Инотроп эмүүд. Инотроп нөлөө бүхий эмүүд Эерэг инотроп үйлдэлтэй эмүүд

Инотроп нөлөө бүхий эмэнд зүрхний гликозид, β-адренерг рецепторын агонистууд, фосфодиэстераза дарангуйлагчид орно. Эдгээр бүлгийн эмүүд нь эсийн доторх кальцийн концентрацийг ихэсгэдэг бөгөөд энэ нь миокардийн агшилт нэмэгдэж, Франк-Старлингийн муруйн дээш шилжилт дагалддаг (Зураг 9.10). Үүний үр дүнд диастолын төгсгөлийн аль ч үед (урьдчилан ачаалал) цус харвалтын хэмжээ болон CO нэмэгддэг. Эдгээр эмүүд нь зүүн ховдлын диастолын бус харин систолын эмгэг бүхий өвчтөнүүдийн эмчилгээнд зориулагдсан байдаг.

Цагаан будаа. 9.10. Зүрхний дутагдлын эмчилгээний үед LV даралт-эзэлхүүний муруй (Франк-Стерлингийн муруй) өөрчлөгддөг. a цэг нь CH-тай тохирч байна (муруй доош шилжсэн). ЭМС-ийн үед цус харвалтын хэмжээ багасч (артерийн гипотензи үүсэхээс өмнө) LV-ийн төгсгөлийн диастолын даралт ихсэх бөгөөд энэ нь уушигны түгжрэлийн шинж тэмдэг дагалддаг. Шээс хөөх эм эсвэл судас тэлэх үйлчилгээтэй эм (ижил муруй дээрх b цэг) бүхий эмчилгээ нь цус харвалтын хэмжээ (SV) мэдэгдэхүйц өөрчлөлтгүйгээр LV даралтыг бууруулахад тусалдаг. Гэсэн хэдий ч шээс хөөх эм хэт ихсэх эсвэл венийн судасжилт ихсэх нь VO болон артерийн гипотензи (б цэг) хүсээгүй буурахад хүргэдэг. Инотроп эм (цэг в) эсвэл голчлон артериолын давхаргад үйлчилдэг судас өргөсгөгч (мөн хавсарсан судас өргөсгөгч) (d цэг) авах үед SV нэмэгдэж, LV-ийн төгсгөлийн диастолын даралт буурдаг (систолын үед цусыг бүрэн гадагшлуулдагтай холбоотой). d цэг нь инотроп болон судас өргөсгөгч эмтэй хавсарсан эмчилгээний эерэг үр нөлөөг илэрхийлдэг. Тасархай шугам нь инотроп болон судас тэлэх эмтэй эмчилгээний үед Франк-Старлингийн муруй нэмэгдэж байгааг харуулж байна (гэхдээ энэ нь хэвийн LV-ийн үйл ажиллагааны түвшинд хүрэхгүй)

Эмнэлэгт эмчилгээ хийлгэж буй өвчний хүнд хэлбэрийн өвчтөнүүдэд $-адренерг рецепторын агонистууд (добутамин, допамин) заримдаа гемодинамикийн үзүүлэлтүүдийг түр зуур хадгалахын тулд судсаар тарьдаг. Эдгээр эмийг удаан хугацаагаар хэрэглэх нь амаар хэрэглэх тунгийн хэлбэр байхгүй, хурдацтай хөгжиж буй хүлцэл зэргээс шалтгаалан хязгаарлагдмал байдаг - санал хүсэлтийн зарчмын дагуу миокардид адренерг рецепторуудын тоо буурсантай холбоотойгоор эмчилгээний үр нөлөө нь аажмаар буурч байна. Фосфодиэстераза дарангуйлагчийг ихэвчлэн судсаар тарих шаардлагатай III-IV зэрэглэлийн зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдлын үед хэрэглэдэг. Эмчилгээний эхэн үед фосфодиэстераза дарангуйлагчдын үр нөлөө өндөр байсан ч эмнэлзүйн судалгааны үр дүнд эдгээр эмтэй эмчилгээ нь өвчтөнүүдийн дундаж наслалтыг мэдэгдэхүйц нэмэгдүүлэхгүй байгааг харуулж байна.

Эмнэлзүйн практикт бүх инотроп эмийн дотроос хамгийн өргөн хэрэглэгддэг нь зүрхний гликозидууд бөгөөд тэдгээрийг судсаар болон амаар хийдэг. Зүрхний гликозид нь миокардийн агшилтыг сайжруулж, LV тэлэлтийг бууруулж, CO-ийг нэмэгдүүлж, АД-ын шинж тэмдгийг бууруулахад тусалдаг. Зүрхний гликозидыг хэрэглэх үед баро-рецепторын мэдрэмж нэмэгдэж, улмаар симпатик ая рефлексээр буурч, энэ нь АД-тай өвчтөнүүдийн LV-ийн ачаалал буурахад хүргэдэг. Үүнээс гадна зүрхний гликозид нь зүрхний цохилтыг хянахад тусалдаг бөгөөд энэ нь тосгуурын фибрилляци дагалддаг өвчтөнүүдэд нэмэлт эерэг нөлөө үзүүлдэг. Зүрхний гликозид бүхий эмчилгээ нь зүрхний дутагдлын шинж тэмдгийг бууруулдаг боловч энэ ангиллын өвчтөнүүдийн дундаж наслалтыг нэмэгдүүлдэггүй. Энэ бүлгийн эмүүд нь ховдолын сулралыг сайжруулдаггүй тул LV диастолын дисфункци бүхий өвчтөнүүдийн эмчилгээнд хэрэглэхийг зөвлөдөггүй.

p-хориглогч

Өмнө нь β-хориглогчдыг LV систолын үйл ажиллагааны алдагдалд хэрэглэхийг хориглодог гэж үздэг байсан, учир нь тэдгээрийн сөрөг инотроп нөлөө нь өвчний шинж тэмдгийг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Гэсэн хэдий ч сүүлийн үеийн эмнэлзүйн судалгааны үр дүнгээс харахад β-хориглогчтой эмчилгээ нь СО-ийг нэмэгдүүлж, гемодинамикийн үзүүлэлтүүдийг хэвийн болгоход тусалдаг болохыг харуулж байна. Энэ үзэгдлийн механизмыг хараахан судлаагүй байгаа боловч зүрхний цохилт буурч, симпатик ая суларч, бета-хориглогчдын ишемийн эсрэг нөлөө нь эдгээр тохиолдлуудад эерэг үүрэг гүйцэтгэдэг гэж үздэг. Одоогийн байдлаар АД-тай өвчтөнүүдийн эмчилгээнд β-хориглогчдыг ашиглах нь эмнэлзүйн судалгааны сэдэв хэвээр байна.

