. Dans ce contexte, les patients peuvent développer des complications avant même l'apparition du syndrome colique : choc infectieux-toxique, moins souvent - encéphalopathie infectieux-toxique.
Ces dernières années, le nombre de patients atteints de dysenterie sévère a fortement augmenté. Les manifestations morphologiques de la dysenterie de Flexner 2a sont caractérisées par une prévalence significative du processus pathologique. Dans 95 % des cas, outre les lésions totales du côlon, il y a des lésions de l'iléon et, moins souvent, du jéjunum. Selon la période de la maladie, les formes d'inflammation catarrhale-fibrineuse, fibrineuse-ulcéreuse et hémorragique, phlegmoneuse-nécrotique et ulcéreuse généralisée prédominent dans le côlon. Les modifications catarrhales-fibrineuses se retrouvent le plus souvent dans l'intestin grêle. Les troubles dysbiotiques graves des intestins sont diagnostiqués beaucoup plus souvent.
La cause de la variante gastro-entérocolitique de la dysenterie aiguë est généralement Shigella Sonne.
Elle se caractérise par le développement simultané de syndromes de toxicose générale, de gastro-entérite et de déshydratation, tandis que les symptômes du premier jour sont légers ou absents. La maladie débute par des frissons, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-39°C, des douleurs dans la région épigastrique, des nausées et des vomissements répétés. Après un certain temps, des grondements et des douleurs apparaissent dans tout l'abdomen, ainsi qu'une envie impérative de déféquer. Les selles sont abondantes, liquides, de couleur jaune clair ou verte avec des morceaux d'aliments non digérés, souvent mélangés à du mucus.
Un examen objectif révèle des signes de déshydratation - traits du visage pointus, yeux enfoncés, diminution de l'humidité de la conjonctive, sécheresse des muqueuses de la bouche et du pharynx, hoquet. Le pouls est fréquent, le remplissage et la tension sont faibles, la pression artérielle est légèrement réduite, les bruits cardiaques sont affaiblis. Lors de la palpation de l'abdomen, un grondement et des éclaboussures rugueux et forts sont notés le long du côlon.
Au 2-3ème jour de la maladie, de fausses pulsions, du ténesme et un mélange de mucus et parfois de sang apparaissent dans les selles. À l'examen, des spasmes et une douleur modérée du tamis sont révélés; à la sigmoïdoscopie, une proctosigmoïdite catarrhale ou catarrhale-érosive est révélée.
Gravité du courant la maladie dans la variante gastro-entérocolitique de la dysenterie dépend principalement du degré de déshydratation du corps. L'évolution bénigne de la maladie ne s'accompagne pas de symptômes de déshydratation. Dans les cas modérés, il existe des signes de déshydratation de grade I. Dans les cas graves de la maladie, une déshydratation de degré II-III se développe, le corps perdant 4 à 10 % de liquide par rapport au poids corporel.
Dysenterie aiguë avec une évolution effacée, il s'agit d'une forme très bénigne de la maladie avec des manifestations subjectives minimes de la maladie. Un examen clinique approfondi révèle des spasmes et une sensibilité du côlon sigmoïde. Par voie rectoscopique, une proctosigmoïdite catarrhale est observée. La microscopie des selles révèle beaucoup de mucus et un nombre accru de leucocytes (plus de 15 par champ de vision).
Forme subclinique La dysenterie aiguë est diagnostiquée sur la base de l'isolement de Shigella des selles en combinaison avec la détection d'une augmentation des titres d'anticorps anti-Shigella dans les réactions sérologiques. Il n’y a aucune manifestation clinique de la maladie dans ces cas.
L'évolution de la dysenterie aiguë doit être considérée comme prolongée lorsque les symptômes de la maladie et la libération de Shigella persistent pendant plus de 2 semaines dans une forme bénigne de la maladie, 3 semaines dans une forme modérée et 4 semaines dans une forme sévère. Les raisons peuvent en être l'immunodéficience du patient, une insuffisance trophique ou un traitement étiopathogénétique inadéquat. Des formes sévères prolongées de dysenterie aiguë (en particulier Flexner 2a) surviennent ou s'accompagnent généralement d'un épuisement général avec une diminution de la réactivité immunobiologique, avec de graves lésions fibrineuses-purulentes de l'ensemble du côlon et de l'intestin grêle distal. La présence d'ulcères profonds et de fièvre hectique suggère l'ajout d'une infection secondaire, notamment anaérobie.
