Лекц №15

Сэдэв: Зүрх судасны эмийн ангилал. зүрхний гликозид.

Гликозид бус кардиотоник бодисууд.

Зүрх судасны тогтолцооны үйл ажиллагаанд нөлөөлдөг эмийн ангилал.

1. Кардиотоник эм;

2. хэм алдагдалын эсрэг эмүүд;

3. Антиангиналь эмүүд;

4. АД буулгах эм;

5. Тархины болон захын цусны эргэлтийг сайжруулах хэрэгсэл.

Эдгээр нь миокардийн агшилтын үйл ажиллагааг идэвхжүүлдэг эмийн бодис бөгөөд зүрхний дутагдлыг эмчлэхэд ашигладаг.

Зүрхний дутагдал гэдэг нь зүрх нь шахах функцээ даван туулж, биеийн эргэн тойронд цусыг зохих хэмжээгээр шахах чадваргүй өвчин юм. Өвчин нь хоёрдогч хэлбэрээр хөгжиж, төрөлхийн (зүрхний гажиг) болон олдмол (CHD, цусны даралт ихсэх, хэрх гэх мэт) өвчний хүндрэл байж болно. Эмнэлзүйн хувьд өвчин нь тахикарди, амьсгал давчдах, хөл хавагнах, гүйцэтгэл буурах (зүрхний архаг дутагдалтай), декомпенсаци (зүрхний цочмог дутагдал) - уушигны хаван, анасарка үүсэх зэргээр илэрдэг. Зүрхний дутагдлын цогц эмчилгээнд зүрхний ачааллыг бууруулж, хоол тэжээлийг сайжруулдаг эмүүдийг хэрэглэдэг (шээс хөөх эм, даралт бууруулах, антиангиналь эм). Тэдний үр дүнгүй байдлын улмаас кардиотоник бодис хэрэглэдэг.

Кардиотоник эмийг хоёр бүлэгт хуваадаг.

1. Зүрхний гликозидууд;

2. Гликозидгүй кардиотоник эмүүд.

зүрхний гликозид.

Эдгээр нь зүрхэнд сонгомол өдөөгч нөлөө үзүүлдэг ургамлын гаралтай бэлдмэл юм.

Үйлдлийн механизмзүрхний гликозид нь нэлээд төвөгтэй боловч түүний мөн чанар нь кардиомиоцитуудад Ca 2+ ионуудын хуримтлалд оршдог бөгөөд энэ нь систолын үе шатанд зүрхний агшилтын хүчийг нэмэгдүүлж, диастолын үе шатанд зүрхний аяыг хадгалахад хүргэдэг. Зүрхний агшилтын хүчийг нэмэгдүүлснээр зүрхний парасимпатик иннерваци нь рефлексээр өдөөгддөг бөгөөд энэ нь зүрхний дамжуулалт буурч, зүрхний цохилт буурахад хүргэдэг. Үүний зэрэгцээ зүрхний эсүүд дэх K + агууламж буурч, энэ нь зүрхний өдөөлтийг нэмэгдүүлж, зүрхний хэмнэл алдагдах, ихэвчлэн экстрасистол хэлбэрээр үүсдэг.

Тиймээс зүрхний гликозид хэрэглэх үед байдаг зүрхний нөлөө: гол- зүрхний агшилтын хүч нэмэгдэж, удаашрах; Тэгээд сөрөг нөлөө- зүрхний доторх дамжуулалт муудаж, хэм алдагдал үүсэх. Зүрхний ажил сайжирч, биеийн цусны эргэлт хэвийн болсон тул зүрхний гаднах нөлөө: шээс хөөх эм ихсэх, хаван буурах, амьсгал давчдах, ядрах, бүх эрхтэн, тогтолцооны ажлыг хэвийн болгох.

Физик-химийн шинж чанар, фармакокинетик шинж чанарын дагуу зүрхний гликозидуудыг гурван үндсэн бүлэгт хуваадаг.

1. ТуйлтУсанд уусдаг, ходоод гэдэсний замд муу шингэдэг, зүрхний цочмог дутагдлыг эмчлэх, түүнчлэн тахиарритми (тосгуурын фибрилляци, пароксизмаль тахикарди, тосгуурын цохилт) эмчилгээнд глюкозын уусмалд аажмаар хэрэглэнэ. Үр нөлөө нь харьцангуй хурдан хөгждөг, тэдгээр нь хуримтлагдах хандлага багатай байдаг.

Строфантин- strophanthus Kombe бэлтгэх.

Коргликон- хөндийн сараана цэцэг бэлтгэх.

Хэт их уусан эсвэл хурдан хэрэглэвэл цочмог хордлого (дотор муухайрах, бөөлжих, хэвлийгээр өвдөх, хүнд хэлбэрийн брадикарди, экстрасистол, харааны бэрхшээл, дэмийрэл, хий үзэгдэл) үүсгэдэг.

2. туйлшралгүй- өөхөнд уусдаг, ходоод гэдэсний замд сайн шингэдэг, зүрхний архаг дутагдлын эмчилгээнд амаар болон шулуун гэдсээр хэрэглэдэг, үйлдэл нь удаан хөгжиж, хуримтлагдах хандлагатай байдаг.

Дигитоксин, Кордитит- үнэгний purpurea бэлдмэл.

Хуримтлагдах өндөр хандлагатай тул архаг хордлого үүсгэдэг бөгөөд энэ нь аажмаар үүсдэг. Хордлогын эхний шинж тэмдгүүд нь хоолны дуршил буурах, брадикарди, зүрхний дутагдлын шинж тэмдгүүд эргэж ирэх, дараа нь хэвлийгээр өвдөх, дотор муухайрах, бөөлжих гэх мэт шинж тэмдгүүд илэрдэг.Эдгээр шинж тэмдэг илэрвэл эмийг цуцалж, шингээх бодис, K + эм (Asparkam, Панангин) -ийг тогтооно.

3. дунд зэргийн туйлтай- эхний хоёр бүлгийн хооронд завсрын байрлалыг эзэлдэг бөгөөд зүрхний цочмог дутагдлыг судсаар хийх, зүрхний архаг дутагдлыг амаар болон шулуун гэдсээр эмчлэхэд хэрэглэж болно. Үр нөлөө нь туйлшралгүй эм ууснаас илүү хурдан хөгждөг боловч туйлын эм ууснаас илүү удаан байдаг тул цочмог хордлого үүсэх эрсдэл буурдаг. Тэд хуримтлагдах дунд зэргийн хандлагатай бөгөөд архаг хордлого үүсгэх магадлал багатай байдаг.

Дигоксин (Ланикор), Целанид (Изоланид), Медилазид digitalis бэлдмэл

Лантасайд- CHF эмчлэхэд илүү их ашиглагддаг. ноосон

Эдгээр үндсэн бүлгүүдээс гадна дунд зэргийн идэвхжилтэй зүрхний гликозидууд нь сул кардиотоник нөлөөтэй, голчлон тайвшруулах нөлөөтэй байдаг. Эдгээр эмийг ихэвчлэн кардионевроз, ургамлын-судасны дистони, зүрхний архаг дутагдлын хөнгөн хэлбэрийн эмчилгээнд хэрэглэдэг. Тэдний үйл ажиллагаа багатай тул ихэвчлэн сайн тэсвэрлэдэг бөгөөд гаж нөлөө үүсгэдэггүй.

Хаврын Адонисын бэлдмэлүүд - дусаах, хандлах, Бехтеревийн эм, "Кардиовален", "Адонис-бром", Адонизид.

Хөндийн сараана цэцгийн бэлдмэл - хандмал, хөндийн сараана-валерианы дусал, Зеленин дусал.

Шарлалтын бэлдмэл - "Кадиовален".

Гликозид бус кардиотоник бодисууд.

Зүрхний гликозидуудаас ялгаатай нь тэдгээр нь хурдан үйлчилдэг тул зүрхний цочмог дутагдлын хүнд тохиолдолд хэрэглэж болно. Гэсэн хэдий ч зүрхний гликозидтэй харьцуулахад тэдгээр нь зүрхний хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг нэмэгдүүлдэг бөгөөд энэ нь зүрх судасны олон өвчний үед хүсээгүй байдаг.

Амринон, Милринон

Зүрхний дутагдлын богино хугацааны эмчилгээнд хэрэглэнэ. Сөрөг нөлөө: тахикарди, гипотензи, хэм алдагдал, бөөрний үйл ажиллагааны алдагдал.

Ихэнхдээ β 1-адреномиметикийг гликозид бус кардиотоник болгон ашигладаг. Добутамин, α,β-агонист Адреналинэндоген амины аналог ба норэпинефриний урьдал бодис болох эм; Допамин (Допмин).

Өөрийгөө хянах асуултууд.

Зүрхний гликозидын кардиотоник үйл ажиллагааны механизм нь кардиомиоцитын мембраны Na +, K + -ATPase-д дарангуйлах нөлөөтэй холбоотой байдаг (Зураг 14.2). Энэ нь Na4 ба K+ гүйдлийг тасалдуулахад хүргэдэг. Үүний үр дүнд кардиомиоцитын доторх K + агууламж буурч, Na + - нэмэгддэг. Үүний зэрэгцээ Na+-ийн эсийн доторх болон гаднах концентраци хоорондын ялгаа багасч, мембраны Na+/Ca2~ солилцоог бууруулдаг. Сүүлийнх нь Ca2+ ялгаралтын эрчмийг бууруулдаг бөгөөд энэ нь түүний саркоплазм дахь агууламж нэмэгдэж, саркоплазмын торлог бүрхэвчинд хуримтлагдахад хувь нэмэр оруулдаг. Энэ нь эргээд кальцийн L-сувгаар дамжин кардиомиоцитууд руу гаднаас нэмэлт Ca2+ орохыг өдөөдөг. Үүний эсрэг үйл ажиллагааны потенциал нь саркоплазмын торлог бүрхэвчээс Ca2 * ялгаралтыг нэмэгдүүлдэг. Үүний зэрэгцээ саркоплазм дахь чөлөөт Ca2+ ионы агууламж нэмэгдэж, энэ нь баталгаа болдог

chivaet кардиотоник нөлөө. q Ca2+ ионууд нь тро-

пониныг нийлэгжүүлж, миокардийн агшилтын уураг дээр дарангуйлах нөлөөг арилгана. Актин нь миозинтэй харилцан үйлчилдэг бөгөөд энэ нь миокардийн хурдан, хүчтэй агшилтаар илэрдэг (14.2-р зургийг үз).

