Pnp n'est pas sûr de ce que cela signifie. Qu’est-ce que la PNP en neurologie ?

Principaux symptômes :

La polyneuropathie est un complexe de troubles caractérisés par des lésions des fibres nerveuses motrices, sensorielles et autonomes. La principale caractéristique de la maladie est qu'un grand nombre de nerfs sont impliqués dans le processus pathogène. Quel que soit le type de maladie, elle se manifeste par une faiblesse et une atrophie des muscles des membres inférieurs ou supérieurs, un manque de sensibilité aux températures basses et élevées et l'apparition de sensations douloureuses et inconfortables. Une paralysie, complète ou partielle, est souvent exprimée.

Au premier stade, les parties distales des nerfs sont touchées et, à mesure que la maladie progresse, le processus pathologique se propage aux couches plus profondes de la fibre nerveuse. Parfois, une polyneuropathie héréditaire survient. Elle commence à apparaître au cours de la première ou de la deuxième décennie de la vie d’une personne. Lors du diagnostic, les causes de cette maladie sont prises en compte, un examen neurologique et un examen en laboratoire des analyses de sang sont effectués. Les principaux objectifs du traitement sont de réduire les symptômes et d’éliminer le principal facteur à l’origine du trouble.

Étiologie

Ce trouble peut se développer à la suite d’une exposition à divers facteurs :

• prédisposition génétique;
• troubles de l'immunité, lorsque le corps commence à attaquer ses propres muscles et fibres nerveuses, produisant des anticorps immunitaires ;
• éléments chimiques, médicaments ou boissons alcoolisées ;
• processus infectieux du corps, par exemple avec ou ;
• Néoplasmes malins;
• maladies systémiques, notamment ;
• manque de vitamines B dans le corps;
• maladies auto-immunes, par exemple le syndrome de Guillain-Barré.

Variétés

Selon le mécanisme d'endommagement des nerfs des muscles des membres inférieurs et supérieurs, la polyneuropathie est divisée en :

• démyélinisant - le développement se produit dans le contexte de la dégradation de la myéline, une substance spécifique qui enveloppe les nerfs et assure une transmission rapide des impulsions. Ce type se caractérise par le pronostic le plus favorable, sous réserve d'une consultation rapide avec un médecin et d'un traitement efficace ;
• axonal - la maladie se développe dans le contexte de lésions de l'axone, qui est le noyau du nerf qui l'alimente. L'évolution de ce type de maladie est plus grave. Le traitement est efficace, mais à long terme ;
• neuropathique – la maladie se forme en raison d’effets pathologiques sur les corps des cellules nerveuses.

En raison d'une violation de l'une ou l'autre fonction nerveuse, une polyneuropathie survient :

• sensoriel – en raison du processus pathogène, la sensibilité des nerfs est perturbée. Extérieurement, cela se manifeste par une sensation de brûlure et d'engourdissement des membres ;
• moteur – des signes de dommages aux fibres du moteur sont observés. Le symptôme est une faiblesse musculaire ;
• sensori-moteur – les symptômes des deux formes ci-dessus apparaissent ;
• végétatif - cela entraîne des lésions des nerfs chargés d'assurer le fonctionnement normal des organes et systèmes internes. Les signes par lesquels cela peut être détecté sont une transpiration accrue, une augmentation de la fréquence cardiaque et ;
• mixte - il existe des signes de dommages à tous les types de nerfs.

Selon l'étiologie, cette maladie inflammatoire se divise en les types suivants :

• idiopathique - les raisons de sa manifestation ne sont pas entièrement connues, mais des troubles du système immunitaire ne peuvent être exclus ;
• héréditaire;
• diabétique – se développe dans le contexte d'un diabète sucré compliqué;
• démétabolique – en conséquence de troubles métaboliques ;
• toxique – se produit dans le contexte d’une intoxication par des produits chimiques ;
• post-infectieux – exprimé en raison de la maladie d’une personne infectée par le VIH ou de la diphtérie ;
• paranéoplasique - le développement se produit parallèlement au cancer;
• systémique – se produit lors de troubles systémiques du tissu conjonctif.

Symptômes

Les différentes causes à l'origine de la polyneuropathie entraînent principalement une irritation des fibres nerveuses des muscles des membres et, au fur et à mesure de leur progression, conduisent à l'apparition de troubles du fonctionnement des nerfs. Les premiers symptômes de la polyneuropathie comprennent :

• tremblement prononcé des mains ou des pieds;
• contractions involontaires des structures musculaires, perceptibles par les personnes environnantes ;
• l'apparition de crampes douloureuses;
• expression de douleur d'intensité variable;
• sensation de « chair de poule » sur la peau ;
• augmentation de la pression artérielle.

Les symptômes d’un dysfonctionnement nerveux sont :

• faiblesse musculaire;
• amincissement musculaire;
• diminution du tonus musculaire;
• crises de vertiges sévères;
• cardiopalme;
• peau sèche des membres affectés;
• constipation;
• chute de cheveux importante dans la zone pathologique ;
• diminution ou perte totale de sensation au bout des doigts et des orteils.

Complications

Si vous ne contactez pas en temps opportun un spécialiste pour obtenir une aide qualifiée, le processus inflammatoire des nerfs des membres supérieurs et inférieurs peut entraîner les conséquences suivantes :

• fonctions motrices altérées - observées avec une faiblesse sévère, en particulier avec une polyneuropathie diabétique ;
• dommages aux nerfs responsables du processus respiratoire, pouvant entraîner un manque d'oxygène ;
• mort cardiaque subite - causée par des troubles du rythme cardiaque.

Mesures diagnostiques

Une étape importante dans l’établissement d’un diagnostic consiste à identifier la cause qui a conduit à l’apparition de la polyneuropathie. Ceci peut être réalisé grâce aux mesures suivantes :

• recueillir des informations détaillées sur l'évolution de la maladie. Ceci est nécessaire pour identifier le facteur prédisposant. Par exemple, dans les formes héréditaires ou diabétiques de la maladie, les symptômes se développent assez lentement ;
• un examen neurologique, à l'aide duquel il est possible de déterminer la localisation de symptômes désagréables sous forme de brûlure ou d'engourdissement ;
• un test sanguin, grâce auquel il est possible de détecter la présence d'éléments chimiques, ainsi que d'établir le taux de sucre, d'urée et de créatinine ;
• L'électroneuromyographie est une technique qui permet d'évaluer la vitesse de transmission des impulsions à travers les nerfs des membres inférieurs et supérieurs ;
• biopsie nerveuse – réalisée pour l'examen microscopique d'un petit morceau de nerf ;
• consultations supplémentaires avec des spécialistes tels qu'un thérapeute et un endocrinologue, en cas d'une telle maladie chez la femme enceinte - un obstétricien-gynécologue. Si le patient est un enfant, un examen complémentaire par un pédiatre est nécessaire.

Après avoir reçu tous les résultats des tests, le spécialiste prescrit les tactiques les plus efficaces pour traiter le processus inflammatoire des membres supérieurs et inférieurs.

Traitement

Dans la polyneuropathie héréditaire, le traitement vise uniquement à éliminer les symptômes désagréables et, en cas de polyneuropathie diabétique, alcoolique ou médicamenteuse, à réduire la manifestation des symptômes et à ralentir le développement du processus. Le traitement complexe de la polyneuropathie comprend :

• prescription de médicaments. Selon la cause, il peut s'agir de glucocorticoïdes, d'immunoglobulines, d'analgésiques et de médicaments hypoglycémiants ;
• effectuer une greffe de rein pour un trouble de type dysmétabolique ;
• limiter le contact avec les toxines;
• chirurgie pour enlever les tumeurs malignes;
• prendre des antibiotiques pour éliminer les processus inflammatoires ou infectieux dans le corps;
• injections de vitamines B;
• Porter des orthèses pour soutenir les membres inférieurs ou supérieurs en cas de faiblesse importante.

La prévention

Pour éviter qu'une personne ne développe une maladie telle que la polyneuropathie, il est nécessaire de respecter des règles simples :

• mener une vie saine, arrêter de boire de l'alcool;
• protégez-vous au mieux des toxines lorsque vous travaillez avec elles ;
• contrôler la glycémie ;
• prendre des médicaments uniquement sur prescription d'un médecin ;
• subir un examen préventif à la clinique plusieurs fois par an.

Dans la plupart des cas, le pronostic après guérison est positif. Les exceptions sont les patients présentant une inflammation héréditaire des membres inférieurs et supérieurs, pour lesquels il n'est pas possible d'obtenir une guérison complète. Les personnes atteintes de polyneuropathie diabétique courent un risque élevé de rechute de la maladie.

