4.1. ЭСИЙН ГЭМТЭЛ: ШАЛТГААН, ЕРӨНХИЙ МЕХАНИЗМ

Хохирол гэдэг нь янз бүрийн шалтгааны улмаас амьд системийн бүтэц, үйл ажиллагааны зохион байгуулалтыг зөрчсөнөөр илэрдэг үйл явц юм. Хамгийн ерөнхий утгаараа аливаа түвшний гэмтэл гэдэг нь хүрээлэн буй орчны организмын амьдрал, оршин тогтноход ямар ч нөлөө үзүүлэхгүй, харин саад учруулж буй бүтэц, үйл ажиллагааны өөрчлөлт юм. Гэмтэл нь эмгэг судлалын хөгжлийн эхний мөч, үүсгэгч хүчин зүйлийн бие махбодтой харилцах дотоод тал юм. Энэ утгаараа "этиологийн хүчин зүйл", "өвчний хүчин зүйл", "гэмтэгч хүчин зүйл" гэсэн нэр томъёо нь ижил утгатай.

Аливаа гэмтэл нь янз бүрийн түвшинд илэрдэг.

Молекул (эсийн рецептор, ферментийн молекул, нуклейн хүчлийг задрах хүртэл гэмтээх);

Дэд эсийн - хэт бүтэц (митохондри, эндоплазмын торлог бүрхэвч, мембран болон бусад хэт бүтцийг устгах хүртэл гэмтэл);

Эсийн (rexis эсвэл эсийн задралын төрлөөр үхжил үүсч болзошгүй янз бүрийн төрлийн бодисын солилцооны эмгэгээс үүдэлтэй төрөл бүрийн дистрофи);

Эд, эрхтэн (ихэнх эс, стромын дистрофийн өөрчлөлт, үхжил үүсэх боломжтой (шиддээс, шүүдэсжилт гэх мэт);

Организм (үхлийн үр дагавартай өвчин).

Заримдаа эд эсийн нэгдлүүдийн түвшинг нэмэлтээр ялгадаг бөгөөд үүнд бичил судасны судаснууд (артериолууд, хялгасан судаснууд, венулууд) ба тэдгээрээр тэжээгддэг паренхимийн эсүүд, холбогч эд ба төгсгөлийн мэдрэлийн төгсгөлүүд орно. Морфологийн хувьд эвдрэлийг хоёр эмгэг процессоор илэрхийлж болно: дистрофи ба үхжил нь ихэвчлэн дараалсан үе шатууд (Зураг 4.2).

Эсийн гэмтлийн шалтгаанууд. Бие махбодид тохиолддог бүх эмгэг процесст эсийн оролцоо нь эсийн гэмтлийг үүсгэдэг шалтгаануудын нийтлэг байдлыг тайлбарладаг бөгөөд энэ нь ерөнхийдөө өвчний этиологийн хүчин зүйлийн ангилалд нийцдэг (Хүснэгт 4.1).

Цагаан будаа. 4.2. Эсийн нөхөн сэргээгдэх ба эргэлт буцалтгүй гэмтэл:

Эсийн гэмтлийн шалтгаан нь экзоген болон эндоген шинж чанартай байж болно. Эсийн хувьд хамгийн чухал механик болон физик хүчин зүйлүүд (механик гэмтэл, орчны температур ба атмосферийн даралтын хэлбэлзэл, цацраг туяа, цахилгаан гүйдэл, цахилгаан соронзон долгион); химийн бодисууд (рН-ийн өөрчлөлт, хүчилтөрөгчийн агууламж буурах, хүнд металлын давс, органик уусгагч гэх мэт); янз бүрийн халдварт бодис; дархлааны урвал, генетикийн эмгэг, хоол тэжээлийн тэнцвэргүй байдал.

Хүснэгт 4.1

Эсийн гэмтлийн этиологийн хүчин зүйлүүд

Бие махбодийг эсийн түвшинд сэтгэлзүйн гэмтэл учруулах хүчин зүйлсийг физик, химийн шинж чанартай хоёрдогч нөлөөллөөр хүлээн авдаг. Жишээлбэл, сэтгэл хөдлөлийн стрессийн үед миокардийн гэмтэл нь адреналины нөлөө, автономит мэдрэлийн системийн симпатик утаснуудын цахилгааны үйл ажиллагааны өөрчлөлтөөр тайлбарлагддаг.

Эсийн гэмтлийн ерөнхий эмгэг жам. Хамгийн ерөнхий хэлбэрээр үйл явцын хөгжлийн үүднээс авч үзвэл эсийн гэмтэл нь эсийн бодисын солилцооны эмгэг, дистрофи, парабиоз, эцэст нь үхжил үхэх замаар илэрч болно.

Эсийн гэмтэл нь эргэлт буцалтгүй эсвэл эргэлт буцалтгүй байж болно. Жишээлбэл, гэдэсний бичил биетний эндотоксины нөлөөн дор гэдэсний хучуур эдийн эс дэх лизосомын гэмтэл нь буцаах боломжтой байдаг. Хордлого зогссоны дараа гэмтсэн эс дэх лизосомууд сэргээгддэг. Энтеровирусаар эсийг гэмтээх тохиолдолд гэмтэл нь лизосомын дегрануляциар илэрхийлэгддэг бөгөөд энэ нь жишээлбэл, аливаа вирусын халдвараас үүдэлтэй байж болно.

Түүний явцад гэмтэл нь хурц ба архаг байж болно. Цочмог эсийн гэмтлийн функциональ илрэлүүд нь сэтгэлийн хямралын өмнөх хэт идэвхжил, хэсэгчилсэн үхжил, нийт гэмтэл (эсийн үхжил) гэж хуваагддаг.

Аливаа бодисын нөлөөгөөр эсийн гэмтлийн анхны бөгөөд хамгийн ерөнхий бус илэрхийлэл нь эс ба хүрээлэн буй орчны тэнцвэрт байдлын тогтворгүй байдлыг зөрчих явдал бөгөөд энэ нь түүний түвшингээс үл хамааран бүх амьд биетийн нийтлэг шинж чанар юм. байгууллага.

Сэтгэл гутралын өмнөх гиперактив байдал (Ф.З.Мейерсоны хэлснээр) эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлсийн дунд зэргийн нөлөөллөөр эд эсийн нөхөн сэргээгдэх гэмтлийн үр дүнд үүсдэг. Үүний үр дүнд эсийн мембранд өвөрмөц бус өдөөлт, органеллуудын идэвхжил, ялангуяа митохондри үүсдэг. Энэ нь субстратын исэлдэлт, ATP нийлэгжилтийг нэмэгдүүлж, эмгэгийн хүчин зүйлд эсийн эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг. Хэрэв энэ хүчин зүйлийн нөлөөлөл хязгаарлагдмал бол эвдрэлийг арилгах, дараа нь анхны бүтэц, үйл ажиллагааг сэргээх боломжтой. Ийм нөлөөллийн дараа үүссэн нөлөөллийн талаарх мэдээлэл нь эсийн генетикийн аппаратад хадгалагддаг тул ирээдүйд ижил хүчин зүйлийн олон удаагийн үйлчлэлээр эсийн дасан зохицох үйл явцыг ихээхэн хөнгөвчилдөг гэж үздэг.

Хэсэгчилсэн үхжилийн үед эсийн гэмтсэн хэсэг нь шинээр үүссэн мембранаар үйл ажиллагаа явуулж буй хэсгээс тусгаарлагдаж, фагоцитоор устгадаг. Үүний дараа эсийн дэд хэсгүүдийн гиперплазийн улмаас эсийн бүтэц, үйл ажиллагаа сэргээгддэг.

Хэрэв гэмтлийн хүчин зүйл нь тодорхой эрч хүч, үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацаатай бол эсийн нийт гэмтэл үүсдэг бөгөөд энэ нь митохондрийн үйл ажиллагаа зогсох, эсийн тээвэрлэлт, энергиээс хамааралтай бүх үйл явцыг тасалдуулахад хүргэдэг. Дараа нь лизосомыг их хэмжээгээр устгаж, цитоплазмд гидролитик фермент ялгарч, үлдсэн органелл, цөм, мембран хайлж байна. Цитоплазм ба эсийн гаднах орчны хооронд ионуудын бага хэмжээний концентраци градиент хэвээр байх үед эсийн цочмог гэмтлийн үе шатыг эсийн үхэл гэж нэрлэдэг. Энэ нь эргэлт буцалтгүй бөгөөд эсийн үхжилээр төгсдөг бол нэвчилт огцом нэмэгдэж, эсийн мембраныг хэсэгчлэн устгах нь хүрээлэн буй орчноос ферментийг эсэд нэвтрэхэд хувь нэмэр оруулдаг бөгөөд энэ нь түүний бүх бүтцийн элементүүдийг устгах үйл явцыг үргэлжлүүлдэг.

Эсийн гэмтлийн өвөрмөц ба өвөрмөц бус. Өвөрмөц эвдрэлийг түүний аль ч төрлийн шинжилгээнд харж болно. Жишээлбэл, механик гэмтлийн үед энэ нь эд эсийн бүтцийн бүрэн бүтэн байдлыг зөрчих, аутоиммун цус задралын цус багадалт, гемолизин ба комплементийн нөлөөн дор эритроцитийн мембраны шинж чанар өөрчлөгдөх, цацраг туяа гэмтсэн тохиолдолд. исэлдэлтийн процессыг тасалдуулж чөлөөт радикалууд үүсэх.

Өвөрмөц бус эсийн гэмтэл, өөрөөр хэлбэл, гэмтлийн хүчин зүйлийн төрлөөс бага зэрэг хамаардаг нь дараах байдалтай байна.

Эсийн болон гадаад орчны тэнцвэрт бус байдлыг зөрчих;

Мембраны бүтэц, үйл ажиллагааг зөрчих: нэвчилт ба мембраны тээвэрлэлт, мембраны цахилгаан потенциал, рецепторын аппарат, эсийн хэлбэр;

Эсийн болон түүний бие даасан хэсгүүдийн бодисын солилцоо, электролитийн бүтцийг зөрчих;

Эсийн ферментийн системийн үйл ажиллагааг зөрчих (эсийг ферментийн устгах хүртэл);

Биологийн исэлдэлтийн хэмжээ, эрчмийг бууруулах;

генетикийн мэдээллийг хадгалах, дамжуулахыг зөрчсөн;

Тодорхой функцийг бууруулсан (тусгай эсийн хувьд).

Бүхэл бүтэн организмд шаардлагатай тодорхой функцүүдийн гэмтэл нь эсийн хувь заяанд шууд нөлөөлдөггүй, харин эрхтэн, тогтолцооны өөрчлөлтийн мөн чанарыг тодорхойлдог тул хувийн эмгэг судлалын явцад авч үздэг.