Le diagnostic de dysenterie chronique est établi si la maladie dure plus de 3 mois.
Au cours de l'évolution récurrente de la dysenterie chronique, les exacerbations alternent avec des périodes de bien-être clinique complet, qui peuvent durer de plusieurs semaines à 2-3 mois. Cela se produit beaucoup plus souvent que de manière continue. En cas de rechute, les symptômes d'intoxication et la gravité du dysfonctionnement intestinal sont généralement moins prononcés qu'en cas de maladie primaire. Le bien-être du patient n'est pas significativement affecté, la température corporelle est normale, moins souvent subfébrile, la fréquence des selles est faible (généralement 3 à 5 fois par jour), le ténesme et le sang dans les selles sont généralement absents.
Avec une évolution continue de la maladie, il n'y a pas de périodes de rémission, il y a une progression constante du processus pathologique et une détérioration de l'état du patient. Caractérisé par une légère intoxication générale, le développement de modifications inflammatoires et trophiques profondes dans le côlon, une implication totale des organes digestifs dans le processus pathologique et une dysbiose intestinale. Le plus souvent, on observe des selles instables, semi-formées ou molles (parfois mélangées à du mucus et du pus, rarement du sang), des signes indiquant une atteinte de l'estomac et de l'intestin grêle (sensation de lourdeur au niveau de la région épigastrique, éructations, ballonnements, grondements et inconforts). dans la région ombilicale).
Transport de bactéries Shigella. L'isolement continu de Shigella chez les personnes qui ont souffert de dysenterie aiguë pendant jusqu'à 3 mois en l'absence de symptômes cliniques de la maladie et de résultats normaux de sigmoïdoscopie est un portage bactérien convalescent.
Transport bactérien transitoire - il s'agit d'un isolement unique de Shigella chez une personne pratiquement en bonne santé qui n'a pas eu de dysenterie et n'a pas eu de dysfonctionnement intestinal au cours des 3 derniers mois.
Complications. Parmi les complications de la maladie, les plus courantes sont : le choc infectieux-toxique, l'encéphalopathie infectieux-toxique, la perforation intestinale avec développement d'une péritonite, une péritiphlite, une péritonite séreuse, une pneumonie.
Les signes cliniques précoces inconditionnels du choc toxique infectieux (ITS) sont l'hyperthermie suivie de l'hypothermie, l'indifférence du patient, la pâleur et les marbrures de la peau, l'acrocyanose. À mesure que le choc s’aggrave, la faiblesse générale prononcée s’accroît. Les symptômes typiques comprennent la tachycardie, une forte baisse de la tension artérielle et l'oligurie.
L'encéphalopathie infectieuse-toxique (ITE) survient généralement dans le contexte d'un tableau clinique d'intoxication générale croissante. Dans ce cas, on note des maux de tête prononcés et des troubles du sommeil. Une agitation psychomotrice apparaît, des troubles de la conscience surviennent et des symptômes méningés apparaissent.
Diagnostic et diagnostic différentiel. Le diagnostic de la dysenterie repose sur les résultats d'un examen clinique du patient et des informations anamnestiques. Début aigu de la maladie avec syndromes d'intoxication générale (sensation de mal-être, faiblesse générale, maux de tête, fièvre), colite distale (douleurs crampes dans le bas-ventre, selles fréquentes qui diminuent de volume et perdent leur caractère fécal - mucus strié de sang, fausses pulsions, ténesme, sensation d'incomplétude de l'acte de défécation).
Le syndrome de colite aiguë est le principal symptôme de la dysenterie. Si un patient présente un syndrome d'entérocolite ou une gastro-entérocolite avec des signes prédominants de colite, il faut d'abord supposer la présence d'une dysenterie aiguë.
L'examen des selles est d'une grande importance diagnostique, au cours duquel un mélange de mucus strié de sang peut être détecté.