Tout dans l’article est-il correct d’un point de vue médical ?

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Il s'agit d'une maladie cérébrale dégénérative avec des lésions prédominantes du mésencéphale, des voies nucléaires-corticales et des formations sous-corticales. Les composantes du tableau clinique sont la forme akinétique-rigide du parkinsonisme, l'ataxie, l'ophtalmoplégie, le déclin cognitif, le syndrome pseudobulbaire. Le diagnostic est réalisé sur la base des données cliniques, des résultats de l'IRM cérébrale et des études cérébrovasculaires. Les médicaments de choix en thérapie sont la lévodopa, la mémantine et les antidépresseurs du groupe des inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.

CIM-10

G23.1 Ophtalmoplégie supranucléaire progressive [Steele-Richardson-Olszewski]

informations générales

La paralysie supranucléaire progressive (PSP) est une lésion cérébrale dégénérative d'étiologie inconnue. Avec la maladie d'Alzheimer, l'atrophie multisystémique, la dégénérescence corticobasale, la maladie de Pick, la PSP fait référence aux tauopathies caractérisées par la formation d'inclusions de protéines tau dans les neurones et les cellules gliales. La paralysie supranucléaire progressive a été décrite en détail pour la première fois en 1963-1964 par les neurologues canadiens Steele et Richardson en collaboration avec le pathologiste Olszewski, qui a donné son nom au syndrome de Steele-Richardson-Olszewski. La prévalence de la maladie, selon diverses sources d'information, varie entre 1,4 et 6,4 cas pour 100 000 habitants. La manifestation des symptômes cliniques survient entre 55 et 70 ans et avec l'âge, le risque de développer la maladie augmente. Les hommes sont plus sensibles à la maladie que les femmes.

Causes de la PSP

Les étiofacteurs qui déclenchent les processus dégénératifs d'une certaine localisation cérébrale restent inconnus. La plupart des cas de maladie sont sporadiques. Des variantes familiales individuelles avec transmission présumée autosomique dominante ont été identifiées depuis 1995. Des études de génétique moléculaire ont montré que certaines formes de PSP sont causées par des défauts du gène codant pour la protéine tau situé au locus 17q21.31. Le plus probable est un mécanisme multifactoriel d'apparition d'une pathologie, qui se réalise dans le contexte d'une prédisposition génétique.

Pathogénèse

Le principal mécanisme pathogénétique est considéré comme un dysmétabolisme des protéines intracellulaires cérébrales, accompagné d'une agrégation sélective de protéines individuelles (protéine tau, ubiquitine) dans certains groupes de cellules cérébrales. Les inclusions pathologiques perturbent le fonctionnement des neurones, déclenchant le processus de dégradation et de mort programmée (apoptose). Les modifications dégénératives sont de nature sélective et se propagent principalement au mésencéphale, aux noyaux cérébelleux dentés et aux structures sous-corticales : substance noire, globus pallidus, thalamus, formation réticulaire, noyau sous-thalamique. Les cortex préfrontal et temporal sont touchés dans une moindre mesure.

Le tableau pathomorphologique de la PSP est représenté par la présence d'enchevêtrements neurofibrillaires, d'inclusions gliales et de formations de protéines filamenteuses dans les neurones de ces structures cérébrales. Macroscopiquement, l'atrophie du mésencéphale est déterminée par une diminution significative de sa taille sagittale. Les dommages au mésencéphale provoquent une paralysie supranucléaire des muscles oculomoteurs, une dégénérescence des voies corticobulbaires - manifestations pseudobulbaires. Les études neurochimiques révèlent une concentration réduite de dopamine dans le striatum, qui est à l'origine du complexe de symptômes parkinsoniens.

Symptômes de la PSP

La paralysie supranucléaire progressive se caractérise par un début clinique non spécifique. Les symptômes de cette période comprennent une fatigue inhabituelle, une diminution des performances, des céphalées, des étourdissements, une mauvaise humeur, un rétrécissement des intérêts, des troubles du sommeil, notamment de l'insomnie la nuit et une hypersomnie le jour. Par la suite, des symptômes de parkinsonisme akinétique-rigide apparaissent. Les tremblements posturaux sont absents chez la plupart des patients. La rigidité musculaire s'exprime principalement dans les muscles axiaux - les muscles qui longent la colonne cervicale et la relient au crâne. Les patients se plaignent de raideurs au niveau de la nuque et du dos. L’augmentation du tonus des muscles postérieurs du cou conduit à une position « fière » typique de la tête du patient. L'ataxie parkinsonienne est caractéristique, provoquée par un trouble de la coordination de la position du tronc et des membres inférieurs par rapport au centre de gravité. La difficulté à maintenir l’équilibre en marchant entraîne de fréquentes chutes en arrière.

Une caractéristique distinctive de la PSP est l'ophtalmoplégie, qui survient en moyenne 2 à 3 ans après le début de la maladie. Dans le contexte d'un mouvement lent des globes oculaires, une paralysie du regard se produit dans le plan vertical, le patient ne peut pas baisser les yeux. En raison de clignements peu fréquents, le patient ressent une gêne et des brûlures aux yeux. Possibilité de vision floue, trouble de la convergence, blépharospasme. L'ophtalmoparésie supranucléaire progressive s'accompagne d'une limitation du regard vers le bas et le haut et peut, avec le temps, conduire à des troubles oculomoteurs dans le plan horizontal. Avec le développement d'une ophtalmoplégie complète, une rétraction des paupières supérieures se forme, ce qui donne au visage une expression surprise.

Dans le tableau clinique de la PSP, des manifestations pseudobulbaires apparaissent relativement précocement : dysarthrie, dysphagie, pleurs ou rires forcés. Des changements se produisent dans la sphère personnelle et émotionnelle, les patients deviennent renfermés, apathiques, démotivés et indifférents. Les troubles cognitifs surviennent dans la plupart des cas au plus fort de la maladie, dans 10 à 30 % des cas - au stade initial. Caractérisé par un déclin intellectuel, des troubles de la pensée abstraite et de la mémoire, une apraxie visuospatiale, des éléments d'agnosie. La démence est observée chez 60 % des patients ayant des antécédents de maladie depuis 3 ans.

Complications

Dans la période initiale, les chutes du patient sans capacité à coordonner ses mouvements entraînent des ecchymoses et des fractures. Après plusieurs années, le syndrome oligobradykinétique progressif laisse les patients alités. En l'absence de soins appropriés, l'immobilité est dangereuse pour le développement de contractures articulaires, d'escarres et de pneumonie congestive. La paralysie pseudobulbaire progressive provoque un étouffement alimentaire avec un risque d'asphyxie et de pneumonie par aspiration. L'apnée du sommeil peut provoquer une mort subite pendant le sommeil. Une complication grave est l'ajout d'infections intercurrentes (pneumonie, cystite, pyélonéphrite), car dans le contexte d'une immunité réduite, il existe un risque élevé de développer une septicémie.

Diagnostique

Les critères précoces possibles de PSP sont l'apparition après 40 ans, le caractère progressif, la parésie du regard horizontal, une instabilité posturale sévère avec des épisodes de chutes. Un diagnostic fiable est possible en présence de modifications histologiquement confirmées du tissu cérébral qui sont pathognomoniques de la PSP. La liste des études diagnostiques nécessaires comprend :

• Examen par un neurologue. Dans l'état neurologique, le syndrome dominant est l'oligobradykinésie symétrique. On observe une hypomimie, un rétrocollis (alignement pathologique du cou), une parésie du regard vertical, des symptômes d'automatisme oral et une augmentation des réflexes tendineux. L'instabilité posturale est prononcée.
• Tests neuropsychologiques. Réalisé par un psychiatre, neuropsychologue à l'aide de tests et de tâches particuliers (échelle MMSE, échelle MoCA, test de dessin d'horloge). Nécessaire pour évaluer la présence et la gravité du déclin cognitif. La paralysie supranucléaire se manifeste par une réflexion lente, un épuisement rapide et une déficience intellectuelle modérée.
• IRM du cerveau. Révèle l'expansion du troisième ventricule, les changements atrophiques dans le mésencéphale, les noyaux gris centraux, les zones prémotrices du cortex frontal et les régions temporales. Vous permet d'exclure

  Traitement de la PSP

  Une thérapie efficace capable d’arrêter le processus dégénératif progressif n’a pas encore été trouvée. Un traitement symptomatique est fourni pour soulager l'état du patient. Les études pharmacothérapeutiques menées n'étaient pas accompagnées d'un contrôle placebo et prouvent faiblement l'efficacité du traitement médicamenteux. Dans le traitement des troubles cognitifs, il est possible d'utiliser la mémantine, des inhibiteurs de l'acétylcholinestérase et de corriger la sphère psycho-émotionnelle - des antidépresseurs à effet psychoactivateur (fluoxétine, paroxétine).

