Фибрин нь үүнээс үүсдэг. Коагуляцийн гемостаз

Плазмын бүлэгнэлтийн каскадын эцсийн шат нь тромбин ба f.XIII-ийн нөлөөн дор уусдаг сийвэнгийн уургийн фибриногенээс уусдаггүй фибрин үүсэхээс бүрдэнэ (Зураг 42).

Цагаан будаа. 42. Уусдаггүй фибрин үүсэх дараалсан үе шатуудуусдаг фибриногенээс

Тромбин

Тромбин бол цус тогтоох гол фермент юм. К витаминаас хамааралтай уураг болох тромбин нь серин протеаз юм. Элэг нь идэвхгүй прекурсор протромбиныг нэгтгэж, улмаар сийвэн дэх эргэлддэг. Фосфолипидын гадаргуу дээрх f.Xa-Va-II цогцолборт протромбины хязгаарлагдмал протеолиз үүсдэг. Молекулын жин буурч байгаа хэд хэдэн идэвхтэй бүтэц үүсдэг - мезотромбин, α-тромбин. , β - тромбин, γ-тромбин. Хамгийн чухал бүтээгдэхүүн бол серин протеаз - α-тромбин юм. Сар дээр -

Тромбины молекул нь субстрат, дарангуйлагч, кофактор, кальцийн ионыг холбодог дор хаяж 4 цэгтэй байдаг. Энэ нь тромбины зөвхөн хатуу үе шатанд төдийгүй цусны урсгалд идэвхтэй ажиллах чадвар нь олон тооны функцийг гүйцэтгэх боломжийг олгодог. Цус зогсоход тромбины хамгийн чухал үүрэг:

Фибриногений протеолизийн хязгаарлагдмал
фибриний мономерууд (шингэн дотор үүсдэг
үе шат - цусны урсгал).

f.V, -VIII, -VII, -XI-ийн идэвхжүүлэлт.

Плателетийн идэвхжил.

Тромбомодулин, тромбинтой хослуулан хэрэглэнэ
уураг С-ийг идэвхжүүлдэг.

f.XIII-ийн идэвхжүүлэлт.

Цусны сийвэнгийн хязгаарлагдмал протеолиз
карбоксипептидаза В идэвхтэй хэлбэрт шилжих -
тромбин идэвхжүүлсэн фиб дарангуйлагч
ринолиз (TAFI).

Эд эсийн эндотелийн эсээс ялгаралтыг өдөөх
шинэ плазминоген идэвхжүүлэгч.
Гэсэн хэдий ч бие махбод дахь тромбины үүрэг хязгаарлагдмал биш юм
Дээрх функцээр хязгаарлагддаг.
Цусны бүлэгнэлтийн үйл явцад гол үүрэг гүйцэтгэдэг
судасны эндотелийг идэвхжүүлэх, эсийн
өсөлт, засварын үйл явц, захын хэсгийг идэвхжүүлэх
рик цусны эсүүд, фибринолыг идэвхжүүлдэг
for - эдгээр нь тромбины хамгийн их судлагдсан функцууд юм
дээр. Цаг хугацаа өнгөрөхөд энэ жагсаалт мэдэгдэхүйц байх болно
гэхдээ нэмэгдэнэ.

Цусны сийвэнгийн уураг

Бие махбодид тромбины ач холбогдлын шууд бус баталгаа нь тромбины молекул дахь гомозигот согогтой өвчтөнүүдийн цөөн хэдэн тодорхойлолтыг мэддэг бөгөөд гипопротромбинеми бүхий өвчтөнүүд маш ховор байдаг.

Хамгийн чухал тромбин дарангуйлагч бол антитромбин III юм. Гепарины кофактор P нь арай бага үүрэг гүйцэтгэдэг.

XIII хүчин зүйл

XIII хүчин зүйл нь трансглютаминаз юм. Цусны сийвэн дэх ихэнх идэвхгүй f.XIII нь фибриногентэй холбоотой байдаг. f.XIII-ийн идэвхжил нь фибриногенээс пептид А-г салгахтай зэрэгцэн идэвхгүй f.XIII-ийн тромбиноор хязгаарлагдмал протеолизоор явагддаг. Бусад ихэнх ферментүүдийн нэгэн адил цус тогтоох хэд хэдэн үүрэг гүйцэтгэдэг.

Фибриний өтгөрөлтийг тогтворжуулна
u-ce- хооронд ковалент холбоо үүсэх
таван фибрин мономер.

α-плазмын дарангуйлагчийг холбоход оролцдог
урьдчилан сэргийлэхэд тусалдаг фибринтэй уурхай
фибриний дутуу лизис нэмэгдэх
бүлэгнэлтийн.

Энэ үйл явцад F.XIII чухал үүрэг гүйцэтгэдэг
актин, миозин болон бусад полимержилт
ялтас эсийн араг ясны бүрэлдэхүүн хэсгүүд, аль
тромбыг идэвхжүүлэхэд маш чухал
цитоплазм ба үүссэн фибрилийг татах
шинэ бөөгнөрөл. Энэ нь f.XIII байгааг тайлбарлаж байна
ялтасны цитоплазмд.

f.XIII-ийн хөндлөн урвалууд
f.V, фон Виллебранд уураг.
Шууд гемостатик урвалаас гадна

f.XIII нь холбогч эд үүсэх, нөхөн сэргээх урвалд оролцдог.

Фибронекс молекулуудыг холбоход оролцдог
хоорондоо болон фибриний молекулуудтай шавар.
Энэ нь чиглүүлэх агшинд чухал байж магадгүй юм
эсийн харилцаа холбоо, засварын үйл явц.

Коллагены биосинтез, каталид үүрэг гүйцэтгэдэг
молекулуудын хоорондын холбоо үүсэхийг өдөөдөг
коллагены I, II, III, V төрөл.

цус, хөлөг онгоцны эвдрэлийг үр дүнтэй хааж, цус алдахаас сэргийлдэг хүчирхэг гурван хэмжээст бүтцийг бий болгодог. Эрүүл хүний цусан дахь фибриногений агууламж бусад цус тогтоогч уургийн агууламжаас хамаагүй өндөр байдаг нь түүний онцгой үүрэгтэй холбоотой юм.

Фибриногений нийлэгжилт нь элгэнд явагддаг ба витамин К-ээс хамааралгүй байдаг. Зарим фибриноген нь мегакариоцитэд нийлэгжиж, ялтасуудад агуулагддаг. Энэ фибриноген нь элгэнд нийлэгждэг фибриногенээс арай өөр юм.

Гепатоцит ба мегакариоцитуудаас гадна фибриногений γ-гинжин генийн идэвхжил нь бусад эдэд - тархи, уушиг, ясны чөмөг зэрэгт илэрсэн бөгөөд фибриногений γ-гинж нь наалдамхай молекул болж ажилладаг бололтой.

Фибриноген нь дисульфидын гүүрээр холбогдож, бие биентэйгээ нягт уялдаатай 2α, 2β, 2γ гэсэн гурван хос полипептидийн гинжээс бүрддэг олон бүрэлдэхүүн хэсэгтэй том уураг юм (Зураг 43).

Фибриногений молекулын орон зайн бүтэц нь төвийн Е домэйн ба захын 2 D домэйнээс бүрдэнэ. α- ба β-гинж нь бөмбөрцөг бүтэц үүсгэдэг - фибрино-пептид A ба B (FPA ба FPV) нь фибриноген дэх нэмэлт хэсгүүдийг бүрхэж, энэ молекулыг полимержихийг зөвшөөрдөггүй. Фибриноген ба тромбин хоорондын харилцан үйлчлэлийн үйл явц нь шингэн үе шатанд тохиолддог - цусны урсгал. Тромбин нь фибриногентэй нэгдэж, α- ба β-гинжээс эцсийн дарааллыг тасалдаг - 2 FPA ба 2 FPV (Зураг 44). Ра-

Фибриноген.

Цус тогтоогч тромбо үүсэх

Фибриноген бол гүйдэлд хурдан полимержих шинж чанартай өвөрмөц молекул юм

Цагаан будаа. 43. Фибриногенα, β, γ гэсэн 3 хос уургийн молекулаас бүрдэх ба фибринопептид А ба В (FPA ба FPV) нь фибриногенээс тромбиноор задарч, улмаар полимержих процессыг эхлүүлж, фибриногенийг фибрин болгон хувиргадаг.

Цусны сийвэнгийн уураг

Цагаан будаа. 44. Фибриний мономер үүсэхфибриногенээс. Тромбин нь фибриногений молекулаас FPA ба FPV фибринопептидүүдийг салгаж, улмаар шугаман полимер буюу "уусдаг фибрин" болж полимержих чадвартай уусдаг фибриний мономеруудыг үүсгэдэг.

уусдаг фибриний мономерууд. Дараа нь фибриний мономеруудын нэмэлт хэсгүүдийн аяндаа холболт үүсдэг. Эхлээд димерүүд, дараа нь олигомерууд үүсч, эцэст нь полимержсэн фибриний монофиламентууд угсардаг. Ийнхүү фибриний гинж нь фибрин мономеруудын аяндаа, төгсгөл хүртэл полимержих замаар үүсдэг бөгөөд нэг мономерын төгсгөлийн хэсэг нь FPA-ийн задралын талбайд өөр нэг мономерын төв хэсэгтэй харилцан үйлчилдэг. Ийм полимержилтын үр дүн нь 2 молекул өргөн шугаман полимер юм (Зураг 44). Энэ үе шатанд фибрин нь 5 молярт амархан уусдаг

мочевин, ийм учраас энэ нэрийг авсан уусдаг фибрин.

Фибриногентэй нийлснээр тромбин нь зөвхөн фибринопептидуудыг салгаж авдаггүй. гэхдээ бас холбоотой XIII хүчин зүйлийг идэвхжүүлдэг. XIIIa хүчин зүйл нь уусдаг фибриний утаснуудын γ-гинж (D-домайн) хооронд ковалент холбоо үүсгэдэг (Зураг 45), эдгээр нь лизин ба глютамины хажуугийн радикалуудын хооронд пептидийн гүүр үүсэх замаар холбогддог. Фибрин монофиламентууд хоорондоо хөндлөн холбосон хүчтэй сүлжээг үүсгэдэг бөгөөд энэ нь фибринолизэд бага өртөмтгий, механик стресст илүү тэсвэртэй байдаг. Энэ хэлбэрээр фибрин нь 5 молийн мочевинд уусдаггүй бөгөөд үүнийг нэрлэдэг уусдаггүй фибрин.

Үүссэн фибриний бүлэгнэл нь ялтас, эритроцит, лейкоцит агуулсан гурван хэмжээст молекулын сүлжээ юм (Зураг 46). GPIIb-IIIa рецептороор дамжуулан фибриний утастай холбогддог идэвхжүүлсэн ялтасууд буурдаг

Цагаан будаа. 45. Уусдаггүй фибрин үүсэх XIIIa хүчин зүйлийн нөлөөн дор

Цусны сийвэнгийн уураг

агшилтын шинж чанараас шалтгаалан тромбостенин (тромбоцитийн актомиозин) нөлөөн дор байдаг ("Тромбоцит" бүлгийг үзнэ үү). Цусны бүлэгнэлтийн таталт үүсдэг. Бөөгнөрөл нь нягтардаг бөгөөд шар сүүний нэг хэсэг нь түүнийг шахаж авдаг. Эцсийн тромбо үүсэх нь фибрин полимержихээс 10-15 минутын дараа үүсдэг.

Хэрэв ялтас байхгүй эсвэл GPIIb-IIIa гажигтай бол цусны бүлэгнэл татагдахгүй бөгөөд фибринолизийн процессоор хурдан задалдаг. Судасны давхаргад тромбус татагдахгүй бол тромбозын массыг салгах, алс холын судасны эмболизм (тромбоэмболизм) боломжтой.

Фибрин нь хатуу, уусдаггүй уураг бөгөөд фиброз, нэлээд урт утаснаас бүрддэг. Тиймээс фибрин нь сийвэн дэх тогтворгүй уураг юм Энэ нь зүгээр л цусанд эргэлддэггүй. Фибрин нь гемостатик системийг идэвхжүүлдэг ер бусын нөхцөл байдлаас үүдэлтэй. гэмтэл, жишээлбэл, атеросклерозын товруу үүссэн газарт үрэвслийн урвалын үр дүнд судасны хананд гэмтэл учруулах. Цусны урсгалд түүний урьдал бодис - уусдаг (цусны бүлэгнэлтийн эхний хүчин зүйл - FI) байдаг бөгөөд энэ нь бусад олон уургийн нэгэн адил элэгний паренхимд нийлэгждэг бөгөөд шарханд тромбины ферментийн нөлөөн дор цусны судасыг гэмтээх хариу үйлдэл үзүүлдэг. фибрин болж хувирдаг.