Une attention particulière est portée aux conditions épidémiologiques de chaque cas particulier, compte tenu de la durée de la période d'incubation. Si le patient provient d’une source d’infection, la tâche du médecin est alors grandement simplifiée. S'il s'agit d'un cas sporadique de la maladie, il est alors nécessaire de s'informer auprès du patient sur la consommation d'aliments de mauvaise qualité, la consommation d'eau provenant de sources d'eau non testées, le non-respect de l'hygiène personnelle avant de manger, etc. l'histoire de la vie, il est nécessaire de trouver des informations sur les maladies gastro-intestinales aiguës, car certaines d'entre elles pourraient être d'étiologie shigellose. Dans de tels cas, il est nécessaire d'exclure une rechute de dysenterie chronique chez cette catégorie de patients.
Confirmation en laboratoire la dysenterie est réalisée à l'aide de méthodes bactériologiques et sérologiques. La méthode bactériologique (ensemencement de Shigella à partir des matières fécales) avec une étude en trois volets confirme le diagnostic chez 40 à 60 % des patients.
Un diagnostic accéléré des infections diarrhéiques intestinales aiguës peut être réalisé sans isoler des cultures pures en détectant les antigènes pathogènes et leurs toxines dans les biosubstrats - salive, urine, coprofiltrats, sang. A cet effet, on utilise des méthodes immunologiques ayant une sensibilité et une spécificité élevées : test immuno-enzymatique (ELISA), réaction d'agglutination au latex (RAL), réaction de coagglutination (PCA), immunofluorescence (RIF), réaction en chaîne par polymérase (PCR). Les entreprises nationales produisent encore une petite gamme de médicaments de diagnostic pour ces méthodes. Un système de test ELISA pour les antigènes de Shigella Sonne est en cours de production.
La détection des anticorps anti-Shigella est réalisée à l'aide de la réaction d'hémagglutination indirecte (passive) (RIHA, RPHA). Les entreprises nationales produisent cinq types de diagnostics érythrocytaires pour cette réaction (de Shigella Sonne, Flexner, Flexner-6, dysenterie-1, dysenterie-2). La réaction est réalisée avec des sérums appariés conformément aux instructions des médicaments de diagnostic spécifiés. Un indicateur diagnostiquement fiable confirmant la maladie est une augmentation du titre d'anticorps d'au moins 8 fois. L'établissement d'un diagnostic étiologique de dysenterie aiguë uniquement sur la base d'une multiplication par 4 du titre d'anticorps ou d'un examen du sérum prélevé une fois au plus tôt le 5-6ème jour de la maladie peut conduire à des erreurs de diagnostic. Les résultats de RIGA dans de tels cas sont évalués en tenant compte de la situation épidémique, de la forme et du moment de la maladie, et le titre des échantillons de sérum unique doit être d'au moins 1 : 400. En raison d’une sensibilité et d’une spécificité insuffisantes, il n’est pas conseillé d’utiliser le test d’agglutination pour le sérodiagnostic de la dysenterie.
Si la maladie évolue de manière atypique (sous forme de gastro-entérite, gastro-entérocolite), une sigmoïdoscopie doit être réalisée pour exclure la nature dysentérique de la maladie. Dans la dysenterie aiguë, en règle générale, des signes d'inflammation de la membrane muqueuse du côlon distal sont détectés - catarrhale, catarrhale-hémorragique, érosive, ulcéreuse, fibrineuse. Avec l'exacerbation (rechute) de la dysenterie chronique, des modifications atrophiques de la muqueuse intestinale sont observées.
L'examen coprocytologique des selles a également une certaine valeur diagnostique. Il peut être utilisé pour détecter des lésions dans le côlon distal. La présence d'une quantité importante de mucus dans les selles et la détection d'un grand nombre de leucocytes (plus de 15 cellules dans le champ de vision) peuvent indiquer une inflammation de la muqueuse du côlon, et la présence même de globules rouges isolés indique un violation de l'intégrité de la membrane muqueuse ou hémorragie de celle-ci.
Diagnostic différentiel la dysenterie associée à d'autres maladies diarrhéiques aiguës est réalisée sur la base de données cliniques et épidémiologiques. Dans ce cas, il faut tout d'abord garder à l'esprit la salmonellose, l'escherichiose, la yersiniose intestinale, l'intoxication à l'entérotoxine staphylococcique, le choléra et l'amibiase.