Зүрхний цохилт буурах (сөрөг хронотроп 1 үйлдэл), диастолын хугацааг уртасгах үед зүрхний ажил нэмэгдэх нь чухал юм. Энэ нь зүрхний үйл ажиллагааны хамгийн хэмнэлттэй горимыг бий болгодог: хүчтэй систолын агшилт нь миокардид эрчим хүчний нөөцийг нөхөн сэргээхэд таатай "амрах" (диастол) хангалттай хугацаагаар солигддог. Зүрхний цохилт буурах нь зүрх судасны рефлекстэй ихээхэн холбоотой байдаг. Зүрхний гликозидын нөлөөн дор зүрхний мэдрэхүйн мэдрэлийн төгсгөлүүд нь догдолж, рефлексээр вагус мэдрэлийн системээр дамжин брадикарди үүсдэг. Цусны даралт ихсэх үед систолын үед синоаортын бүсийн механик рецепторуудаас зүрхний рефлексийг бэхжүүлэх нь тодорхой үүрэг гүйцэтгэдэг байж магадгүй юм. ЭКГ дээр RR интервалын өсөлт ажиглагдаж байна.

Нэмж дурдахад зүрхний гликозид нь зүрхний дамжуулалтын системд шууд дарангуйлах нөлөө үзүүлж, вагус мэдрэлийг чангалж, өдөөх дамжуулалтын хурдыг бууруулдаг (сөрөг дромотроп "үйлдэл"). Атриовентрикуляр (тосгуур ховдолын) зангилаа ба тосгуурын ховдолын галд тэсвэртэй хугацаа. багц (багц His) нэмэгддэг. P-Q интервал уртасдаг. Хортой тунгаар зүрхний гликозидууд тосгуур ховдолын бөглөрөл үүсгэдэг.

Их хэмжээний тунгаар зүрхний гликозид нь зүрхний автоматизмыг нэмэгдүүлдэг. Энэ нь синусын зангилаанаас үл хамааран импульс үүсгэдэг эктопик өдөөх голомт үүсэхэд хүргэдэг. хэм алдагдал (ялангуяа, экстрасистол) байдаг.

Зүрхний дутагдлын үед зүрхний гликозидын нөлөөн дор түүний минутын хэмжээ ихсэх нь цусны эргэлтэнд эерэг нөлөө үзүүлдэг (Хүснэгт 14.2). Зүрхний декомпенсацийн үед зүрхний гликозидын цусны эргэлтэнд үзүүлэх гол нөлөө нь венийн түгжрэлийг багасгах явдал юм. Үүний зэрэгцээ венийн даралт буурч, хаван нь аажмаар алга болдог. Венийн зогсонги байдлыг арилгахад зүрхний цохилтын рефлекс нэмэгдэхгүй (Дээд венийн хөндийн амны хөндийн Бэйнбрижийн рефлекс). Цусны даралт өөрчлөгдөхгүй, өсөхгүй (хэрэв буурсан бол). Захын судасны нийт эсэргүүцэл буурч, цусны хангамж, эд эсийн хүчилтөрөгчийн хангамж сайжирна. Дотоод эрхтнүүдийн (элэг, ходоод гэдэсний зам гэх мэт) эвдэрсэн үйл ажиллагаа сэргээгддэг. Зүрхний цусан хангамжийг зүрхний гликозидын тусламжтайгаар сайжруулж, ерөнхий гемодинамикийг хэвийн болгох боломжтой (дижитал бэлдмэлийг өндөр тунгаар хэрэглэхэд титэм судасны бага зэрэг шууд агшилтын нөлөө үзүүлдэг).

Зүрхний гликозидыг хэрэглэх заалт

Зүрхний гликозидыг голчлон зүрхний цочмог болон архаг дутагдлын үед хэрэглэнэ. Зүрхний цочмог дутагдлын үед зүрхний гликозид богино хугацааны далд үетэй (строфантин, коргликон) хэрэглэнэ. Зүрхний архаг дутагдлын үед амаар хэрэглэх гол эм бол дигоксин юм. Заримдаа зүрхний хэм алдагдалд (тосгуурын фибрилляци, тосгуурын пароксизм ба зангилааны тахикарди) гликозидуудыг (ихэвчлэн дижитал бэлдмэл) тогтоодог. Эдгээр хэм алдагдалын үед гликозидын үр нөлөө нь вагус мэдрэлийн тонус нэмэгдэж, зүрхний дамжуулалтын системийн дагуу өдөөлтийг дарангуйлахтай холбоотой байдаг (14.2-р бүлгийг үзнэ үү).

Зүрхний гликозидыг ихэвчлэн амаар (digitalis, adonis бэлдмэл) болон судсаар (строфантин, дигоксин, celanide, corglicon), заримдаа булчинд болон шулуун гэдсээр хийдэг. Арьсан доорх тарилга хийхийг зөвлөдөггүй, учир нь энэ нь хүсээгүй урвал үүсгэж болзошгүй - тарилгын талбайд цочрол, өвдөлт, буглаа.

Зүрхний гликозидын эсрэг заалт нь бүрэн бус тосгуур ховдолын блок, хүнд хэлбэрийн брадикарди, цочмог халдварт миокардит юм. Зүрхний гликозидыг кальцийн бэлдмэл, гипокалиемитэй хамт болгоомжтой хэрэглэх хэрэгтэй. Энэ нь цусны ийлдэс дэх кальцийн ионы агууламж нэмэгдэхийн хэрээр миокардийн зүрхний гликозид мэдрэмтгий байдал нэмэгдэж, улмаар эдгээр эмийн хортой нөлөө үзүүлэх магадлал нэмэгддэгтэй холбоотой юм. Үүний нэгэн адил зүрхний гликозидын нөлөө нь калийн ионы агууламж буурахад өөрчлөгддөг (энэ нь салуретик бүлгийн шээс хөөх эм, суулгалт, мэс заслын дараах үе шатанд тохиолдож болно). Хорт нөлөө нь зүрхний гликозидын хэт их тунтай холбоотой байдаг. Энэ нь тод хуримтлагдах чадвартай digitalis бэлдмэлийг хэрэглэх үед ихэвчлэн ажиглагддаг. Digitalis-ийн хордлого нь зүрхний болон экстракардиакийн эмгэгээр илэрдэг. Энэ нь янз бүрийн хэм алдагдал (жишээлбэл, экстрасистол), хэсэгчилсэн буюу бүрэн атриовентрикуляр блок үүсгэдэг. Хордлогын улмаас нас барах хамгийн түгээмэл шалтгаан нь ховдолын фибрилляци юм.

Бусад тогтолцооны талаас хараа муудах (өнгө орно), ядрах, булчин сулрах, диспепсийн шинж тэмдэг (дотор муухайрах, бөөлжих1, суулгах), сэтгэцийн эмгэг (өдөөх, хий үзэгдэл), толгой өвдөх, арьсны тууралт гарч болзошгүй. Дижиталийн бэлдмэл болон бусад зүрхний гликозидын хордлогын эмчилгээ нь зүрхний үйл ажиллагааны сөрөг өөрчлөлтийг арилгахад чиглэгддэг. Мансууруулах бодисыг зогсоох эсвэл тунг багасгахаас гадна олон тооны физиологийн антагонистуудыг хэрэглэдэг. Зүрхний гликозид нь кардиомиоцит дахь калийн ионы агууламж буурахад хүргэдэг болохыг харгалзан калийн бэлдмэлийг (калийн хлорид, калийн нормин гэх мэт) хэрэглэхийг зааж өгсөн болно. Цусны сийвэн дэх калийн ионуудын агууламж ердийн хэмжээнээс хэтрэхгүй байхаар тэдгээрийг амаар эсвэл судсаар хийдэг. Калийн бэлдмэлийг зүрхэнд гликозидын хортой нөлөө, ялангуяа зүрхний хэмнэлийн эмгэгээс урьдчилан сэргийлэхэд ашигладаг. Үүнтэй ижил зорилгоор магнийн бэлдмэл (магнийн оротат), түүнчлэн панангин (калийн аспарагинат ба магнийн аспарагинат агуулсан) ба үүнтэй төстэй найрлагатай Аспаркам шахмалыг 2-ыг тогтооно. Панагин ба аспаркамыг судсаар тарих зориулалттай ампулаар үйлдвэрлэдэг. Цусан дахь калийн ионы концентрацийг бууруулдаг бодисууд (хэд хэдэн шээс хөөх эм, кортикостероидууд) нь зүрхний гликозидын кардиотоксик нөлөөг илэрхийлэхэд хувь нэмэр оруулдаг гэдгийг санах нь зүйтэй.

Гликозидын бус бүтэцтэй кардиотин бодисууд

Кардиомиоцит дахь cAMP ба Са2 ионуудын агууламжийг нэмэгдүүлдэг эмүүд *

1. P-адренерг рецепторыг өдөөдөг эмүүд Допамин Добутамин

2. Фосфодиэстераза дарангуйлагч Амринон Милринон

Допамин ба добутамины кардиотоник үйлдэл нь зүрхний P-адренерг рецепторыг өдөөхтэй холбоотой юм. Үүний зэрэгцээ аденилат циклаза идэвхждэг бөгөөд энэ нь кардиомиоцит дахь cAMP-ийн агууламж нэмэгдэж, улмаар кальцийн ионы концентраци нэмэгддэг. Үүний үр дүнд зүрхний агшилтын хүч нэмэгддэг.