Фибрин шаардлагагүй болсон үед фибринолитик систем нь өтгөрөлтийг уусгана (фибринолиз). Мэргэжилтнүүд цусанд маш бага хэмжээний фибриногенийг фибрин болгон хувиргах үйл явц байнга явагддаг гэж үздэг ч энэ асуудлыг фибринолизоор байнга шийддэг.

Эмнэлзүйн лабораторийн оношлогоонд фибриний өөрийн гэсэн стандарт байдаггүй. Учир нь Ихэвчлэн энэ бодисыг цусанд илрүүлдэггүй, энэ үзүүлэлтийг шалгах шинжилгээ хийгдээгүй. Фибриний тоо хэмжээ, чанарыг цусан дахь фибриногений түвшингээр үнэлж, найрлага дахь коагуляцийн тогтолцооны бусад хүчин зүйлсийг судалдаг.

Фибрин хэрхэн үүсдэг вэ?

Элгэнд К витамины оролцоотойгоор нийлэгждэг уусдаг уураг фибриноген нь цус алдах үед фибриноген гэж нэрлэгддэг пептидазатай харилцан үйлчилж, фибриногений молекулуудын хэсэгчилсэн гидролизийг дэмжиж, кальцийн ион (Ca 2+) байлцуулан энэ уургийг фибрин болгон хувиргадаг. Ерөнхийдөө фибриногенээс фибрин үүсэх нь гурван үе шаттайгаар явагддаг.

Тиймээс фибриний утаснууд нь энэ бодисын нэгдсэн молекулууд юм. Тэд ослын бүсэд (үндсэндээ) эсвэл зүгээр л цусны урсгалд эргэлдэж буй сүлжээний (фибриний сүлжээ) цусны эсүүдтэйгээ орооцолдож, хөвөн хэлбэртэй массыг бий болгох "суурь" болж өгдөг бөгөөд энэ нь цусны судсыг хаах үндэс болдог. энэ нь гэмтсэн. Хөвөн масс нь агшиж, хатуурч, бөөгнөрөл нь өөрөө үүсдэг. Үүссэн цусны бүлэгнэл нэн даруй задрахгүй байхын тулд энэ үе шатанд хөлөг онгоцны шарх дээрх "залгуур" -ыг тогтворжуулах хүчин зүйл ордог.

Видео: микроскопоор фибриний утаснууд

"Бэлэн" фибриныг яаж, хаанаас харж болох вэ?

Шарх дээр фибрин харагдах болно.эхлээд идээт, шавхагдаж, хоёрдогч санаатайгаар эдгэрч эхэлсэн. Хэсэг хугацааны дараа эдгэрэлтийн явцад шархны ирмэгийн дагуу цагаан бүрхүүл үүсдэг - энэ нь гэмтлийн газрыг хамгаалж, ирээдүйн эдийг үүсгэдэг фибрин юм. Гэсэн хэдий ч цус алдалт нь дөнгөж зогссон шарханд фибрин байгаа хэдий ч нүцгэн нүдээр илрүүлэх боломжгүй юм.

Шархлаанд фибрин илэрч болно, арьс, салст бүрхэвч дээр үүссэн (жишээлбэл, дурангийн шинжилгээгээр арван хоёр нугасны шархлаа), шархны ёроолд энэ бодис байгаа нь эдгэрэхэд аль хэдийн бэлдэж эхэлснийг харуулж байна (2-р үе шат - суултын үе шат). үрэвсэлт үйл явц).

Т рхэц дэх фибрин илрэхшээс бэлгийн замын (эрэгтэй, эмэгтэй аль аль нь) микроскопоор үзэхэд энэ хэсэгт үрэвсэлт үйл явц явагдаж байгааг илтгэж болно. Гэсэн хэдий ч энэ нь шууд бус шинж тэмдэг юм. Оношийг тогтоохын тулд (эсвэл сэжиглэхийн тулд) т рхэц дэх биоценозын талаар иж бүрэн тайлбар хийх шаардлагатай байдаг, өөрөөр хэлбэл фибрин нь ийм тохиолдолд бие даасан судалгааны объект биш юм шиг санагдаж, оношлогоонд бага ач холбогдолтой юм.

Хамгаалалтын уусмалгүйгээр авсан цусанд фибриний утас ажиглагдаж болно.Цусны бүлэгнэлтийн үед цусны бүлэгнэл үүсч, ийлдэс ялгардаг. Цусны сийвэн дэх (хамгаалагч бодисоор авсан цус) фибриноген хадгалагддаг бөгөөд энэ нь ийлдэсээс ялгаатай байдаг тул сийвэн нь фибриний утас үүсгэх чадвараа алддаггүй бөгөөд энэ нь биологийн орчинд кальцийн хлорид нэмснээр хүрдэг. Эдгээр аргууд нь хүний цусны бүлгийг тодорхойлдог hemaglutinating ийлдэс бэлтгэхэд ашиглагддаг.

Фибриний үүрэг

Фибриний үүрэг цөөхөн боловч тэдгээрийн ач холбогдол нь тодорхой юм.

Фибрин үүсэх нь цусны бүлэгнэлтийн анхны хүчин зүйл (FI) болох фибриногенээс үүсдэг тул цусны бүлэгнэлтийн процессын явцад цусны бүлэгнэлтийн улмаас цусны бүлэгнэл нь гель (фибрин) болж хувирдаг тул фибриний олон үүрэг нь цусан дахь FI-ийн агууламжаас хамаарна. цусны сийвэнгийн дутагдал (удамшлын эмгэг, гипо-, афбриногенеми), түүнийг үүсгэдэг эрхтэн (элэг) гэмтсэн тохиолдолд өмнөх үеийнх нь дутагдал эсвэл илүүдэл зэргээс болж буурдаг. Фибриногений концентраци буурах үед амь насанд аюултай цус алдах эрсдэлтэй. Фибриний прекурсорын түвшин нэмэгдсэн нь шаардлагагүй цусны бүлэгнэл үүсэх, тэдгээрийг салгах, цусны урсгалаар дамжин шилжихэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн үхэлд хүргэдэг.

Фибрин ба үрэвсэл

Фибриний гол үүрэг бол коагуляци үүсгэх, цус алдалтыг зогсоох явдал юм, мэдээжийн хэрэг, түүний ач холбогдол нь эргэлзээгүй боловч үрэвслийн процессын явц, дуусахад энэ бодисын үүрэг чухал боловч тийм биш юм. Эмнэлгийн бус мэргэжлээр ажилладаг хүмүүст маш их танигдсан тул би " Фибрин ба үрэвсэл" сэдвээр бага зэрэг ярихыг хүсч байна.

Фибриноген нь гэмтсэн (шарх) эсвэл устгагдсан (шархлаа) эдээс ялгардаг эд эсийн тромбокиназатай холбоо тогтоосны дараа фибрин үүсэх нь шууд үүсдэг. Хорт бодисыг фибринээр барьж, багцад оруулдаг энэхүү орон нутгийн хариу урвал нь дасан зохицох чадвартай бөгөөд үүнийг "фиксацийн урвал" гэж нэрлэдэг. Энэ нь бие махбодид маш чухал ач холбогдолтой, учир нь цусны цагаан эс буюу лейкоцит үүсэхээс өмнө ослын газар тэднийг хүлээж байгааг мэдэрдэг тул фибрин нь эх үүсвэрийн эргэн тойронд саад тотгор үүсгэж, тархалтыг эсэргүүцэх болно. биеийн бүх хэсэгт халдвар. Өөрөөр хэлбэл, нэн даруй хуримтлагдсан фибрин нь маш чухал бөгөөд шаардлагатай хамгаалалтын үүргийг гүйцэтгэж чадна гэдгийг хүлээн зөвшөөрөх хэрэгтэй. Жижиг газар нутагт ямар нэгэн байдлаар тохиолдох сөрөг өөрчлөлтүүд нь бусад, илүү чухал эрхтнүүдийг (дотоод) бузар муугаас хамгаалж, асуудлыг шийдэхийг оролдох болно.

Эдгээр өөрчлөлтүүд юу вэ, тэдгээрийг хэрхэн таних вэ? Маш амархан, учир нь бидний хүн нэг бүр саяхан, бүр жижиг зураас нь улаан болж, хавдаж, таагүй байдал үүсгэдэг болохыг олон удаа ажигласан. Ослын эхний минутанд үүссэн энэхүү уусдаггүй фибрин нь орон нутгийн цусны эргэлтэд ихээхэн хүндрэл учруулж, заримдаа бүрмөсөн зогсдог. Мэдээжийн хэрэг, гэмтэл авсан газар хавдаж, өвддөг. Уншигч шарх, шарханд тохиолддог биохимийн процессыг бүхэлд нь ойлгохын тулд бид үүнийг дараалан тайлбарлахыг хичээх болно.

Фибриногенийг фибрин болгон шилжүүлэх үед (фибрин үүсэх 1-р үе шат) үрэвслийн голомтод байдаг ферментүүд нь дисульфидын гүүр бүхий уурагуудыг триптик гидролизд оруулах чадвартай (фибрин мономер нь мэдэгдэж байгаа) аль хэдийн эхэлдэг. үрэвслийн процессыг дарангуйлагчийн үүрэг гүйцэтгэдэг тэдний үйл ажиллагаа;
2-р үе шатанд (фибрин полимер үүсэх) триптик ферментүүд фибриний полимержилтийг дарангуйлах бүх арга замыг оролддог. Эдгээр протеазууд нь фибрин болон бусад уургийн макромолекулуудыг жижиг органик нэгдлүүд (амин хүчил, пептид) болгон задалж, шарх дээр үүссэн наалдамхай зузаан эксудатыг илүү шингэн төлөвт хувиргахаас гадна шинэ том молекул үүсэхийг саатуулдаг. уусгах;
Протеолитик ферментүүд - протеазууд (жишээлбэл, плазмин) нь нөхөн сэргээх үе шатанд фибриний бүлэгнэлтийг устгах механизмыг идэвхжүүлж, улмаар эд эсийг сэргээдэг.

Дашрамд хэлэхэд, олон тооны, иж бүрэн судалгааны үр дүнд шархны үрэвслийн урвал эхлэхээс өмнө уураг задлах ферментийг нэвтрүүлэх нь түүний үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх боломжтой болох нь тогтоогдсон бөгөөд энэ нь үнэн хэрэгтээ протеазыг хүлээн авдаг хүн гэсэн үг юм. янз бүрийн гэмтлийн нөхцөл байдлын дараа гадаа нь үрэвслээс урьдчилан сэргийлэх явдал юм.

Үрэвслийн процесс дууссаны дараа сорви нь ихэвчлэн түүний оронд үүсдэг - энэ нь холбогч эдийн эсийг үржүүлэх үндэс суурь болж, энэ хэсэгт үүссэн фибрин бөгөөд удаан хугацаанд хадгалагддаг.

Гэмтлийн фибриний агууламж нь нормоос гажсан байх ёсгүй

Бие махбодид амьдралынхаа туршид нэг удаа шаардлагатай байж болох фибриний хэмжээ нь цусны бүлэгнэлтийн хүчин зүйл (тромбин, эд эсийн тромбокиназа гэх мэт) болон цусны бүлэгнэлтийн эсрэг хүчин зүйлээс (протеолитик ферментүүд, жишээлбэл, плазмин) хамаардаг. Ихэвчлэн фибрин үүсэх нь нөхөн сэргээх хугацааг хангадаг хэмжээгээр тохиолддог боловч эдгэрэлтийн процесст саад болохгүй.

Нөлөөлөлд өртсөн хэсэгт фибриний дутагдал нь бие махбодид сайнаар нөлөөлдөггүй.

Найдвартай фибрин тусгаарлагч байхгүй тул үрэвслийн талбай өргөжиж байна;
Эдгэрэлт удаан байна ("хоёрдогч санаа");
Тааламжгүй сорви үүсэх;
Хэрэв фибрин үүсэх нь цусны бүлэгнэлтийн тогтолцооны эмгэгтэй холбоотой бол цус алдах боломжтой.

Үүний зэрэгцээ ийм зүйл бас бий Фибриний хуримтлал хэрэгцээ шаардлагаас давж, фибринолиз удааширч, бусад эмгэг процессууд үүсэхэд хүргэдэг.

Үрэвслийн урвал эхэлж, илүү хурцаар үргэлжилж, хүчтэй өвдөлт, хаван хурдан тархах, нөлөөлөлд өртсөн хэсэгт цусны урсгал бүрэн зогсох;
Микротромбоор бөглөрсөн цусны судаснууд шахагдсан;
Фагоцитоз эвдэрч, эсүүд бөөнөөрөө үхдэг;
Эдгэрэлт хойшлогддог.

Гэдэсний хэвийн үйл ажиллагааг зөрчих нь хүний ердийн амьдралын үйл ажиллагааг өөрчлөх ноцтой асуудал юм. Гэдэс дүүрэх, ходоодны хямрал, байнгын өвдөлт нь насанд хүрэгчид болон хүүхдүүдэд маш их хүндрэл учруулдаг.