Le traitement des patients atteints de dysenterie doit être complet et strictement individualisé. Ceci est assuré par la prise en compte de la forme nosologique et clinique (variante) ; gravité et durée de la maladie; la présence de complications et de maladies concomitantes (y compris les infestations helminthiques et protozoaires) ; caractéristiques individuelles du patient, notamment la tolérance de certains médicaments.
En règle générale, le repos au lit n'est nécessaire que pour les patients présentant des formes graves de la maladie au plus fort du processus infectieux. Les patients présentant des formes modérées sont autorisés à aller aux toilettes. Les patients atteints de formes bénignes et les convalescents se voient prescrire un régime de service et des mesures de rééducation : physiothérapie, ergothérapie (à l'exception des travaux liés à la préparation et à la distribution de nourriture).
L'un des éléments les plus importants de la thérapie complexe des patients intestinaux est la thérapie nutritionnelle. En période aiguë, avec des troubles intestinaux importants, le tableau n°4 selon Pevzner est prescrit ; avec l'amélioration de l'état, la réduction du dysfonctionnement intestinal et l'apparition de l'appétit, les patients sont transférés au tableau n° 2 et 2-3 jours avant la sortie de l'hôpital - au tableau général n° 15.
Les médicaments étiotropes sont utilisés en tenant compte de l'étiologie de la variante clinique, de la gravité et de la période de la maladie. Il est nécessaire de prescrire un médicament antibactérien à un patient en tenant compte des informations sur le « paysage territorial de la résistance aux médicaments », c'est-à-dire la sensibilité des souches de Shigella isolées récemment chez des patients de la région. Après avoir reçu une réponse du laboratoire sur la sensibilité aux antibiotiques de l'agent pathogène isolé du patient, si le micro-organisme pathogène s'avère résistant à l'antibiotique précédemment prescrit (médicament chimio) et qu'il n'y a aucun effet positif de son utilisation, le déroulement de le traitement avec un autre médicament doit être poursuivi.
Les associations de deux antibiotiques ou plus (médicaments chimiothérapeutiques) doivent être strictement limitées aux cas graves de la maladie.
La durée du traitement étiotrope est déterminée par l'amélioration de l'état du patient, la normalisation de la température corporelle, la réduction des troubles intestinaux (fréquence des selles, disparition des impuretés sanguines, réduction de la quantité de mucus dans les selles, modification de caractère des selles). Avec une forme modérée d'infection diarrhéique, la durée du traitement étiotrope peut être limitée à 3 à 4 jours, avec une forme sévère à 4 à 5 jours. Un léger dysfonctionnement intestinal qui persiste pendant la période de convalescence précoce (selles molles jusqu'à 2 à 3 fois par jour, flatulences modérées) ne doit pas justifier la poursuite du traitement étiotrope.
La prescription de doses accrues de médicaments antibactériens et de cures répétées de thérapie étiotrope afin de normaliser la fonction intestinale et d'éliminer l'excrétion bactérienne qui se poursuit pendant la période de convalescence ne sont pas justifiées. Dans ces cas, le rôle décisif est joué par l'élimination de la dysbiose grâce à l'utilisation de préparations bactériennes, une thérapie stimulante visant à augmenter les fonctions protectrices de l'organisme, à renforcer l'immunité tissulaire et la phagocytose et à stimuler les processus de réparation dans l'intestin.
Les patients atteints de dysenterie légère au plus fort de la maladie, qui survient avec un mélange de mucus et de sang dans les selles, se voient prescrire l'un des médicaments suivants : nitrofuranes (furazolidone, furadonine 0,1 g 4 fois par jour, ersefuril (nifuroxazide) 0,2 g 4 fois par jour), cotrimoxazole 2 comprimés 2 fois par jour, hydroxyquinoléines (nitroxoline 0,1 g 4 fois par jour, in-tetrix 1 à 2 comprimés 3 fois par jour).
Pour la dysenterie modérée, des médicaments du groupe des fluoroquinolones sont prescrits : ofloxacine 0,2 g 2 fois par jour ou ciprofloxacine 0,25 g 2 fois par jour ; cotrimoxazole 2 comprimés 2 fois par jour ; intetrix 2 comprimés 3 fois par jour.