Допамин (допмин) нь допамин рецепторуудад үйлчилдэг бөгөөд норэпинефриний урьдал бодис болох a- ба p-адренерг рецепторуудыг шууд бусаар өдөөдөг. Дундаж эмчилгээний тунгаар допамин нь эерэг инотроп нөлөө үзүүлдэг (зүрхний p-адренерг рецепторыг өдөөдөг) бөгөөд энэ нь бөөр ба голтын судаснуудын тэлэлттэй хавсардаг (энэ нь гөлгөр булчинд допамин рецепторыг өдөөдөг). Допаминыг кардиоген шоконд хэрэглэдэг. Мансууруулах бодис нь тахикарди, хэм алдагдал, захын судасны эсэргүүцэл, зүрхний үйл ажиллагааны хэт их өсөлтийг үүсгэдэг.

Допамины дериватив, добутамин нь p-агонист бөгөөд илүү сонгомол байдлаар ажилладаг. Энэ нь тод кардиотоник үйл ажиллагаагаараа тодорхойлогддог. Добутаминыг зүрхний декомпенсацийн үед богино хугацаанд өдөөхөд ашигладаг.

Добутамин нь тахикарди, хэм алдагдал, цусны даралт ихсэх болон бусад гаж нөлөө үүсгэдэг.

Допамин ба добутаминыг дусаах замаар судсаар тарина.

Сүүлийн жилүүдэд тахикарди, хэм алдагдал, цусны даралтын өөрчлөлтийг үүсгэдэггүй синтетик кардиотоник эмийг бий болгоход чиглэсэн эрчимтэй судалгаа хийж байна. Тэдний эерэг инотроп нөлөө нь титэм судасны эргэлтийг сайжруулж, зүрхний хүчилтөрөгчийн хэрэглээг нэмэгдүүлэхгүй байх нь зүйтэй юм. Амринон ба милринон нь эдгээр шаардлагыг хэсэгчлэн хангадаг. Тэд фосфодиэстераза III-ийг дарангуйлснаар cAMP-ийн агууламжийг нэмэгдүүлдэг, i.e. cAMP идэвхгүйжүүлэх үйл явцыг блоклох. cAMP-ийн хуримтлал нь кальцийн ионуудын концентрацийг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг бөгөөд энэ нь эерэг инотроп нөлөөгөөр илэрдэг. Тиймээс үйл ажиллагааны механизмын дагуу эдгээр эмүүд нь зүрхний гликозид, катехоламинуудаас ялгаатай байдаг.

Амринон - (биспиперидины дериватив) нь миокардийн агшилтын үйл ажиллагааг нэмэгдүүлж, судас тэлэх шалтгаан болдог. Одоогоор зүрхний цочмог декомпенсацид зөвхөн богино хугацаанд (судсаар) хэрэглэж байна.

Антиангиналь бодисууд

Миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг бууруулдаг эмүүд

Миокардид хүчилтөрөгчийн хангамжийг нэмэгдүүлдэг эмүүд

Органик нитрат Нитроглицерин Сустак Тринитролонг Нитронг Эринит Нитросорбид Изосорбид мононитрат L хэлбэрийн кальцийн сувгийн хориглогч Верапамил Дилтиазем Нифедипин Калийн сувгийн идэвхжүүлэгч Никорандил Төрөл бүрийн Амиодарон

B-адренерг хориглогч Титэм судсыг тэлэх эм

Миотроп нөлөөтэй анаприлин

Талинолол дипиридамол

Атенолол

метопролол

Брадикардик эмүүд Рефлексийн үйлдэл хийх хэрэгсэл,

Ивабралин нь титэм зовиурыг арилгадаг

Апинидин Валидол

Фалипамил

Гэсэн хэдий ч angina pectoris-ийн эмийн эмчилгээ нь нарийн төвөгтэй гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Тиймээс эдгээр антиангиналь эмүүдээс гадна өөр өөр чиглэлтэй бусад бодисуудыг бас ашигладаг. Энэ эмгэгийн үед хэрэглэдэг дараах бүлгийн эмүүдийг нэрлэж болно.

Зүрхний хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ ба түүнийг хүргэх хоорондын тэнцвэргүй байдлыг хэвийн болгодог.

Зүрх судасны хамгаалалтын бодисууд.

Цусны бүлэгнэлтийн эсрэг бодис (19.1-р бүлгийг үзнэ үү).

Липид бууруулах бодисууд (22-р бүлгийг үзнэ үү).

Сэтгэцэд нөлөөлөх эмүүд (11.2 ба 11.4-р бүлгийг үзнэ үү).

Эдгээр өгөгдлөөс харахад нитроглицерины антиангиналь нөлөө нь түүний зүрхний экстракардиак нөлөөтэй холбоотой байдаг. Angina-ийн дайралтыг арилгах гол шалтгаан нь нитроглицеринээр венийн болон цусны даралтыг бууруулж, улмаар венийн эргэлт, цусны урсгалын эсэргүүцэл буурч, улмаар зүрхний өмнөх болон дараах ачаалал буурах явдал юм. . Энэ нь эргээд зүрхний ажил, хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ буурахад хүргэдэг. Ийм нөхцөлд цусны хангамж, хүчилтөрөгчийн одоогийн түвшин хангалттай хэмжээнд хүрч, хүчилтөрөгчийн дутагдал арилдаг. Судасны нитроглицеринд мэдрэмтгий байдлын дагуу тэдгээрийг дараах дарааллаар байрлуулна: судлууд> артериуд> артериолууд ба хялгасан судасны сфинктер.

Судасны гөлгөр булчинг тайвшруулах механизмын тухайд нитроглицерин нь эндотелийн тайвшруулах хүчин зүйл (N0) -тэй адил үйлчилдэг болохыг харуулсан. Бие махбодид азотын исэл нь нитроглицерин (болон бусад нитрат) -аас ялгардаг бөгөөд үүнээс S-нитросотиолууд үүсдэг. Эдгээр нэгдлүүд нь уусдаг цитозолын гуанилат циклазыг идэвхжүүлдэг. Сүүлийнх нь цитозолын чөлөөт Ca2 + ионуудын агууламж буурахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь судасны гөлгөр булчингуудыг тайвшруулахад хүргэдэг (Зураг 14.7).

Нитроглицерин нь миокардийн ишемийн хэсэгт цусны хангамжийг сайжруулах нь чухал юм. Энэ нь хэд хэдэн нөлөөллөөс үүдэлтэй юм. Тиймээс ховдолын хананы диастолын хурцадмал байдал буурах нь миокардийн доод хэсгийн цусны хангамжийг сайжруулдаг. Том титэм судасны аль хэдийн тэмдэглэсэн өргөтгөл нь эерэг үүрэг гүйцэтгэдэг. Ялангуяа таатай зүйл бол бөглөрөлийн талбайд тэлэлт юм1. Нэмж дурдахад нитроглицерин нь барьцааны эргэлтийг сайжруулж, титэм судасны нарийсалт үүсгэдэг рефлексийн төв холбоосыг хаадаг болохыг тогтоожээ (Схем 14.2.).

Мөн нитроглицерин нь тархи, дотоод эрхтнүүд, нүдний торлог бүрхэвчийн судсыг өргөсгөдөг. Миотроп нөлөөтэй антиспазмодик шинж чанартай тул дотоод эрхтнүүдийн гөлгөр булчингийн аяыг бууруулдаг (хоол боловсруулах зам, гуурсан хоолой гэх мэт).

Хүсээгүй үр нөлөөний дотроос рефлекс тахикарди (цусны даралт буурахтай холбоотой нөхөн олговор өгөх урвал), толгой өвдөх, толгой эргэх зэрэг болно. Эдгээр үзэгдлүүд нь ялангуяа эмийн эхний тунг хэрэглэсний дараа тод илэрдэг. Дараа нь толгойн өвдөлтийн эрч хүч буурч, өвдөлт үүсэхээ болино. Нитроглицериныг хэрэглэх үед, ялангуяа хэтрүүлэн хэрэглэвэл цусны даралт ихсэх хүртэл буурч болно. Нитроглицериныг удаан хугацаагаар хэрэглэхэд л дасдаг (жишээлбэл, судсаар дусаах үед донтолт 24 цагийн дотор үүсдэг). Мансууруулах бодисыг тогтмол хэрэглэснээр энэ нь практик ач холбогдолгүй болно.

Хурдан бөгөөд богино хугацаанд үйлчилдэг нитроглицерин нь аль хэдийн тохиолдсон angina-ийн дайралтыг арилгахад зориулагдсан. Энэ нь ихэвчлэн шахмал эсвэл капсул (сүүлийн нь нитроглицеринийн тослог уусмал агуулдаг; капсулыг шүдээ хавирах хэрэгтэй), эсвэл согтууруулах ундааны уусмал хэлбэрээр (элсэн чихэр тутамд 1-2 дусал) хэл дор тарьдаг. Нитроглицериныг хурдан шингээж авдаг (үйлчилгээ нь 2-3 минутын дараа эхэлдэг), angina pectoris-ийн дайралтыг арилгадаг (зогсдог). Үр нөлөө нь богино хугацаанд (30 минут хүртэл) байдаг. Нитроглицериныг судсаар тарьдаг тунгийн хэлбэр байдаг бөгөөд энэ нь бусад эмүүд үр дүнгүй үед яаралтай тусламж үзүүлэхэд ашиглагддаг (мөн хүнд хэлбэрийн гипотензи байхгүй бол миокардийн шигдээс). Нэмж дурдахад нитроглицерин нь амьсгалах зориулалттай лаазанд байдаг.