Ихэнхдээ орчин үеийн хүмүүс улаан хоолойн үрэвсэл гэх мэт өвчнөөр өвддөг. Энэ юу вэ? Энэ нь улаан хоолойн хананд үрэвсэлт үйл явц юм. Өвчний явц нь янз бүрийн хүндийн зэргээр тодорхойлогддог. Эхний үе шатанд хана нь жижиг үрэвссэн толботой байдаг.

Хэрэв өвчин дэвшилтэт шатанд байгаа бол янз бүрийн хэмжээтэй элэгдэл, үхжилтийн голомт гарч ирдэг.

Улаан хоолойн үрэвслийн төрлүүд

Дараах төрлийн улаан хоолойн үрэвсэл нь ялгагдана.

Катараль. Үүний тусламжтайгаар улаан хоолойн хананд жижиг толбо гарч ирдэг.
Гидропик. Энэ нь хоол хүнс нэвтрүүлэхэд саад болох хаван үүсэх замаар тодорхойлогддог.
Элэгдэлд орсон. Улаан хоолойн хананд элэгдэл үүсдэг.
Цусархаг. Цус алдалт байгаагаар тодорхойлогддог.
Фибринтэй. Шилэн хальс үүсэх онцлогтой. Ихэнхдээ энэ нь сахуу, час улаан халууралтаар тохиолддог.
Үхсэн. Улаан хоолойд үхжилтийн голомт үүсэх.
Флегмоноз. Үрэвслийн процесс нь илүү хурц, идээ бээр үүсдэг.

Фибриноз улаан хоолойн үрэвсэл, онцлог

Фибриноз улаан хоолойн үрэвсэл нь улаан хоолойн хананд нэлээд нягт хальс үүсэх нь ажиглагддаг үрэвсэлт үйл явцын онцгой хэлбэр юм.

Хэрэв өвчин тайван замаар явбал эмнэлгийн тоног төхөөрөмж ашиглан энэ хальсыг арилгах нь тийм ч хэцүү биш юм. Кино нь салст бүрхэвч дээр дарагдсан байх үед өвчин урагшлах тохиолдол байдаг. Цаг хугацаа өнгөрөхөд энэ нь өөрөө салдаг боловч элэгдэл нь байрандаа үлддэг.

Голомтот улаан хоолойн үрэвсэл нь халдварт өвчний үр дагавар юм - час улаан халууралт эсвэл сахуу.

Өвчний шалтгаан ба шинж тэмдэг

Өвчний хөгжилд нөлөөлж буй хүчин зүйлүүд:

Халдварт өвчин (час улаан халууралт, сахуу).
Хоолны дэглэмийг дагаж мөрдөхгүй байх. Өөх тостой, хэт халуун ногоотой хоол идэх.
Муу зуршил (тамхи татах, архи уух).
Улаан хоолойн ивэрхий.
Суурин ажил, идэвхгүй амьдралын хэв маяг.
Цацрагийн эмчилгээний үр дагавар.
Халдвар, мөөгөнцөр.

Өвчний явцыг эхлүүлэхгүй байх, эмнэлгийн тусламжийг цаг тухайд нь авахын тулд өвчний шинж тэмдгийг мэдэх хэрэгтэй. Фибриноз улаан хоолойн үрэвсэлтэй бол:

Өчүүний ясны арын хэсэгт хүчтэй өвдөлт. Залгих эсвэл идэх үед улам дорддог.
Өвчтөн аманд саарал хальс гарч ирэхийг мэдэрч болно. Эдгээр нь улаан хоолойноос шууд амны хөндийд ордог хальсны үлдэгдэл юм.
Залгих үйл явц эвдэрсэн.
Өвчтөн цусаар ханиалгаж болно. Энэ нь улаан хоолойн ханан дээр цус алдах шархлааны улмаас үүсдэг.
Би байнгын хоол идсэний дараа ч гэсэн зүрхний шархыг байнга мэдэрдэг.
Ихэнхдээ хүчтэй өвдөлтийн дайралт байдаг бөгөөд энэ нь зүрх эсвэл нуруунд цацруулж болно.
Дотор муухайрах, бөөлжих, хүчтэй шүлс ялгарах.
Гэлзэх, амнаас эвгүй үнэр гарах.

Өвчинг хэрхэн тодорхойлох вэ

Хэрэв өвчтөн түүний биед өвчний анхны шинж тэмдгүүдтэй төстэй өөрчлөлтийг анзаарсан бол тэр даруй эмчид хандах хэрэгтэй. Дараахь үйл ажиллагаа нь зөв оношлоход тусална.

Цус, шээсний ерөнхий шинжилгээ нь үрэвслийн процессын үе шатыг тодорхойлно.
Рентген зураг нь улаан хоолойн өөрчлөлтийг хянах, ивэрхий, шархлаа илрүүлэх боломжийг олгодог.
Өдөр тутмын рН-метр. Уг процедур нь 24 цаг үргэлжилнэ. Ходоодны исэлдэлтийн түвшинг тодорхойлоход тусална.
Эндоскопи. Өвчний зэрэг, элэгдэл, хаван байгаа эсэхийг тодорхойлно.
Биопси. Энэ бол эд эсийн дээж авах шаардлагатай шинжилгээ юм.
Оношлогоо нь амны хөндийн анхны үзлэг, хэвлийн хөндийн тэмтрэлтээс бүрдэж болно.

Эмчилгээг цаг тухайд нь хийгээгүйгээс болж болзошгүй хүндрэлүүд:

Хүнд цус алдалт.
Ходоодны шархлаа.
Сорвижилт.

Эмийн эмчилгээ

Эмчилгээний эхний алхам бол өвчнийг үүсгэсэн шалтгааныг тогтоох явдал юм. Ихэнх тохиолдолд эмч өвчтөнд дараахь эмүүдийн аль нэгийг зааж өгдөг.

Алмагел, Фосфалугел. Тэд салст бүрхэвчийг хамгаалах үүрэг гүйцэтгэдэг бөгөөд үрэвслийг арилгадаг.
Омепразол, Пантопразол. Эдгээр эмүүд нь улаан хоолойн хүчиллэгийг бууруулахад тусалдаг.
Раглан, Серукал. Улаан хоолойн хөдөлгөөнийг хэвийн болгоход тусалдаг.
Викасол, Дицинон. Эдгээр эмийг hemoptysis байгаа тохиолдолд тогтооно. Тэд салст бүрхэвчээс цус алдалтыг зогсооход тусалдаг.

Хүнд тохиолдолд, эм нь тус болохгүй бол яаралтай мэс засал хийх шаардлагатай.

Фибриноз улаан хоолойн үрэвслийн үед амьдралын хэв маяг, хоолны дэглэм

Хэрэв бид өвчний эхний үе шатыг ярьж байгаа бол хоолны дэглэм, хүний амьдралын хэв маягийн тодорхой шинэчлэлтүүдийг даван туулж чадна.

Эхний хоёр хоногт энэ нь зарим эм уухтай хослуулан мацаг барих явдал байж болно.
Өвчтөн толгойгоо дээш өргөх байрлалд унтах ёстой. Энэ нь улаан хоолой руу буцах рефлюкс (гацах, цээж хорсох) үүсэхээс урьдчилан сэргийлэх зорилгоор хийгддэг.
Та хүнд зүйлийг авч явах боломжгүй тул бага зэрэг бөхийх хэрэгтэй.
Унтахаасаа өмнө нэг цаг хагасаас илүүгүй хоол идэх хэрэгтэй.
Бие махбодийн үйл ажиллагааг багасгах хэрэгтэй.

Ардын эмчилгээний аргаар эмчлэх

Энэ нь ардын эмчилгээг ашиглах боломжтой. Ийм эмчилгээ үр дүнтэй гэж хэлж болохгүй, гэхдээ энэ нь урьдчилан сэргийлэх арга хэмжээний хувьд маш сайн байдаг. Эмчлэгч эмчийн зөв боловсруулсан эмчилгээний курсийг ардын эмчилгээтэй зэрэгцүүлэн хэрэглэж болно. Гэхдээ эмчтэй зөвлөлдсөний дараа л.

Гэрийн эмчилгээний жишээ:

Маалингын үр. Тэдний салиа нь улаан хоолойг бүрхэж, улмаар фибриний хальс, элэгдэл үүсэхээс сэргийлж, хүчиллэгийг бууруулдаг. Эдгээх декоциний бэлтгэхийн тулд нэг халбага үрийг хагас аяга усанд буцалгана. Та долоо хоног хүртэл декоциний уух хэрэгтэй..
Chamomile. Chamomile, нимбэгний бальзам, licorice үндэс зэрэг ургамлын тусгай хольц бэлтгэ. Та энэ декоциний долоо хоногт 4 удаа уух хэрэгтэй. Chamomile нь үрэвсэл, хаван арилгахад тусална.
Дилл. Газрын dill дээр буцалж буй ус хийнэ, хоёр цаг орчим байлгана. Хоолны өмнө дусаахыг ууна.

Урьдчилан сэргийлэх арга хэмжээ

Хамгийн сайн урьдчилан сэргийлэх арга хэмжээ нь эрүүл амьдралын хэв маягт суурилдаг. Та ийм өдөөн хатгагчдаас зайлсхийх хэрэгтэй:

Халуун ногоотой, өөх тостой хоол.
Хоол хэт халуун.
Муу зуршил (архи, тамхи татах).
Илүүдэл жинтэй.
Өндөр хүчиллэг чанар бүхий бүтээгдэхүүн.
Эвгүй, бариу хувцас.

Ходоодны элэгдлийг түүний салст бүрхэвчийн өнгөц гэмтэл гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь жижиг шархлаа мэт харагддаг. Өнөөдөр цочмог ба архаг элэгдлийн гэмтлийг дан болон олон гэж ялгадаг бөгөөд энэ нь ходоодны элэгдлийн шинж тэмдгүүд хэр хүчтэй болохыг тодорхойлдог.

Ходоодны салст бүрхэвчийн элэгдлийн гэмтлийн шинж тэмдэг

Ихэнх тохиолдолд салст бүрхэвч өөрчлөгдөөгүй залуу өвчтөнүүдэд ходоодны цочмог элэгдэл нь ямар ч байдлаар илэрдэггүй боловч ихэнх тохиолдолд шинж тэмдгүүд нь бусад өвчинтэй төөрөлдүүлэхэд хэцүү байдаг.

Цочмог ба архаг гастритын үед ходоодны хананд элэгдэл, гэмтэл хоёрын ялгаа

Тиймээс өвчтөнүүд ходоодны элэгдлийн дараах шинж тэмдгүүдийг харуулдаг.

эпигастрийн бүсэд хүчтэй өвдөлт, зөвхөн өдрийн цагаар төдийгүй шөнийн цагаар илэрдэг;
дотор муухайрах, бөөлжих;
өтгөн, бөөлжис дэх цусны хольц байгаа эсэх;
хэврэг хумс, үсний харагдах байдал;
үнэрлэх мэдрэмж буурсан;
гемоглобины түвшин буурсан;
цөсний замын дискинези;
байнга хөхөх;
Хуурай арьс;
амтыг гажуудуулж, зарим өвчтөнүүд хоолонд зориулагдаагүй хоолыг туршиж үзэх хүсэл эрмэлзэлтэй байдаг;
цус багадалт;
зүрхний шарх;
хоол боловсруулах үйл явцыг тасалдуулах;
дотоод цус алдалт байгаа эсэх.

Чухал: зөвхөн онцгой тохиолдолд хүмүүс дээр дурдсан бүх шинж тэмдгүүдийг мэдэрдэг. Ихэвчлэн өвчтөнүүд таагүй байдлыг үүсгэдэг өвчний цөөн хэдэн янзын илрэлийн талаар гомдоллодог бөгөөд тэдгээрийн ноцтой байдал нь эрхтэний гэмтлийн зэргээс хамаардаг.

Өвчний янз бүрийн хэлбэрийн өвөрмөц шинж тэмдэг

Ходоодны хэсгүүдийн зохион байгуулалт

Мөн эмгэг судлалын янз бүрийн хэлбэрүүд нь өөр өөр шинж тэмдгээр тодорхойлогддог. Тиймээс улаан хоолой, ходоодны элэгдэл нь бусад бүх хэлбэрээс илүү цуст бөөлжилтөөр илэрдэг.

Үүнээс гадна өвчтөнүүд дараахь өвчнөөр өвддөг.

байнга хагарах;
регургитаци;
хөхөх;
залгих үед өвдөх;
шүлс ихсэх;
муу амьсгал.