Инотроп эмүүд- Эдгээр нь миокардийн агшилтыг нэмэгдүүлдэг эмүүд юм. Хамгийн алдартай инотроп эмүүд нь зүрхний гликозидууд юм. 20-р зууны эхэн үед бараг бүх кардиологи нь зүрхний гликозид дээр суурилдаг байв. Тэгээд бүр 80-аад оны эхээр. гликозид нь зүрх судасны гол эм хэвээр байна.

Зүрхний гликозидын үйл ажиллагааны механизм нь натри-калийн "насос" -ыг блоклох явдал юм. Үүний үр дүнд эсэд натрийн ионуудын нийлүүлэлт нэмэгдэж, натрийн ионуудын кальцийн ионуудын солилцоо нэмэгдэж, энэ нь эргээд миокардийн эсэд кальцийн ионуудын агууламж нэмэгдэж, эерэг инотроп нөлөө үзүүлдэг. Үүнээс гадна гликозид нь AV дамжуулалтыг удаашруулж, зүрхний цохилтыг бууруулдаг (ялангуяа тосгуурын фибрилляци) - вагомимиметик ба антиадренергик нөлөөгөөр.

Тосгуурын фибрилляцигүй өвчтөнүүдэд цусны эргэлтийн дутагдлын үед гликозидын үр нөлөө тийм ч өндөр биш байсан бөгөөд бүр эргэлзээтэй байсан. Гэсэн хэдий ч тусгай судалгаагаар гликозид нь эерэг инотроп нөлөө үзүүлдэг бөгөөд зүүн ховдлын систолын үйл ажиллагаа буурсан өвчтөнүүдэд эмнэлзүйн хувьд үр дүнтэй байдаг. Гликозидын үр нөлөөг урьдчилан таамаглаж буй хүчин зүйлүүд нь зүрхний хэмжээ ихсэх, гадагшлуулах фракц буурах, зүрхний гурав дахь дуу чимээ байдаг. Эдгээр шинж тэмдэггүй өвчтөнүүдэд гликозид хэрэглэхэд үзүүлэх нөлөө бага байдаг. Одоогоор дижиталчлал хэрэгжихээ больсон. Гликозидын гол нөлөө нь мэдрэлийн вегетатив нөлөө бөгөөд бага тунгаар хэрэглэхэд илэрдэг.

Өнөө үед зүрхний гликозидыг хэрэглэх заалтыг тодорхой зааж өгсөн. Гликозидууд нь зүрхний хүнд хэлбэрийн архаг дутагдлын эмчилгээнд, ялангуяа өвчтөн тосгуурын фибрилляцитай байдаг. Мөн зөвхөн тосгуурын фибрилляци биш, харин тосгуурын фибрилляци нь тахисистолын хэлбэр юм. Энэ тохиолдолд гликозидууд нь эхний сонголттой эм юм. Зүрхний гол гликозид бол дигоксин юм. Зүрхний бусад гликозидуудыг одоогоор бараг ашигладаггүй. Тосгуурын фибрилляцийн тахисистол хэлбэрийн хувьд дигоксиныг ховдолын цохилтын хяналтан дор тогтоодог: зорилго нь минутанд 70 орчим зүрхний цохилт юм. Хэрэв 1.5 шахмал дигоксин (0.375 мг) уух үед зүрхний цохилтыг минутанд 70 хүртэл бууруулах боломжгүй бол P-хориглогч эсвэл амиодарон нэмнэ. Синусын хэмнэлтэй өвчтөнүүдэд зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдал (II B эсвэл III-IV FC үе шат) байгаа бөгөөд ACE дарангуйлагч ба шээс хөөх эм хэрэглэх нь хангалтгүй тохиолдолд дигоксиныг тогтооно. Синусын хэмнэл, зүрхний дутагдалтай өвчтөнүүдэд дигоксиныг өдөрт 1 шахмал (0.25 мг) тунгаар тогтооно. Энэ тохиолдолд өндөр настан эсвэл миокардийн шигдээс өвчтэй өвчтөнүүдэд өдөрт хагас эсвэл дөрөвний нэг дигоксин шахмал (0.125-0.0625 мг) хангалттай байдаг. Судсаар гликозид хэрэглэх нь маш ховор байдаг: зөвхөн зүрхний цочмог дутагдал эсвэл тосгуурын фибрилляцийн тахисистол хэлбэрийн өвчтөнүүдэд зүрхний архаг дутагдлын декомпенсацид зориулагдсан.
Ийм тунгаар ч гэсэн: өдөрт 1/4-ээс 1 шахмал дигоксин зүрхний гликозид нь зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдалтай хүнд өвчтөнүүдийн сайн сайхан байдал, нөхцөл байдлыг сайжруулдаг. Дигоксиныг өндөр тунгаар хэрэглэх үед зүрхний дутагдалтай өвчтөнүүдийн нас баралт нэмэгдсэн нь ажиглагдсан. Бага зэргийн зүрхний дутагдлын үед (II А үе шат) гликозид нь ашиггүй байдаг.
Гликозидын үр дүнтэй байдлын шалгуур нь сайн сайхан байдал, зүрхний цохилт буурах (ялангуяа тосгуурын фибрилляци), шээс хөөх эм, гүйцэтгэлийн өсөлт юм.
Хордлогын гол шинж тэмдэг: хэм алдагдал, хоолны дуршил буурах, дотор муухайрах, бөөлжих, турах. Гликозидын бага тунгаар хэрэглэх үед хордлого нь маш ховор тохиолддог бөгөөд гол төлөв дигоксиныг амиодарон эсвэл верапамилтай хослуулан цусан дахь дигоксины концентрацийг нэмэгдүүлдэг. Хэрэв хордлого нь цаг тухайд нь илэрсэн бол эмийг түр зогсоож, дараа нь тунг бууруулах нь ихэвчлэн хангалттай байдаг. Шаардлагатай бол калийн хлорид 2% -200.0 ба/эсвэл магнийн сульфат 25% -10.0 (хэрэв AV блок байхгүй бол), тахиарритмийн үед - лидокаин, брадиаритми - атропин хэрэглэнэ.