Урт хугацааны үйлчилгээтэй нитратын бэлдмэл

Angina-ийн халдлагаас урьдчилан сэргийлэхийн тулд удаан хугацааны үйлчилгээтэй нитроглицерин бэлдмэлийг хэрэглэдэг. Үүнийг аажмаар шингээхийн тулд тусгай бичил капсултай болон бусад тунгийн хэлбэрийг бий болгосон. Эдгээр эмүүдийн нэг нь Сустак - нитроглицериныг аажмаар уусгах шахмал хэлбэрээр амаар авдаг. Үйлдэл нь 10-15 минутын дараа эхэлдэг бөгөөд хэдэн цаг (ойролцоогоор 4 цаг) үргэлжилдэг. Гаж нөлөө нь нитроглицериныг хэрэглэхээс бага илэрдэг. Үйлдлийн үргэлжлэх хугацаа нь ижил төстэй (3-4 цаг) тринитролонг юм. Энэ нь бохь дээр полимер хавтан хэлбэрээр хэрэглэгддэг. Нитроны нөлөө га урт (7-8 цаг хүртэл). Үүнийг шахмал хэлбэрээр амаар авна. 2% -ийн нитроглицерин агуулсан тос нь удаан хугацааны үр нөлөөтэй байдаг. Үр нөлөө нь 15-30 минутын дараа 5 цаг хүртэл үргэлжилдэг.Нитроглицеринтэй нөхөөсийг мөн хэрэглэдэг. Бие махбодид эмийг тогтмол нийлүүлдэг нитроглицерин агуулсан нөхөөсийг хэрэглэх үед донтолт хурдан үүсдэг - 8-24 цагийн дотор.Тиймээс наалтыг 12 цагаас илүүгүй (ихэвчлэн) үлдээдэг гэдгийг санах нь зүйтэй. 8-10 цаг), дараа нь 12 цагийн завсарлага Энэ нь нитроглицериныг тогтоосон тунгийн хэлбэрээр үр дүнтэй байлгах боломжийг олгодог.

Нитроглицеринтэй ажилладаг эмийн болон цэргийн аж ахуйн нэгжийн ажилтнуудад дадал зуршил, мансууруулах бодисын хамаарал үүсч болно.

Урт үйлчилдэг нитратуудад мөн нитросорбид (изосорбид динитрат)1, эринит (пентаэритритилтетранитрат, нитропентон), изосорбидын мононитрат (моноцинк) зэрэг орно. Тэдний үр нөлөө нь удаан хугацааны үйлчилгээтэй нитроглицерин бэлдмэлүүдээс арай бага юм. Амаар уувал үйлдэл нь ойролцоогоор 30 минутын дараа тохиолддог бөгөөд 1-4 цаг үргэлжилнэ.Нитросорбид ба изосорбидын мононитратыг удаан хугацаагаар суллах шахмал (6-8 цаг) бас байдаг. Мансууруулах бодис нь сийвэнгийн уурагтай холбогддог. Тэд сайн тэсвэрлэдэг. Гаж нөлөө нь нитроглицеринтэй төстэй боловч бага зэрэг илэрдэг. Диспепсийн үзэгдлүүд боломжтой. Удаан хугацаагаар хэрэглэхэд донтолт үүсдэг. Нитратуудад хөндлөн донтох нь ажиглагдсан.

Кардиотоник эм нь миокардийн агшилтыг нэмэгдүүлдэг (зүрхний агшилтын хүч); зүрхний дутагдалд хэрэглэдэг.

Зүрхний дутагдал нь миокардийн агшилтын үйл ажиллагааг зөрчиж, зүрхний гаралт буурч, эрхтэн, эд эсийн цусны хангамж муудахад хүргэдэг. Зүрхний дутагдлын үед зүрх нь эд эсийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг хангахын тулд цусыг ийм хэмжээгээр шахаж чаддаггүй бөгөөд үүний үр дүнд тэдний хэвийн ажиллах нөхцөл алдагддаг.

Зүрхний дутагдлын хөгжилд хүргэдэг:

Миокардид голчлон нөлөөлдөг өвчин (миокардит, хордлого,
цус багадалт гэх мэт);

Цусны даралт ихсэх эсвэл хэмжээ ихсэх замаар миокардийн хоёрдогч хэт ачаалал
VI (цусны даралт ихсэх, зүрхний хавхлагын өвчин гэх мэт).

Өвчний хөгжлийн хурдаар зүрхний цочмог ба архаг дутагдлыг ялгадаг. Зүрхний цочмог дутагдал нь уушигны хавангаар хүндэрч, хурдан (заримдаа хэдэн минутын дотор) үүсдэг цусны эргэлтийн хүнд хэлбэрийн эмгэг юм. Энэ нь эмнэлгийн яаралтай оролцоог шаарддаг. Зүрхний архаг дутагдал нь аажмаар (сар, жил) хөгждөг бол заримдаа зүрхний цочмог дутагдлын шинж тэмдэг илэрдэг.

Нутагшуулалтаас хамааран зүрхний зүүн эсвэл баруун хэсгийн (тосгуур, ховдол) дутагдал нь ялгагдана.

Зүүн ховдлын зүрхний дутагдлын үед зүрх нь бүх цусыг венийн системээс артери руу шахаж чадахгүй, венийн даралт нэмэгдэж, системийн болон уушигны эргэлтэнд цусны зогсонги байдал үүсч, зүрхний гаралт буурч, эрхтэн, эд эсийн цусны урсгал улам дорддог. Бөөрний цусны урсгалын бууралт нь ренин ялгаруулж, улмаар ангиотензин II ба альдостерон үүсэхийг өдөөдөг бөгөөд энэ нь биед натри, усыг хадгалахад хүргэдэг. Үүний үр дүнд арьсан доорх эд, дотоод эрхтнүүдийн хаван үүсдэг. Эд эсэд цусны хангамж хангалтгүй байгаа нь амьсгал давчдах, арьс, салст бүрхэвчийн хөхрөлт, эрхтэний дистрофи аажмаар хөгжих зэргээр илэрдэг хүчилтөрөгчийн дутагдалд хүргэдэг. Венийн даралт ихсэх, зүрхний гаралт буурснаас болж рефлексийн тахикарди үүсдэг.

Кардиотоник эм нь зүрхний булчингийн агшилтын хүчийг нэмэгдүүлж, зүрхний гаралтыг нэмэгдүүлж, эрхтэн, эд эсийн цусан хангамжийг сайжруулж, бөөрний цусны урсгалыг хэвийн болгож, биед шингэний хуримтлалыг бууруулж, венийн даралтыг бууруулж, венийн систем дэх цусны зогсонги байдлыг арилгана. Үүний үр дүнд хавдар, амьсгал давчдах, дотоод эрхтний үйл ажиллагаа сэргээгддэг. Одоогийн байдлаар эмнэлзүйн практикт ашиглагдаж байгаа кардиотоник бодисууд нь кардиомиоцитын цитоплазм дахь ионжуулсан кальцийн (Ca 2+) агууламж нэмэгдсэнтэй холбоотойгоор миокардийн агшилтыг нэмэгдүүлдэг. Ca 2+ ионууд нь кардиомиоцитын тропонин-тропомиозин цогцолборын тропонин С-тэй холбогдож, энэ цогцолборын хэлбэрийг өөрчилснөөр түүний дарангуйлагчийг арилгадаг.

Актин ба миозины харилцан үйлчлэлд үзүүлэх нөлөө. Үүний үр дүнд илүү олон актин-миозины цогцолбор үүсдэг бөгөөд энэ нь булчингийн агшилтыг нэмэгдүүлдэг.

Кардиотоник эмийг дараахь байдлаар хуваадаг.

1. 
   зүрхний гликозид;
2. 
   гликозид бус бүтэцтэй кардиотоник бодисууд.

Дигитоксин, дигоксин (Lanoxin, Lanicor, Dilanatsin), lanatozid C (Celanide, Isolanide), ouabain (Strophanthin K), corglicon.

Зүрхний гликозид нь ургамлын гаралтай материалаас тусгаарлагдсан стероидын бүтцийн нэгдлүүд юм. Зүрхний гликозид агуулсан Digitalis дусаахыг ардын анагаах ухаанд эрт дээр үеэс хаван арилгах, зүрхний үйл ажиллагааг тасалдуулах мэдрэмжийг арилгахад ашиглаж ирсэн. Эмнэлзүйн анагаах ухаанд эдгээр эмийг анх 18-р зууны төгсгөлд зүрхний дутагдалтай өвчтөнүүдэд В.Витеринг амжилттай хэрэглэж байжээ. Дижиталисын бэлдмэлийн кардиотоник ба шээс хөөх шинж чанарыг олж илрүүлэх нь анагаах ухаанд ач холбогдлын хувьд хамгийн чухал зүйл гэж тооцогддог.

Зүрхний гликозидыг ургамлын гаралтай эмийн түүхий эдээс, тухайлбал янз бүрийн төрлийн үнэг (ягаан, зэвэрсэн, ноосон), строфантус (гөлгөр, комбе), хөндийн сараана, далайн сонгино гэх мэтээс гаргаж авдаг.

Зүрхний гликозид нь сахарын бус хэсэг (агликон эсвэл генин) ба сахар (гликон) зэргээс бүрдэнэ. Агликон нь стероид бүтэцтэй (циклопентанпер-гидрофенантрен) бөгөөд ихэнх гликозидууд нь ханаагүй лактан цагирагтай холбоотой байдаг. Агликоны бүтэц нь зүрхний гликозидын фармакодинамик шинж чанарыг тодорхойлдог бөгөөд тэдгээрийн үндсэн үйл ажиллагаа - кардиотоник. Ус, липид дэх уусах чадвар, үүний үр дүнд гэдэс дотор шингээх чадвар, био хүртээмж, хуримтлагдах, ялгарах чадварыг тодорхойлдог.

Yutsya чихрийн хэсэг нь зүрхний гликозидын идэвхжил, хоруу чанарт нөлөөлдөг.

Зүрхний гликозид нь миокардид үйлчилдэг тул дараахь үндсэн үр нөлөөг үүсгэдэг.

Эерэг инотроп нөлөө (Грек хэлнээс. inos - эслэг, булчин; тропос - чиглэл) - зүрхний агшилтын хүч нэмэгдэх (систолыг бэхжүүлэх, богиносгох). Энэ нөлөө нь кардиомиоцитуудад зүрхний гликозидын шууд үйлдэлтэй холбоотой юм.