Ходоодны препилорын хэсгийн элэгдэл ихэвчлэн оношлогддог. Өвчин эмгэгийн энэ хэлбэрийн үед эмгэг процесс нь антриум, улмаар пилорус, арван хоёр нугалам руу тархдаг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн хүнд цус алдалт, цус багадалт, хэвлийн өлсгөлөн өвдөлт дагалддаг бөгөөд энэ нь өвчтөнд шөнийн цагаар ялангуяа таагүй мэдрэмжийг үүсгэдэг.
Ойролцоох эд эсийн гиперемиас болж ходоодны пилорисын элэгдэл нь ховор тохиолдолд бүх үр дагаварт хүргэдэг хөгжлийн шалтгаан болдог. Пилорын хөндийн нарийсалт нь хоол хүнс хуримтлагдах, улмаар ялзрах процесс дагалддаг. Эдгээр үйл явц нь амнаас эвгүй үнэр, дотор муухайрах, бөөлжих гэх мэт хэлбэрээр илэрдэг.

Анхаар! Ходоодны олон элэгдэл нь өвчтөний эрүүл мэнд, тэр ч байтугай амь насанд онцгой аюул учруулдаг. Тэднээс их хэмжээний цус алдалт эхлэх нь өвчтөний амь насанд аюул учруулж болзошгүй тул.

Ходоодны архаг элэгдэл нь ерөнхийдөө онцлог шинж тэмдэггүй байдаг. Ихэнх тохиолдолд өвчтөнүүд шархлаа үүссэн өвчний шинж тэмдгийг мэдэрдэг. Өвчтөнүүд маш их зовдоггүй, эсвэл байнга өвддөггүй. Гэхдээ салст бүрхэвчийн элэгдлийн гэмтэл нь цаг хугацааны явцад ходоодны цусархаг элэгдлийн шинж тэмдэг болж хувирдаг тул шинж тэмдгүүд нь илүү тод илэрдэг.

Эндоскопийн зураг

Өвчний цусархаг хэлбэрийн зураг

Гастродуоденоскопи дээр зарим тохиолдолд, жишээлбэл, гэрэл зураг дээр ходоодны элэгдэл нь янз бүрийн хэлбэрийн хучуур эдийн хавтгай, жижиг (1-2 мм-ээс ихгүй) гажиг шиг харагддаг. Заримдаа тэдгээр нь цусархаг эсвэл фиброз товруугаар хучигдсан байдаг ба хүрээлэн буй эдүүд нь гиперемик байж болно.

Бусад тохиолдолд дурангийн шинжилгээгээр ходоодны бүрэн элэгдлийг илрүүлдэг. Энэ согог нь салст бүрхэвч дээр байрлах конус хэлбэрийн полип хэлбэртэй формац хэлбэртэй байдаг. Түүний төв хэсэгт сэтгэлийн хямрал эсвэл шархлаа байдаг. Ийм формацууд нь хар өнгийн фибринээр бүрхэгдсэн байдаг.

Шархлаа үүсэх шалтгаанууд

Ходоодны салст бүрхүүлийн цочмог элэгдэл нь дараахь үр дүнд үүсдэг.

Эмийн зохисгүй хэрэглээ, жишээлбэл, NSAID, нитрофуран, дижитал бэлдмэл, кортикостероидууд, Верошпирон, этакриний хүчил гэх мэт.
Согтууруулах ундааны хордлого.
Хүнд соматик эмгэг байгаа эсэх.
Сепсис.
Стресст өртөх.

Анхаар! Ходоодны элэгдэлд юу нөлөөлж байгаагаас үл хамааран зохих эмчилгээ хийсний дараа ходоодны хананы элэгдэл алга болж, тэдгээрийн оронд холбогч эдийн сорви үлдэхгүй.

Оршил
Цусны нэгдсэн төлөв байдлыг зохицуулах тогтолцооны талаархи орчин үеийн санаанууд нь түүний үйл ажиллагааны үндсэн механизмыг тодорхойлох боломжийг бидэнд олгодог.
- Цус тогтоогч механизмууд (тэдгээрийн хэд хэдэн байдаг) цус алдалтыг зогсоодог.
- Цусны бүлэгнэлтийн эсрэг механизм нь цусны шингэнийг хадгалдаг.
- Фибринолизийн механизмууд нь тромбус (цусны бүлэгнэл) татан буулгах, судасны хөндийг сэргээх (дахин сувагжилт) -ийг баталгаажуулдаг.
Хэвийн төлөв байдалд антикоагулянт механизмууд бага зэрэг давамгайлдаг боловч цус алдахаас урьдчилан сэргийлэх шаардлагатай үед физиологийн тэнцвэр нь прокоагулянтууд руу хурдан шилждэг. Хэрэв энэ нь тохиолдоогүй бол цус алдалт ихсэх (цусархаг диатез), цусны прокоагулянт үйл ажиллагаа давамгайлах нь тромбоз, эмболизм үүсэхэд хүргэдэг. Германы нэрт эмгэг судлаач Рудольф Вирхов тромбоз үүсэхэд хүргэдэг гурван бүлгийн шалтгааныг тодорхойлсон (Вирховын сонгодог гурвал):
- Судасны хананд гэмтэл учруулах.
- Цусны найрлага дахь өөрчлөлт.
- Цусны урсгал удаашрах (стаз).
Артерийн тромбозын бүтцэд эхний шалтгаан (атеросклероз) давамгайлдаг; цусны урсгал удааширч, прокоагулянт хүчин зүйлс давамгайлж байгаа нь венийн тромбозын гол шалтгаан болдог.

Цус зогсох хоёр механизм байдаг:
- Судасны ялтас (бичил эргэлтийн, анхдагч).
- Коагуляци (хоёрдогч, цусны бүлэгнэлт).
Цус тогтоогч судасны тромбоцит механизм нь цусны даралт бага, судасны жижиг хөндий (100 микрон хүртэл) байдаг хамгийн жижиг судаснуудад (бичил судасны судаснуудад) цус алдалтыг зогсоох боломжийг олгодог. Тэдгээрийн дотор цус алдалтыг дараахь шалтгааны улмаас зогсоож болно.
- Цусны судасны хананы агшилт.
- Тромбоцит бөглөрөл үүсэх.
- Аль алиных нь хослол.
Коагуляцийн гемостаз нь том судаснуудад (артери ба судлууд) цус алдалтыг зогсооно. Тэдгээрийн дотор цусны бүлэгнэлтийн улмаас цус алдалт зогсдог (гемокоагуляци).

Цус тогтоогч судас-ялтас ба гемокоагуляцын механизмын хооронд нягт харилцан үйлчлэлцсэн тохиолдолд л бүрэн гемостатик үйл ажиллагаа боломжтой болно. Тромбоцит хүчин зүйлүүд нь цусны бүлэгнэлтийн гемостазын үйл ажиллагаанд идэвхтэй оролцдог бөгөөд бүрэн цус тогтоогч бөглөрөл үүсэх эцсийн шатыг хангадаг - цусны бүлэгнэлтийг татдаг. Үүний зэрэгцээ цусны сийвэнгийн хүчин зүйлүүд нь ялтасын бөөгнөрөлд шууд нөлөөлдөг. Жижиг, том судаснууд гэмтсэн тохиолдолд ялтасны бөглөө үүсч, дараа нь цусны бүлэгнэлт, фибриний нөжрөлийн зохион байгуулалт, дараа нь судасны хөндийг нөхөн сэргээх (фибринолизоор дахин сувагжилт) үүсдэг.

Судасны гэмтлийн хариу урвал нь судасны хана, цусны эргэлтийн ялтас, коагуляцийн хүчин зүйл, тэдгээрийн дарангуйлагч, фибринолитик системийн харилцан үйлчлэлээс хамаардаг. Цус тогтоогч үйл явц нь эерэг ба сөрөг санал хүсэлтээр өөрчлөгддөг бөгөөд энэ нь судасны агшилтыг өдөөж, тромбоцит-фибриний цогцолбор үүсэхээс гадна фибрин татан буугдаж, судасны сулралтыг хэвийн байдалд оруулах боломжийг олгодог.

Хэвийн төлөв байдалд байгаа цусны урсгалыг зөрчихгүй байх, шаардлагатай бол үр дүнтэй цусны бүлэгнэлт үүсэхийн тулд цусны бүлэгнэлтийг идэвхжүүлдэг цусны сийвэн, ялтас, эд эсийн тэнцвэрийг хадгалж, түүнийг дарангуйлах шаардлагатай. Хэрэв энэ тэнцвэр алдагдах юм бол цус алдалт (цусархаг диатез) эсвэл цусны бүлэгнэл үүсэх (тромбоз) үүсдэг.

Судасны тромбоцитийн цус зогсолт
Эрүүл хүний хувьд гэмтсэн үед жижиг судаснуудаас цус гарах нь 1-3 минутын дотор зогсдог (цус алдах хугацаа гэж нэрлэдэг). Энэхүү анхдагч цус зогсолт нь бараг бүхэлдээ цусны судас нарийсч, ялтасын бөөгнөрөл буюу "цагаан тромбус" механик бөглөрөлтэй холбоотой юм (Зураг 1).

Зураг 1. Судасны тромбоцитийн цус зогсолт. 1 - эндотелийн гэмтэл; 2 – ялтасын наалдац; 3 – ялтасыг идэвхжүүлэх, тэдгээрийн мөхлөгөөс биологийн идэвхт бодисыг ялгаруулах, арахидоны хүчлийн дериватив медиаторууд үүсэх; 4 - ялтас хэлбэрийн өөрчлөлт; 5 - тромбоцитын эргэлт буцалтгүй бөөгнөрөл, дараа нь тромбо үүсэх. VWF – фон Виллебранд хүчин зүйл, TGF – тромбоцитын гаралтай өсөлтийн хүчин зүйл, TXA 2 – тромбоксан А 2, ADP – аденозин дифосфат, PAF – ялтас идэвхижүүлэх хүчин зүйл. Текст дэх тайлбарууд.

Тромбоцитууд (цусан дахь ялтасууд, цусан дахь хэвийн хэмжээ нь 170-400x10 9 / л) нь 1-4 микрон диаметртэй жигд бус дугуй хэлбэртэй хавтгай, ануклеат эсүүд юм. Цусны ялтсууд нь цитоплазмын хэсгүүдийг аварга том эсүүд - мегакариоцитуудаас салгаснаар улаан ясны чөмөгт үүсдэг; Ийм эс бүр 1000 хүртэл ялтас үүсгэдэг. Цусан дахь ялтасууд 5-11 хоногийн турш эргэлдэж, дараа нь дэлүүгээр устдаг.

Цусан дахь тромбоцитууд идэвхгүй байдалд байна. Тэдний идэвхжүүлэлт нь идэвхжүүлэгч гадаргуутай харьцах, коагуляцийн тодорхой хүчин зүйлсийн үйл ажиллагааны үр дүнд үүсдэг. Идэвхжүүлсэн ялтасууд нь цус тогтооход шаардлагатай хэд хэдэн бодисыг ялгаруулдаг.
- Судасны тромбоцитийн гемостазын эмгэгийн эмнэлзүйн ач холбогдол
  Тромбоцитуудын тоо буурах (тромбоцитопени) эсвэл тэдгээрийн бүтэц эвдэрсэн (тромбоцитопати) үед петехиал толбо бүхий цусархаг хамшинж үүсч болно. Тромбоцитоз (ямар ялтасны тоо нэмэгдэх) нь цусны бүлэгнэлтийн түвшин, тромбоз үүсэхэд хүргэдэг. Судасны тромбоцитийн гемостазын байдлыг үнэлэх аргууд нь хялгасан судасны эсэргүүцлийг (эмзэг) тодорхойлох (Румпел-Лиде-Кончаловскийн ханцуйвчийн сорил, боолт ба хавчих шинж тэмдэг), цус алдах хугацаа, ялтасны тоог тоолох, цусны бүлэгнэлтийн таталтыг үнэлэх, ялтасны хадгалалт (наалдамхай чанарыг) тодорхойлох, ялтасны агрегацийг шалгах.
  
  Цусны судасны эндотелийн доторлогооны согог нь гадны гэмтэлгүй байсан ч ялтасны нэгдэлд хүргэдэг. Тромбоз үүсэхээс урьдчилан сэргийлэхийн тулд ялтасны бөөгнөрөлийг дарангуйлдаг эмийг тогтоодог - antiplatelet бодисууд. Ацетилсалицилын хүчил (аспирин) нь арахидоны хүчлээс простаноидын биосинтезийн эхний үе шатыг идэвхжүүлдэг циклооксигеназа (COX) ферментийг сонгомол, эргэлт буцалтгүй ацетил болгодог. Бага тунгаар хэрэглэхэд эм нь ихэвчлэн COX-1 изоформд нөлөөлдөг. Үүний үр дүнд цусанд эргэлдэж буй ялтасуудад проагрегант, судас агшаагч нөлөөтэй тромбоксан А2 үүсэх нь зогсдог. Тиенопиридины деривативуудын метаболитууд (клопидогрел, тиклопидин) нь ялтасны мембран дээрх 2PY 12 рецепторыг эргэлт буцалтгүй өөрчилдөг бөгөөд үүний үр дүнд ялтасны мембран дээрх рецептортой ADP-ийн холболтыг хааж, ялтасны нэгтгэлийг дарангуйлахад хүргэдэг. Дипиридамол нь ялтас дахь фосфодиэстераза ферментийг дарангуйлдаг бөгөөд энэ нь ялтасны эсрэг үйлчилгээтэй cAMP хуримтлагдахад хүргэдэг. IIb/IIIa ялтас гликопротеины хориглогч (абциксимаб, тирофибан ба эптифибатид) нь нэгтгэх эцсийн шатанд үйлчилж, тромбоцитуудын гадаргуу дээрх IIb/IIIa гликопротеины харилцан үйлчлэлийн газрыг фибриноген болон бусад наалдамхай молекулуудтай блоклодог.
  