Зүрхний гликозидээс гадна гликозидын бус инотроп эмүүд байдаг. Эдгээр эмийг зөвхөн зүрхний цочмог дутагдал эсвэл зүрхний архаг дутагдалтай өвчтөнүүдийн хүнд хэлбэрийн декомпенсацитай үед хэрэглэдэг. Гликозидгүй инотропын үндсэн эмүүд нь допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин юм. Өвчтөний нөхцөл байдлыг тогтворжуулж, декомпенсацаас гаргахын тулд эдгээр эмийг зөвхөн судсаар дуслаар хийдэг. Үүний дараа тэд өөр эм ууж эхэлдэг.

Гликозидын бус инотроп эмийн үндсэн бүлгүүд:
1. Катехоламин ба тэдгээрийн деривативууд: адреналин, норэпинефрин, допамин.
2. Синтетик симпатомиметикууд: добутамин, изопротеренол.
3. Фосфодиэстераза дарангуйлагчид: амринон, милринон, эноксимон (фосфодиэстеразыг дарангуйлахаас гадна мембранаар дамжин натри ба/эсвэл кальцийн гүйдэлд шууд нөлөөлдөг имиобендан эсвэл веснаринон зэрэг эмүүд).

Хүснэгт 8
Гликозидын бус инотроп эмүүд

Норэпинефрин. 1- ба α-рецепторыг өдөөх нь агшилт болон судасны агшилтыг ихэсгэдэг (гэхдээ титэм судас болон тархины артери өргөсдөг). Рефлексийн брадикарди ихэвчлэн ажиглагддаг.

Допамин. Норэпинефриний урьдал бодис бөгөөд мэдрэлийн төгсгөлөөс норэпинефриний ялгаралтыг дэмждэг. Допамин рецепторууд нь бөөр, голтын судас, титэм судас, тархины артерийн судаснуудад байрладаг. Тэдний өдөөлт нь амин чухал эрхтнүүдийн судасжилтыг үүсгэдэг. Ойролцоогоор 200 мкг/мин (3 мкг/кг/мин хүртэл) хурдтай дусаах үед судас тэлэх (бөөрний тун) хүрдэг. Допамины дусаах хурд 750 мкг/минутаас дээш өсөхөд α-рецепторын өдөөлт ба васоконстриктор нөлөө ("дарагч" тун) давамгайлж эхэлдэг. Тиймээс допаминыг харьцангуй бага хурдаар, ойролцоогоор 200-700 мкг / мин-ийн хооронд хэрэглэх нь оновчтой юм. Хэрэв допаминыг их хэмжээгээр хэрэглэх шаардлагатай бол тэд добутамины дусаахыг холбох эсвэл норэпинефриний дусаалга руу шилжихийг оролддог.

Добутамин. 1-рецепторын сонгомол өдөөгч (гэхдээ 2- ба α-рецепторуудын бага зэрэг өдөөлтийг тэмдэглэсэн). Добутаминыг хэрэглэх үед эерэг инотроп нөлөө, дунд зэргийн судасжилт ажиглагдаж байна.
Галд тэсвэртэй зүрхний дутагдлын хувьд добутамины дусаахыг хэдэн цагаас 3 өдрийн турш хэрэглэнэ (хүлцэл нь ихэвчлэн 3 хоногийн эцэст үүсдэг). Зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдалтай өвчтөнд добутаминыг үе үе дусаах эерэг нөлөө нь нэлээд удаан үргэлжилдэг - 1 сар ба түүнээс дээш хугацаанд.

Адреналин. Энэ даавар нь бөөрний дээд булчирхай, адренергик мэдрэлийн төгсгөлд үүсдэг бөгөөд шууд үйлчилдэг катехоламин бөгөөд хэд хэдэн адренерг рецепторыг нэгэн зэрэг өдөөдөг. А 1 -, бета 1 - ба бета 2 - Өдөөлт А 1-адренерг рецепторууд нь тодорхой васоконстрикторын нөлөөг дагалддаг - ерөнхий системийн судас нарийсах, үүнд арьсны прекапилляр судаснууд, салст бүрхэвч, бөөрний судаснууд, түүнчлэн венийн судасны нарийсалт зэрэг болно. Бета 1-адренерг рецепторыг өдөөх нь тодорхой эерэг хронотроп ба инотроп нөлөө дагалддаг. Бета 2 адренерг рецепторыг өдөөх нь гуурсан хоолойн тэлэлтэд хүргэдэг.

Адреналин ихэвчлэн зайлшгүй шаардлагатай байдагэгзэгтэй нөхцөл байдалд, учир нь энэ нь асистолийн үед аяндаа зүрхний үйл ажиллагааг сэргээж, цочролын үед цусны даралтыг нэмэгдүүлж, зүрхний автоматжуулалт, миокардийн агшилтыг сайжруулж, зүрхний цохилтыг нэмэгдүүлдэг. Энэ эм нь бронхоспазмыг намдааж, анафилаксийн шокын үед сонгох эм юм. Анхны тусламжийн хэрэгсэл болгон ашигладаг бөгөөд удаан хугацааны эмчилгээнд ховор хэрэглэдэг.