En cas de dysenterie sévère, l'ofloxacine est prescrite 0,4 g 2 fois par jour ou la ciprofloxacine 0,5 g 2 fois par jour ; les fluoroquinolones en association avec des aminosides ; aminosides en association avec des céphalosporines. Au cours des 2-3 premiers jours de traitement, les médicaments sont administrés par voie parentérale, puis passent à l'administration entérale.
Pour la dysenterie de Flexner et Sonne, un bactériophage dysentérique polyvalent est prescrit, qui provoque une lyse spécifique des shigella de Flexner et Sonne. Le médicament est disponible sous forme liquide et sous forme de comprimés résistants aux acides. Prendre 30 à 40 ml par voie orale 3 fois par jour 1 heure avant les repas ou 2 à 3 comprimés 3 fois par jour. L'administration rectale de bactériophage liquide est possible.
Dans les cas bénins de la maladie, la compensation des pertes liquidiennes et électrolytiques est réalisée par un traitement oral avec une solution glucose-électrolyte de composition suivante : chlorure de sodium 3,5 g, bicarbonate de sodium 2,5 g, chlorure de potassium 1,5 g, glucose (sucre de table). 20 g pour 1 litre d'eau de boisson ou une des formulations prêtes à l'emploi pour réhydratation orale (citroglucosalane, réhydron, gastrolit, etc.). Ces solutions sont données à boire par petites portions. La quantité de liquide bue doit être 1,5 fois supérieure à celle perdue par les selles et l’urine.
Le traitement pathogénétique des patients présentant des formes modérées et sévères d'infections diarrhéiques intestinales aiguës non accompagnées d'un syndrome de déshydratation doit inclure des agents de désintoxication.
Il est recommandé aux patients présentant une forme modérée d'infection diarrhéique intestinale aiguë, avec une prédominance du syndrome colythmique et une température corporelle supérieure à 38°C, de boire beaucoup de thé sucré ou une solution de glucose à 5 %, ou l'une des solutions prêtes à l'emploi. pour la réhydratation orale (citroglucosalane, réhydron, gastrolit, etc. ) jusqu'à 2-4 l/jour.
En cas d'intoxication grave, un traitement par perfusion-désintoxication est indiqué par perfusion intraveineuse goutte à goutte d'une solution d'albumine à 10 %, d'hémodez, d'une solution de Labori (glucose 100 g, chlorure de potassium 1,2 g, chlorure de calcium 0,4 g, chlorure de magnésium 0,8 g dans 1 l de pyrogène- eau libre) et autres solutions cristalloïdes polyioniques (Trisol, Laktasol, Acesol, Chlosol), solution de glucose à 5-10 % avec insuline. Dans la plupart des cas, il suffit d'administrer 1 000 à 1 500 ml d'une ou deux de ces solutions pour obtenir une amélioration significative de l'état du patient. Les glucocorticostéroïdes - prednisolone 60 mg par voie orale ou parentérale - ont un bon effet détoxifiant et stabilisant hémodynamique.
Dans le cas de la variante gastro-entérique des infections diarrhéiques intestinales aiguës, les soins médicaux du patient doivent commencer par un lavage gastrique avec de l'eau ou une solution de bicarbonate de sodium à 0,5 %, à l'aide d'une sonde gastrique. Le lavage gastrique sans tube n'est autorisé qu'en cas de maladies de groupe de masse, lorsqu'il n'est pas possible d'effectuer la procédure avec un tube pour tous les patients. Après cela, vous devez vous assurer que le corps reçoit une quantité suffisante de liquide et d'électrolytes. La thérapie orale avec des solutions salines de glucose a un effet positif. S'il est impossible pour les patients de prendre des liquides par voie orale en raison de vomissements persistants, afin de reconstituer les liquides perdus et de prévenir la déshydratation (syndrome de déshydratation), une administration intraveineuse de solutions cristalloïdes polyioniques est effectuée : Trisol, Chlosol, Acesol, etc. une variante gastro-entérique de l'infection intestinale développe un syndrome de déshydratation. L'essentiel du traitement est une thérapie par perfusion intensive visant à restaurer la perte d'eau et d'électrolytes par le corps du patient. Les mesures de traitement sont divisées en deux étapes :
» restauration de la perte de liquide et d'électrolytes survenue au début du traitement (réhydratation primaire) ;
» correction de leurs pertes qui perdurent pendant le traitement (réhydratation compensatoire).
