Syndrome d'insuffisance hépatique chez les enfants. Symptômes d'insuffisance hépatique chez les enfants

Le syndrome d'insuffisance hépatique est un complexe de symptômes caractérisé par une violation d'une ou plusieurs fonctions hépatiques due à des lésions aiguës ou chroniques de son parenchyme. Il existe une insuffisance hépatique aiguë et chronique et ses 3 stades : stade I - initial (compensé), stade II - sévère (décompensé) et stade III - terminal (dystrophique). L’insuffisance hépatique terminale se termine par un coma hépatique.

Étiologie, pathogenèse. Une insuffisance hépatique aiguë peut survenir avec des formes sévères d'hépatite virale, des intoxications industrielles (composés d'arsenic, phosphore, etc.), des poisons végétaux (champignons non comestibles) et autres poisons hépatotropes, certains médicaments (extrait de fougère mâle, tétracycline, etc.), une transfusion de sang. d'un groupe différent et dans un certain nombre d'autres cas. L'insuffisance hépatique chronique survient avec la progression de nombreuses maladies chroniques du foie (cirrhose, tumeurs malignes, etc.).

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Symptômes
Panneaux
Causes
Diagnostique
Chez les enfants
Étapes
Méthodes de traitement

Symptômes

La nature de l'insuffisance hépatique est principalement déterminée par deux processus pathologiques : le syndrome de cholestase et la nécrose du tissu hépatique.

Dans le premier cas, en raison de l'obstruction des voies biliaires et, par conséquent, de l'arrêt de l'excrétion normale de la bile, une jaunisse survient. Il s’agit de la manifestation la plus caractéristique et la plus visible d’une maladie du foie et elle peut être aiguë ou chronique. La gravité de la jaunisse peut varier de très pigmentée à presque invisible.

Dans le second cas, un plus grand nombre de processus dangereux sont lancés. L'insuffisance hépatocellulaire entraîne non seulement de la fièvre, mais également divers troubles du système cardiovasculaire (modifications de la circulation sanguine, tachycardie, hypertension et hypotension) et du tractus gastro-intestinal (selles décolorées).

De plus, les nécroses hépatiques aiguës et chroniques sont accompagnées séparément de leurs propres maladies et troubles. La nécrose aiguë provoque un dysfonctionnement pulmonaire partiel (œdème pulmonaire), dû à la pénétration du sang dans les alvéoles ; ainsi que des troubles des reins et du système nerveux (affaiblissement de la conscience, nausées, léthargie ou hyperexcitabilité).

La nécrose chronique est caractérisée par une hypertension portale et une ascite (transpiration de liquide dans la cavité abdominale). De plus, chez les patients atteints de ce syndrome, on observe des plexus veineux superficiels et prononcés, des varicosités et une anémie.

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Panneaux

Dans le tableau clinique de l'insuffisance hépatique, il convient de distinguer les syndromes d'insuffisance cellulaire hépatique et d'encéphalopathie hépatique.

L'insuffisance hépatique est caractérisée par une augmentation des syndromes de jaunisse, hémorragique, œdémateux-ascitique, dyspeptique, des douleurs abdominales, de la fièvre, une diminution de la taille du foie et une perte de poids sont possibles. Une odeur hépatique apparaît par la bouche, provoquée par la libération de méthylmercaptan due à une violation des processus de déméthylation dans le foie.

Les signes de laboratoire d'insuffisance hépatique sont une diminution progressive de la fonction de synthèse des protéines du foie, une augmentation de la concentration de bilirubine, de phénols et d'ammoniac dans le sérum sanguin. Il y a une diminution de l'activité auparavant accrue des aminotransférases en dynamique, une diminution du cholestérol et de la cholinestérase.

L'encéphalopathie hépatique se caractérise par des troubles mentaux (instabilité émotionnelle, anxiété, apathie, éventuels états délirants accompagnés d'agitation, d'agressivité ; troubles de l'orientation, du sommeil, etc.) et neuromusculaires (troubles de la parole, tremblements « battants » des doigts, troubles de l'écriture, augmentation des réflexes, ataxie).

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Causes

Les conditions suivantes peuvent être à l’origine d’une insuffisance hépatique :

Maladies du foie (hépatite aiguë et chronique, cirrhose porte et ciliaire du foie, tumeurs malignes, échinocoques et autres);

Obstruction des voies biliaires, entraînant une augmentation de la pression de l'hypertension biliaire, qui perturbe la circulation lymphatique et sanguine dans le foie et conduit au développement de modifications dystrophiques dans les hépatocytes (cellules hépatiques) ;

Maladies d'autres organes et systèmes - cœur, vaisseaux sanguins, glandes endocrines, maladies infectieuses et auto-immunes ;

Intoxication par des substances hépatotoxiques (médicaments, champignons vénéneux, dichloroéthane, substituts d'alcool, antibiotiques, aminazine, sulfamides.) ;

Effets extrêmes sur l'organisme (blessures étendues, brûlures, choc traumatique, perte de sang massive, transfusions sanguines massives, allergisation, choc septique).

Des études cliniques et expérimentales montrent que, quelle qu'en soit la raison, les changements morphologiques du tissu hépatique sont toujours les mêmes. Les cellules hépatiques étant très sensibles au manque d’oxygène, des changements pathologiques se produisent très rapidement.

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Diagnostique

Lors de la collecte de l'anamnèse de patients suspectés d'insuffisance hépatique, les faits d'abus d'alcool, d'hépatite virale antérieure, de maladies métaboliques existantes, de maladies hépatiques chroniques, de tumeurs malignes et de prise de médicaments sont vérifiés.

Un test sanguin clinique peut révéler une anémie et une leucocytose. Selon le coagulogramme, les signes de coagulopathie sont déterminés : diminution du PTI, thrombytopénie. Chez les patients insuffisants hépatiques, une étude dynamique des tests biochimiques est nécessaire : transaminases, phosphatase alcaline, γ-glutamyl transpeptidase, bilirubine, albumine, sodium, potassium, créatinine, acide acido-basique.

Lors du diagnostic de l'insuffisance hépatique, les données échographiques des organes abdominaux sont prises en compte : à l'aide de l'échographie, la taille du foie, l'état du parenchyme et des vaisseaux du système porte sont évalués et les processus tumoraux dans la cavité abdominale sont exclus.

Grâce à l'hépatoscintigraphie, des lésions hépatiques diffuses (hépatite, cirrhose, hépatose graisseuse), des tumeurs hépatiques sont diagnostiquées et le taux de sécrétion biliaire est évalué. Si nécessaire, l'examen de l'insuffisance hépatique est complété par une IRM et une MSCT de la cavité abdominale.

L'électroencéphalographie est le principal moyen de détecter une encéphalopathie hépatique et de prédire l'insuffisance hépatique. Avec le développement du coma hépatique, l'EEG montre un ralentissement et une diminution de l'amplitude des vagues d'activité rythmique

Les résultats morphologiques de la biopsie hépatique varient en fonction de la maladie conduisant à une insuffisance hépatique.

L'encéphalopathie hépatique se différencie de l'hématome sous-dural, des accidents vasculaires cérébraux, des abcès et des tumeurs cérébrales, de l'encéphalite et de la méningite.

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Chez les enfants

Bien que cette maladie soit assez rare chez les enfants au cours de la première année et demie de la vie, elle entraîne la mort dans 50 % des cas. Et sauver la vie de l’enfant ne dépend que des actions compétentes et opportunes des parents et des médecins.

Chez les nouveau-nés de moins de 15 jours, l’insuffisance hépatique est souvent causée par une immaturité dans la production de certaines enzymes.

De plus, chez les enfants, la cause de cette affection peut être une hypoxie et une quantité accrue de protéines dans le corps.

L'insuffisance hépatique chez les enfants provoque de nombreux maux. L'enfant est faible, inactif, dort beaucoup et a mal à la tête. La digestion des aliments est altérée : diarrhée, ballonnements, vomissements. J'ai mal au ventre, mon rythme cardiaque est lent.

Si vous n'apportez pas d'aide urgente au bébé, il tombe dans le coma.

Le traitement d'un bébé souffrant d'insuffisance hépatique est effectué uniquement à l'hôpital. Par la suite, après son retour à la maison, l'enfant doit suivre un régime spécial pendant une longue période et prendre des doses accrues de vitamines B, A, C, K.

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Étapes

L'insuffisance hépatique est classée en 3 stades :

Étape I - initiale (compensée),
Stade II - prononcé (décompensé),
Stade III - terminal (dystrophique).

Au stade 1, il n'y a aucun symptôme clinique, mais l'immunité contre l'alcool et d'autres influences toxiques diminue.

Le stade II est caractérisé par des symptômes cliniques : sensation de faiblesse, diminution de la capacité de travail, troubles dyspeptiques, apparition d'un ictère, d'une diathèse, d'une ascite et d'un œdème. Les études de laboratoire montrent des anomalies significatives dans la plupart ou dans la totalité des tests hépatiques.

Au stade III, on observe des troubles métaboliques profonds dans l'organisme, des phénomènes dégénératifs non seulement au niveau du foie, mais aussi dans d'autres organes (système nerveux central, reins, etc.) ;

L’insuffisance hépatique terminale se termine par un coma hépatique.

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Méthodes de traitement

La nature du traitement dépend de la cause et des caractéristiques des manifestations cliniques. Habituellement prescrit :

Régime stricte. L'apport en protéines est soigneusement contrôlé : un excès de protéines peut provoquer un dysfonctionnement cérébral et une carence peut entraîner une perte de poids. L'apport en sodium doit rester faible pour éviter l'accumulation de liquide dans l'abdomen (ascite).

Thérapie symptomatique.

Correction de la pathologie du système de coagulation et des troubles électrolytiques.

La méthode chirurgicale de traitement est la transplantation hépatique.

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Causes de l'insuffisance hépatique

• Maladies du foie (hépatites aiguës et chroniques, cirrhose et tumeurs du foie, échinococcose, etc.) ;
• maladies associées à l'obstruction des voies biliaires, conduisant à une hypertension hépatique et au développement de modifications dystrophiques des cellules hépatiques;
• maladies extrahépatiques (systèmes cardiovasculaire et endocrinien, maladies infectieuses et auto-immunes, etc.) ;
• intoxication par des drogues, des champignons vénéneux, des substituts d'alcool, des produits chimiques ;
• effets extrêmes sur le corps humain (brûlures étendues, blessures, choc traumatique et septique, perte de sang massive et transfusions sanguines et autres conditions similaires).

Symptômes d'insuffisance hépatique

Dans le tableau clinique de la maladie, on distingue plusieurs syndromes principaux.

Syndrome de cholestase

Ce syndrome survient à la suite d'une obstruction du flux de bile dans les voies biliaires en raison d'un blocage, le plus souvent par un calcul ou une tumeur. En conséquence, l'une des manifestations les plus frappantes de la maladie se produit: la jaunisse. La gravité de ce symptôme dépend du niveau d'obstruction biliaire. La peau, la sclère et les muqueuses peuvent prendre diverses nuances, du jaune pâle à l'orange et au verdâtre. Avec une longue évolution du processus pathologique, la jaunisse peut ne pas survenir.

Syndrome de cytolyse

Ce syndrome se développe lorsque les hépatocytes sont endommagés, ce qui empêche les cellules hépatiques de remplir leur fonction ou meurent. En conséquence, une grande quantité de substances toxiques pénètrent dans la circulation sanguine, que le foie était censé neutraliser. C'est le syndrome cytolytique qui provoque les principaux symptômes de la maladie.

Si les hépatocytes meurent, le patient commence à ressentir de la fièvre, une faiblesse, une perte et une perversion de l'appétit, des nausées et parfois des vomissements. Le foie peut augmenter de taille. Les patients remarquent que les selles deviennent claires ou complètement décolorées. Le système cardiovasculaire en souffre, une tachycardie apparaît et la tension artérielle peut augmenter.

Avec une longue évolution chronique de la maladie, les symptômes de l'insuffisance hépatique augmentent lentement et sont souvent masqués par les signes de la maladie sous-jacente. Des signes de troubles métaboliques et de troubles endocriniens sont identifiés (troubles du cycle menstruel chez la femme, dysfonction sexuelle, gynécomastie chez l'homme). Avec la progression du processus, le système nerveux en souffre. Les patients sont léthargiques, apathiques, somnolents, mais parfois la réaction inverse peut être observée, exprimée sous la forme d'une excitabilité accrue, de tremblements des membres et de convulsions. Une insuffisance hépatique entraîne une insuffisance rénale, à la suite de laquelle des substances nocives normalement excrétées dans l'urine s'accumulent dans le corps, ce qui augmente les symptômes d'intoxication. En raison d'une synthèse protéique altérée, une anémie peut se développer.

Syndrome d'hypertension portale

Ce syndrome survient avec une progression à long terme du processus et est pratiquement impossible à corriger. La pression augmente dans le système veineux hépatique, entraînant un œdème et une ascite (accumulation de liquide dans la cavité abdominale). Il existe également un débordement des plexus veineux superficiels sur l’abdomen du patient, ce symptôme est appelé « tête de méduse ». Des varices de l'œsophage apparaissent également, ce qui peut provoquer des saignements. Des varicosités apparaissent sur la poitrine et les épaules du patient, et l'érythème (rougeur) des paumes attire l'attention.

En cas d'insuffisance hépatique aiguë, les symptômes augmentent très rapidement, ce qui peut entraîner la mort du patient. Au cours du processus chronique, on distingue plusieurs étapes :

1. Le stade compensé (initial) de l'insuffisance hépatique est caractérisé par tous les symptômes décrits ci-dessus, qui peuvent s'exprimer à des degrés divers. Ce stade de la maladie peut durer des années.
2. Le stade décompensé (sévère) se caractérise par une augmentation des symptômes du premier stade. Les symptômes de la maladie s'accentuent, les patients peuvent se comporter de manière inappropriée, agressive, désorientée, l'élocution devient difficile, lente et des tremblements (tremblements) des membres apparaissent.


3. Le stade terminal (dystrophique) est caractérisé par la stupeur, le patient peut difficilement être réveillé et l'apathie est remplacée par l'excitation. Parfois, les patients ne communiquent absolument pas, mais la réaction à la douleur persiste.
4. Le dernier stade de l’insuffisance hépatique est le coma hépatique. Les patients sont inconscients, il n'y a aucune réaction aux stimuli douloureux, des convulsions et des réflexes pathologiques apparaissent.

Traitement de l'insuffisance hépatique

Le traitement de cette maladie grave est un processus très complexe qui dépend du stade et de la forme de l'insuffisance hépatique.

1. Les patients ont besoin d'un traitement pour la maladie sous-jacente qui a conduit au développement d'une insuffisance hépatique.
2. Il est fortement recommandé aux patients de suivre un régime limitant les protéines à 40-60 g/jour et le sel de table à 5 g/jour. Si nécessaire, les patients sont transférés vers une alimentation par sonde, des émulsions grasses peuvent être utilisées pour augmenter la teneur en calories du régime.
3. Le traitement antibactérien commence immédiatement après l'admission du patient à l'hôpital; avant de recevoir les résultats d'une analyse de la sensibilité de la microflore aux antibiotiques, des médicaments à large spectre (le plus souvent du groupe des céphalosporines) sont utilisés.
4. Les médicaments hypoammonémiques (Ornithine, Hepa-Merz) aident à réduire les niveaux d'ammoniac dans le corps.
5. Les laxatifs à base de lactulose (Duphalac, Normaze) contribuent également à réduire l'absorption de l'ammoniac dans l'intestin et suppriment également la flore intestinale qui le produit. En cas de constipation, les patients reçoivent également des lavements au sulfate de magnésium.
6. Les patients peuvent avoir besoin d'un traitement hormonal et par perfusion. En cas de saignement, de la vitamine K (Vikasol) est administrée ; en cas de saignement prolongé ou massif, le plasma d'un donneur est administré par voie intraveineuse.
7. Thérapie vitaminique et reconstitution des microéléments. Des vitamines B, des acides ascorbique, folique, nicotinique, glutamique et lipoïque sont introduits. Pour maintenir le métabolisme minéral, il est nécessaire d'introduire du calcium, du magnésium et du phosphore.
8. En cas d'insuffisance rénale, les patients peuvent avoir besoin d'une hémodialyse pour éliminer l'ammoniac et d'autres substances toxiques de leur sang qui sont normalement neutralisées par le foie. Aux stades 3 et 4 de la maladie, l’hémodialyse peut améliorer le pronostic des patients.
9. En cas d'ascite sévère, une paracentèse est réalisée pour évacuer le liquide accumulé dans la cavité abdominale.

Le traitement de l'insuffisance hépatique ne doit être effectué que par un spécialiste qualifié. L'automédication et le traitement avec des remèdes populaires entraîneront inévitablement des conséquences désastreuses.

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À propos du foie

Le foie est l’organe le plus lourd qui remplit de nombreuses fonctions. Oui elle:

1. inspecte presque toutes les substances qui pénètrent dans les intestins ou sont absorbées dans le système circulatoire ;
2. synthétise l'urée à partir de l'ammoniac toxique;
3. neutralise les substances formées au cours de son propre métabolisme. Ainsi, la bilirubine indirecte, formée à partir de l'hémoglobine, est un poison pour le cerveau. Le foie le lie à l'acide glucuronique et, devenant moins toxique, devrait être excrété dans la bile ;
4. stocke « l’énergie » pour « le cas le plus extrême ». Il s'agit de glycogène - glucose interconnecté par des liaisons spéciales ;
5. forme diverses protéines. Ce:
   • les albumines qui, en attirant l'eau dans les vaisseaux, lui permettent d'exister sous forme liquide. De plus, les albumines, en liant de nombreuses substances toxiques (dont la bilirubine, les sels de métaux lourds et d'autres substances), les rendent moins nocives ;
   • globulines - protéines qui assurent la surveillance immunitaire dans l'organisme, transportent le fer (globine dans l'hémoglobine) et effectuent le processus de coagulation sanguine ;
6. responsable de la destruction des hormones et des enzymes;
7. dépose un certain volume de sang qui pénètre dans les vaisseaux lors d'un choc ou d'une perte de sang ;
8. synthétise la bile, qui participe à l'émulsification des graisses apportées par les aliments ;
9. certaines vitamines y sont déposées, par exemple A, D, B 12 ;
10. Pendant la période prénatale, le foie est capable de former de l'hémoglobine, ce que la moelle osseuse commencera à produire plus tard, après la naissance.

Telles étaient les principales fonctions de cet organe. Au total, il y en a plus de cinq cents. De plus, chaque minute, il effectue jusqu'à 20 millions de réactions chimiques (détoxification, synthèse de protéines, d'enzymes, etc.).

Le foie est l’organe le plus apte à récupérer. S'il reste 25 % ou plus de cellules vivantes, lorsque l'exposition aux facteurs toxiques cesse, elle peut restaurer complètement son volume. Mais cela ne se fait pas en divisant les cellules, mais en augmentant leur volume. La vitesse de régénération dépend de l'âge de la personne (plus rapide chez les enfants) et des caractéristiques individuelles de son corps. La maladie sous-jacente ne détermine pas moins la capacité de guérison.

L'insuffisance hépatique peut survenir pour de nombreuses raisons. Cela inclut la prise d'aspirine (en particulier chez les enfants), de virus, de champignons (le « leader » dans ce cas est le champignon vénéneux) et de substituts d'alcool. C'est de cette maladie que les gens meurent dans 80 à 100 % des cas, car si les cellules hépatiques meurent, il n'y a personne pour remplir leur fonction.

