Dans notre article d'aujourd'hui :

Les dommages à la plèvre peuvent être primaires ou secondaires. Selon la manifestation clinique, la pleurésie peut être sèche (fibrineuse) et exsudative.

Pleurésie sèche- une zone limitée d'inflammation de la plèvre avec formation dans la phase initiale d'une petite quantité d'exsudat, riche en protéines, partiellement absorbée et partiellement coagulée. La fibrine précipite à la surface de la plèvre.

Une pleurésie limitée peut être asymptomatique, surtout lorsqu'elle est localisée dans la région apicale ou interlobaire.

La localisation de la douleur dépend de la localisation de la lésion, irradiant souvent vers l'épaule et la région épigastrique. La douleur s'intensifie avec la respiration profonde, la toux et la pression sur les espaces intercostaux.

À l'examen, un certain décalage du côté affecté de la poitrine pendant la respiration est révélé. Le principal critère de diagnostic est un bruit de frottement pleural de gravité et d'étendue variables, qui s'intensifie lorsqu'on appuie sur un stéthoscope et ne disparaît pas après la toux.

Dans les premiers jours de la maladie, une leucocytose modérée, un déplacement des neutrophiles vers la gauche et une ESR accélérée sont détectés dans le sang des patients.

L'évolution de la maladie est favorable dans la plupart des cas.

La pleurésie sèche survient souvent avec un infarctus pulmonaire, une bronchectasie, une collagénose, etc.

Pleurésie exsudative elle peut être séreuse, hémorragique, cholestérolique, purulente, etc. Selon son évolution, elle peut être aiguë, subaiguë, chronique et selon la localisation - costale, diaphragmatique, interlobaire, paramédiastinale, apicale. Le plus souvent, l'épanchement est localisé librement dans la cavité pleurale, mais il peut également être enkysté.

Pleurésie séreuse(généralement d'étiologie tuberculeuse ou rhumatismale) commence progressivement. Pendant 1 à 3 semaines, on observe un malaise général, une faiblesse, des douleurs thoraciques périodiques, une légère fièvre et une toux occasionnelle.

Par la suite, la température devient élevée, les douleurs thoraciques s'intensifient et un essoufflement apparaît. Parfois, la maladie se présente sous la forme d'une maladie extrêmement infectieuse avec intoxication générale, sans syndrome pleural prononcé. À mesure que l'exsudat s'accumule, l'essoufflement augmente fortement en raison de l'effondrement du poumon et surtout de la pression exercée sur les organes médiastinaux. Chez les personnes âgées, la maladie peut survenir sans fièvre ni douleur thoracique.

L'évolution de la pleurésie séreuse aiguë comporte trois phases : la période d'exsudation, de stabilisation et de résorption de l'épanchement. Lors de l'examen de patients en phase d'exsudation, on constate une limitation des excursions respiratoires du côté atteint, parfois une douceur des espaces intercostaux et même leur renflement. La caractéristique est la matité du son de percussion avec une bordure supérieure en forme de parabole.

Tout d'abord, l'épanchement s'accumule dans l'espace supradiaphragmatique, où la pression négative dans la cavité pleurale est la plus prononcée, puis remplit le sinus costophrénique et l'espace paracostal.

L'épanchement par percussion est déterminé si sa quantité dépasse 250-400 ml. Lorsqu'une grande quantité de liquide s'accumule, on observe un déplacement des organes médiastinaux.

La phase de stabilisation et de résorption de l'exsudat est caractérisée par une diminution des signes de la maladie, une diminution de la température, une diminution de la douleur et un essoufflement. Les symptômes pathologiques disparaissent progressivement, mais des bruits de frottement pleural peuvent être entendus. Habituellement, la première phase dure plusieurs jours et les deuxième et troisième jusqu'à 2-3 semaines.

Le moment dépend du degré et de l’étendue de la lésion pleurale, de la nature du processus sous-jacent ainsi que du traitement.

L'image radiologique est polymorphe. Si du liquide s'accumule au-dessus de la pente postérieure du diaphragme, lors de l'examen du patient en position verticale, il n'est pas visible ou est défini comme un épaississement du dôme du diaphragme. Il est donc nécessaire d’examiner le patient en position latérale.

La pneumonie est une lésion infectieuse aiguë des voies respiratoires inférieures dont le signe obligatoire est une exsudation dans la lumière des alvéoles et la présence d'une infiltration inflammatoire lobaire, segmentaire ou focale lors de l'examen radiologique. Ainsi, à l'heure actuelle, la composante parenchymateuse est obligatoire en cas de pneumonie.

L'incidence est de 17 personnes pour 1 000 habitants. Le taux de mortalité moyen est de 2,5%, dans notre région il est de 2,8%.

Étiologie. Il existe des pneumonies bactériennes lorsque l'agent causal de la maladie est une flore à Gram positif et, dans 40 à 60 cas, un pneumocoque est détecté, suivi du streptocoque et du staphylocoque. La flore à Gram négatif est représentée par Haemophilus influenzae, le bacille de Friedlander, les entérobactéries et d'autres microbes. D'autres agents pathogènes comprennent les mycoplasmes, les virus, les champignons, les légionelles, les chlamydia et la flore mixte.

Certains pneumologues identifient des facteurs non infectieux : traumatisme thoracique, rayonnements ionisants, exposition à des substances toxiques, facteurs allergiques.

Les facteurs de risque de développement d'une pneumonie comprennent l'enfance et la vieillesse, le tabagisme, les maladies chroniques d'autres organes, les états d'immunodéficience, le contact avec les oiseaux, les animaux, les rongeurs, les voyages et le facteur froid.

Dans la pathogenèse de la maladie, ce qui est important est l'introduction d'une infection dans le tissu pulmonaire, souvent par voie bronchogénique, moins souvent par voie hématogène ou lymphogène, une diminution de la fonction du système de défense bronchopulmonaire local et le développement d'une inflammation dans le alvéoles sous l’influence d’une infection.

La pneumonie est une maladie dans laquelle le facteur saisonnier joue un rôle important. La survenue de pneumonies dépend fortement des épidémies de maladies respiratoires virales.

Historiquement, le tableau morphologique de la pneumonie a été décrit au siècle dernier par le scientifique autrichien de nationalité tchèque Karl Rokitansky et le scientifique allemand Robert Koch (1843-1910) - lauréat du prix Nobel pour la découverte de l'agent causal de la tuberculose, qui considérait l'alvéolite comme signe pathognomonique de pneumonie.

Dans la littérature et la pratique nationales, le mot « aigu » est ajouté au diagnostic de « pneumonie ». A l'étranger, ils désignent simplement « pneumonie », car les auteurs étrangers n'utilisent pas le terme « pneumonie chronique », le remplaçant par le concept de pneumosclérose focale et de bronchectasie. Dans notre pays, cette terminologie est encore préservée, et le diagnostic reste le concept de « pneumonie aiguë », pneumonie prolongée et chronique.

Selon les caractéristiques cliniques et morphologiques, traditionnellement dans notre littérature, il existe une division de la pneumonie en lobaire ou lobaire et focale, lobulaire ou bronchopneumonie, proposée par K. Rokitansky. Le terme « pneumonie lobaire » a été introduit dans la médecine clinique russe par S.P. Botkin. Dans le moderne

surtout dans la littérature étrangère, ce terme n'est pas utilisé.

Dans notre pays, ce terme demeure et désigne la forme la plus grave de pneumonie causée par le pneumocoque.

La pneumonie lobaire (Pneumonia cruposa), la pneumonie lobaire, fibrineuse ou péripneumonie est une maladie infectieuse aiguë cyclique caractérisée par une lésion d'un lobe du poumon ou d'une partie importante (pneumonie segmentaire) par un processus inflammatoire fibrineux. Le plus souvent, la pneumonie lobaire survient chez l'homme. , l'incidence est nettement plus élevée pendant la saison froide. Le facteur étiologique de la pneumonie lobaire est le pneumocoque.

K l i n i k a. La maladie commence soudainement, de manière aiguë, au milieu d'un état de santé complet; les patients peuvent souvent indiquer l'heure de la maladie. Des frissons sévères apparaissent, la température monte à 39-40 C, un mal de tête est noté et, simultanément aux frissons, une douleur lancinante dans la poitrine survient presque constamment, s'intensifiant fortement au plus fort de l'inspiration et lors de la toux. La douleur est associée à un processus inflammatoire concomitant dans la plèvre. S'il n'y a pas eu de toux avant cette heure, elle commence immédiatement après le frisson, sèche, douloureuse, accompagnée d'un essoufflement. Dès le deuxième jour ou un peu plus tard, de rares crachats muqueux, parfois striés de sang, commencent à se séparer difficilement. À la fin du deuxième jour, la couleur des crachats change et acquiert le plus souvent une teinte rouge brunâtre ou rouille. Au cours des jours suivants, la quantité d'expectorations peut augmenter, elles deviennent plus liquides et se séparent facilement. La pneumonie lobaire est caractérisée par une fièvre de type constant - febris continua. La maladie se termine brusquement en crise. Le plus souvent, la crise survient le 7-9-11 jour de maladie. Ce tableau clinique est caractéristique d’une pneumonie lobaire classique non traitée.

Les données objectives de l'examen dépendent du stade de la maladie. Le tableau pathologique est caractérisé par 4 étapes. La phase initiale est la phase de rinçage, lorsqu'il y a une hyperémie et un œdème séreux du tissu pulmonaire, et qu'un pneumocoque peut être détecté dans l'exsudat. Les alvéoles sont remplies de globules rouges et un petit nombre de leucocytes et de fibrine y sont détectés. La quantité d'air entrant dans cette zone du poumon diminue. La durée de cette étape est de 12 heures à 3 jours.

A l'examen, on note un essoufflement de nature mixte, souvent une hyperémie des joues, souvent unilatérale du côté atteint, une cyanose des lèvres, du bout du nez, une acrocyanose, notamment chez les personnes âgées. Chez environ la moitié des patients, des éruptions herpétiques peuvent être observées sur les lèvres, le menton, les joues et au niveau des ailes du nez. Le côté affecté de la poitrine est en retard lors de la respiration. La respiration est rapide jusqu'à 30 à 40 par minute, l'essoufflement est de type mixte, les muscles intercostaux sont impliqués dans la respiration.

Les signes physiques dépendent du stade de la lésion. Dans la phase initiale (phase d'accumulation d'exsudat), à la palpation de la poitrine, on note une augmentation des tremblements vocaux. La percussion est quelque peu douloureuse et, dès les premiers jours de la maladie, on peut détecter une légère matité du son de percussion avec une teinte tympanique (les alvéoles contiennent du liquide et de l'air et l'élasticité du tissu pulmonaire est réduite). La respiration reste vésiculaire, mais est affaiblie en raison de l'affaiblissement de la tension dans les parois des alvéoles dû à l'exsudation. À la fin du 1er jour ou au début du 2ème jour de maladie, il est possible d'entendre le léger crépitement initial (crepitatio indux), qui est silencieux car il se produit dans le tissu pulmonaire inchangé. Vous pouvez écouter un frottement pleural par friction.

Dans la deuxième étape - hépatisation rouge (hépatisation), il y a une diapédèse des érythrocytes et un épanchement de protéines plasmatiques, en particulier du fibrinogène, qui coagulent dans les alvéoles et les poumons deviennent sans air. Durant cette période, les tremblements vocaux s'intensifient, car le poumon chauffé conduit bien le son. A la percussion, on note un bruit sourd de percussion, la respiration vésiculaire disparaît ainsi que les crépitements, la respiration bronchique se fait entendre à mesure que le lobe du poumon devient sans air et qu'une bronche adductrice libre s'en rapproche. Pour les mêmes raisons, la bronchophonie et la parole chuchotée sont renforcées. Le bruit de frottement pleural se fait entendre en raison de la réaction de la plèvre.

Actuellement, en raison de la prescription précoce d'un traitement antibactérien, il n'est pas possible de distinguer clairement les stades de la maladie du foie rouge et gris. Auparavant, on pensait qu'en phase 3, hépatisation grise, les globules rouges disparaissaient de l'exsudat. Le poumon perd sa couleur rouge, une migration des leucocytes, une desquamation et une prolifération de l'épithélium alvéolaire se produisent, à la suite de quoi le poumon acquiert une teinte grisâtre. La durée de cette étape est de 4 à 8 jours. Les données objectives coïncident avec celles de l’étape précédente.

La quatrième étape est la résolution, lorsque se produisent des processus protéolytiques et autolytiques et une résorption de l'épanchement. Avec le début de la dilution de l'exsudat, l'air recommence à pénétrer dans les alvéoles. Le tremblement vocal se normalise progressivement, la matité du son de percussion devient moins distincte et sa tonalité tympanique disparaît. La respiration bronchique s'affaiblit, devient progressivement mixte, broncho-vésiculaire, une crépitation de la période de résolution apparaît - crépitatio redux, abondante, sur une longue distance, sonore, puisque cette crépitation se produit dans des tissus compactés. L'augmentation des tremblements vocaux et la bronchophonie disparaissent.

Du système cardiovasculaire, la tachycardie est déterminée, il peut y avoir une diminution de la pression artérielle jusqu'à l'effondrement. Le cœur est souvent hypertrophié vers la gauche, un souffle systolique fonctionnel se fait entendre, avec un accent sur l'artère pulmonaire.

Radiographiquement, dès le premier jour, on note une augmentation du schéma pulmonaire. Plus tard, apparaît un assombrissement homogène et assez intense de l'ensemble du lobe, fortement limité par la fissure interlobaire ; avec une lésion segmentaire, une ombre triangulaire située en périphérie se révèle. Dans le sang, la leucocytose est déterminée jusqu'à 30 10 9 / l, la neutrophilie jusqu'à 90 % et une lymphocytopénie relative, un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche vers les jeunes et les myélocytes, une granularité toxigène des neutrophiles, une ESR accélérée.

Du côté du système nerveux, on note des maux de tête, de l'irritabilité, des troubles du sommeil, un état d'excitation et parfois du délire.

Le processus ne couvre pas toujours tout le lobe, un ou deux segments du poumon peuvent être touchés. La pneumonie dite centrale survient de manière atypique, lorsque le processus inflammatoire est localisé dans la partie du lobe adjacente au hile du poumon. Dans ces cas, dans le contexte de modifications de l'état général (faiblesse, faiblesse, température élevée, maux de tête, toux), les données physiques typiques de la pneumonie lobaire sont absentes. La pneumonie survient de manière atypique chez les personnes âgées. La pneumonie apicale, la pneumonie massive et migratrice se caractérisent par une évolution sévère.

Les complications de la pneumonie comprennent : la pleurésie, l'empyème pleural, les processus suppuratifs dans les poumons.

Pneumonie focale - lobulaire ou broncho-pneumonie - maladie caractérisée par la présence de multiples foyers inflammatoires de nature lobulaire, impliquant un ou plusieurs lobules. En règle générale, la bronchopneumonie complique les infections virales respiratoires aiguës et, chez les enfants, la rougeole, la coqueluche, la diphtérie, la sinusite et d'autres processus inflammatoires.

Dans l'étiologie de la maladie, la flore mixte virale-bactérienne est importante. Des facteurs physiques et chimiques jouent un rôle : irritation de la muqueuse par les vapeurs et poussières d'essence. Le processus inflammatoire se propage à partir des bronches, c'est pourquoi la pneumonie focale est appelée bronchopneumonie.