Дэд эсийн түвшний ихэнх гэмтэл нь өвөрмөц бус бөгөөд гэмтэх хүчин зүйлийн төрлөөс хамаардаггүй. Жишээлбэл, миокардид цочмог ишеми, адреналин, морфины хордлого, сарнисан идээт перитонит, цацраг туяа, гэмтсэн эсүүдэд ижил төстэй өөрчлөлтүүд нь митохондри хавагнах, тэдгээрийн мембраныг устгах, эндоплазмын торлог бүрхэвчийг вакуолизаци хийх, голомтот мембраныг устгах хэлбэрээр ажиглагддаг. миофибрилүүдийг устгах, илүүдэл липидийн нэгдлүүдийн харагдах байдал. Төрөл бүрийн хүчин зүйлийн нөлөөн дор ийм ижил бүтцийн өөрчлөлтийг хэвшмэл гэж нэрлэдэг.

Аливаа гэмтлийн хүчин зүйл нь бүх эрхтэнд ижил нөлөө үзүүлдэг бол эсийн төлөв байдлын бүх спектр нь ихэвчлэн хэвийн үйл ажиллагаанаас эхлээд үхэлд хүртэл (үхжил) илэрдэг. Энэ үзэгдлийг мозайкизм гэж нэрлэдэг. Жишээлбэл, варикелла-зостер вирусын нөлөөн дор арьсны эсүүдэд үхжил нь жижиг голомт хэлбэрээр хөгжиж, цэврүүт (цэврүү) хэлбэрийн өвөрмөц тууралт үүсдэг.

Эсийн түвшний гэмтэл заримдаа өвөрмөц байж болно. Өвөрмөц өөрчлөлтүүд нь вирусын эсийн доторх репликаци (цөм эсвэл цитоплазмд вирусын бөөмсийн бөөгнөрөл эсвэл тэдгээрийн репликацийн хариуд эсийн бодисын реактив өөрчлөлт), хавдрын хувирал, төрөлхийн эсвэл олдмол ферментопати нь эсэд хэвийн метаболит хуримтлагдахад хүргэдэг.илтлэг хэлбэрээр илүүдэл буюу хэвийн бус.

^ 4.2. ЭСИЙН МЭМБРАНЫ ӨМГӨГЧ

Мембраны үндсэн бүтцийн хэсэг нь фосфолипид ба холестериноос бүрдэх липидийн давхар давхарга бөгөөд үүнд багтсан янз бүрийн уургийн молекулууд байдаг. Гаднах нь эсийн мембран нь гликопротеины давхаргаар бүрхэгдсэн байдаг. Эсийн мембраны функцууд нь сонгомол нэвчилт, эс хоорондын харилцан үйлчлэлийн урвал, тодорхой бодисыг шингээх, ялгаруулах (хүлээн авах, ялгаруулах) зэрэг орно. Плазмын мембран нь гадаад орчны физик, хими, механик өдөөлт, биеийн дотоод орчноос мэдээллийн дохиог хэрэглэх газар юм. Мэдээллийн функцийг мембраны рецепторууд, хамгаалалтын функцийг мембран өөрөө, контактын функцийг эсийн уулзвараар хангадаг (Зураг 4.3).

Мембран үүсгэх чадвар нь эс ба түүний дэд эсийн органелл үүсэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Аливаа зөрчил нь эсийн мембраны нэвчилт, гэмтсэн эсийн цитоплазмын төлөв байдлын өөрчлөлт дагалддаг. Эсийн мембраны гэмтэл нь тэдгээрийн липид эсвэл уураг (фермент ба рецептор) бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг устгасантай холбоотой байж болно.

Дараах мембраны үйл ажиллагааг зөрчих нь эсийн эмгэгийг үүсгэдэг: мембраны тээвэрлэлт, мембраны нэвчилт, эсийн холбоо ба тэдгээрийн "танилт", мембраны хөдөлгөөн ба эсийн хэлбэр, мембраны синтез, солилцоо (Схем 4.1).

Цагаан будаа. 4.3. Эсийн мембраны бүтэц (схем):

1 - фосфолипидын давхар давхарга; 2 - мембраны уураг; 3 - полисахаридын гинж

Схем 4.1. Эсийн мембраныг гэмтээх ерөнхий механизмууд [Литвицкий П.Ф., 1995]

байна. 4.2. Эсийн нөхөн сэргээгдэх ба эргэлт буцалтгүй гэмтэл:

A - хэвийн эс: 1 - цөм; 2 - лизосом; 3 - эндоплазмолитик сүлжээ; 4 - митохондри.

B - нөхөн сэргээгдэх гэмтэл: 1 - мембран доторх хэсгүүдийн холбоо;

2 - эндоплазмын торлог бүрхэвчийн хавдар;

3 – рибосомын тархалт; 4 - митохондрийн хавдар; 5 - митохондрийн нягтрал буурах; 6 - лизосомыг өөрөө шингээх; 7 - цөмийн хроматиныг нэгтгэх; 8 - цухуйсан байдал.

B - эргэлт буцалтгүй гэмтэл: 1 - миелин бие; 2 - эндоплазмын торлог бүрхэвчийн задрал; 3 - эсийн мембраны гэмтэл; 4 - митохондри их хэмжээгээр ховордох; 5 - бөөмийн пикноз; 6 - лизосомын урагдал ба автолиз

Эсийн болон дэд эсийн мембраны липидийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн гэмтэл хэд хэдэн аргаар явагддаг. Тэдгээрийн хамгийн чухал нь липидийн хэт исэл, мембран фосфолипаза идэвхжих, мембраны уургийн суурийн осмосын суналт, дархлааны цогцолборын нөлөөг гэмтээх явдал юм.

Мембран тээвэрлэлт нь ион болон бусад субстратуудыг тэдгээрийн концентрацийн илүүдэл (градиент) эсрэг шилжүүлэхийг хэлнэ. Үүний зэрэгцээ эсийн насосны үйл ажиллагаа, эс ба түүний хүрээлэн буй орчны хоорондох бодисын солилцооны зохицуулалтын үйл явц алдагддаг.

Үүрэн шахуургын үйл ажиллагааны эрчим хүчний үндэс нь ATP-ийн энергиээс хамаардаг процессууд юм. Эдгээр ферментүүд нь эсийн мембраны уургийн хэсэгт "барьсан" байдаг. Сувгаар дамжин өнгөрч буй ионуудын төрлөөс хамааран Na - K-ATPase, Ca - Mg-ATPase, H - ATPase гэх мэтийг ялгадаг.Эс гаднахтай харьцуулахад. Үүний дагуу эсийн доторх Na +-ийн концентраци нь гаднахаас 10 дахин бага байдаг.

Na-K-шахуургын гэмтэл нь эсээс K+ ялгарч, дотор нь Na+ хуримтлагддаг бөгөөд энэ нь гипокси, халдварт гэмтэл, харшил, биеийн температур буурах, бусад олон эмгэгийн эмгэгийн үед тохиолддог. Ca2+-ийн тээвэрлэлт нь Na+, K+-ийн тээвэрлэлттэй нягт холбоотой. Эдгээр эмгэгүүдийн салшгүй илэрхийлэл нь миокардийн гипоксийн жишээн дээр сайн харагдаж байгаа бөгөөд энэ нь юуны түрүүнд митохондрийн эмгэг хэлбэрээр илэрдэг.

Ca2+ нь лабиринтаас (маст эс) харшлын зуучлагчдыг ялгаруулахад оролцдог нь мэдэгдэж байна. Орчин үеийн мэдээллээс үзэхэд тэдний харшлын гэмтэл нь мембран шингэрүүлэх, сулрах, кальцийн сувгийн дамжуулалтыг нэмэгдүүлэх зэргээр дагалддаг. Кальцийн ионууд эсэд их хэмжээгээр нэвтэрч, мөхлөгөөс гистамин болон бусад зуучлагчдыг ялгаруулахад хувь нэмэр оруулдаг.

Морфологийн хувьд плазмын мембраны нэвчилтийг зөрчих нь хэт микроскопийн цэврүү үүсэх замаар илэрдэг бөгөөд энэ нь гадаргуугийн хомсдолд хүргэдэг, эсвэл эсрэгээр микропиноцитын цэврүүт мембраны улмаас гадаргууг ихэсгэдэг. Зарим тохиолдолд мембраны хэсгүүдийн өтгөрөлт, муруйлт илэрч, мембранаар хүрээлэгдсэн цитоплазмын хэсэг нь эсээс тусгаарлагддаг. Энэ нь цитоплазмын мембран идэвхжиж байгааг харуулж байна. Электрон микроскопоор ажиглагдсан мембраны гэмтлийн өөр нэг шинж тэмдэг бол том микро нүх сүв - "цоорхой" үүсэх бөгөөд энэ нь эсийн хаван, эсийн мембраны хэт сунах, тасрахад хүргэдэг.

Эсийн хэлбэр, хөдөлгөөнийг бүхэлд нь өөрчлөх нь мембраны хэлбэр, хөдөлгөөнтэй шууд холбоотой байдаг ч эмгэг нь ихэвчлэн эсийн гадаргуугийн хэлбэрийг хялбаршуулдаг (жишээлбэл, энтероцитын улмаас микровилли алдагдах).

Эс хоорондын харилцан үйлчлэл эвдэрсэн үед үүсдэг эмгэг нь онцгой анхаарал хандуулах ёстой. Эсийн мембраны гадаргуу нь янз бүрийн өдөөлтийг хүлээн авдаг олон рецепторуудыг агуулдаг. Рецепторууд нь эсийн мембраны гадаргуу болон дотор нь чөлөөтэй хөдөлж чаддаг нарийн төвөгтэй уураг (гликопротейн) юм. ATP нь гадаргуугаас эс рүү дохио дамжуулах шаардлагатай байдаг тул хүлээн авах механизм нь эрчим хүчээс хамаардаг. Тодорхой төрлийн эсийн гадаргуугийн маркер антиген болох рецепторууд онцгой анхаарал татаж байна.

Төрөл бүрийн эмгэг процессуудад (үрэвсэл, нөхөн төлжилт, хавдрын өсөлт) гадаргуугийн эсрэгтөрөгч өөрчлөгдөж болох ба ялгаа нь эсрэгтөрөгчийн төрөл, эсийн гаднах орон зайд хүрэх боломжтой холбоотой байж болно. Жишээлбэл, мембраны гликолипидын гэмтэл нь эсрэгбиемүүдэд илүү хүртээмжтэй болгодог.