Formes d'insuffisance hépatique

En fonction du taux de mort des cellules hépatiques, l'insuffisance hépatique peut être aiguë ou chronique. Selon le mécanisme de développement de la pathologie, on distingue les 3 formes suivantes de la maladie :

Insuffisance hépatocellulaire

Cela se produit lorsque les cellules d'un organe sont affectées par des substances qui leur sont toxiques (poisons de champignons, virus spéciaux, poisons provenant de substituts d'alcool). Ce type d'insuffisance hépatique peut être aiguë, lorsque les cellules meurent en masse, et chronique, lorsque l'empoisonnement se produit progressivement, les cellules meurent lentement.

Forme Portocaval

C'est, dans la plupart des cas, chronique. Ce nom suggère qu'il existe une pression élevée dans la veine porte (appelée « vena porte » en latin), qui transporte le sang vers le foie pour le nettoyer. Afin de ne pas « inonder » le foie de sang, cette veine « déverse » le sang dans la veine cave inférieure (on l’appelle la « veine cave ») à travers les veines qui la connectent. Ces veines existent normalement pour sauver une vie si une hypertension grave se développe dans la veine porte. Mais si une pression élevée y est maintenue pendant une longue période, ce pour quoi ils ne sont pas conçus, des ruptures de différentes tailles s'y produisent périodiquement, ce qui entraîne des saignements : œsophagien-gastrique, rectal, rétropéritonéal.

Étant donné que le sang est dérivé en contournant le foie, il s’avère qu’il n’est pas débarrassé des toxines. De plus, la veine porte assure normalement une partie de la nutrition du foie, c’est-à-dire qu’en cas de défaillance portacave, les cellules hépatiques souffriront d’hypoxie. Cette dernière sera chronique, puisqu’il subsiste l’artère hépatique, qui amène le sang au foie directement depuis l’aorte.

Forme mixte

Il s’agit également d’un type d’insuffisance hépatique chronique, combinant à la fois la souffrance des cellules hépatiques (insuffisance hépatocellulaire) et le « rejet » de sang non filtré dans la circulation sanguine générale.

Forme aiguë d'insuffisance hépatique

Lorsqu’un grand nombre de cellules hépatiques cessent de fonctionner d’un seul coup, une affection appelée insuffisance hépatique aiguë se développe. Les symptômes de cette maladie se développent rapidement - de plusieurs heures à 2 mois, au cours desquels se développent des saignements, une intoxication grave, une altération de la conscience jusqu'au coma et un dysfonctionnement d'autres organes. De plus, dans 20 % des cas, les symptômes régressent et un lent processus de récupération commence, mais dans 80 à 100 %, surtout si un coma d'origine hépatique s'est développé, la personne décède.

Si un tel processus se développe et se termine en quelques jours, on parle d’insuffisance hépatique fulminante. Se développant à la suite d’une inflammation du foie, on parle d’hépatite fulminante. Le plus souvent, l'hépatite fulminante survient en raison d'un processus inflammatoire provoqué par des virus. Le « leader » à cet égard est l'hépatite virale B. Le pronostic des formes fulminantes d'insuffisance hépatique est défavorable à vie. Ces personnes peuvent être sauvées par une transplantation hépatique, réalisée avant l'apparition d'hémorragies sévères et d'un coma, ce qui est difficile à réaliser. Les complications après une transplantation hépatique réalisée pour traiter une insuffisance hépatique fulminante sont également extrêmement élevées.

Causes de l'insuffisance hépatique aiguë

L'insuffisance hépatique aiguë se manifeste sous la forme d'une insuffisance hépatique. Cela peut se produire pour les raisons suivantes :

1. Intoxication aux champignons vénéneux : champignons vénéneux, points de suture, croix, héliotrope. Le taux de mortalité pour cette maladie est supérieur à 50 %.
2. Prendre des antipyrétiques contre la fièvre chez les enfants de 4 à 12 ans. L'acide acétisalicylique (« Aspirine ») et les produits contenant des salicylates sont particulièrement dangereux à cet égard. Les moins dangereux sont le paracétamol, l'ibuprofène (Nurofen) et l'analgine. La maladie est appelée syndrome de Reye ou encéphalopathie hépatique aiguë. Le taux de mortalité des enfants est de 20 à 30 %.
3. Virus :
   • hépatite A (uniquement chez les personnes de plus de 40 ans, lorsque la maladie de Botkin survient dans le contexte d'une maladie des voies biliaires) ;
   • hépatite B - seule ou en association avec une infection par l'hépatite D (le virus de l'hépatite D est défectueux, il ne peut pénétrer que dans un organisme déjà porteur du virus de l'hépatite B). L’hépatite B fulminante survient uniquement chez les personnes ayant une immunité « forte », notamment les jeunes. Les toxicomanes, les personnes prenant des médicaments pour réduire les défenses immunitaires (après une transplantation, pour des maladies auto-immunes, pendant un traitement contre le cancer), les patients diabétiques, les femmes enceintes atteintes d'hépatite B fulminante ne tombent pratiquement pas malades ;
   • hépatite E. Ce virus se transmet par les mains sales, comme le virus A. Il survient facilement chez l'homme et la femme en dehors de la grossesse, mais est extrêmement dangereux pour les femmes enceintes, se terminant sous la forme fulminante dans 20 % des cas. Le plus souvent - dans 21 % des cas - cette maladie se développe au 3ème trimestre de la grossesse ; dangereux même 1 mois après la naissance ;
   • virus de la fièvre jaune;
   • virus du groupe de l'herpès (herpès simplex, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr, virus varicelle-zona);
4. D'autres microbes, et non des virus, peuvent provoquer une infection généralisée de tout le corps avec des lésions hépatiques. Il s'agit d'une grande variété d'infections bactériennes (staphylococciques, entérococciques, pneumococciques, streptococciques, salmonelles, etc.), ainsi que des rickettsioses, des mycoplasmoses et des infections fongiques mixtes.
5. Intoxication par des substituts d'alcool.
6. Intoxication aiguë du sang avec abcès du foie, inflammation purulente des voies biliaires intrahépatiques.
7. Intoxication par des poisons toxiques pour le foie : phosphore, chlorocarbures et autres.
8. Intoxication médicamenteuse, notamment en cas de surdosage. Ainsi, vous pouvez dépasser la dose maximale de paracétamol, d'aminazine, de kétoconazole, de tétracycline, de co-trimoxazole, de sulfamides, de médicaments pour le traitement de la tuberculose, de médicaments à base d'hormones sexuelles mâles.
9. Trouble circulatoire aigu du foie dû à l'embolie d'une grande branche de l'artère hépatique de caillots sanguins, de gaz, de graisse.
10. Evolution sévère des maladies oncologiques : hémoblastose, lymphogranulomatose, métastases cancéreuses de diverses localisations dans le foie.
11. Maladies d'origine inconnue : par exemple, hépatose graisseuse aiguë de la grossesse.
12. Rupture d'un kyste échinococcique dans le foie.
13. Chirurgies des organes abdominaux au cours desquelles la circulation sanguine du foie est perturbée (par exemple, une grosse branche de l'artère hépatique est clampée, suture ou coupée pendant une longue période).

Comment se manifeste l’insuffisance hépatique aiguë ?

Selon les symptômes et les résultats des tests, l'insuffisance hépatique aiguë est divisée en 2 types :

1. insuffisance aiguë mineure (synonymes : dysfonctionnement hépatique, hépatosuppression) ;
2. insuffisance hépatique sévère (hépatargie, cholémie).

Les deux types de maladies se manifestent différemment.

Hépatosuppression

Les symptômes de ce type d'insuffisance hépatique se cachent derrière les manifestations de la maladie sous-jacente (septicémie, intoxication, pneumonie, pneumonie, méningite, choc ou autre), qui a conduit à une détérioration du foie. Ce:

• somnolence;
• légères nausées;
• diminution de l'appétit.

Il n’y a pas d’ictère, pas de saignement spontané, pas d’épanchement de liquide dans les tissus ou la cavité.

Si la cause de l'hépatodépression est un état de choc intraitable à long terme (plus d'un jour), lorsqu'il y a peu de sang dans les vaisseaux, ou qu'ils se dilatent trop et cessent de fournir normalement de l'oxygène aux organes internes, rénal-foie l’échec se développe. Cela apparaît :

• diminution de la quantité d'urine;
• urine trouble;
• démangeaisons cutanées;
• nausée;
• diminution de l'appétit;
• trouble du sommeil.

Insuffisance hépatique majeure (hépatargie, formes d'hépatite fulminante et subfulminante)

Cette condition s'accompagne d'un taux de mortalité élevé. Résultant d'une hépatite virale, elle peut avoir une évolution fulminante, lorsqu'un maximum de trois jours s'écoulent entre l'apparition des premiers signes et la fin, et le plus souvent elle se termine dans les 24 heures. Ils parlent de variante subfulminante, lorsque le développement des symptômes ne dure pas des heures, mais une journée ou plus.

L'insuffisance hépatique aiguë se développe, bien que rapidement, mais elle passe par certaines étapes dans son développement. Parfois, il est difficile de les distinguer dans le temps, car tout se passe en minutes ou en heures.

Le développement d’une insuffisance hépatique aiguë doit être suspecté et des mesures immédiates doivent être prises si au moins un des symptômes suivants est présent :

• comportement étrange;
• erreurs lors de l'exécution du travail habituel ;
• nausées constantes;
• des vomissements difficiles à arrêter et n'apportant aucun soulagement ;
• aversion pour la nourriture;
• La somnolence diurne;
• douleur aiguë et intense dans l'hypocondre droit, non associée à la prise alimentaire, elle peut diminuer ou s'intensifier indépendamment, la prise de no-shpa ou de papavérine ne l'affecte pas ;
• perversion du goût et de l'odorat.

Les symptômes qui ne peuvent suspecter une catastrophe qu'en coopération avec un médecin sont :

• une diminution de la taille du foie selon les résultats de l'examen et de l'échographie - avec jaunisse persistante ou croissante ;
• ramollissement et sensibilité du foie - selon la palpation ;
• une diminution du taux de prothrombine en dessous de 70 %, une diminution du taux de fibrinogène en dessous de 1,5 g/l lors d'un test sanguin tel qu'un coagulogramme ;
• rythme cardiaque augmenté;
• augmentation de la température en l'absence de signes d'allergies et de cholécystite chronique;
• l'apparition d'une odeur de foie par la bouche.

Précoma I (stade 1)

Ici, le comportement est perturbé, la personne devient plus irritable ou, au contraire, euphorique. Il peut être tourmenté par un sentiment d’anxiété ou au contraire devenir apathique. Le sommeil peut être inversé (somnolence le jour, insomnie la nuit), et perdu dans la zone. Les proches peuvent remarquer chez un patient déjà jauni de nouveaux traits de personnalité, d'agressivité, d'entêtement, auparavant inhabituels pour lui. En même temps, il comprend que son caractère a changé. On dit aussi du cours fulminant :

• cauchemars;
• bruit dans les oreilles;
• le hoquet;
• troubles de la parole;
• changements d'écriture manuscrite ;
• transpiration accrue;
• "flotteurs" devant les yeux.

Précome II (stade 2)

À ce stade, le contrôle conscient du comportement est perdu : la personne accomplit des actions dénuées de sens, devient périodiquement agitée, tente de s'échapper et devient agressive. Les mains du patient commencent à trembler, il fait des mouvements répétitifs et son discours n'est pas toujours compréhensible. L'orientation dans le lieu et dans le temps est perdue, la conscience devient confuse.

Coma I (stade 3)

Il n'y a pas de conscience, la personne ne réagit pas à un cri, mais périodiquement, sans reprendre ses esprits, elle commence à s'agiter. Des mictions et des défécations spontanées sont notées ; Il y a des contractions musculaires. Les pupilles sont larges et ne réagissent presque pas à la lumière.

Coma II (stade 4)

Il n'y a pas de conscience. Une personne est allongée dans une position sans bouger. Il n’y a aucune réaction au froid, à la chaleur ou à la douleur. Le visage est gonflé. La respiration s'accélère, la tension artérielle diminue. Des crampes peuvent apparaître périodiquement dans tout le corps.

Autres symptômes

Les stades d'altération de la conscience ont été décrits ci-dessus. Mais à côté d'eux, l'insuffisance hépatique se caractérise par :

1. Jaunisse. La peau et le blanc des yeux deviennent jaunes. Plus tard, vous pourrez constater que d’autres liquides se sont révélés colorés par la bilirubine. Ainsi, les larmes et les crachats jaunissent. L'urine, au contraire, est sombre.
2. Odeur de foie du patient. Elle est causée par l'accumulation de mercaptans dans le sang, produits dans le côlon à partir d'acides aminés soufrés produits par les bactéries qui s'y trouvent, mais qui n'ont pas été neutralisés par le foie.
3. Cal. léger. En raison du manque d'acides biliaires.
4. Hémorragie interne et abdominale. Ils surviennent parce que le foie ne peut plus synthétiser les facteurs de coagulation sanguine. Ainsi, des saignements utérins, intestinaux (selles molles noires), gastriques (vomissements de contenu brun) peuvent survenir. Ils peuvent tous se produire ensemble. Ils peuvent être subtils, c'est pourquoi une analyse des selles pour détecter la présence de sang occulte est effectuée quotidiennement.
5. Bleus sur peau jaune. Ils surviennent en raison de faibles taux de plaquettes dans le sang.

Au plus fort de la maladie, l’insuffisance rénale aiguë rejoint également le foie. Elle est causée par des spasmes des vaisseaux sanguins dus à une diminution de la quantité de liquide qu'ils contiennent, ainsi qu'à la mort du tissu rénal lorsqu'il est exposé à la bilirubine, aux acides biliaires et à d'autres métabolites toxiques. L'insuffisance rénale se manifeste par une diminution de la quantité d'urine et un œdème. Si la personne est encore consciente à ce moment-là, elle se plaint de soif et d'une voix rauque.

Comment poser un diagnostic

Si au stade latent (zéro) il est très difficile de diagnostiquer une insuffisance hépatique aiguë, à l'avenir, le clinicien n'aura besoin que d'un examen visuel, vérifiant les réflexes, déterminant les limites du foie et analysant l'ALT et la bilirubine pour poser ce diagnostic. Pour déterminer la tactique et le pronostic, les examens suivants sont également importants :

• protéinogramme. Il détermine une diminution des protéines totales et de l'albumine ;
• test sanguin biochimique : diminution du taux d'urée dans le sang, augmentation de la créatine phosphokinase. En cas d'insuffisance rénale, une augmentation du taux de créatinine dans le sang et une augmentation du potassium sont déterminées ;
• coagulogramme : diminution du taux de tous les facteurs de coagulation, indice de prothrombine, fibrinogène. Fibrinogène B – de un à quatre plus ;
• électroencéphalographie : augmentation de l'amplitude des ondes, diminution de leur fréquence, puis apparition d'ondes triphasées ; dans le coma profond, l'activité cérébrale est totalement absente.

Ensuite, la cause de l’insuffisance hépatique doit être établie. Ils déterminent les marqueurs de l'hépatite virale, les anticorps contre les virus du groupe herpétique, examinent une épaisse goutte de sang pour détecter la présence de plasmodes du paludisme et effectuent un examen bactériologique du sang pour détecter une septicémie. Assurez-vous de vous renseigner sur les antécédents médicaux auprès des proches et, si possible, auprès de la personne elle-même : la personne a-t-elle mangé des champignons, que pense-t-elle de l'alcool, à quand remonte la dernière fois qu'elle en a bu, si elle travaille dans une industrie dangereuse.

Traitement de l'insuffisance hépatique aiguë

Le régime alimentaire pour cette maladie est liquide, sans protéines animales, et au cours des 1 à 2 premiers jours, il peut être sans protéines du tout, mais riche en glucides, avec un volume total allant jusqu'à 1,5 litre.

Les médicaments suivants sont utilisés pour cela :

• des mélanges d'acides aminés sans acides aminés essentiels sont administrés par voie intraveineuse : Aminosteril N-Hepa, hepaferil ;
• pour reconstituer les protéines, une solution pharmaceutique d'albumine est transfusée ;
• Il est nécessaire d'administrer des gouttes intraveineuses de médicaments : Ornitox (Hepa-Merz), Glutargin ;
• les médicaments sont administrés par voie intraveineuse qui bloquent la production d'acide chlorhydrique dans l'estomac : Rantak, Contraloc, Omez ;
• Des inhibiteurs d'enzymes protéolytiques sont absolument nécessaires : Kontrikal, Gordox ;
• Les préparations de lactulose sont administrées par voie orale (seules ou en tube), neutralisant les acides aminés toxiques pour le cerveau : Duphalac, Normaze, Lactuvit ;
• De plus, des médicaments absorbants sont administrés par la bouche (ou par sonde gastrique), « éliminant » les toxines : Enterosgel, Atoxil, White Coal ;
• pour les hépatites virales, des hormones glucocorticoïdes sont prescrites : Dexaméthasone, Méthylprednisolone ;
• pour créer de meilleures conditions pour le système de coagulation sanguine, du plasma monogroupe frais congelé, Vikasol (vitamine K), Etamzilat sont prescrits

Forme chronique d'insuffisance hépatique

L'insuffisance hépatique chronique peut se développer selon l'une des trois options suivantes :

1. forme hépatocellulaire ;
2. forme portacavale;
3. carence mixte.

Cette affection, contrairement à l'échec aigu, évolue sur une période assez longue : de 2 mois à plusieurs années. Pendant ce temps, les cellules meurent progressivement, mais certaines d'entre elles réapparaissent, ce qui compense les fonctions du foie. Les symptômes de cette maladie n'apparaissent pas immédiatement, mais lorsque plus de 60 % des hépatocytes meurent. En cas d'insuffisance hépatique chronique, des symptômes d'hypertension portale apparaissent nécessairement. Cela distingue également l’échec chronique de l’échec aigu.

L’insuffisance hépatique chronique, contrairement à l’insuffisance hépatique aiguë, est un processus irréversible. Une fois lancé, il ne peut être arrêté qu'au début. Un traitement ultérieur vise à maintenir une qualité de vie décente le plus longtemps possible et à prévenir le développement d'un coma hépatique.

Causes de l'insuffisance hépatique chronique

Les maladies et affections suivantes conduisent à cette condition :

Les signes d'une maladie dans laquelle les cellules hépatiques meurent progressivement sont les suivants :

• rougeur de la paume au niveau de l'éminence du pouce et de l'auriculaire, ainsi que de la dernière phalange des doigts ;
• l'apparition de varicosités sur la peau ;
• démangeaisons cutanées;
• coloration ictérique de la peau et de la sclère ;
• assombrissement de l'urine;
• tabouret léger;
• lourdeur dans l'hypocondre droit;
• diminution de l'appétit;
• nausée;
• lourdeur dans l'hypocondre gauche;
• des saignements périodiques du rectum, des veines de l'œsophage, lorsque des vomissements de contenus bruns ou des selles noires molles apparaissent ;
• hypertrophie de l'abdomen due à l'accumulation de liquide dans celui-ci, des veines dilatées sont visibles sur sa paroi antérieure ;
• perte de poids;
• perte de tonus musculaire ;
• douleur articulaire;
• changement de personnalité;
• dyspnée;
• accès de respiration rapide, surtout pendant le sommeil ;
• il peut y avoir une toux accompagnée d'expectorations roses et mousseuses ;
• arythmies;
• augmentation de la pression artérielle;
• gonflement.