K l i n i k a. Du fait que cette maladie est secondaire, la maladie débute par des symptômes de bronchite, laryngotrachéite, rhinite : écoulement nasal, toux, faiblesse générale. La température monte progressivement jusqu'à 38-39 C, parfois elle reste subfubrile. En règle générale, la douleur thoracique est moins prononcée qu'en cas de pneumonie lobaire, car la plèvre réagit dans une moindre mesure. La toux est d'abord sèche, puis devient humide, avec des crachats muqueux-purulents, muqueux ou purulents. Les symptômes cliniques dépendent de l'étendue du processus. Le patient présente un essoufflement et parfois une cyanose de la peau et des lèvres. A l'examen et à la palpation du thorax, aucune pathologie n'est détectée.

Lorsque les lésions sont localisées en périphérie, un raccourcissement du son de percussion est déterminé par la percussion ; le plus souvent, des zones du son pulmonaire alternent avec un raccourcissement (son de percussion « hétéroclite »). Lors de l'auscultation, la respiration peut être rude, parfois affaiblie, des râles humides de petit calibre se font entendre, ainsi que des râles humides de moyen calibre et des râles secs épars associés à une bronchite concomitante.

La pneumonie confluente a une évolution plus sévère, lorsque les foyers pneumoniques fusionnent et forment de vastes zones de compactage. Dans le même temps, les petites lésions, particulièrement celles situées profondément, ne sont souvent pas reconnues du tout par les méthodes d'examen physique. Dans de tels cas, le diagnostic est posé sur la base d'un examen aux rayons X, lorsque des foyers d'infiltration uniques ou multiples de différentes tailles, aux contours inégaux, sont identifiés. Les analyses de sang montrent une leucocytose modérée (jusqu'à 15 10 9/l), une neutrophilie avec déplacement vers la gauche, accélérée.

ESR. La pneumonie focale d'étiologie staphylococcique se caractérise par la plus grande gravité de l'évolution. Les lésions sont de grande taille, fusionnent et les septa interalvéolaires sont détruits. Dès les premiers stades, la destruction du tissu pulmonaire est détectée et des cavités se forment. L'état des patients se détériore progressivement, la courbe de température est mouvementée ou récurrente et les symptômes d'intoxication augmentent. Les analyses de sang montrent une leucocytose prononcée, une neutrophilie avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et une VS accélérée.

La pneumonie focale peut être primaire et secondaire. Parmi les pneumonies secondaires, on distingue la pneumonie hypostatique, la pneumonie par aspiration, la pneumonie postopératoire, la pneumonie traumatique et la pneumonie par infarctus.

PNEUMONIE HYPOSTATIQUE -

Il s’agit d’une pneumonie focale, se développant dans certaines parties des poumons et présentant des symptômes de pléthore congestive. La pneumonie est localisée plus souvent dans les parties inférieures postérieures des poumons et se développe chez des patients affaiblis qui sont obligés de rester allongés sur le dos pendant une longue période après la chirurgie, chez des patients présentant des symptômes d'insuffisance circulatoire. La pneumonie survient progressivement et se caractérise par une évolution lente. La température peut rester à des niveaux normaux en raison d'une diminution de la réactivité générale des patients.

D'autres types de bronchopneumonie sont : la pneumonie périfocale, qui se développe autour de lésions du tissu pulmonaire - bronchectasies, kystes. La pneumonie par aspiration survient lorsque des corps étrangers ou des vomissements pénètrent dans les voies respiratoires. Les foyers inflammatoires de la pneumonie par aspiration sont souvent multiples, de tailles variables et ont souvent tendance à fusionner. En règle générale, elle est localisée dans le lobe inférieur droit, mais elle peut aussi être bilatérale. La prédominance et la plus grande gravité des lésions du côté droit s'expliquent généralement par de meilleures conditions d'aspiration de corps étrangers à travers la bronche principale droite, plus large et plus courte, qui est comme une continuation directe de la trachée. La pneumonie par aspiration se manifeste par des symptômes graves de bronchite, des douleurs thoraciques, un essoufflement, de la toux et parfois par une grande quantité d'expectorations. Les formes sévères de pneumonie d'aspiration sont le plus souvent, par rapport aux autres types de pneumonie focale, compliquées par des processus suppuratifs dans les poumons.

La pneumonie toxique se développe lors de l'inhalation de gaz toxiques et d'agents de guerre chimique. En cas de pneumonie métastatique, l'infection se propage de manière hématogène. Lorsqu'il y a un foyer inflammatoire dans le corps, l'infection pénètre dans la circulation sanguine jusqu'aux poumons, provoquant le développement d'une pneumonie.

Pneumonie prolongée - pneumonie, dans laquelle un foyer pneumonique aigu ne se résout pas dans le délai habituel (3-4 semaines), mais plus lentement, en 4 semaines et se termine par une guérison.

La PNEUMONIE CHRONIQUE est un processus inflammatoire chronique qui se manifeste par des rechutes d'inflammation dans le même segment ou lobe du poumon. La pneumonie chronique est le résultat d'une pneumonie aiguë non résolue. Le processus est de nature focale. Les signes de pneumosclérose focale sont déterminés par radiographie.

La pneumonie par infarctus se développe à la suite d'une embolie de petites branches de l'artère pulmonaire. La source de l'embolie est la phlébo-thrombose des grosses veines de la circulation systémique. Soudain, il y a une douleur aiguë dans la poitrine et un essoufflement sévère. Une cyanose et une hémoptysie sont notées. Les données physiques indiquent la présence d'une pneumonie avec pleurésie.

Actuellement il y a :

Pneumonie primaire

Pneumonie secondaire

hôpital (nosocomial)

aspiration

Pneumonie due à une immunité affaiblie

(en particulier avec le SIDA)

Pneumonie atypique

(mycoplasmes, chlamydia, légionelles) Une étape importante dans la création d'une classification moderne des pneumo-

Cela était dû à l’identification d’une pneumonie nosocomiale. Parfois on l’appelle secondaire ou nosocomiale. La pneumonie nosocomiale est définie comme une maladie infectieuse aiguë des voies respiratoires inférieures, confirmée par radiographie et survenant 2 jours ou plus après l'admission à l'hôpital. En règle générale, elle est précédée de procédures médicales. Les agents responsables de ces pneumonies sont le plus souvent des flores à Gram négatif ou des anaérobies.

Ainsi, dans la formulation finale du diagnostic de pneumonie, il faut s'efforcer de déchiffrer l'étiologie de la pneumonie, la localisation, la prévalence, indiquer le degré de gravité (léger, modéré et sévère), la gravité de l'insuffisance respiratoire et de l'insuffisance circulatoire.

Pleurésie sèche ou fibrineuse (Pleuritis sicca s. fibrinosa) - inflammation de la plèvre avec peu d'exsudation, lorsqu'une petite quantité d'épanchement peut être retenue dans la zone d'inflammation. Les premières modifications inflammatoires de la plèvre viscérale recouvrant le poumon affecté sont indolores, mais lorsque la plèvre pariétale devient enflammée, un syndrome classique apparaît, caractérisé par une douleur aiguë de nature lancinante, qui s'intensifie au plus fort de l'inspiration, avec toux, mouvement et pression sur la poitrine. Le patient peut avoir une légère fièvre.

La douleur est généralement localisée dans les parties latérales et antérieures de la poitrine, irradiant souvent vers le cou et l'épaule, ce qui est parfois interprété comme une navralgie, une myosite, une plexite. La douleur pleurale augmente lors de la flexion du côté sain, tandis qu'avec la névralgie intercostale, une douleur accrue est observée lors de la flexion du côté douloureux.

Avec la pleurésie sèche diaphragmatique, on note le plus souvent une irradiation de la douleur dans la zone de la paroi abdominale antérieure. L'irritation du nerf phrénique s'accompagne de l'apparition de douleurs lors de la pression entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien (point supérieur de Mussy) et à l'intersection du prolongement de la côte X et de la ligne parasternale (point inférieur de Mussy). Certains patients ont un hoquet constant (pendant 2 jours).

Le patient épargne le côté atteint, préférant s'allonger du côté sain. En raison de la douleur, la respiration devient superficielle et fréquente. Le côté affecté est en retard dans l’acte de respirer. Avec la percussion, il est possible de déterminer la limitation de mobilité des bords inférieurs des poumons. Avec la percussion, les changements peuvent ne pas être détectés. A l'auscultation, la respiration est affaiblie et vésiculaire. Un bruit de frottement pleural se fait entendre, dont la nature dépend de la gravité du processus : de léger à rugueux (comme le craquement de la neige, le craquement d'une semelle neuve) et est présent dans les phases d'inspiration et d'expiration. Un bruit de frottement pleural rugueux peut être détecté à la palpation. Le bruit de frottement pleural est mieux entendu dans les parties inférieures et latérales de la poitrine. Elle s'intensifie avec une respiration profonde, ainsi qu'avec une pression avec un stéthoscope. La pleurésie sèche peut être limitée, étendue et bilatérale. Habituellement, après 1 à 3 semaines, les symptômes de la pleurésie sèche disparaissent, bien que son évolution et sa gravité dépendent souvent de la maladie qui l'a provoquée.

Le syndrome de pleurésie sèche indique des modifications inflammatoires prononcées dans les couches de la plèvre et accompagne des maladies telles que la pneumonie, l'infarctus pulmonaire, la médiastinite et la tuberculose pulmonaire.

La présence de liquide dans la cavité pleurale suggère l'accumulation d'épanchement pleural, de sang, de lymphe ou de liquide non inflammatoire - transsudat - entre les couches de la plèvre.

L'épanchement pleural est une accumulation de liquide inflammatoire (exsudat) au cours de processus pathologiques dans la plèvre et les organes adjacents. Malgré les différences d'étiologie, de pathogenèse, de substrat pathomorphologique et de composition liquidienne, les manifestations cliniques ont un point commun prononcé et la nature d'un syndrome clairement défini.

Le diagnostic des épanchements pleuraux passe par deux étapes : l'identification du liquide dans la cavité pleurale et l'établissement de l'étiologie de l'épanchement.

Dans les processus inflammatoires (pneumonie, tuberculose), l'apparition de la maladie est souvent aiguë, avec une toux sèche réflexe, une douleur intense dans les parties inférieures de la poitrine, une irradiation caractéristique de l'épaule, du cou, de la région abdominale, c'est-à-dire sèche ou une pleurésie fibrineuse apparaît.

Au fur et à mesure que l'exsudat s'accumule, la douleur diminue et disparaît, laissant place à une sensation de lourdeur dans la poitrine et à un essoufflement croissant. La plupart des maladies inflammatoires de la plèvre s'accompagnent d'une réaction thermique prononcée, parfois accompagnée de frissons et de sueurs abondantes.

Les petits épanchements - moins de 100 ml - ne sont pas détectés. La quantité de liquide de 100 ml à 300 ml peut être déterminée aux rayons X et lors de l'examen clinique, seuls des épanchements pleuraux d'au moins 500 ml sont diagnostiqués. L'apparition d'une lourdeur dans la poitrine et un essoufflement croissant indiquent l'accumulation d'une quantité importante de liquide.

Le patient préfère s'allonger du côté douloureux, réduisant ainsi les effets néfastes de la pression de l'épanchement sur les poumons et le médiastin et favorisant le mouvement du poumon sain. En cas d'épanchements très importants, les patients prennent une position semi-assise forcée.

À l'examen, le côté affecté est en retard dans l'acte de respiration, son volume augmente, ce qui entraîne une asymétrie de la poitrine, les espaces intercostaux sont élargis et bombés. A la palpation, il n'y a pas de tremblement vocal. Il existe un déplacement des organes médiastinaux vers le côté sain, parfois assez important. Ainsi, avec les épanchements du côté droit, l'impulsion apicale est localisée le long de la ligne axillaire antérieure gauche, avec les épanchements du côté gauche - le long de la ligne médio-claviculaire droite.

Avec les épanchements du côté gauche, l'espace semi-lunaire Trau-be disparaît. Le plus dangereux est un déplacement du cœur vers la droite dû à la courbure de la veine cave inférieure au point de passage à travers le diaphragme et à une perturbation du flux sanguin vers le cœur.

A la percussion, on constate une matité absolue au niveau de l'emplacement de l'exsudat (son fémoral). Elle diffère de la matité due au compactage du poumon. Lorsque le patient est en position verticale, la limite supérieure du son sourd ne semble pas être horizontale, mais être une ligne courbe qui s'étend de la colonne vertébrale vers le haut vers l'extérieur jusqu'à la ligne scapulaire ou axillaire postérieure, puis en avant obliquement vers le bas - la Damoise. -Ligne Sokolov. Ce niveau d'exsudat est dû au développement de processus inflammatoires entre les couches de la plèvre. Les tôles soudées offrent une résistance, le liquide qui s'accumule dans le sinus remplit la partie latérale inférieure, où le tissu pulmonaire est plus souple en raison de son éloignement de la racine du poumon. Avec les transsudats, lorsqu'il n'y a pas de processus inflammatoire, le liquide a un niveau horizontal. Du côté atteint, on définit un triangle de Garland, délimité par l'épine, la ligne de Damoiseau et une perpendiculaire descendant du point le plus haut de la ligne de Damoiseau jusqu'à l'épine. Le bruit sourd de percussion tympanique détecté ici (symptôme Skoda) dépend du poumon comprimé. Du côté sain, du fait du déplacement du médiastin, on détermine un son sourd de percussion (triangle Rauchfuss-Grocco), situé entre le diaphragme, la colonne vertébrale et le prolongement de la ligne de Damoiseau.

À mesure que le volume de liquide augmente, la limite de la matité augmente, s'étendant vers l'extérieur et vers l'avant. En avant, le long de la ligne médio-claviculaire, la matité commence à se déterminer lorsque le bord supérieur atteint le milieu de l'omoplate, ce qui peut correspondre à 2-3 litres d'épanchement.

Lors de l'auscultation, la respiration à l'endroit de l'exsudat n'est pas entendue. Au-dessus du niveau de liquide, la respiration bronchique est déterminée par une atélectasie de compression (constriction du poumon), qui peut être entendue comme de loin. En cas d'épanchements importants, la respiration ne peut pas être entendue.

L'examen radiographique révèle une ombre avec un bord interne oblique et un déplacement du médiastin.

La nature de l'épanchement pleural est précisée par une ponction pleurale. La ponction est réalisée avec une longue aiguille dans le 8ème-9ème espace intercostal entre les lignes axillaires postérieures et scapulaires le long du bord supérieur sous la côte sous-jacente.

Ensuite, l'épanchement pleural est examiné pour la teneur en protéines, un test Rivalta est effectué, qui permet de distinguer l'exsudat du transsudat, et une analyse cytologique et microbiologique est effectuée.

Selon la nature de l'exsudat, il existe des séreux, séreux-fibrineux, purulents, putréfactifs, hémorragiques, chyleux et mixtes.

La pleurésie séreuse a souvent une étiologie tuberculeuse et survient chez les hommes jeunes. Des symptômes d'intoxication se développent et, en 3 à 4 semaines, l'état du patient s'aggrave : la température augmente, des symptômes tels que des douleurs thoraciques, de la toux et un essoufflement apparaissent. Parfois, la pleurésie se développe rapidement, sans période prodromique. La phase d'exsudation dure 7 à 10 jours. Après 1,5 mois, la phase de résorption des exsudats commence, des rechutes de la maladie peuvent survenir et parfois une inflammation purulente se produit. La pleurésie exsudative non tuberculeuse survient dans la pneumonie à la suite de l'implication de la plèvre dans une inflammation périfocale - pleurésie parapneumonique, ou après une pneumonie - pleurésie métapneumonique.