Зүрхний гликозидын "зорилтот" нь магнийн хамааралтай Na +, K + -ATPase нь кардиомиоцитын мембранд байрладаг. Энэ фермент нь эсээс Na + ионыг зөөвөрлөж, эсэд нэвтэрч буй K + -ийг солилцдог.

Зүрхний гликозид нь Na +, K + -ATPase-ийг дарангуйлдаг бөгөөд үүний үр дүнд эсийн мембранаар ионуудын дамжуулалт алдагддаг. Энэ нь К + ионы концентраци буурч, кардиомиоцитын цитоплазм дахь Na + ионы концентраци нэмэгдэхэд хүргэдэг. Кардиомиоцитуудад Ca 2+ ионууд нь ихэвчлэн Na + ионуудтай (эсэд ордог) солигддог (эсээс гадагшилдаг). Энэ тохиолдолд Na + ионууд концентрацийн градиентийн дагуу эсэд ордог. Na + ионуудын концентрацийн градиент буурах үед (эс дэх Na + концентраци нэмэгдсэнтэй холбоотойгоор) энэ солилцооны идэвхжил буурч, эсийн цитоплазм дахь Ca 2+ ионы концентраци нэмэгддэг. Үүний үр дүнд илүү их хэмжээний Ca 2+ нь саркоплазмын торонд хуримтлагдаж, мембраны деполяризацийн үед түүнээс цитоплазм руу ялгардаг. Ca 2+ ионууд нь кардиомиоцитын тропонин-тропомиозин цогцолборын тропонин С-тэй холбогдож, энэ цогцолборын хэлбэрийг өөрчилснөөр актин ба миозины харилцан үйлчлэлийг дарангуйлах нөлөөг арилгадаг. Тиймээс кальцийн ионуудын концентраци ихсэх нь агшилтын уургийн идэвхжил нэмэгдэж, улмаар зүрхний агшилтын хүч нэмэгдэхэд хүргэдэг. Зүрхний гаралт ихсэх нь эрхтэн, эд эсийн цусны хангамж сайжирч, миокардийн гемодинамик өөрөө хэвийн болдог.

Сөрөг хронотроп нөлөө (Грек хэлнээс. chronos - цаг) - зүрхний агшилтыг удаашруулж, диастолын хугацааг уртасгах нь зүрхэнд парасимпатик нөлөөлөл ихсэх (вагусын аяыг нэмэгдүүлэх). Зүрхний гликозидын сөрөг хронотроп нөлөөг атропиноор арилгадаг. Зүрхний цохилт буурч, диастолын хугацаа уртасч байгаа тул диастолын үед миокардийн энергийн нөөцийг сэргээхэд таатай нөхцөл бүрддэг. Зүрхний үйл ажиллагааны илүү хэмнэлттэй горим бий болсон (миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэглээг нэмэгдүүлэхгүйгээр).

Сөрөг дромотроп нөлөө (Грек хэлнээс. дромос - зам). Зүрхний гликозид нь шууд ба вагалийн аяыг нэмэгдүүлэхтэй холбоотой бөгөөд зүрхний дамжуулалтын системд дарангуйлдаг. Зүрхний гликозидууд нь атриовентрикуляр зангилааны дамжуулалтыг дарангуйлж, синусын зангилаанаас ("кардиодулятор") миокардид өдөөх хурдыг бууруулдаг. Хортой тунгаар зүрхний гликозид нь тосгуур ховдолын бүрэн бөглөрөл үүсгэдэг.

Өндөр тунгаар зүрхний гликозидууд нь кардиомиоцитын автоматизмыг нэмэгдүүлдэг (Пуркинжегийн утаснуудын автомат байдал нэмэгддэг), энэ нь эктопик (нэмэлт) өдөөх голомт үүсэх, нэмэлт ер бусын агшилт (экстрасистол) үүсэхэд хүргэдэг.

Бага тунгаар зүрхний гликозид нь өдөөлтөд хариу үйлдэл үзүүлэхэд миокардийн өдөөх босгыг бууруулдаг (миокардийн өдөөлтийг нэмэгдүүлэх - эерэг

Грек хэлнээс гаралтай шинэ ванны нөлөө. этмос - босго). Их хэмжээний тунгаар зүрхний гликозид нь өдөөх чадварыг бууруулдаг.

Зүрхний дутагдлын үед зүрхний гликозид нь хүч чадлыг нэмэгдүүлж, миокардийн агшилтын давтамжийг бууруулдаг (агшилт нь илүү хүчтэй, ховор болдог). Үүний зэрэгцээ цус харвалтын хэмжээ, зүрхний гаралт нэмэгдэж, эрхтэн, эд эсийн цусан хангамж, хүчилтөрөгчийн хангамж сайжирч, бөөрний цусны урсгал нэмэгдэж, биед шингэний хуримтлал буурч, венийн даралт, венийн систем дэх цусны зогсонги байдал буурдаг. Үүний үр дүнд хаван алга болж, амьсгал давчдах, шээс хөөх эм нэмэгддэг. Үүнээс гадна зүрхний гликозид нь бөөрөнд шууд нөлөөлдөг. Na + , K + -ATOa3b-ийн бөглөрөл нь натрийн дахин шингээлтийг саатуулж, шээс хөөх эм нэмэгдэхэд хүргэдэг.

Зүрхний гликозидын бэлдмэлийг ургамлын гаралтай материалаас гаргаж авдаг. Эмнэлгийн практикт бие даасан зүрхний гликозид ба тэдгээрийн хагас синтетик деривативууд, түүнчлэн гален ба новогалений бэлдмэл (нунтаг, дусаах, хандмал, ханд) хэрэглэдэг.

Зүрхний гликозид нь хүчтэй бодис бөгөөд тэдгээрийн бэлдмэлүүд нь үйл ажиллагааны хувьд ихээхэн ялгаатай байж болох тул бэлдмэлийг хэрэглэхээс өмнө тэдгээрийн биологийн стандартчиллыг хийдэг - стандарт бэлдмэлтэй харьцуулахад үйл ажиллагааны үнэлгээ. Ихэвчлэн эмийн үйл ажиллагааг мэлхий дээр хийсэн туршилтаар тодорхойлж, мэлхийн үйл ажиллагааны нэгжээр (ICE) илэрхийлдэг. Нэг ICE нь ихэнх туршилтын мэлхийнд систолын үед зүрх зогсоход хүргэдэг стандарт эмийн хамгийн бага тунтай тохирч байна. Тэгэхээр 1 г үнэгний навч нь 50-66 ICE, 1 г дигитоксин - 8000-10,000 ICE, 1 г целанид - 14,000-16,000 ICE, 1 г строфантин - 44,000-560, агуулсан байх ёстой. Үүнээс гадна муур (CED) болон тагтаа (GED) үйлдлийн нэгжийг ашигладаг.

Зүрхний гликозид нь зөвхөн биологийн идэвхиээрээ ялгаатай төдийгүй фармакокинетик шинж чанараараа (шингээх хурд, түвшин, ялгарах хэлбэр), түүнчлэн давтан хэрэглэснээр хуримтлагдах чадвараараа ялгаатай байдаг. Тэд үр нөлөөг хөгжүүлэх хурд, үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацаагаараа ялгаатай байдаг.

Дигитоксин нь дижиталис пурпуреа навчнаас олддог гликозид юм. { Digitalispurpurea), Энэ нь липофилийн туйлшралгүй нэгдэл тул ходоод гэдэсний замаас бараг бүрэн шингэдэг, биологийн хүртээмж нь 95-100% байдаг. Энэ нь сийвэнгийн уурагтай 90-97% холбогддог. Дигитоксин нь элгэнд метаболизмд орж, метаболит хэлбэрээр шээсээр ялгардаг, мөн цөсөөр гэдэс рүү хэсэгчлэн ялгардаг бөгөөд энд элэгний элэгний эргэлтэнд ордог (дахин шингэж, элгэнд ордог); t 1/2 нь 4-7 хоног байна.

Зүрхний архаг дутагдал, суправентрикуляр хэм алдагдалын үед дижитоксиныг шахмал хэлбэрээр дотор нь тогтооно. Мансууруулах бодис хэрэглэснээс хойш 2-4 цагийн дараа (далд үе) үйлчилж эхэлдэг, хамгийн их нөлөө нь 8-12 цагийн дараа ажиглагддаг, нэг тунгийн дараа үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацаа 14-21 хоног байна. Дижитоксин нь уурагтай ихэвчлэн холбоотой байдаг тул аажмаар идэвхгүй болж, биеэс гадагшилдаг тул материаллаг хуримтлал үүсгэх чадвартай байдаг.

Дигоксин - дижитал ноосон гликозид { Digitalis ланата), digitoxin-тэй харьцуулахад энэ нь бага липофилик (илүү туйлшрал) юм. Ходоод гэдэсний замаас сайн шингэдэг. Янз бүрийн компаниудын үйлдвэрлэсэн шахмалуудын шингээлтийн түвшин, хурд нь байж болно

Төрөл бүрийн. Амаар хэрэглэхэд дигоксины биологийн хүртээмж 60-85% байна. Дигоксин нь сийвэнгийн уурагтай дигитоксинтэй харьцуулахад бага хэмжээгээр (25-30%) холбогддог. Дигоксин нь зөвхөн бага хэмжээгээр метаболизмд ордог бөгөөд өөрчлөгдөөгүй (тунгийн 70-80%) нь бөөрөөр ялгардаг; t - 32-48 цаг Бөөрний архаг дутагдалтай өвчтөнд дигоксины бөөрний клиренс багасдаг тул тунг багасгах шаардлагатай байдаг.