Traitement de l'insuffisance hépatique chronique

Le traitement de l'insuffisance hépatique consiste à éliminer les facteurs à l'origine de la maladie. Dans certains cas, comme le cancer du foie, un traitement chirurgical peut être pratiqué. Un régime pauvre en protéines est prescrit avec une quantité de glucides de 400 à 500 g/jour et de graisses de 80 à 90 g/jour, à l'exclusion de l'alcool, de la caféine et des liquides limitants. La routine quotidienne change également : il faudra désormais bouger suffisamment, mais sans soulever de poids de plus de 2 kg et en évitant la lumière du soleil. Les personnes souffrant d'insuffisance hépatique chronique ont besoin de dormir suffisamment et, lorsqu'elles prennent des médicaments, même pour un nez qui coule, consultez un hépatologue (presque tous les médicaments passent par le foie).

Les médicaments suivants sont également requis :

1. Pour neutraliser l'ammoniac il vous faut : Hepa-Merz, Glutargin.
2. Les antibiotiques, qui, étant absorbés uniquement dans les intestins, détruisent la flore locale qui, en transformant les protéines alimentaires, produit des acides aminés qui empoisonnent le cerveau (auparavant, ils auraient été neutralisés par un foie sain). C'est la Kanamycine, la Gentamicine.
3. Préparations de lactulose qui lient des substances toxiques pour le cerveau : Lactuvit, Prelaxan, Duphalac, Lactulose.
4. Pour réduire le niveau d'œdème et d'ascite, Veroshpiron est prescrit.
5. Afin de réduire la pression dans le système de la veine porte - Molsidomi, Propranolol, Nebilet.
6. Lorsque les voies biliaires sont bloquées, des médicaments cholespasmolytiques sont prescrits. Ce sont Flamin, Buskopan, No-shpa.
7. En cas d'augmentation des saignements, les comprimés Vikasol et Etamzilat sont utilisés.

En cas d'insuffisance hépatique chronique, ils essaient d'éviter les complications et de préparer au maximum la personne à une greffe du foie. Les indications pour ce dernier sont :

• hépatite auto-immune;
• cirrhose du foie;
• alvéococcose du foie;
• pathologies congénitales des organes;
• tumeurs qui permettent une préservation partielle de son propre foie.

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Symptômes de la maladie

Toutes les maladies du foie sans traitement approprié conduisent tôt ou tard à une dystrophie hépatique, ce qui conduit à son tour au syndrome d'insuffisance hépatique.

1. Jaunisse

Le premier des symptômes visibles à l’œil nu. La peau et les muqueuses de la bouche, du nez, des yeux et des organes génitaux acquièrent une couleur jaunâtre en raison de l'accumulation de bilirubine et de biliverdine : du verdâtre aux riches nuances orange. En fonction de la couleur naturelle de la peau, sa teinte change, mais chez les personnes ayant un teint foncé génétiquement isolé, seul le jaunissement de la sclère des globes oculaires sera visible. La jaunisse est due à une accumulation de bile. La compression des voies biliaires provoque l'accumulation de liquide dans la vésicule biliaire, ce qui peut provoquer des coliques hépatiques, puis pénètre dans le sang en raison d'un dysfonctionnement des hépatocytes.

1. Changement de couleur des selles

La teinte brune des aliments digérés n'est pas causée par les composants d'origine, mais par la stercobiline, qui est un dérivé des composants de la bile. Comme la bile ne peut plus être excrétée dans les intestins, les selles deviennent jaune pâle ou beige.

1. Couleur des urines

Lorsque les reins tentent d’éliminer l’excès de bilirubine, l’urine devient brun foncé ou brun jaunâtre, la couleur du pigment souhaité.

1. La peau qui gratte

Des démangeaisons incontrôlables apparaissent, qui ne sont soulagées par aucun médicament, et aucun eczéma n'est observé. Cela commence souvent par les pieds et monte plus haut.

1. Lésions gastro-intestinales

La violation des fonctions de sécrétion biliaire affecte négativement le processus d'absorption des aliments. Les nausées deviennent un compagnon constant du patient et, après avoir mangé sans enzymes supplémentaires, des vomissements surviennent.

D'autres processus dégénératifs dans les intestins provoquent une diminution ou une perte d'appétit, ainsi que sa distorsion - le désir de manger des aliments manifestement non comestibles. La situation est aggravée par la diarrhée, qui survient au moins trois à quatre fois par jour.

1. Intoxication par des toxines internes

Les étapes suivantes de la maladie impliquent une détérioration de l'état dans le contexte de la mort des cellules hépatiques, qui n'ont pas le temps de récupérer ou d'être lysées de manière normale. Les produits de dégradation des tissus de l'organisme, auparavant neutralisés par le foie, s'accumulent désormais dans les organes sains, perturbant ainsi le métabolisme. La température corporelle augmente, le patient ressent une faiblesse, des douleurs dans les articulations et les muscles. La température peut atteindre un niveau critique - 40 °C ou rester entre 37 et 38 °C. Les processus aigus donnent des symptômes plus prononcés d'intoxication par des produits métaboliques. Les infections virales du foie peuvent aggraver l'intoxication générale de l'organisme en raison de la libération accrue de l'agent viral et de la destruction des cellules sous l'influence des produits de parabiose virale.

1. Dégénérescence du foie

Les modifications de la structure du foie sont une conséquence naturelle de la mort de certaines cellules. Elle s'accompagne d'une augmentation ou d'une diminution de l'organe, selon le type de processus en cours.

L'élargissement (hépatomégalie) est facilement déterminé par palpation et confirmé par échographie des organes abdominaux. L'étiologie courante de l'hépatomégalie est un trouble circulatoire, des adhérences, un blocage, une nécrose des vaisseaux sanguins du foie, une cholestase, l'apparition et le développement de néoplasmes - tumeurs cancéreuses, tubercules, abcès purulents, etc.

Une image complètement opposée est observée dans la cirrhose du foie, lorsque le tissu fonctionnel est remplacé par du tissu conjonctif. Le foie diminue de volume, se durcit, la surface se ride,

1. Une accumulation de liquide dans la cavité abdominale, ou ascite.

Notre corps est imprégné de vaisseaux sanguins, un réseau dense pénétrant toutes les structures du corps. Mais peu de gens connaissent la présence d'un deuxième système lymphatique, que nous avons hérité de nos plus anciens ancêtres sur le chemin du développement évolutif - les premières créatures à atteindre la terre, pas encore à sang chaud, mais ayant déjà des systèmes circulatoire et lymphatique séparés. . La lymphe lave toutes les cellules du corps, faisant partie de l'environnement interne. En cas de destruction et de compression des vaisseaux lymphatiques, la lymphe s'échappe à travers leurs parois et s'accumule dans les cavités ; ainsi, si l'écoulement de la lymphe dans le foie est perturbé, du liquide s'accumule dans la cavité abdominale. Le corps gonfle littéralement ; à l'examen externe, le ventre peut facilement être confondu avec une grossesse.

1. Troubles circulatoires

En raison de troubles circulatoires dans le foie, à savoir la compression des vaisseaux sanguins, la pression augmente. Le cœur travaille dur, ce qui entraîne un épaississement des parois, une arythmie, une bradycardie, etc. Les parois des vaisseaux sanguins ne peuvent pas résister à la pression, le liquide commence à s'écouler dans les tissus, ce qui provoque un gonflement et une rupture des capillaires et des vaisseaux sanguins, ce qui provoque des hématomes internes.

L'hypertrophie des veines est un symptôme permanent de toutes les maladies qui affectent le système circulatoire. Lorsque les organes abdominaux sont touchés, des varicosités apparaissent sur les épaules, la poitrine et l'abdomen. Ce sont des vaisseaux s'étendant des veines portes, qui compensent le manque de circulation sanguine.

1. Rate hypertrophiée.

Si le foie est coupé des fonctionnalités du corps, la rate reprend une partie de ses fonctions. En raison de troubles circulatoires, la pression dans la veine cave inférieure et les veines portes augmente. Ceci, à son tour, provoque une hypertrophie de la rate, car elle stocke le sang du corps.

1. Vomissements sanglants

C'est une manifestation de rupture des veines de l'œsophage. Le patient vomit du sang coagulé, parfois le sang n'est visible que dans les selles. Peut être aigu ou intermittent.

1. Œdème pulmonaire

Dans le contexte de l'hypertension portale, la pression dans tous les vaisseaux sanguins augmente et, tôt ou tard, les poumons sont touchés par une hypertension due à une insuffisance hépatique. Les patients se plaignent d'essoufflement et de toux. Au fil du temps, l'état s'aggrave, les vaisseaux sanguins qui pénètrent dans les alvéoles éclatent. Une toux apparaît avec du sang artériel écarlate brillant bouillonnant.

L'œdème pulmonaire peut se développer rapidement ou très lentement, tout dépend des caractéristiques individuelles du corps. Ce symptôme est extrêmement dangereux car il peut provoquer un arrêt respiratoire.

13.Encéphalopathie hépatique

La dernière chose qui subit le coup toxique est le cerveau. Le système nerveux, du fait de l'existence de la barrière hémato-encéphalique, tient le coup, et des dysfonctionnements dans son fonctionnement peuvent conduire au coma, voire à la mort. Les symptômes classiques de toute encéphalopathie sont les étourdissements, la léthargie, l'insomnie, l'altération des fonctions cognitives, le délire, les convulsions, la désorientation dans le temps et dans l'espace, la perte de sensibilité, l'hyperréactivité, la psychose, la dépression, etc.

Une accumulation critique de toxines, de produits de dégradation des tissus et d'autres substances nocives pour l'organisme dans le sang peut provoquer une encéphalopathie et, si elle n'est pas traitée, ce qu'on appelle le « coma hépatique », qui entraînera inévitablement la mort.

Causes

Pour plus de clarté, il est nécessaire d'énumérer les causes de l'insuffisance hépatique :

Quelle que soit l'étiologie, le développement est le même et dure de deux jours à une semaine dans la forme aiguë et jusqu'à cinq ans dans la forme chronique.

Pathogenèse et stades de la maladie

Il est très important pour le diagnostic et le traitement des maladies du foie de savoir quels processus se produisent en profondeur dans le corps, entraînant certaines conséquences, et de remarquer à temps les signes d'insuffisance hépatique. Les modifications pathologiques de l'équilibre acido-basique et le déséquilibre électrolytique (diminution de la quantité d'ions potassium, sodium, chlore dans le sang, acidose, alcalose) provoquent une intoxication de l'organisme, y compris le symptôme extrême - l'encéphalopathie hépatique.

La mécanique du développement, ou la pathogenèse de l'insuffisance hépatique, est une nécrose massive des cellules hépatiques. La nécrose se développe comme suit :

1. Les hépatocytes sont exposés à un agent nocif. Les cellules commencent à sécréter des enzymes qui détruisent les hépatocytes morts et endommagent simultanément les hépatocytes sains.
2. Le système immunitaire libère des corps qui attaquent les hépatocytes endommagés et les détruisent complètement.
3. Le processus s'étend aux tissus sains.
4. Lorsque plus de 70 % des hépatocytes meurent, des symptômes d'insuffisance hépatique apparaissent.
5. Le métabolisme ne peut pas se dérouler normalement. Le foie ne peut plus stocker le glycogène, synthétiser l’urée et décomposer l’ammoniac, et il empoisonne l’organisme.

La gravité des symptômes dépend du pourcentage de cellules fonctionnelles et mortes, ainsi que de la vitesse à laquelle elles meurent.

La maladie se divise en trois stades :

1. Initial. L'étape compensée, caractérisée par une lutte accrue du foie contre un agent agressif, qu'il s'agisse d'une toxine, d'un virus, d'une bactérie ou d'une blessure mécanique. Dure de plusieurs heures à plusieurs mois, selon l'importance des dégâts causés ;
2. Exprimé ou décompensé. Caractérisé par une transition soudaine par rapport au stade initial, un saut de température, une forte détérioration de l'état et l'apparition de symptômes.
3. Terminal. Dystrophie hépatique, destruction complète des cellules fonctionnelles. Se termine par un coma hépatique et dans les deux jours - la mort.

Types et formes d'insuffisance hépatique

La classification de l'insuffisance hépatique divise ses types en deux branches : aiguë et chronique. Leurs différences résident dans la durée et la gravité des symptômes. Il vaut la peine de s'attarder plus en détail sur leur description.

Insuffisance hépatique aiguë

En cas d'insuffisance hépatique aiguë, l'étape de compression est absente ou très courte. Les symptômes sont prononcés. Le temps de développement varie de plusieurs jours à plusieurs semaines ; sans traitement, il conduit rapidement au coma et à la mort.

Il existe une évolution similaire, plus rapide, de la maladie - une insuffisance hépatique fulminante (fulminante). Avec un tel développement d'événements, une insuffisance hépatique survient dans les 6 à 10 heures. Les raisons de tels phénomènes sont l'intoxication par des poisons, des substances médicinales, des insecticides, des pesticides, etc.

Selon le type et la localisation de l'infraction, on distingue plusieurs formes :

1. Hépatocellulaire (endogène) - caractérisé par des lésions focales massives des hépatocytes causées par des effets toxiques graves (par exemple, poisons, médicaments, etc.), une hépatite aiguë.E
2. xogène - provoqué par une carence nutritionnelle résultant de pathologies de l'approvisionnement en sang. Une mauvaise circulation dans le foie ou une pathologie des veines qui y transportent le sang surviennent souvent en cas de cirrhose. Le sang circule en contournant le foie, empoisonnant tous les organes et systèmes du corps.
3. Mixte - combine les deux formes ci-dessus et leurs symptômes, caractéristiques des maladies hépatiques chroniques et systémiques.

L'évolution de la maladie est toujours grave. Le plus souvent, une carence aiguë est causée par l'ingestion d'une forte dose d'une substance toxique dans l'organisme. La prise de médicaments puissants, notamment en association avec de l'alcool, après une chirurgie abdominale ou pour les hépatites de type A, B, C, D, E, F peut également stimuler le développement de la maladie.

Insuffisance hépatique chronique

L'insuffisance hépatique chronique se développe lentement, dans le contexte d'un apport constant de facteurs hépatotoxiques. Les symptômes peuvent être totalement invisibles ou n'apparaître que dans les derniers stades, après une longue période (de 2 mois à 6-10 ans)

Initialement, cela peut se manifester par des signes de troubles métaboliques, de lithiase biliaire et de maux d'estomac, que les médecins n'associent pas à une insuffisance hépatique.

Les causes de l'insuffisance hépatique chronique peuvent être l'alcoolisme, les hépatites de types B et C, le cancer du foie, le diabète sucré et d'autres troubles du système endocrinien, les maladies auto-immunes.

Les formes d'insuffisance chronique sont identiques aux formes d'insuffisance aiguë. Les processus qui inhibent l'activité du foie pendant plusieurs années sont beaucoup plus difficiles à corriger et à subir des procédures de traitement. La forme la plus courante est la cirrhose du foie, qui se manifeste dans le contexte de l'alcoolisme. L'intoxication quotidienne à l'éthanol entraîne une nécrose lente des tissus fonctionnels qui ne peuvent pas se rétablir et leur remplacement

Pourquoi l’insuffisance hépatique chronique est-elle si difficile à diagnostiquer ? Tout cela grâce à l’extrême vitalité de cette glande remarquable. Le foie parvient à compenser les dommages subis, mais certaines substances toxiques circulent longtemps dans tout le corps, aggravant l'état général de l'organisme et provoquant des complications de maladies qui ne se développeraient pas autrement. Par exemple, si une personne est susceptible de développer de l’arthrite en raison de ses conditions de travail, l’intoxication augmentera certainement ce risque. Il viendra chez le médecin et se plaindra de ses articulations, même si la cause initiale réside dans un système organique complètement différent.

Tôt ou tard, il arrive un moment où le foie, affaibli par l'apport chronique de toxines, est exposé à des facteurs hépatotoxiques supplémentaires et où les hépatocytes perdent la capacité de se rétablir. Dans de telles circonstances, une encéphalopathie et un coma hépatique peuvent survenir.

Qu'est-ce qui peut entraîner des complications en cas d'insuffisance hépatique chronique :

1. alcool en n'importe quelle quantité;
2. Prendre des médicaments à fortes doses ;
3. Manger de grandes quantités d’aliments gras et protéinés ;
4. Stresser;
5. Infections qui affectent tous les systèmes du corps ;
6. Grossesse;
7. Anesthésie générale pour les opérations.

Cette maladie nécessite de suivre un régime et de subir une série de procédures pour détoxifier le corps.

Le pronostic, comme en cas d'échec aigu, est défavorable : seuls 30 % des patients parviennent à commencer le traitement à temps, et en cas d'encéphalopathie et de coma hépatique, les chances de survie sont réduites à 10-15 %.

Diagnostique

Le diagnostic de l'insuffisance hépatique est effectué uniquement par un hépatologue, un gastro-entérologue ou un thérapeute.

Les méthodes de diagnostic comprennent :

1. Formule sanguine complète - elle comprend les mesures de l'hémoglobine, des leucocytes et de la vitesse de sédimentation des érythrocytes.
2. Tests sanguins hépatiques - détermination de la bilirubine totale, taux de transaminases AlT, GGT et AST, test au thymol, détermination du coefficient de De Ritis. Ils donnent une idée du niveau de lésions des tissus hépatiques et de l'état des voies biliaires.
3. Test sanguin biochimique - détermination de la quantité de glucose, d'urée, de protéines, de cholestérol, de fer libre et lié, d'ammoniac dans le sang.
4. Analyse générale de l'urine - pour le diagnostic, la couleur, la quantité d'urobiline et de protéines sont intéressantes. En cas d'insuffisance hépatique, les indicateurs décuplent et la couleur devient proche de la couleur de la bière brune.
5. Un test sanguin pour les anticorps contre les virus de l'hépatite - si des anticorps sont présents, il existe également un virus qui indiquera aux médecins comment traiter cette maladie. Si le système immunitaire est affaibli, il se peut qu’il n’y ait pas d’anticorps. Ensuite, une analyse PCR est effectuée pour déterminer le virus spécifique.
6. L'échographie de la cavité abdominale est une méthode instrumentale permettant de déterminer la taille, la densité du foie et le relief de sa surface. Permet de voir les tumeurs, nodules tuberculeux et autres néoplasmes.
7. La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont les méthodes de recherche les plus précises qui montrent clairement l'état du foie.
8. La biopsie hépatique consiste à prélever un morceau de biomatériau (tissu hépatique) pour examen. Vous permet de voir et d'évaluer les processus se produisant dans le tissu hépatique.

Traitement des formes aiguës et chroniques

La chose la plus importante pour un traitement réussi de l’insuffisance hépatique est de la reconnaître à temps. Ce qui suit sont des recommandations tout à fait logiques basées sur les symptômes et les causes décrits ci-dessus.

1. Il est nécessaire d'adapter la routine quotidienne à cinq repas par jour, en repas fractionnés.
2. Éliminer la source d'apport chronique de substances nocives.
3. Suivre un régime (en médecine on l'appelle « tableau n°5 » pour les personnes atteintes d'une maladie du foie).
4. Empêcher l'entrée de substances toxiques dans le corps. Cela implique une abstinence totale d'alcool, de médicaments (sauf ceux prescrits par le médecin traitant), et il est conseillé d'abandonner complètement les mauvaises habitudes.
5. Effectuer des procédures visant à éliminer rapidement les toxines du corps.