Pleurésie hémorragique. La nature hémorragique de l'exsudat se produit avec une étiologie tuberculeuse, avec des lésions malignes des poumons et de la plèvre. Ainsi, un patient sur trois souffrant d'un cancer du poumon et un patient atteint de mésothéliome, une tumeur maligne primitive de la plèvre, souffrent de pleurésie hémorragique. De plus, une nature similaire de l'épanchement est notée dans les blessures, les infarctus pulmonaires, la diathèse hémorragique et lors du traitement par anticoagulants. La pleurésie hémorragique de nature maligne est plus fréquente chez les personnes âgées. Elle se caractérise par un essoufflement sévère et une douleur intense. Une fois le liquide éliminé, il s’accumule rapidement et il n’y a aucune tendance à former des adhérences. Des cellules atypiques sont détectées dans le liquide pleural.

La pleurésie purulente, empyème pleural (Empyème) ou pyothorax (Pyothorax) est une inflammation de la plèvre avec accumulation de pus dans la cavité pleurale. L'empyème pleural peut se développer comme une complication d'une pneumonie ou à la suite d'une percée du contenu des cavités infectées dans la plèvre. Il est possible que le processus inflammatoire soit transféré de la cavité abdominale avec un abcès du foie ou un abcès sous-diaphragmatique. Dans d'autres cas, un exsudat séreux apparaît d'abord, qui devient ensuite purulent. Selon la composition, on distingue les exsudats purulents, séreux-purulents, purulents-hémorragiques et putréfiants (ichoreux). Parmi les facteurs étiologiques figurent les streptocoques, les staphylocoques et le bacille tuberculeux.

En cas de pleurésie purulente, l'état du patient est très grave, l'essoufflement, les rémissions de température et les douleurs dans la moitié affectée de la poitrine sont prononcés. Lors de l'examen, tous les symptômes caractérisant l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale apparaissent. Il peut y avoir un gonflement de la peau et de la couche adipeuse sous-cutanée accompagné de douleurs dans les espaces intercostaux à la palpation. Les doigts prennent l'apparence de pilons et les ongles - du verre de montre. Avec l'étiologie pneumococcique de la maladie, le pus est verdâtre-épais, avec l'étiologie streptococcique, il est liquide et avec l'étiologie staphylococcique, il est brunâtre. Si l'empyème devient chronique, une fièvre de nature septique irrégulière se développe, un épuisement est perceptible, une anémie secondaire et une faiblesse progressive. Lors d'un test sanguin lors de processus purulents dans la cavité pleurale - leucocytose, avec neutrophilose significativement prononcée et déplacement de la formule vers la gauche.

La pleurésie chyleuse (chylothorax) est caractérisée par la présence d'un liquide laiteux trouble dans la cavité pleurale, qui peut être causée par la communication entre la cavité pleurale et le canal thoracique lors de blessures, d'opérations, de tumeurs malignes et de certains types de parasites.

Résultats de la pleurésie exsudative. L'exsudat séreux peut disparaître complètement. L'exsudat peut subir une organisation, ce qui conduit au développement d'adhérences, à un épaississement fibrineux de la plèvre, à l'oblitération des cavités pleurales et au développement d'une cirrhose pleurogène du poumon. L’exsudat purulent disparaît rarement complètement. L'encapsulation de l'épanchement pleural est plus souvent observée. Le processus inflammatoire avec empyème pleural peut se propager au tissu interstitiel du poumon (pneumonie purulente intermédiaire). Parfois, il y a une percée d'exsudat à travers la paroi thoracique antérieure ou une percée dans les bronches, dans le médiastin.

L'hydrothorax est une accumulation de liquide séreux de type transsudat dans une ou les deux cavités pleurales, ce qu'on appelle l'hydrocèle de la cavité pleurale. Le plus souvent, l'hydrothorax est l'une des manifestations du syndrome de l'œdème. La consolidation d'un épanchement non inflammatoire se produit dans les maladies du cœur et des reins. Les signes physiques, comme dans le cas de la pleurésie, indiquent une accumulation de liquide dans la cavité pleurale. Ce n'est qu'avec la percussion que la ligne Damoise-Sokolov n'est pas déterminée, mais une ligne horizontale est notée. Le diagnostic repose sur la reconnaissance de la cause sous-jacente de la maladie. Selon la cause, d'autres signes de la maladie s'expriment également : cyanose, essoufflement, gonflement des jambes, foie hypertrophié et douloureux, anasarque.

Le pneumothorax est une accumulation d'air dans la cavité pleurale. A son origine, elle peut être spontanée, traumatisante et artificielle. Le pneumothorax spontané se développe le plus souvent à la suite d'une rupture de la plèvre viscérale, provoquée par diverses maladies pulmonaires : une percée dans la cavité pleurale d'une lésion caséeuse localisée sous-pleurale ou une nouvelle cavité dans la tuberculose. Chez les patients de plus de 40 ans, le pneumothorax spontané est le plus souvent une conséquence d'une bronchite chronique et d'un emphysème et est associé à une destruction progressive des parois alvéolaires et à une pression intrapulmonaire élevée qui se produit lors de la toux.

Le pneumothorax est parfois observé chez des personnes pratiquement en bonne santé, le plus souvent des hommes. On pense que cela dépend de la rupture des cavités sous-pleurales dans l'emphysème bulleux. L'emphysème bulleux peut être congénital ou acquis à la suite d'un asthme bronchique. Le cancer du poumon peut également être compliqué par un pneumothorax. Lorsqu'un abcès pulmonaire ou une bronchectasie se rompt, un pneumo- ou un pyopneumothorax survient.

Avec une décompression rapide des plongeurs, des plongeurs sous-marins et des pilotes s'éjectant d'un avion à haute altitude, un pneumothorax peut se développer. Le pneumothorax artificiel est une mesure thérapeutique. Le pneumothorax traumatique survient en cas de lésions pulmonaires. Le pneumothorax complet se manifeste par un collapsus (effondrement) du poumon correspondant avec un déplacement prononcé du cœur et du médiastin dans la direction saine opposée. Le pneumothorax partiel se produit sans manifestations prononcées, sa formation passe souvent inaperçue pour le patient.

Le développement d'un pneumothorax complet s'accompagne d'un tableau clinique typique sous la forme d'une douleur aiguë du côté affecté. La douleur peut irradier vers le cou, la ceinture scapulaire et la cavité abdominale. Un essoufflement sévère apparaît, pouvant aller jusqu'à suffocation, cyanose, gonflement des veines jugulaires, sueurs froides, pouls rapide et faible. Le patient adopte une position assise forcée. Parfois, le pneumothorax spontané commence par une image d'effondrement : le patient s'évanouit, pouls filiforme.

L'état du patient est grave. Lors de l'examen de la poitrine, il y a un retard dans la respiration de la moitié affectée. En cas de pneumothorax traumatique, il peut y avoir un emphysème sous-cutané. La moitié affectée de la poitrine augmente de volume. L'impulsion apicale se déplace du côté sain. Les tremblements vocaux du côté affecté sont affaiblis ou absents. Lors de la percussion, un son de percussion tympanique se produit. Lors de l'auscultation du côté affecté, il n'y a pas de bruits respiratoires, du côté sain, la respiration est augmentée. Le pouls est fréquent, peu rempli, la tension artérielle est basse. Le cliché radiologique est caractéristique et décide souvent du diagnostic, notamment en cas de pneumothorax partiel. Une zone de dégagement homogène et prononcée est déterminée, dépourvue d'un motif bronchovasculaire caractéristique du tissu pulmonaire ; une ligne de démarcation nette est visible entre la cavité du pneumothorax et le poumon effondré, ainsi qu'un déplacement du cœur et de la trachée vers le côté sain.

Souvent, avec l'air, du liquide pénètre également dans la cavité pleurale, puis un hydropneumo- ou un hémopneumothorax se développe. Dans ces cas, dans les parties inférieures de la poitrine, lorsque le patient est en position verticale, lors de la percussion, un son sourd est détecté, qui se transforme en un son sourd-typanique lorsque le patient est allongé. Le symptôme « éclaboussure » ​​d'Hippocrate peut être déterminé, qui est détecté par la méthode de succussion, lorsqu'un bruit d'éclaboussure se fait entendre lorsque le patient est secoué. Le patient lui-même l'entend parfois en bougeant ou en se tournant. Le symptôme d’une chute de goutte peut également être détecté. Un simple pneumothorax spontané peut disparaître en 2 à 3 mois. Le traitement dépend de la maladie sous-jacente et nécessite parfois une intervention chirurgicale urgente.

Atélectasie pulmonaire (atélectasie). L'atélectasie est une affection du tissu pulmonaire dans laquelle une partie ou la totalité des alvéoles sont privées d'air en raison de leur effondrement, d'un manque d'expansion normale ou d'un étirement. L'idée de cette condition est née pour la première fois en relation avec l'atélectasie fœtale, lorsque toutes les alvéoles sont dans un état « fœtal ». Avant la naissance du bébé, les poumons sont privés d’air. Dès la première respiration, la poitrine se dilate et l’air pénètre dans les poumons. L'atélecus pelvien congénital est l'une des causes de mortinatalité.

L'atélectasie acquise peut dépendre de diverses causes. Les atélectae se produisent en raison d'une résorption, d'une résorption de l'air dans un tissu pulmonaire mal ou pas du tout ventilé. Cette condition se développe en raison de causes intrapulmonaires : des processus inflammatoires qui provoquent le blocage des petites bronches avec du pus et des crachats. L'obstruction bronchique des grosses bronches est causée par la présence d'un corps étranger, l'aspiration de vomissements, ainsi que la présence d'un cancer du poumon bronchogénique. La bronche peut être comprimée de l'extérieur par une tumeur médiastinale ou un anévrisme. Le deuxième groupe de raisons provoquant l'apparition de l'atélectasie est la compression du tissu pulmonaire lui-même, appelée atélectasie de compression due à l'accumulation de liquide ou de gaz dans la cavité pleurale (pneumo-thorax, pleurésie, hydrothorax). Ainsi, l'atélectasie n'est pas une maladie primaire, mais indique toujours la présence d'un autre processus dans les poumons, la plèvre ou les bronches.

Le tableau clinique dépend de la maladie sous-jacente, qui est compliquée par le développement d'une atélectasie. Chez les personnes âgées, l'atélectasie fait toujours penser à un cancer du poumon. L'examen clinique ne peut révéler que des atélectasies d'importance significative. En cas d'atélectasie obstructive, la palpation révèle l'absence de tremblements vocaux. Lors de la percussion, un son de percussion sourd est détecté. La respiration dans la zone touchée est absente, dans d'autres zones, elle est augmentée de manière compensatoire.

Avec l'atélectasie de compression, il y a une augmentation des tremblements vocaux, avec percussion - une teinte sourde-tympanique du son de percussion, l'auscultation révèle la respiration bronchique.

Lors de l'examen de la fonction de la respiration externe, un certain nombre d'indicateurs sont déterminés. Les plus importants d'entre eux :

Volumes pulmonaires :

Le volume de réserve inspiratoire (VRI) est le volume maximum d'air qui peut être inhalé après une inhalation normale et silencieuse.

Volume courant (VT) - le volume moyen du cycle respiratoire. Volume de réserve expiratoire (expiration ER) - le volume d'air maximum,

qui peut être expiré après une expiration calme

Le volume pulmonaire résiduel (VRL) est le volume d'air qui reste dans les poumons après l'expiration maximale.

Capacités pulmonaires :

Capacité vitale des poumons (VC) - la plus grande quantité d'air pouvant être expirée après une respiration extrêmement profonde

Capacité inspiratoire (E po) - la quantité maximale d'air pouvant être inhalée après une expiration silencieuse

La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est le volume d'air restant dans les poumons après une expiration silencieuse.

La capacité pulmonaire totale (CCM) est la plus grande quantité d’air que les poumons peuvent contenir.

L'indice de Tiffno est le rapport FEV1/VC, où FEV1 est le volume d'expiration forcée en 1 seconde.

Il existe des tableaux spéciaux pour déterminer les valeurs normales de ces indicateurs en fonction du sexe, de l'âge et de la taille. Ainsi, les valeurs normales de capacité vitale varient de 3 à 6 litres.

Pour étudier ces indicateurs, des spirographes et des motachographes pneumatiques sont utilisés.

Lorsque la capacité de ventilation des poumons est altérée, deux types de changements se développent : obstructifs et restrictifs. Le type obstructif survient en cas de violation de la perméabilité des bronches, quelle qu'en soit l'origine, avec emphysème pulmonaire. La variante restrictive est typique des processus qui limitent les excursions maximales des poumons avec déformation et raideur de la poitrine, adhérences pleurales massives, présence de gaz et de liquide et de plèvre, ainsi qu'avec pneumofibrose.

Avec les formes obstructives, la capacité vitale diminue et l'indice Tiff-no diminue. Dans les formes restrictives, l'indice de Tiffno est normal ou supérieur à la normale. Des variantes mixtes de violations de la capacité de ventilation des poumons sont également possibles.

Le pronostic de la pleurésie dépend de la cause de cette maladie, ainsi que du stade de la maladie ( au moment du diagnostic et du début des procédures thérapeutiques). La présence d'une réaction inflammatoire dans la cavité pleurale, accompagnant tout processus pathologique dans les poumons, est un signe défavorable et indique la nécessité d'un traitement intensif.

La pleurésie étant une maladie qui peut être causée par un assez grand nombre de facteurs pathogènes, il n'existe pas de schéma thérapeutique unique indiqué dans tous les cas. Dans la grande majorité des cas, le but du traitement est la maladie initiale, après quoi l'inflammation de la plèvre est éliminée. Cependant, afin de stabiliser le patient et d'améliorer son état, ils ont souvent recours à des médicaments anti-inflammatoires, ainsi qu'à un traitement chirurgical ( ponction et extraction de l'excès de liquide).

Faits intéressants

• la pleurésie est l'une des pathologies les plus courantes en thérapie et survient chez presque un patient sur dix ;
• on pense que la cause du décès de la reine de France Catherine de Médicis, qui vécut au 14ème siècle, était une pleurésie ;
• batteur des Beatles ( Les Beatles) Ringo Starr a souffert d'une pleurésie chronique à l'âge de 13 ans, ce qui lui a fait manquer deux années d'école et ne l'a jamais terminé ;
• première description de l'empyème pleural ( accumulation de pus dans la cavité pleurale) a été administré par un ancien médecin égyptien et remonte au troisième millénaire avant JC.

Pleure et ses dégâts

Des dommages à la plèvre avec formation d'un processus inflammatoire et formation d'un excès de liquide pleural peuvent survenir sous l'influence d'infections ( affectant directement la plèvre ou impliquant le tissu pulmonaire voisin), blessures, pathologies du médiastin ( la cavité située entre les poumons et contenant le cœur et les vaisseaux importants, la trachée et les bronches principales, l'œsophage et quelques autres structures anatomiques), dans le contexte de maladies systémiques, ainsi qu'en raison de troubles métaboliques d'un certain nombre de substances. Dans le développement de la pleurésie et d'autres maladies pulmonaires, le lieu de résidence et le type d'activité d'une personne sont importants, car ces facteurs déterminent certains aspects de l'impact négatif d'un certain nombre de substances toxiques et nocives sur le système respiratoire.

Il convient de noter que l'un des principaux signes de pleurésie est l'épanchement pleural - une accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale. Cette condition n'est pas nécessaire à l'inflammation des couches pleurales, mais survient dans la plupart des cas. Dans certaines situations, l'épanchement pleural se produit sans la présence d'un processus inflammatoire dans la cavité pleurale. En règle générale, une telle maladie est considérée comme un épanchement pleural, mais dans certains cas, elle peut être classée comme une pleurésie.