Pour lier et éliminer les toxines des intestins, l'un des entérosorbants est prescrit - polyphepan 1 cuillère à soupe 3 fois par jour, charbon actif 15-20 g 3 fois par jour, enterodèse 5 g 3 fois par jour, polysorb MP 3 g 3 fois par jour. jour, smecta 1 sachet 3 fois par jour ou autres.
Pour inactiver les toxines, des préparations enzymatiques sont utilisées : pancréatine, panzinorm en association avec des préparations de calcium.
Les patients atteints de colite hémorragique sévère au cours des 2-3 premiers jours suivant le début de la maladie se voient prescrire de l'héparine 5 000 unités 3 fois par jour par voie sous-cutanée, ce qui aide à soulager la coagulation intravasculaire disséminée dans les intestins et à prévenir la thrombose des vaisseaux mésentériques, ainsi que les vaisseaux du cerveau et des poumons. Le traitement à l'héparine est réalisé sous le contrôle d'un coagulogramme. Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, l'acide acétylsalicylique est prescrit à raison de 0,1 g une fois par jour.
Dans la période aiguë d'infection diarrhéique intestinale, pour soulager les spasmes du côlon, l'utilisation de l'un des médicaments suivants est indiquée : chlorhydrate de drotavérine (sans spa) 0,04 g 3 fois par jour, préparations de belladone (bellasthésine, besalol, bellalgin) 3 fois par jour, chlorhydrate de papavérine 0,02 g 3 fois par jour. En cas de syndrome douloureux important, no-shpa se voit prescrire 2 ml d'une solution à 2% par voie intramusculaire ou 1 à 2 ml d'une solution à 0,2% d'hydrotartrate de platyphylline par voie sous-cutanée. Le ténesme sévère peut être atténué en utilisant des microlavements avec une solution à 0,5% de novocaïne en une quantité de 50 à 100 ml, en administrant des suppositoires rectaux contenant de la belladone ou de l'anesthésine. Des astringents sont également indiqués - vikalin ou vikair 1 comprimé 2 à 3 fois par jour, tannacomp 1 comprimé 3 fois par jour.
En cas d'évolution prolongée de la maladie, d'excrétion bactérienne prolongée chez les personnes présentant une réactivité affaiblie, un état d'immunodéficience, tous les patients reçoivent un traitement stimulant - l'un des médicaments suivants est prescrit pendant 5 à 7 jours : pentoxyl 0,25 g 3 fois par jour après les repas, méthyluracile 0,5 g 3 fois par jour après les repas, nucléinate de sodium 0,1 g 3 fois par jour, dibazol 0,02 g 3 fois par jour 2 heures avant les repas ou 2 heures après les repas.
Pendant toute la durée du traitement, les patients se voient prescrire un complexe vitaminique composé d'acide ascorbique (500-600 mg/jour), d'acide nicotinique (60 mg/jour), de thiamine et de riboflavine (9 mg/jour). Au plus fort de la maladie, les multivitamines standards produites par l'industrie pharmaceutique (Hexavit, Ascorutin, etc.) sont administrées 2 comprimés 3 fois par jour, pendant la période de convalescence - 1 comprimé 3 fois par jour.
Afin de corriger la biocénose intestinale, lors de l'admission, les patients atteints du syndrome de colite sévère se voient prescrire des médicaments à base de micro-organismes du genre Bacillus - biosporine, bactisporine, bactisubtil, flonivine-BS, 2 doses 2 fois par jour pendant 5 à 7 jours. Dans la période aiguë de la maladie avec syndrome entérique sévère, des médicaments issus de micro-organismes de la famille des Saccharomyces (Enterol, REKITZENRD) sont prescrits à raison de 0,25 g 2 fois par jour pendant 5 jours. Le 6ème jour de bactériothérapie, l'un des médicaments tels que Linex, Bifiform, Vitaflor, Bifidumbacterin-Forte, Lactobacterin, Colibacterin est utilisé. Lors du choix d'un médicament, la préférence doit être donnée aux médicaments complexes modernes - Linex, Bifidumbacterin-Forte, Vitaflor, etc. Les médicaments sont prescrits à une posologie standard. S'ils sont bien tolérés pendant la période de convalescence, les produits thérapeutiques à base de lait fermenté et les produits diététiques contenant du bifido et du lactose sont indiqués, qui ont une grande efficacité thérapeutique.