Уусмалыг бэлтгэх. Адреналин гидрохлорид нь 1 мл ампулыг (1: 1000 эсвэл 1 мг / мл шингэрүүлсэн) 0.1% -ийн уусмал хэлбэрээр авах боломжтой. Судсаар тарихад 1 мл 0.1% адреналин гидрохлоридын уусмалыг 250 мл изотоник натрийн хлоридын уусмалд шингэлж, 4 мкг / мл концентрацийг үүсгэдэг.

1) зүрхний баривчлах аливаа хэлбэрийн хувьд (асистол, VF, цахилгаан механик диссоциаци) эхний тун нь 10 мл изотоник натрийн хлоридын уусмалаар шингэлсэн адреналин гидрохлоридын 0.1% уусмалын 1 мл;

2) анафилаксийн шок ба анафилаксийн урвалын үед - 10 мл изотоник натрийн хлоридын уусмалаар шингэлсэн адреналин гидрохлоридын 0.1% -ийн 3-5 мл уусмал. 2-4 мкг/мин хурдтай дараагийн дусаах;

3) байнгын артерийн гипотензи тохиолдолд эхний тунг 2 мкг / мин, үр нөлөө үзүүлэхгүй бол цусны даралтын шаардлагатай түвшинд хүрэх хүртэл хурдыг нэмэгдүүлнэ;

4) удирдлагын хурдаас хамааран арга хэмжээ:

1 мкг / мин-аас бага - судас агшаагч,

1-ээс 4 мкг / мин хүртэл - зүрхийг өдөөгч,

5-аас 20 мкг / мин хүртэл - А- адренерг өдөөгч

20 мкг/мин-ээс их нь α-адренерг өдөөгчийг давамгайлдаг.

Гаж нөлөө: адреналин нь зүрхний доорх ишеми, тэр ч байтугай миокардийн шигдээс, хэм алдагдал, бодисын солилцооны ацидоз үүсгэдэг; эмийг бага тунгаар хэрэглэх нь бөөрний цочмог дутагдалд хүргэдэг. Үүнтэй холбоотойгоор эмийг удаан хугацааны судсаар тарих эмчилгээнд өргөн хэрэглэдэггүй.

Норэпинефрин . Байгалийн катехоламин нь адреналиныг үүсгэдэг. Энэ нь симпатик мэдрэлийн постсинаптик төгсгөлд нийлэгжиж, нейротрансмиттерийн үүргийг гүйцэтгэдэг. Норэпинефрин нь өдөөдөг А-, бета 1-адренерг рецепторууд, бета 2-адренерг рецепторуудад бараг нөлөөлдөггүй. Энэ нь адреналинаас ялгаатай бөгөөд илүү хүчтэй васоконстриктор ба дарагч нөлөөтэй бөгөөд миокардийн автоматизм, агшилтын чадварыг өдөөдөг. Энэ эм нь захын судасны эсэргүүцлийг ихээхэн нэмэгдүүлж, гэдэс, бөөр, элэгний цусны урсгалыг бууруулж, бөөрний болон голтын судас нарийсдаг. Допаминыг бага тунгаар (1 мкг/кг/мин) нэмэх нь норэпинефринийг хэрэглэх үед бөөрний цусны урсгалыг хадгалахад тусалдаг.

Хэрэглэх заалт: цусны даралт 70 мм м.у.б-аас доош буурах, түүнчлэн захын судасны эсэргүүцэл мэдэгдэхүйц буурсан байнгын ба мэдэгдэхүйц гипотензи.

Уусмалыг бэлтгэх. 2 ампулын агууламж (4 мг норэпинефрин гидротартратыг 500 мл изотоник натрийн хлоридын уусмал эсвэл 5% глюкозын уусмалаар шингэлж, 16 мкг / мл концентрацийг үүсгэдэг).

Хэрэглэх эхний хурд нь үр нөлөөг олж авах хүртэл титрлэхэд 0.5-1 мкг / мин байна. 1-2 мкг/мин тун нь СО-г ихэсгэдэг, 3 мкг/мин-ээс дээш тун нь судас нарийсгагч нөлөөтэй. Галд тэсвэртэй цочролын хувьд тунг 8-30 мкг / мин хүртэл нэмэгдүүлж болно.

Гаж нөлөө. Удаан хугацаагаар дусаах үед эмийн судас агшаагч нөлөөтэй холбоотой бөөрний дутагдал болон бусад хүндрэлүүд (мөлгөний гангрена) үүсч болно. Бэлдмэлийг судас гадуур хэрэглэх үед үхжил үүсч болзошгүй бөгөөд энэ нь экстравазын хэсгийг фентоламин уусмалаар тарих шаардлагатай болдог.

Допамин . Энэ нь норэпинефриний урьдал бодис юм. Энэ нь өдөөдөг А-ба бета рецепторууд нь зөвхөн допаминергик рецепторуудад онцгой нөлөө үзүүлдэг. Энэ эмийн үр нөлөө нь тунгаас ихээхэн хамаардаг.

Хэрэглэх заалт: зүрхний цочмог дутагдал, кардиоген ба септик шок; бөөрний цочмог дутагдлын эхний (олигурик) үе шат.

Уусмалыг бэлтгэх. Допамин гидрохлорид (допамин) нь 200 мг ампулаар байдаг. 400 мг эмийг (2 ампулыг) 250 мл изотоник натрийн хлоридын уусмал эсвэл 5% глюкозын уусмалаар шингэлнэ. Энэ уусмал дахь допамины концентраци 1600 мкг / мл байна.