Causes de la pleurésie

Certains auteurs classent également les cas d'épanchement pleural sans réponse inflammatoire évidente comme pleurésie. Cette situation n'est pas tout à fait correcte, puisque la pleurésie est une maladie qui implique une composante inflammatoire obligatoire.

On distingue les causes suivantes de pleurésie :

• lésion infectieuse de la plèvre;
• réaction inflammatoire allergique;
• maladies auto-immunes et systémiques ;
• exposition à des produits chimiques;
• blessure à la poitrine;
• exposition aux rayonnements ionisants;
• exposition aux enzymes pancréatiques;
• tumeurs pleurales primitives et métastatiques.

Lésion infectieuse de la plèvre

L’infection pleurale est une maladie grave qui, dans de nombreux cas, peut mettre la vie en danger. Un diagnostic et un traitement adéquats de cette affection nécessitent des actions coordonnées de la part des pneumologues, des thérapeutes, des radiologues, des microbiologistes et, souvent, des chirurgiens thoraciques. L'approche thérapeutique dépend de la nature de l'agent pathogène, de son agressivité et de sa sensibilité aux médicaments antimicrobiens, ainsi que du stade de la maladie et du type de foyer infectieux-inflammatoire.

La pleurésie de nature infectieuse touche les patients de toutes catégories d'âge, mais elle est plus fréquente chez les personnes âgées et les enfants. Les hommes tombent malades presque deux fois plus souvent que les femmes.

Les pathologies concomitantes suivantes sont des facteurs de risque de développement de lésions infectieuses de la plèvre :

• Diabète. Le diabète sucré se développe à la suite d'une violation de la fonction endocrinienne du pancréas, qui produit des quantités insuffisantes d'insuline. L'insuline est une hormone nécessaire au métabolisme normal du glucose et des autres sucres. Dans le diabète sucré, de nombreux organes internes sont touchés et une légère diminution de l'immunité se produit. De plus, des concentrations excessives de glucose dans le sang créent des conditions favorables au développement de nombreux agents bactériens.
• Alcoolisme . Avec l'alcoolisme chronique, de nombreux organes internes souffrent, notamment le foie, qui est responsable de la production de composants protéiques des anticorps, dont le manque entraîne une diminution du potentiel de protection de l'organisme. L'abus chronique d'alcool entraîne une perturbation du métabolisme d'un certain nombre de nutriments, ainsi qu'une diminution du nombre et de la qualité des cellules immunitaires. De plus, les personnes alcooliques sont plus sujettes aux blessures à la poitrine ainsi qu’aux infections des voies respiratoires. Cela se produit en raison de l’hypothermie combinée à une diminution de la sensibilité et des troubles du comportement, ainsi qu’à la suppression des réflexes de protection, ce qui augmente le risque d’inhalation de matières infectées ou de ses propres vomissures.
• Polyarthrite rhumatoïde. La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune qui peut causer indépendamment des lésions de la plèvre. Cependant, cette maladie constitue également un facteur de risque sérieux de développement de lésions infectieuses de la plèvre. Cela est dû au fait que des médicaments qui réduisent l'immunité sont souvent utilisés pour traiter cette maladie.
• Maladies pulmonaires chroniques. De nombreuses maladies pulmonaires chroniques, telles que la bronchite chronique, la maladie pulmonaire obstructive chronique, l'emphysème, l'asthme et certaines autres pathologies, créent les conditions préalables à des lésions infectieuses de la plèvre. Ceci arrive pour deux raisons. Premièrement, de nombreuses maladies pulmonaires chroniques se caractérisent par des processus infectieux et inflammatoires lents qui peuvent progresser avec le temps et couvrir de nouveaux tissus et zones des poumons. Deuxièmement, avec ces pathologies, le fonctionnement normal de l'appareil respiratoire est perturbé, ce qui entraîne inévitablement une diminution de son potentiel protecteur.
• Pathologies du tractus gastro-intestinal. Les maladies de l'appareil dentaire peuvent provoquer l'accumulation d'agents infectieux dans la cavité buccale qui, après une respiration profonde ( par exemple, pendant le sommeil) peut se retrouver dans les poumons et provoquer une pneumonie entraînant des lésions de la plèvre. Reflux gastro-oesophagien ( reflux de nourriture de l'estomac vers l'œsophage) favorise l'infection des voies respiratoires en augmentant le risque d'inhalation de contenus gastriques susceptibles d'être infectés et qui diminue l'immunité locale ( en raison de l'effet irritant de l'acide chlorhydrique).

Les agents infectieux peuvent pénétrer dans la cavité pleurale des manières suivantes :

• Contact avec un foyer infectieux dans les poumons. Lorsque le foyer infectieux-inflammatoire est situé à proximité immédiate de la plèvre, un transfert direct d'agents pathogènes avec développement d'une pleurésie est possible.
• Avec flux lymphatique. La pénétration des micro-organismes ainsi que le flux lymphatique est due au fait que les vaisseaux lymphatiques des zones périphériques des poumons se jettent dans la cavité pleurale. Cela crée les conditions préalables à la pénétration d'agents infectieux provenant de zones qui n'entrent pas en contact direct avec la membrane séreuse.
• Avec flux sanguin. Certaines bactéries et virus sont capables de pénétrer dans la circulation sanguine à un certain stade de leur développement, et en même temps dans divers organes et tissus.
• Contact direct avec l'environnement extérieur ( blessures). Tout traumatisme pénétrant dans la cavité thoracique est considéré comme potentiellement infecté et, par conséquent, comme une source possible d'infection pleurale. Les ouvertures et incisions dans la paroi thoracique pratiquées à des fins thérapeutiques, mais dans des conditions inappropriées ou en cas de manque de soins appropriés, peuvent également constituer une source de micro-organismes pathogènes.

Sous l'influence de ces micro-organismes, un processus inflammatoire se développe, qui est une réaction protectrice particulière visant à éliminer les agents infectieux et à limiter leur propagation. L'inflammation repose sur une chaîne complexe d'interactions entre des micro-organismes, des cellules immunitaires, des substances biologiquement actives, des vaisseaux sanguins et lymphatiques et des tissus de la plèvre et des poumons.

Dans le développement de la pleurésie, on distingue les étapes successives suivantes :

• Phase d'exsudation. Sous l'influence de substances biologiquement actives sécrétées par les cellules immunitaires activées à la suite d'un contact avec des agents infectieux, les vaisseaux sanguins se dilatent et leur perméabilité augmente. Cela conduit à une production accrue de liquide pleural. À ce stade, les vaisseaux lymphatiques remplissent leur fonction et drainent correctement la cavité pleurale - il n'y a pas d'accumulation excessive de liquide.
• La phase de formation d'exsudat purulent. Au fur et à mesure que la réaction inflammatoire progresse, des dépôts de fibrine, une protéine plasmatique « collante », commencent à se former sur la plèvre. Cela se produit sous l'influence d'un certain nombre de substances biologiquement actives qui réduisent l'activité fibrinolytique des cellules pleurales ( leur capacité à détruire les fils de fibrine). Cela conduit à une friction considérablement accrue entre les couches pleurales et, dans certains cas, des adhérences se produisent ( zones de « collage » des membranes séreuses). Cette évolution de la maladie contribue à la formation de zones séparées dans la cavité pleurale ( ce qu'on appelle « poches » ou « sacs »), ce qui complique considérablement la sortie des contenus pathologiques. Après un certain temps, du pus commence à se former dans la cavité pleurale - un mélange de bactéries mortes, de cellules immunitaires absorbées, de plasma et d'un certain nombre de protéines. L'accumulation de pus est facilitée par un gonflement progressif des cellules mésothéliales et des tissus situés à proximité du foyer inflammatoire. Cela conduit au fait que l'écoulement à travers les vaisseaux lymphatiques diminue et qu'un excès de liquide pathologique commence à s'accumuler dans la cavité pleurale.
• Étape de récupération. Au stade de la récupération, soit une résorption se produit ( résorption) des foyers pathologiques ou, s'il est impossible d'éliminer indépendamment l'agent pathogène, du tissu conjonctif ( fibreux) formations qui limitent le processus infectieux-inflammatoire avec la transition ultérieure de la maladie vers une forme chronique. Les foyers de fibrose affectent négativement la fonction pulmonaire, car ils réduisent considérablement leur mobilité, augmentent en outre l'épaisseur de la plèvre et réduisent sa capacité à réabsorber les liquides. Dans certains cas, soit des adhérences distinctes se forment entre les couches pariétales et viscérales de la plèvre ( amarres), ou une prolifération complète de fibres fibreuses ( fibrothorax).

Tuberculose

La pleurésie tuberculeuse résulte de la pénétration de Mycobacterium tuberculosis, également connu sous le nom de bacille de Koch, dans la cavité pleurale. Cette maladie est considérée comme la forme la plus courante d'infection extrapulmonaire, pouvant survenir lorsque les foyers primaires sont situés à la fois dans les poumons et dans d'autres organes internes. Il peut se développer dans le contexte d'une tuberculose primaire, qui survient lors du premier contact avec l'agent pathogène ( typique pour les enfants et les adolescents), ou secondaire, qui se développe à la suite de contacts répétés avec un agent pathogène.

La pénétration des mycobactéries dans la plèvre est possible de trois manières - lymphogène et par contact lorsque le foyer principal est situé dans les poumons ou la colonne vertébrale ( rarement), et hématogène, si le foyer infectieux principal est situé dans d'autres organes ( tractus gastro-intestinal, ganglions lymphatiques, os, organes génitaux, etc.).

Le développement de la pleurésie tuberculeuse repose sur une réaction inflammatoire soutenue par l'interaction entre les cellules immunitaires ( neutrophiles pendant les premiers jours et lymphocytes par la suite) et les mycobactéries. Au cours de cette réaction, des substances biologiquement actives sont libérées qui affectent les tissus des poumons et des membranes séreuses et maintiennent l'intensité de l'inflammation. Dans le contexte de vaisseaux sanguins dilatés au sein du foyer infectieux et d'un écoulement lymphatique réduit de la cavité pleurale, un épanchement pleural se forme qui, contrairement aux infections d'une autre nature, se caractérise par une teneur accrue en lymphocytes ( plus de 85%).

Il convient de noter que pour le développement de l'infection tuberculeuse, un certain concours de circonstances défavorable est nécessaire. La plupart des gens ne sont pas infectés par simple contact avec le bacille de Koch. De plus, on pense que chez de nombreuses personnes, Mycobacterium tuberculosis peut vivre dans les tissus des poumons sans provoquer de maladie ni de symptômes.

Les facteurs suivants contribuent au développement de la tuberculose :

• Haute densité d'agents infectieux. La probabilité de développer une infection augmente à mesure que le nombre de bacilles inhalés augmente. Cela signifie que plus la concentration de mycobactéries dans l’environnement est élevée, plus les risques d’infection sont élevés. Ce développement des événements est facilité par le fait de rester dans la même chambre que les patients tuberculeux ( au stade de la libération d'agents pathogènes), ainsi que le manque de ventilation adéquate et le petit volume de la pièce.
• Temps de contact long. Un contact prolongé avec des personnes infectées ou un séjour prolongé dans une pièce dans laquelle se trouvent des mycobactéries dans l'air est l'un des principaux facteurs contribuant au développement de l'infection.
• Faible immunité. Dans des conditions normales, avec des vaccinations périodiques, le système immunitaire humain fait face aux agents pathogènes de la tuberculose et prévient le développement de la maladie. Cependant, en présence de tout état pathologique dans lequel il existe une diminution de l'immunité locale ou générale, la pénétration même d'une petite dose infectieuse peut provoquer une infection.
• Forte agressivité de l'infection. Certaines mycobactéries ont une plus grande virulence, c'est-à-dire une capacité accrue à infecter les humains. La pénétration de telles souches dans le corps humain peut provoquer une infection même avec un petit nombre de bacilles.

La diminution de l'immunité est une condition qui peut se développer dans le contexte de nombreuses conditions pathologiques, ainsi qu'avec l'utilisation de certains médicaments.

Les facteurs suivants contribuent à une diminution de l’immunité :

• maladies chroniques du système respiratoire ( nature infectieuse et non infectieuse);
• diabète;
• alcoolisme chronique;
• traitement avec des médicaments qui suppriment le système immunitaire ( glucocorticoïdes, cytostatiques);
• Infection au VIH ( surtout au stade du SIDA).

Réaction inflammatoire allergique

La pleurésie peut se développer avec les types de réactions allergiques suivants :

• Alvéolite allergique exogène. L'alvéolite allergique exogène est une réaction inflammatoire pathologique qui se développe sous l'influence de particules étrangères externes - des allergènes. Dans ce cas, des dommages au tissu pulmonaire directement adjacent à la plèvre se produisent souvent. Les allergènes les plus courants sont les spores fongiques, le pollen des plantes, la poussière domestique et certains médicaments.
• Allergie aux médicaments. Les allergies aux médicaments sont courantes dans le monde moderne. Un assez grand nombre de personnes sont allergiques à certains antibiotiques, anesthésiques locaux et autres médicaments pharmacologiques. Une réponse pathologique se développe quelques minutes ou heures après l'administration du médicament ( selon le type de réaction allergique).
• Autres types d'allergies . Certains autres types d'allergies qui n'affectent pas directement le tissu pulmonaire peuvent provoquer l'activation des cellules immunitaires pleurales avec la libération de substances biologiquement actives et le développement d'œdèmes et d'exsudations. Après avoir éliminé l'effet de l'allergène, l'ampleur de l'inflammation diminue et la réabsorption de l'excès de liquide de la cavité pleurale commence.

Il faut comprendre que la réaction inflammatoire à l'origine des allergies diffère légèrement de la réaction inflammatoire qui se développe au cours d'un processus infectieux. De plus, dans la plupart des cas, les micro-organismes provoquent une réaction allergique au niveau de la plèvre, ce qui contribue au développement d'une pleurésie et à la formation d'exsudat.

Maladies auto-immunes et systémiques

Les maladies auto-immunes sont des pathologies dans lesquelles le système immunitaire commence à attaquer ses propres tissus ( généralement des fibres du tissu conjonctif). En conséquence, une réaction inflammatoire chronique se développe, qui affecte de nombreux organes et tissus ( principalement – ​​articulations, peau, poumons).

La pleurésie peut se développer avec les pathologies systémiques suivantes :

• polyarthrite rhumatoïde;
• le lupus érythémateux disséminé;
• dermatomyosite;
• granulomatose de Wegener ;
• syndrome de Churg-Strauss ;
• sarcoïdose

Exposition à des produits chimiques

Les produits chimiques peuvent pénétrer dans la cavité pleurale des manières suivantes :

• Avec traumatisme ouvert. En cas de blessure à la poitrine ouverte, diverses substances chimiquement actives - acides, alcalis, etc. - peuvent pénétrer dans la cavité pleurale.
• Pour les blessures à la poitrine fermées. Les blessures à la poitrine fermées peuvent provoquer une rupture de l'œsophage avec entrée ultérieure de nourriture ou de contenu gastrique dans le médiastin et sur les couches pariétales de la plèvre.
• Inhalation de produits chimiques. L'inhalation de certains produits chimiques dangereux peut provoquer des brûlures des voies respiratoires supérieures et inférieures, ainsi qu'un processus inflammatoire des tissus pulmonaires.
• Injections de produits chimiques. Lorsque des substances non destinées à un tel usage sont administrées par voie intraveineuse, elles peuvent pénétrer dans les tissus des poumons et de la plèvre et entraîner de graves altérations de leur fonction.