Эсийн хүлээн авалтын эмгэг нь мэдээллийн талаарх ойлголтыг зөрчихөд хүргэдэг. Жишээлбэл, элэгний эс, өөхний эдэд apo-E-, apo-B рецепторууд удамшлын дутагдалтай байгаа нь гэр бүлийн таргалалт, гиперлипопротеинеми үүсэхэд хүргэдэг. Чихрийн шижин өвчний зарим хэлбэрт ижил төстэй согог илэрсэн.

Эс хоорондын харилцан үйлчлэл, эсүүдийн хамтын ажиллагаа нь янз бүрийн эмгэг, өвчин эмгэгийн үед гэмтэх боломжтой эсийн уулзваруудын төлөв байдлаас тодорхойлогддог. Эсийн уулзварууд нь эс хоорондын наалдац, эсийн "ойр холбоо" болон хучуур эдийн эсийн давхаргыг битүүмжлэх гэсэн гурван үндсэн үүргийг гүйцэтгэдэг. Онкогенезийн эхний үе шатанд хавдрын өсөлтийн үед эс хоорондын наалдац суларч, хавдрын өсөлтийн шалгууруудын нэг юм. "Ойрхон харилцаа" гэдэг нь мэдээллийн молекулуудтай ангархай хэлбэртэй уулзваруудаар дамжуулан эсийг шууд солилцох явдал юм. "Ойр дотно харилцаа" дахь согог нь зан үйл, хорт хавдар үүсэхэд чухал үүрэг гүйцэтгэдэг. Эд эсийн мембран хоорондын холболтыг зөрчих (цус - тархи, цус - уушиг, цус - цөс, цус - бөөр) нь эсийн нягт уулзваруудын нэвчилтийг нэмэгдүүлж, саад тотгорыг нэмэгдүүлэхэд хүргэдэг.

Эс, эд эсийн гэмтэл, үхэл: шалтгаан, механизм, эргэлт буцалтгүй гэмтлийн төрөл. Үхжил. Апоптоз.

ХОХИРЛЫН МОРФОЛОГИ

Эрхтэнгүүдийн гэмтэл нь молекул буюу эсийн түвшинд эхэлдэг тул эмгэг судлалын судалгаа нь эсэд гэмтэл учруулах үед үүсдэг бүтцийн өөрчлөлтийн шалтгаан, молекулын механизмын талаархи мэдлэгээс эхэлдэг.

Төрөл бүрийн хүчин зүйлийн нөлөөгөөр эсэд дасан зохицох үйл явц үүсдэг. Хэрэв эсийн дасан зохицох хариу урвалын хязгаар дууссан бол дасан зохицох боломжгүй бол эсийн гэмтэл үүсдэг бөгөөд энэ нь тодорхой хязгаар хүртэл сэргээгддэг. Хэрэв тааламжгүй хүчин зүйл байнга үйлчилбэл эд эсэд эргэлт буцалтгүй гэмтэл буюу үхэл үүсдэг.

Эсийн үхэл нь эсийн гэмтэл, ишеми, халдвар, хордлого, дархлааны хариу урвалын үр дагавар юм.

Эд эсийн үхлийн хоёр төрөл байдаг - үхжил ба апоптоз.

ЭСИЙН ГЭМТЭЛИЙН ШАЛТГААН

Гипокси.

Артерийн судасны бөглөрөл (атеросклероз, тромбоз) үүсэх үед цусны урсгалыг бууруулдаг (ишеми).

Зүрх судасны дутагдлын үед цусан дахь хүчилтөрөгчийн дутагдал.

Цусны хүчилтөрөгч тээвэрлэх чадвар буурдаг, жишээлбэл, цус багадалт, CO2-ийн хордлого.

физик бодисууд. Үүнд: механик гэмтэл, орчны температурын хэт их бууралт, өсөлт, атмосферийн даралтын гэнэтийн хэлбэлзэл, цацраг туяа, цахилгаан цочрол.

Химийн бодис ба эм. Өндөр концентрацитай глюкоз ба хоолны давс нь эсийг шууд гэмтээж эсвэл электролитийн гомеостазыг зөрчихөд хүргэдэг. Хүчилтөрөгч нь өндөр концентрацид маш хортой байдаг. Мэдэгдэж буй хорт бодисын ул мөр (хүнцэл, цианид, мөнгөн усны давс) хүртэл хэдэн минут, хэдэн цагийн дотор нэлээд олон тооны эсийг устгадаг.

Байгаль орчны олон хүчин зүйл нь хор хөнөөлтэй нөлөө үзүүлдэг: тоос, шавьж устгах бодис, гербицид; үйлдвэрлэлийн болон байгалийн хүчин зүйлүүд (нүүрс, асбест); нийгмийн хүчин зүйлүүд: архи, тамхи татах, мансууруулах бодис; өндөр тунгаар эм.

дархлааны урвалууд. Зарим дархлааны хариу урвалын хөгжил нь аутоиммун өвчний үндэс суурь болдог.

Генетикийн эмгэгүүд. Төрөлхийн бодисын солилцооны олон эмгэг нь энзимопати (ферментийн дутагдал) -тай холбоотой байдаг.

Хоол тэжээлийн тэнцвэргүй байдал. Уураг, витамины дутагдал нийтлэг хэвээр байна.

ЭСИЙГ ГЭМТЛЭХ МЕХАНИЗМ

Эсийн гомеостазыг хангадаг эсийн доторх дөрвөн систем байдаг.

Эсийн болон түүний органеллуудын ион ба осмосын гомеостазаас хамаардаг эсийн мембраны бүрэн бүтэн байдлыг хадгалах; Исэлдэлтийн фосфоржилт, аденозин трифосфат (ATP) үүсэхтэй холбоотой аэробик амьсгал; Фермент ба бүтцийн уургийн нийлэгжилт; Эсийн генетикийн аппаратын нэгдмэл байдлыг хадгалах.

Жишээлбэл, аэробик амьсгалыг тасалдуулах нь мембраны натрийн насосыг гэмтээж, эсийн ион-шингэний тэнцвэрийг хадгалж, улмаар ион, усны эсийн доторх агууламжийг зөрчихөд хүргэдэг.

Гэмтлийн эсрэг эсийн хариу үйлдэл нь гэмтлийн хүчин зүйлийн төрөл, үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацаа, хүнд байдлаас хамаарна. Жишээлбэл, хорт бодисыг бага тунгаар эсвэл богино хугацааны ишеми нь эргэлт буцалтгүй өөрчлөлтийг үүсгэдэг бол ижил хорт бодисыг их хэмжээгээр хэрэглэх, удаан хугацаагаар ишеми нь эсийн үхэлд хүргэдэг (эсийн үхэл).

Эсийн гэмтэл, үхлийн механизмууд

1. Чөлөөт радикал үүсэх (эд эсэд хүчилтөрөгчийн хангамж хангалтгүй) чөлөөт радикал липидийн хэт исэл (LPOL) үүсдэг.

2. Кальцийн гомеостазыг зөрчих. Эсийн цитоплазм дахь чөлөөт кальци нь эсийн гаднах кальцитай харьцуулахад маш бага концентрацитай байдаг. Энэ төлөвийг Ca2+, Mg2+-ATPases хадгалдаг. Ишеми, хордлого нь цитоплазм дахь кальцийн концентрацийг ихэсгэдэг бөгөөд энэ нь эсийг гэмтээдэг ферментүүдийг идэвхжүүлэхэд хүргэдэг: фосфолипаза (эсийн мембраныг гэмтээх), протеазууд (мембран ба эсийн араг ясны уураг устгах), АТФаза (цусны хомсдол). ATP нөөц) ба эндонуклеазууд (хроматины хуваагдал).

3. ATP-ийн дутагдал нь плазмын мембраны бүрэн бүтэн байдал алдагдах, улмаар эсийн үхэлд хүргэдэг.

4. Плазмын мембранаар сонгон нэвтрүүлэх чадвар эрт алдагдсан. Энэ нь ATP-ийн дутагдал, фосфолипаза идэвхжсэн үед үүсдэг. Сийвэнгийн мембран нь нянгийн хорт бодис, вирусын уураг, нэмэлт бодис, физик, химийн бодисуудтай шууд харьцах замаар гэмтдэг.

ЭСИЙН ГЭМТЭЛИЙН ХЭЛБЭР

Ялгах:

Ишемийн болон гипокси гэмтэл; Чөлөөт радикалууд, түүний дотор идэвхжүүлсэн хүчилтөрөгчийн улмаас үүссэн гэмтэл; Хорт гэмтэл.

Ишемийн болон гипоксийн гэмтэл. Ихэнх тохиолдолд артерийн бөглөрөл үүсдэг. Гипоксигийн үед эсийн үхлийн гол механизм нь исэлдэлтийн фосфоржилтыг зөрчиж, ATP-ийн дутагдал, эсийн мембраныг гэмтээх явдал юм. Биохими, морфологийн эргэлт буцалтгүй өөрчлөлтийн хамгийн чухал зууч нь кальци юм.

Чөлөөт радикалуудаас үүдэлтэй эсийн гэмтэл. Химийн бодис, цацраг туяа, хүчилтөрөгч, эсийн хөгшрөлт, хавдрыг макрофаг устгах нөлөөн дор үүсдэг. Чөлөөт радикалууд нь органик бус болон органик нэгдлүүд - уураг, липид, нүүрс устай урвалд ордог.

Чөлөөт радикалуудын ордог гурван урвал нь эсийн гэмтэлд хамгийн чухал үүрэгтэй.

Мембраны чөлөөт радикал липидийн хэт исэл (SPOL) нь мембран, эрхтэн, эсийг гэмтээхэд хүргэдэг. Уургийн исэлдэлтийн хувирал. Чөлөөт радикалууд нь амин хүчлүүд (метионин, гистидин, цистин, лизин) -ийг хооронд нь холбодог. Төвийг сахисан протеазаар дамжуулан ферментийг устгадаг. ДНХ-ийн гэмтэл. Чөлөөт радикалууд нь ДНХ-ийн нэг хэсэг болох тиминтэй урвалд ордог бөгөөд энэ нь эсийн үхэл эсвэл түүний хорт өөрчлөлтөд хүргэдэг. Хорт гэмтэл. Химийн бодисууд (усанд уусдаг нэгдлүүд хэлбэрээр) эсийн молекулууд эсвэл органеллуудтай шууд холбогддог. Жишээлбэл, мөнгөн ус нь эсийн мембраны сульфгидрил бүлгүүдийг холбож, эсийн мембраны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, ATPase-аас хамааралтай тээвэрлэлтийг дарангуйлдаг. Мөнгөн усны хлорид нь биед ороход ходоод гэдэсний зам, бөөрний эсүүд хамгийн ихээр өвддөг. Цианид нь митохондрийн ферментүүдэд нөлөөлдөг. Хавдрын эсрэг хими эмчилгээний эм (антибиотик орно) нь цитотоксик нөлөөгөөр эсийг гэмтээдэг.