Судсаар тарих тун: 1) эхний тун нь 1 мкг / (кг-мин) бөгөөд дараа нь хүссэн үр дүнд хүрэх хүртэл нэмэгддэг;

2) бага тунгаар - 1-3 мкг / (кг-мин) судсаар тарих; энэ тохиолдолд допамин нь голчлон целиак, ялангуяа бөөрний бүсэд үйлчилж, эдгээр хэсгүүдийн судасжилтыг үүсгэж, бөөрний болон голтын цусны урсгалыг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг; 3) хурдыг 10 мкг / (кг-мин) хүртэл аажмаар нэмэгдүүлж, захын судас нарийсч, уушигны бөглөрөлийн даралтыг нэмэгдүүлдэг; 4) их тунгаар - 5-15 мкг / (кг-мин) миокардийн бета 1 рецепторыг өдөөдөг, миокардид норэпинефриний ялгаралтаас болж шууд бус нөлөө үзүүлдэг, өөрөөр хэлбэл. тодорхой инотроп нөлөө үзүүлэх; 5) 20 мкг/(кг-мин)-аас дээш тунгаар допамин нь бөөр болон голтын судас агшихад хүргэдэг.

Гемодинамикийн оновчтой үр нөлөөг тодорхойлохын тулд гемодинамикийн параметрүүдийг хянах шаардлагатай. Хэрэв тахикарди илэрвэл тунг багасгах эсвэл цаашид хэрэглэхээ зогсоохыг зөвлөж байна. Мансууруулах бодис нь идэвхгүй болсон тул натрийн бикарбонаттай хольж болохгүй. Урт хугацааны хэрэглээ А- ба бета-агонистууд нь бета-адренергик зохицуулалтын үр нөлөөг бууруулж, миокарди нь катехоламинуудын инотроп нөлөөнд бага мэдрэмтгий болж, гемодинамикийн хариу урвалыг бүрэн алддаг.

Гаж нөлөө: 1) PCWP нэмэгдсэн, тахиарритми үүсэх боломжтой; 2) их тунгаар хэрэглэхэд энэ нь хүчтэй судасны агшилт үүсгэдэг.

Добутамин(dobutrex). Энэ бол инотроп нөлөө үзүүлдэг синтетик катехоламин юм. Түүний үйл ажиллагааны гол механизм нь өдөөлт юм бета-рецепторууд ба миокардийн агшилт нэмэгддэг. Допаминаас ялгаатай нь добутамин нь splanchnic судас тэлэх нөлөө үзүүлэхгүй, харин системийн судас тэлэх хандлагатай байдаг. Энэ нь зүрхний цохилт болон PCWP-ийг бага хэмжээгээр нэмэгдүүлдэг. Үүнтэй холбогдуулан добутаминыг зүрхний дутагдлын эмчилгээнд CO бага, захын эсэргүүцэл нь хэвийн буюу өндөр даралттай үед зааж өгдөг. Допамин шиг добутаминыг хэрэглэх үед ховдолын хэм алдагдах боломжтой. Зүрхний цохилт нь эхний түвшнээс 10% -иар ихсэх нь миокардийн ишемийн талбайг ихэсгэхэд хүргэдэг. Хавсарсан судасны гэмтэлтэй өвчтөнүүдэд хурууны ишемийн үхжил үүсэх боломжтой. Добутаминыг хүлээн авсан олон өвчтөнд систолын цусны даралт 10-20 ммМУБ-аар нэмэгдэж, зарим тохиолдолд гипотензи ажиглагддаг.

Хэрэглэх заалт. Добутаминыг зүрхний (цочмог миокардийн шигдээс, зүрх судасны цочрол) ба зүрхний бус шалтгааны улмаас үүссэн цочмог болон архаг зүрхний дутагдлын үед (гэмтлийн дараа, мэс заслын явцад болон дараа нь цусны эргэлтийн цочмог дутагдал), ялангуяа цусны даралт 70 мм-ээс дээш байвал тогтооно. Hg Урлаг, жижиг тойргийн систем дэх даралт нь хэвийн хэмжээнээс өндөр байна. Ховдолын дүүргэлтийн даралтыг нэмэгдүүлж, уушигны хаван үүсэхэд хүргэдэг баруун зүрхний хэт ачааллыг бууруулах зорилгоор тогтоосон; механик агааржуулалтын үед PEEP горимоос үүдэлтэй MOS буурсан. Добутаминыг бусад катехоламинуудтай адилаар эмчлэх үед зүрхний цохилт, зүрхний хэмнэл, ЭКГ, цусны даралт, дусаах хурдыг сайтар хянах шаардлагатай. Эмчилгээг эхлэхээс өмнө гиповолемийг засах шаардлагатай.

Уусмалыг бэлтгэх. 250 мг эм агуулсан добутамины лонхыг 250 мл 5% глюкозын уусмалаар 1 мг / мл концентрацид шингэлнэ. SG ионууд уусахад саад учруулж болзошгүй тул давсны уусмалыг шингэлэхийг зөвлөдөггүй. Добутамины уусмалыг шүлтлэг уусмалтай хольж болохгүй.

Гаж нөлөө. Гиповолеми бүхий өвчтөнүүдэд тахикарди үүсэх боломжтой. П.Мариногийн хэлснээр заримдаа ховдолын хэм алдагдал ажиглагддаг.

Эсрэг заалттай гипертрофийн кардиомиопатитай. Хагас задралын хугацаа богино тул добутаминыг судсаар тасралтгүй тарина. Мансууруулах бодисын нөлөө нь 1-2 минутын дотор тохиолддог. Цусны сийвэн дэх тогтвортой концентрацийг бий болгож, хамгийн их нөлөө үзүүлэхийн тулд ихэвчлэн 10 минутаас ихгүй хугацаа шаардагдана. Ачаалах тунг хэрэглэхийг зөвлөдөггүй.

Тун. Тархины цус харвалт, зүрхний гаралтыг нэмэгдүүлэхэд шаардлагатай эмийг судсаар тарих хэмжээ нь 2.5-10 мкг / (кг-мин) хооронд хэлбэлздэг. Ихэнхдээ тунг 20 мкг / (кг-мин) хүртэл нэмэгдүүлэх шаардлагатай байдаг, илүү ховор тохиолдолд - 20 мкг / (кг-мин) хүртэл. Добутаминыг 40 мкг/(кг-мин)-ээс дээш тунгаар хэрэглэх нь хортой байж болзошгүй.