Naturellement, soulager les symptômes d’une insuffisance hépatique aiguë est très différent du traitement d’une insuffisance hépatique chronique.

Mesures nécessaires en cas d'insuffisance hépatique aiguë :

1. Désintoxication : administration de solutions de chlorure de sodium, de sel d'ac, de rhéosorbilact ou de ses analogues par voie intraveineuse.
2. Régime sans protéines : Les protéines sont l'une des sources d'azote qui, une fois décomposées par les bactéries intestinales, est transformée en ammoniac. Un foie malade ne peut pas convertir l'ammoniac en urée, et l'ammoniac circule dans le corps avec le sang, empoisonnant les organes.
3. Élimination de l'ammoniac - utilisation de l'acide glutamique et de l'ornithine
4. Cautérisation des ulcères - en cas d'hémorragie de l'œsophage, il est nécessaire d'éliminer le saignement, éventuellement chirurgicalement.
5. Médicaments favorisant la restauration hépatique : arginine, ornithine, hépatoprotecteurs (Essentiale, Hepa-Merz…)
6. Sédatifs, analgésiques, antispasmodiques - pour calmer le patient.
7. Assurer la perméabilité des voies biliaires, éventuellement par chirurgie.
8. Vasodilatateurs à action rapide et médicaments hypotenseurs.

Tous les médicaments sont administrés par voie intraveineuse.

Traitement de l’insuffisance hépatique chronique :

1. Recherche et soulagement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'insuffisance hépatique.
2. Maintenir un régime strict pendant toute la durée du traitement.
3. Correction symptomatique du métabolisme basée sur les résultats des tests individuels.
4. Surveillance de l'état du foie à l'aide de méthodes instrumentales.
5. Nettoyer les intestins à l'aide de lavements, de préparations de lactulose et de médicaments qui inhibent l'activité de la microflore.
6. Organiser des cours d'administration intramusculaire de vitamines pour soutenir la récupération du foie
7. Prendre des hépatoprotecteurs.
8. N'oubliez pas que cette maladie ne peut pas être guérie par les méthodes traditionnelles !

Méthodes de traitement radicales

Les options de traitement accélérées et coûteuses comprennent l’hémodialyse, la plasmaphérèse et la transplantation hépatique. Une caractéristique commune de la plasmaphérèse et de l’hémodialyse est la purification du sang des toxines extérieures au corps. L'hémodialyse fait passer le sang à travers un appareil rénal artificiel et la plasmaphérèse fait passer le plasma à travers des filtres spéciaux, laissant dessus toutes les impuretés nocives. La plasmaphérèse est mieux adaptée au traitement de l’insuffisance hépatique.

La transplantation hépatique est une opération complexe et assez dangereuse, utilisée uniquement dans des cas extrêmes. Pour que le foie prenne racine, une relation étroite avec le donneur est souhaitable. L'opération peut entraîner la mort du donneur et du patient. L'organe est donné directement, à quelques minutes du bureau du donneur. Une greffe complète n'est pas nécessaire : une partie du foie est prélevée et suturée à la partie malade, reliant tous les vaisseaux et terminaisons nerveuses. En Russie, de telles opérations sont réalisées dans les cas les plus extrêmes.

Régime alimentaire et routine quotidienne

Pour commencer, il convient de préciser que s'il est impossible de manger - vomissements constants, nausées - des solutions nutritives sont administrées par voie intraveineuse, ce qui constitue le « régime » principal du patient pendant plusieurs jours jusqu'à ce que les médecins stabilisent l'état.

L'objectif principal du régime est d'assurer l'apport de minéraux et de vitamines essentiels, de maintenir un équilibre eau-sel optimal et de réduire la quantité d'ammoniac libérée par les bactéries.
Pour cela, il existe un régime spécial appelé « foie ». Il convient de noter que vous ne devez pas modifier volontairement votre alimentation en cas de telles affections - votre médecin traitant vous dira ce que vous devez manger dans votre cas individuel.
La photo montre les aliments recommandés et indésirables pour les maladies du foie et du tractus gastro-intestinal.

Pour commencer, il est recommandé de réduire l'apport en protéines à 40 grammes par jour (la norme pour une personne en bonne santé est de 120 grammes, soit 2,5 grammes de protéines par kilogramme de poids vif). Notez que le calcul est basé sur les protéines digestibles et que leur quantité varie selon les différents produits protéiques. Certains patients se sentent calmes lorsque la quantité de protéines augmente jusqu'à 60 à 80 grammes par jour. N'oubliez pas qu'une carence en protéines à long terme est lourde de troubles métaboliques, d'hématopoïèse et de fonctionnalité musculaire, le médecin la ramènera donc progressivement à la normale. Les protéines doivent être introduites progressivement, en commençant par les protéines végétales et, au fil du temps, en l'absence de réaction négative, de la viande et des produits carnés doivent être administrés.

Il est conseillé de manger des aliments bons pour le foie. Nous vous en parlerons dans un autre article.
Il est nécessaire d'assurer un apport maximum de tous les acides aminés essentiels pour accélérer la régénération du foie. Les acides aminés sont les éléments constitutifs à partir desquels

Incluez du son et des céréales dans votre alimentation - ils aideront à nettoyer les intestins.
Pour réduire l'intoxication, vous devez prendre du lactulose, qui réduit l'absorption de l'azote par les bactéries intestinales.

La prévention

La prévention dans ce cas se résume à trois principes de base :

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Causes des problèmes

L'insuffisance hépatique chronique peut être causée par de nombreux facteurs, mais les causes les plus courantes de problèmes sont les suivantes :

• abus chronique d'alcool;
• mauvaise alimentation;
• hépatite virale B ou C ;
• cancer du foie.

En revanche, l'insuffisance hépatique aiguë survient le plus souvent à la suite d'une intoxication médicamenteuse (paracétamol ou autres agents hépatotoxiques).

L'insuffisance hépatique aiguë peut également résulter d'une hépatite aiguë, d'une thrombose hépatique et d'autres maladies du foie (par exemple, hépatite chronique auto-immune, maladie de Wilson). Parfois, des maladies systémiques (par exemple la septicémie) sont à blâmer.

Symptômes

La forme chronique peut être asymptomatique. Les premiers signes n’apparaissent que lorsque la majeure partie de cet organe est endommagée. Dans un premier temps, le patient se plaint de faiblesse, ainsi que de problèmes au niveau du système digestif, tels que :

• perte de poids;
• sensation de satiété après avoir mangé;
• mauvaise réaction aux graisses et à l'alcool;
• douleur dans l'abdomen, surtout du côté droit;
• flatulence;
• nausée.

L'insuffisance hépatique aiguë produit des symptômes très similaires à ceux qui apparaissent aux stades ultérieurs d'une maladie chronique. De plus, la conscience du patient est altérée et tout contact avec lui est donc impossible. Ces symptômes apparaissent entre 4 et 26 semaines après le début des lésions hépatiques.

Le dernier stade de l'insuffisance hépatique est constitué de troubles métaboliques profonds (acidose métabolique) et d'un coma hépatique. Le patient a besoin d'une aide urgente, sinon il mourra.

Régime

Si l'insuffisance hépatique commence à provoquer des symptômes graves, le patient doit réduire la quantité de protéines. Le régime doit être suffisamment calorique (35 à 40 kcal pour 1 kg de poids) et à base de pâtes, de céréales et de légumes.

Les recherches montrent qu'il est conseillé d'associer des protéines dérivées de produits laitiers et végétaux (environ 40 g par jour) avec des acides aminés nutritionnels. De tels acides aminés peuvent être trouvés dans de nombreuses plantes (plus d’informations ci-dessous). Grâce à cela, vous compensez le bilan azoté négatif et réduisez la concentration d’ammoniac dans le sang.

Au moment de l'apparition des symptômes de l'encéphalopathie hépatique (troubles du sommeil, confusion, tremblements des mains), les protéines doivent être réduites à 20-30 g/jour. Il doit s'agir d'une protéine de haute valeur biologique - recherchez-la dans le lait, le fromage cottage et les œufs. Dans le même temps, vous ne pouvez pas consommer l'apport quotidien en protéines en un seul repas - divisez-le en 5 à 6 portions.

Il est important d'augmenter les réserves de vitamines A, C, K et B, car leur absorption et leur utilisation sont altérées en raison d'un dysfonctionnement hépatique.

Traitement

Pour restaurer au moins partiellement la fonction hépatique, vous avez besoin non seulement d'un régime, mais également de remèdes populaires. Cependant, ils ne doivent être utilisés qu’en cas d’insuffisance hépatique chronique. Dans la forme aiguë, comme nous l'avons déjà dit, des soins d'urgence sont nécessaires et l'automédication dans ce cas peut être fatale.

Un radis

Le traitement de l'insuffisance rénale avec le radis est très populaire parmi les gens. Ce produit nettoie l'organe malade, grâce à quoi il commence à fonctionner beaucoup mieux.

Pour un plat, vous aurez besoin d'environ 3,5 à 4 kg de radis frais. Lavez-le et passez-le au presse-agrumes. Vous obtiendrez environ un litre de jus. Il doit être conservé au réfrigérateur.

La pulpe qui reste dans le presse-agrumes n'a pas besoin d'être jetée. Mélangez-le avec du miel de tilleul naturel (en proportions égales) et mettez-le également au réfrigérateur.

Le traitement ressemble à ceci : prendre une cuillère à soupe de jus chaque matin à jeun. Puis après le petit-déjeuner, mangez une cuillère à café de pulpe de radis avec du miel. Cela doit être fait jusqu'à épuisement des médicaments. Pendant ce temps, vous remarquerez que les signes de la maladie ont cessé de vous déranger. Les cours peuvent être répétés tous les six mois.

Infusion de rose musquée

Si vous souffrez d'insuffisance hépatique, vous devez régulièrement prendre une infusion d'églantier avec du jus de citron. Il se prépare ainsi : versez une poignée de baies sèches dans un thermos, versez un litre d'eau bouillante et laissez la potion toute la nuit. Filtrez le lendemain matin. Ce sera votre besoin quotidien en boisson. Chaque fois après un repas, buvez un verre d'infusion en y ajoutant une cuillère à soupe de jus de citron. Vous devez boire tous les médicaments par jour. Continuez le traitement jusqu'à ce que les signes de la maladie disparaissent ou au moins diminuent.

Produit à base de bardane

Et maintenant, nous allons vous expliquer comment traiter l'insuffisance hépatique aiguë à l'aide de la bardane. Ce remède a aidé de nombreuses personnes à améliorer le fonctionnement de cet organe et à se débarrasser des maux d’estomac.
Alors, prenez un demi-kilo d'une plante fraîche (racines et feuilles). Rincer les racines, les éplucher avec un couteau et les râper sur une râpe moyenne. Versez de l'eau bouillante sur les feuilles et coupez-les en petits morceaux. Mélangez le tout avec un litre de miel de tilleul liquide. Conservez le produit obtenu au réfrigérateur. Prenez-en une cuillère à soupe deux fois par jour, à jeun. Bientôt, l'insuffisance hépatique ne vous dérangera plus ou ses symptômes diminueront considérablement.

remède chinois

Dans la Chine ancienne, il était d’usage de traiter de nombreuses maladies avec de la teinture d’ail. Cela aidera également ceux qui souffrent d’insuffisance hépatique. Pour préparer la teinture, écrasez 20 gousses d'ail sous presse et hachez une petite racine de ginseng (de la taille d'un doigt) avec un couteau. Mélangez les ingrédients et ajoutez 500 ml d'alcool médical. Laissez le mélange pendant 10 jours dans un endroit chaud. Une fois la teinture prête, commencez à la prendre une cuillère à café à la fois, en la mangeant avec du miel. La durée du traitement est d'un mois. Ces cours peuvent être répétés 3 à 4 fois par an.

aspérule

Avec l'aide de l'aspérule odorante, l'insuffisance hépatique aiguë est traitée en phase de rémission (c'est-à-dire lorsque le risque de mort est passé). Si vous buvez régulièrement l'infusion de cette plante, vous pourrez restaurer complètement l'organe endommagé.

Préparez une cuillère à soupe d'herbes sèches avec un verre d'eau bouillante, couvrez avec un couvercle et attendez 15 minutes. Ajoutez ensuite ¼ cuillère à café de xylitol à l'infusion et buvez par petites gorgées une demi-heure avant les repas. Vous devez boire 2 à 3 portions de ce médicament par jour. Continuez le cours jusqu'à ce que vous commenciez à vous sentir à nouveau bien.

Racine de chicorée

La racine de chicorée aidera ceux qui souffrent d’insuffisance hépatique chronique. Vous pouvez l'utiliser de différentes manières.

Ainsi, la recette la plus efficace consiste à prendre quotidiennement une demi-cuillère à café de jus de plante pendant deux semaines. Ensuite, faites une pause d'un mois et reprenez le cours. Pour restaurer la fonction hépatique, vous aurez besoin de 3 à 10 cours thérapeutiques de ce type.

La racine de chicorée sèche peut être infusée à la place du thé (une cuillère à soupe par verre d'eau bouillante) et bue en une portion 2 à 3 fois par jour.

Infusions à base de plantes

En cas d'insuffisance hépatique, il est utile de boire toutes sortes d'infusions à base de plantes. Voici une des recettes :

• Rose musquée (fruit) - 30 g;
• Herbe de gaulthérie - 20 g;
• Feuilles d'ortie - 20 g.

Prendre 1 tasse d'eau bouillante pour 3 cuillères à soupe du mélange. Le produit doit être infusé pendant une demi-heure, puis filtré et pris un demi-verre deux fois par jour.

Les anciens guérisseurs russes traitaient le foie avec le mélange suivant :

• Herbe millefeuille - 30 g;
• Fleurs de bleuet - 30 g;
• Feuilles de menthe poivrée - 30 g ;
• Herbe fumée - 30 g;
• Feuilles de mûre - 30 g;
• Écorce de nerprun - 30 g
• Pousses de Ledum – 30g ;
• Racine de pissenlit - 30 g.

Faites infuser une cuillère à soupe du mélange dans un verre d'eau bouillante, couvrez avec un couvercle, enveloppez dans une serviette chaude et laissez reposer environ une heure. Boire 1/3 tasse d'infusion trois fois par jour. La durée du traitement doit durer au moins 2 mois.

La collection suivante aide en cas d'insuffisance hépatique :

• Herbe millefeuille - 100 g;
• Fleurs de calendula - 50 g;
• Fleurs de camomille - 50 g ;
• Racine de pissenlit - 20 g;
• Graines de lin – 20g ;
• Fruits de fenouil - 20 g;
• Feuilles de busserole – 20g.

Des infusions sont préparées à partir de cette collection. Mélangez soigneusement les herbes, infusez 2 cuillères à café du mélange dans un verre d'eau bouillante, laissez reposer 30 minutes dans un récipient fermé, puis filtrez. Boire un verre de médicament 2 à 3 fois par jour entre les repas.

Obert A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

L'insuffisance hépatocellulaire aiguë est une notion clinique équivalente à la notion morphologique de nécrose hépatique « massive » ou « submassive ». L'insuffisance hépatocellulaire est généralement caractérisée par une encéphalopathie - un trouble de la conscience, une modification de la consistance et une réduction de la taille du foie, un syndrome hémorragique et souvent une jaunisse progressive.

Dans la littérature, les termes « hépatodystrophie », formes « malignes » ou « fulminantes » sont utilisés comme synonymes. Le principal substrat morphologique de ces affections est la nécrose massive et aiguë précoce du foie. À l'avenir, lors de la présentation du matériel, les termes « insuffisance hépatique aiguë » (ALF) et « encéphalopathie hépatique aiguë » (AHE) seront plus souvent utilisés.

Les principaux facteurs étiologiques de l'insuffisance rénale aiguë chez les enfants comprennent l'hépatite virale B. Un facteur comatogène important est la surinfection par le virus D. Le rôle provocateur de l’addition du VHA et du VHC a été confirmé. Ces dernières années, une grande attention a été attirée dans la littérature par les indications de la fréquence prédominante de détection de souches mutantes du VHB, en particulier la souche e-minus, chez les patients atteints d'un VHB fulminant (Nakayama I. et al., 1995 ; Sato Sh et al., 1995 ; Baymert T.F., Liang T.I., 1996). L'ARF survient principalement chez les enfants de la première année de vie dans 0,7 à 1 % (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972 ; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Mortalité, selon N.I. Nisevitch, V.F. Uchaikin (1982), est de 11,6 %. L'AKI chez les enfants, en plus de l'hépatite virale, peut se développer en raison de lésions hépatiques toxiques d'origine médicamenteuse.

Pathogénèse

Les facteurs les plus importants provoquant une nécrose hépatique massive et aiguë dans l'hépatite virale sont : la forte immunogénicité de l'agent pathogène, la massivité de la dose infectante et un type fort de réaction des cellules immunitaires génétiquement déterminé. Une synthèse rapide et super-intensive et une sécrétion excessive d’anticorps se développent. Les complexes antigène-anticorps en formation provoquent une cytolyse immunitaire massive et peuvent également contribuer à une fragilité accrue des membranes lysosomales des hépatocytes, à la libération d'enzymes protéolytiques et à une nécrose massive des hépatocytes (A.F. Bluger et al., 1988).

Le coma hépatique est la manifestation la plus frappante de l'insuffisance cellulaire hépatique aiguë, son stade final et se caractérise cliniquement par une activité mentale altérée pouvant aller jusqu'à la perte complète de conscience. Le trouble de la conscience résulte de l'accumulation dans le sérum sanguin de nombreuses substances cérébrotoxiques formées à la suite d'une infériorité fonctionnelle progressive du foie et d'une dégradation autolytique du parenchyme hépatique. Parmi les substances cérébrotoxiques directes, les produits d'oxydation radicalaire des membranes des hépatocytes sont importants, car ils peuvent augmenter la perméabilité des membranes des cellules cérébrales et avoir un effet toxique direct sur le système nerveux central. Les produits du métabolisme des protéines (phénylpyruvate, ammoniac, etc.), des glucides (acides pyruvique, lactique, alpha-cétoglutarique) et des graisses (acides gras de faible poids moléculaire butyrique, valérique, caproïque) ont également un effet toxique. Une forte baisse de la fonction de détoxification du foie est également à l'origine d'une augmentation significative de la teneur sanguine en toxines intestinales phénol, indole, skatole, indica, mercaptan et bien d'autres.

En tant que cause directe du coma hépatique, une importance décisive est accordée à l'inhibition des processus de phosphorylation oxydative avec une forte diminution de la synthèse des liaisons à haute énergie des composés du phosphore et une baisse du potentiel bioénergétique des cellules cérébrales. Ceci s'accompagne d'une violation des processus oxydatifs, d'une diminution de la consommation de glucose et d'oxygène et du développement d'une hypoxie cérébrale et d'une hypoglycémie. L'hypoglycémie associée à l'inhibition de la gluconéogenèse au niveau du foie peut aggraver les troubles fonctionnels du système nerveux central (déficit du substrat principal de la production d'énergie). Une augmentation de la perméabilité des membranes neuronales conduit à l'accumulation de Na et de Ca dans les structures subcellulaires et à une diminution de la teneur en K. L'accumulation d'ions hydrogène, d'acides pyruvique, lactique et tricarboxylique du cycle de Krebs à l'intérieur des neurones conduit au développement de acidose métabolique intracellulaire. Le résultat de ces processus est un œdème-gonflement des cellules cérébrales.