Химийн нэгдлүүд (өөх тосонд уусдаг) нь эхлээд хорт метаболит болж хувирдаг бөгөөд дараа нь зорилтот эсүүдэд үйлчилдэг. Энэ нь чөлөөт радикалуудыг үүсгэдэг.

ЭСИЙН ГЭМТЭЛИЙН МОРФОЛОГИ

Сонгодог морфологийн хувьд үхлийн бус эсийн гэмтэлийг дистрофи гэж нэрлэдэг. Ихэнх тохиолдолд энэ нь нөхөн сэргээгдэх гэмтлийг хэлнэ.

Апоптозын хамт үхжил нь эсийн үхлийн хоёр морфологийн илэрхийллийн нэг юм.

Апоптоз нь генетикийн программчлагдсан эсийн үхэл юм.

Апоптоз нь ДНХ-ийн конденсац, хуваагдлаар тодорхойлогддог эсийн үхлийн нэг төрөл юм.

Хэвийн нөхцөлд апоптозын биологийн гол үүрэг бол эсийн өсөлт ба үхлийн үйл явцын хооронд шаардлагатай тэнцвэрийг бий болгох явдал бөгөөд энэ нь зарим тохиолдолд биеийн тогтвортой байдлыг хангадаг, зарим тохиолдолд өсөлт, бусад тохиолдолд эд, эрхтнүүдийн атрофи юм.

Ихэвчлэн апоптоз нь дараахь тохиолдолд тохиолддог.

Урьдчилсан суулгац, өндгөвчний суулгац, органогенезийн үе шатанд үр хөврөл үүсэх. Апоптозоор эсүүд алга болох нь Мюллер ба Вольфийн суваг, дижитал хоорондын мембран, хөндийн эрхтнүүд (зүрхний дотор) цоорхой үүсэх зэргээр сайн нотлогдсон байдаг.

Биеийн өсөлт, хөгшрөлтийн үед дотоод шүүрлийн эрхтнүүдийн нөлөөн дор боловсорч гүйцсэн эд эсийн хатингаршил (тимусын насжилттай холбоотой хатингиршил, хөхүүл зогссоны дараа эндометрийн насжилт, түрүү булчирхай, хөхний булчирхайн үрэвсэл, B- ба T-ийн апоптоз). - лимфоцитууд дархлааны урвал дууссаны дараа тэдгээрт тохирох цитокинуудын өдөөгч нөлөөлөл зогссоны дараа.

Өсөн нэмэгдэж буй эсийн популяци дахь устгагдсан эсүүд (нарийн гэдэсний криптын хучуур эд).

Эмгэг судлалын апоптозын ач холбогдол.

Үрэвслийн нэвчдэс эсийн апоптоз нь дархлааны (лимфоцит) болон идээт (полиморф цөмийн лейкоцит) үрэвслийн голомтод ажиглагддаг.

Энэ нь кортикостероидын дааврын нөлөөгөөр бамбай булчирхайн кортикал эсүүдэд үүсдэг ба дархлааны хүлцэл үүсдэг.

Эсийн үхэл нь регресс болон эсийн идэвхтэй өсөлтийн аль алинд нь хавдар үүсдэг.

Дархлааны эсүүд (B, T-лимфоцитууд) үхдэг.

Гормоноос хамааралтай эдүүдийн эмгэгийн хатингиршил (кастрация хийсний дараа түрүү булчирхайн булчирхайн атрофи) байдаг.

Паренхимийн эрхтнүүдийн эмгэг хатингиршил нь сувгийг (нойр булчирхай, паротидын шүлсний булчирхай, шээсний суваг) бөглөсний дараа үүсдэг.

Шилжүүлэн суулгахаас татгалзах гэх мэт цитотоксик Т эсээс үүдэлтэй эсийн үхэл.

Вируст өвчний эсийн үхэл (Каунсилман биеийн вируст гепатит).

Төрөл бүрийн нөлөөллөөс үүдэлтэй эсийн үхэл (цацраг туяа, өндөр, бага температур, хорт хавдрын эсрэг цитотоксик эм, гипокси).

Апоптозын механизмууд.

1. Хроматины конденсаци. Цөмийн ДНХ-ийн задралаас үүдэлтэй. Энэ нь апоптозын шинж чанарын цөмийн дүр төрхийг бий болгодог. Кальцид мэдрэмтгий эндонуклеазын оролцоотойгоор ДНХ-ийн хуваагдал үүсдэг.

2. Эсийн хэмжээ, хэлбэрийг зөрчих. Эдгээр нь трансглютаминазын үйл ажиллагаатай холбоотой байдаг.

3. Макрофаг болон бусад эсүүдээр апоптозын биетүүдийн фагоцитоз. Энэ нь апоптозын эсүүдийг холбож, шингээдэг эдгээр эсийн рецептороор хангадаг (макрофаг дээр энэ нь апоптозын нейтрофилуудын фагоцитозыг хангадаг витронектин рецептор d3-интегрин юм).

4. Апоптозын генийн идэвхжилээс хамааралтай байдал - энэ нь түүний чухал шинж чанаруудын нэг юм. Үүнийг прото-онкогенууд хангадаг. Апоптозын өвөрмөц генүүд нь эсийн үхлийг өдөөдөг эсвэл саатуулдаг.

5. Онкоген ба дарангуйлагч генүүд нь апоптозыг өдөөхөд зохицуулах үүрэг гүйцэтгэдэг (p53 онкоген нь ихэвчлэн апоптозыг өдөөдөг; p53 нь цацрагаар ДНХ гэмтсэний дараа апоптоз үүсэхэд шаардлагатай байдаг).

ҮХЖИЛТ

Үхжил (Грек хэлнээс nekros - үхсэн) - амьд организмын эс, эд эсийн үхэл. "Үхжил" гэсэн ойлголт нь "үхэл" гэсэн ерөнхий ойлголттой холбоотой байдаг. Үүний эсрэгээр, "үхэл" гэсэн нэр томъёо нь бүхэл бүтэн организмын амин чухал үйл ажиллагааг зогсооход хэрэглэгддэг.

Проф. (1923), үхжил нь биеийн бие даасан хэсэг, бүх эрхтэн, эд, эс, эсүүдийн бүлгийг барьж чаддаг. Одоогийн байдлаар эсийн нэг хэсэг үхэх үед голомтот үхжил гэсэн ойлголт байдаг.

Эмгэг судлалын нөхцөлд үхжил нь бие даасан ач холбогдолтой эсвэл бараг бүх мэдэгдэж буй эмгэг процессуудын хамгийн чухал элементүүдийн нэг болох эсвэл эдгээр үйл явцыг дуусгах (дистрофи, үрэвсэл, цусны эргэлтийн эмгэг, хавдрын өсөлт гэх мэт) байж болно.

Үхжилтийн морфогенез

Морфогенетик үе шатууд:

Паранекроз - үхжилтэй төстэй боловч буцах боломжтой өөрчлөлтүүд;

Некробиоз - анаболикээс илүү катаболик урвал давамгайлж буй эргэлт буцалтгүй дистрофийн өөрчлөлт;

Цагийг тогтооход хэцүү эсийн үхэл;

Автолиз - гидролизийн ферментийн нөлөөн дор үхсэн субстратын задрал.

Эсийн үхлийн мөчийг тогтоох нь мэс заслын аргаар зайлуулах, түүнчлэн шилжүүлэн суулгахад хамаарах эд эсийн амьдрах чадварын асуудлыг шийдвэрлэхэд онолын болон эмнэлзүйн чухал ач холбогдолтой юм.

Эсийн үхлийг тодорхойлохын тулд эд эсийн эргэлт буцалтгүй гэмтлийн морфологийн шалгуурыг ихэвчлэн ашигладаг. Хамгийн найдвартай нь дотоод мембраныг устгах, электрон микроскопоор илрүүлдэг митохондрид уураг, кальцийн давс агуулсан электрон нягт хуримтлал үүсгэх явдал юм. Гэсэн хэдий ч гэрлийн оптик түвшинд эсийн бүтцэд гарсан өөрчлөлт нь зөвхөн автолизийн үе шатанд л харагдах болно. Тиймээс үхжилийн бичил харуурын шинж тэмдгүүдийн талаар ярихдаа бид лизосомын гаралтай гидролизийн ферментийн үйл ажиллагааны үр дүн болох автолизийн үе шатанд морфологийн өөрчлөлтүүдийн тухай ярьж байна. Одоогийн байдлаар ихэнх эсийн органелл (цөм, митохондри, рибосом) нь автолизийн үйл явцад идэвхтэй оролцдог өөрийн гэсэн гидролизийн ферменттэй болохыг тогтоожээ.

Үхлийн макроскопийн шинж тэмдэг

Бүх төрлийн үхжилд нийтлэг тохиолддог зүйл бол өнгө, тууштай байдал, зарим тохиолдолд үхжилтэй эдүүдийн үнэр өөрчлөгдөх явдал юм. Үхсэн эд нь өтгөн, хуурай бүтэцтэй байж болох бөгөөд энэ нь коагуляцийн үхжил ажиглагддаг. Дараа нь эдийг муммижуулна.

Бусад тохиолдолд үхсэн эд нь сул дорой, их хэмжээний шингэн агуулдаг, миомалаки (Грек хэлнээс малакиа - зөөлөн) байдаг. Ийм үхжилтийг colliquative гэж нэрлэдэг. Үхсэн массын өнгө нь цусны хольц, янз бүрийн пигментүүд байгаа эсэхээс хамаарна. Үхсэн эд нь цагаан эсвэл шаргал өнгөтэй, ихэвчлэн улаан хүрэн титэмээр хүрээлэгдсэн байдаг. Үхсэн массыг цусанд шингээх үед тэдгээрийн доторх тодорхой гемоглобиноген пигментүүд давамгайлж байгаагаас хамааран улаанаас хүрэн, шар, ногоон өнгөтэй болдог. Ялзрах нэгдлээр үхсэн эд нь өвөрмөц эвгүй үнэрийг ялгаруулдаг.