Добутаминыг допаминтай хавсарч хэрэглэж, гипотензи үед системийн цусны даралтыг нэмэгдүүлж, бөөрний цусны урсгал болон шээсний ялгаралтыг нэмэгдүүлж, зөвхөн допаминтай үед ажиглагдсан уушигны цусны эргэлтийн хэт ачааллаас урьдчилан сэргийлэх боломжтой. Бета-адренерг рецепторын өдөөгч бодисын хагас задралын хугацаа нь хэдэн минуттай тэнцэх тул тунг гемодинамикийн хэрэгцээнд маш хурдан тохируулах боломжийг олгодог.

Дигоксин . Бета-адренерг агонистуудаас ялгаатай нь дижитал гликозид нь хагас задралын хугацаа (35 цаг) бөгөөд бөөрөөр ялгардаг. Тиймээс тэдгээрийг хянах боломжгүй бөгөөд ялангуяа эрчимт эмчилгээний тасагт хэрэглэх нь болзошгүй хүндрэлийн эрсдэлтэй холбоотой байдаг. Хэрэв синусын хэмнэл хадгалагдаж байвал тэдгээрийг хэрэглэх нь эсрэг заалттай байдаг. Гипокалиеми, гипоксийн эсрэг бөөрний дутагдал, дижитал хордлогын илрэл нь ялангуяа ихэвчлэн тохиолддог. Гликозидын инотроп нөлөө нь Ca 2+ бодисын солилцоог идэвхжүүлэхтэй холбоотой Na-K-ATPase-ийг дарангуйлдагтай холбоотой юм. Дигоксин нь VT-тай тосгуурын фибрилляци болон пароксизмийн тосгуурын фибрилляцитай холбоотой байдаг. Насанд хүрэгчдэд судсаар тарихдаа 0.25-0.5 мг тунгаар (1-2 мл 0.025% уусмал) хэрэглэнэ. Үүнийг 10 мл 20% эсвэл 40% глюкозын уусмалд аажмаар оруулна. Яаралтай тохиолдолд 0.75-1.5 мг дигоксиныг 250 мл 5% декстроз эсвэл глюкозын уусмалд шингэлж, судсаар 2 цагийн турш тарина.Цусны сийвэн дэх эмийн шаардлагатай хэмжээ нь 1-2 нг / мл байна.

СҮС ТУЛГАЛУУЛАГЧ

Нитратуудыг хурдан үйлчилдэг вазодилатор болгон ашигладаг. Энэ бүлгийн эмүүд нь цусны судас, түүний дотор титэм судасны хөндийг өргөжүүлэхэд хүргэдэг бөгөөд ачааллын өмнөх болон дараах байдалд нөлөөлдөг бөгөөд зүрхний дутагдлын хүнд хэлбэрийн үед дүүргэх даралт ихсэх үед CO-ийг ихээхэн нэмэгдүүлдэг.

Нитроглицерин . Нитроглицерины гол нөлөө нь цусны судасны гөлгөр булчинг тайвшруулах явдал юм. Бага тунгаар хэрэглэхэд судас тэлэх үйлчилгээтэй, өндөр тунгаар хэрэглэхэд артериол болон жижиг артерийг өргөсгөж, захын судасны эсэргүүцэл, цусны даралтыг бууруулдаг. Нитроглицерин нь шууд судас тэлэх нөлөөтэй тул миокардийн ишемийн хэсэгт цусны хангамжийг сайжруулдаг. Нитроглицериныг добутаминтай (10-20 мкг / (кг-мин)) хослуулан хэрэглэх нь миокардийн ишеми үүсэх өндөр эрсдэлтэй өвчтөнүүдэд зориулагдсан байдаг.

Хэрэглэх заалт: angina pectoris, миокардийн шигдээс, цусны даралт хангалттай түвшинд зүрхний дутагдал; уушигны гипертензи; цусны даралт ихсэх, захын судасны эсэргүүцлийн өндөр түвшин.

Уусмалыг бэлтгэх: 50 мг нитроглицериныг 500 мл уусгагчаар 0.1 мг/мл концентрацид шингэлнэ. Туныг титрлэх аргаар сонгоно.

Судсаар тарих тун. Эхний тун нь 10 мкг / мин (нитроглицерин бага тун). Тун аажмаар нэмэгддэг - 5 минут тутамд 10 мкг / мин (өндөр тунгаар нитроглицерин) - гемодинамик дээр тодорхой нөлөө үзүүлэх хүртэл. Хамгийн их тун нь 3 мкг / (кг-мин) хүртэл байдаг. Хэт их уусан тохиолдолд гипотензи, миокардийн ишемийн хурцадмал байдал үүсч болно. Завсарлагатай эмчилгээ нь удаан хугацааны эмчилгээнээс илүү үр дүнтэй байдаг. Судсаар дусаахын тулд поливинил хлоридоор хийсэн системийг хэрэглэж болохгүй, учир нь эмийн ихэнх хэсэг нь хананд нь тогтдог. Хуванцар (полиэтилен) эсвэл шилэн саваар хийсэн системийг ашигла.

Гаж нөлөө. Гемоглобины нэг хэсгийг метгемоглобин болгон хувиргахад хүргэдэг. Метемоглобины түвшин 10% хүртэл нэмэгдэх нь хөхрөлт үүсэхэд хүргэдэг бөгөөд өндөр түвшин нь амь насанд аюултай. Метемоглобины өндөр түвшинг (10% хүртэл) бууруулахын тулд метилен хөхний уусмалыг (10 минутын турш 2 мг/кг) судсаар тарина [Марино П., 1998].