Traumatisme thoracique

Si les couches pleurales sont endommagées à la suite d'une exposition à un facteur mécanique ( pour les blessures fermées et ouvertes), une réponse inflammatoire se produit qui, comme décrit ci-dessus, entraîne une production accrue de liquide pleural. De plus, l'exposition traumatique perturbe la circulation lymphatique dans la zone endommagée, ce qui réduit considérablement l'écoulement du liquide pathologique et contribue au développement d'un épanchement pleural. La pénétration d’agents infectieux pathogènes est un autre facteur supplémentaire qui augmente le risque de développer une pleurésie post-traumatique.

Les dommages à l'œsophage, qui peuvent survenir lors d'un coup violent porté à la cavité thoracique, s'accompagnent de la libération de nourriture et de contenu gastrique dans la cavité médiastinale. En raison de la combinaison fréquente d'une rupture de l'œsophage avec une violation de l'intégrité des couches pleurales, ces substances peuvent pénétrer dans la cavité pleurale et provoquer une réaction inflammatoire.

Exposition aux rayonnements ionisants

Effets des enzymes pancréatiques

La pleurésie se développe en raison de l'effet destructeur des enzymes pancréatiques sur les membranes séreuses qui, lorsqu'elles sont enflammées, pénètrent dans le sang ( normalement, ils sont transportés directement vers le duodénum). Ces enzymes détruisent partiellement les vaisseaux sanguins, la base du tissu conjonctif de la plèvre, et activent les cellules immunitaires. En conséquence, l'exsudat s'accumule dans la cavité pleurale, composée de leucocytes, de plasma sanguin et de globules rouges détruits. Concentration d'amylase ( enzyme pancréatique) dans l'épanchement pleural peut être plusieurs fois supérieure à la concentration dans le sang.

L'épanchement pleural dans la pancréatite est le signe de lésions graves du pancréas et, selon un certain nombre d'études, se produit plus souvent avec une nécrose pancréatique ( mort d'une partie importante des cellules de l'organe).

Tumeurs pleurales primitives et métastatiques

La pleurésie peut se développer avec les types de tumeurs suivants :

• Tumeurs pleurales primitives . Une tumeur pleurale primitive est un néoplasme qui s'est développé à partir de cellules et de tissus qui constituent la structure normale de cet organe. Dans la plupart des cas, ces tumeurs sont formées par des cellules mésothéliales et sont appelées mésothéliomes. Elles surviennent dans seulement 5 à 10 % des cas de tumeurs pleurales.
• Foyers métastatiques dans la plèvre. Les métastases pleurales sont des fragments tumoraux qui se sont séparés du foyer primaire situé dans n'importe quel organe et qui ont migré vers la plèvre, où ils ont continué à se développer. Dans la plupart des cas, le processus tumoral dans la plèvre est de nature métastatique.

L'épanchement pleural, qui est la manifestation la plus courante de la pleurésie tumorale, se développe à la suite de l'interaction de plusieurs mécanismes pathologiques au niveau de la plèvre. Premièrement, un foyer tumoral qui occupe un certain volume dans la cavité pleurale réduit la zone de fonctionnement efficace de la plèvre et réduit sa capacité à réabsorber les liquides. Deuxièmement, sous l'influence des produits produits dans les tissus tumoraux, la concentration de protéines dans la cavité pleurale augmente, ce qui entraîne une augmentation de la pression oncotique ( les protéines sont capables « d’attirer » l’eau – un phénomène appelé pression oncotique). Et troisièmement, la réaction inflammatoire qui se développe dans le contexte de néoplasmes primaires ou métastatiques augmente la sécrétion de liquide pleural.

Types de pleurésie

• sec ( fibrineux) pleurésie;
• pleurésie exsudative;
• pleurésie purulente;
• pleurésie tuberculeuse.

Sec ( fibrineux) pleurésie

Dans la pleurésie sèche, en raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire sous l'influence de substances pro-inflammatoires, le composant liquide du plasma et certaines protéines commencent à s'infiltrer dans la cavité pleurale, parmi lesquelles la fibrine est de la plus haute importance. Sous l'influence de l'environnement dans le foyer inflammatoire, les molécules de fibrine commencent à s'unir et forment des fils solides et adhésifs qui se déposent à la surface de la membrane séreuse.

Puisqu'avec la pleurésie sèche, la quantité d'épanchement est minime ( la sortie de liquide à travers les vaisseaux lymphatiques est légèrement altérée), les fils de fibrine augmentent considérablement la friction entre les couches de la plèvre. Étant donné que la plèvre contient un grand nombre de terminaisons nerveuses, une friction accrue provoque une douleur importante.

Le processus inflammatoire de la pleurésie fibrineuse affecte non seulement la membrane séreuse elle-même, mais également les récepteurs nerveux de la toux situés dans son épaisseur. Grâce à cela, leur seuil de sensibilité est réduit et un réflexe de toux apparaît.

Exsudatif ( effusion) pleurésie

Étant donné que le liquide accumulé dans la cavité pleurale réduit dans une certaine mesure la friction entre les couches de la plèvre, à ce stade, l'irritation des membranes séreuses et, par conséquent, l'intensité de la douleur sont quelque peu réduites.

Pleurésie purulente

La pleurésie purulente peut se former à la fois lorsque la plèvre est directement endommagée par des agents infectieux et lorsqu'un abcès s'ouvre tout seul ( ou autre collection de pus) poumon dans la cavité pleurale.

L'empyème se développe généralement chez les patients affaiblis présentant de graves dommages à d'autres organes ou systèmes, ainsi que chez les personnes dont l'immunité est réduite.

Pleurésie tuberculeuse

Symptômes de pleurésie

• cause de pleurésie;
• intensité de la réaction inflammatoire dans la cavité pleurale ;
• stade de la maladie;
• type de pleurésie;
• volume d'exsudat ;
• nature de l'exsudat.

Les symptômes suivants sont caractéristiques de la pleurésie :

• augmentation de la température corporelle;
• déplacement trachéal.

Dyspnée

L’essoufflement apparaît comme une sensation de manque d’air. Ce symptôme peut survenir lors d'une activité physique d'intensité variable, et en cas de maladie grave ou d'épanchement pleural massif, au repos. En cas de pleurésie, l'essoufflement peut s'accompagner d'une sensation subjective d'expansion ou de remplissage insuffisant des poumons.

En règle générale, l'essoufflement causé par des lésions pleurales isolées se développe progressivement. Elle est souvent précédée d'autres symptômes ( douleur thoracique, toux).

Une dyspnée qui persiste après le traitement de la pleurésie et le drainage de l'épanchement pleural indique une diminution de l'élasticité du tissu pulmonaire ou la formation d'adhérences entre les couches de la plèvre ( amarres), qui réduisent considérablement la mobilité et, par conséquent, le volume fonctionnel des poumons.

Il convient de garder à l'esprit que l'essoufflement peut également se développer avec d'autres pathologies du système respiratoire qui ne sont pas associées à la pleurésie, ainsi qu'à une altération de la fonction cardiaque.

Toux

L'apparition d'expectorations ( purulent ou muqueux) ou un écoulement sanglant pendant la toux indique la présence d'un agent infectieux ( plus souvent) lésions pulmonaires.

Douleur thoracique

Augmentation de la température corporelle

Avec la pleurésie, les variantes suivantes de température corporelle élevée sont possibles :

• Température jusqu'à 38 degrés. Une température corporelle allant jusqu'à 38 degrés est typique des petits foyers infectieux et inflammatoires, ainsi que de certains agents pathogènes de faible virulence. Parfois, cette température est observée à certains stades de maladies systémiques, de processus tumoraux ainsi que de pathologies d'autres organes.
• La température est comprise entre 38 et 39 degrés. Une augmentation de la température corporelle à 38 - 39 degrés est observée dans les pneumonies de nature bactérienne et virale, ainsi que dans la plupart des infections pouvant affecter la plèvre.
• Température supérieure à 39 degrés . Une température supérieure à 39 degrés se développe avec une maladie grave, avec une accumulation de pus dans n'importe quelle cavité, ainsi qu'avec la pénétration d'agents pathogènes dans le sang et avec le développement d'une réponse inflammatoire systémique.

Outre la température corporelle elle-même, la nature de son augmentation et de sa diminution est importante. Dans la plupart des cas, lors d'un processus infectieux aigu, la température augmente rapidement au cours des premières heures suivant le début de la maladie, ce qui s'accompagne d'une sensation de frissons ( reflète le processus d'activation des mécanismes visant à préserver la chaleur). Une diminution de la température est observée lorsque l'ampleur du processus inflammatoire diminue, après l'éradication des agents infectieux, ainsi que lorsque l'accumulation de pus est éliminée.

Il convient de mentionner séparément la fièvre due à la tuberculose. Cette infection se caractérise par une fièvre légère ( entre 37 et 37,5), qui s'accompagnent d'une sensation de frissons, de sueurs nocturnes, d'une toux productive avec crachats et d'une perte de poids.

Déplacement trachéal

Avec la pleurésie, d'autres symptômes peuvent être présents, qui dépendent de la pathologie sous-jacente à l'inflammation de la plèvre. Ces manifestations sont d'une grande importance diagnostique, car elles permettent d'établir la cause de la maladie et de commencer un traitement adéquat.

Diagnostic de pleurésie

Les examens suivants sont utilisés pour diagnostiquer la pleurésie :

• examen et entretien du patient;
• examen clinique du patient;
• Examen aux rayons X ;
• analyse de sang;
• analyse d'épanchement pleural;
• recherche microbiologique.

Examen et entretien du patient

Lors de l'examen, le médecin évalue visuellement l'état général du patient et détermine les écarts existants par rapport à la norme.

A l'examen, les signes pathologiques suivants peuvent être révélés :

• déviation de la trachée vers le côté sain ;
• décoloration bleue de la peau ( indique une détresse respiratoire grave);
• signes de traumatisme thoracique fermé ou ouvert ;
• renflement dans les espaces intercostaux du côté affecté ( en raison du grand volume de liquide accumulé);
• inclinaison du corps vers le côté affecté ( réduit le mouvement des poumons et, par conséquent, l'irritation de la plèvre pendant la respiration);
• veines saillantes du cou ( en raison d'une augmentation de la pression intrathoracique);
• décalage de la moitié affectée de la poitrine pendant la respiration.

Examen clinique du patient

• Auscultation . L'auscultation est une méthode d'examen dans laquelle le médecin écoute les sons provenant du corps humain à l'aide d'un stéthoscope ( avant son invention - directement à l'oreille). Lors de l'auscultation de patients atteints de pleurésie, un bruit de frottement pleural peut être détecté, qui se produit lorsque les feuillets pleuraux recouverts de fils de fibrine se frottent les uns contre les autres. Ce son s'entend lors des mouvements respiratoires, ne change pas après la toux et persiste lorsque la respiration est imité ( effectuer plusieurs mouvements respiratoires avec le nez et la bouche fermés). Avec un épanchement et une pleurésie purulente dans la zone d'accumulation de liquide, on observe un affaiblissement des bruits respiratoires, qui peuvent parfois ne pas être entendus du tout.
• Percussion. La percussion est une méthode d'examen clinique des patients, dans laquelle le médecin utilise ses propres mains ou des appareils spéciaux ( marteau et petite plaque - plesimètre) tape des organes ou formations de densité variable dans les cavités du patient. La méthode de percussion peut être utilisée pour déterminer l'accumulation de liquide dans l'un des poumons, car la percussion au-dessus du liquide produit un son sourd et aigu, différent du son qui se produit au-dessus du tissu pulmonaire sain. En tapotant les limites de cette matité de percussion, il est déterminé que le liquide dans la cavité pleurale ne forme pas un niveau horizontal, mais un niveau quelque peu oblique, ce qui s'explique par une compression et un déplacement inégaux du tissu pulmonaire.
• Palpation. Grâce à la méthode de palpation, c'est-à-dire en « palpant » le patient, les zones de répartition des sensations douloureuses, ainsi que certains autres signes cliniques, peuvent être identifiées. En cas de pleurésie sèche, une douleur est observée lors de la pression entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien, ainsi que dans la zone du cartilage de la dixième côte. Lors de l'application des paumes sur des points symétriques de la poitrine, on note un léger décalage de la moitié affectée dans l'acte de respiration. En présence d'épanchement pleural, un affaiblissement des tremblements vocaux se fait sentir.

Examen aux rayons X

En cas de pleurésie sèche, les signes suivants sont déterminés à la radiographie :

• du côté affecté, le dôme du diaphragme est plus haut que la normale ;
• diminution de la transparence du tissu pulmonaire dans le contexte d'une inflammation de la membrane séreuse.

• lissage de l'angle d'ouverture ( en raison de l'accumulation de liquide);
• assombrissement uniforme de la région inférieure du champ pulmonaire avec une bordure oblique ;
• déplacement du médiastin vers le poumon sain.

Analyse de sang

Un test sanguin biochimique peut révéler des changements dans le rapport des protéines dans le plasma sanguin en raison d'une augmentation de la teneur en alphaglobulines et en protéine C-réactive.

Analyse de l'épanchement pleural

L'analyse en laboratoire de l'épanchement pleural permet de déterminer les indicateurs suivants :

• quantité et type de protéines;
• concentration en glucose ;
• concentration d'acide lactique;
• nombre et type d'éléments cellulaires;
• présence de bactéries.

Examen microbiologique

Traitement de la pleurésie

Traitement de la pleurésie avec des médicaments

Il convient de garder à l'esprit que le choix des médicaments pharmacologiques repose sur des données diagnostiques préalablement obtenues. Les antibiotiques sont sélectionnés en tenant compte de la sensibilité des micro-organismes pathogènes ( déterminé par examen microbiologique ou identifié par toute autre méthode). Le schéma posologique des médicaments est défini individuellement, en fonction de la gravité de l’état du patient.

Médicaments utilisés pour traiter la pleurésie

Quand la ponction est-elle nécessaire en cas de pleurésie ?

Les contre-indications relatives à la ponction pleurale sont les conditions suivantes :

• pathologies du système de coagulation sanguine;
• augmentation de la pression dans le système artériel pulmonaire;
• maladie pulmonaire obstructive chronique à un stade sévère ;
• n'ayant qu'un seul poumon fonctionnel.

Avec un volume d'épanchement pleural important, la ponction permet de drainer une partie du liquide pathologique, réduisant ainsi le degré de compression du tissu pulmonaire et améliorant la fonction respiratoire. La ponction thérapeutique est répétée autant que nécessaire, c'est-à-dire au fur et à mesure que l'épanchement s'accumule.

Une hospitalisation est-elle nécessaire pour traiter une pleurésie ?

Est-il possible de traiter la pleurésie à la maison ?

Nutrition pour la pleurésie ( régime)

Les aliments salés, fumés, épicés et en conserve sont contre-indiqués car ils provoquent une sensation de soif.

Il est nécessaire de consommer des quantités suffisantes de vitamines, car elles sont nécessaires au fonctionnement normal du système immunitaire. A cet effet, il est recommandé de manger des fruits et légumes frais.

Conséquences de la pleurésie

Cependant, dans de nombreux cas, la pleurésie peut entraîner une restructuration structurelle et fonctionnelle partielle ou complète du tissu pleural ou pulmonaire.