  La plupart des neurologues estiment nécessaire de prescrire un traitement dopaminergique initial. La moitié des patients ressentent un certain soulagement grâce à la lévodopa, mais cet effet ne dure pas plus de deux ans. Les médicaments antiparkinsoniens d'autres groupes (inhibiteurs de la MAO, agonistes des récepteurs de la dopamine, inhibiteurs du COMT) n'ont pas montré leur efficacité.

  Pronostic et prévention

  Avec la paralysie supranucléaire, les symptômes progressent sans arrêt. Le traitement proposé n'a pas d'effet significatif sur l'évolution de la maladie. L'espérance de vie des patients varie de 5 à 15 ans. L'issue fatale est causée par des infections intercurrentes, une apnée du sommeil prolongée et une pneumonie par aspiration. En raison du manque de compréhension claire de l'étiologie et de la pathogenèse de la nosologie, le développement de mesures préventives n'est pas possible et les recherches sur la maladie et les méthodes de traitement se poursuivent.

La paralysie supranucléaire progressive (PSP) est l'une des formes pas très rares d'un groupe de troubles du mouvement accompagnés du syndrome parkinsonien (la prévalence de la PSP est de 5 à 6 cas pour 100 000 habitants et atteint 14,7 pour 100 000 habitants chez les personnes de plus de 15 ans). 80 ans ; représente environ 5 % de tous les cas de parkinsonisme dans la population). Les neurologues praticiens doivent être familiers avec la PSP, qui se retrouvent souvent confrontés à la nécessité de poser un diagnostic différentiel du syndrome parkinsonien ([ !!! ] La PSP est le type de parkinsonisme atypique le plus courant). La connaissance de cette forme de PSP aidera non seulement à formuler correctement le diagnostic, mais également à juger adéquatement le pronostic de cette maladie.

lire aussi la conférence « Parkinsonisme atypique» V.L. Golubev, docteur en sciences médicales, professeur au Département des maladies nerveuses de la première université médicale d'État de Moscou. EUX. Sechenov (revue « Conseil médical » n° 10, 2015) [lire]
La PSP (syndrome de Steele-Richardson-Olszewski) est une maladie neurodégénérative sporadique d'un âge avancé, qui dans des cas typiques se caractérise par : [ 1 ] troubles du mouvement oculaire supranucléaire - troubles du regard [verticaux] (la parésie du regard vers le bas est particulièrement caractéristique), [ 2 ] rigidité dystonique des muscles axiaux, principalement des muscles extenseurs avec un accent sur les muscles du cou - rétrocollis (une sorte de « posture fière »), [ 3 ] troubles posturaux, [ 4 ] syndrome pseudobulbaire (principalement dysarthrie) et [ 5 ] démence. La maladie évolue rapidement et au bout de 3 à 5 ans, ces patients se retrouvent alités. L'espérance de vie après le diagnostic varie de 5 à 15 ans et ces patients meurent d'infections intercurrentes, de pneumonie par aspiration ou d'apnée du sommeil.

La PNP appartient à la famille des tauopathies 4R, caractérisées par une accumulation excessive de l'isoforme de la protéine tau hyperphosphorylée avec 4 répétitions dans les domaines microtubulaires des neurones et des gliocytes avec formation d'inclusions intracellulaires pathologiques - enchevêtrements neurofibrillaires et fils de neuropilles . La PSP est basée sur la mort sélective (dont les raisons restent inconnues) de groupes individuels de neurones et de cellules gliales dans diverses zones du cerveau (en raison de l'accumulation des inclusions intracellulaires pathologiques mentionnées ci-dessus), le plus souvent dans le tronc cérébral et ganglions de la base. Le processus neurodégénératif le plus grave de la PSP affecte le striatum, la substance noire, le globus pallidus, le colliculus supérieur, les noyaux rouges, le thalamus, les noyaux sous-thalamiques, les régions frontales médiobasales, le locus coeruleus, les noyaux cérébelleux dentés, les noyaux pontins, les noyaux du raphé médian, les olives inférieures et autres. formations cérébrales (y compris le néocortex).

note! Bien que la maladie soit traditionnellement considérée comme sporadique, en raison de l'introduction généralisée des méthodes de recherche en génétique moléculaire, les bases génétiques de la maladie sont aujourd'hui étudiées de manière intensive. Par exemple, le rôle des mutations du gène MAPT (codant pour la protéine tau des microtubules) dans le développement de la maladie a été identifié et, dans de rares cas, des mutations du gène LRRK2 peuvent être associées à la PSP.

Lors de la réalisation d'une imagerie par résonance magnétique (IRM), chez ces patients, il est possible de visualiser une atrophie du mésencéphale (« signe du colibri » [syn. : bec du colibri]) avec expansion de la citerne interpédonculaire et du troisième ventricule ; la taille sagittale du le mésencéphale mesure généralement moins de 16 mm. (la détection à l'IRM cérébrale de signes d'encéphalopathie discirculatoire de type leucoaraïose périventriculaire, foyers vasculaires uniques ne contredit pas le diagnostic de PSP [en présence du « symptôme du colibri »]).

La PSP touche généralement les personnes d'âge moyen et les personnes âgées (la maladie débute le plus souvent entre 55 et 70 ans). En règle générale, la PSP débute par des symptômes non spécifiques : fatigue accrue, humeur dépressive (y compris dépression), maux de tête, étourdissements, somnolence ou insomnie, diminution des performances. Souvent, la PSP débute par une dysarthrie, accompagnée de respirations profondes involontaires, semblables à un gémissement. Peu à peu, les principaux symptômes de la PSP apparaissent.

En raison de lésions du segment nigrostriatal, une rigidité musculaire (caractéristique de la PSP) et une oligobradykinésie progressive se développent dans la PSP. Le parkinsonisme dans la PSP est symétrique, se manifeste précocement et ses manifestations sont plus prononcées dans les muscles axiaux que dans les bras et les jambes ; une augmentation typiquement caractéristique du tonus des extenseurs du cou et du dos (« posture fière »). Les tremblements de repos sont généralement absents et le plus souvent le syndrome parkinsonien est représenté par une forme akinétique-rigide qui ne se prête pas au traitement par la lévodopa. De rares clignements sont également caractéristiques, mais plus rares que dans la maladie de Parkinson (MP, parfois moins de 3 par minute). La marche avec PSP peut différer considérablement de celle avec PD et est plus susceptible de ressembler à une « ataxie parkinsonienne » : le patient ne peut pas coordonner correctement les mouvements du torse et des jambes par rapport au centre de gravité, ce qui conduit à une chute en arrière. sans tentatives de maintenir l’équilibre. La dysbasie est provoquée par plusieurs facteurs : troubles posturaux, dystonie axiale et troubles du regard vertical puis horizontal (voir ci-dessous).

L'un des signes diagnostiques les plus importants de la PSP est la paralysie supranucléaire (ou parésie) du regard vertical, qui peut se développer dès les premiers stades de la maladie (en raison de lésions de formations spécifiques du mésencéphale). Tout d'abord, une paralysie du regard vers le bas se développe (« symptôme de cravate sale »), puis un regard vers le haut (un mouvement limité vers le bas des globes oculaires est considéré comme le signe diagnostique le plus spécifique de la PSP) ; les mouvements horizontaux des globes oculaires sont préservés ou altérés aux stades ultérieurs de la maladie (avec formation d'une ophtalmoplégie complète avec rétraction des paupières supérieures et apparition d'une expression faciale « surprise » caractéristique).

D'autres symptômes oculaires pouvant survenir chez les patients atteints de PSP comprennent une vision floue due à un trouble de la convergence, un blépharospasme et une apraxie des paupières. Il convient de noter que chez la plupart des patients atteints de PSP, la restriction des mouvements des globes oculaires survient plusieurs années après le début de la maladie - en moyenne après 2 à 4 ans (et chez une petite partie des patients, elle ne se développe pas du tout, ce qui complique considérablement son diagnostic précoce). Au début de la maladie, on peut observer un ralentissement prononcé des mouvements oculaires, une sorte de regard figé, des brûlures aux yeux et une sensation de « sable dans les yeux » due au très rare clignement caractéristique de la PSP.

note! La paralysie supranucléaire du regard (ou parésie) (ophtalmoplégie supranucléaire [parésie]) peut être diagnostiquée lorsque le patient est incapable de changer volontairement la direction du regard, tandis que les mouvements oculaires syncinétiques et réflexes sont préservés. Par exemple, avec la PSP, le patient ne peut pas volontairement déplacer les globes oculaires vers le haut et/ou vers le bas, mais le phénomène de Bell est préservé - l'abduction des globes oculaires vers le haut lors de la fermeture des yeux ; réflexe oculocéphalique (lorsque le regard est fixé sur un point en tournant ou en inclinant la tête dans n'importe quelle direction, les globes oculaires se rétractent amicalement dans la direction opposée).