Үхлийн бичил харуурын шинж тэмдэг

Эдгээр нь эсийн цөм, цитоплазмын өөрчлөлтөөс бүрддэг. Цөмүүд нь дараалан агшилт (кариопикноз), бөөгнөрөл (кариорексис), задрал (кариолиз) болж задардаг. Бөөм дэх өөрчлөлтүүд нь гидролаза - рибонуклеаз ба дезоксирибонуклеазыг идэвхжүүлэхтэй холбоотой. Цитоплазмд уургийн денатураци, коагуляци үүсдэг ба дараа нь колликваци үүсдэг. Цитоплазмын коагуляци нь бөөгнөрөл (плазморгексис) болон эрхтэний задрал (плазмолиз) болж солигдоно. Фокусын өөрчлөлтөөр тэд голомтот коагуляцийн үхжил, голомтот колликват үхжилийн талаар ярьдаг.

Үхжил нь зөвхөн эд, эрхтнүүдийн паренхимийн элементүүдэд төдийгүй тэдгээрийн стромд үүсдэг. Үүний зэрэгцээ стромын эсүүд, мэдрэлийн төгсгөлүүд, эсийн гаднах матрицын бүрэлдэхүүн хэсгүүд хоёулаа устдаг. Торлосон, коллаген ба уян утаснуудын хуваагдал нь төвийг сахисан протеазууд (коллагеназа, эластаза), гликопротеин - протеаз, липид - липазагийн оролцоотойгоор явагддаг. Микроскопийн шинжилгээгээр торлог бүрхэвч, коллаген, уян хатан утаснуудын задрал, хуваагдал, задрал (эластолиз) илэрдэг бөгөөд фибрин нь ихэвчлэн үхжилтэй эдэд хуримтлагддаг. Тайлбарласан өөрчлөлтүүд нь фибриноид үхжилийн шинж чанартай байдаг. Өөх тосны эдэд үхжил нь өөх тосны хүчил, саван нь үхжсэн массад хуримтлагдаж, липогранулом үүсэхэд хүргэдэг тул өөрийн онцлог шинж чанартай байдаг.

Үхжилтийн хэт бүтцийн шинж тэмдэг. Эсийн эрхтэний өөрчлөлтийг тусгана:

Цөмд: хроматин бөөгнөрөл, фибрилийн хуваагдал, бүрэн сүйрэл; Митохондрид: хавагнах, матрицын мөхлөгүүдийн нягтрал буурах, дотор нь жигд бус хэлбэртэй дүүргэгч үүсэх, кальцийн давсны тунадас үүсэх; Цитоплазмын торлог бүрхэвчинд: мембраны бүтцийн хаван, хуваагдал, задрал; Полисом ба рибосомын хувьд: полисомын задрал, савны гадаргуугаас рибосомыг салгах, контурын тодорхой байдал, хэмжээ, түүнчлэн рибосомын тоо буурах; Лизосомд: матрицын жижиг нягт мөхлөгүүдийн нэгдэл ба түүний гэгээрэл, мембраны тасархай; Цитоплазмын матрицад: гликоген мөхлөгүүд алга болж, ферментийн идэвхжил буурдаг.

Үхжилтийн этиологи

Этиологийн хүчин зүйлийн дагуу үхжил таван төрөл байдаг.

Гэмтлийн, Хорт, Трофоневротик, Харшлын, Судасны.

Этиологийн хүчин зүйлүүд нь эдэд шууд эсвэл шууд бусаар нөлөөлдөг - судас, мэдрэл, дархлааны системээр дамжуулан.

Этиологийн хүчин зүйлийн үйл ажиллагааны механизмын дагуу үхжил үүсдэг.

Шууд шууд бус.

Шууд үхжил нь гэмтэл, хортой байж болно. Шууд бус үхжил - трофоневротик, харшил, судасжилт.

Гэмтлийн үхжил нь физик (механик, температур, чичиргээ, цацраг гэх мэт), химийн (хүчил, шүлт) хүчин зүйлийн эдэд шууд нөлөөллийн үр дүн юм.

Хорт үхжил нь эд эсэд бактерийн болон бусад шинж чанартай хортой хүчин зүйлүүдэд өртөх үед үүсдэг.

Трофоневротик үхжил нь төв ба захын мэдрэлийн тогтолцооны өвчинд (жишээлбэл, ор дэрний шарх) эд эсийн эргэлт, мэдрэлийн эмгэгийн улмаас үүсдэг.

Харшлын үхжил нь хэт мэдрэгшлийн урвалын шууд буюу хожимдсон үед эд эсийн дархлааны цитолизийн үр дүн юм. Сонгодог жишээ бол Артусын үзэгдлийн фибриноид үхжил юм.

Судасны үхжил нь артери, венийн судас, тунгалгийн судас дахь цусны эргэлтийн үнэмлэхүй буюу харьцангуй дутагдалтай холбоотой байдаг. Судасны үхжилийн хамгийн түгээмэл хэлбэр нь тромбоз, эмболи, удаан үргэлжилсэн спазмтай үед артерийн цусны эргэлтийг зөрчсөнөөс болдог.

Үхжилтийн эмгэг жам

Үхжилтийн эмгэг төрүүлэх янз бүрийн замуудаас хамгийн чухал тавыг нь ялгаж салгаж болно.

Эсийн уургийг убикинонтой холбох; ATP-ийн дутагдал; Хүчилтөрөгчийн реактив төрлийг бий болгох (ROS); Кальцийн гомеостазыг зөрчих; Эсийн мембраны сонгомол нэвчилт алдагдах.

Ubiquinone нь 76 амин хүчлийн суурьтай бөгөөд бүх эукариот эсүүдэд өргөн тархсан байдаг. Убикиноны нийлэгжилтийг янз бүрийн төрлийн гэмтлээс эхэлдэг. Убикинон нь уурагтай холбогдож, хэсэгчлэн денатуратлах замаар тэдний амьдрах хугацааг бууруулдаг. Төв мэдрэлийн тогтолцооны эсийн үхжил (Альцгеймерийн өвчин, Паркинсоны өвчин), элэгний согтууруулах ундааны гэмтэлтэй гепатоцитуудад (Маллори биетүүд) ubiquinone бүхий уургийн цогцолбороос үүссэн цитоплазмын биетүүд олддог.

ATP-ийн дутагдал нь үхэж буй эсүүдэд байнга илэрдэг. Гэсэн хэдий ч ATP-ийн дутагдал нь үхжил үүсэхэд хангалтгүй юм.

Гликолизийн үед амьд эсэд реактив хүчилтөрөгчийн төрөл (ROS) үүсэх нь байнга явагддаг. Энэ тохиолдолд янз бүрийн ROS үүсдэг - сингл хүчилтөрөгч, супероксидын анионы радикал, гидроксил радикал, устөрөгчийн хэт исэл гэх мэт ROS нь мембраны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, ATP-ийн дутагдал, эсийн доторх кальцийн илүүдэлийг нэмэгдүүлж, эс, эд эсийн гэмтэл үүсэхэд хүргэдэг.

Кальцийн гомеостазын зөрчил нь үхэж буй эсүүдэд эсийн доторх кальцийн хуримтлалаар тодорхойлогддог. Амьд эсийн доторх кальцийн агууламж эсийн гаднахаас мянга дахин бага байдаг. Энэ тохиолдолд кальци нь голчлон митохондрид хуримтлагддаг. Ca2+-аас хамааралтай протеаза, фосфолипаза идэвхждэг бөгөөд энэ нь мембраны эргэлт буцалтгүй гэмтэл, тэдгээрийн нэвчилт, эсийн үхэлд хүргэдэг.

Цитоплазмын мембраны сонгомол нэвчилт алдагдах нь комплемент, вирусийн халдвар, гипокси гэмтлийн үед үхжил үүсэх шинж тэмдгүүдийн нэг юм. Трансмембран уураг, рецептор, зарим бодисыг эсэд нэвтрүүлэхийг зохицуулдаг ферментийн системд гэмтэл гардаг.

Үхжил үүсэх урвал

Энэ нь орон нутгийн болон системийн шинж чанартай байж болно.

Үхжил үүсэх нь дүрмээр бол орон нутгийн хариу урвал дагалддаг - зааглах цочмог үрэвсэл. Үхжилтийн үрэвслийн хариу урвал нь хил хязгаарын үрэвслийн бүсэд хадгалагдсан эс, эдэд нэмэлт гэмтэл учруулж болзошгүй юм. Зүрхний шигдээсийн үед кардиомиоцитын үхжил нь зөвхөн ишемийн бүсэд төдийгүй перифокал үрэвслийн бүсэд илэрдэг бөгөөд энэ нь гэмтлийн талбайг ихээхэн нэмэгдүүлдэг.

Үхжилтэд үзүүлэх системийн урвал нь үрэвслийн цочмог үе дэх хоёр уураг болох С-реактив уураг (CPV) ба сийвэнгийн амилоидтой холбоотой уураг (AAP) элэгний эсүүдээр нийлэгждэгтэй холбоотой юм.

Үхжилтийн клиник ба морфологийн хэлбэрүүд. Эдгээр хэлбэрүүд нь үхжил үүсч буй эрхтэний этиологи, эмгэг жам, бүтэц, үйл ажиллагааны онцлогийг харгалзан үхжилийн морфологи, эмнэлзүйн илрэлийн онцлогоос хамааран ялгагдана.

Үхлийн дараах хэлбэрүүд байдаг.

коагуляци;

Зөрчилдөөн; Гангрена; секвестр; Зүрхний шигдээс.

Колликвацийн үхжил нь гидролизийн ферментийн өндөр идэвхжил бүхий шингэнээр баялаг эдэд үүсдэг. Сонгодог жишээ бол тархины саарал зөөлрөлтийг төвлөрүүлдэг.

Гангрен (Грек хэлнээс. gangrania - гал) - гадаад орчинтой харьцах эд эсийн үхжил. Агаар дахь төмрийн гемоглобин болон хүхэрт устөрөгчөөс төмрийн сульфид үүссэний үр дүнд эдүүд хар өнгөтэй байдаг. Гангрен нь биеийн янз бүрийн хэсэгт, уушиг, гэдэс, умайд үүсч болно.

Гангренагийн сортууд:

Хуурай, нойтон ор дэрний шарх

Хуурай гангренагийн үед эд эсийг муммижуулж, амьд эд эсийн хил дээр зааглах үрэвслийн бүсийг тодорхой зааж өгдөг. Энэ нь атеросклероз, хөлдөлт, түлэгдэлт, Рэйноудын өвчин, чичирхийллийн өвчинтэй үед мөч болон биед тохиолддог.

Нойтон гангрена нь ялзарч буй бичил биетний үйл ажиллагааны дор эдэд үүсдэг. Эд нь хавдаж, хавдаж, ургийн үнэр ялгаруулж, зааглах бүс тодорхойлогдоогүй байна. Нойтон гангрена нь уушиг, гэдэс, умайд үүсдэг. Улаанбурханаар суларсан хүүхдүүдэд нойтон гангрена нь хацар, перинумын арьсан дээр үүсдэг бөгөөд үүнийг ном гэж нэрлэдэг (Грек тэмдэглэл - усны хорт хавдар).