Дигоксин бол эмнэлзүйн практикт зүрхний гликозидын үндсэн бэлдмэл юм. Дигоксин нь суправентрикуляр зүрхний хэмнэл алдагдах (тосгуурын фибрилляци, пароксизмаль тахикарди) үед ашиглагддаг. Эмийн хэм алдагдалын эсрэг нөлөө нь тосгуурын ховдолын дамжуулалтыг дарангуйлахтай холбоотой бөгөөд үүний үр дүнд тосгуураас ховдол руу чиглэсэн импульсийн тоо буурч, ховдолын агшилтын хэмнэл хэвийн болдог. Энэ тохиолдолд тосгуурын хэм алдагдалыг арилгахгүй. Дотор болон судсаар дигоксиныг томилно. Дигоксиныг архаг ба цочмог (судсаар тарих) зүрхний дутагдлын үед хэрэглэдэг. Зүрхний архаг дутагдлын үед эмийг шахмал хэлбэрээр амаар хийдэг. Амаар уухад кардиотоник нөлөө нь 1-2 цагийн дараа үүсч, 8 цагийн дотор дээд талдаа хүрдэг.Судсаар тарьснаар үр нөлөө нь 20-30 минутын дараа гарч, нэг цагийн дараа дээд тал нь хүрдэг.Бөөрний үйл ажиллагаа суларсан тохиолдолд эмийг зогсоосны дараа үзүүлэх нөлөө 2-оос 7 хоног үргэлжилнэ. Дигоксинтэй харьцуулахад уурагтай холбогдох чадвар бага, биеэс хурдан ялгардаг тул дигоксин бага хэмжээгээр хуримтлагддаг.

Зүрхний архаг дутагдлын эмчилгээнд дигоксиныг цусан дахь тогтвортой эмчилгээний концентрацийг (0.8-2 нг / мл) хангадаг тунгаар хэрэглэдэг. Үүний зэрэгцээ эхлээд ачаалах ("ханасан") тунг, дараа нь бага хэмжээний засвар үйлчилгээний тунг тогтооно. Зүрхний гликозидын өдөр тутмын "ханасан" тун нь хордлогын шинж тэмдэггүйгээр хамгийн оновчтой үр дүнд хүрэх тун юм. Энэ тунг эмпирик байдлаар олж авдаг бөгөөд ихэнх өвчтөнүүдийн биеийн жингээр тооцсон хоногийн дундаж "ханасан" тунтай давхцахгүй байж болно. "Хаалт" хүрэх үед (зүрхний цохилт 60-70 цохилт / мин хүртэл буурч, хаван буурах, амьсгал давчдах) тус тусад нь эмчилгээний тунг хэрэглэнэ. Цусан дахь дигоксины концентрацийг тодорхойлох (хяналт) нь эмийн тунг оновчтой болгож, хортой нөлөө үзүүлэхээс урьдчилан сэргийлэх боломжийг олгодог.

Хэрэв хяналт тавих боломжгүй бол "ханалт" -ыг ЭКГ-ын байнгын хяналттай тусгай дижиталжуулах схем (хурдан ба удаан дижиталжуулалт) ашиглан гүйцэтгэдэг. Хамгийн найдвартай, тиймээс хамгийн түгээмэл нь удаан дижиталжуулалтын схем юм (бага тунгаар 7-14 хоног).

Ланатозид С нь ноосон үнэгний навчны анхдагч (жинхэнэ) гликозид юм (Digitalis ланата), дигоксинтэй төстэй химийн бүтэц, физик-химийн болон фармакокинетик шинж чанарууд. Амаар уухад энэ нь бага хэмжээгээр шингэдэг (био хүртээмж нь 30-40%). Энэ нь сийвэнгийн уурагтай 20-25% холбогддог. Дигоксин ба метаболит үүсгэхийн тулд метаболизмд ордог. Энэ нь дигоксин ба метаболит хэлбэрээр өөрчлөгдөөгүй бөөрөөр ялгардаг. т - 28-36 цаг.Хэрэглэх заалт нь дигоксинтай адил байна. Энэ нь илүү "зөөлөн" нөлөөтэй (ахмад настай өвчтөнүүдэд илүү сайн тэсвэрлэдэг).

Строфантин нь гөлгөр строфантусын үрнээс тусгаарлагдсан зүрхний гликозид юм. (строфантус үнэ төлбөргүй) ба strophanthus Kombe (строфантус Комбэ) туйлтай -

Ходоод гэдэсний замаас бараг шингэдэггүй нэрийн холболт. Тиймээс эмийг судсаар тарьж хэрэглэдэг. Строфантины үйлдэл 5-10 минутын дараа эхэлж, 15-30 минутын дараа дээд тал нь хүрдэг. Бөөрөөр өөрчлөгдөөгүй ялгардаг. 24 цагийн дотор биеэс бүрэн ялгардаг Строфантин нь сийвэнгийн уурагтай бараг холбогддоггүй бөгөөд биед хуримтлагддаггүй. Мансууруулах бодис нь хурдан бөгөөд богино хугацаанд үйлчилдэг бөгөөд үйл ажиллагааны хувьд үнэгний бэлдмэлээс давж гардаг. Зүрхний цочмог дутагдлын үед хэрэглэж, глюкозын уусмалд аажмаар судсаар тарина.

Коргликон - Ланди-ша навчны гликозидын хэмжээг агуулсан эм ( Конвалляриа мажалис). Үйлдлийн шинж чанар, фармакокинетик шинж чанараараа энэ нь строфантинтай ойролцоо байдаг. Энэ нь бага зэрэг урт нөлөөтэй. Зүрхний цочмог дутагдлын үед хэрэглэнэ. Судсаар аажмаар (глюкозын уусмалд) оруулна.

Зүрхний гликозид нь эмчилгээний үр нөлөө багатай байдаг тул зүрхний гликозидын хортой нөлөө (гликозидын хордлого) нэлээд түгээмэл байдаг.

Зүрхний гликозидын тунг хэтрүүлэн хэрэглэснээр зүрхний болон зүрхний гаднах эмгэгүүд үүсдэг. Гликозидын хордлогын зүрхний гол нөлөө:

• 
  хэм алдагдал, ихэвчлэн тодорхой тооны (нэг эсвэл хоёр) хэвийн зүрхний цохилтын дараа үүсдэг ховдолын экстрасистол (нэмэлт агшилт) хэлбэрээр (бигемин - зүрхний хэвийн цохилт бүрийн дараа экстрасистол, тригемин - зүрхний хоёр хэвийн агшилт бүрийн дараа экстрасистол) . Экстрасистолын шалтгаан нь Пуркинжегийн утаснуудад калийн ионуудын түвшин буурч, автоматизм ихсэх, түүнчлэн эсийн доторх Ca 2+ концентраци хэт ихэссэнтэй холбоотой юм.
• 
  тосгуур ховдолын зангилаагаар импульсийн дамжуулалтыг зөрчсөнтэй холбоотой хэсэгчилсэн буюу бүрэн атриовентрикуляр блок (зүрхний вагалын нөлөөлөл нэмэгдсэнтэй холбоотой).

Гликозидын хордлогын зүрхний бус гол нөлөө:

• 
  диспепси: дотор муухайрах, бөөлжих (гол төлөв бөөлжих төвийн эхлэлийн бүсийн өдөөлтөөс болж үүсдэг);
• 
  харааны сулрал (ксантопси) - зүрхний гликозидын оптик мэдрэлд хортой нөлөө үзүүлдэг шар-ногоон өнгөт хүрээлэн буй объектуудын хараа;
• 
  сэтгэцийн эмгэг: цочрол, хий үзэгдэл.

Хордлогын эрсдэлийг нэмэгдүүлдэг хүчин зүйлүүд нь гипокалиеми ба гипомагниеми юм.

Зүрхний гликозидын хортой нөлөөг арилгахын тулд дараахь зүйлийг хэрэглэнэ.

• 
  ховдолын экстрасистолыг арилгахын тулд - хэм алдагдалын эсрэг эмүүд натрийн сувгийн хориглогч (фенитоин, лидокаин), атриовентрикуляр блок бүхий атропиныг зүрхэнд вагусын нөлөөг арилгах зорилгоор тогтоодог;
• 
  магни, калийн ионуудын дутагдлыг нөхөх - кали, магнийн бэлдмэл (калийн хлорид, панангин, аспаркам);

• 
  кальцийн ионыг холбохын тулд EDTA натрийн давсыг судсаар хийдэг;
• 
  Na +, K + -ATPase-ийн үйл ажиллагааг сэргээх - сульфгидрил бүлгийн унитиолын хандивлагч.

^ 18.2. Гликозид бус бүтэцтэй кардиотоник эм

Гликозид бус бүтэцтэй эмүүд 1980-аад онд эмнэлзүйн практикт гарч ирсэн. Эдгээр кардиотоник эмүүд нь зүрхний архаг дутагдлын үед зүрхний гликозидуудыг орлоно гэсэн найдвар биелээгүй, учир нь тэдгээрийг удаан хугацаагаар хэрэглэх нь нас баралт нэмэгдэхэд хүргэдэг. Тиймээс одоогийн байдлаар тэдгээрийг зүрхний цочмог дутагдалд ихэвчлэн богино хугацаанд ашигладаг.

Гликозидын бус бүтэцтэй кардиотоник эмүүд нь дараахь зүйлийг агуулдаг.

A) зүрхний р-адренерг рецепторын өдөөгч (х X - адреномиметик)
Добутамин (Dobutrex), допамин (Допамин, Допмин);

б) фосфодиэстераза дарангуйлагчид
Милринон.

Добутамин - миокардийн β 1 -адренерг рецепторыг харьцангуй сонгомол өдөөдөг (Зураг 18.1), үүний үр дүнд зүрхний агшилтын хүч чадал, давтамжийг нэмэгдүүлдэг (агшилтын давтамж бага хэмжээгээр нэмэгддэг). Зүрхний цочмог дутагдлын үед эмийг судсаар (дуслаар) хийдэг. Гаж нөлөө нь боломжтой: тахикарди, хэм алдагдал.