Relativement tôt, les patients atteints de PSP développent également de graves manifestations pseudobulbaires - dysarthrie, dysphagie, réflexes d'automatisme oral, rires et pleurs forcés. Une proportion importante de patients, déjà à un stade avancé de la maladie, développent des troubles émotionnels, personnels et cognitifs (qui atteignent rapidement la gravité de la démence), traduisant un dysfonctionnement des lobes frontaux. Dans 10 à 30 % des cas, les symptômes de dysfonctionnement cognitif sont la première manifestation de la maladie. 3 ans après le début de la maladie, la démence se développe chez 60 % des patients. La gravité des troubles cognitifs peut dépasser la gravité des troubles du mouvement, mais dans environ 15 à 20 % des cas, les troubles cognitifs restent légers, même chez les patients alités. Les principales manifestations cliniques du dysfonctionnement cognitif sont similaires à celles de la MP, mais se développent plus rapidement et sont plus quantitativement prononcées. Le cœur des troubles cognitifs est constitué de troubles intellectuels, de dysgnose visuospatiale, de dyspraxie et de troubles de la mémoire, qui sont associés à une reproduction indépendante insuffisante de l'information.

plus à propos déficience cognitive dans la PSP dans le manuel des médecins « Démence » N.N. Yakhno, V.V. Zakharov, A.B. Lokshina, N.N. Koberskaïa, E.A. Mkhitaryan, 3e édition, Moscou, « MEDpress-inform », 2011 (pp. 160 – 162) [lire]
Lors du diagnostic, l'ensemble du tableau clinique dans son ensemble, ainsi que les caractéristiques de son évolution au fil du temps, doivent être pris en compte. L'IRM permet d'exclure les affections dont le tableau clinique ressemble à celui de la PSP. Au fil des années, les critères du NINDS-SPSP (National Institute of Neurological Disorders and Stroke et Society for Progressive Supranuclear Palsy) ont été largement utilisés : selon ces critères, la PSP est une maladie sporadique, dans laquelle les symptômes se développent à l'âge de 40 ans. ans et plus et ont un cours progressif. Pour diagnostiquer la PSP, le tableau clinique doit comprendre 4 groupes de symptômes :  1 ] troubles oculomoteurs, [ 2 ] instabilité posturale, [ 3 ] akinésie et [ 4 ] Dysfonctionnement cognitif. Les troubles oculomoteurs caractéristiques de la PSP, en plus de la parésie du regard vertical et du ralentissement des saccades verticales, comprennent également l'apraxie de l'ouverture des yeux - l'incapacité d'initier indépendamment l'ouverture des paupières après leur fermeture en l'absence de blépharospasme.

note! Récemment, un polymorphisme phénotypique significatif de la PSP a été mis en évidence, avec l'identification de plusieurs variantes cliniques indépendantes et sensiblement différentes de la maladie (le tableau clinique des variantes de la PSP dépend du niveau de dommage). Ainsi, dans les variantes de la maladie avec démence frontotemporale, syndrome corticobasal et apraxie de la parole, on observe une pathologie corticale supérieure, tandis que l'implication prédominante du tronc cérébral et des structures sous-corticales conduit au développement d'un tableau typique de PSP avec akinésie pure et troubles posturaux.

Options de chiot:

La variante classique de la PSP (ou syndrome de Richardson), selon les critères MDS-PSP, se manifeste par des troubles oculomoteurs, qui peuvent se présenter comme une paralysie supranucléaire du regard vertical ou un ralentissement des saccades verticales. Les troubles posturaux dans cette variante de la maladie peuvent inclure des épisodes de perte d'équilibre spontanée dans les 3 ans suivant l'apparition des symptômes de la PSP ou être déterminés par un test push positif. Le parkinsonisme dans le syndrome de Richardson est caractérisé par la symétrie et la prédominance du syndrome akinétique-rigide dans les muscles axiaux et l'absence de réponse aux médicaments à base de lévodopa.

Le PSP-parkinsonisme a une évolution plus longue que le syndrome de Richardson; les manifestations asymétriques du parkinsonisme prédominent en clinique, la présence de tremblements est possible, ainsi qu'une réponse positive aux médicaments à base de lévodopa, ce qui crée des similitudes cliniques avec la MP aux premiers stades. Cependant, la MP à un stade avancé se caractérise par le développement de symptômes, d'un dysfonctionnement autonome et (en particulier dans le contexte d'un traitement antiparkinsonien) d'hallucinations visuelles, qui sont détectées beaucoup moins fréquemment dans le parkinsonisme PSP.

La PSP avec gel progressif de la démarche est incluse dans les critères diagnostiques du MDS-PSP et nécessite, en plus de l'instabilité posturale, la présence de « blocages » moteurs soudains et transitoires ou d'une initiation à la marche altérée qui se développent dans les 3 ans suivant l'apparition des symptômes de la PSP. Cette variante de la PSP se caractérise par l'absence de rigidité musculaire et de tremblements, et les médicaments à base de lévodopa n'ont pratiquement aucun effet sur les manifestations de l'hypokinésie.

La PSP avec syndrome corticobasal (CBS) est une variante relativement rare qui affecte principalement les zones préfrontales et prémotrices du cerveau. Le phénotype CHD est caractérisé par une apraxie idéomotrice focale ou symétrique, une rigidité, ainsi que des myoclonies, une dystonie, des troubles sensoriels corticaux et le phénomène « ». Des troubles cognitifs tels qu'une démence frontale avec trouble de la personnalité, des troubles du comportement, une diminution de l'attention, etc. peuvent être observés. Pour établir un diagnostic de PSP avec coronaropathie, selon les critères MDS-PSP, la présence d'au moins un des signes corticaux (apraxie, déficit sensoriel cortical, phénomène de main extraterrestre) et moteurs (rigidité, akinésie, myoclonies) est nécessaire.

Résumé

Cet article présente un cas clinique d'encéphalopathie toxique provoquée par l'action de dérivés de phénylalkylamine (méthamphétamines) chez une femme enceinte (puerpera), des difficultés à poser un diagnostic associées à une éventuelle pathologie de la grossesse. Une revue de la littérature sur ce type d’intoxication est présentée.

Mots clés

Encéphalopathie toxique, dérivés de phénylalkylamine, méthamphétamines, méthamphétamines et grossesse, prééclampsie.

Le 09/03/09 à 23h40, une femme enceinte inconnue a été amenée à la maternité du 9ème hôpital municipal de Dneprodzerzhinsk par une équipe d'ambulances. Selon l'homme qui l'accompagnait, la femme l'a approché dans la rue en se plaignant d'un mal de tête. La femme a été transportée à la maternité par l'équipe d'ambulance appelée.

A l'admission : l'état général est grave. Plaintes de maux de tête lancinants sévères, de douleurs dans le bas-ventre, de diplopie et d'amnésie.

La femme est consciente. Disponible pour un contact productif. Il n’y avait aucun signe de coups ou d’injections. Amnésie rétrograde. Trouvé dans la rue avec des troubles de la mémoire, conscient, non orienté dans l'espace et le temps.

La peau et les muqueuses visibles sont rose pâle et propres. La langue est mouillée. La respiration est spontanée par les voies respiratoires naturelles, cliniquement adéquate. Fréquence respiratoire (RR) = 16/min. Dans les poumons, la respiration est vésiculaire, réalisée dans toutes les parties, il n'y a pas de respiration sifflante. Les bruits cardiaques sont étouffés, le rythme est correct. Fréquence cardiaque (FC) = 88 par minute. Impulsion de propriétés satisfaisantes. Pression artérielle = 160/100 mm Hg. sur le bras gauche, 150/90 mm Hg. - sur la droite.

L'abdomen est agrandi en raison de la grossesse. Circonférence abdominale - 101 cm Hauteur du fond utérin - 35 cm La position du fœtus est longitudinale, la tête fœtale est présente dans la cavité pelvienne. La fréquence cardiaque fœtale est de 130/min, rythmée. Le liquide amniotique fuit et est taché de méconium. Le travail est régulier, poussant pendant 50 secondes toutes les 2 minutes.