Avec l'APE, le potentiel de coagulation du sang est épuisé, la synthèse des facteurs de coagulation diminue, les enzymes de protéolyse et de fibrinolyse sont activées et l'activité de leurs inhibiteurs est réduite de manière catastrophique. La mise en œuvre de diverses formes de pathologie de l'hémostase se produit en présence d'hypocoagulation et d'épuisement des facteurs de coagulation sanguine, entraînant une perturbation de la microcirculation dans le foie avec formation de caillots sanguins intravasculaires et apparition d'un syndrome hémorragique. La synergie des substances toxiques augmente en raison de la violation du CBS, de la redistribution des électrolytes et contribue au développement du coma hépatique.

Clinique

Le tableau clinique de l’insuffisance rénale aiguë est loin d’être clair et varie considérablement en fonction de la durée de la maladie et de la vitesse de progression du processus.

Les manifestations de l'insuffisance hépatique sont fondamentalement les mêmes que dans les formes sévères de la maladie, mais diffèrent par un degré de gravité plus important et une dynamique de développement rapide : faiblesse sévère, maux de tête, anorexie, nausées constantes, vomissements répétés. Le syndrome hémorragique évolue : pétéchies cutanées, ecchymoses, et parfois éruption hémorragique abondante, méléna, urines sanglantes, saignements aux sites d'injection, vomissements « marc de café ». Il y a une augmentation rapide de la jaunisse. L'hypotension, les bruits cardiaques étouffés, la diminution de la diurèse et le ralentissement de la VS sont caractéristiques.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, la présence de signes cliniques de nécrose hépatique massive est obligatoire. Ils se caractérisent par une diminution rapidement progressive de la taille du foie (symptôme de « foie fondant » ou « hypocondre vide ») ; la consistance du foie devient flasque, pâteuse et le bord inférieur ne se fait plus sentir. Une odeur distincte de foie apparaît dans la bouche. L'enregistrement répété de la taille du foie selon les données de percussion et de palpation, réalisé à intervalles rapprochés, permet d'évaluer la vitesse de progression du processus nécrotique. Les signes indirects d'un début de nécrose hépatique massive sont une douleur et une sensibilité spontanées à la palpation dans l'hypocondre droit dues à une nécrose et à une dégradation autolytique du parenchyme hépatique. Caractérisé par une tachycardie, une réaction thermique prononcée (T 38-39 ° C), leucocytose neutrophile, réactions leucémoïdes.

Parallèlement aux signes cliniques d'insuffisance rénale aiguë et de nécrose hépatique massive, les symptômes neurologiques du précoma hépatique, qui est la manifestation la plus élevée de l'insuffisance cellulaire hépatique, augmentent. L’évolution du précoma-coma caractérise la transformation d’une insuffisance hépatique « pure » en insuffisance hépato-cérébrale. C'est l'émergence et la progression rapide d'une altération de la conscience qui servent de critère principal pour distinguer les formes sévères non comateuses du VHB à évolution cyclique de la variante fulminante de la maladie (nécrose hépatique massive et aiguë précoce).

Il existe 4 stades successifs de troubles neuropsychiatriques progressifs : l'encéphalopathie hépatique aiguë (AHE) I-II (précoma) ; OPE III-IV (coma). Cette division présente un grand intérêt pratique, car elle permet une évaluation plus objective de l'efficacité de la thérapie et de juger du pronostic ; il n'y a pas de symptômes pathognomiques indiquant une menace de développement d'un coma hépatique. L'ensemble des données cliniques est informatif, notamment lorsqu'il s'agit d'assurer un suivi dynamique des patients.

Il est d'usage de distinguer 4 stades de progression des troubles neuropsychiatriques. Dans ce cas, une évaluation intégrale de la dépression de conscience peut être utilisée, basée sur la prise en compte de la réaction du patient aux commandes verbales et aux stimulations douloureuses. Selon ce système, au stade du précoma, la réaction au traitement verbal est ralentie, mais ciblée, et à la stimulation douloureuse, elle est préservée. Au premier stade du coma, il n'y a pas de réaction à un cri ; la douleur est caractérisée par un réveil de courte durée, parfois accompagné de réactions de parole inadéquates (gémissements, mots incohérents) et de mouvements flous. Dans le coma de stade II, il n'y a pas de réactions verbales et motrices ciblées ; seuls des mouvements indifférenciés du corps et des membres se produisent en réponse à la douleur. La surveillance clinique est complétée par des enregistrements EEG répétés, considérés comme le critère le plus objectif pour évaluer la profondeur du coma.

L'OPE I (précoma I) chez les enfants plus âgés se caractérise par un changement de comportement de l'enfant et commence généralement progressivement : une euphorie est souvent observée, dans d'autres cas, il y a un sentiment d'anxiété, de mélancolie, de dépression ou d'apathie, des « trous » de mémoire, une écriture manuscrite. désordre, détérioration de l'orientation dans le temps et dans l'espace . Le ralentissement de la réflexion (réponses lentes à des questions simples) est détecté assez tôt. Les troubles du sommeil sont un symptôme important. Le patient peut somnoler pendant la journée et devenir bruyant la nuit. Les troubles de l’écriture manuscrite doivent être considérés comme un signe objectif et surtout précoce d’insuffisance hépatique aiguë. Les changements dans l'EEG sont incohérents et faiblement exprimés.

L'OPE II (précoma II) se manifeste par des troubles de la conscience plus prononcés : la confusion devient plus nette, une désorientation dans le temps, l'espace et la personnalité est observée. La parole est lente. Les crises d'excitation, parfois accompagnées de délire, sont remplacées par la dépression et la somnolence. La réaction aux stimuli douloureux est préservée. Le contrôle des sphincters est également maintenu. L’un des troubles du mouvement les plus caractéristiques est le tremblement des battements. Dans le précoma II, des signes cliniques peuvent apparaître indiquant un œdème cérébral : rougeurs et sueurs du visage, hoquet, hallucinations, bâillements, augmentation de la tension artérielle. Les patients exécutent difficilement les commandes les plus simples, s'éteignant périodiquement complètement, ce qui correspond à des pertes de conscience répétées et de courte durée. L'EEG enregistre une augmentation de l'amplitude et un ralentissement du rythme.

OPE III (coma I) correspond à un coma superficiel. La conscience est absente, mais la réaction aux stimuli forts (douleur, froid, chaleur) est préservée. L'état neurologique est caractérisé par des pupilles larges avec une absence presque totale de réaction à la lumière, symptôme de globes oculaires « flottants » ; réflexes pathologiques prononcés de Babinsky, Gordon, clonus des muscles du pied. Le visage devient amical, les membres sont rigides et des convulsions cloniques paroxystiques sont observées. La parésie des muscles lisses entraîne une atonie intestinale avec ballonnements progressifs et arrêt de la miction avec vessie pleine. Les modifications EEG sont caractérisées par une diminution de l'amplitude avec un rythme rare. La durée de l'OPE III est de 1 à 2 jours.

OPE IV (coma II) - coma profond, diffère du stade précédent par une aréflexie complète, perte de réponse à tout stimuli. Fondamentalement, les mêmes anomalies sont enregistrées dans l'état neurologique. Les pupilles sont larges, leur réaction à la lumière disparaît, les réflexes cornéens s'estompent et une paralysie du sphincter se produit. L'apparition d'une respiration périodique de type Kussmaul ou Cheyne-Stokes est caractéristique. L'EEG montre une diminution de l'activité cérébrale jusqu'à son absence totale. La durée de l'OPE IV varie de plusieurs heures à une journée, en moyenne 17 heures.

Sur la base de la nature des manifestations initiales de l'insuffisance hépatique et du taux de développement des symptômes cliniques de nécrose hépatique massive, il est d'usage de faire la distinction entre l'évolution aiguë et subaiguë de l'insuffisance rénale aiguë. Morphologiquement, cela correspond à une nécrose hépatique massive aiguë et subaiguë. En outre, il existe également une variante fulminante de l'évolution de l'insuffisance hépatique aiguë - c'est la forme la plus rare. Une caractéristique de l'évolution fulminante est le développement d'une nécrose hépatique massive, d'une insuffisance hépatique aiguë avec une issue fatale dans la période prodromique, avant même l'apparition d'un ictère distinct (généralement dans les 3-4 premiers jours suivant le début de la maladie). Dans l'évolution aiguë, les manifestations cliniques sont les mêmes que dans la forme sévère de la maladie, mais diffèrent par un degré de gravité plus important. Les signes de nécrose hépatique massive et de coma hépatique se développent généralement entre le 5e et le 6e jour de la période ictérique. L'évolution subaiguë de l'APE est caractérisée par une progression graduelle et ondulatoire des symptômes cliniques d'insuffisance hépatique et par le développement d'une nécrose hépatique massive et d'un coma hépatique après 3 à 5 semaines de maladie. Lorsque la cirrhose macronodulaire se développe, le coma hépatique survient plus tard (après 3 à 6 mois).

Caractéristiques des formes fulminantes d'hépatite virale chez les enfants de la première année de vie

L'APE est plus fréquente chez les enfants de 1 an (jusqu'à 20 %). Le développement d'une insuffisance hépatique aiguë d'issue fatale est 6 fois plus élevé chez eux que chez les enfants de plus d'un an.

Chez les enfants de la première année de vie aux premiers stades de développement de la maladie, le diagnostic clinique de l'APE est difficile. L'intoxication est souvent légère et prolongée. L'appétit est souvent préservé, les régurgitations et les vomissements sont épisodiques. Certaines informations sont fournies par un changement dans le comportement de l'enfant - agitation non motivée, léthargie, modification du rythme du sommeil. Un critère objectif de gravité de la maladie est une jaunisse intense, notamment en association avec un petit foie. Dans le même temps, il ne faut pas oublier l'éventuelle divergence entre le degré d'ictère cutané et la bilirubinémie, ainsi que les premiers stades de l'insuffisance hépatique aiguë chez certains enfants présentant de faibles taux de bilirubine dans le sang. Au cours de cette période, les enfants de la 1ère année de vie, ainsi que les personnes plus âgées, se caractérisent par une augmentation du syndrome hémorragique sous forme d'éruptions pétéchies, d'ecchymoses, de saignements aux sites d'injection et de saignements de nez. On note une tachycardie, des bruits cardiaques étouffés, une diminution de la diurèse, une leucocytose et un ralentissement de la VS.

Le développement ultérieur d'une nécrose hépatique massive, comme chez les enfants plus âgés, se caractérise par une diminution rapide de sa taille, une douleur à la palpation, une consistance pâteuse et une odeur hépatique de la bouche. L'intoxication augmente, le syndrome hémorragique s'intensifie, ce qui entraîne une augmentation des vomissements de « marc de café ». Parallèlement à cela, la température corporelle augmente jusqu'à des niveaux fébriles, une tachycardie, un essoufflement toxique, une oligoanurie et un syndrome d'ascite œdémateuse se développent souvent. Un indicateur significatif de la gravité de la maladie est la flatulence, suivie de la parésie intestinale.

Il est très difficile d'évaluer le degré de troubles mentaux chez les enfants au cours de la première année de vie ; on peut les distinguer en OPE II (précoma), OPE III (coma I) et OPE IV (coma II). De plus, il n'est pas toujours possible de constater une augmentation progressive de la gravité de la maladie et un passage net d'un stade du coma à l'autre.

L'OPE II (précoma) est une affection caractérisée par une prédominance de symptômes d'un trouble du système nerveux central. Les crises d'agitation psychomotrice sont remplacées par des crises d'adynamie, de somnolence, les enfants ne peuvent pas fixer leurs yeux sur les jouets, ne reconnaissent pas périodiquement leur mère, mais réagissent aux stimuli douloureux en pleurant. La réaction des pupilles à la lumière est préservée, les réflexes abdominaux ne sont généralement pas évoqués. 50 % des enfants présentent des contractions convulsives dans certains groupes musculaires, parfois des tremblements des membres supérieurs, et certains enfants présentent des convulsions cloniques-toniques. Les symptômes constants sont les manifestations cliniques de nécrose hépatique massive décrites ci-dessus.

L'OPE III (coma I) se caractérise par un manque de conscience persistant, l'enfant est agité, ne répond pas à l'examen, les pupilles sont contractées, avec une réaction lente à la lumière, les tremblements augmentent et les convulsions deviennent plus fréquentes. Cependant, à ce stade, la réaction à de forts stimuli douloureux persiste et la déglutition n'est pas altérée.

Après 1 à 2 jours, l'OPE III se transforme en OPE IV (coma II), dont les signes distinctifs sont une absence totale de réponse aux stimuli douloureux, des pupilles dilatées sans réaction à la lumière, une disparition du réflexe cornéen, une détresse respiratoire du Kussmaul. ou de type Cheyne-Stokes, qui se produit périodiquement des convulsions.

Complications OPÉ

Le tableau clinique de l'APE change considérablement avec l'ajout de processus pathologiques supplémentaires. Ceux-ci incluent le développement d'un œdème cérébral, d'une insuffisance rénale, d'hémorragies gastro-intestinales massives et de l'ajout d'une infection secondaire. La majorité de ces pathologies ne peuvent être classées que sous certaines conditions comme complications. Nous parlons plutôt de différentes options pour une évolution particulièrement grave de l'hépatite B. L'exception est une infection secondaire généralisée, qui est une véritable complication de la maladie sous-jacente. Leur développement complique encore un pronostic déjà extrêmement difficile. La reconnaissance rapide de ces conditions est nécessaire pour des soins intensifs adéquats.

La complication la plus courante est l’œdème-gonflement du cerveau. Cliniquement, cela se manifeste par des symptômes d'hypertension cérébrale et d'irritation des méninges, des maux de tête intenses, des vertiges, des vomissements « cérébraux » répétés qui n'apportent aucun soulagement ; Caractérisé par une hyperémie et une transpiration du visage, des contractions convulsives, l'apparition de troubles oculomoteurs, une augmentation de la pression artérielle et des troubles progressifs du rythme respiratoire.

Saignement gastro-intestinal massif, se manifestant cliniquement par des vomissements de « marc de café », des caillots sanguins, des selles sombres et goudronneuses, parfois avec présence de sang inchangé. L'anémie augmente progressivement.

Insuffisance rénale aiguë. Pour une détection précoce de l'insuffisance rénale et une surveillance ultérieure des patients, il est important de prendre en compte le débit urinaire horaire. Une diurèse inférieure à 35-45 ml/h correspond à une oligurie, inférieure à 15-20 ml/h une oligoanurie. Avec un tel volume d'urine, même à sa concentration maximale, l'excrétion complète des produits métaboliques n'est pas assurée. Malgré une diminution aussi significative de la diurèse, la densité relative de l'urine est fortement réduite (1003-1010), ce qui confirme une violation de la fonction de concentration des reins. Caractérisé par une augmentation rapide du poids corporel due à un œdème pulmonaire et cérébral.

Infection secondaire. Le plus souvent, une pneumonie survient, un processus septique peut survenir, facilité par un cathétérisme prolongé des vaisseaux veineux. Chez les patients atteints d'hépatite fulminante, la résistance de l'organisme est fortement réduite, ce qui facilite l'ajout d'une infection secondaire.

Diagnostique

Les principaux critères cliniques des formes fulminantes d'hépatite virale sont le développement combiné de deux complexes de symptômes : le coma hépatique et la nécrose hépatique massive. L'intensité de la jaunisse n'est pas informative sur le plan diagnostique, car avec une évolution vraiment ultra-rapide, elle n'a pas le temps d'atteindre son développement maximum. Les principales difficultés diagnostiques surviennent à un stade précoce, avant l’apparition du coma et en l’absence de signes classiques de nécrose hépatique massive. Vous trouverez ci-dessous les signes cliniques et biologiques qui sont des précurseurs d'une nécrose hépatique massive et aiguë précoce de l'hépatite fulminante (S.N. Sorinson, 1997) :

- augmentation progressive de la gravité de l’état du patient ;

- douleur et sensibilité dans l'hypocondre droit ;

- réduction progressive de la taille du foie ; réaction thermique ;

- manifestation du syndrome hémorragique;

- l’apparition d’une légère odeur de foie dans la zone respiratoire du patient ;

Tachycardie ;

- augmentation de la respiration et augmentation de la pression artérielle (avec développement d'un œdème cérébral);

- leucocytose neutrophile;

- modifications de l'état neuropsychique avec développement séquentiel d'une phase d'excitation et d'une phase d'inhibition ;

- pendant la phase d'excitation, euphorie, maux de tête, troubles autonomes, vomissements ;

- sur fond de somnolence, de léthargie, de crises d'agitation psychomotrice ;

- coordination altérée des petits mouvements (test d'autographe, troubles de l'écriture manuscrite);

- erreurs lors du comptage à voix haute ;

- changement dans la posture de Romberg, « tremblements battants » ;

- modifications de l'EEG avec augmentation de l'amplitude des ondes et tendance au ralentissement du rythme.

Lors d'un test sanguin général chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë, il existe des signes d'anémie, particulièrement sévères dans le syndrome hémorragique, une leucocytose modérée à sévère. L'ESR est normale ou réduite, mais une accélération est également notée dans certains cas.

Les études biochimiques occupent une place exceptionnelle dans le diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë. Parmi les nombreux tests, les plus informatifs sont les dissociations dites bilirubine-protéine et bilirubine-enzyme. Leur essence réside dans le fait qu'avec une teneur élevée en bilirubine dans le sérum sanguin, le niveau de complexes protéiques et l'activité enzymatique diminuent fortement. Le niveau de bilirubine totale augmente en raison de la fraction directe dans les premiers jours, puis, au fur et à mesure que le processus progresse, la proportion de la fraction indirecte augmente en raison d'une absorption et d'une conjugaison altérées de la bilirubine par les cellules hépatiques (nécrose massive des hépatocytes).

La prothrombine, indicateur de la coagulation sanguine, est très importante dans le diagnostic de nécrose hépatique massive, dont la teneur est inférieure à 10 %, ce qui indique un pronostic désespéré de la maladie. L'étude des niveaux de proaccélérine et de proconvertine est particulièrement intéressante, dont la diminution précède les manifestations d'une nécrose hépatique massive. À la suite d'une forte perturbation de la fonction de synthèse protéique des hépatocytes, la teneur en β-lipoprotéines et en protéines totales diminue en raison de la fraction d'albumine et le titre de sublimé diminue. L'activité des enzymes (ALT, AST) est différente selon les stades de l'insuffisance hépatique aiguë. Dans les premières périodes, on observe généralement une augmentation significative de l'activité des transaminases. Par la suite, à mesure que la défaillance des cellules hépatiques augmente, l’activité enzymatique diminue. Lors du suivi des patients atteints de formes sévères d'hépatite virale, une surveillance dynamique de l'état acido-basique (ABS) et de l'équilibre eau-électrolyte est nécessaire. Caractérisé par une diminution de la teneur en potassium et, à l'inverse, une augmentation du sodium. Des changements réguliers ont lieu dans le ratio de CBS. Au stade du précoma et du coma, une alcalose extracellulaire et une acidose intracellulaire sont détectées, ce qui augmente la teneur en ammoniac libre dans le tissu cérébral, perturbe le métabolisme des neurocytes et contribue à l'approfondissement du coma.