Нитроглицерин уусмалыг удаан хугацаагаар (24-48 цаг) судсаар тарьж хэрэглэснээр тахифилакс үүсэх боломжтой бөгөөд энэ нь давтан хэрэглэсэн тохиолдолд эмчилгээний үр нөлөө буурах шинж чанартай байдаг.

Нитроглицериныг уушигны хавангаар хэрэглэсний дараа гипоксеми үүсдэг. PaO 2-ийн бууралт нь уушгинд цусны шунт ихэссэнтэй холбоотой юм.

Этанолын хордлого нь нитроглицериныг өндөр тунгаар хэрэглэсний дараа ихэвчлэн үүсдэг. Энэ нь этилийн спиртийг уусгагч болгон ашигладагтай холбоотой юм.

Эсрэг заалтууд: гавлын дотоод даралт ихсэх, глауком, гиповолеми.

Натрийн нитропруссид- венийн болон артериолын аль алиных нь гөлгөр булчинг сулруулдаг хурдан, тэнцвэртэй судас өргөсгөгч. Зүрхний цохилт, зүрхний хэмнэлд тодорхой нөлөө үзүүлэхгүй. Мансууруулах бодисын нөлөөн дор захын судасны эсэргүүцэл, цусны эргэлтийг зүрхэнд хүргэдэг. Үүний зэрэгцээ титэм судасны цусны урсгал нэмэгдэж, CO ихсэх боловч миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ буурдаг.

Хэрэглэх заалт. Нитропруссид нь хүнд хэлбэрийн даралт ихсэх, CO багатай өвчтөнүүдэд сонгох эм юм. Зүрхний шахах үйл ажиллагаа буурч, миокардийн ишемийн үед захын судасны эсэргүүцэл бага зэрэг буурч байгаа нь СО-г хэвийн болгоход хувь нэмэр оруулдаг. Нитропруссид нь зүрхний булчинд шууд нөлөө үзүүлэхгүй бөгөөд АГ-ийн хямралыг эмчлэх хамгийн сайн эмүүдийн нэг юм. Энэ нь артерийн гипотензийн шинж тэмдэггүй зүүн ховдлын цочмог дутагдалд ашиглагддаг.

Уусмалыг бэлтгэх: 500 мг (10 ампул) натрийн нитропруссидыг 1000 мл уусгагч (концентраци 500 мг / л) -д шингэлнэ. Гэрлээс хамгаалагдсан газар хадгална. Шинээр бэлтгэсэн уусмал нь хүрэн өнгөтэй байна. Харанхуй уусмал нь хэрэглэхэд тохиромжгүй.

Судсаар тарих тун. Удирдлагын эхний хурд нь 0.1 мкг / (кг-мин) -аас бага тогтмол гүйдэлтэй - 0.2 мкг / (кг-мин). АГ-ийн хямралын үед эмчилгээг 2 мкг / (кг-мин) эхэлдэг. Ердийн тун нь 0.5 - 5 мкг / (кг-мин) байна. Удирдлагын дундаж хэмжээ 0.7 мкг / кг / мин байна. Эмчилгээний хамгийн өндөр тун нь 2-3 мкг/кг/мин 72 цагийн турш хэрэглэнэ.

Гаж нөлөө. Бэлдмэлийг удаан хугацаагаар хэрэглэснээр цианидын хордлого боломжтой. Энэ нь нитропрусидын бодисын солилцооны явцад үүссэн цианидыг идэвхгүйжүүлэхэд оролцдог бие дэх тиосульфитын нөөц (тамхи татдаг, хоол тэжээлийн эмгэг, В12 витамины дутагдал) шавхагдаж байгаатай холбоотой юм. Энэ тохиолдолд толгой өвдөх, сулрах, артерийн гипотензи дагалддаг сүүн хүчлийн ацидоз үүсэх боломжтой. Тиоцианатын хордлого бас боломжтой. Бие дэхь нитропрусидын солилцооны явцад үүссэн цианидууд нь тиоцианат болж хувирдаг. Сүүлчийн хуримтлал нь бөөрний дутагдлын үед тохиолддог. Цусны сийвэн дэх тиоцианатын хортой концентраци 100 мг/л байна.

Гомеометрийн зохицуулалт

Зүрхний утаснуудын агшилтын хүч нь даралтын өөрчлөлтөөс хамаарч (ачааллын дараа) өөрчлөгдөж болно. Цусны даралт ихсэх нь цусыг гадагшлуулах, зүрхний булчинг богиносгох эсэргүүцлийг нэмэгдүүлдэг. Үүний үр дүнд SV буурах төлөвтэй байна. Гэсэн хэдий ч CR нь өргөн хүрээний эсэргүүцлийн үед тогтмол хэвээр байдгийг олон удаа нотолсон (Anrep үзэгдэл).

Ачаалал ихсэх тусам зүрхний булчингийн агшилтын хүч нэмэгдэж байгаа нь өмнө нь Старлингийн тогтоосон "гетерометр" механизмаас ялгаатай нь зүрхэнд байдаг "гомометрийн" өөрийгөө зохицуулах тусгал гэж үздэг байв. Миокардийн инотропийн өсөлт нь SV-ийн утгыг хадгалахад оролцдог гэж үздэг. Гэсэн хэдий ч эсэргүүцлийн өсөлт нь зүүн ховдлын төгсгөлийн диастолын эзэлхүүн нэмэгдэж, диастолын төгсгөлийн даралтын түр зуурын өсөлт, түүнчлэн зүрхний булчингийн суналтын нөлөөгөөр миокардийн суналт дагалддаг болохыг хожим илрүүлсэн. агшилтын хүчийг нэмэгдүүлсэн [Капелко В.Л. 1992]

Спортын үйл ажиллагааны нөхцөлд ачаалал нэмэгдэх нь ихэвчлэн хүч чадлыг хөгжүүлэх, статик биеийн тамирын дасгал хийхэд чиглэсэн бэлтгэлийн үеэр тохиолддог. Ийм дасгал хийх үед цусны дундаж даралт ихсэх нь зүрхний булчингийн хурцадмал байдал нэмэгдэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь эргээд хүчилтөрөгчийн хэрэглээ, ATP дахин синтез, нуклейн хүчил, уургийн нийлэгжилтийг идэвхжүүлдэг.