Les conséquences de la pleurésie comprennent :

• Adhérences entre les couches de la plèvre. Les adhérences sont des brins de tissu conjonctif entre les couches de la plèvre. Ils se forment au niveau des foyers inflammatoires qui ont subi une organisation, c'est-à-dire la sclérose. Les adhérences, appelées amarrages dans la cavité pleurale, limitent considérablement la mobilité des poumons et réduisent le volume courant fonctionnel.
• Croissance excessive de la cavité pleurale. Dans certains cas, un empyème pleural massif peut provoquer une « prolifération » complète de la cavité pleurale avec des fibres du tissu conjonctif. Cela immobilise presque complètement les poumons et peut provoquer une grave insuffisance respiratoire.

Roland G. Ingram, Jr. ( Roland H. Ingram, Jr.)

Plèvre.Les couches viscérales et pariétales de la plèvre forment entre elles un espace fermé, ne contenant normalement qu'une petite quantité de liquide. Dans ce cas, il existe un équilibre stable entre le liquide entrant (sécrété) dans la cavité pleurale et celui qui en est réabsorbé. À cet égard, le transport transpleural de liquide fait partie d’un schéma plus général – l’échange de liquide entre les espaces intra- et extravasculaires – et est décrit par la célèbre équation de Starling.

Dans des conditions normales, le liquide est filtré (sécrété) par la plèvre pariétale, qui est vascularisée par des capillaires systémiques (la pression hydrostatique moyenne dans ceux-ci est d'environ 30 cm de colonne d'eau). À partir de la cavité pleurale, le liquide est réabsorbé par la plèvre viscérale, qui est alimentée en sang par les capillaires pulmonaires (la pression hydrostatique moyenne dans ceux-ci est de 11 cm de colonne d'eau). De plus, une certaine quantité de macromolécules et de liquide est éliminée de la cavité pleurale par voie lymphogène à travers des stomies situées dans le diaphragme et les parties basales de la plèvre pariétale. Une accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale (épanchement pleural) peut résulter de perturbations dans l'interaction des pressions hydrostatique et oncotique (transsudat) ou être causée par une altération de la perméabilité vasculaire et/ou de la plèvre (exsudat), observée avec des lésions inflammatoires ou tumorales. de la plèvre.

Avec l'inflammation de la plèvre pariétale, les nerfs segmentaires qui l'innervent sont également impliqués dans le processus pathologique. Cliniquement, cela se manifeste par l’apparition d’une douleur aiguë au niveau de la poitrine, qui s’intensifie lorsqu’on essaie de respirer profondément. La localisation de la thoracalgie peut indiquer la nature et la localisation des lésions pleurales. Ainsi, une douleur localisée (ou irradiante) au niveau de l'épaule indique très probablement une atteinte de la plèvre diaphragmatique (dans ce cas, les nerfs intercostaux au niveau de III -Une douleur SU localisée dans la partie supérieure de l'abdomen indique une implication des nerfs intercostaux sous-jacents dans le processus pathologique.

Lorsque la plèvre viscérale est atteinte, la douleur est moins aiguë et plus diffuse.

Dans les cas typiques, lorsque des douleurs pleurogènes surviennent dans la poitrine, le patient ressent une respiration superficielle fréquente et une mobilité limitée du bord inférieur du poumon du côté affecté. Souvent, en cas d'inflammation de la plèvre, vous pouvez entendre un bruit de frottement pleural localisé ou diffus (dans les régions postéro-basales). Cette dernière s'explique par le fait que dans les parties basales postérieures des poumons, l'excursion respiratoire est la plus grande. Habituellement, le bruit de frottement pleural est rugueux, comme s'il s'agissait d'un grattage, et est entendu tout au long du cycle respiratoire, et son son le plus important se produit à la fin de l'inspiration - au début de l'expiration.

Pleurésie. L'inflammation de la plèvre est une conséquence de nombreuses maladies pulmonaires et extrapulmonaires, notamment la pneumonie, la tuberculose, l'infarctus pulmonaire et les néoplasmes. Des douleurs pleurales en l'absence de signes physiques et radiologiques d'atteinte pleurale peuvent être observées dans les pleurodynies dites épidémiques (maladie de Bornholm), dans d'autres maladies inflammatoires de la plèvre d'origine virale, chez les patients atteints de maladies systémiques du tissu conjonctif (en particulier, le lupus érythémateux disséminé).

Si, lors de l'examen d'un patient fébrile qui se plaint de douleurs thoraciques pleurogènes, une infiltration du tissu pulmonaire est détectée sur une radiographie pulmonaire, il faut présumer le caractère infectieux de la maladie et, en particulier, une pneumonie bactérienne aiguë. L'infarctus pulmonaire résultant d'une thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire peut également s'accompagner d'une pleurésie. Dans ce cas, le signe clinique caractéristique est l’hémoptysie. Lorsque, en présence d'une pleurésie, il n'y a pas de foyer etdes modifications infiltrantes, une tuberculose post-primaire, un abcès sous-diaphragmatique, un mésothéliome ou une pleurésie bactérienne primaire doivent être présumés.

Le traitement de la pleurésie vise principalement la maladie sous-jacente, compliquée par une inflammation de la plèvre : en parallèle, si nécessaire, un traitement par analgésiques est effectué. L'administration de ce dernier entraîne souvent une diminution de l'intensité de la thoracalgie, mais, en règle générale, des douleurs thoraciques provoquées par la toux ou la respiration profonde persistent. Si le syndrome douloureux limite la profondeur des excursions respiratoires et empêche, dans une certaine mesure, l'écoulement des crachats lors de la toux, alors un blocage local du nerf intercostal correspondant est indiqué (dans ce cas, des anesthésiques locaux de durée d'action moyenne sont efficaces utilisé). Parfois, la pleurésie aiguë se transforme en pleurésie adhésive chronique, observée en cas de tuberculose, d'empyème pleural ou d'hémothorax. La pleurésie adhésive se caractérise par un épaississement important de la plèvre, pouvant entraîner une perturbation de la fonction de ventilation des poumons. Cela s'explique par le fait que les poumons semblent emmurés dans une sorte de « piège » pleural, tandis que le volume courant des poumons diminue et que le tissu pulmonaire devient comme rigide, bien qu'en fait les propriétés élastiques des poumons ne le soient pas. pas changer. Lorsque les troubles de la ventilation atteignent des niveaux extrêmes et qu'un essoufflement sévère apparaît, une résection chirurgicale de la plèvre épaissie (décortication) est indiquée.

Épanchement pleural. L'épanchement pleural peut apparaître à la suite d'une pathologie des couches pleurales, ou il peut également survenir sans lien avec les maladies réelles de la plèvre. Il existe des épanchements pleuraux exsudatifs et transsudatifs. Avec la pleurésie, elle apparaît en raison d'une perméabilité accrue de la plèvre pariétale lors de sa lésion inflammatoire ou tumorale. L'insuffisance cardiaque congestive est un exemple classique de formation d'épanchement pleural avec des couches pleurales intactes. Dans ce dernier cas, la formation d'un épanchement pleural repose à la fois sur une augmentation de la filtration (sécrétion) de liquide par la plèvre pariétale due à une hypertension dans les capillaires systémiques, et sur une diminution de sa réabsorption par la plèvre viscérale suite à un augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires. Une accumulation excessive de liquide dans la cavité pleurale peut également être provoquée par une hypoalbuminémie, observée dans la néphrose ou la cirrhose, qui s'explique par une diminution de la pression oncotique intravasculaire. Il existe une autre raison conduisant à la formation d'un épanchement pleural avec des couches pleurales intactes - l'obstruction des voies d'écoulement lymphatique. Dans ce cas, le liquide étudié peut être caractérisé à la fois comme exsudat et transsudat. Étant donné que les vaisseaux lymphatiques drainent les protéines de la cavité pleurale, leur concentration en cas d'obstruction du tractus lymphatique est souvent très élevée, malgré le fait que la perméabilité des couches pleurales n'est pas altérée.

La survenue possible de troubles de la ventilation avec apparition d'un épanchement pleural est associée à une compression de la partie adjacente du poumon et de la paroi thoracique. Avec un volume courant normal, la paroi thoracique développe des forces dirigées vers l'extérieur, tandis que le tissu pulmonaire se développe vers l'intérieur. Chez la plupart des patients, les épanchements pleuraux sont cliniquement asymptomatiques, mais certains se plaignent d'une sensation de manque d'air. Quelle que soit l'étiologie, un épanchement pleural massif se manifeste par un essoufflement, qui disparaît ou diminue significativement lorsqu'1 litre de liquide est évacué de la cavité pleurale. Les mécanismes d’un tel « soulagement » du syndrome de dyspnée ne sont pas clairs. Dans cette situation, il faut sans doute prendre en compte la « contribution » des muscles inspiratoires lors du déplacement de la poitrine vers l’intérieur.

De plus, lorsqu'un épanchement pleural se forme, le patient peut être gêné par des douleurs pleurogènes ou une sensation de lourdeur au niveau de la poitrine.

Les données de l'examen physique indiquent un déplacement de la trachée vers le côté sain, une matité du son de percussion et un affaiblissement de la respiration sur la zone d'épanchement pleural. La respiration bronchique se fait entendre au-dessus du bord supérieur de l'épanchement. Sur une radiographie, le signe le plus caractéristique de l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale est le lissage (oblitération) de l'angle aigu entre le diaphragme et la poitrine (appelé angle costophrénique) avec une limite supérieure concave du niveau de liquide. Dans de rares cas, lorsque la taille de l'épanchement pleural et son emplacement sous la surface inférieure du poumon sont limités (appelé épanchement pleural basal), une élévation du dôme du diaphragme est visible sur une radiographie pulmonaire.

Des informations précieuses sont fournies par la radiographie thoracique avec le patient en position latérale du côté affecté (latérographie). Si le liquide se déplace librement sur tout le bord de la paroi thoracique, la possibilité d'un épanchement pleural enkysté est exclue. Sur une radiographie, l'hydrothorax basal gauche apparaît comme une ombre en expansion entre la bulle de gaz de l'estomac et le bord supérieur du dôme du diaphragme. Un autre signe d'épanchement basalLe déplacement latéral et l’aplatissement du dôme du diaphragme sont clairement visibles sur la radiographie lorsque le liquide se déplace vers l’extérieur en position debout du patient. Souvent, l'épanchement pleural peut ne pas être reconnu lorsque le patient est allongé, car le liquide en mouvement libre est réparti uniformément sur toute la surface postérieure du poumon. Dans ce cas, une ombre généralisée en forme de voile du tissu pulmonaire est visible, ce qui est difficile à détecter avec une localisation unilatérale de l'épanchement (évidemment, avec cette approche diagnostique, il n'est pas possible de détecter un hydrothorax bilatéral). Parfois, le liquide peut se trouver entre les lobes du poumon ; dans ce cas, la radiographie montre une formation d’ombre arrondie, difficile à différencier des formations focales solitaires dans le tissu pulmonaire. Avec la résolution de l'épanchement pleural, ces formations d'ombre disparaissent et sont donc appelées « tumeurs fantômes » (« tumeurs fantômes »).

En cas d'origine incertaine de l'hydrothorax, ainsi que dans les cas où un épanchement pleural massif provoque un essoufflement, une aspiration du contenu pleural sous anesthésie locale est indiquée. Si, au cours de l'examen, il y a des raisons de soupçonner la présence d'une tumeur maligne ou d'une tuberculose, il est conseillé, lors de la thoracentèse primaire, d'effectuer une biopsie fermée de la plèvre à l'aide d'aiguilles spéciales. Abrams ou Sora. Lorsque, malgré des études répétées du liquide pleural et les résultats d'une biopsie pleurale fermée, le diagnostic reste incertain, une thoracoscopie par fibroscopie et une biopsie pleurale ouverte sont indiquées.

Caractéristiques du liquide pleural. Un épanchement pleural contenant du sang est caractéristique d'une lésion tumorale de la plèvre ou d'un infarctus pulmonaire. Cependant, du sang dans le liquide pleural est souvent retrouvé en cas d'inflammation infectieuse, d'insuffisance cardiaque congestive ou de traumatisme. Par conséquent, la différenciation de l’épanchement pleural en exsudat et transsudat revêt une importance diagnostique cruciale. Des tests de laboratoire sont utilisés à cet effet, mais aucun d'entre eux n'a une valeur diagnostique décisive. La nature exsudative de l'épanchement est indiquée par la teneur élevée en protéines du liquide pleural, les valeurs élevées du rapport d'activité lactate déshydrogénase (LDH) dans le liquide pleural et le sérum sanguin et un grand nombre de leucocytes. Cependant, une concentration élevée de protéines est souvent détectée dans le transsudat des patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, en particulier avec une diminution rapide du volume de l'hydrothorax dans le contexte d'un traitement diurétique actif. Chez certains patients, un rapport pleural/sérum élevé de l'activité LDH est déterminé dans un épanchement pleural transsudatif contenant des fragments cellulaires. Il n'existe pas non plus de différences quantitatives strictes dans la teneur en leucocytes du liquide pleural, ce qui permet une différenciation claire entre les épanchements transsudatifs et exsudatifs. Le diagnostic final ne peut être établi qu'en étudiant les résultats des tests de laboratoire et les symptômes cliniques caractéristiques de la maladie. De plus, lors du diagnostic d'un épanchement exsudatif, il est nécessaire de mener des études cytologiques et bactériologiques. Cependant, malgré l'examen ciblé, dans 25 % des cas, la nature de l'épanchement pleural reste inconnue.

Pleurésie tuberculeuse postprimaire est un épanchement pleural isolé sans modifications focalisées d'infiltration dans les poumons, apparaissant plusieurs mois après une primo-infection subclinique. Souvent, il n'y a aucune manifestation clinique, mais le plus souvent, les patients se plaignent d'une augmentation de la température corporelle, d'une faiblesse et d'une perte de poids. Dans de rares cas, une fièvre fébrile et des douleurs thoraciques pleurogènes sont observées. Chez plus de 90 % des patients, les tests tuberculiniques sont positifs. Le liquide pleural est un exsudat à forte teneur en lymphocytes. Les bacilles acido-résistants sont extrêmement rarement détectés lors de la bactérioscopie du liquide pleural ; les études culturelles sont positives dans seulement 20 % des cas. Le diagnostic est posé sur la base des résultats d'une biopsie pleurale fermée, lorsque des granulomes non caséeux et/ou une culture de Mycobacterium tuberculosis sont détectés (dans 50 % des cas).

Les épanchements pleuraux d’origine tumorale sont exsudatifs dans tous les cas. La pleurésie complique souvent l'évolution du cancer du poumon, qui s'explique par la propagation directe de la tumeur aux couches pleurales, l'obstruction des voies d'écoulement lymphatique due à des lésions tumorales des ganglions lymphatiques médiastinaux ou le développement d'une pleurésie paracancreuse due à une pneumonie obstructive. . Les manifestations cliniques de cette situation sont dues à la maladie sous-jacente, mais un essoufflement et des douleurs thoraciques pleurogènes peuvent survenir simultanément. Le liquide évacué de la cavité pleurale est un exsudat, contenant ou non un mélange de sang. L'examen cytologique du contenu pleural et la biopsie pleurale permettent de confirmer l'origine tumorale de la pleurésie dans 60 % des cas.