Pour identifier le facteur étiologique, il est nécessaire de rechercher dans le sang du patient des marqueurs de l'hépatite virale (AgHBs, AgHBe, IgM antiHBcor, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), la PCR (réaction en chaîne par polymérase) est informative, avec laquelle vous pouvez détecter ADN du VHB, ARN du VHC. La prise en compte des données cliniques et de la dynamique des marqueurs du VHB permet de distinguer les variantes hyperimmunes (hyperréactives) et immunotolérantes (réplicatives) de l'hépatite B fulminante. L'apparition précoce (dans les 7 à 10 premiers) des antiHBe, les antiHBs sont caractéristiques du variante hyperimmune et la circulation continue de l'AgHBe, de l'AgHBs, des IgM antiHBcor (sans la séroconversion mentionnée ci-dessus en même temps) pour la réplication.

Pour une reconnaissance précoce de l'insuffisance rénale aiguë, il est important de prendre en compte le taux d'urée et de créatinine.

Traitement

Dans le traitement de l'insuffisance rénale aiguë, l'utilisation le plus précoce possible d'un complexe thérapeutique joue un rôle extrêmement important, c'est-à-dire dès les premiers signes d'insuffisance hépatique.

Le programme de soins intensifs comprend un ensemble de mesures thérapeutiques visant à maintenir les fonctions vitales, à stabiliser la circulation sanguine, à une oxygénation adéquate et à réduire la pression intracrânienne.

Les mesures d'urgence sont prises dès l'admission du patient. Ceux-ci incluent : assurer la perméabilité des voies respiratoires, le lavage gastrique, le cathétérisme de la veine sous-clavière, le cathétérisme de la vessie pour mesurer le débit urinaire quotidien. Il est important d’insérer une sonde nasogastrique permanente, qui permet d’aspirer la bile à plusieurs reprises.

Compte tenu de la forte altération de la fonction de détoxification du foie, la décharge en protéines est absolument obligatoire. Dès le plus jeune âge, une pause eau-thé est prescrite pendant 8 à 12 heures, suivie d'une alimentation dosée, de lait maternel exprimé ou de mélanges de lait fermenté de 20,0 ml toutes les 2 heures avec une pause nocturne de 6 heures. Les enfants plus âgés se voient prescrire des jours de jeûne aux fruits sucrés, puis du kéfir 100,0 après 3 heures. L'élargissement du régime dépend de la dynamique de l'insuffisance hépatique, si elle est positive, le tableau n°5 selon Pevzner est ensuite prescrit.

Avec des troubles progressifs de la conscience, la nutrition naturelle devient impossible. Dans ce cas, l'alimentation est effectuée avec des préparations pour nourrissons par sonde nasogastrique en association avec l'administration parentérale de solutions énergétiques. Vous pouvez introduire des jus de fruits, de la gelée, des infusions, de la bouillie de semoule liquide, de la purée de pommes de terre. L'alimentation par sonde est effectuée de manière fractionnée, par petites portions de 20 à 30 ml, et pour les enfants de plus de 3 ans, 50 à 100 ml toutes les 2,5 à 3 heures.

La surcharge du corps avec des produits d'un métabolisme perverti nécessite une thérapie de désintoxication active, qui est réalisée par l'administration de liquides par voie entérale et parentérale. Le calcul du liquide est effectué selon le schéma généralement admis, en tenant compte du besoin quotidien en eau et de ses éventuelles pertes :

Besoin en liquide lié à l'âge par 1 kg/poids/jour ;

Avec une température corporelle pour chaque degré supérieure à 37 0 C pendant une durée de plus de 8 heures, 10 ml/kg ;

Pour chaque 20 mouvements respiratoires au-dessus de la normale, 15 ml/kg.

60 à 70 % de la quantité totale de liquide est administrée par voie intraveineuse. Les préparations colloïdales (réopolyglucine, albumine, plasma frais congelé) représentent 25 % de la perfusion. La quantité de liquide restante est constituée de solutions de glucose auxquelles sont ajoutés des médicaments (trental, contrical, GHB, chlorure de potassium, etc.). Des recommandations spécifiques concernant la dose et la voie d'administration de chaque médicament sont présentées dans le tableau ci-dessous.

Doses et voie d'administration des médicaments utilisés dans le traitement

insuffisance hépatique aiguë

Le traitement par perfusion est effectué uniformément tout au long de la journée en association avec des diurétiques (Lasix, Veroshpiron). L'administration goutte à goutte de liquide se poursuit pendant toute la période d'insuffisance rénale aiguë. Lors de la réalisation d'un traitement par perfusion, il est nécessaire d'effectuer une surveillance constante : la température, le pouls, la respiration, la diurèse sont mesurés toutes les heures, l'enfant est pesé 2 fois par jour. Une augmentation de poids indique une rétention d'eau dans le corps, qui nécessite une correction supplémentaire, à la fois du volume de liquide administré et de la dose, ou une modification des diurétiques prescrits. Le maintien de l'équilibre énergétique est l'une des principales orientations des soins intensifs pour les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë. Les mélanges d'acides aminés les plus fréquemment utilisés ces dernières années sont l'aminosteril, l'aminoped, l'hépatamine et l'hepastéril. Chez les enfants, on utilise plus souvent l'aminopéde, qui contient 18 acides aminés essentiels et non essentiels. Disponible sous forme de solutions à 5% et 10%. La valeur énergétique est de 200 et 400 kcal/l. La dose quotidienne de solution à 5 % pour les nouveau-nés est de 20 à 30 ml/kg, pour les enfants de plus de 1 an - insérer le tableau 6 de 10 à 20 ml/kg. Le débit de perfusion ne doit pas dépasser 2 ml/kg/heure. Lors de l'utilisation d'une solution à 10 %, les ajustements appropriés sont effectués.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, il est nécessaire d'utiliser de fortes doses de corticostéroïdes (glucocorticoïdes prednisolone), qui, en supprimant la transformation des lymphocytes et la formation d'anticorps, réduisent la destruction des cellules hépatiques provoquée par des mécanismes cytotoxiques et auto-immuns, stabilisent les membranes de lysosomes et, en bloquant la libération d'histamine, de sérotonine et de kinines, réduit les réactions inflammatoires et allergiques. La nécessité d'une utilisation précoce de médicaments hormonaux chez les enfants atteints de nécrose hépatique massive est soulignée par tous les chercheurs. Il est préférable de prescrire la prednisolone en cure courte pouvant aller jusqu'à 7 à 10 jours, car l'effet clinique, quelle que soit la durée du traitement, apparaît dans les 3 à 10 premiers jours. Une administration plus longue de prednisolone augmente les effets indésirables, dans 60 % des cas une intolérance aux médicaments se développe (hémodeza, albumine, etc.), probablement en raison de l'interaction compétitive des médicaments pour se lier aux protéines sériques et de la perturbation de leur pharmacocinétique (D.K. Bashirova, G.F. Muklisova, A.P. Zvereva, 1988).

La perte de potassium par les hépatocytes, ainsi que l'augmentation de l'hypokaliémie due à l'utilisation de fortes doses de glucocorticoïdes, nécessitent la prescription de ses médicaments. Le potassium est prescrit sous forme de solution de KCl à 7,5% et est administré dans le cadre d'un mélange polarisant et hyperinsulaire. Cette dernière contribue également à la réhabilitation de la névroglie et à la réduction de l'œdème cellulaire. Il convient de garder à l’esprit qu’en cas d’anurie, les suppléments de potassium sont contre-indiqués.

Selon les résultats de nos recherches (L.E. Yakob, N.A. Dolgova, 1989), ainsi que selon les données de la littérature, en cas d'insuffisance rénale aiguë chez les jeunes enfants, le potentiel de coagulation du sang est épuisé, la synthèse des facteurs de coagulation est réduite, et les enzymes de protéolyse et de fibrinolyse sont activées. Tout cela a servi de base à l'utilisation de l'héparine en association avec du plasma frais congelé et du contrical comme agent pathogénétique dans le traitement de l'insuffisance rénale aiguë. Les principales méthodes de surveillance de l'héparine sont les tests de Lee et White, le temps de coagulation, l'éthanol et l'autocoagulation.

Une altération de la microcirculation dans le foie et la manifestation d'une vascularite porte sont à la base de l'utilisation du trental, de la complamine et du carillon dans un complexe d'agents thérapeutiques.

L'élimination de l'agitation psychomotrice est d'une grande importance dans le traitement des patients atteints d'APE. Les médicaments suivants sont utilisés : hydroxybutyrate de sodium (GHB), dropéridol.

Pour corriger l'hypoxie, on utilise le solcoseryl, qui est un extrait déprotéiné de sang de veau à haute activité RES. Solcoseryl contient des facteurs qui augmentent l'absorption de l'oxygène dans les tissus et accélèrent les processus de récupération. Aux mêmes fins, l'oxygénation hyperbare est utilisée (pression 1,1-1,5 atm., exposition 45-60 minutes, 1 à 2 fois par jour, durée du cours 7 à 10 jours). En l’absence de possibilités d’OHB, l’oxygénothérapie est utilisée par la voie d’inhalation habituelle, c’est-à-dire l’oxygène humidifié. L'acide ascorbique et la cocarboxylase devraient être un élément obligatoire du traitement.

Pour supprimer la microflore intestinale, il est recommandé aux patients atteints d'APE d'administrer par voie orale des médicaments antibactériens mal absorbés (kanamycine ou trichopolum) et des entérosorbants. Pour supprimer la microflore putréfactive, il est conseillé d'utiliser du lactulose (normase), un disaccharide artificiel consommé par les lactobacilles anaérobies, qui augmente fortement leur reproduction et réduit ainsi le nombre de bactéries phénol formant de l'ammoniac. Pour nettoyer les intestins et réduire l'auto-intoxication, des lavements quotidiens et un lavage gastrique sont indiqués.

L'utilisation de fortes doses de glucocorticoïdes, dans des conditions permettant l'activation de la flore secondaire, impose la nécessité d'un traitement antibiotique pour la supprimer. Les céphalosporines sont les plus efficaces et les plus fréquemment utilisées.

L'hémosorption, la plasmaphérèse, les exsanguinotransfusions (20 à 30 % du volume sanguin), l'hémoperfusion par suspension d'hépatocytes vivants doivent être envisagées comme méthodes supplémentaires de traitement de l'insuffisance rénale aiguë.

La méthode la plus accessible aux enfants est l'échange transfusion sanguine (EBT), qui ne nécessite pas d'équipement spécial et peut être pratiquée dans n'importe quelle unité de soins intensifs ou service de maladies infectieuses. Son principe est d’éliminer les métabolites cérébrotoxiques du sang du patient et de délivrer avec le sang du donneur des substances essentielles qui ne sont pas synthétisées par le foie atteint. L'indication de l'APE est l'inefficacité d'un traitement intensif pendant 1 à 2 jours et une augmentation des symptômes de l'APE. La multiplicité des OPC dépend de leur efficacité. Le volume de sang remplacé est déterminé à raison de 70 ml pour 1 kg de poids corporel, ce qui correspond approximativement à un volume de bcc. Du sang fraîchement collecté, moins souvent hépariné, est utilisé, dans le strict respect des instructions de transfusion sanguine. Arrêtez l'OPC à la sortie du coma et améliorez les paramètres biochimiques.

Sortie du complexe de soins intensifs spécifié s'effectue de la manière suivante. Lorsque les tests biochimiques indiquant la gravité de l'insuffisance cellulaire hépatique (augmentation de la bilirubine totale, diminution du taux de β-lipoprotéines et de l'indice de prothrombine) se stabilisent et que les premiers signes de leur dynamique positive apparaissent, retirez immédiatement la moitié de la dose administrée par voie intraveineuse de prednisolone, et après 2-3 jours, une autre moitié est retirée, qui doit être complètement arrêtée après 2-3 jours supplémentaires, et les 2-3 derniers jours, le médicament peut être administré par voie intramusculaire. Contrical et plasma sont prescrits jusqu'à ce que la douleur et les syndromes hémorragiques soient soulagés, que l'intoxication soit réduite et que le foie devienne épais et hypertrophié (3-4 jours). Le traitement par perfusion est terminé lorsque l'intoxication disparaît et que le niveau de bilirubine totale diminue jusqu'à au moins 90-100 µmol/l. La durée du traitement antibiotique est de 5 à 7 jours.

Traitement des complications du coma hépatique

L'œdème-gonflement du cerveau est associé à l'effet cérébrotoxique des produits d'autolyse hépatique et à une altération du métabolisme cellulaire du neurone. Un processus paranécrotique se développe dans le neurone avec gonflement de la névroglie et perturbation de sa fonction.

Le traitement comprend des médicaments qui améliorent la fonction neurogliale et un traitement contre la déshydratation. Le traitement hormonal de l'insuffisance rénale aiguë se poursuit. Le volume de la thérapie par perfusion est réduit à 30 à 40 % des besoins hydriques physiologiques quotidiens (hors pertes). Avec une bonne diurèse, jusqu'à 30 % du liquide est reconstitué par voie orale ou administré par voie nasogastrique sous forme de solutions glucose-salines. La déshydratation est réalisée avec des solutions concentrées de plasma, solution d'albumine à 15 %, Lasix ; Le mannitol est utilisé comme osmodiurétique. Pour améliorer la fonction de la névroglie, les médicaments suivants sont prescrits : GHB, seduxen, mélange polarisant, mélange hyperinsulaire. L'administration de dopamine à une dose de 6 à 8 mcg/kg/min est efficace. Les barbituriques sont contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale aiguë. L'oxygénothérapie est indiquée. Lorsque les signes d’œdème cérébral et de gonflement s’accentuent, une ponction lombaire est nécessaire. Avec le développement de troubles respiratoires externes sévères associés à un œdème cérébral, les patients sont transférés sous ventilation mécanique.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, il est conseillé de limiter fortement, voire d'éliminer totalement, les protéines afin de réduire l'accumulation de déchets azotés ; la dose d'antibiotiques est réduite à 1/5 de la dose quotidienne, administrée 2 fois par jour. Pour l'oliganurie, la quantité de liquide administrée (par voie entérale et parentérale) doit correspondre à un volume de liquide égal à la diurèse quotidienne, perte avec transpiration (25 ml/kg). En l'absence de vomissements, 60 à 70 % de ce volume est prescrit par voie orale, le reste par voie intraveineuse. L'administration d'un mélange hyperinsulaire et de chlorure de calcium est indiquée (ne pas prescrire de potassium supplémentaire !). Il est nécessaire de rincer périodiquement l'estomac et les intestins. Pour stimuler la diurèse, de fortes doses de furosémide 5 à 10 mg/kg sont indiquées, en l'absence d'effet diurétique, qui peuvent être répétées 2 à 3 fois. La dopmin est importante, car elle assure la vasodilatation des vaisseaux rénaux, à une dose de 1 à 2 mcg/kg/min. En l'absence d'effet thérapeutique, il est nécessaire de connecter une hémodialyse extracorporelle ou de réaliser une hémodialyse péritonéale.

Les principales orientations du traitement des hémorragies gastro-intestinales massives sont de compenser le déficit en facteurs de coagulation (sous le contrôle d'un coagulogramme) et de protéger la muqueuse gastrique. Aux fins du traitement substitutif, des transfusions sanguines directes répétées, l'administration de plasma frais congelé et d'hémoconcentrés sont indiqués. La protection de la muqueuse gastrique est facilitée par l'aspiration du sang répandu, le froid sur l'estomac, l'ingestion (succion) d'une solution congelée d'acide aminocaproïque, l'administration d'hémostatiques (gélatine, dicinone), Almagel, Maalox, Venter, bloqueurs des récepteurs H2 - cimétidine, ranitidine. Dans ce cas, les antiacides et les bloqueurs des récepteurs H2 sont pris à intervalles d'au moins 1 heure.

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Traitement de l'insuffisance hépatique aiguë

Le traitement de l'insuffisance hépatique aiguë repose sur des mesures visant à éliminer les facteurs étiologiques (s'ils sont détectés) et sur une thérapie syndromique, qui permet de corriger les complications.

En cas d'intoxication au paracétamol, un lavage gastrique est réalisé à l'aide d'un tube large. Si un comprimé est détecté dans l'eau de lavage, des entérosorbants (par exemple du charbon actif) sont prescrits. En l'absence de comprimé dans l'eau de lavage, il est recommandé d'administrer l'acétylcystéine à la dose de 140 mg/kg (simultanément par sonde nasogastrique), puis de prescrire 70 mg/kg par voie orale toutes les 4 heures pendant trois jours. L'acétylcystéine produit le plus grand effet lorsqu'elle est utilisée dans les 36 heures suivant une intoxication au paracétamol.

Le plus souvent, l'intoxication est causée par des champignons du genre Amatia et Galerina. Les champignons du genre Amatia contiennent de l'a-amanitine, qui a un effet toxique en inhibant de manière irréversible l'ARN polymérase. Le traitement de cette affection comprend l'utilisation de silibinine [par voie orale à une dose de 20 à 50 mg/(kg/jour)] et de pénicilline G [par voie intraveineuse à une dose de 1 mg/(kg/jour) ou 1 800 000 unités/(kg/jour). jour)]. L'action de la silibinine repose sur sa capacité à empêcher l'absorption de l'a-amanitine par les hépatocytes et à augmenter l'activité antioxydante. Ce médicament produit son effet maximum dans les 48 heures suivant l’empoisonnement. La pénicilline G aide à réduire la concentration d'a-amanitine dans la bile en interrompant la circulation hépato-intestinale de la toxine.

Mesures prises en cas de détection d'une insuffisance hépatique aiguë, quelle qu'en soit l'étiologie :

• Assurer une oxygénation adéquate. Fournir un supplément d'oxygène et, si nécessaire, une ventilation mécanique.
• Correction des troubles métaboliques, électrolytes et CBS.
• Surveillance des paramètres hémodynamiques.
• Contrôle PCI.
• Administration parentérale de glucose pour corriger l'hypoglycémie.
• Administration de mannitol pour réduire la PIC.
• Administration parentérale d'inhibiteurs de la pompe à protons ou d'inhibiteurs des récepteurs de l'histamine de type II pour prévenir les hémorragies gastro-intestinales.

Traitement des complications de l'insuffisance hépatique aiguë

Encéphalopathie hépatique

Pour corriger l'EP, il faut limiter les apports en protéines alimentaires et prescrire du lactulose à la dose de 3 à 10 g/jour par voie orale (enfants de moins d'un an - 3 g/jour, de 1 à 6 ans - 3- 7 g/jour, 7-14 ans - 7 -10 mg/jour).

Œdème cérébral

Les mesures générales consistent notamment à assurer le repos et une certaine position de la tête (à un angle de 100 degrés par rapport à la surface horizontale), à ​​prévenir l'hypotension artérielle et l'hypoxémie. Le traitement spécifique consiste à prescrire du mannitol à la dose de 0,4 g/kg toutes les heures (bolus intraveineux) jusqu'à normalisation de la PIC. Il convient de noter que l'utilisation de ce médicament est inefficace en cas d'insuffisance rénale et d'hyperosmolarité du sérum sanguin. Avec le développement du coma hépatique, l'hyperventilation a souvent un effet positif. Dans le traitement de l'œdème cérébral provoqué par une insuffisance hépatique aiguë, la prescription de médicaments glucocorticoïdes est inappropriée (en raison de l'absence d'effet).