Зүрхний цохилтын өөрчлөлтийн инотроп нөлөө

Зүрхний гаралтыг зохицуулах чухал механизм бол хроноинотропын хамаарал юм. Зүрхний агшилтанд янз бүрийн чиглэлд үйлчилдэг хоёр хүчин зүйл байдаг: 1 - дараагийн агшилтын хүчийг бууруулахад чиглэгдсэн, бүрэн агшилтын чадварыг сэргээх хурдаар тодорхойлогддог бөгөөд "механик нөхөн сэргээх" гэсэн нэр томъёогоор тодорхойлогддог. Эсвэл механик нөхөн сэргээлт гэдэг нь өмнөх агшилтын дараа хамгийн оновчтой агшилтын хүчийг сэргээх чадвар бөгөөд үүнийг R--R интервалын үргэлжлэх хугацаа ба дараагийн агшилтын хоорондох хамаарлаар тодорхойлж болно. 2 - өмнөх агшилт нэмэгдэхийн хэрээр дараагийн агшилтын хүчийг нэмэгдүүлж, "экстрасистолын дараах хүч чадал" гэсэн нэр томъёогоор тодорхойлогддог бөгөөд өмнөх интервалын үргэлжлэх хугацаа (R--R) ба агшилтын хоорондох хамаарлаар тодорхойлогддог. дараагийн агшилтын хүч.

Хэрэв агшилтын хүч хэмнэлийн давтамж нэмэгдэх тусам нэмэгдэж байвал үүнийг Bowditch үзэгдэл гэж нэрлэдэг (эерэг идэвхжүүлэлтийн нөлөө нь сөрөгээс давамгайлдаг). Хэрэв агшилтын хүч хэмнэлийн давтамж удаашрах тусам нэмэгддэг бол энэ үзэгдлийг "Вүүдвортын шат" гэж нэрлэдэг. Нэрлэсэн үзэгдлүүд нь тодорхой давтамжийн мужид явагддаг. Цусны агшилтын давтамж хязгаараас хэтэрвэл агшилтын хүч нэмэгдэхгүй харин буурч эхэлдэг.

Эдгээр үзэгдлийн хүрээний өргөнийг миокардийн төлөв байдал, эсийн янз бүрийн нөөц дэх Ca 2+ агууламжаар тодорхойлно.

Ф.З.Мейерсоны (1975) туршилтын судалгаагаар сургагдсан амьтдад зүрхний цохилтыг нэмэгдүүлэх инотроп нөлөө нь хяналтын амьтдынхаас хамаагүй өндөр болохыг харуулсан. Энэ нь бие махбодийн тогтмол дасгалын нөлөөн дор ионы тээвэрлэлтийг хариуцдаг механизмын хүч ихээхэн нэмэгддэг болохыг батлах үндэслэл болж байна. Бид саркоплазмаас Ca 2+-ийг зайлуулах үүрэгтэй механизмуудын хүчийг нэмэгдүүлэх тухай ярьж байна, i.e. кальцийн насос SPR ба Na-Ca-ийн солилцооны механизм сарколемма.

Судлаачид улаан хоолойн цахилгаан өдөөлтийг стохастик горимд ашиглах замаар механик нөхөн сэргээх, экстрасистолын дараах потенциацийн параметрүүдийг инвазив бус аргаар судлах боломжийг олж авсан. Тэд импульсийн санамсаргүй дараалал бүхий цахилгаан өдөөлтийг хийж, реографийн муруйг синхроноор бүртгэсэн. Рео долгионы далайц болон гадагшлуулах хугацааны үргэлжлэх хугацаа зэрэгт үндэслэн миокардийн агшилтын өөрчлөлтийг үнэлэв. Дараа нь В.Фантюфьев нар. (1991) ийм аргыг зөвхөн эмнэлэгт төдийгүй тамирчдын функциональ оношлогооны судалгаанд амжилттай ашиглаж болохыг харуулсан.Тамирчдын механик нөхөн сэргээлтийн муруй ба экстрасистолын дараах потенциацийг судалсны ачаар зохиогчид үүнийг баталж чадсан юм. Эдгээр муруйнууд нь бие махбодийн үйл ажиллагаанд дасан зохицох эмгэг, хэт ачаалал зэргээс ихээхэн өөрчлөгдөж болох ба магнийн ионуудыг нэвтрүүлэх эсвэл кальцийн гүйдлийг блоклох нь зарим тамирчдын зүрхний агшилтыг эрс сайжруулдаг. Зүрхний цохилт ихсэх тусам зүрхний амрах хурд нэмэгддэг. Энэ үзэгдлийг И.Т.Уделнов (1975) “ритмодиастолын хамаарал” гэж нэрлэсэн. Дараа нь Ф.З.Мейерсон, В.И. Капелко (1978) амрах хурд нь давтамж нэмэгдэхийн хэрээр төдийгүй физиологийн хязгаарт агшилтын далайц эсвэл хүч нэмэгдэх тусам нэмэгддэг болохыг нотолсон. Тэд агшилт ба тайвшралын хоорондын хамаарал нь зүрхний үйл ажиллагааны чухал хэлбэр бөгөөд зүрхийг стресст тогтвортой дасан зохицох үндэс болдог болохыг олж мэдсэн.

Дүгнэж хэлэхэд, биеийн тамирын тогтмол бэлтгэл нь зүрхний зохицуулалтын механизмыг сайжруулахад хувь нэмэр оруулдаг бөгөөд энэ нь зүрхний хэмнэлттэй байх, бие махбодийн хэт ачаалалтай үед хамгийн их гүйцэтгэлийг хангах боломжийг олгодог гэдгийг онцлон тэмдэглэх нь зүйтэй.