En cas de lésions métastatiques de la plèvre en cas de localisation extrathoracique de tumeurs primitives (le plus souvent avec un cancer du sein), un épanchement pleural peut également apparaître, souvent bilatéral (contrairement à la pleurésie tumorale chez les patients atteints d'un cancer du poumon). Dans les maladies lymphoprolifératives, la pleurésie est également souvent diagnostiquée, ce qui résulte de l'implication directe des feuilles pleurales dans le processus pathologique ou de l'obstruction des voies de drainage lymphatique de la cavité pleurale. La pleurésie maligne est caractérisée par une accumulation rapide de liquide dans la cavité pleurale après la thoracentèse suivante, ce qui nécessite de multiples ponctions pleurales répétées. Dans de tels cas, la tétracycline ou l'un des agents cytostatiques peut être administrée par voie intrapleurale, ce qui entraînera une adhérence de la plèvre pariétale et viscérale et réduira le taux d'accumulation du contenu pleural.

La cause de l'apparition d'un épanchement pleural exsudatif, associé à des modifications nodulaires du tissu pulmonaire et/ou de la plèvre, peut être la polyarthrite rhumatoïde. Un complexe de symptômes similaire est plus souvent observé chez les hommes ; en même temps, parallèlement au tableau clinique typique de la polyarthrite rhumatoïde, des nodules rhumatoïdes sous-cutanés sont également détectés. Le liquide pleural est généralement trouble, de couleur jaune verdâtre et sa concentration en glucose est faible (inférieure à 200 mg/l). La pleurésie rhumatoïde survient généralement sans symptômes visibles et aucun traitement spécifique n'est requis. Cependant, la survenue d'une pleurésie chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde est parfois caractérisée par l'apparition de fièvre et de douleurs pleurogènes dans la poitrine, ce qui, compte tenu de la faible concentration de glucose dans le liquide pleural, impose un diagnostic différentiel avec un empyème pleural. Il convient de noter que l'empyème pleural est caractérisé par une pléocytose de cellules mononucléées et la détection de micro-organismes à Gram négatif dans le liquide pleural.

Assez souvent, avec le développement d'un abcès sous-hépatique (sous-phrénique), la plèvre est également impliquée dans le processus pathologique, comme en témoignent la fièvre, les douleurs pleurales et la formation d'un épanchement pleural exsudatif. Les radiographies des organes thoraciques révèlent une élévation du dôme du diaphragme, un hydrothorax limité et des ombres linéaires d'atélectasie en forme de disque dans les parties basales du poumon. Le liquide obtenu lors de la thoracentèse est généralement stérile, ce qui n'exclut cependant pas la formation d'un empyème pleural dû à la propagation directe du processus infectieux. Il convient de garder à l'esprit que chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale sur les organes abdominaux, il est souvent possible de détecter un épanchement pleural limité qui, en l'absence de symptômes cliniques correspondants, n'évoque que rarement la présence d'un abcès sous-phrénique.

Dans 15 % des cas de pancréatite aiguë ou de formation de pseudokystes pancréatiques, un épanchement pleural gauche est diagnostiqué. Dans les cas typiques, ce dernier est un exsudat à forte concentration en amylase. Une teneur élevée en amylase dans le liquide pleural peut être observée dans les maladies tumorales et infectieuses, ainsi que dans les ruptures de l'œsophage, lorsque la salive contenant cette enzyme pénètre dans la cavité pleurale. Il n’existe pas de traitement spécifique pour la pleurésie pancréatogène. À titre exceptionnel, les observations de patients atteints de pleurésie chronique (récurrente) due à la formation d'une fistule reliant le kyste pancréatique à la cavité pleurale sont décrites ; dans une telle situation clinique, une intervention chirurgicale est indiquée.

L'épanchement pleural associé à une ascite associée à des tumeurs non métastatiques des organes pelviens chez la femme est appelé syndrome de Meigs. L'épanchement pleural est le plus souvent localisé à droite et est de nature transsudat ou exsudat ; l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale s'explique par son mouvement depuis la cavité abdominale à travers les ouvertures diaphragmatiques connues. Il est à noter qu'en cas d'ablation radicale de la tumeur primitive, l'épanchement pleural et l'ascite régressent assez rapidement.

Si dans le cytogramme du liquide évacué la teneur en éosinophiles dépasse 10 %, cela indique une pleurésie à éosinophiles. On peut l'observer dans de nombreuses maladies et conditions pathologiques, telles que la pneumonie bactérienne, la pleurésie virale, la pancréatite et les traumatismes. Cependant, l'épanchement cellulaire éosinophile n'est pas typique de la pleurésie tumorale et est extrêmement rare dans la tuberculose.

Les patients présentant le complexe de symptômes suivant sont très particuliers : ongles jaunes, œdème lymphatique des membres inférieurs et épanchement pleural. Une forte concentration de protéines se trouve dans le liquide pleural. On pense que l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale est davantage causée par des perturbations du drainage lymphatique que par la pathologie des couches pleurales elles-mêmes.

Chylothorax. Une accumulation excessive de liquide chyleux dans la cavité pleurale est observée en cas de lésion traumatique ou d'obstruction du canal lymphatique thoracique due à une maladie lymphoproliférative, de lésions métastatiques des ganglions lymphatiques médiastinaux avec carcinome bronchogénique ou de fibrose médiastinale. Rarement diagnostiquée, la lymphangiomyomatose s'accompagne généralement de la formation d'un épanchement pleural chyleux. Pendant la thoracentèse, un liquide blanc et fin est obtenu de la cavité pleurale - selon les caractéristiques du laboratoire, il s'agit d'un exsudat. Avec une coloration spéciale (Soudan III ) détectent des gouttelettes de graisse dont la teneur varie de 10 à 40 g/l. En cas de rupture traumatique du canal lymphatique thoracique, une aspiration répétée de liquide ou la mise en place d'un drainage pleural et un refus de manger par voie orale sont indiqués. Si cela ne suffit pas, après lymphangiographie, le canal lymphatique thoracique est suturé. En cas d'origine maligne du chylothorax, il n'est pas conseillé de répéter la thoracentèse, car dans ces cas l'épanchement pleural se réorganise rapidement.

L'épanchement pseudochyleux a un aspect trouble blanc laiteux semblable au chylothorax, mais contrairement à lui, il ne contient pas de gouttelettes de graisse et se caractérise par une concentration élevée de cholestérol. Les cristaux de cholestérol confèrent au liquide un aspect opalescent particulier (« éclat métallique »). Le pseudochylothorax se développe souvent en raison de l'existence à long terme d'un épanchement pleural résultant de maladies telles que la tuberculose et la polyarthrite rhumatoïde.

Hémothorax. L'hémothorax est une fuite de sang dans la cavité pleurale qui se produit lors d'une blessure contondante ou pénétrante à la poitrine. Une petite quantité de sang peut se retrouver dans la cavité pleurale lors du développement d'un pneumothorax (hémopneumothorax). Chez les patients présentant des troubles de la coagulation sanguine et chez ceux prenant des anticoagulants, il existe un risque de saignement dans la cavité pleurale lors d'une biopsie pleurale. Par conséquent, la biopsie pleurale ne doit pas être réalisée tant que les troubles connus du système hémostatique n'ont pas été exclus. Un saignement pleural persistant et un drainage inadéquat nécessitent une thoracotomie. Un drainage pleural inadéquat est généralement causé par une fibrose des feuillets pleuraux (fibrothorax), lorsque la plèvre épaissie semble murer le poumon (« poumon blindé ») ; Dans une telle situation, un décorticage précoce est indiqué si possible.

Empyème de la plèvre. C'est le nom donné à tous les cas de pleurésie lorsque des micro-organismes ou du pus sont détectés dans le liquide à tester. Le plus souvent, l'empyème survient en raison de la propagation d'une inflammation infectieuse, compliquant l'évolution d'une pneumonie bactérienne, d'un abcès sous-phrénique, d'un abcès pulmonaire et d'une perforation de l'œsophage. Environ 20 % des cas d'empyème pleural sont associés à une thoracentèse et à une ponction de la veine sous-clavière (avec violation de l'intégrité de la cavité pleurale). Parfois, un empyème pleural peut survenir à la suite d'une propagation hématogène d'un processus infectieux extrathoracique, plus souvent observé pendant l'enfance. Le plus souvent impliqué dans la survenue d’un empyème Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, pneumonie à Klebsiella, Escherichia coli, Pneumococcus spp . et les micro-organismes anaérobies.

Le plus souvent, l'empyème pleural se manifeste par des douleurs thoraciques, de la fièvre, des sueurs nocturnes, une toux non productive et une perte de poids. Ces symptômes peuvent cependant être exprimés de manière minime, en particulier lorsqu'il s'agit de patients atteints de pneumonie aiguë recevant un traitement antibactérien. Cela complique grandement le diagnostic de l'empyème. L'examen révèle des signes physiques et radiologiques d'accumulation pathologique de liquide dans la cavité pleurale. Le liquide obtenu lors de la thoracentèse a une consistance épaisse qui ressemble à du pus. Cependant, aux premiers stades du développement de la maladie, le contenu pleural est de nature séreuse, ne différant que par une teneur élevée en leucocytes (plus de 5-10 9 /l), à prédominance de cellules polymorphes, une concentration élevée en protéines (plus de 30 g/l) et une faible concentration de glucose (inférieure à 200 mg/l). La bactérioscopie d'un frottis de liquide pleural coloré au Gram révèle l'agent pathogène.

Le traitement de l'empyème pleural consiste en un drainage adéquat de la cavité pleurale et une antibiothérapie. Si l'exsudat pleural est de consistance liquide, il peut être éliminé lors de thoraconcentèses répétées. Cependant, il est plus souvent nécessaire de réaliser une thoracotomie et d'installer un drainage dans la cavité pleurale. Les résultats de nombreuses études indiquent que si l'analyse initiale du pH du liquide pleural<7, то независимо от остальных лабораторных показателей, безусловно, показана установка плеврального дренажа. Если же при этом в течение ближайших 4-5 дней самочувствие пациента не улучшается и температура тела не нормализуется, то целесообразна ограниченная торакотомия с резекцией небольшого фрагмента ребра и ручное отделение плевральных сращений. В том случае, если этого недостаточно, то осуществляют декортикацию плевры. В редких случаях своевременно недиагностированная эмпиема плевры может спонтанно дренироваться наружу через мягкие ткани грудной клетки.

Parfois, lors de l’analyse des radiographies pulmonaires, un empyème pleural enkysté peut être considéré à tort comme une inflammation pulmonaire segmentaire ou lobaire. Dans ce cas, l'échographie ou la tomodensitométrie peuvent apporter une aide fiable au diagnostic différentiel. En cas d'empyème pleural enkysté, il est très efficace de le drainer sous le contrôle d'une échographie ou d'un examen tomodensitométrique.

La mortalité chez les patients atteints d'empyème pleural dans les tranches d'âge plus âgées reste assez élevée, notamment en présence de maladies concomitantes et en cas de début tardif du traitement.

Pneumothorax. Le pneumothorax est une accumulation pathologique de gaz dans la cavité pleurale, entraînant un collapsus complet ou partiel du poumon. Dans des conditions normales, en raison de l'interaction de la traction élastique du tissu pulmonaire et des propriétés élasto-élastiques de la poitrine, la pression dans la cavité pleurale est inférieure à la pression atmosphérique. À cet égard, les poumons peuvent être comparés à un ballon placé dans le vide. Lorsque l'air commence à pénétrer dans la cavité pleurale, la pression intrapleurale tend à être égale à la pression atmosphérique ; De plus, plus la pression intrapleurale négative est faible, plus l'effondrement du tissu pulmonaire est prononcé. Avec le pneumothorax, les organes médiastinaux sont déplacés vers le côté controlatéral en raison de la traction élastique du poumon intact. Si la pression dans la cavité pleurale dépasse la pression atmosphérique, ce qui est observé avec un pneumothorax valvulaire ou est une complication de la ventilation artificielle avec une pression expiratoire positive, un pneumothorax sous tension se produit. Dans ce cas, le poumon s'effondre complètement, les organes médiastinaux se déplacent beaucoup plus dans la direction opposée et le débit cardiaque diminue (ce dernier s'explique par une diminution du retour veineux vers le cœur due à une pression intrathoracique positive). Le pneumothorax sous tension est l’une des situations d’urgence en pneumologie.

Le pneumothorax peut être spontané ou secondaire à la suite de maladies bronchopulmonaires, d'un traumatisme thoracique, d'une perforation de l'œsophage ou être une complication de la ventilation artificielle.

Pneumothorax spontané. Le plus souvent, un pneumothorax spontané est observé chez les personnes âgées de 20 à 40 ans qui n'ont jamais souffert de maladies respiratoires. Souvent, le pneumothorax acquiert une évolution récurrente. L'entrée d'air dans la cavité pleurale est provoquée par la rupture de petites bulles emphysémateuses adjacentes à la plèvre viscérale (l'origine des bulles chez cette catégorie de patients reste floue). Le plus souvent, les bulles sont localisées dans les parties épicales des poumons, peut-être en raison du fait que la pression intrapleurale négative est la plus élevée au niveau des sommets. Parfois, parallèlement à cela, on trouve des formations nodulaires dans la plèvre, représentées par des accumulations d'histiocytes, de cellules géantes, etc. (appelées pleurésies éosinophiles réactives), qui doivent être différenciées du granulome éosinophile pulmonaire.

Cliniquement, le pneumothorax se manifeste par des douleurs thoraciques et un essoufflement. A l'examen physique, tachycardie, bombement asymétrique du thorax du côté atteint (qui est dû aux propriétés élastiques du thorax et au collapsus du poumon), déplacement du médiastin avec déviation de la trachée et impulsion apicale vers le poumon sain, On note une tympanite et un affaiblissement de l'intensité des bruits respiratoires du côté affecté. Une radiographie des organes thoraciques montre le contour de la plèvre viscérale avec l'absence d'éléments du schéma pulmonaire dans la zone limitée par la plèvre thoracique et viscérale. Il est important de souligner que la présence d'air libre dans la cavité pleurale ne peut être exclue qu'avec une radiographie pulmonaire réalisée en position debout. Lorsque le patient est allongé, l'air monte et la séparation des couches de la plèvre pariétale et viscérale devient moins définie.

Les petits pneumothorax sont détectés plus clairement si la radiographie est réalisée à la fin de l'expiration maximale. Si le pneumothorax s'accompagne d'une rupture des adhérences pleurales existantes, un hémopneumothorax se forme avec un niveau horizontal caractéristique de séparation de l'air et du liquide.

La nature du traitement dépend de la taille du pneumothorax. Avec sa taille relativement petite, il se limite généralement à l'observation dynamique. L'air entrant dans la cavité pleurale est spontanément réabsorbé ; cela s'explique par le fait que la pression totale des gaz dans la cavité pleurale, compte tenu du fait que la pression atmosphérique au niveau de la mer est de 760 mm Hg. Art., dépasse la pression totale des gaz dans le sang capillaire (un faible Po doit être pris en compte ici2). Pour le pneumothorax de taille moyenne, il suffit de réaliser une ponction pleurale à l'aide d'aiguilles dotées d'un mécanisme de valve spécial, qui empêche l'air de pénétrer dans la cavité pleurale pendant la procédure. Pour les gros pneumothorax, une thoracotomie et un drainage pleural sont généralement réalisés.