Afin de clarifier la situation obstétricale, un toucher vaginal n°1 a été réalisé : le sac amniotique n'est pas détecté, la tête fœtale est au niveau des os pelviens, remplissant les 2/3 de la cavité sacrée et de la symphyse. Couture en forme de flèche dans la taille oblique droite. Petite fontanelle du côté droit de l'utérus.

Diagnostic : Grossesse 40 semaines. Présentation du chef. Naissance urgente, stade II. Hypertension artérielle. ONMK ? SAC?

Plan de gestion des naissances :

1. Conduisez l’accouchement de manière conservatrice.

2. Dirigez activement la troisième période.

Objectifs : test sanguin clinique ; analyse d'urine générale; test sanguin biochimique; coagulogramme; test sanguin pour le groupe et le facteur Rh; test sanguin pour le VIH, RW; consultation avec un neurologue, un ophtalmologiste, un thérapeute ; nifédipine 1 comprimé sous la langue ; cathétérisme veineux périphérique.

10.03.09 - 00h15. Un garçon né à terme et vivant pesait 3 300 g avec un score Apgar de 7 points. Fréquence cardiaque = Ps = 90 par minute, propriétés satisfaisantes. TA = 130/80 mmHg, D = S.

La mère a reçu 10 unités de solution d'ocytocine par voie intramusculaire. Le placenta s'est séparé de lui-même au bout de 5 minutes avec tous les lobules et membranes. Placenta poids 620 g, dimensions 23 x 21 x 3,0 cm, imprégné de méconium. Le canal génital mou est intact à l’examen. Perte de sang 250 ml.

Résultats des tests : dans les limites normales pour les femmes enceintes ; lors de l'analyse d'urine, la teneur en protéines était de 0,0056 g/l.

Consultations spécialisées

00h10. Lors de l'examen par le neurologue de garde pendant le travail : plaintes de maux de tête sévères dans la région occipitale, vision floue - vision double en regardant vers la droite, vers le haut. La condition est de gravité modérée. Disponible pour contacter. Les signes méningés sont négatifs. Pupilles D = S. Photoréaction préservée. Insuffisance de la troisième paire de nerfs crâniens à droite selon le type central. Le visage est symétrique, la langue est sur la ligne médiane. Réflexes tendineux D = S, améliorés. Les signes pathologiques du pied sont négatifs. La force musculaire est préservée. Donne une hypoesthésie de type fonctionnel de la moitié droite du corps. Le CP joue de manière incertaine des deux côtés.

Pour exclure une hémorragie sous-arachnoïdienne, une ponction lombaire a été réalisée (le liquide céphalo-rachidien est transparent et s'écoule sous pression normale). Résultat de l'analyse du liquide céphalo-rachidien (10.03.09) : Tube I : quantité - 0,5 ml, couleur avant centrifugation - incolore, après - incolore, transparence avant centrifugation - transparente, après - transparente, protéine - 0,22 g/l, glucose - 2,4 mmol /l, cytose - 6,8 copies/ml, bilirubine totale - 0, érythrocytes - 500 copies/ml. Tube II : quantité - 1,5 ml, couleur avant centrifugation - incolore, après - incolore, transparence avant centrifugation - transparent, après - transparent, protéine - 0,28 g/l, glucose - 2,6 mmol/l, cytose - 7,2 copies/ml, total bilirubine - 0, érythrocytes - 0 copies/ml.

Pour exclure une pathologie organique du cerveau, une tomodensitométrie du cerveau est recommandée.

ACT du cerveau (10.03.09 - 2.00) : sur une série de tomographies réalisées, aucun changement focal n'a été détecté dans les coupes sous- et supratentorielles. Les formations de la ligne médiane ne sont pas déplacées. Le système ventriculaire est de taille et de configuration normales. Les espaces sous-arachnoïdiens ne sont pas élargis. Les violations de l'intégrité osseuse ne sont pas déterminées.

Ce qui précède nous a permis d’exclure les lésions cérébrales organiques.

Lors de l'examen par l'ophtalmologiste de garde (10.03.09 - 2h45) OD : la palpation de la pression oculaire est normale. Paupières sans traits. La cornée est lisse, transparente et brillante. L'humidité dans la chambre antérieure est transparente. La pupille a une forme ronde régulière et réagit activement à la lumière. L'iris n'est pas modifié. Fond de l'œil : la disque optique est pâle, les vaisseaux ne sont pas modifiés, la macula est normale, gonflement modéré le long du bord du disque. OS : la palpation de la pression oculaire est normale. Paupières sans traits. La cornée est lisse, transparente et brillante. L'humidité dans la chambre antérieure est transparente. La pupille a une forme ronde régulière et réagit activement à la lumière. L'iris n'est pas modifié. Fond de l'œil : la papille optique est pâle, les vaisseaux ne sont pas modifiés, la macula est normale, gonflement modéré le long du bord de la papille.

Selon l'arrêté du ministère de la Santé n° 676, il a été décidé d'interpréter cet état pathologique d'une femme comme une gestose.

10.03.09 - 9h00. Après examen par le conseil, il a été déterminé que l’état général de la femme était modérément grave. Plaintes de maux de tête modérés et pressants, vertiges en bougeant la tête, nausées. Nie la double vision. La faiblesse des membres a diminué.

Objectivement : conscient. Disponible pour contacter, adéquat. Elle sait qu'elle est à la maternité, qu'elle a accouché d'un enfant. Amnésie rétrograde. Elle ne se souvient de tous les événements qu'à partir du moment où elle a demandé de l'aide à un inconnu près du stand de nourriture (elle a ressenti une grave faiblesse, des vertiges et des maux de tête). Elle est quelque peu euphorique : elle prend l'amnésie en plaisantant, disant qu'elle peut désormais repartir de zéro. Les pupilles sont dilatées, D = S (après atropinisation). Il n'y a pas de nystagmus. Il n'y a aucun signe méningé. CMN - douleur lors du déplacement des globes oculaires sur les côtés ; insuffisance de convergence, D > S ; diplopie en regardant directement la vision bi- et mononucléaire. Langue sur la ligne médiane. Réflexes tendineux des bras et des jambes D = S, préservés. Il n’y a aucun signe pathologique des mains ou des pieds. La force musculaire des membres est uniformément réduite, D = S. Le test de Bare est négatif. Hypesthésie de la moitié droite du visage sur la ligne médiane. KP - PNP joue de manière incertaine à droite. La peau est pâle. Le visage est pâteux. Pieds pâteux. T° corps - 36,7 °C. La respiration est spontanée et adéquate. L'auscultation est vésiculaire, réalisée sur toute la surface des deux poumons. Pas de respiration sifflante. Fréquence respiratoire = 16 par minute. Les bruits cardiaques sont clairs et rythmés. Fréquence cardiaque = Ps = 96 par minute. Pression artérielle = 140/80 mm Hg. des deux mains. La langue est mouillée. L'abdomen participe à l'acte de respiration, est doux, indolore et le péristaltisme est actif. L'utérus est dense avec des contours clairs. La hauteur du fond utérin est de 12 cm et les lochies sont modérées, normales. L'urine est légère. Diurèse = 80-90 ml/heure.

Ajoutés au traitement : trental, aescinate de L-lysine, Actovegin 20%, citicoline (ceraxon). Surveillance de la tension artérielle, de la diurèse, de la prise de sang clinique, de la prise de sang biochimique, du coagulogramme, de la protéinurie. EEG, échographie.

Compte tenu de l'hypertension, des modifications du fond d'œil, de l'amnésie, pour exclure une intoxication exogène, une partie de l'urine a été envoyée pour des tests toxicologiques. Consultation avec un psychoneurologue.

10.03.09 – 15h30. Examen par un psychiatre. État mental : sait qu'il est à l'hôpital, ne connaît pas l'heure du calendrier. Il soupire lourdement et gémit. Elle ne se souvient pas comment elle est arrivée à l’hôpital, elle ne sait pas où elle habite. Désorientée dans le temps, dans sa propre personnalité. Il ment calmement. Elle dit constamment qu’elle a de violents maux de tête et qu’elle ne se souvient de rien. Amnésie mentale. Il n'y a pas de symptômes hallucinatoires-délirants. Aucune tendance suicidaire agressive n’a été trouvée. Conclusion : le patient présente un syndrome amnésique d'étiologie inconnue.

03/11/09. Analyse d'urine pour les toxines (méthode qualitative) : amphétamine « + » ; morphine "+" ; benzodiazépines « + » ; barbituriques "-" ; méthamphétamine « - » ; marijuana "-" ; cocaïne "-".