  Шинэ антиплателет бодисууд (тикагрелор, прасугрел) одоогоор эмнэлзүйн туршилтанд хамрагдаж байна.
  
  Цус тогтоогч коллаген хөвөнг орон нутгийн цус тогтоогч бодис болгон ашигладаг бөгөөд ялтасын наалдац, идэвхжилтийг сайжруулж, дотоод замын дагуу цусны бүлэгнэлтийн гемостазыг идэвхжүүлдэг.

Коагуляцийн гемостаз

Ерөнхий заалтууд

Тромбоцитын бүлэгнэл үүссэний дараа өнгөц судасны агшилтын зэрэг буурч, улмаар өтгөрөлт нь угааж, цус алдалт дахин эхлэхэд хүргэдэг. Гэсэн хэдий ч энэ үед хоёрдогч цус зогсолтын үед фибриний коагуляцийн үйл явц хангалттай хүч чадлыг олж авсан бөгөөд энэ нь зөвхөн ялтас төдийгүй бусад цусны эсүүд, ялангуяа эритроцит агуулсан тромбо ("улаан тромбус") бүхий гэмтсэн судаснуудын хатуу бөглөрлийг баталгаажуулсан (Зураг 1). 9).

Зураг 9. Улаан тромбус - гурван хэмжээст фибриний сүлжээнд улаан цусны эсүүд. (эх сурвалж - www.britannica.com вэбсайт).

Цусны бүлэгнэлтийг идэвхжүүлснээр тромбин үүсэх үед байнгын гемостатик бөглөрөл үүсдэг. Тромбин нь гемостатик бөглөрөл үүсэх, ургах, нутагшуулахад чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Энэ нь эргэлт буцалтгүй ялтасын бөөгнөрөл (цус тогтоцын цусны бүлэгнэл ба судас-ялтас эсийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн хоорондын салшгүй холбоо) (Зураг 8), судасны гэмтлийн голомт дээр үүссэн ялтасын бөөгнөрөл дээр фибриний хуримтлал үүсгэдэг. Фибрин-ялгадас эсийн тор нь судаснуудаас цус алдалтаас сэргийлж, эдийг нөхөн сэргээх үйл явцыг эхлүүлдэг бүтцийн саад тотгор юм.

Цусны бүлэгнэлтийн систем нь үнэндээ уураг задлах ферментийн оролцоотойгоор явагддаг харилцан уялдаатай хэд хэдэн урвал юм. Энэхүү биологийн үйл явцын үе шат бүрт проэнзим (ферментийн идэвхгүй хэлбэр, прекурсор, зимоген) нь харгалзах серин протеаза болж хувирдаг. Серин протеазууд нь амин хүчлийн серин дээр суурилдаг идэвхтэй хэсэгт пептидийн холбоог гидролиз болгодог. Эдгээр уургийн 13 нь (цусны бүлэгнэлтийн хүчин зүйл) цусны бүлэгнэлтийн системийг бүрдүүлдэг (Хүснэгт 1; тэдгээрийг ихэвчлэн ром тоогоор тэмдэглэдэг (жишээлбэл, FVII - VII хүчин зүйл), идэвхжүүлсэн хэлбэрийг "a" индекс (FVIIa -) нэмж тэмдэглэнэ. Эдгээрээс долоо нь серин протеазуудад идэвхждэг (XII, XI, IX, X, II, VII ба прекалликреин), гурав нь эдгээр урвалын кофакторууд (V, VIII хүчин зүйлүүд ба өндөр молекул жинтэй кининоген BMC), Нэг нь кофактор/рецептор (эдийн хүчин зүйл, хүчин зүйл III), нөгөө нь трансглютаминаза (XIII хүчин зүйл), эцэст нь фибриноген (I хүчин зүйл) нь цусны бүлэгнэлтийн урвалын эцсийн бүтээгдэхүүн болох фибрин үүсэх субстрат юм (Хүснэгт 1). .

Коагуляцийн хүчин зүйл II, VII, IX, X (витамин К-аас хамааралтай хүчин зүйлс), түүнчлэн цусны бүлэгнэлтийн хоёр дарангуйлагч (С (Ci) ба S уураг) глютамины хүчлийн эцсийн үлдэгдлийг трибосомын дараах карбоксилжилтын хувьд витамин К шаардлагатай. Витамин К байхгүй тохиолдолд (эсвэл шууд бус антикоагулянт, жишээлбэл, варфарин) элэг нь зөвхөн жагсаасан коагуляцийн хүчин зүйлийн биологийн идэвхгүй уургийн прекурсоруудыг агуулдаг. Витамин К нь микросомын ферментийн системийн чухал кофактор бөгөөд эдгээр прекурсоруудыг тэдгээрийн олон N-терминал глутамины хүчлийн үлдэгдлийг γ-карбоксиглутамины хүчлийн үлдэгдэл болгон хувиргах замаар идэвхжүүлдэг. Уургийн молекул дахь сүүлчийнх нь харагдах байдал нь кальцийн ионуудыг холбож, мембран фосфолипидуудтай харилцан үйлчлэх чадварыг өгөх бөгөөд энэ нь эдгээр хүчин зүйлсийг идэвхжүүлэхэд шаардлагатай байдаг. Витамин К-ийн идэвхтэй хэлбэр нь буурсан гидрохинон бөгөөд энэ нь O 2, CO 2 ба микросомын карбоксилазтай үед уургийн γ-карбоксилжилтын хамт 2,3-эпоксид болж хувирдаг. γ-карбоксилжих урвал, биологийн идэвхт уургийн нийлэгжилтийг үргэлжлүүлэхийн тулд К витаминыг дахин гидрохинон болгон бууруулах шаардлагатай. Витамин К эпоксидын редуктазын үйл ажиллагааны дор (энэ нь варфариныг эмчилгээний тунгаар дарангуйлдаг) 2,3-эпоксидээс К витамины гидрокинон хэлбэр дахин үүсдэг (Зураг 13).

Коагуляцийн цус тогтоох олон урвалыг явуулахын тулд кальцийн ион шаардлагатай (Ca ++, коагуляцийн хүчин зүйл IV, Зураг 10). Цусны дутуу бүлэгнэлтээс урьдчилан сэргийлэхийн тулд цусны бүлэгнэлтийн цуврал шинжилгээнд бэлтгэхийн тулд цусанд кальцийг холбодог бодис (натри, кали эсвэл аммонийн оксалат, натрийн цитрат, хелатин нэгдэл этилендиаминтетраацетат (EDTA)) нэмдэг.

Хүснэгт 1. Цусны бүлэгнэлтийн хүчин зүйлүүд (a - идэвхтэй хэлбэр).

Хүчин зүйл	Нэр	Боловсролын хамгийн чухал газар	T ½ (хагас задралын хугацаа)	Цусны сийвэн дэх дундаж концентраци, мкмоль/мл	Шинж чанар ба функцууд	Дутлын синдром
Хүчин зүйл	Нэр	Боловсролын хамгийн чухал газар	T ½ (хагас задралын хугацаа)	Цусны сийвэн дэх дундаж концентраци, мкмоль/мл	Шинж чанар ба функцууд	Нэр	Шалтгаан
I	Фибриноген	Элэг	4-5 хоног	8,8	Уусдаг уураг, фибриногений урьдал бодис	Афибриногенеми, фибриногений дутагдал	Автосомын рецессив удамшил (хромосом 4); хэрэглээний коагулопати, элэгний паренхимийг гэмтээх.
II	Протромбин		3 өдөр	1,4	α 1 - глобулин, тромбин проэнзим (протеаз)	Гипопротромбинеми	Автосомын рецессив удамшил (хромосом 11); элэгний гэмтэл, витамин К дутагдал, хэрэглээний коагулопати.
III	Эдийн тромбопластин (эдийн хүчин зүйл)	Эд эсүүд			фосфолипротеин; гадны коагуляцийн системд идэвхтэй оролцдог
IV	Кальци (Ca++)			2500	Ихэнх коагуляцийн хүчин зүйлсийг идэвхжүүлэхэд шаардлагатай
В	Проакцелерин, АК-глобулин	Элэг	12-15 цаг.	0,03	Уусдаг b-глобулин, ялтасны мембрантай холбогддог; IIa болон Ca++ хүчин зүйлээр идэвхжсэн; Va нь протромбин идэвхжүүлэгчийн бүрэлдэхүүн хэсэг болдог	Парамофили, гипопроакцелеринеми	Автосомын рецессив удамшил (хромосом 1); элэгний гэмтэл.
VI	Ангилалаас хасагдсан (идэвхтэй хүчин зүйл V)
VII	Проконвертин	Элэг (К витаминаас хамааралтай синтез)	4-7 цаг	0,03	α 1 -глобулин, проэнзим (протеаз); VIIa хүчин зүйл нь III болон Са++ хүчин зүйлсийн хамт гадаад систем дэх X хүчин зүйлийг идэвхжүүлдэг	Гипопроконвертинеми	Автосомын рецессив удамшил (хромосом 13); витамин К дутагдал.
VIII	Цемофилийн эсрэг глобулин	Төрөл бүрийн даавуу, үүнд. элэгний синусоид эндотели	8-10 цаг		b 2 -глобулин, фон Виллебранд хүчин зүйлтэй цогцолбор үүсгэдэг; IIa болон Ca++ хүчин зүйлээр идэвхжсэн; VIIIa хүчин зүйл нь X хүчин зүйлийг Xa хүчин зүйл болгон хувиргах кофакторын үүрэг гүйцэтгэдэг	Гемофили А (сонгодог гемофили); фон Виллебранд хам шинж	Рецессив өв залгамжлал, X хромосомтой холбогдох (бэлгийн); Өв залгамжлал нь ихэвчлэн аутосомын давамгайлалтай байдаг.
IX	Зул сарын баярын хүчин зүйл		24 цаг	0,09	α 1 -глобулин, контакт мэдрэмтгий проэнзим (протеаз); IXa хүчин зүйл нь давхаргын хүчин зүйл 3, VIIIa хүчин зүйл, Са++-ийн хамт дотоод систем дэх X хүчин зүйл dj-ийг идэвхжүүлдэг.	Гемофили В	X хромосомтой холбоотой рецессив удамшлын (бэлгийн).
X	Стюарт-Проуэр хүчин зүйл	Элэг Элэг (К витаминаас хамааралтай синтез)	2 өдөр	0,2	α 1 -глобулин, проэнзим (протеаз); фактор Xa нь протромбин идэвхжүүлэгчийн бүрэлдэхүүн хэсэг болдог	X хүчин зүйлийн дутагдал	Автосомын рецессив удамшил (хромосом 13)
XI	Плазмын урьдал тромбопластин (PPT)	Элэг	2-3 хоног	0,03	γ-глобулин, контакт мэдрэмтгий проэнзим (протеаз); XIa хүчин зүйл нь Ca++-тай хамт IX хүчин зүйлийг идэвхжүүлдэг	PPT дутагдал	Автосомын рецессив удамшил (хромосом 4); хэрэглээний коагулопати.
XII	Хагеман хүчин зүйл	Элэг	1 өдөр	0,45	b-глобулин, холбоо барихад мэдрэмтгий проэнзим (протеаз) (гадаргуутай харьцах үед хэлбэрээ өөрчилдөг); калликреин, коллаген гэх мэт идэвхжсэн; PC, VMC, XI хүчин зүйлийг идэвхжүүлдэг	Hageman хам шинж (ихэвчлэн эмнэлзүйн хувьд тодорхойгүй)	Өв залгамжлал нь ихэвчлэн аутосомын рецессив (хромосом 5) байдаг.
XIII	Фибрин тогтворжуулах хүчин зүйл	Элэг, ялтас	8 хоног	0,1	b-глобулин, проэнзим (трансамидаза); XIIIa хүчин зүйл нь фибриний хэлхээг хооронд нь холбоход хүргэдэг	XIII хүчин зүйлийн дутагдал	Автосомын рецессив удамшил (хромосом 6, 1); хэрэглээний коагулопати.
	Прекалликрейн (PC), Флетчерийн хүчин зүйл	Элэг		0,34	b-глобулин, проэнзим (протеаз); XIIa хүчин зүйлээр идэвхжсэн; калликреин нь XII ба XI хүчин зүйлсийг идэвхжүүлдэг		Өв залгамжлал (хромосом 4)
	Өндөр молекул жинтэй кининоген (HMK) (Фицжералд хүчин зүйл, Уильямс хүчин зүйл, Фложек фактор)	Элэг		0,5	α 1 - глобулин; XII ба XI хүчин зүйлийн контактыг идэвхжүүлдэг	Ихэвчлэн эмнэлзүйн хувьд тодорхойгүй байдаг	Өв залгамжлал (хромосом 3)