Орны шарх нь трофоневротик гаралтай гангренагийн нэг төрөл юм. Зүрх судас, халдварт өвчин, онкологи, мэдрэлийн өвчнөөр шаналж буй сул дорой өвчтөнүүдэд хамгийн их дарамттай газруудад тохиолддог. Орны шарх нь ихэвчлэн хэвтэрт байгаа өвчтөнүүдийн хамгийн их дарамтанд өртдөг биеийн хэсгүүдэд (мөрний ир, sacrum, nape, тохой гэх мэт) байрладаг.

Секвестр гэдэг нь автолизэнд өртөөгүй, холбогч эдээр солигддоггүй, амьд эдүүдийн дунд чөлөөтэй байрладаг үхсэн эдүүдийн хэсэг юм. Секвестрүүд нь ихэвчлэн идээт үрэвслийн хөгжлийг үүсгэдэг бөгөөд фистулын сувгаар арилгадаг. Ясны эдийг ихэвчлэн тусгаарладаг боловч зөөлөн эдэд секвестрүүд ховор байдаг.

Зүрхний шигдээс (лат, infarcire - эхлэх, дүүргэх) нь судасны үхжил (ишеми) юм. Зүрхний шигдээсийн шалтгаан нь тромбоз, эмболи, артерийн удаан хугацааны спазм, гипокси (барьцааны эргэлтийн дутагдал) нөхцөлд эрхтэний хэт ачаалал юм.

Зүрхний шигдээс нь хэлбэр, өнгөөр ялгагдана. Инфарктын хэлбэр нь эрхтэний ангиоархитектоник, барьцааны эргэлтийн хөгжил зэргээс шалтгаалж, шаантаг хэлбэртэй, жигд бус байж болно. Шаантаг хэлбэртэй хэлбэр - судаснуудын салаалсан үндсэн төрөл, сул хөгжсөн барьцаа (дэлүү, бөөр, уушиг) бүхий эрхтнүүдийн хувьд.

Артерийн (миокарди, тархи) сул буюу холимог хэлбэрийн салаалсан эрхтнүүдэд шигдээсийн жигд бус хэлбэр ажиглагддаг.

Өнгөний хувьд зүрхний шигдээс нь цагаан (дэлүү, тархи), цусархаг титэмтэй цагаан (зүрх, бөөр), улаан (цусархаг) - тархи, уушиг, элэг байж болно. Цусархаг титэм нь үхсэн болон амьд эдүүдийн хил дээр байгалийн гаралтай байдаг хил хязгаарын үрэвслийн бүсийн улмаас үүсдэг. Өвчний улаан өнгө нь үхжилтэй эдийг цусаар шингээсэнтэй холбоотой бөгөөд уушгины шигдээс нь архаг венийн судасны фонтой байдаг.

үхжилийн үр дагавар. Ихэнхдээ эд, эрхтэний үхжил нь таагүй үр дагавартай бөгөөд өвчтөнийг үхэлд хүргэдэг. Тухайлбал, миокардийн шигдээс, тархи, бөөрний бор гадаргын эд эсийн үхжил, бөөрний дээд булчирхайн үхжил, элэгний даамжирсан үхжил, нойр булчирхайн үхжил.Үхжилтийн таагүй үр дагаварт идээт нийлэгжилт орно. халдварт үйл явцын ерөнхий байдал, сепсис үүсэх хүртэл идээт үрэвсэл.

Үхжилтийн таатай үр дагавар нь хил хязгаарын үрэвслийн бүсээс эхэлж, тархаж буй зааг тогтоох, засах үйл явцтай холбоотой байдаг. Үүнд: зохион байгуулалт (сорвижилт - үхжилтийн массыг холбогч эдээр солих), капсулжуулалт (холбогч эдийн капсул бүхий үхжилтийн хэсгийг хязгаарлах); Үүний зэрэгцээ үхжилтийн масс нь чулуужсан (кальцийн давсаар хуримтлагдсан) ба ясжсан (яс үүсдэг). Тархины колликват үхжил үүссэн газарт глиал сорви (бага хэмжээний үхжилтэй) эсвэл уйланхай үүсдэг.

ҮХЖИЛТ БА АПОПТОЗИЙН ХАРЬЦУУЛСАН ШИНЖ

Апоптоз бол амьд организмын генетикийн программчлагдсан эсийн үхэл юм. Үхжил ба апоптоз нь амьд организмын эсийн үхлийн төрөл юм. Эдгээр үйл явц нь нийтлэг зүйл юу вэ, эдгээр үйл явцын хооронд ямар ялгаа байдаг вэ?

Нийтлэг нь:

Энэ хоёр үйл явц нь амьд организмын эсийн амин чухал үйл ажиллагааг зогсоохтой холбоотой юм.

Эдгээр нь хэвийн болон эмгэгийн нөхцөлд хоёуланд нь тохиолддог боловч өөр өөр нөхцөл байдалд байдаг.

Апоптоз ба үхжил хоёрын ялгаа нь тэдгээрийн тархалт, генетик, биохими, морфологи, эмнэлзүйн илрэлүүдийн ялгаатай холбоотой байдаг.

Үхжил нь эсийн нэг хэсгээс бүхэл бүтэн эрхтэн хүртэлх нутаг дэвсгэрийг эзэлдэг. Апоптоз нь зөвхөн бие даасан эсүүд эсвэл тэдгээрийн бүлгүүдэд үргэлж нөлөөлдөг.

Апоптоз нь тодорхой генетикийн өөрчлөлттэй эсүүдэд тохиолддог.

Апоптозын үед эсийн онкоген (c-fos, c-myc, c-bcl-2) ба антионкоген (p53) бүлгийн эсүүдийн тархалт, ялгах чадварыг хянадаг генийн илэрхийлэл нэмэгддэг. Эсийн онкоген идэвхжих нь эсийн пролифераци нэмэгдэхэд хүргэдэг боловч p53 антионкогений нэгэн зэрэг идэвхжсэнээр апоптоз үүсдэг. Генүүдийн тайлбарласан харилцаа нь эсийн генетикийн аппаратад байдаг эсийн үржих, үхэх үйл явцыг зохицуулах боломжийг харуулж байна.

Апоптозын биохимийн ялгаа. Үхжилтээс ялгаатай нь апоптозын үед цөмийг устгах нь ДНХ молекулуудыг задалдаг тусгай Ca2+, Mg2+ - хамааралтай эндонуклеазуудын оролцоотойгоор явагддаг бөгөөд энэ нь ижил хэмжээтэй ДНХ-ийн хэлтэрхий үүсэхэд хүргэдэг. Эдгээр хэсгүүдийн масс нь нэг нуклеосомын массын үржвэр бөгөөд хэсэг бүр нь нэгээс хэд хэдэн нуклеосом агуулдаг. Апоптозын үед ДНХ-ийн өвөрмөц задрал нь тусгай хроматин бүтэц хэлбэрээр өөрийн гэсэн морфологийн илэрхийлэлтэй байдаг.

Апоптозд өртсөн эсийн цитоплазмд үхжилтэй адил гидролизийн ферментийн идэвхжил хэзээ ч ажиглагддаггүй. Эсрэгээр, бүх органеллууд удаан хугацаанд бүрэн бүтэн хэвээр үлдэж, конденсацид ордог бөгөөд энэ нь уургийн молекулуудыг трансглютаминазаар холбодог процесс, түүнчлэн эсийн шингэний дутагдалд ордог тусгай сонгомол ферментийн тээвэрлэлтийн системийг зохицуулдаг. кали, натри, хлор, усны ионуудын солилцоо.

Апоптоз ба үхжил хоёрын морфологийн ялгаа. Эдгээр ялгаа нь үндсэндээ хэт бүтцийн өөрчлөлттэй холбоотой. Гэхдээ гэрлийн микроскопоор харахад апоптозын төлөвт байгаа эсүүд ба тэдгээрийн хэсгүүд (апоптозын биетүүд) нь лимфоцитуудтай харьцуулахад жижиг хэмжээтэй, цөмийн цитоплазмын өндөр харьцаатай, бөөрөнхий хэлбэртэй, конденсацсан хроматин ба цитоплазмтай байдаг. Гол ялгаа нь апоптозын үрэвслийн хариу урвал байхгүй байх явдал юм.

Апоптоз ба үхжил хоёрын хэт бүтцийн ялгаа

Микровилли, эс хоорондын холбоо алдагдах. Эс нь бөөрөнхий хэлбэртэй болж, хөрш зэргэлдээ эсүүдтэй холбоо алддаг. Үхжилтээс ялгаатай нь энэ нь бие даасан эсийн өөрчлөлтийн тухай үргэлж байдаг.

Цитоплазмын органеллуудын конденсацийн улмаас эсийн хэмжээ багасдаг; эсийн хэлбэр өөрчлөгддөг. Эс нь апоптозын биетүүдэд хуваагддаг бөгөөд тэдгээр нь тус бүр нь хоёр контурт цөмийн мембранаар хязгаарлагддаг цөмийн өөрийн гэсэн хэсэгтэй, бие даасан органеллуудтай байдаг.

Үхжилтээс ялгаатай нь апоптозын үед органеллуудын интеграцчлалыг хадгалдаг. Митохондри хавагдаггүй, дотоод мембраны тасралт байхгүй. Апоптозын шинж чанар нь рибосомыг хагас кристаллоид бүтцэд нэгтгэх, цитолеммын доор микрофиламентуудын багц үүсэх явдал юм. Агрануляр эндоплазмын торлог бүрхэвч богино хугацаанд өргөжиж, шингэнээр дүүрсэн бөмбөлөгүүд үүсч, эсээс зайлуулдаг. Эсийн гадаргуу нь тогоо шиг цухуйсан хэсгүүдийг олж авдаг.

Апоптозын үед үхжилээс ялгаатай нь цөмийн хроматин нь хагас бөмбөрцөг, бөөгнөрөл хэлбэрээр кариолемма дор өтгөрдөг. Цөмд осмиофиль биетүүд байдаг.Цөм нь хэлбэрээ өөрчилдөг, доголтой, хэлтэрхий, цөмийн нүхнүүд зөвхөн хроматин захгүй хэсгүүдэд төвлөрдөг.

Апоптозын төлөвт байгаа эс нь макрофагуудаар фагоцитоз болдог. Фагоцитоз маш хурдан явагддаг тул апоптозын эсүүд in vivo нөхцөлд хэдхэн минутын турш амьдардаг тул тэдгээрийг ажиглахад хэцүү болгодог.