Le 11/03/09, avec l’aide des policiers, l’identité de la femme est établie (F., née en 1988). La femme reçoit la visite de proches. Selon sa mère, elle est suivie par un neurologue depuis son enfance. Actuellement maman d'un enfant de 2 ans. Se plaint périodiquement de maux de tête, devient agressif, va se promener et revient 1 à 2 heures plus tard de bonne humeur. Selon la mère, elle a caché cette grossesse.

A partir de la carte ambulatoire : à l'âge de 4 ans, 2 TCC, SHM. En 2002, elle a été soignée au service de neurochirurgie de l'hôpital clinique régional pour enfants avec DS : dysfonctionnement autonome avec altération de la thermorégulation. Elle a été observée par un endocrinologue atteinte de DS : syndrome hypothalamique pubertaire, une forme neuroendocrinienne avec altération de la thermorégulation. Degré d’obésité II. VSD. L'EEG montre une diminution ponctuelle du seuil de préparation convulsive.

03/11/09. Examen en conseil : aucun signe méningé. CMN : légère asymétrie des sillons nasogéniens. Pupilles D = S, photoréaction préservée. Diplopie avec convergence. Insuffisance de convergence D< S. Язык по средней линии. Сухожильные рефлексы с рук и ног D = S, патологических знаков нет. Гипестезия правой половины лица по средней линии, правой руки по типу «высоких перчаток», правой ноги. Гиперестезия нижних конечностей по полиневритическому типу («носки»). Мышечная сила в конечностях равномерно снижена, D = S. Гемодинамика стабильная. АД = 110/70 мм рт.ст. на обеих руках. ЧСС = 86 в мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Язык влажный, живот мягкий, безболезненный, перистальтика активная. Матка плотная с четкими контурами. Мочится самостоятельно, 1600 мл за истекшие сутки. Лохии умеренные, обычные.

Compte tenu des antécédents médicaux et de l'état neurologique, de la dynamique de la maladie, diagnostic : encéphalopathie d'origine complexe. Syndromes céphaliques et amnésiques. Intoxication par une substance psychotrope.

Recommandé : analyse toxicologique des urines (quantitative) au laboratoire toxicologique du centre toxicologique régional ; poursuivre le traitement réparateur (escinate de L-lysine, Ceraxon, Actovegin, vitamine B1, Mexidol 600 mg/jour, Neuromidin 1 comprimé 3 fois par jour).

03/11/09. L'examen de laboratoire clinique n'a révélé aucune particularité.

03/12/09 Dopplerographie. Conclusion : flux sanguin de type hyperclastique selon le CCA d. Flux sanguin accéléré le long de l'ICA ds + 25-35% > d dans le contexte d'une résistance périphérique réduite DS > S. Flux sanguin accéléré le long du CMAS + 20 % - flux sanguin collatéral prononcé DS > S. PMAS accéléré + 40 % - compensatoire accélération du flux sanguin dans le système carotidien gauche sur fond de tension dans les mécanismes d'autorégulation, la réserve vasodilatatrice est réduite S. Métaboliquement préservé ds. VBB accéléré + 40%. Hyperperfusion sévère DS > S.

03/12/09. Étude EEG (F, RA, RS, GV 2 min). Conclusion : des modifications modérées de l'EEG sont enregistrées. Elle est enregistrée sous forme d'ondes polymorphes homolatéralement synchrones focalisées à droite, amplifiées par la charge, dans les régions fronto-centrales. Des complexes sont détectés qui indiquent un dysfonctionnement des structures supérieures du tronc. Aucun phénomène EEG spécifique sous forme de décharges hypersynchrones conditionnellement épileptiformes de haute amplitude n'a été identifié. Un artefact ECG est enregistré.

12/03/09 (72 heures après l'hospitalisation), Centre de Dnepropetrovsk pour le traitement des intoxications aiguës. Laboratoire de toxicologie. Analyse toxicologique des urines : détectée : traces de phényl-alkylamines. Les phénothiazines, les opiacés (morphine, tramadol), la diphenhydramine n'ont pas été détectés.

Compte tenu des antécédents médicaux, de l'état neurologique, des données des méthodes d'examen complémentaires (TDM, données des études toxicologiques et du moment de détection des toxines), un diagnostic clinique peut être posé : encéphalopathie toxique provoquée par l'action de dérivés de phénylalkylamine (méthamphétamines). Syndromes céphaliques et amnésiques. II terme naissance. Période post-partum.

Au 7ème jour de traitement (17/03/2009), la femme a connu une régression complète des symptômes neurologiques avec une préservation partielle des troubles mnésiques. Le 10ème jour, la mémoire était complètement restaurée. La femme a été libérée sous la surveillance de médecins locaux. Recommandations : boire de la citicoline (ceraxon) 2 ml 3 fois par jour pendant 2 mois, du pramistar 1 comprimé. 2 fois par jour pendant 1 mois, Mexidol 1 comprimé. 3 fois par jour pendant 2 mois, sous la supervision d'un neurologue et d'un gynécologue.

La pratique montre que les patients diagnostiqués avec une intoxication représentent en moyenne jusqu'à 1/5 de toutes les admissions d'urgence dans les hôpitaux. De plus, la plupart des substances qui provoquent le plus souvent des intoxications peuvent être classées comme psychoactives. La structure des intoxications aiguës par de telles substances, selon les différents centres toxicologiques, varie considérablement : de 40 à 74 % des cas sont représentés par des intoxications par des médicaments à action majoritairement psychotrope ; de 6 à 49 % - alcool éthylique et ses substituts et de 12 à 20 % - drogues.

L'Office des Nations Unies contre la drogue et le crime estime que la production de stimulants amphétamines, y compris de méthamphétamine, est de 500 tonnes par an. De plus, plus de 40 millions de personnes ont pris ces médicaments au cours des 12 derniers mois. En Russie, selon les forces de l'ordre, dans la structure globale des drogues fabriquées et utilisées dans les repaires de drogue, 52 % sont de la pervitine, 41 % de l'héroïne et 7 % de la marijuana. Le renforcement de la lutte contre la prolifération de drogues d'origine végétale comme l'opium et le chanvre, ainsi que le coût relativement élevé de l'héroïne, ont créé les conditions propices au développement de la production artisanale illégale de pervitine, très demandée par les jeunes. . Le pire, c’est que Pervitin est très bon marché. Sa préparation n'est pas du tout une science compliquée. Et tous les composants peuvent être achetés sur presque tous les marchés de Moscou. De plus, un petit groupe de gars, unis, peut acheter ces composants et seulement 10 dollars suffisent pour préparer 6 à 8 millilitres de solution.

Cette drogue est très courante en République tchèque. C'est là qu'on l'appelait pervitine. Il est produit dans de petits laboratoires clandestins. La majeure partie est vendue sur le marché local, le reste est exporté vers d'autres pays européens et au Canada. En République tchèque, 52 % des personnes qui demandent de l'aide sont des toxicomanes. En Asie du Sud-Est, la forme la plus courante de méthamphétamine est un petit comprimé appelé yaba en Thaïlande et shabu aux Philippines.

De nombreuses personnes, sans s'en rendre compte, consomment quotidiennement des substances psychotropes afin de se « stimuler » et de s'impliquer dans la journée de travail. Il s’agit principalement de caféine, présente dans le café, le thé et les boissons toniques comme le Coca-Cola. C'est un faible stimulant.

Les amphétamines sont des stimulants bien plus puissants. Leur effet est d'augmenter significativement la concentration de noradrénaline dont ils favorisent la libération, tout en ralentissant son inactivation. Ainsi, ils augmentent l’état d’éveil général, ce qui peut par la suite entraîner une perte de force. La consommation d'amphétamines crée dans un premier temps une sensation de bien-être physique, une personne se sent en forme, elle est en confiance. Une injection intraveineuse d'amphétamine à forte dose provoque immédiatement chez le toxicomane un éclair de plaisir aigu, souvent comparé à un orgasme puissant. Vient ensuite un état d’exaltation intellectuelle, une envie irrésistible de parler, de créer, ainsi qu’un sentiment illusoire de supériorité sur autrui.

La consommation à long terme d'amphétamines entraîne souvent des manifestations psychotiques de type paranoïaque : la personne commence bientôt à se sentir harcelée et le moindre mouvement d'une autre personne peut être perçu comme une menace. Les idées délirantes s'accompagnent également d'hallucinations auditives.

Les amphétamines comprennent des médicaments tels que la dexédrine, la bifétamine, le Ritalin, la préludine et la méphédrine (speed, uppers, bennies, black beautés, pep pills).