Цусны бүлэгнэлтийн орчин үеийн ферментийн онолын үндсийг 19-р зууны төгсгөл - 20-р зууны эхэн үед Тарту (Дорпт) их сургуулийн профессор Александр-Адольф Шмидт (1877), Санкт-Петербургийн уугуул Пол Моравиц (1904) нар тавьжээ. ), түүнчлэн фибриний ферментийн үйл ажиллагааны өвөрмөц байдлын талаархи С.Мурашевын бүтээлд (1904). Моравицын схемд заасан цусны бүлэгнэлтийн үндсэн үе шатууд өнөөдөр зөв хэвээр байна. Биеийн гадна цус хэдхэн минутын дотор өтгөрдөг. "Протромбин идэвхжүүлэгч" (тромбокиназа) нөлөөн дор сийвэнгийн уураг протромбин нь тромбин болж хувирдаг. Сүүлийнх нь фибрин үүсэх замаар сийвэн дэх ууссан фибриногенийг задлахад хүргэдэг бөгөөд фибрин нь цусны бүлэгнэлтийн үндэс болдог. Үүний үр дүнд цус нь шингэнээс желатин масс болж хувирдаг. Цаг хугацаа өнгөрөхөд цусны бүлэгнэлтийн илүү олон шинэ хүчин зүйлүүд нээгдэж, 1964 онд бие даасан хоёр эрдэмтдийн бүлэг (Дэви Е.У., Ратнофф ОД; Макфарлейн Р.Г.) орчин үеийн бүх сурах бичигт тусгагдсан коагуляцийн каскадын (хүрхрээ) сонгодог загварыг санал болгов. гарын авлага. Энэ онолыг доор дэлгэрэнгүй тайлбарласан болно. Цусны бүлэгнэлтийн ийм схемийг ашиглах нь цусны бүлэгнэлтийн янз бүрийн цусархаг диатезийг (жишээлбэл, гемофили А ба В) оношлоход ашигладаг лабораторийн шинжилгээний багцыг (APTT, PT гэх мэт) зөв тайлбарлахад тохиромжтой болсон. ). Гэсэн хэдий ч каскадын загвар нь сул талуудаас ангид биш бөгөөд энэ нь өөр онолыг (Хоффман М, Монро ДМ) - цусны бүлэгнэлтийн эсийн загвар (харгалзах хэсгийг үзнэ үү) хөгжүүлэхэд хүргэсэн.

Коагуляцийн каскадын (хүрхрээ) загвар
Цусны бүлэгнэлтийн механизмыг гадаад ба дотоод гэж хуваадаг. Энэ хуваагдал нь in vivo-д тохиолддоггүй учраас хиймэл юм, гэхдээ энэ арга нь in vitro лабораторийн туршилтыг тайлбарлахад хялбар болгодог.

Ихэнх бүлэгнэлтийн хүчин зүйлүүд цусанд идэвхгүй хэлбэрээр эргэлддэг. Коагуляцын өдөөгч (гох) гарч ирэх нь фибрин үүсэхэд дуусдаг урвалын цувааг эхлүүлэхэд хүргэдэг (Зураг 10). Өдөөгч нь эндоген (судас дотор) эсвэл экзоген (эд эсээс гаралтай) байж болно. Цусны бүлэгнэлтийг идэвхжүүлэх дотоод зам нь бүхэлдээ судасны системд байрлах бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн үүсгэсэн коагуляци гэж тодорхойлогддог. Гэмтсэн судас эсвэл холбогч эдийн эсээс ялгардаг фосфолипопротеины нөлөөн дор коагуляцийн үйл явц эхлэхэд бид гадны цусны бүлэгнэлтийн системийн тухай ярьдаг. Цус тогтоогч системийн урвалын үр дүнд идэвхжүүлэлтийн эх үүсвэрээс үл хамааран Xa хүчин зүйл үүсдэг бөгөөд энэ нь протромбиныг тромбин болгон хувиргах боломжийг олгодог бөгөөд сүүлийнх нь фибриногенээс фибрин үүсэхийг катализатор болгодог. Тиймээс гадаад ба дотоод зам хоёулаа цусны бүлэгнэлтийн нэг нийтлэг замд хаагддаг.
- Цусны бүлэгнэлтийг идэвхжүүлэх дотоод зам
  Дотоод замын бүрэлдэхүүн хэсгүүд нь XII, XI, IX, XIII хүчин зүйлүүд, кофакторууд - өндөр молекул жинтэй кининоген (HMK) ба прекалликреин (PK), түүнчлэн тэдгээрийн дарангуйлагчид юм.
  
  Дотоод зам (Зураг 10, 2-р зүйл) нь судасны ханан доторх сөрөг цэнэгтэй гадаргуу (жишээлбэл, коллаген) ил гарсан үед эндотелийг гэмтээсэн үед өдөөгддөг. Ийм гадаргуутай харьцах үед ΦXII идэвхждэг (ΦXIIa үүсдэг). XIIa хүчин зүйл нь FXI-ийг идэвхжүүлж, прекалликреиныг (PK) калликреин болгон хувиргадаг бөгөөд энэ нь XII хүчин зүйлийг (эерэг эргэх холбоо) идэвхжүүлдэг. FXII ба PC-ийг харилцан идэвхжүүлэх механизм нь FXII-ийн өөрөө идэвхжүүлэх механизмаас хурдан бөгөөд энэ нь идэвхжүүлэх системийг олон удаа бэхжүүлэх боломжийг олгодог. XI хүчин зүйл ба PC нь өндөр молекул жинтэй кининоген (HMK) -ээр дамжуулан идэвхжүүлэгч гадаргуутай холбогддог. IUD-гүй бол проэнзим хоёулаа идэвхжихгүй. Холбогдсон ICH нь калликреин (K) эсвэл гадаргуутай холбогдсон FXIIa-аар задарч, PC-FXII системийн харилцан идэвхжүүлэлтийг эхлүүлж болно.
  
  XIa хүчин зүйл нь IX хүчин зүйлийг идэвхжүүлдэг. IX хүчин зүйл нь FVIIa/FIII цогцолбороор (гадны замын каскадтай харилцан үйлчлэлцэх) идэвхждэг бөгөөд үүнийг in vivo давамгайлах механизм гэж үздэг. Идэвхжүүлсэн FIXa нь тромбоцитын фосфолипид (ямар ялтас 3-р хүчин зүйл - судасны тромбоцитын цус тогтоогч хэсгийг үзнэ үү) хавсарч, X хүчин зүйлийг Xa хүчин зүйл болгон хувиргах (үндсэн замаас нийтлэг зам руу шилжих) кальци ба кофактор (FVIII) байхыг шаарддаг. VIII хүчин зүйл нь эцсийн ферментийн урвалын хүчирхэг хурдасгуурын үүрэг гүйцэтгэдэг.
  
  VIII хүчин зүйл буюу антигемофилийн хүчин зүйл нь X хромосомын төгсгөлд байрлах том генээр кодлогдсон байдаг. Энэ нь тромбин (үндсэн идэвхжүүлэгч), түүнчлэн IXa болон Xa хүчин зүйлсээр идэвхждэг. FVIII нь цусанд эргэлдэж, эндотелийн эсүүд ба мегакариоцитын үүсгэсэн том гликопротейн болох фон Виллебранд хүчин зүйл (VWF)-тай холбогддог (судасны тромбоцитын цус тогтоох хэсгийг үзнэ үү). VWF нь FVIII-ийн судсанд тээвэрлэгч уураг болдог. VWF-ийг FVIII-тай холбосноор FVIII молекулыг тогтворжуулж, судас дотор хагас задралын хугацааг нэмэгдүүлж, гэмтсэн газар руу зөөвөрлөхөд тусалдаг. Гэсэн хэдий ч идэвхжүүлсэн VIII хүчин зүйл нь кофакторын үйл ажиллагааг харуулахын тулд VWF-ээс салсан байх ёстой. Тромбины FVIII/VWF цогцолборт үзүүлэх нөлөө нь FVIII-ийг зөөвөрлөгч уурагаас салгаж, FVIII-ийн коагулянт үйл ажиллагаанд чухал ач холбогдолтой FVIII хүнд ба хөнгөн гинжин хэлхээнд хуваагддаг.
- Цусны бүлэгнэлтийн ерөнхий зам (тромбин ба фибрин үүсэх)
  Цусны бүлэгнэлтийн гадаад ба дотоод замууд нь FX-ийг идэвхжүүлэхэд хаалттай байдаг нийтлэг зам нь FXa үүсэхээс эхэлдэг (Зураг 10, 3-р зүйл). Ха хүчин зүйл нь FV-ийг идэвхжүүлдэг. Фосфолипидын матриц дээрх Xa, Va, IV (Ca 2+) хүчин зүйлсийн цогцолбор (гол төлөв тромбоцитын хүчин зүйл 3 - судасны тромбоцитын цус зогсолтыг үзнэ үү) нь протромбиныг идэвхжүүлдэг протромбиназа (FII-ийг FIIa болгон хувиргах) юм.
  
  Тромбин (FIIa) нь аргинил холбоог таслахад онцгой үр дүнтэй пептидаз юм. Тромбины нөлөөн дор фибриногений молекулын хэсэгчилсэн протеолиз үүсдэг. Гэсэн хэдий ч тромбины үйл ажиллагаа нь фибрин ба фибриногенд үзүүлэх нөлөөгөөр хязгаарлагдахгүй. Энэ нь ялтасын бөөгнөрөлийг идэвхжүүлж, V, VII, XI, XIII (эерэг санал хүсэлт) хүчин зүйлсийг идэвхжүүлж, V, VIII, XI хүчин зүйлсийг (сөрөг эргэх гогцоо) устгаж, фибринолитик системийг идэвхжүүлж, эндотелийн эсүүд болон лейкоцитуудыг идэвхжүүлдэг. Мөн лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөнийг үүсгэж, судасны аяыг зохицуулдаг. Эцэст нь эсийн өсөлтийг идэвхжүүлснээр эд эсийн нөхөн төлжилтийг дэмждэг.
  
  Тромбин нь фибриногенийг фибрин болгон гидролиз болгодог. Фибриноген (I хүчин зүйл) нь гурван хос ижил бус полипептидийн гинжээс бүрддэг нарийн төвөгтэй гликопротейн юм. Тромбин нь үндсэндээ фибриногений аргинин-глициний холбоог задалж хоёр пептид (фибринопептид А ба фибринопептид В) ба фибрин мономер үүсгэдэг. Эдгээр мономерууд нь хажуу тийш (фибрин I) нийлж, устөрөгчийн холбоогоор (уусдаг фибрин-мономерын цогцолбор - SFMC) нэгдэж полимер үүсгэдэг. Тромбины нөлөөн дор эдгээр цогцолборын дараагийн гидролиз нь фибринопептид В ялгарахад хүргэдэг. Үүнээс гадна тромбин нь FXIII-ийг идэвхжүүлдэг бөгөөд энэ нь кальцийн ионуудын дэргэд полимерүүдийн хажуугийн гинжийг (глютамины үлдэгдэл бүхий лизин) изопептид ковалент холбоогоор холбодог. . Мономеруудын хооронд олон тооны хөндлөн холбоосууд үүсч, харилцан үйлчлэлцдэг фибриний утаснуудын сүлжээ (фибрин II) үүсдэг бөгөөд тэдгээр нь маш хүчтэй бөгөөд гэмтсэн хэсэгт ялтасын массыг барих чадвартай байдаг.
  
  Гэсэн хэдий ч энэ үе шатанд их хэмжээний цусны эс, ялтас агуулсан фибриний утаснуудын гурван хэмжээст сүлжээ харьцангуй сул хэвээр байна. Энэ нь буцааж авсны дараа эцсийн хэлбэрээ авдаг: хэдэн цагийн дараа фибриний утаснууд шахагдаж, шингэнийг шахаж гаргадаг - ийлдэс, өөрөөр хэлбэл. фибриноген дутагдсан сийвэн. Цусны бүлэгнэл үүссэн газарт цусны эсүүд бүхий фибриний утаснуудын сүлжээнээс бүрдсэн өтгөн улаан тромбо үлддэг. Плателетууд энэ үйл явцад оролцдог. Эдгээр нь АТФ-ийн энергийг ашиглан агших чадвартай актомозинтэй төстэй уураг болох тромбостенин агуулдаг. Татаж авсны ачаар өтгөрөлт нь нягт болж, шархны ирмэгийг чангалж, холбогч эдийн эсүүдээр хаагдахад тусалдаг.