Допамин нь репинефриний урьдал бодис болох допамин эм юм. Допамин нь зүрхний β 1 -адренерг рецепторыг идэвхжүүлж, зүрхний агшилтын хүч, давтамжийг нэмэгдүүлдэг. Үүнээс гадна допамины рецепторыг өдөөдөг бөгөөд энэ нь бөөрний судаснууд, дотоод эрхтнүүдийн судаснуудыг өргөжүүлэхэд хүргэдэг. Допамины энэ нөлөө аль хэдийн бага тунгаар илэрдэг. Өндөр тунгаар хэрэглэхэд do*pamine нь α1-адренерг рецепторыг идэвхжүүлж, захын судас нарийсч, цусны даралтыг нэмэгдүүлдэг.

Допаминыг кардиоген шок, септик шоконд хэрэглэдэг. Судсаар дуслаар тарина. Мансууруулах бодис нь дотор муухайрах, бөөлжих, захын судасны агшилт, тахикарди, хэрэв тунг хэтрүүлсэн бол хэм алдагдал үүсгэдэг.

Милринон бол фосфодиэстераза дарангуйлагч юм III(фосфодиэстераза cAMP) нь cAMP-ийн эсийн доторх концентрацийг нэмэгдүүлж, 5-AMP болж хувирахаас сэргийлдэг (Зураг 18.1). Энэ нь кардиомиоцит дахь Ca 2+ ионуудын концентраци нэмэгдэж, зүрхний булчингийн агшилт нэмэгдэхэд хүргэдэг. Энэ нь судас тэлэх үйлчилгээтэй. Хэрэглэх заалт нь зүрхний цочмог дутагдал юм. Хүнд гаж нөлөө, түүний дотор хэм алдагдал үүсгэх чадвар (аритмоген нөлөө) тул эмийг ховор хэрэглэдэг.

^ Кардиотоник эмийг бусад эмүүдтэй харьцах

Хүснэгтийн төгсгөл

^ Үндсэн эмүүд

^ ЦЭВЭРИЙН ЭСРЭГ ЭМ

Аритмикийн эсрэг эмүүд - зүрхний агшилтын хэмнэлийг зөрчихөд хэрэглэдэг эмүүд.

Зүрхний агшилтын хэмнэлийг ихэвчлэн зүрхний аппаратаар тодорхойлдог - синусын (синусатриал) зангилаа, P эсүүд нь автоматизмтай бөгөөд аяндаа импульс үүсгэх чадвартай байдаг.

Синоатриал зангилаанд үүссэн импульс нь зүрхний дамжуулагч системээр дамжуулан ажиллаж буй миокардийн эсүүдэд хүрч, тэдгээрийн агшилтыг үүсгэдэг (Зураг 19.1).

Зүрхний хэм алдагдалын шалтгаан нь зүрхний бодисын солилцооны үйл явц, түүний цусны хангамж, мэдрэлийн дотоод шүүрлийн зохицуулалтын өөрчлөлт байж болно.

Төрөл бүрийн өвчний улмаас (зүрхний гажиг, миокардийн шигдээс, уушигны эмболи, тиротоксикоз гэх мэт) Cii ба хошин нөлөө. Зарим эм, түүний дотор хэм алдагдалын эсрэг эмүүд нь хэм алдагдал үүсгэдэг (аритмоген нөлөөтэй). Зүрхний хэм алдалтын дараах хэлбэрүүд боломжтой.

• 
  экстрасистол - тосгуур эсвэл ховдолын миокардийн нэмэлт (ер бусын) агшилтын илрэл; ялангуяа кардиомиоцитын автоматизм ихэссэн эктопик зүрхний аппаратаас үүссэн импульсийн улмаас үүсч болно;
• 
  тахиарритми;

^ Синусын тахикарди: хэмнэл зөв, байнга, зүрхний цохилт минутанд 100-120 цохилттой байдаг. Янз бүрийн стрессийн хүчин зүйлүүд (сэтгэл хөөрөл, айдас, бие махбодийн үйл ажиллагаа) -д хариу үйлдэл үзүүлэх хэлбэрээр үүсдэг; эмгэгийн нөхцөл (халуурах, гипотензи, тиротоксикоз гэх мэт).

^ Пароксизмаль тахикарди - зүрхний цохилт минутанд 130-аас дээш удаа огцом нэмэгдэх. Пароксизмаль тахикарди нь ховдолын дээд (суправентрикуляр) ба ховдолын (ховдолын) байж болно.

^ Тосгуурын фибрилляци - минутанд 450-600 давтамжтай зүрхний булчингийн ширхэгийн бие даасан багцын эмх замбараагүй асинхрон агшилт. Үр дүнтэй бууралт байхгүй байна. Тосгуурын фибрилляци нь тосгуур болон ховдол байж болно. Тосгуурын фибрилляци үүсдэг зүрхний хэлтэс бараг ажиллахгүй байна. Ховдол анивчих (фибрилляци) нь зүрх зогссонтой адил юм. Тосгуурын фибрилляцийн шалтгаан нь атеросклероз, миокардийн шигдээс, цусны даралт ихсэх, зүрхний өвчин гэх мэт байж болно.

Брадиаритми

^ Синусын брадикарди - зүрхний цохилт минутанд 60-аас бага цохилтоор буурах. Үүний шалтгаан нь микседем, зүрхний гликозидын их тунгаар хэрэглэх (β-хориглогч гэх мэт) байж болно.

Зүрхний блок нь зүрхний дамжуулалтын системээр дамжуулан өдөөлтийг хэсэгчлэн эсвэл бүрэн зөрчих явдал юм. Хамгийн түгээмэл нь атриовентрикуляр (тосгуур вентрикуляр) блок юм.

Зүрхний хэм алдагдалын бүх хэлбэрүүд нь зүрхний дамжуулалтын систем ба ажлын (агшилт) миокардийн аль алинд нь кардиомиоцитын автоматизм ба / эсвэл дамжуулалтын өөрчлөлттэй холбоотой байдаг.

Хэм алдагдалын эсрэг эмийг хэрэглэхээс хамааран дараахь байдлаар хуваагдана.

Тахиарритми болон экстрасистолын үед хэрэглэдэг хэрэгсэл;

Брадиаритми болон зүрхний блокод хэрэглэдэг эмүүд.

^ Тахиарритми болон экстрасистолын үед хэрэглэдэг хэрэгсэл

Тахиарритми ба экстрасистолын үед хэрэглэдэг эмүүд нь үйл ажиллагааны механизмаараа ялгаатай 4 үндсэн ангилалд хуваагддаг.

I - натрийн сувгийн хориглогч;

II - β-хориглогч;

1. 
   - калийн сувгийн хориглогч (үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацааг нэмэгдүүлдэг эм);
2. 
   - кальцийн сувгийн хориглогч.

Үндсэндээ эдгээр эмүүд нь зүрхний дамжуулах системийн янз бүрийн хэсэгт үүссэн үйл ажиллагааны потенциалын үе шатанд нөлөөлдөг тул хэм алдагдалын эсрэг нөлөөтэй байдаг. Зүрхний янз бүрийн хэсгүүдийн үйл ажиллагааны потенциалууд нь янз бүрийн ионы гүйдлээс үүсдэг бөгөөд үе шатуудын үргэлжлэх хугацаа, хүндийн зэргээрээ ялгаатай байдаг.

Пуркинжегийн утаснаас үүссэн үйл ажиллагааны потенциал нь дараах үе шатуудаас бүрдэнэ (Зураг 19.2).

0-р үе шат ("тэг" үе шат) - "хурдан" натрийн сувгаар дамжин орж ирж буй натрийн ионуудын урсгалаас үүссэн эсийн мембраны хурдан деполяризацийн үе шат.

"Тэг" фазын хурд нь кардиомиоцитын дамжуулалтыг тодорхойлдог. Фаз 0 богино байх тусам Пуркинжегийн утаснуудын дагуу импульсийн тархалтын хурд өндөр болно.

1-р үе шат - эрт реполяризацийн үе шат нь калийн нээлттэй сувгуудаар дамжин цахилгаан химийн градиентийн дагуу эсээс K + ионууд ялгардагтай холбоотой юм.

2-р үе шат - өндөрлөг үе шат нь кальцийн ионууд эсэд удаан нэвтэрдэгтэй холбоотой бөгөөд энэ нь тодорхой хугацаанд реполяризацийн процессыг удаашруулдаг. Энэ үе шат нь кальцийн сувгийг хааснаар дуусдаг.

3-р үе шат - эсээс К + ион ялгарснаас үүдэлтэй хожуу реполяризацийн үе шат. Энэ үе шатанд эсийн мембраны потенциал анхны түвшинд хүрдэг - амрах потенциал (90 мВ - Пуркинже утаснуудад).

0-р үе шат ба 2-р үе шат дуустал болон 3-р үе шатны эхний үед эсүүд цочроох өдөөлтөд хариу үйлдэл үзүүлэхгүй (үнэмлэхүй галд тэсвэртэй үе). Энэ хугацаанд хангалттай хүчтэй өдөөлт ч өдөөх тархалтыг үүсгэдэггүй. Тархалтын өдөөлт үүсгэх боломжгүй үеийг үр дүнтэй галд тэсвэртэй үе (ERP) гэж тодорхойлдог. Үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааны үнэ цэнэ нь үйл ажиллагааны боломжийн үргэлжлэх хугацаанаас хамаардаг тул 3-р үе шат (реполяризацийн хурд) хурдаар тодорхойлогддог.

4-р үе шат нь удаан диастолын деполяризацийн үе шат юм. Энэ үе дэх зүрхний аппаратын эсүүд нь аажмаар нэмэгдэж буй натрийн гүйдэл (мөн зөвхөн бага хэмжээгээр орж ирж буй кальцийн гүйдэл) ба гадагшлах калийн гүйдэл аажмаар буурч байгаатай холбоотой аяндаа аажмаар деполяризацитай байдаг. Үүний үр дүнд мембраны потенциал нь

Гэхдээ босгондоо хүрч байна. Автоматизм нь удаан диастолын (аяндаа) деполяризацийн хурдаас хамаардаг (деоляризацийн хурд өндөр байх тусам автоматизм өндөр байдаг).