Les amphétamines sont des produits chimiques synthétisés qui ont un effet stimulant sur le système nerveux.

L'amphétamine est une version abrégée du nom chimique complet dl-Alpha-MéthylPhenéthylAMINE. Cette substance est l'une des modifications les plus simples de la molécule de phényléthylamine. Le méthyle (-CH3) est relié à un carbone du groupe éthyle au lieu d'un atome d'hydrogène.

La méthamphétamine est un produit chimique. un analogue de l'amphétamine, où un groupe méthyle est connecté à l'atome d'azote au lieu de l'hydrogène.

En apparence, les amphétamines se présentent sous forme de gélules, de comprimés ou de pilules. Utilisation – Les amphétamines sont avalées, injectées par voie intraveineuse ou inhalées par le nez.

La méthamphétamine (« glace », « glace », « zavodka », « crystal », « mef », « craie ») est un stimulant et un dérivé de l'amphétamine. Il a les mêmes effets sur le système nerveux central que les amphétamines, mais il pénètre dans le cerveau beaucoup plus rapidement et crée une dépendance beaucoup plus rapidement. Le Mef se présente sous diverses formes (poudre blanche, pilules et « cailloux » cristallins) et peut être avalé, injecté, sniffé ou fumé (« glace »). Comme pour les autres drogues, des noms leur sont donnés en fonction de leur forme, de leur situation géographique et de la culture locale de la drogue.

Quelle est la différence entre l'amphétamine, le speed et la phénamine ? Si dans tous les cas il s’agit d’une substance pure, alors rien. En fait, la phénamine est un analogue domestique de l'amphétamine, presque abandonné. En règle générale, la force de son action est incomparablement supérieure à celle de la rue « amp » ou « vitesse ».

Si le produit est suffisamment pur, alors en cas d'utilisation intranasale, le dosage est le même que pour la cocaïne : 1 g - environ 7 doses. Si vous injectez le médicament dans une veine, c'est trois fois moins, c'est-à-dire que 1 g équivaut à environ 20 doses. L'amphétamine est tolérante lorsqu'elle est utilisée fréquemment, c'est-à-dire que pour obtenir le même effet, la dose doit être légèrement augmentée.

Les pilules amaigrissantes, ou coupe-faim, sont une forme faible d’amphétamines. Les jeunes femmes en abusent particulièrement souvent.

Effets : provoquent une sensation de sérénité et d'euphorie ; augmenter la fréquence cardiaque et la tension artérielle ; dilater les pupilles; réduire l'appétit; permettre à ceux qui prennent le médicament de rester sans dormir pendant une longue période ; provoquer une perturbation des processus de pensée.

L'amphétamine a été synthétisée pour la première fois en 1887 par le chimiste allemand L. Edelano. Il s’appelait à l’origine « phénylisopropylamine ». La méthamphétamine a été synthétisée pour la première fois en 1919 par le scientifique japonais A. Ogata. Mais les recherches sur l’usage médical possible des amphétamines n’ont commencé que dans les années 20 du XXe siècle. Vers 1927, on découvrit qu’ils avaient les propriétés de dilater les voies nasales et bronchiques, d’augmenter la tension artérielle et de stimuler le système nerveux central.

En 1932, les amphétamines font leur entrée sur le marché pharmaceutique sous la forme de l'inhalateur Benzedrine, fabriqué par Smith, Kline & French. Ils étaient vendus comme congestion nasale contre l'asthme et le rhume.

En 1937, on a découvert qu’ils amélioraient la concentration et la fonction mentale des personnes souffrant de syndromes et troubles de l’attention (TDA). La vente des amphétamines sous forme de comprimés a été approuvée en 1937 par l’American Medical Association. Ils ont été commercialisés comme traitements contre le TDA et la narcolepsie.

Pendant la Seconde Guerre mondiale (1939-1945), la consommation d'amphétamines a augmenté rapidement à mesure que... Les soldats de tous les camps ont reçu des comprimés d'amphétamine pour rester vigilants et prêts au combat pendant de longues périodes. Cela a conduit à une épidémie d'amphétamines au Japon (les pilotes de kamikazes ont reçu des mégadoses de cette drogue), qui s'est poursuivie tout au long des années 50.

En 1940, la méthamphétamine apparaît sous forme de comprimés vendus sous le nom de Methedrine Burroughs Wellcome. En 1942, l’amphétamine et la dextroamphétamine étaient largement disponibles sans ordonnance et étaient commercialisées avec succès par les fabricants comme traitements pour diverses affections, depuis la perte de poids et la dépression jusqu’à l’épilepsie, le parkinsonisme et l’asthme.

En 1956, la vente libre d’amphétamines a été restreinte au Royaume-Uni. Malgré cela, l’usage non médical des amphétamines est resté populaire et s’est fait connaître auprès de la population dans les années 50 et 60. Les "pilules énergétiques" étaient prises par les femmes au foyer qui s'ennuyaient, et les étudiants les mélangeaient avec des barbituriques, le mélange résultant était appelé "cœurs violets". À la fin des années 1960, les médecins ont commencé à réfléchir sérieusement à la valeur médicale des amphétamines.

En 1970, la loi intitulée Comprehensive Drug Abuse Prevention and Control Act a été introduite aux États-Unis, qui réglementait le système de distribution de drogues. La méthamphétamine injectable a été inscrite au tableau II, tandis que les autres amphétamines ont été inscrites au tableau III. Après 1971, toutes les amphétamines ont été classées au tableau II (plus la numérotation de la liste est basse, plus le degré de contrôle des substances figurant sur cette liste est sévère).

Dans les années 1980, les laboratoires clandestins d’amphétamine sont devenus la plus grande source d’amphétamines illicites distribuées dans le monde. Le prix a baissé à mesure que la vitesse est devenue facile à acheter dans la rue. Fumer des amphétamines est également devenu populaire, et leur consommation reste très populaire parmi les jeunes.

À ce jour, aucun changement significatif n’est survenu. Une lutte internationale menée par les gouvernements pour freiner l'usage illicite des amphétamines, malgré les mesures de « guerre contre la drogue » telles que des contrôles plus stricts sur les précurseurs (et les ustensiles) souvent utilisés dans la synthèse des amphétamines, et des sanctions ridiculement sévères (amendes) pour la production ou le stockage reste infructueux.

Les amphétamines existent dans le plasma pendant 4 à 6 heures, c'est-à-dire restent dans le sang encore plus longtemps. Après cette période, le corps commence à se nettoyer du médicament. La demi-vie de l'amphétamine dans l'organisme est de près de 4 heures, donc après 48 heures, environ 0,02 % de la dose initiale reste dans l'organisme. En conséquence, lors de la prise de doses plus élevées, le niveau mettra plus de temps à diminuer jusqu'à des niveaux indétectables, mais après 72 heures, le niveau de métabolites dans le sang ou l'urine devrait être inférieur aux concentrations détectables.

La pervitine crée une fausse sensation de bien-être et d’énergie, ce qui vous donne envie de forcer votre corps à bouger plus vite qu’il ne le peut. Par conséquent, une fois que la drogue cesse d’avoir effet, les toxicomanes subissent un déclin, un effondrement physique et mental. Après une longue prise, la sensation naturelle de faim est étouffée et la personne perd beaucoup de poids. Les conséquences négatives comprennent également un sommeil agité, une hyperactivité, des nausées, l'illusion de toute-puissance, une agressivité accrue et une irritabilité. D'autres symptômes préoccupants comprennent l'insomnie, la confusion, les hallucinations, l'anxiété, la paranoïa et le désir d'attaquer quelqu'un. Parfois, la pervitine provoque de graves convulsions pouvant entraîner la mort.

Les symptômes avec diagnostic différentiel sont présentés dans le tableau. 1 et 2.

Conséquences de l'utilisation à long terme de la pervitine. L'utilisation à long terme de pervitine entraîne des conséquences irréversibles. Vertiges, maux de tête, vision floue et transpiration abondante. Perte de coordination des mouvements, convulsions, malaise physique. Anorexie et malnutrition. Augmentations soudaines de la pression artérielle qui surviennent après l'administration du médicament et peuvent par la suite provoquer de la fièvre, une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral ; nervosité, irritabilité et sautes d'humeur soudaines ; hallucinations, paranoïa, malaise physique, épuisement des fonctions cérébrales ; un surdosage peut être mortel. Dépendance – Les amphétamines créent facilement une dépendance physique et psychologique. Lorsque les effets des amphétamines s’estompent, il se produit ce qu’on appelle une « déception », qui ne peut être surmontée qu’en augmentant la dose, créant ainsi une dépendance encore plus grande. Tolérance - plus un médicament est pris souvent, plus la dose requise pour atteindre le même niveau de sensation est élevée. Le syndrome de sevrage aux amphétamines peut être très grave, avec des complications telles que fatigue, anxiété, crampes abdominales et dépression. Les problèmes de réflexion et les pertes de mémoire peuvent persister jusqu'à un an.