Цусны бүлэгнэлтийн тогтолцооны зохицуулалт
Цусны коагуляцийг in vivo идэвхжүүлэх нь гэмтлийн голомтод үзүүлэх хариу урвалыг хязгаарлаж, судсанд их хэмжээний тромбоз үүсэхээс сэргийлдэг олон зохицуулалтын механизмаар зохицуулагддаг. Зохицуулах хүчин зүйлүүд нь: цусны урсгал ба цус шингэрүүлэлт, элэг, ретикулоэндотелийн систем (RES) -ээр цэвэрлэх, тромбины протеолитик үйлдэл (сөрөг хариу урвалын механизм), серин протеазын дарангуйлагчид.

Цусны урсгал хурдан бол идэвхтэй серин протеазыг шингэлж, элэг рүү зөөвөрлөж устгадаг. Үүнээс гадна захын тромбоцитууд тархаж, ялтасны агрегатуудаас салдаг бөгөөд энэ нь өсөн нэмэгдэж буй цус тогтоогч бөглөөний хэмжээг хязгаарладаг.

Уусдаг идэвхтэй серин протеазууд нь элэгний гепатоцит ба ретикулоэндотелийн эсүүд (Купфер эсүүд) болон бусад эрхтнүүдийн тусламжтайгаар идэвхгүйжүүлж, цусны эргэлтээс арилдаг.

Тромбин нь коагуляцийг хязгаарлах хүчин зүйл болох XI, V, VIII хүчин зүйлсийг устгаж, уураг С-ээр дамжуулан фибринолитик системийг идэвхжүүлдэг бөгөөд энэ нь лейкоцитын өдөөлтөөс болж фибрин татан буулгахад хүргэдэг (эсийн фибринолиз - "фибринолиз" хэсгийг үзнэ үү. ”).
- Серин протеазын дарангуйлагчид
  Цусны бүлэгнэлтийн процессыг сийвэн дэх уураг (дарангуйлагч) хатуу хянадаг бөгөөд энэ нь уураг задлах урвалын ноцтой байдлыг хязгаарлаж, тромбо үүсэхээс хамгаалдаг (Зураг 11). Цусны бүлэгнэлтийн хүчин зүйлсийн гол дарангуйлагчид нь антитромбин III (AT III, гепарин кофактор I), гепарин кофактор II (HC II), уураг "c" (PC) ба уураг "es" (PS), эдийн хүчин зүйлийн дарангуйлагч (IFTP) юм. , протеаз nexin-1 (PN-1), C1-дарангуйлагч, α 1 - антитрипсин (α 1 -AT) болон α 2 - макроглобулин (α 2 -M). Эдгээр дарангуйлагчдын ихэнх нь IPTP ба α 2 -M-ээс бусад нь серпинд (SERin Protease INHIBITORS) хамаардаг.
  
  Антитромбин III (AT III) нь серпин бөгөөд тромбин, FXa, FIXa-ийн гол дарангуйлагч бөгөөд FXIa, FXIIa-г идэвхгүй болгодог (Зураг 11). Антитромбин III нь ковалентын холболтоор тромбин болон бусад серин протеазуудыг саармагжуулдаг. Гепарин (антикоагулянт) байхгүй үед антитромбин III-аар серин протеазыг саармагжуулах хурд бага бөгөөд түүний дэргэд (1000 - 100,000 дахин) мэдэгдэхүйц нэмэгддэг. Гепарин нь полисульфатжуулсан гликозаминогликаны эфирийн холимог юм; Энэ нь шигүү мөхлөгт эсүүд болон гранулоцитууд нийлэгждэг бөгөөд ялангуяа элэг, уушиг, зүрх, булчинд, түүнчлэн шигүү мөхлөгт эс, базофилд элбэг байдаг. Эмчилгээний зорилгоор синтетик гепариныг (фракцилаг бус гепарин, бага молекул жинтэй гепарин) хэрэглэдэг. Гепарин нь антитромбин II (AT II) гэж нэрлэгддэг AT III-тай нэгдэл үүсгэдэг бөгөөд ингэснээр AT III-ийн үр нөлөөг нэмэгдүүлж, тромбин үүсэх, үйл ажиллагааг саатуулдаг. Нэмж дурдахад гепарин нь фибринолизийг идэвхжүүлдэг тул цусны өтгөрөлтийг уусгахад тусалдаг. AT III-ийн гемостазын гол модулятор болохын ач холбогдол нь төрөлхийн буюу олдмол AT III дутагдалтай хүмүүст тромбо үүсэх хандлагатай байгаагаар нотлогддог.
  
  Уураг С (PC) нь гепатоцитоор нийлэгждэг К витаминаас хамааралтай уураг юм. Цусан дахь идэвхгүй хэлбэрээр эргэлддэг. Бага хэмжээний тромбины нөлөөгөөр идэвхждэг. Энэ урвалыг тромбинтой холбодог эндотелийн эсийн гадаргуугийн уураг болох тромбомодулин (TM) ихээхэн хурдасгадаг. Тромбин нь тромбомодулинтай хослуулан антикоагулянт уураг болж, серин протеазыг идэвхжүүлдэг - PC (сөрөг эргэх холбоо). Идэвхжүүлсэн PC нь түүний кофактор болох уураг S (PS) байлцуулан FVa ба FVIIIa-г задалж, идэвхгүй болгодог (Зураг 11). PC ба PS нь коагуляцийг идэвхжүүлдэг чухал модуляторууд бөгөөд тэдгээрийн төрөлхийн дутагдал нь хүнд хэлбэрийн тромбозын эмгэгт өртөмтгий байдаг. PC-ийн эмнэлзүйн ач холбогдол нь төрөлхийн FV эмгэг бүхий хүмүүст тромбофили (тромбофили) ихэссэнээр илэрдэг (Лейден мутаци - гуаниныг 1691 аденинаар солих нь амин хүчлийн дарааллын 506-р байрлалд аргининыг глутаминаар солиход хүргэдэг. уураг). Энэхүү FV эмгэг нь V хүчин зүйлийг идэвхгүйжүүлэхэд саад болж, тромбоз үүсэхэд хувь нэмэр оруулдаг идэвхжүүлсэн уураг С-ээр хуваагдах газрыг арилгадаг.
  
  Идэвхжүүлсэн компьютер нь санал хүсэлтийн механизмаар дамжуулан эндотелийн эсүүдээр плазминоген идэвхжүүлэгч дарангуйлагч-1 (PAI-1) нийлэгжилтийг дарангуйлж, эд эсийн плазминоген идэвхжүүлэгчийг (tPA) хяналтгүй үлдээдэг - фибринолизийг үзнэ үү. Энэ нь фибринолитик системийг шууд бусаар идэвхжүүлж, идэвхжүүлсэн PC-ийн антикоагулянт үйл ажиллагааг сайжруулдаг.
  
  α 1 -антитрипсин (α 1 -AT) нь FXIa болон идэвхжүүлсэн PC-ийг саармагжуулдаг.
  
  С1-дарангуйлагч (C1-I) нь мөн серпин бөгөөд контакт системийн сериний ферментийн гол дарангуйлагч юм. Энэ нь цусан дахь FXIIa-ийн 95%, бүх калликреины 50 гаруй хувийг саармагжуулдаг. C1-I-ийн дутагдалтай үед ангиоэдема үүсдэг. FXIa нь голчлон α1-антитрипсин ба AT III-ийн нөлөөгөөр идэвхгүй болдог.
  
  Гепарин кофактор II (HC II) нь гепарин эсвэл дерматан сульфаттай үед зөвхөн тромбиныг дарангуйлдаг серпин юм. GK II нь голчлон судаснуудын гаднах орон зайд байрладаг ба дерматан сульфат нь энд байрладаг бөгөөд энэ нь тромбиныг дарангуйлахад шийдвэрлэх үүрэг гүйцэтгэдэг. Тромбин нь фибробласт болон бусад эсийн пролифераци, моноцитүүдийн химотаксийг идэвхжүүлж, нейтрофилийг эндотелийн эсүүдэд наалдуулах, мэдрэлийн эсийн эвдрэлийг хязгаарлах чадвартай. GC II-ийн энэхүү тромбины үйл ажиллагааг хаах чадвар нь шархны эдгэрэлт, үрэвсэл, мэдрэлийн эд эсийн хөгжлийг зохицуулах үүрэг гүйцэтгэдэг.
  
  Protease nexin-1 (PN-1) нь серпин бөгөөд тромбиныг эсийн гадаргуутай холбохоос сэргийлдэг өөр нэг хоёрдогч дарангуйлагч юм.
  
  Эдийн хүчин зүйлийн зам дарангуйлагч (TFPI) нь кунины бүлэгнэлтийн дарангуйлагч юм (кунинууд нь нойр булчирхайн трипсин дарангуйлагч апротининтэй ижил төстэй байдаг). Энэ нь голчлон эндотелийн эсүүдээр, бага хэмжээгээр мононуклеар эсүүд ба гепатоцитууд нийлэгждэг. IPTP нь FXa-тай холбогдож, идэвхгүй болгож, дараа нь IPTP-FXa цогцолбор нь TF-FVIIa цогцолборыг идэвхгүй болгодог (Зураг 11). Фракцгүй гепарин ба бага молекул жинтэй гепаринууд нь IPTP-ийн ялгаралтыг идэвхжүүлж, антикоагулянт үйл ажиллагааг сайжруулдаг.
  
  Зураг 11. Коагуляцийн дарангуйлагчдын нөлөө. PL - фосфолипид. Текст дэх тайлбарууд.

Фибринолиз
Цусны судас гэмтсэний дараа нөхөн сэргээх үйл явцын эцсийн шат нь фибринолитик систем (фибринолиз) идэвхжсэний улмаас үүсдэг бөгөөд энэ нь фибрин бөглөө татан буугдаж, судасны ханыг сэргээж эхэлдэг.

Цусны өтгөрөлтийг уусгах нь түүний үүсэхтэй адил нарийн төвөгтэй үйл явц юм. Одоо судас гэмтээгүй байсан ч бага хэмжээний фибриноген байнга фибрин болж хувирдаг гэж үздэг. Энэ хувирал нь фибринолизийн тасралтгүй явагдах замаар тэнцвэрждэг. Зөвхөн эд эсийн гэмтлийн үр дүнд коагуляцийн системийг цаашид идэвхжүүлэхэд л гэмтсэн хэсэгт фибриний үйлдвэрлэл давамгайлж, орон нутгийн коагуляци үүсдэг.

Фибринолизийн хоёр үндсэн бүрэлдэхүүн хэсэг байдаг: сийвэнгийн фибринолитик үйл ажиллагаа ба эсийн фибринолиз.
- Плазмын фибринолитик систем
  Плазмын фибринолитик систем (Зураг 12) нь плазминоген (проэнзим), плазмин (фермент), плазминоген идэвхжүүлэгчид болон харгалзах дарангуйлагчдаас бүрдэнэ. Фибринолитик системийг идэвхжүүлснээр in vivo янз бүрийн нөлөө бүхий хүчирхэг протеолитик фермент болох плазмин үүсэхэд хүргэдэг.
  
  Плазмин (фибринолизин) -ийн урьдал бодис - плазминоген (фибринолизин) нь элэг, эозинофил, бөөрөнд үүсдэг гликопротейн юм. Плазминыг идэвхжүүлэх нь гадны болон дотоод коагуляцийн системтэй төстэй механизмаар хангадаг. Плазмин бол серин протеаз юм. Плазмины тромболитик нөлөө нь фибринтэй холбоотой байдагтай холбоотой юм. Плазмин нь гидролизийн аргаар фибринээс уусдаг пептидүүдийг салгаж, тромбины үйл ажиллагааг саатуулдаг (Зураг 11) улмаар нэмэлт фибрин үүсэхээс сэргийлдэг. Плазмин нь цусны бүлэгнэлтийн бусад хүчин зүйлсийг задалдаг: фибриноген, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII хүчин зүйлүүд, фон Виллебранд хүчин зүйл, тромбоцит гликопротейн. Үүний ачаар энэ нь зөвхөн тромболитик нөлөөтэй төдийгүй цусны бүлэгнэлтийг бууруулдаг. Энэ нь мөн нэмэлт каскадын бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг идэвхжүүлдэг (C1, C3a, C3d, C5).
  
  Плазминогенийг плазмин болгон хувиргах нь плазминоген идэвхжүүлэгчээр катализатор бөгөөд янз бүрийн дарангуйлагчдын тусламжтайгаар хатуу зохицуулагддаг. Сүүлийнх нь плазмин болон плазминоген идэвхжүүлэгчийг хоёуланг нь идэвхгүй болгодог.
  