Hypocoagulation

FFP est administré [goutte-à-goutte intraveineux à la dose de 10 ml/(kg jour)] et Vikasol [intramusculaire ou intraveineux à la dose de 1 mg/(kg jour)]. Si les médicaments ne sont pas suffisamment efficaces, des facteurs de coagulation sanguine sont utilisés (Feiba TIM-4 Immuno - facteurs de coagulation sanguine II, VII, IX et X en association 75-100 UI/kg). Pour prévenir les hémorragies gastro-intestinales dans le contexte d'une hypocoagulation, une administration parentérale d'inhibiteurs de la pompe à protons ou d'inhibiteurs des récepteurs de l'histamine de type 2 est effectuée [par exemple, quamatel 1-2 mgDkgsut] en 2-3 doses, mais pas plus de 300 mg/jour].

Syndrome hépato-rénal

Les mesures thérapeutiques comprennent la reconstitution du volume sanguin en cas d'hypovolémie (perfusion d'une solution de glucose à 5 %), l'administration de dopamine [à la dose de 2 à 4 mcg/(kgh)] et si les médicaments sont inefficaces, une HD est réalisée. Il est également recommandé de recourir à l'hémofiltration veino-veineuse.

Le développement d'une septicémie est une indication pour l'utilisation de médicaments antibactériens. Les médicaments sont prescrits en tenant compte de la sensibilité de la microflore semée. L'utilisation d'antibiotiques est associée à une immunisation passive à la pentaglobine. Les nouveau-nés se voient prescrire 250 mg/kg, les nourrissons - 1,7 ml/(kgh) par voie intraveineuse. Pour les enfants plus âgés et les adultes, il est recommandé d'administrer 0,4 ml/(kgh) jusqu'à atteindre une dose totale de 100 ml, puis au cours des 72 heures suivantes, une perfusion continue de pentaglobine4 [0,2 ml/(kgh) est effectuée en augmentant le taux d'administration à 15 ml /(kghch)].

Si le traitement conservateur s'avère inefficace et qu'il n'y a pas de contre-indications, une transplantation hépatique est recommandée. Déterminer les indications d'une transplantation hépatique est une tâche extrêmement difficile. Même en cas de formes sévères d'insuffisance hépatique aiguë, il existe une possibilité de guérison. En revanche, des modifications irréversibles dans d'autres organes, y compris le cerveau, peuvent survenir à tout moment, ce qui est considéré comme une contre-indication à la transplantation hépatique.

Avec le développement d'une insuffisance hépatique aiguë, une récupération spontanée se produit rarement chez les patients présentant une fonction hépatique synthétique significativement réduite (faible concentration d'albumine, coagulopathie sévère), des taux de bilirubine élevés, une faible activité ALT, ainsi qu'une période plus longue entre le début de la maladie et l'apparition de signes d'encéphalopathie.

Critères de détermination des indications de transplantation hépatique dans le développement d'une insuffisance hépatique aiguë (selon diverses études) :

• Augmentation de la concentration de bilirubine supérieure à 299 µmol/l.
• Augmentation du temps de Quick (plus de 62 s).
• Diminution de l'activité ALT inférieure à 1288 U/l.
• Leucocytose (plus de 9 mille).
• La durée de la maladie avant le développement de l'EP est supérieure à 10,5 jours.
• Moins de deux ans.

Insuffisance hépatique aiguë chez un enfant de 5,5 mois. et son lien étiologique avec des infections par des virus du groupe de l'herpès : cytomégalovirus et virus de l'herpès humain de type 6 Saint-Pétersbourg, hôpital pour enfants n° 1 2005.

Pertinence du problème L'insuffisance hépatique aiguë chez les enfants de la 1ère année de vie se développe assez rarement, mais le taux de mortalité pour cette souffrance est de 80 à 100 % (Burdelski M., 1992). Les facteurs étiologiques de l'insuffisance hépatique aiguë chez les nouveau-nés et les enfants de la 1ère année de vie sont différents. Les infections virales sont dans 15 % des cas à l'origine de son développement (Durand P., Debrey D., Mandel R., et al., 2002). Les approches du traitement des nourrissons atteints d'insuffisance hépatique aiguë diffèrent de celles des enfants plus âgés (Whittington P. F., 1994 ; Sokol R. J., 1995).

L'infection à cytomégalovirus est l'une des causes possibles d'insuffisance hépatique aiguë chez les enfants de 1 an. L'infection à cytomégalovirus (CMV) est l'infection intra-utérine la plus courante. Le taux de détection du CMV lors de l'examen des nouveau-nés est de 1 sur 1 000 à 5 000. Le CMV se reproduit dans les lymphocytes, les monocytes sanguins et persiste dans les organes lymphoïdes. Le virus présente un tropisme prononcé pour les cellules épithéliales des canaux des glandes salivaires. L'infection des glandes salivaires par le CMV résulte de la migration transépithéliale des lymphocytes et des histiocytes (Samokhin A.P., 1987). Chez les enfants infectés par le CMV, l'une (ou la totalité) des affections suivantes sont possibles : faible poids à la naissance, pneumonie, méningo-encéphalite, hépatite, ictère, thrombocytopénie (purpura), choriorétinite, microcéphalie, hernie inguinale, atrésie biliaire, maladie polykystique des reins, altération formation de dérivés I arc embryonnaire (Rapport OMS, 1984). Complications tardives du CMV (en fin de période néonatale) : paralysie cérébrale, surdité neurosensorielle, atrophie du nerf optique, PVMR, pneumosclérose, cirrhose du foie, syndrome néphrotique, diabète sucré, maladie thyroïdienne, etc. (Shabalov N.P., 2004).

Conséquences de l'infection à cytomégalovirus pendant la grossesse (Stagno S., 1985) Femmes enceintes à faible revenu Femmes enceintes à revenu élevé 55 % avec une infection récurrente à CMV 45 % des infections primaires à CMV 0,15 % d'infections congénitales 0 à 1 % des enfants infectés peuvent avoir une maladie manifeste 1 à 4 % des infections primaires sur 40 % transmission de l'infection au fœtus 10 à 15 % des enfants infectés ont une maladie manifeste dans 10 % développement normal 15 % des infections primaires à CMV dans 90 % développent des complications 85 % avec une infection récurrente à CMV 0,5 - 1 % d'infections congénitales 0 à 1 % des enfants infectés peuvent avoir une maladie manifeste 85 à 90 % des enfants infectés ne présentent aucun symptôme de la maladie 5 à 15 % développent des complications 85 à 95 % se développent normalement

L'infection par les virus de l'herpès humain de type 6 (HHV-6) représente 5 % des causes d'insuffisance hépatique aiguë chez les nourrissons. Des études menées dans diverses régions du monde indiquent une large répartition du HHV-6 (85 %) dans la population humaine ( Isakov V.A., 1991 ; Golubev A.G., 1998). Une relation étroite entre le HHV-6 et le CMV a été établie (Stasey E., et al., 1992). Le HHV-6 peut infecter de manière persistante et être libéré des glandes salivaires ; Le HHV-6 peut provoquer une infection latente et persister dans les monocytes et les macrophages humains. La synergie des effets pathogènes du VIH-1 et du HHV-6 a été prouvée : il infecte les lymphocytes T4 humains et est capable de les tuer. Mais cela ne provoque pas d’immunodéficience générale. Le HHV-6 est capable d'activer le provirus VIH-1 latent (Gallo R. C., 1990). Un exanthème soudain chez les jeunes enfants et un syndrome de fatigue chronique sont associés au HHV-6 (Koichi J., 1995). Le HHV-6 est isolé de patients atteints de maladies lymphoprolifératives, chez des patients immunodéprimés atteints d'hémopathies malignes (Gonchar V. A. et al., 2003). Il existe des informations sur l'implication du HHV-6 dans le développement de l'hépatite aiguë chez l'adulte et l'enfant, y compris les formes malignes à évolution fulminante (Asano Y., et al., 1990 ; Isakov V.A. et al., 1991).

Fille, 1 mois 2 jours 1ère hospitalisation à l'hôpital pour enfants n°1 23.07.04 Diagnostic de référence : Thrombocytopathie. Hématomes multiples. Diagnostic à l'admission : Coagulopathie ? Plaintes : L'apparition de « bleus » dans le dos dans un contexte de santé normale. Histoire de vie : Fille dès la première grossesse avec menace de fausse couche à 14 semaines. Livraison à temps. Césarienne planifiée (la mère est myope). Poids à la naissance 2800 g, longueur 51 cm, elle a immédiatement crié. Vaccinée par le BCG et contre l'hépatite B à la maternité. Déchargé le 6ème jour de vie. Allaité dès la naissance. L'hérédité n'est pas chargée. Objectivement : Poids 3400. Léger jaunissement de la peau et de la sclérotique sur fond de pâleur générale. Éléments hémorragiques sur la membrane muqueuse du palais dur. Ecchymoses au dos 2,0 x 0,5 cm Foie +1 cm ; rate +0,5 cm.Les tests endothéliaux sont négatifs. La chaise est jaune.

Dynamique des tests sanguins cliniques et biochimiques Klin. analyses de sang 23.07.04 30.07.04 Hémoglobine, g/l 112 102 Érythrocytes, 1012/l 3,7 3,2 Réticulocytes, 0/00 22 Couleur. indicateur, unités 0, 91 210 240 Leucocytes, 109/l 12, 6 2 0 segmentés, % 13 1 5 basophiles, % 0 1 lymphocytes, % 71 13 10 1, 15 0, 61 1, 4 73 monocytes, % 05.08.10 éosinophiles, % 29/07/10, 2 bandes, % ALT, mmol/l 26/07/0,95 Plaquettes, 109/l Tests sanguins biochimiques ESR, mm/h 7 Dl. saignement 2"00" Début MSC 3"40" Fin MSC 4"00" AST, mmol/l 0,97 Protéines totales, g/l 56 Bilirubine totale, µmol/l 114 118 91 Bilirubine directe, µmol/l 50 58 56 Bilirubine indirecte , µmol/l 64 60 35

Dynamique des paramètres du coagulogramme Indicateurs Normes Temps de coagulation sanguine 5 - 10" 14" 40" 8" 6" 15" Temps kaolin 60 - 90" 148" 73" 78" Temps de thrombine 14 ± 5" 13,5" 14" 18" Fibrinogène, g /l 2 – 4 g/l 2,7 2,5 2,4 Fibrinolyse 150 - 240" 180" APTT 0,8 - 1,1 1,95 0,98 0,99 Plaquettes, 109/l 180 - 320 230 320 Indice de prothrombine, % 80 -100 26.07.04 29.07. 04 05.08. 04 100

Résultats des examens échographiques complémentaires des organes abdominaux : foie, IPD - 80 mm ; veine porte - 6 mm; canal biliaire principal - 2 mm; pancréas – 6 mm x 11 mm ; veine splénique - 4 mm; rate - 52 mm x 29 mm. Conclusion : Hépatosplénomégalie. Les marqueurs du VHB, du VHC et du VHA sont négatifs. Conclusion du neurologue : Asymétrie des fissures palpébrales (D≥S). Léger lissage du sillon nasogénien à droite. Position varus des pieds. Échographie du cerveau : Aucune pathologie n'a été détectée. Conclusion de l'ophtalmologiste : La partie antérieure, moyenne et le fond des deux yeux sont sans pathologie. Coprogrammes (n°3) : acides gras +++.

Traitement (1ère hospitalisation) Vikasol 0,5 ml, 1 fois par jour, 3 jours. Allohol ¼ comprimé. , 3 fois par jour. No-shpa ¼ d'onglet. , 3 fois par jour. FTL. Le diagnostic principal à la sortie : Maladie hémorragique du nouveau-né, forme tardive. Diagnostic concomitant : ictère prolongé du nouveau-né. Anémie physiologique. Hyperfermentémie d'étiologie inconnue. VUI ?

Classification des troubles hémorragiques du nouveau-né (Shabalov N.P., 2004) Troubles hémorragiques primaires : - maladie hémorragique du nouveau-né (formes précoces et tardives) ; - les coagulopathies héréditaires ; - purpura thrombocytopénique (congénital et héréditaire) ; - thrombocytopathies (congénitales, médicamenteuses, héréditaires) Troubles hémorragiques secondaires : - syndrome CIVD décompensé ; - syndrome hémorragique thrombocytopénique (symptomatique) ; - syndrome hémorragique coagulopathique au cours d'infections et d'hépatites ; - syndrome hémorragique par carence en vitamine K avec ictère obstructif ; - syndrome thrombocytopathique d'origine médicamenteuse.

Données de laboratoire sur les syndromes hémorragiques acquis les plus courants chez les nouveau-nés (Shabalov N.P., 2004) Indicateurs et leurs valeurs normales chez les nouveau-nés nés à terme en bonne santé Hémorragique. maladie du nouveau-né Pathologie hépatique (coagulant hépatique.) CIVD, stade II-III. Thrombocytopénie Hémophilie Numération plaquettaire 150 - 400 · 109/l normal diminué normal augmenté normal augmenté normal augmenté Fibrinogène 1,5 - 3,0 g/l normal normal. ou norme réduite Produits de dégradation de la fibrine (FDP) 0 – 7 mg/ml norme norme. ou augmenté de plus de 10 g/ml Temps de prothrombine normal 13 - 16" Temps de thrombine 0 - 16" Temps de céphaline partielle 45 - 65"

Facteurs provoquant la détection et le développement de formes tardives de maladie hémorragique du nouveau-né (2 à 8 semaines de vie, moins souvent jusqu'à 6 mois) Diarrhée avec malabsorption des graisses durant plus d'une semaine Atrésie biliaire Hépatite Ictère cholestatique d'autre origine Cystafibrose du pancréas Antibiothérapie massive utilisant des médicaments à large spectre Déficit en α 1-antitrypsine Abétalipoprotéinémie Maladie coeliaque

Fille, 4 mois. Jour 1, 2ème hospitalisation à l'hôpital pour enfants n°1 22/10/04 Diagnostic de référence : jaunisse d'étiologie inconnue. Atrésie de la vésicule biliaire ? VUI ? Syndrome hépatolien. Diagnostic à l'admission : Hépatite intra-utérine ? Atrésie de la vésicule biliaire ? Hypertension portale? Plaintes : Ictère, selles décolorées, urine foncée. Augmentation de la taille abdominale. Antécédents médicaux : À 3 mois. ALT 218 U/L (chez N= 35 U/L) ; bilirubine 231 µmol/l (directe 158,6 µmol/l). A partir de 3,5 mois. nourris au biberon (Nutrilon). Objectivement : L’état est grave. Léthargique. La sclère est ictérique. Peau citronnée. L'abdomen augmente de volume. Les veines saphènes de la paroi abdominale antérieure sont dilatées. Foie + 4 - 5 cm, rate + 3 - 4 cm L'urine est foncée. Les selles sont jaune clair.

Dynamique des tests sanguins cliniques et biochimiques Klin. analyses de sang 22.10.04 01.11.04 Analyses de sang biochimiques 25.10.09.11 ALT, mmol/l 4,59 AST, mmol/l 2,0 Hémoglobine, g/l 117 94 Globules rouges, 1012/ l 3, 7 3, 35 Réticulocytes, 0/ 00 32 Couleur. indicateur, unités 0,95 0,84 Protéines totales, g/l 72 59 Plaquettes, 109/l 130 120 Bilirubine totale, µmol/l 278 160 Leucocytes, 109/l 12,6 6,0 Bilirubine directe, µmol/l 152 89 bande, % 9 5 segmentée, % 10 14 Bilirubine indirecte, µmol/l 126 71 éosinophiles, % 1 3 Urée 2,8 2,4 basophiles, % 0 0 Phosphatase alcaline µmol/l 14,0 lymphocytes, % 72 70 Cholestérol, mmol/ l 4, 56 monocytes, % 7 5 Lipoprotéines, unités. plasmocytes , % 1 0 ESR, mm/h 30 44 Potassium 4,29 Sodium 136,2 Calcium++ 1,23

Indicateurs de coagulogramme Indicateurs Normes 09.11.04 Temps de coagulation sanguine 5 - 10" 7" 00" Temps de kaolin 60 - 90" 81" Temps de thrombine 14 ± 5" 22" Fibrinogène, g/l 2 - 4 g/l 1, 4 Fibrinolyse 150 - 240" 180" APTT 0,8 – 1,1 0,97 Plaquettes, 109/l 180 - 320 160 80 -100 80 Indice de prothrombine, %

Diagnostic des marqueurs IUI pour le VHB, le VHC et le VHA sont négatifs. Tests sérologiques : 1) Ig M pour CMV – négatif. ; Les Ig G pour le CMV sont positives. ; 2) Ig G pour chlamydia inf. chez un enfant - positif. ; le titre AT de la mère est de 1:22 ; 3) Titre AT en mycoplasme inf. - 1:13 chez l'enfant et 1:12 chez la mère ; 4) Le titre AT pour la rubéole est de 1:17 chez l'enfant et de 1:21 chez la mère. PCR du sang de l'enfant et de la mère pour le CMV - négatif.

Fille, 5 mois. 20 jours 3ème hospitalisation à l'hôpital municipal pour enfants n°1 10.01.02 (dans l'unité de soins intensifs) Plaintes et anamnèse : Forte détérioration de l'état depuis décembre 2004, augmentation du volume abdominal, augmentation de la jaunisse. Une augmentation de l'ALT, de l'AST, de la bilirubine, l'apparition d'ascite, du liquide dans la cavité pleurale. Résultats de l'examen à l'hôpital Modifications de l'analyse sanguine clinique : anémie, subthrombocytopénie, déplacement de la formule vers les promyélocytes. Modifications du test sanguin biochimique : ALT - 251 UI/l, AST - 311 UI/l, bilirubine totale. - 538 µmol/l, direct - 364 µmol/l, indirect 174 µmol/l. Modifications du coagulogramme : VSK 15", indice de prothrombine - 37,5 %, fibrinogène - 0,8 g/l, CRP - 36. Échographie : le foie est comprimé, homogène, la vésicule biliaire n'est pas visualisée. Une grande quantité de liquide dans la plèvre et cavités abdominales. Il n’y a pas de liquide dans la cavité péricardique.

Dynamique de l'état du patient à l'hôpital L'état de l'enfant s'est progressivement aggravé. Le 14 janvier 05, une laparocentèse a été réalisée pour évacuer le liquide d'ascite. Il y avait une augmentation des symptômes neurologiques avec transition vers la stupeur. L'échographie du cerveau a montré des signes d'hémorragie dans la région pariétale droite, premiers signes d'œdème cérébral. 17 janvier 2005. État terminal, signes d'œdème et gonflement du cerveau, coma III. A 20h15, manque d'activité cardiaque. A 20h30, le décès est enregistré. Diagnostic clinique : Hépatite intra-utérine d’étiologie non précisée avec évolution en cirrhose. Complications : Hypertension portale. Varices de l'œsophage. Ascite. Insuffisance hépatique. Œdème et gonflement du cerveau. Coma III.

Protocole d'autopsie anatomopathologique du 18 janvier 2005. Diagnostic principal : Infection généralisée à cytomégalovirus avec atteinte prédominante des glandes salivaires, du foie (hépatite chronique avec évolution en cirrhose à petits nodules), des poumons. Complications : jaunisse. Ascite. Hydrothorax bilatéral. Modifications dystrophiques des organes internes. Syndrome de détresse respiratoire. Œdème pulmonaire. Thrombis fibrineux dans les vaisseaux du cerveau et des reins. Hémorragies focales dans le myocarde, les poumons et la médullosurrénale. Emphysème bulleux du poumon droit. Emphysème médiastinal, pneumopéricarde. Œdème et gonflement du cerveau. Diagnostic concomitant : O. infection par le virus respiratoire à ARN.