Эс, эд эсийн гэмтэл, үхэл: шалтгаан, механизм, эргэлт буцалтгүй гэмтлийн төрөл. Үхжил. Апоптоз.

ХОХИРЛЫН МОРФОЛОГИ

Эсийн үхэл нь эсийн гэмтэл, ишеми, халдвар, хордлого, дархлааны хариу урвалын үр дагавар юм.

Эд эсийн үхлийн хоёр төрөл байдаг - үхжил ба апоптоз.

ЭСИЙН ГЭМТЭЛИЙН ШАЛТГААН

Гипокси.

Артерийн судасны бөглөрөл (атеросклероз, тромбоз) үүсэх үед цусны урсгалыг бууруулдаг (ишеми).

Зүрх судасны дутагдлын үед цусан дахь хүчилтөрөгчийн дутагдал.

Цусны хүчилтөрөгч тээвэрлэх чадвар буурдаг, жишээлбэл, цус багадалт, CO2-ийн хордлого.

дархлааны урвалууд. Зарим дархлааны хариу урвалын хөгжил нь аутоиммун өвчний үндэс суурь болдог.

Хоол тэжээлийн тэнцвэргүй байдал. Уураг, витамины дутагдал нийтлэг хэвээр байна.

ЭСИЙГ ГЭМТЛЭХ МЕХАНИЗМ

Эсийн гомеостазыг хангадаг эсийн доторх дөрвөн систем байдаг.

Эсийн болон түүний органеллуудын ион ба осмосын гомеостазаас хамаардаг эсийн мембраны бүрэн бүтэн байдлыг хадгалах;

· Исэлдэлтийн фосфоржилт, аденозин трифосфат (ATP) үүсэхтэй холбоотой аэробик амьсгал;

Фермент ба бүтцийн уургийн нийлэгжилт;

Эсийн генетикийн аппаратын нэгдмэл байдлыг хадгалах.

Эсийн гэмтэл, үхлийн механизмууд

3. ATP-ийн дутагдал нь плазмын мембраны бүрэн бүтэн байдал алдагдах, улмаар эсийн үхэлд хүргэдэг.

ЭСИЙН ГЭМТЭЛИЙН ХЭЛБЭР

Ялгах:

Ишемийн болон гипоксигийн гэмтэл;

· Чөлөөт радикалууд, түүний дотор идэвхжүүлсэн хүчилтөрөгчийн улмаас үүссэн гэмтэл;

· Хорт гэмтэл.

Чөлөөт радикалуудын ордог гурван урвал нь эсийн гэмтэлд хамгийн чухал үүрэгтэй.

· Мембраны чөлөөт радикал липидийн хэт исэл (SPOL) нь мембран, эрхтэн, эсийг гэмтээхэд хүргэдэг.

Уургийн исэлдэлтийн хувирал. Чөлөөт радикалууд нь амин хүчлүүд (метионин, гистидин, цистин, лизин) -ийг хооронд нь холбодог. Төвийг сахисан протеазаар дамжуулан ферментийг устгадаг.

ДНХ-ийн гэмтэл. Чөлөөт радикалууд нь ДНХ-ийн нэг хэсэг болох тиминтэй урвалд ордог бөгөөд энэ нь эсийн үхэл эсвэл түүний хорт өөрчлөлтөд хүргэдэг.

· Хорт гэмтэл. Химийн бодисууд (усанд уусдаг нэгдлүүд хэлбэрээр) эсийн молекулууд эсвэл органеллуудтай шууд холбогддог. Жишээлбэл, мөнгөн ус нь эсийн мембраны сульфгидрил бүлгүүдийг холбож, эсийн мембраны нэвчилтийг нэмэгдүүлж, ATPase-аас хамааралтай тээвэрлэлтийг дарангуйлдаг. Мөнгөн усны хлорид нь биед ороход ходоод гэдэсний зам, бөөрний эсүүд хамгийн ихээр өвддөг. Цианид нь митохондрийн ферментүүдэд нөлөөлдөг. Хавдрын эсрэг хими эмчилгээний эм (антибиотик орно) нь цитотоксик нөлөөгөөр эсийг гэмтээдэг.

ЭСИЙН ГЭМТЭЛИЙН МОРФОЛОГИ

Апоптозын хамт үхжил нь эсийн үхлийн хоёр морфологийн илэрхийллийн нэг юм.

Апоптоз нь генетикийн программчлагдсан эсийн үхэл юм.

Апоптоз нь ДНХ-ийн конденсац, хуваагдлаар тодорхойлогддог эсийн үхлийн нэг төрөл юм.

Ихэвчлэн апоптоз нь дараахь тохиолдолд тохиолддог.

Өсөн нэмэгдэж буй эсийн популяци дахь устгагдсан эсүүд (нарийн гэдэсний криптын хучуур эд).

Эмгэг судлалын апоптозын ач холбогдол.

Эсийн үхэл нь регресс болон эсийн идэвхтэй өсөлтийн аль алинд нь хавдар үүсдэг.

Дархлааны эсүүд (B, T-лимфоцитууд) үхдэг.

Шилжүүлэн суулгахаас татгалзах гэх мэт цитотоксик Т эсээс үүдэлтэй эсийн үхэл.

Вируст өвчний эсийн үхэл (Каунсилман биеийн вируст гепатит).

Апоптозын механизмууд.

2. Эсийн хэмжээ, хэлбэрийг зөрчих. Эдгээр нь трансглютаминазын үйл ажиллагаатай холбоотой байдаг.

3. Макрофаг болон бусад эсүүдээр апоптозын биетүүдийн фагоцитоз. Энэ нь апоптозын эсийг холбож, шингээдэг эдгээр эсийн рецептороор хангадаг (макрофаг дээр энэ нь апоптозын нейтрофилуудын фагоцитозыг хангадаг δ3-интегрин витронектин рецептор юм).

ҮХЖИЛТ

Проф. М.Н. Никифоров (1923), үхжил нь биеийн бие даасан хэсэг, бүхэл бүтэн эрхтэн, эд, эс, эсийн бүлгийг барьж чаддаг. Одоогийн байдлаар эсийн нэг хэсэг үхэх үед голомтот үхжил гэсэн ойлголт байдаг.

Үхжилтийн морфогенез

Морфогенетик үе шатууд:

Паранекроз - үхжилтэй төстэй боловч буцах боломжтой өөрчлөлтүүд;

Некробиоз - анаболик урвалаас илүү катаболик урвал давамгайлж буй эргэлт буцалтгүй дистрофийн өөрчлөлт;

Цагийг тогтооход хэцүү эсийн үхэл;

Автолиз - гидролизийн ферментийн нөлөөн дор үхсэн субстратын задрал.

Үхлийн макроскопийн шинж тэмдэг

Үхлийн бичил харуурын шинж тэмдэг

Үхжилтийн хэт бүтцийн шинж тэмдэг. Эсийн эрхтэний өөрчлөлтийг тусгана:

Цөмд: хроматин бөөгнөрөл, фибрилийн хуваагдал, бүрэн сүйрэл;

Митохондрид: хавагнах, матрицын мөхлөгүүдийн нягтрал буурах, дотор нь жигд бус хэлбэртэй дүүргэгч үүсэх, кальцийн давсны тунадас үүсэх;

· Цитоплазмын торлог бүрхэвчинд: мембраны бүтэц хавдах, хуваагдах, задрах;

Полисом ба рибосомын хувьд: полисомын задрал, савны гадаргуугаас рибосомыг салгах, контурын тодорхой байдал, хэмжээ, түүнчлэн рибосомын тоо буурах;

Лизосомд: матрицын жижиг нягт мөхлөгүүдийн нэгдэл ба түүний гэгээрэл, мембраны тасархай;

Цитоплазмын матрицад: гликоген мөхлөгүүд алга болж, ферментийн идэвхжил буурдаг.

Үхжилтийн этиологи

Этиологийн хүчин зүйлийн дагуу үхжил таван төрөл байдаг.

· Гэмтлийн,

хортой,

трофоневротик,

харшилтай,

· Судасны.

Этиологийн хүчин зүйлийн үйл ажиллагааны механизмын дагуу үхжил үүсдэг.

· Шууд бус.

Шууд үхжил нь гэмтэл, хортой байж болно. Шууд бус үхжил - трофоневротик, харшил, судасжилт.

Хорт үхжил нь эд эсэд бактерийн болон бусад шинж чанартай хортой хүчин зүйлүүдэд өртөх үед үүсдэг.

Үхжилтийн эмгэг жам

Үхжилтийн эмгэг төрүүлэх янз бүрийн замуудаас хамгийн чухал тавыг нь ялгаж салгаж болно.

Эсийн уургийг убикинонтой холбох;

ATP-ийн дутагдал;

· Хүчилтөрөгчийн реактив төрлийг бий болгох (ROS);

Кальцийн гомеостазыг зөрчих;

Эсийн мембраны сонгомол нэвчилт алдагдах.

Үхжил үүсэх урвал

Энэ нь орон нутгийн болон системийн шинж чанартай байж болно.

Үхлийн дараах хэлбэрүүд байдаг.

коагуляци;

Зөрчилдөөн;

· Гангрена;

· Секвестр;

· Зүрхний шигдээс.

Гангренагийн сортууд:

Нойтон

Орны шарх

ҮХЖИЛТ БА АПОПТОЗИЙН ХАРЬЦУУЛСАН ШИНЖ

Нийтлэг нь:

Энэ хоёр үйл явц нь амьд организмын эсийн амин чухал үйл ажиллагааг зогсоохтой холбоотой юм.

Эдгээр нь хэвийн болон эмгэгийн нөхцөлд хоёуланд нь тохиолддог боловч өөр өөр нөхцөл байдалд байдаг.

Апоптоз нь тодорхой генетикийн өөрчлөлттэй эсүүдэд тохиолддог.

Апоптоз ба үхжил хоёрын хэт бүтцийн ялгаа

Хана болон тусгаарлагдсан нүцгэн протопластууд. Одоогийн байдлаар хиймэл тэжээллэг орчинд протопластыг тусгаарлах, тариалах аргыг боловсруулж, сайжруулах ажил үргэлжилж байна (Зураг 1.15). Протопласт тариалахын тулд тусгаарлагдсан эс, эд эсийг өсгөвөрлөхтэй ижил тэжээллэг орчинг ашигладаг. Протопластын нэг онцлог шинж чанар нь осмосын даралт ихсэх явдал юм.