Avec le développement d'une candidose de la cavité buccale et des intestins, l'un des médicaments antifongiques est prescrit : nystatine 3 à 4 millions d'unités par jour pendant 12 à 14 jours ; kétoconazole 0,2 à 0,4 g 1 fois par jour avec les repas pendant 12 à 14 jours ; fluconazole 0,2 g le premier jour, puis 0,1 g une fois par jour.
Traitement les patients atteints de dysenterie chronique (récurrente et continue) sont réalisés dans un hôpital de maladies infectieuses. Un traitement complexe est effectué strictement individuellement, sur la base des manifestations cliniques, des données de l'examen de sigmoïdoscopie, ainsi que des résultats de l'examen microbiologique des selles et de l'immunogramme.
Lors de l'examen microbiologique, une attention particulière est portée au rapport de la flore (présence de signes de dysbactériose). Selon les indications cliniques, si les résultats des coprocultures pour Shigella sont négatifs, il est conseillé de recourir au dosage des antigènes de Shigella dans les coprofiltrats par réaction de coagglutination.
Le traitement comprend :
» thérapie étiotrope - fluoroquinolones ciprofloxacine 0,5 g 2 fois par jour ou ofloxacine 0,2 g 2 fois par jour pendant 7 jours ;
» immunothérapie corrective en fonction de l'état d'immunité - thymaline, thymogène, lévamisole, dibazole, etc. ;
» thérapie de remplacement - panzinorm, festal, pancréatine, pepsine, etc. ;
» augmentation des doses quotidiennes de vitamines ;
» traitement des maladies concomitantes, des infestations intestinales helminthiques et protozoaires ;
» pour restaurer la biocénose intestinale, biosporine, bactisporine, linex, bifidumbacterin-forte, vitaflor, lactobacterin sont prescrits ; Ces médicaments sont prescrits à une posologie standard pendant 2 semaines après un traitement étiotrope simultanément avec des agents pathogénétiques.
Prévision Lors du traitement de patients atteints de dysenterie, cela est généralement favorable. Cependant, en cas de forme grave de la maladie chez les personnes âgées, notamment en cas de maladies chroniques concomitantes du système circulatoire, des poumons, des reins, du système endocrinien, etc., ou dans le contexte d'un épuisement général du corps (dystrophie protéique), des conséquences fatales sont également possibles.
Prévention et mesures en cas d'épidémie. Ceux qui se sont remis d'une dysenterie aiguë sortent de l'hôpital au plus tôt 3 jours après la guérison clinique (normalisation de la température corporelle, des selles, disparition des signes d'intoxication, des douleurs abdominales, des spasmes et des douleurs intestinales), en l'absence de symptômes prononcés. changements pathologiques au cours de la sigmoïdoscopie de contrôle et d'un seul examen bactériologique de contrôle négatif des selles, qui est effectué au plus tôt 2 jours après la fin du traitement étiotrope. Les travailleurs des entreprises alimentaires et leurs assimilés qui ont souffert de dysenterie aiguë sans confirmation bactériologique sortent de l'hôpital si les conditions énumérées sont remplies et après un seul examen bactériologique négatif des selles. Si chez ces individus le diagnostic a été confirmé bactériologiquement, un double examen bactériologique des selles est nécessaire à 1 à 2 jours d'intervalle dans les mêmes conditions. Tous font l’objet d’une observation clinique d’une durée de 3 à 6 mois. Les personnes ayant été en contact avec des patients atteints de dysenterie sont placées sous surveillance médicale pendant 7 jours. Lorsqu'un patient dysentérique est identifié dans un groupe organisé, les personnes en contact avec lui sont soumises à un examen bactériologique de contrôle. La chimioprophylaxie n'est pas réalisée pour les personnes en contact avec le patient.