Si, malgré un drainage fonctionnel, le poumon affaissé ne se dilate pas complètement, cela peut être dû soit à l'obstruction d'une grosse bronche, soit au fait que de grandes quantités d'air continuent de circuler à travers l'anastomose existante entre la cavité pleurale et les poumons ( fistule bronchopleurale). L'exception concerne les cas de formation spontanée de fistules broncho-pleurales ; le plus souvent, nous parlons de «l'ouverture» d'un abcès pulmonaire dans la cavité pleurale, d'une pneumonie destructrice, de complications chirurgicales, d'une blessure pénétrante à la poitrine ou d'une complication de la ventilation artificielle (barotraumatisme). Le pneumothorax spontané est extrêmement rare ; cependant, en cas de survenue, il est nécessaire de réaliser une aspiration à l'aide d'une aiguille à gros calibre insérée au niveau du deuxième espace intercostal le long de la ligne médio-claviculaire. Si le patient présente un collapsus circulatoire et/ou un essoufflement sévère et que la présence d'un pneumothorax sous tension est suspectée, un traitement approprié doit alors être instauré immédiatement, sans attendre la confirmation radiologique du diagnostic.

Chez un patient sur deux, le pneumothorax spontané acquiert une évolution récurrente. Dans ce cas, une pleurodèse (administration intrapleurale d'irritants avec adhésion ultérieure des couches pleurales) ou une pleurectomie partielle est indiquée.

Il est contre-indiqué aux patients atteints de pneumothorax de voler en avion, car une diminution de la pression atmosphérique contribue à l'accumulation progressive d'air dans la cavité pleurale. Par conséquent, les personnes ayant souffert d'épisodes de pneumothorax spontané dans le passé ne peuvent pas être pilotes d'avion ou sous-mariniers : en cas d'attaque sous l'eau, l'ascension peut se terminer tragiquement.

Le pneumothorax spontané est souvent diagnostiqué chez les patients souffrant d'asthme bronchique, d'emphysème, d'abcès du poumon, de tumeur, de granulome éosinophile et avec le développement du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte. Dans les cas où le pneumothorax complique l'évolution de maladies bronchopulmonaires préexistantes, un drainage pleural est généralement nécessaire.

Le pneumothorax cataménial est une pathologie rare caractérisée par des épisodes répétés de pneumothorax (généralement du côté droit), coïncidant avec le cycle menstruel. La pathogenèse de cet état pathologique n'est pas claire, mais il y a des raisons de le considérer comme une variante de l'évolution clinique de l'endométriose thoracique (pleurale). Les patientes sont traitées avec des agents hormonaux qui inhibent l'ovulation.

Tumeurs pleurales. Il existe deux types de mésothéliome pleural : une tumeur primitive rare de la plèvre viscérale et pariétale. Le mésothéliome localisé ne s'accompagne qu'occasionnellement d'un épanchement pleural et une résection chirurgicale est indiquée dans cette situation clinique. Généralement, les patients ne présentent aucune plainte ou, plus rarement, ils sont gênés par des douleurs thoraciques pleurogènes et/ou de la toux. Le mésothéliome diffus est une tumeur maligne accompagnée d'un épanchement pleural massif, souvent hémorragique. Dans ce cas, il n’existe aucun traitement efficace. Souvent, les patients atteints de mésothéliome pleural présentent un épaississement des phalanges unguéales des doigts sous forme de « pilons » et une ostéoarthropathie hypertrophique pulmonaire. Le diagnostic du mésothéliome repose sur l'examen cytologique du liquide pleural ou l'analyse histologique de fragments pleuraux obtenus lors d'une biopsie fermée. Cependant, il est très difficile de distinguer le mésothéliome de l’adénocarcinome métastatique. On sait que chez les personnes ayant été en contact avec l'amiante, les mésothéliomes pleuraux et péritonéaux sont plus souvent enregistrés que dans la population générale. Parallèlement, la maladie est plus souvent diagnostiquée chez les personnes produisant ou utilisant des matériaux contenant de l'amiante que chez les travailleurs de l'industrie minière. L'intervalle de temps entre l'exposition aux poussières d'amiante et l'apparition ultérieure du mésothéliome dépasse souvent 20 ans ; Il est significatif qu’une exposition à long terme aux poussières d’amiante ne soit pas nécessaire au développement de la maladie. En plus de la lésion tumorale primitive, les couches de la plèvre sont souvent impliquées dans le processus métastatique des tumeurs malignes des poumons, du sein, des ovaires et du tractus gastro-intestinal.

T.P. Harrison. Principes de médecine interne.Traduction par un docteur en sciences médicales A. V. Suchkova, Ph.D. N.N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovski

– diverses lésions étiologiquement inflammatoires de la membrane séreuse entourant les poumons. La pleurésie s'accompagne de douleurs thoraciques, d'essoufflement, de toux, de faiblesse, de fièvre et de phénomènes auscultatoires (bruit de frottement pleural, diminution de la respiration). Le diagnostic de pleurésie est réalisé par radiographie (scopie) du thorax, échographie de la cavité pleurale, ponction pleurale et thoracoscopie diagnostique. Le traitement peut inclure un traitement conservateur (antibiotiques, AINS, thérapie par l'exercice, physiothérapie), une série de ponctions thérapeutiques ou de drainage de la cavité pleurale, des tactiques chirurgicales (pleurodèse, pleurectomie).

informations générales

La pleurésie est une inflammation des couches viscérales (pulmonaires) et pariétales (pariétales) de la plèvre. La pleurésie peut s'accompagner d'une accumulation d'épanchement dans la cavité pleurale (pleurésie exsudative) ou survenir avec la formation de dépôts fibrineux à la surface des couches pleurales enflammées (pleurésie fibrineuse ou sèche). Le diagnostic de « pleurésie » est posé chez 5 à 10 % de tous les patients traités dans des hôpitaux thérapeutiques. La pleurésie peut aggraver l'évolution de diverses maladies en pneumologie, phtisiologie, cardiologie et oncologie. Statistiquement, la pleurésie est plus souvent diagnostiquée chez les hommes d'âge moyen et âgés.

Causes de la pleurésie

Souvent, la pleurésie n'est pas une pathologie indépendante, mais accompagne un certain nombre de maladies des poumons et d'autres organes. Sur la base des causes d'apparition, la pleurésie est divisée en infectieuse et non infectieuse (aseptique).

La pleurésie d'étiologie non infectieuse provoque :

• tumeurs malignes de la plèvre (mésothéliome pleural), métastases à la plèvre dans le cancer du poumon, le cancer du sein, le lymphome, les tumeurs de l'ovaire, etc. (chez 25 % des patientes atteintes de pleurésie) ;
• lésions diffuses du tissu conjonctif (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, rhumatismes, vascularite systémique, etc.) ;
• PE, infarctus pulmonaire, infarctus du myocarde ;
• autres causes (diathèse hémorragique, leucémie, pancréatite, etc.).

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de la pleurésie d'étiologies diverses a ses propres spécificités. Les agents responsables de la pleurésie infectieuse affectent directement la cavité pleurale et y pénètrent de diverses manières. Des voies de pénétration par contact, lymphogènes ou hématogènes sont possibles à partir de sources d'infection localisées sous-pleurales (abcès, pneumonie, bronchectasie, kyste purulent, tuberculose). L'entrée directe de micro-organismes dans la cavité pleurale se produit lorsque l'intégrité de la poitrine est violée (en cas de plaies, de blessures, d'interventions chirurgicales).

La pleurésie peut se développer en raison d'une perméabilité accrue des vaisseaux lymphatiques et sanguins lors d'une vascularite systémique, de processus tumoraux, d'une pancréatite aiguë ; violations de l'écoulement lymphatique; réduisant la réactivité générale et locale de l'organisme.

Une petite quantité d’exsudat peut être réabsorbée par la plèvre, laissant une couche de fibrine à sa surface. C'est ainsi que se forme la pleurésie sèche (fibrineuse). Si la formation et l'accumulation d'épanchement dans la cavité pleurale dépassent la vitesse et la possibilité de son écoulement, une pleurésie exsudative se développe.

La phase aiguë de la pleurésie est caractérisée par un œdème inflammatoire et une infiltration cellulaire de la plèvre, une accumulation d'exsudat dans la cavité pleurale. Lorsque la partie liquide de l'exsudat est absorbée, des amarres peuvent se former à la surface de la plèvre - des dépôts pleuraux fibrineux, conduisant à une pleurosclérose partielle ou complète (oblitération de la cavité pleurale).

Classification

La classification de la pleurésie proposée en 1984 par le professeur N.V. de l'Université médicale d'État de Saint-Pétersbourg est la plus souvent utilisée dans la pratique clinique. Poutov.

Par étiologie :

• infectieux (par agent infectieux - pleurésie pneumococcique, staphylococcique, tuberculeuse et autre)
• non contagieux (indiquant une maladie conduisant au développement d'une pleurésie - cancer du poumon, rhumatismes, etc.)
• idiopathique (d'étiologie peu claire)

Selon la présence et la nature de l'exsudat :

• exsudatif (pleurésie avec épanchement séreux, séreux-fibrineux, purulent, putréfactif, hémorragique, cholestérol, éosinophile, chyleux, mixte)
• fibrineux (sec)

Selon l'évolution de l'inflammation :

• épicé
• subaigu
• chronique

Selon la localisation de l'épanchement :

• diffuser
• enkystée ou limitée (pariétale, apicale, diaphragmatique, costodiaphragmatique, interlobaire, paramédiastinale).

Symptômes de pleurésie

Pleurésie sèche

En règle générale, étant un processus secondaire, une complication ou un syndrome d'autres maladies, les symptômes de la pleurésie peuvent prévaloir, masquant la pathologie sous-jacente. Le tableau clinique de la pleurésie sèche est caractérisé par des douleurs lancinantes dans la poitrine, aggravées par la toux, la respiration et les mouvements. Le patient est obligé de prendre position, allongé du côté douloureux, pour limiter la mobilité de la poitrine. La respiration est superficielle, douce, la moitié affectée de la poitrine est sensiblement en retard lors des mouvements respiratoires. Un symptôme caractéristique de la pleurésie sèche est un bruit de frottement pleural entendu lors de l'auscultation, une respiration affaiblie au niveau des superpositions pleurales fibrineuses. La température corporelle atteint parfois des niveaux subfébriles et la pleurésie peut s'accompagner de frissons, de sueurs nocturnes et de faiblesse.

La pleurésie sèche diaphragmatique présente un tableau clinique spécifique : douleurs dans l'hypocondre, la poitrine et la cavité abdominale, flatulences, hoquet, tensions dans les muscles abdominaux.

Le développement de la pleurésie fibrineuse dépend de la maladie sous-jacente. Chez un certain nombre de patients, les manifestations de pleurésie sèche disparaissent au bout de 2 à 3 semaines, mais des rechutes sont possibles. Dans la tuberculose, l'évolution de la pleurésie est longue, souvent accompagnée d'une exsudation d'exsudat dans la cavité pleurale.

Pleurésie exsudative

L'apparition de l'exsudation pleurale s'accompagne d'une douleur sourde du côté affecté, d'une toux sèche douloureuse par réflexe, d'un retard respiratoire dans la moitié correspondante de la poitrine et d'un bruit de frottement pleural. Au fur et à mesure que l'exsudat s'accumule, la douleur est remplacée par une sensation de lourdeur sur le côté, un essoufflement croissant, une cyanose modérée et un lissage des espaces intercostaux. La pleurésie exsudative se caractérise par des symptômes généraux : faiblesse, température corporelle fébrile (avec empyème pleural - avec frissons), perte d'appétit, transpiration. Avec une pleurésie paramédiastinale enkystée, on observe une dysphagie, un enrouement, un gonflement du visage et du cou. Avec la pleurésie séreuse causée par une forme de cancer bronchogénique, une hémoptysie est souvent observée. La pleurésie causée par le lupus érythémateux disséminé est souvent associée à une péricardite, à des lésions rénales et articulaires. La pleurésie métastatique se caractérise par une lente accumulation d'exsudat et est asymptomatique.

Une grande quantité d'exsudat entraîne un déplacement du médiastin en sens inverse, des troubles de la respiration externe et du système cardiovasculaire (une diminution significative de la profondeur de la respiration, son augmentation de la fréquence, le développement d'une tachycardie compensatoire, une diminution du sang pression).

Complications

L'issue de la pleurésie dépend en grande partie de son étiologie. En cas de pleurésie persistante, développement d'adhérences dans la cavité pleurale, fusion de fissures interlobaires et de cavités pleurales, formation d'amarres massives, épaississement des couches pleurales, développement d'une pleurosclérose et d'une insuffisance respiratoire et limitation de la mobilité du dôme de le diaphragme ne peut être exclu à l’avenir.

Diagnostique

Parallèlement aux manifestations cliniques de la pleurésie exsudative, lors de l'examen du patient, une asymétrie de la poitrine, un renflement des espaces intercostaux sur la moitié correspondante de la poitrine et un décalage du côté affecté lors de la respiration sont révélés. Le son de percussion sur l'exsudat est sourd, la bronchophonie et les tremblements vocaux sont affaiblis, la respiration est faible ou inaudible. La limite supérieure de l'épanchement est déterminée par percussion, par radiographie des poumons ou par échographie de la cavité pleurale.

En cas de pleurésie exsudative avec épanchement important, ils ont recours à son évacuation en réalisant une ponction pleurale (thoracentèse) ou un drainage. Il est recommandé de ne pas évacuer plus de 1 à 1,5 litre d'exsudat à la fois afin d'éviter les complications cardiovasculaires (dues à un redressement brutal du poumon et à un déplacement inverse du médiastin). En cas de pleurésie purulente, la cavité pleurale est lavée avec des solutions antiseptiques. Selon les indications, des antibiotiques, des enzymes, de l'hydrocortisone, etc. sont administrés par voie intrapleurale.

Dans le traitement de la pleurésie sèche, en complément du traitement étiologique, il est conseillé aux patients de se reposer. Pour soulager la douleur, des emplâtres à la moutarde, des ventouses, des compresses chaudes et des bandages serrés de la poitrine sont prescrits. Pour supprimer la toux, la codéine et le chlorhydrate d'éthylmorphine sont prescrits. Les médicaments anti-inflammatoires sont efficaces dans le traitement de la pleurésie sèche : acide acétylsalicylique, ibuprofène, etc. Après normalisation de l'état de santé et de la formule sanguine, un patient atteint de pleurésie sèche se voit prescrire des exercices de respiration pour prévenir les adhérences dans la cavité pleurale.

Afin de traiter la pleurésie exsudative récurrente, une pleurodèse est réalisée (injection de talc ou de chimiothérapie dans la cavité pleurale pour coller les couches de la plèvre). Pour traiter la pleurésie purulente chronique, ils ont recours à une intervention chirurgicale - pleurectomie avec décortication du poumon. Si la pleurésie se développe à la suite d'une lésion inopérable de la plèvre ou du poumon causée par une tumeur maligne, une pleurectomie palliative est réalisée selon les indications.

Pronostic et prévention

Une petite quantité d’exsudat peut se résoudre d’elle-même. L'arrêt de l'exsudation après élimination de la maladie sous-jacente se produit dans un délai de 2 à 4 semaines. Après évacuation du liquide (en cas de pleurésie infectieuse, y compris d'étiologie tuberculeuse), une évolution persistante avec accumulation répétée d'épanchement dans la cavité pleurale est possible. La pleurésie causée par des causes oncologiques a une évolution progressive et une évolution défavorable. La pleurésie purulente a une évolution défavorable.

Les patients ayant souffert de pleurésie sont sous observation clinique pendant 2 à 3 ans. Il est recommandé d'exclure les risques professionnels, les aliments fortifiés et riches en calories, ainsi que les rhumes et l'hypothermie.

Dans la prévention de la pleurésie, le rôle principal appartient à la prévention et au traitement des principales maladies conduisant à leur développement : pneumonie aiguë, tuberculose, rhumatismes, ainsi qu'à l'augmentation de la résistance de l'organisme à diverses infections.