PCR de matériel de coupe pour IUI (foie) Hépatite C - ARN : nég. Herpès virus type 6 (HHV 6) - ADN : positif. Virus de l'herpès simplex types 1 et 2 - ADN : nég. Cytomégalovirus (HHV 5) - ADN : nég. Virus Epstein-Barr (HHV 4) - ADN : nég.

Perspectives et problèmes de prise en charge des patients atteints d'insuffisance hépatique aiguë Le traitement des enfants et des adultes atteints d'insuffisance hépatique aiguë s'est considérablement amélioré grâce à l'émergence de la possibilité d'une transplantation hépatique orthotopique en urgence (Durand P., Debrey D., Mandel R., et al. ., 2002). Chez le jeune enfant, une telle opération est associée à des problèmes de disponibilité d'un foie de donneur, de complexité du geste chirurgical et de préparation préopératoire des patients (Devictor D., Desplanques L., Debrey D., et al., 1992). Cependant, l’amélioration du pronostic chez les patients présentant une insuffisance hépatique aiguë après une transplantation hépatique orthotopique d’urgence reste douteuse. Selon divers auteurs, le taux de survie à un an après une telle opération varie de 65 à 92 % (Bismuth H., et al., 1995 ; Rivera-Penera T., et al., 1995). De plus, chez les enfants de 1 an, il n'y a pas toujours d'indications pour une transplantation hépatique orthotopique (Bonatti H., Muiesan P., Connolly S. et al., 1997).

Causes d'insuffisance hépatique aiguë chez 80 enfants de 1 an de vie selon 14 années d'expérience au Centre de transplantation hépatique de Paris (2002). Causes de l'insuffisance hépatique aiguë Survivant sans intervention chirurgicale (24 %) Opéré (28 %) Survivant après une intervention chirurgicale (52 %) Décès (48 %) Troubles mitochondriaux (n = 34 ; 42, 5 %) Tyrosinémie de type 1 (n = 12) 5 5 2 2 Cytopathie mitochondriale (n = 17) 1 5 2 11 Troubles du cycle de l'urée (n = 2) 1 0 0 1 Galactosémie (n = 2) 2 0 0 0 Héréditaire. intolérance au fructose (n = 1) 1 0 0 0 Hémochromatose néonatale (n = 13 ; 16, 2 %) 2 1 0 10 Étiologie inconnue et syndrome de Reye (n = 13 ; 16, 2 %) 4 3 3 6

Causes d'insuffisance hépatique aiguë chez 80 enfants de 1 an de vie selon 14 années d'expérience au Centre de transplantation hépatique de Paris (2002). Causes de l'insuffisance hépatique aiguë Survivant sans intervention chirurgicale (24 %) Opéré (28 %) Survivant après une intervention chirurgicale (52 %) Décédé (48 %) Hépatite virale aiguë (n = 12 ; 15 %) Hépatite B (n = 6) 1 2 2 3 Virus de l'herpès simplex de type 1 (n = 2) 0 0 0 2 Virus de l'herpès de type 6 (n = 4) 0 4 2 2 Surdosage de paracétamol (n = 1) 1 0 0 0 Hépatite auto-immune (n = 3) 0 3 1 2 Leucémie néonatale (n=1) 0 0 0 1 Lymphohistiocytose familiale (n=2) 0 0 0 2 Hémophagocytose non familiale (n=1) 1 0 0 0

Limites des indications de la transplantation hépatique orthotopique chez les enfants de 1 an (Dubern B., et al., 2001 ; Dhawan A., et al., 2001 ; Goncalves I., et al., 1995) Progression rapide de l'insuffisance hépatique avec défaillance multiviscérale ou septicémie. Risque élevé de complications vasculaires et infectieuses. Retard de développement, faible croissance du périmètre crânien, myoclonies-épilepsie, modifications de la composition du liquide céphalo-rachidien, modifications musculaires. Lymphohistiocytose hémophagocytaire familiale, leucémie néonatale.

Possibilités de transplantation hépatique en Russie Il existe actuellement 4 centres où une telle intervention est possible. Depuis 1990, ils n’ont réalisé que 70 greffes de foie. Au Centre scientifique russe de chirurgie de l'Académie russe des sciences médicales, parallèlement à l'introduction dans la pratique de la transplantation hépatique orthotopique, le prof. Gauthier S.V. réalise des opérations sur des enfants, des adolescents et des adultes pour transplanter une partie du foie (lobe droit) d'un donneur vivant, ce qui constitue une priorité pour la pratique mondiale et permet de pallier à la grave pénurie d'organes de donneurs.

Une maladie caractérisée par une violation de l'intégrité du tissu hépatique due à des lésions aiguës ou chroniques est appelée insuffisance hépatique. Cette maladie est considérée comme complexe, car après une lésion hépatique, les processus métaboliques sont perturbés. Si des mesures appropriées ne sont pas prises pour guérir la maladie, dans certaines conditions, une insuffisance hépatique peut se développer rapidement et entraîner la mort.

Classification

La maladie est classée selon deux critères : la nature de son évolution et ses stades.

Selon la nature de la maladie, on distingue deux stades de la maladie :

• Aigu;
• Chronique.

Insuffisance hépatique aiguë se produit parce que le foie perd sa capacité à remplir ses fonctions. La maladie se manifeste principalement en quelques jours et se caractérise par une forme sévère de symptômes. La forme aiguë est souvent mortelle, il est donc très important de connaître les symptômes afin de reconnaître la maladie à un stade précoce.

L’insuffisance hépatique aiguë se divise à son tour en grand et petit. Grand est une forme classique de manifestation de la maladie, qui se manifeste assez clairement dans les études cliniques et en laboratoire. Petit L'insuffisance hépatique aiguë survient plus souvent chez les enfants dans le contexte de maladies graves (empoisonnement, infections intestinales, etc.). Cette sous-espèce est très difficile à diagnostiquer en raison de l'absence de symptômes de la maladie. Les petites espèces peuvent se développer soit rapidement, soit sur plusieurs années.

Insuffisance hépatique chronique se développe grâce à une progression lente de la maladie. En raison du dysfonctionnement progressif du foie avec l'évolution progressive d'une maladie chronique du parenchyme, un type de maladie chronique se forme. Des maladies telles que ou sont une conséquence d'une insuffisance hépatique chronique. Les deux manifestations se terminent par un coma hépatique suivi de la mort.

De plus, il existe deux types d’insuffisance hépatique :

• endogène;
• exogène.

Pour espèce endogène la manifestation de complications dues à la mort ou à des modifications dystrophiques du tissu hépatique est typique. Ce type est caractéristique de la cirrhose du foie et de l'hépatite chronique.

Espèces exogènes se forme à la suite d'un auto-empoisonnement du corps, provoqué par des produits métaboliques et des substances produites par la microflore intestinale. Cela se produit en raison de l'entrée de ces substances dans le sang à travers les parois intestinales lorsqu'elles s'arrêtent dans le foie. La raison de l'arrêt peut être un blocage des veines, ce qui entraîne une autodestruction du foie.

Selon les degrés de gravité, on distingue quatre étapes :

1. Initiale ou compensée, qui se caractérise par une évolution asymptomatique de la maladie. Au stade initial, le foie commence à réagir activement aux toxines.
2. Décompensé. Les premiers signes de la maladie apparaissent. A ce stade, une prise de sang indique l’évolution de la maladie.
3. Dystrophique ou terminal. L'étape préfinale, au début de laquelle le patient présente de graves troubles du fonctionnement du foie. Dans ce contexte, le fonctionnement de tout le corps, du système nerveux central au métabolisme, est également perturbé.
4. Stade du coma hépatique. Elle se caractérise par des lésions hépatiques de plus en plus graves, qui conduisent finalement à la mort. La dernière étape est caractérisée par la complexité du traitement, car le foie entre dans la phase de la mort.

Causes de la maladie

La maladie « insuffisance hépatique » est diagnostiquée aussi bien chez les hommes que chez les femmes ; de plus, elle n'a aucune limite d'âge, vous pouvez donc tomber malade aussi bien dans l'enfance que chez les personnes âgées. Les causes de l’insuffisance hépatique sont variées et imprévisibles. Il est important de les connaître afin de pouvoir poser un diagnostic précoce et un traitement rapide. Ainsi, les raisons qui peuvent provoquer une insuffisance hépatique chez une personne sont les suivantes :

1. Maladies du foie, qui comprennent : les tumeurs malignes et autres néoplasmes, la cirrhose, l'hépatite aiguë et chronique, l'échinocoque, etc. N'importe lequel de ces signes peut servir d'impulsion au développement d'une maladie mortelle. La cirrhose et l'hépatite peuvent être à la fois la cause de la maladie et ses conséquences.
2. Voies biliaires bloquées, ce qui entraîne une augmentation de la pression de l'hypertension biliaire. L'insuffisance de l'hypertension perturbe la circulation sanguine dans le foie, ce qui provoque le développement d'anomalies dystrophiques dans les cellules de cet organe.
3. Maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, infections infectieuses du corps, insuffisance des glandes endocrines, maladies auto-immunes. Tout trouble dans le corps peut provoquer le développement d'une maladie grave. Il est donc beaucoup plus facile d'éliminer les signes d'anomalies à un stade précoce que d'essayer de guérir des maladies graves.
4. Prendre des médicaments(surtout pendant une longue période) peut laisser des traces sur le foie. Comme vous le savez, tout médicament affecte le foie, il est donc très important de maintenir les dosages corrects de médicaments et de ne pas violer la fréquence d'administration.
5. Intoxication avec diverses substances organiques et inorganiques : champignons vénéneux, alcool, tabac, produits chimiques, etc.
6. Influences extrêmes. La cause d'une maladie mortelle peut être même une brûlure mineure de la peau, pour laquelle des mesures de traitement appropriées ne sont tout simplement pas prises. De plus : les blessures, les pertes de sang, les allergies, le choc septique et d’autres facteurs peuvent devenir la cause première d’une insuffisance hépatique.
7. Déviation de la fonction rénale, la lithiase urinaire, les anomalies congénitales et bien plus encore sont à l'origine d'une maladie telle qu'un malaise rénal-hépatique.

La principale cause des maladies rénales et hépatiques est le manque d’équilibre entre le rétrécissement et la dilatation des vaisseaux sanguins. La raison du manque d'équilibre peut être la cause banale de l'abus d'alcool, ainsi que des intoxications alimentaires et respiratoires. La maladie de l'insuffisance rénale-foie n'est pas moins grave que les lésions du foie seules, puisqu'il y a une augmentation annuelle de la mortalité due à ce type de maladie.

Sur la base de toutes les raisons, un complexe de symptômes de la maladie apparaît. Examinons de plus près quels sont ces symptômes et leurs principales caractéristiques.

Symptômes de la maladie

Les symptômes de l'insuffisance hépatique sont très divers, mais ce sont les premiers facteurs, après détection desquels vous devez vous précipiter chez le médecin. Les premiers stades de la maladie se manifestent sous la forme d'un malaise général du corps, de l'apparition de manie et d'autres troubles moteurs. Lors de la flexion/extension des doigts, un symptôme de tremblement peut être observé, c'est-à-dire des signes latéraux ou des tremblements, survenant souvent lors de mouvements brusques.

L'insuffisance hépatique et ses symptômes s'accompagnent toujours du développement d'une névrite. Le patient présente une élévation de température jusqu'à 40 degrés avec une exacerbation de la maladie, ainsi qu'un gonflement des jambes. Une odeur désagréable mais spécifique apparaît de la bouche, indiquant le début de la formation de triméthylamine et de sulfure de diméthyle. Un trouble du système endocrinien se produit, il y a une augmentation de la chute des cheveux, jusqu'à la calvitie, une diminution de la libido, une atrophie de l'utérus et des glandes mammaires chez la femme et des ongles se fendent et s'effritent. Chez la femme, une insuffisance hépatique à un âge précoce peut nuire à la fertilité, c'est-à-dire provoquer son développement.

De plus, pendant toute la durée de la maladie, le patient ressent une augmentation des maux de tête, des manifestations fébriles, des étourdissements, voire des évanouissements, et un état d'agressivité. Examinons plus en détail quels symptômes sont caractéristiques des trois stades de la maladie.

Stades de l'insuffisance hépatique chronique

L’insuffisance hépatique chronique se caractérise souvent par quatre stades, qui ont leurs propres symptômes.

1. Scène compensée Elle se manifeste souvent de manière asymptomatique, mais les processus négatifs suivants sont observés à l'intérieur du corps : augmentation de la pression dans le système hépatique, débordement des plexus veineux dans l'abdomen, . Au stade initial, vous remarquerez une apparence indistincte sur le corps du patient et une rougeur des paumes. Le patient refuse de manger par dégoût. Il y a une légère perte de poids.
2. Stade décompensé en raison de l'augmentation des symptômes de la maladie. Les premiers signes de la maladie commencent à apparaître : agressivité, désorientation de la zone, troubles d'élocution, tremblements des membres. Les proches peuvent observer un changement significatif dans le comportement d'une personne.
3. Stade dystrophique causé par l’apparition de la stupeur. Le patient devient inadéquat, il est très difficile de le réveiller et pendant les moments d'éveil, l'apathie est périodiquement remplacée par l'excitation. Un gonflement du visage, des jambes et une accumulation de liquide dans la cavité abdominale apparaissent. Le patient peut également présenter des saignements du nez ou du tractus gastro-intestinal le matin ou le soir.
4. Au stade final le patient ressent l'apparition d'un coma hépatique, à la suite duquel il perd connaissance et il n'y a aucune réaction aux stimuli douloureux externes. La vision du patient diminue, un strabisme se développe, un gonflement du cerveau et une accumulation de liquide se produisent. L'insuffisance hépatique chronique se développe différemment dans chaque cas individuel, souvent sur plusieurs décennies.

Symptômes aigus

L'insuffisance hépatique aiguë survient généralement rapidement avec un ensemble de symptômes prononcés. Ce type présente les symptômes suivants :

• apparition soudaine de faiblesse;
• nausées, vomissements et autres signes similaires à un empoisonnement ;
• augmentation de la température corporelle;
• une augmentation de la jaunisse et vous pouvez observer un changement de couleur de la peau vers le jaune. Les globes oculaires du patient deviennent également jaunes ;
• odeur de la bouche;
• une diminution de la taille du foie, qui se manifeste sous forme de douleur ;
• léthargie, anxiété et troubles de la parole.

L'insuffisance hépatique aiguë se caractérise par une modification de la composition sanguine : une augmentation de la bilirubine se produit, ce qui indique sa dégradation et sa diminution, ainsi qu'une diminution de l'indice de prothrombine.

Il est très important d’amener le patient à la clinique à temps afin de pouvoir lui administrer les médicaments. Sinon, une insuffisance hépatique aiguë peut entraîner la mort en très peu de temps.

Symptômes de la maladie rénale-foie

Les symptômes de la maladie rénale-foie sont presque identiques à ceux ci-dessus, la seule différence réside dans les lésions rénales, qui indiquent leur douleur et la manifestation des symptômes suivants :

1. La présence de douleurs d'abord dans le foie, puis dans la région des reins.
2. Augmentation de la température.
3. Signes de jaunisse.
4. Les globules rouges, les protéines et les composés biliaires se trouvent dans l'urine.
5. Une diathèse hémorragique se forme, dont la cause est une intoxication du corps.

Le principal danger de la maladie rénale-foie est l'implication d'autres organes et systèmes dans le processus pathologique : tractus gastro-intestinal, système nerveux central, organes respiratoires, etc. Dans la forme chronique, le fonctionnement des tissus hépatiques s'arrête, en raison de quelles toxines commencent à être éliminées par le tractus gastro-intestinal et les poumons. Il s’agit d’une condition anormale, c’est pourquoi le corps subit un stress intense.

Avant de commencer le traitement, il est important de diagnostiquer correctement la maladie. Ce qui est nécessaire au diagnostic peut être trouvé dans la section suivante.

Diagnostique

Si tous les symptômes ci-dessus sont détectés, vous devez immédiatement vous rendre à l'hôpital ou appeler une ambulance. La clinique aura besoin de diagnostics pour pouvoir poser un diagnostic correct. Tout d'abord, le diagnostic commence par l'entretien et l'examen du patient. Souvent, cela ne suffit pas pour poser un diagnostic correct, le médecin prescrira donc des mesures cliniques.

Les activités cliniques comprennent le don de sang pour identifier les données biochimiques sur la bilirubine, la photosphase alcaline, la LDH, l'AST et l'ALT. À l'aide de ces indicateurs, le médecin identifie non seulement la présence de signes de la maladie, mais également le stade de la maladie du foie. Plus les indicateurs sont élevés, plus le processus de dégradation des cellules hépatiques est d'autant plus actif.

Une place importante dans le processus de traitement est accordée à la thérapie par perfusion, grâce à laquelle une bonne nutrition est assurée et le corps est détoxifié. Il est également nécessaire d'améliorer la microcirculation hépatique, de normaliser ou de rétablir l'équilibre acido-basique.

Le patient se voit prescrire des laxatifs et des lavements pour nettoyer le tractus gastro-intestinal des toxines et soulager la constipation. Un compte-gouttes contenant une solution de glucose, de vitamines B6, B12 et d'acide lipoïque est administré quotidiennement.

Si la maladie a progressé jusqu'au stade du coma hépatique, des médicaments intensifs sont utilisés. Le but de ces mesures est de maintenir la vie du patient afin que le fonctionnement du foie puisse être normalisé. Une solution de bicarbonate de sodium ou de potassium est injectée et de l'oxygène humidifié est inhalé via un cathéter nasal. Si la pression diminue, l'albumine est administrée par voie intraveineuse.

Le patient doit être hospitalisé et sous la surveillance d'infirmières. En plus des procédures médicamenteuses, les conditions suivantes sont observées :

• contrôle quotidien des analyses de sang pour déterminer la composition de l'albumine ;
• surveillance urinaire;
• prévention des escarres;
• effectuer des pesées quotidiennement.

Les médicaments hypoammonémiques peuvent réduire le niveau d’ammoniac dans le corps.

Si le patient présente une insuffisance rénale associée, une hémodialyse supplémentaire sera nécessaire afin d'éliminer l'ammoniac et les autres toxines du sang, qui, dans des conditions normales, sont neutralisées par le foie. En cas d'œdème ou d'ascite, une paracentèse est nécessaire pour aider à éliminer l'excès de liquide du corps.

En plus de tout ce qui précède, la normalisation du foie nécessitera de maintenir une bonne nutrition, ou plutôt de suivre un régime.

Régime

Le régime alimentaire dans le traitement des maladies du foie est une procédure obligatoire, car le foie reçoit un coup important précisément en raison d'une mauvaise alimentation. Le régime comprend le respect des procédures suivantes :

1. Réduire le niveau de protéines et de graisses à 30 grammes par jour et les glucides à 300.
2. Il est préférable de manger des aliments végétaux, parmi lesquels : fruits, légumes, miel, compotes, gelées.
3. Consommez de la nourriture uniquement sous forme liquide ou semi-liquide. En même temps, il faut manger petit à petit, mais toutes les 2 heures.
4. Éliminez complètement le sel de votre alimentation.
5. S'il n'y a pas de gonflement, vous devez boire environ 1,5 litre de liquide par jour.

L'alimentation joue un rôle important dans le traitement de l'insuffisance hépatique, donc un effet combiné vous aidera à vous débarrasser des symptômes de la maladie et à retrouver votre vie saine d'avant.