Тионик шахуургууд нь ATP-ийн дутагдал, эсийн доторх кальцийн илүүдэлийг нэмэгдүүлдэг бөгөөд энэ нь эс, эд эсийн гэмтэл үүсэхэд хүргэдэг. Хүчилтөрөгчийн эмчилгээний үр дүнд үүсдэг нярайн дистресс синдромын пневмоцит үхжил, миокардийн шигдээсийн үед реперфузи гэмтэл, парацетамолыг хэтрүүлэн хэрэглэснээр элэгний эсийн үхжил үүсэхэд реактив хүчилтөрөгчийн төрлүүд хамгийн их үүрэг гүйцэтгэдэг. ...

Захиа

Дууссан:

3-р курсын оюутан

10-р бүлгийн анагаах ухааны факультет

Нестерова Наталья Игоревна

Рязань, 2015 он

Эсийн эмгэгийн үндэс болох гэмтэл (өөрчлөлт) гэсэн ойлголтын шинж чанар.

Эс нь организмын гистологийн элементүүдийн нэг юм. Өсөлт, ялгарах (мэргэшсэн байдал), үйл ажиллагаа, дасан зохицох, оршин тогтнохын тулд тэрээр өөрийн гомеостазыг хадгалж, бодисын солилцоо, энергийг явуулж, генетикийн мэдээллийг хэрэгжүүлж, үр удамд дамжуулж, эс хоорондын бодисын бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг нэгтгэж, шууд болон шууд бусаар оролцдог. биеийн бүх үйл ажиллагааны гүйцэтгэл.

Хүний бие махбодийн амин чухал үйл ажиллагааг зөрчих нь эсийн үйл ажиллагааны өөрчлөлттэй үргэлж холбоотой байдаг. Биеийн эсүүд тодорхой үүрэг гүйцэтгэдэг. Тэд хамтдаа хэвийн гомеостазыг хадгалахад бие махбодийн физиологийн хэрэгцээг хангаж чаддаг. Физиологийн болон эмгэгийн хэт их өдөөлтүүдийн нөлөөн дор эсэд дасан зохицох үйл явц үүсч, үүний үр дагавар нь өөрчлөгдсөн нөхцөлд хэвийн ажиллах боломжийг олгодог шинэ суурин төлөвт хүрэх явдал юм. Хэрэв дасан зохицох хариу урвалын нөөц шавхагдаж, дасан зохицох чадваргүй бол эсийн гэмтэл үүсдэг. Тодорхой хэмжээгээр эсийн гэмтэл нь нөхөн сэргээгддэг боловч энэ зөрчил нь түр зуурын, нөхөн сэргээгдэх шинжтэй байсан ч энэ нь бүхэлдээ организмын нөхцөл байдлыг улам дордуулдаг. Хэрэв тааламжгүй хүчин зүйл удаан хугацаанд үйлчилдэг эсвэл түүний үйл ажиллагааны эрч хүч маш өндөр байвал эсэд эргэлт буцалтгүй гэмтэл гарч, түүний үхэл тохиолддог.

Эсийн гэмтэл нь ийм өөрчлөлт юм

- түүний бүтэц, бодисын солилцоо,

-физик-химийн шинж чанар, үйл ажиллагаа нь гомеостазын олон талын эмгэгийг үүсгэдэг(рН, электролит, ус, уураг, нүүрс ус, липид, гормон, витамин болон бусад PAS-ийн тогтмол байдал), түүнчлэн түүний дасан зохицох чадварыг бууруулдаг(биеийн гадаад болон дотоод орчны байнгын өөрчлөгдөж буй нөхцөл байдалд) эсэргүүцэл(янз бүрийн хор хөнөөлтэй хүчин зүйлийн нөлөөнд) болон дундаж наслалт.

Эсийн гэмтлийн төрөл (төрөл) нь үүнээс хамаарна:

эсийн үйл ажиллагааны эмгэгийн гол илрэлүүдийн хөгжлийн хурд. Цочмог болон архаг эсийн гэмтлийг ялгах. Цочмог гэмтэл хурдацтай хөгжиж, дүрмээр бол ганц боловч хүчтэй хор хөнөөлийн нөлөөний үр дүнд үүсдэг. Архаг гэмтэл удаан үргэлжилдэг бөгөөд давтан нөлөөллийн үр дүн боловч гэмтлийн нөлөөгөөр бага эрчимтэй байдаг;
өртөх үед эсийн амьдралын мөчлөггэмтээх хүчин зүйл. Ялгах митоз Тэгээд интерфаз гэмтэл;
эсийн гомеостазын зөрчлийн зэрэг (гүн) - буцаах боломжтой Тэгээд эргэлт буцалтгүй гэмтэл;
эстэй гэмтээх хүчин зүйлийн харилцан үйлчлэлийн мөн чанар. Хэрэв эмгэг төрүүлэгч бодис нь эсэд шууд нөлөөлдөг бол тэд ярьдаг шууд (анхдагч) түүний хохирол. Бүхэл бүтэн организмын нөхцөлд нөлөөлөл шалтгаан болдогмөн хоёрдогч урвалын гинжин хэлхээ үүсгэх замаар явуулж болно. Жишээлбэл, механик гэмтлийн үед биологийн идэвхт бодис (BAS) нь энэ бодист өртсөн газарт шууд үүсдэг - эдгээр нь үхсэн эс, гистамин, оксидаз, простагландин болон гэмтсэн эсээр нийлэгжсэн бусад нэгдлүүдийн задралын бүтээгдэхүүн юм. BAS нь эргээд энэ хүчин зүйлд өртөөгүй байсан эсийн үйл ажиллагааг алдагдуулдаг. Ийм гэмтэл гэж нэрлэдэг шууд бус эсвэл хоёрдогч . Этиологийн хүчин зүйлийн нөлөөлөл нь шууд бус болон мэдрэлийн болон дотоод шүүрлийн зохицуулалтын өөрчлөлт (цочрол, стресс), биеийн физик-химийн төлөв байдлын хазайлт (ацидоз, алкалоз), системийн эргэлтийн эмгэг (зүрхний дутагдал) зэргээр илэрч болно. , гипокси, гипо- ба гипертерми, гипо- болон гипогликеми гэх мэт.

тодорхой эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлээс үүдэлтэй хохирлын шинж чанар. Тодорхой болон өвөрмөц бус хохирлыг авч үзье.

Хуваарилах Эсийн гэмтлийн эмгэг төрүүлэгч хоёр хувилбар:

· 1. Хүчирхийлэл.Энэ нь эрүүл эс нь физик, хими, биологийн хүчин зүйлүүдэд өртөх үед үүсдэг бөгөөд түүний эрчим нь эсэд дасан зохицдог ердийн цочроох нөлөөллөөс давж гардаг. Гэмтлийн энэ хувилбарт хамгийн мэдрэмтгий нь функциональ идэвхгүй эсүүд бөгөөд өөрсдийн гомеостатик механизмын хүч чадал багатай байдаг.

· 2. Цитопатик.Энэ нь эсийн хамгаалалтын-нөхөн гомеостатик механизмыг анхдагч зөрчсөний үр дүнд үүсдэг. Энэ тохиолдолд гэмтлийн эмгэг төрүүлэгч механизмыг өдөөдөг хүчин зүйл нь тухайн эсийн байгалийн цочромтгой өдөөлт бөгөөд эдгээр нөхцөлд гэмтэх болно. Цитопатик хувилбарт шаардлагатай бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн аль нэг нь (гипоксик, нейротроф, өлсгөлөн, гиповитаминоз, антиоксидант системийн дутагдал, генетикийн согог гэх мэт) байхгүйгээс үүсдэг бүх төрлийн эсийн гэмтэл орно. Цитопатик гэмтэлд хамгийн мэдрэмтгий байдаг эсүүд нь реактив байдал, улмаар байгалийн нөхцөлд үйл ажиллагааны идэвхжил нь маш өндөр байдаг (нейрон, кардиомиоцит).

Эсийн гэмтлийн гол шалтгаанууд

Гарал үүслээс хамааран дараахь төрлийн эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлүүд ялгагдана.

Экзоген (анхдагч) ба эндоген (шууд бус эсийн гэмтлийн үр дүнд анхдагч, хоёрдогч);

халдварт ба халдварт бус

Эцсийн эцэст эсийн гэмтэлд хүргэдэг эхний үйл явдал бол гэмтээгч бодисыг зорилтот молекулуудтай харилцан үйлчлэх явдал юм (Хүснэгт 3-1). Тиймээс хэт ягаан туяаны бай нь уураг, фермент, рецепторын үнэрт бүлгүүд эсвэл ДНХ, РНХ молекул дахь нуклеотидууд байж болно. Төрөл бүрийн гем агуулсан ферментүүд нүүрстөрөгчийн дутуу ислийн зорилтот үүрэг гүйцэтгэдэг. Гипоксигийн үйл ажиллагааны зорилго нь митохондри бөгөөд энергийг ATP хэлбэрээр хадгалахаа больсон гэх мэт.

Эсэд үйлчилдэг гэмтлийн бодисуудын жишээ

Гэмтүүлэгч хүчин зүйлийн зорилтот хүчин зүйлийн харилцан үйлчлэл нь зорилтот бүлэгт гэмтэл учруулж болзошгүй бөгөөд энэ нь жишээлбэл, эсүүд хэт ягаан туяанд өртөх үед ажиглагддаг. Бусад тохиолдолд зорилтот бодис нь идэвхтэй бодисоор гэмтээгүй, харин үйл ажиллагаагаа түр зогсооно. Энэ нь эцэстээ эсийг бүхэлд нь гэмтээхэд хүргэдэг зүйл юм. Жишээлбэл, калийн цианидын нөлөөн дор цитохром оксидазын үйл ажиллагаа унтардаг бөгөөд энэ тохиолдолд хордлогын зорилт болдог. Гэхдээ фермент гэмтээгүй: хэрэв цианидыг хүрээлэн буй орчноос зайлуулбал цитохром оксидазын үйл ажиллагаа сэргээгдэх болно. Эсийн үхлийн шалтгаан нь эрчим хүчний хангамжийг удаан хугацаагаар зогсоосны улмаас эсийн бүтцэд гэмтэл учруулах явдал юм.

Тиймээс, гэмтээгч бодисыг зорилтот бүлэгтэй харьцах мөч ба эсийн тодорхой бүтцийг гэмтээх үйл явцын хооронд дараалсан үйл явдлын бүхэл бүтэн гинжин хэлхээ үүсч болно.

Гэмтлийн хүчин зүйл нь эс ба эс хоорондын бүтцийн амин чухал үйл ажиллагаанд шаардлагатай бодисын дутагдал (үнэмлэхүй, харьцангуй) ба илүүдэл (үнэмлэхүй, харьцангуй), бие махбод дахь бодисын харагдах байдал байж болохыг анхаарах нь чухал юм. Энэ нь нормд байдаггүй.