Dans la littérature à ce jour, nous n’avons trouvé qu’une seule référence à l’usage d’amphétamines pendant la grossesse.

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Les artères brachiocéphaliques sont les vaisseaux responsables de l'approvisionnement en sang du cerveau, des tissus de la tête, de la ceinture scapulaire et des bras. Ils sont séparés de l'aorte au niveau des épaules. La méthode de recherche est basée sur l’utilisation de l’effet Doppler, qui doit son nom au scientifique autrichien Christian Doppler qui l’a découvert.

Les principaux avantages de la Dopplerographie des vaisseaux du cou :

• La dopplerographie est une méthode non invasive et donc indolore ;
• cela ne prend pas beaucoup de temps - l'examen ne prend que quelques minutes ;
• c'est une étude peu coûteuse ;
• Dans le même temps, l'échographie Doppler est informative et aidera le médecin à poser le bon diagnostic.

L'échographie du BCA permet de déterminer :

• état des parois vasculaires;
• dommages vasculaires même aux premiers stades ;
• présence et gravité de l'athérosclérose;
• présence et gravité d'une sténose ;
• vitesse et nature du flux sanguin.

L'échographie Doppler montre également les caractéristiques anatomiques des vaisseaux du cou, par exemple la force avec laquelle ils se tordent autour de la colonne vertébrale.

Avec tous ces avantages, gardez à l’esprit que l’échographie Doppler est une méthode plus primitive que l’échographie vasculaire duplex et triplex. Ils sont plus informatifs, mais nécessitent un équipement plus sophistiqué et sont plus chers.

Une analyse duplex ou triplex fournira plus d’informations pour aider votre médecin à choisir le bon traitement. Le contenu des informations est encore amélioré par l'utilisation d'une méthode de cartographie des couleurs lors du diagnostic échographique.

Indications et contre-indications

Le groupe à risque de développement d'accidents vasculaires cérébraux comprend les personnes atteintes de maladies telles que :

• diabète;
• hypertension;
• ostéochondrose cervicale;
• lésions vasculaires auto-immunes (vascularite) ;
• obésité;
• angine de poitrine;
• ischémie cardiaque;
• antécédents de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral ;
• crises cardiaques, accidents vasculaires cérébraux, hypertension et athérosclérose dans l'anamnèse des proches ;
• âge de plus de 40 ans.

En présence de ces maladies, une échographie programmée périodique (une fois par an ou tous les deux ans) des vaisseaux du cou est indiquée. Il est également recommandé aux personnes ayant un historique de tabagisme de 15 ans ou plus de se soumettre régulièrement à cet examen.

Les indications directes pour subir une échographie du tronc brachiocéphalique sont également :

• mal de tête;
• vertiges;
• évanouissement;
• les troubles du sommeil;
• troubles visuels permanents ou transitoires ;
• le scintillement des mouches, un voile devant les yeux ;
• acouphènes, bourdonnements dans la tête ;
• problèmes de coordination;
• perturbation des sensations tactiles, faiblesse des bras et des jambes ;
• concentration altérée;
• déficience de mémoire.

Pour plus d'informations sur les indications et l'examen, regardez la vidéo :

Règles de préparation à la procédure et à la procédure

Pour vous préparer à l'étude, vous devez ajuster votre alimentation. La veille de l'étude, il faut exclure les aliments qui affectent le tonus vasculaire :

• boissons contenant de la caféine (thé, café, boissons énergisantes) ;
• alcool;
• aliments salés.

Deux heures avant l'intervention, évitez de prendre des bains chauds et de fumer, ainsi que de rester dans des pièces enfumées : dans le premier cas, les artères et les veines se dilatent, dans le second elles se contractent.

De plus, les résultats de l'échographie BCA sont faussés par des médicaments qui modifient le tonus vasculaire et affectent la nature du flux sanguin. Vous devriez consulter votre médecin pour savoir quels médicaments doivent être arrêtés avant le test.

Comme indiqué ci-dessus, l'échographie Doppler prend très peu de temps. Un échographe expérimenté n'aura besoin que de quelques minutes pour effectuer toutes les manipulations nécessaires.

Pour effectuer la procédure, vous devez vous déshabiller jusqu'à la taille. Pendant l'examen, le patient est allongé sur le canapé, changeant périodiquement de position - sur le dos, sur le côté, sur le ventre - afin que le spécialiste du diagnostic puisse examiner tous les vaisseaux à vérifier.

De plus, lors du diagnostic échographique des vaisseaux du cou, des tests fonctionnels supplémentaires peuvent être effectués :

• retenir votre souffle;
• changer la position horizontale du corps en une position verticale ;
• prendre certains médicaments (le plus souvent de la nitroglycérine).

Principes de décryptage des résultats et indicateurs normaux

Un spécialiste du diagnostic peut préparer un rapport immédiatement après la fin de la procédure. Lors de l'interprétation des résultats, les données obtenues au cours de l'étude sont comparées aux indicateurs normaux de l'état des parois artérielles et de la nature du flux sanguin dans chacune d'elles.

La conclusion précise :

• état des parois des vaisseaux sanguins;
• description des changements pathologiques, le cas échéant ;
• nature du flux sanguin.

Normalement, il n’y a pas de rétrécissements ni de plaques d’athérosclérose dans les vaisseaux qui pourraient entraver la circulation du sang ; le flux sanguin ne présente aucune turbulence. Dans ce cas, le sang circule librement dans les artères et les veines, fournissant au cerveau, aux tissus de la tête et des bras suffisamment d'oxygène et de nutriments.

La conclusion de l'échographiste doit être présentée au médecin traitant, qui comparera les données obtenues avec le tableau clinique, vous conseillera sur toutes les questions et, si nécessaire, vous prescrira un traitement.

Écarts par rapport à la norme et diagnostics possibles

Avec les modifications des vaisseaux sanguins et de la nature du flux sanguin, les concepts suivants peuvent apparaître dans la conclusion :

• la sténose est un rétrécissement pathologique de la lumière d'un vaisseau, à la suite duquel le sang ne peut pas les traverser librement ;
• anévrisme - une saillie de la paroi d'un vaisseau en raison de son amincissement, dans laquelle la paroi d'une artère ou d'une veine se dilate plus de deux fois (en savoir plus sur l'anévrisme de l'artère carotide) ;
• athérosclérose - formation de plaques de cholestérol sur les parois des vaisseaux sanguins, qui entravent la circulation sanguine, entraînant un risque accru ;
• occlusion - perturbation de la perméabilité d'un vaisseau en raison de dommages à sa paroi ;
• écoulement turbulent - lorsque le sang circule dans un vaisseau, des turbulences se forment.

Prix ​​​​moyens en Russie et à l'étranger

Le prix de l'échographie Doppler varie en Russie de 500 à 5 000 roubles. Le coût spécifique dépend de la région et varie d'un hôpital ou d'une clinique à l'autre, mais le prix moyen est de 1 000 à 1 500 roubles. Dans les pays voisins, le prix est inférieur - par exemple, en Ukraine, il est d'environ 300 hryvnia.

Dans le même temps, comme indiqué ci-dessus, l'échographie du BCA est rarement utilisée. Dans notre pays, il est principalement utilisé dans les cliniques publiques pour les traitements dans le cadre de l'assurance maladie obligatoire. Dans les cliniques payantes en Russie et dans d'autres pays, des méthodes plus avancées sont aujourd'hui utilisées - numérisation duplex et triplex des artères brachiocéphaliques avec cartographie des couleurs.

Il ne nécessite pas de préparation particulière, à l'exception d'ajustements mineurs de l'alimentation et de l'arrêt de certains médicaments la veille de l'intervention, et en même temps il permet d'évaluer avec précision non seulement l'état des artères, mais aussi le nature du flux sanguin en eux. La procédure permettra au médecin de choisir le traitement approprié pour rétablir l'apport sanguin normal à la tête et aux bras en cas de perturbation, et pour éviter le développement de problèmes de santé graves, par exemple pour prévenir un accident vasculaire cérébral.

Cependant, cette méthode de recherche peut déjà être considérée comme dépassée et, si possible, il convient de prêter attention à une numérisation duplex plus moderne des artères brachiocéphaliques.