  Плазминоген идэвхжүүлэгчид нь судасны хана (дотоод идэвхжүүлэлт) эсвэл эдээр (гадаад идэвхжүүлэлт) үүсдэг. Дотоод идэвхжүүлэлтийн замд контактын фазын уургуудыг идэвхжүүлдэг: FXII, XI, PC, VMC болон калликреин. Энэ нь плазминогенийг идэвхжүүлэх чухал зам боловч гол нь эд эсээр дамждаг (гадаад идэвхжүүлэлт); Энэ нь эндотелийн эсээс ялгардаг эд эсийн плазминоген идэвхжүүлэгч (tPA) үйл ажиллагааны үр дүнд үүсдэг. TPA нь бусад эсүүдээр үүсгэгддэг: моноцитууд, мегакариоцитууд ба мезотелийн эсүүд.
  
  TPA нь цусанд эргэлддэг серин протеаз бөгөөд түүний дарангуйлагчтай нэгдэл үүсгэдэг бөгөөд фибринтэй өндөр хамааралтай байдаг. Фибринээс tPA-ийн хамаарал нь фибриний хуримтлалын бүсэд плазмин үүсэхийг хязгаарладаг. Бага хэмжээний tPA ба плазминоген нь фибринтэй нийлмэгц tPA-ийн плазминогенд үзүүлэх каталитик нөлөө ихээхэн нэмэгддэг. Үүний үр дүнд үүссэн плазмин нь фибринийг задалж, өөр нэг плазминоген идэвхжүүлэгч (нэг гинжин urokinase) холбогддог шинэ лизин үлдэгдэл үүсгэдэг. Плазмин нь энэ урокиназыг өөр хэлбэр болгон хувиргадаг - идэвхтэй давхар гинжин хэлхээ нь плазминогенийг плазмин болгон хувиргаж, фибрин татан буулгахад хүргэдэг.
  
  Нэг гинжин urokinase нь шээсэнд их хэмжээгээр илэрдэг. tPA-ийн нэгэн адил энэ нь серин протеаз юм. Энэ ферментийн гол үүрэг нь эд эсэд тохиолддог бөгөөд эсийн шилжилтийг дэмждэг эсийн гаднах матрицыг устгах явдал юм. Урокиназыг фибробласт, моноцит/макрофаг, эндотелийн эсүүд үйлдвэрлэдэг. tPA-аас ялгаатай нь IAP-тай холбоогүй хэлбэрээр эргэлддэг. Энэ нь tPA-ийн дараа (гэхдээ өмнө нь биш) хэрэглэвэл tPA-ийн үйл ажиллагааг сайжруулдаг.
  
  Одоогийн байдлаар tPA болон урокиназа хоёулаа рекомбинант ДНХ-ийн аргаар нийлэгждэг бөгөөд эм болгон ашигладаг (рекомбинант эдийн плазминоген идэвхжүүлэгч, урокиназа). Плазминогенийн бусад идэвхжүүлэгчид (физиологийн бус) нь стрептокиназа (цус задлагч стрептококкоор үүсгэгддэг), антистрептлаз (хүний плазминоген ба бактерийн стрептокиназын иж бүрдэл) болон стафилокиназа (зураг 12) (зураг 12). Эдгээр бодисыг фармакологийн тромболитик бодис болгон ашигладаг бөгөөд цочмог тромбозыг эмчлэхэд ашигладаг (жишээлбэл, титэм судасны цочмог хам шинж, PE).
  
  Фибрин ба фибриноген дэх пептидийн бондын плазмын задрал нь бага молекул жинтэй төрөл бүрийн деривативууд, тухайлбал фибрин (фибриноген) задралын бүтээгдэхүүн - PDF үүсэхэд хүргэдэг. Хамгийн том деривативыг X (X) фрагмент гэж нэрлэдэг бөгөөд энэ нь тромбины цаашдын үйл ажиллагаанд зориулж аргинин-глициний холбоог хадгалсаар байна. Fragment Y (antitrombin) нь X-ээс бага бөгөөд фибриний полимержилтийг удаашруулж, тромбины өрсөлдөх чадвартай дарангуйлагчийн үүрэг гүйцэтгэдэг (Зураг 11). Өөр хоёр жижиг хэсэг болох D ба E нь ялтасын агрегацийг саатуулдаг.
  
  Цусны урсгал дахь плазмин (шингэн үе шатанд) нь байгалийн гаралтай дарангуйлагчдын нөлөөгөөр хурдан идэвхгүй болдог боловч фибриний бүлэгнэл (гель фаз) дахь плазмин нь дарангуйлагчдын үйлчлэлээс хамгаалж, фибринийг орон нутгийн хэмжээнд лизаци хийдэг. Тиймээс физиологийн нөхцөлд фибринолиз нь фибринообвазонийн бүс (гель фаз), өөрөөр хэлбэл гемостатик залгуураар хязгаарлагддаг. Гэсэн хэдий ч эмгэгийн нөхцөлд фибринолиз нь ерөнхий шинж чанартай болж, плазмин үүсэх (шингэн ба гель) хоёр үе шатыг хамарч, литик төлөвт (фибринолитик төлөв, идэвхтэй фибринолиз) хүргэдэг. Энэ нь цусан дахь PDP-ийн илүүдэл үүсэх, түүнчлэн эмнэлзүйн цус алдалтаар тодорхойлогддог.
- Цус тогтоогч ба фибринолитик системийн коагуляцийн бүрэлдэхүүн хэсгийн эмгэгийн эмнэлзүйн ач холбогдол
  Төрөлхийн (хүснэгт 1-ийг үзнэ үү) эсвэл цусны сийвэнгийн коагуляцийн хүчин зүйлийн агууламж, идэвхжилийн олдмол бууралт нь цус алдалт ихсэх (гематомын хэлбэрийн цус алдалт бүхий цусархаг диатез, жишээлбэл, гемофили А, гемофили В, афибриногенеми, тархсан коагуляцийн синдромын гипокоагуляцийн үе шат) дагалдаж болно. - DIC, элэгний эсийн дутагдал гэх мэт фон Виллебранд хүчин зүйлийн дутагдал нь цусархаг хам шинжийн холимог хэлбэрийн цус алдалт үүсэхэд хүргэдэг, учир нь VWF нь цусны судас, цусны бүлэгнэлтийн аль алинд нь оролцдог. Цусны бүлэгнэлтийн гемостазын хэт их идэвхжил (жишээлбэл, тархсан судсан дахь коагуляцийн гиперкоагуляцийн үе шатанд), цусны бүлэгнэлтийн хүчин зүйлийн харгалзах дарангуйлагчдын эсэргүүцэл (жишээлбэл, V хүчин зүйлийн Лейден мутаци) эсвэл дарангуйлагчдын дутагдал (жишээлбэл, AT III дутагдал, PC-ийн дутагдал). ) тромбоз үүсэхэд хүргэдэг (удамшлын болон олдмол тромбофили).
  
  Фибринолитик системийг хэт их идэвхжүүлэх (жишээлбэл, α2-антиплазмины удамшлын дутагдал) нь цус алдалт ихэсдэг бол түүний дутагдал (жишээлбэл, PAI-1-ийн түвшин нэмэгдсэн) тромбоз дагалддаг.
  
  Дараах эмүүдийг эмнэлзүйн практикт антикоагулянт болгон ашигладаг: гепарин (фракцилаг бус гепарин - UFH ба бага молекул жинтэй гепарин - LMWH), фондапаринукс (AT III-тай харилцан үйлчилж, FXa-г сонгомол дарангуйлдаг), варфарин. АНУ-ын Хүнс, Эмийн Захиргаа (FDA) хэрэглэхийг зөвшөөрсөн (тусгай заалтууд (жишээлбэл, гепаринаар өдөөгдсөн тромбоцитопенийн пурпура) судсаар тарих эм - тромбиныг шууд дарангуйлагч: липерудин, аргатробан, бивалирудин. Амны хөндийн хүчин зүйл IIa дарангуйлагчид хийгдэж байна. эмнэлзүйн туршилтууд (дабигатран) ба фактор Xa (ривароксабан, апиксабан).
  
  Коллаген цус тогтоогч хөвөн нь ялтас болон холбоо барих фазын коагуляцын хүчин зүйлсийг (цус тогтоогчийг идэвхжүүлэх дотоод зам) идэвхжүүлснээр орон нутгийн цус зогсолтыг дэмждэг.
  
  Тус эмнэлэг нь цусны бүлэгнэлтийн гемостазын системийг судлах, антикоагулянт эмчилгээг хянах дараахь үндсэн аргуудыг ашигладаг: тромбоэластографи, цусны бүлэгнэлтийн хугацааг тодорхойлох, плазмын дахин шохойжих хугацаа, идэвхжүүлсэн хэсэгчилсэн тромбопластины хугацаа (aPTT эсвэл APTT), протромбины хугацаа (PT), протромбины индекс, олон улсын хэвийн харьцаа (INR), тромбины хугацаа, сийвэн дэх Xa хүчин зүйлийн эсрэг үйл ажиллагаа, . транексамины хүчил (циклокапрон). Апротинин (Gordox, Contrical, Trasylol) нь үхрийн уушигнаас гаргаж авсан байгалийн протеазын дарангуйлагч юм. Энэ нь үрэвсэл, фибринолиз, тромбин үүсэхэд оролцдог олон бодисын үйл ажиллагааг саатуулдаг. Эдгээр бодисуудад калликреин ба плазмин орно.

Ном зүй
1. Агамемнон Деспопулос, Стефан Силбернагл. Физиологийн өнгөт атлас 5 дахь хэвлэл, бүрэн шинэчлэгдсэн, өргөжүүлсэн. Тиме. Штутгарт - Нью Йорк. 2003 он.
2. Хүний физиологи: 3 боть. T. 2. Per. Англи хэлнээс / Ed. Р.Шмидт, Г.Тэвс нар. - 3 дахь хэвлэл. – М.: Мир, 2005. – 314 х, өвчтэй.
3. Шиффман Ф.Ж. Цусны эмгэг физиологи. Пер. англи хэлнээс – М. – Санкт-Петербург: “БИНОМ” хэвлэлийн газар – “Невский аялгуу”, 2000. – 448 х., өвчтэй.
4. Хүний физиологи: Сурах бичиг / Доор. ed. В.М. Смирнова. – М.: Анагаах ухаан, 2002. – 608 х.: өвчтэй.
5. Хүний физиологи: Сурах бичиг / Хоёр боть. T. I./ V. M. Покровский, Г. Ф. Коротко, В. И. Кобрин болон бусад; Доод. ed. В.М.Покровский, Г.Ф.Коротко. – М.: Анагаах ухаан, 1997. – 448 х.: өвчтэй.
6. Roytberg G. E., Strutynsky A. V. Дотор эрхтний өвчний лаборатори ба багажийн оношлогоо - М.: ZAO "BINOM хэвлэлийн газар", 1999 - 622 х.: өвчтэй.
7. Зүрх судлалын гарын авлага: 3 боть сурах бичиг / Ed. Г.И.Сторожакова, А.А.Горбанченкова. – М.: Геотар-Медиа, 2008. – Т. 3.
8. T Wajima1, GK Isbister, SB Duffull. Хүний хошин коагуляцийн сүлжээний цогц загвар. Клиникийн фармакологи ба эмчилгээний s, BOT 86, ДУГААР 3, 2009 оны 9-р сар., х. 290-298.
9. Грегори Ромни, Майкл Глик нар. Эмнэлзүйн үр дагавар бүхий коагуляцийн шинэчлэгдсэн үзэл баримтлал. J Am Dent Assoc 2009;140;567-574.
10. Д.Грин. Коагуляцийн каскад. Олон улсын гемодиализ 2006; 10:S2–S4.
11. Гудман ба Гилман нарын клиник фармакологи. Ерөнхий редакцийн дор. A. G. Gilman. Пер. англи хэлнээс ерөнхий редакторын дор Ph.D. Н.Н.Алипова. М., "Практик", 2006.
12. Бауэр К.А. Шинэ антикоагулянтууд. Hematology Am Soc Hematol Educ хөтөлбөр. 2006: 450-6
13. Karthikeyan G, Eikelboom JW, Hirsh J. Шинэ амны хөндийн антикоагулянтууд: хараахан болоогүй байна. Пол Арч Мед Вен. 2009 оны 1-р сараас 2-р сар;119(1-2):53-8.
14. Цус судлалын гарын авлага 3 боть T. 3. Ed. A. I. Воробьева. 3-р хэвлэл. Дахин боловсруулсан болон нэмэлт М.: Ньюдиамед: 2005. 416 х. Өвчтэй.
15. Эндрю К. Вин. Цус тогтоогч ба тромбозын сүүлийн үеийн дэвшил. ТОЛОГ БҮЛЭГ, ТОЛОГ БҮЛГИЙН ӨВЧНИЙ СЭТГҮҮЛ, 2009, 29-Р БОТЬ, ДУГААР 1.
16. Папаян Л.П. Цус тогтоох орчин үеийн загвар ба Ново-Долоон эмийн үйл ажиллагааны механизм // Цус судлал, цус сэлбэх асуудал. Москва, 2004, №1. - Хамт. 11-17.