Пуркинжегийн утаснууд, синоатриал ба тосгуур ховдолын зангилаанд үүссэн үйл ажиллагааны потенциалуудын хооронд тодорхой ялгаа байдаг.

Синоатриал зангилаанд 0 ба 4-р үе шатанд мембраны деполяризаци нь кардиомиоцитуудад Ca 2+ ионууд орохтой холбоотой байдаг. Атриовентрикуляр зангилаанд мембраны деполяризаци нь Ca 2+ ион ба Na + ионуудын аль алиных нь эсэд нэвтрэн орсноор үйл ажиллагааны потенциалын 0 ба 4-р үе шат болдог.

I анги- натрийн сувгийн хориглогч (мембран тогтворжуулах бодис)

I ангиллын эмийг гурван дэд бүлэгт хуваадаг: IA, IB, 1C, үйл ажиллагааны потенциалын үе шатанд үзүүлэх нөлөөгөөр ялгаатай. IA ангиллын эмүүд нь үйл ажиллагааны потенциал (реполяризацийг уртасгах) ба ERP-ийн үргэлжлэх хугацааг уртасгадаг, IB ангиллын эмүүд үйл ажиллагааны потенциал болон ERP-ийг богиносгодог ба 1С эм нь эдгээр үзүүлэлтүүдэд бага нөлөө үзүүлдэг.

АнгиIA

Хинидин, прокаинамид хлорид (Новокаинамид), дизопирамид (Ритмодан, Ритмилен).

Хинидин нь цинконын холтосны алкалоид (хинины декстроротатор изомер) юм. Хинидин нь эсийн мембраны хурдан натрийн сувгийг блоклодог тул 0-р үе шатанд хурдан деполяризацийн хурдыг бууруулдаг бөгөөд үүний үр дүнд Пуркинжегийн утас, агшилтын миокарди, бага зэрэг атриовентрикуляр дамжуулалтыг бууруулдаг. Натрийн сувгийг хааснаар хинидин нь 4-р үе шатанд аажмаар аяндаа үүсдэг деполяризацийг удаашруулж, улмаар Пуркинжегийн утаснуудын автоматизмыг бууруулдаг.

Квинидин нь калийн сувгийг блоклодог бөгөөд үүний үр дүнд реполяризацийн процессыг удаашруулж (эсээс K + ионыг ялгаруулах) үйл ажиллагааны боломжийн үргэлжлэх хугацааг нэмэгдүүлдэг. Энэ нь үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааг уртасгахад хүргэдэг.

Хинидин нь синоатриаль зангилаанд бараг шууд нөлөө үзүүлэхгүй бөгөөд 0 ба 4-р үе шатуудын аль алинд нь деполяризаци нь Ca 2+ ионуудын нэвтрэлтээр тодорхойлогддог боловч вагус мэдрэлээс зүрх рүү өдөөх дамжуулалтыг дарангуйлдаг (антихолинергик нөлөө) улмаар синоатриал зангилааны автоматизм нэмэгдэж, дунд зэргийн тахикарди үүсч болно. Эмчилгээний тунгаар хинидин нь атриовентрикуляр зангилаагаар өдөөх өдөөлтийг зөвхөн дунд зэрэг бууруулдаг.

Квинидин нь миокардийн агшилтыг бууруулж, захын судсыг өргөсгөдөг (α-адренерг рецепторуудыг блоклодог), цусны даралтыг дунд зэрэг бууруулдаг.

Квинидин нь ховдолын болон суправентрикуляр хэм алдагдалын аль алинд нь үр дүнтэй байдаг. Энэ нь байнгын болон пароксизмийн хувьд амаар тогтоогддог

Тосгуурын фибрилляци, пароксизмаль тахикарди, экстрасистолын жижиг хэлбэрүүд.

Эмнэлгийн практикт quinidine нь quinidine sulfate хэлбэрээр амаар хэрэглэдэг. Хинидин нь ходоод гэдэсний замаас бараг бүрэн шингэдэг. Биологийн хүртээмж дунджаар 70-80% байна. Цусны сийвэнгийн хамгийн их концентраци 2-3 цагийн дараа хүрдэг.Сийвэнгийн уурагтай холбогдох нь 60-80% байна. Элгэнд метаболизмд орж, бөөрөөр ялгардаг (ойролцоогоор 20% өөрчлөгдөөгүй); t) / 2 нь 6-7 цаг байна.Шээсний урвал нь хүчиллэг тал руу шилжих үед эмийн бөөрний ялгаралт нэмэгддэг.

Хинидиний гаж нөлөө - миокардийн агшилт буурах, артерийн гипотензи, зүрхний дотоод блок; дотор муухайрах, бөөлжих, суулгах, толгой эргэх, чих шуугих, сонсгол, хараа муудах; тромбоцитопени. Зарим өвчтөнд (дунджаар 5%) хинидин нь бусад хэм алдагдалын эсрэг эмийн нэгэн адил хэм алдагдал үүсгэдэг ("пируэт" хэлбэрийн ховдолын хэм алдагдал боломжтой).

Зүрхний электрофизиологийн үзүүлэлтүүд дээр прокаинамид нь хинидин шиг ажилладаг. Хинидинээс ялгаатай нь миокардийн агшилтыг бууруулж, антихолинергик шинж чанар багатай, α-адренерг рецепторыг блоклодоггүй, харин дунд зэргийн зангилааны блокатор нөлөөтэй байдаг. Хинидинтэй адил прокаинамид нь ховдолын болон суправентрикулярын тахиарритми, экстрасистолын үед ашиглагддаг. Мансууруулах бодисыг зөвхөн дотор нь төдийгүй судсаар (шаардлагатай бол үр дүнд нь хурдан хүрэх) зааж өгдөг.

Амаар уухад прокаинамид нь хинидинээс хурдан шингэдэг. Биологийн хүртээмж - 75-95%, сийвэнгийн уурагтай бага зэрэг холбоотой (15-20%). Энэ нь элгэнд метаболизмд орж, идэвхтэй метаболит болох N-ацетилпрокаинамид үүсгэдэг. Прокаинамидын метаболизмын хурдаар удаан, хурдан "ацетиляторууд" ялгагддаг бөгөөд эмийн үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацаа ихээхэн ялгаатай байдаг. Прокаинамид нь бөөрөөр өөрчлөгдөөгүй, метаболит хэлбэрээр ялгардаг. Идэвхтэй метаболит нь прокаинамидаас илүү удаан ялгардаг бөгөөд бөөрний үйл ажиллагаа буурсан тохиолдолд биед хуримтлагддаг.

Сөрөг нөлөө - буурахцусны даралт (зангилааг хориглох үйл ажиллагааны улмаас), дамжуулалтыг зөрчих; дотор муухайрах, бөөлжих, суулгах, таталт, харшлын урвал, халуурах, үе мөч, булчинд өвдөх, арьсны тууралт, системийн чонон яр, агранулоцитозтой төстэй хам шинж хэлбэрээр илэрдэг; мэдрэлийн мэдрэлийн эмгэгүүд боломжтой.

Дисопирамид нь шинж чанараараа хинидинтэй төстэй хэм алдагдалын эсрэг нөлөөтэй байдаг. Миокардийн агшилтыг бууруулж, м-антихолинергик шинж чанартай байдаг.

Хэрэглэх заалт нь quinidine-тэй адил бөгөөд эмийг амаар хэрэглэдэг. Энэ нь гэдэснээс сайн шингэдэг (биологийн хүртээмж нь 80% орчим), сийвэнгийн уурагтай холбогдож, элгэнд метаболизмд ордог. Энэ нь ихэвчлэн бөөрөөр ялгардаг (t 1/2 6-8 цаг).

Гаж нөлөө - миокардийн агшилтын мэдэгдэхүйц бууралт, атриовентрикуляр блок, хэм алдагдалын нөлөө. М-антихолинергик идэвхжилтэй холбоотойгоор ам хуурайших, орон байрны саажилт, өтгөн хатах (өтгөн хатах), шээс ялгаруулах зэрэг гаж нөлөө үүсдэг.

АнгиIB

Lidoc aina гидрохлорид (Xycaine, Xylocaine), mexiletine (Mexitil), фенитоин (Difenin).

IB ангиллын эм нь IA ангиллын эмээс бага хэмжээгээр дамжуулалтыг бууруулдаг; тэдгээр нь үйл ажиллагааны боломжийн хугацааг багасгадаг бөгөөд үүний үр дүнд үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацаа богиносдог.

Лидокаиныг орон нутгийн мэдээ алдуулалт, хэм алдагдалын эсрэг эм болгон ашигладаг. Энэ хоёр нөлөө нь эсийн мембран дахь натрийн сувгийн бөглөрөлтэй холбоотой байдаг. Лидокаин нь Пуркинжегийн утаснуудын дамжуулалтыг бууруулж, Пуркинжегийн утас болон ажиллаж буй миокардийн автоматизмыг бууруулдаг. Этопик өдөөх голомтыг дарангуйлдаг. Хинидинээс ялгаатай нь лидокаин нь уртасдаггүй, харин үйл ажиллагааны боломж, үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааг богиносгодог. Лидокаиныг зөвхөн ховдолын хэм алдагдал (тахиарритми, экстрасистол) -д заадаг. Энэ нь миокардийн шигдээстэй холбоотой ховдолын хэм алдагдалыг сонгох эм юм. Лидокаиныг амаар хэрэглэхэд биологийн хүртээмж бага байдаг тул судсаар (дуслаар) хийдэг. Энэ нь сийвэнгийн уурагтай холбогддог (50-80%), голчлон элгэнд метаболизмд ордог. Цусны сийвэнгээс хурдан алга болдог; т - ойролцоогоор 2 цаг.Элэгний эмгэгийн үед лидокаины бодисын солилцооны хурд буурдаг.

Лидокаиныг сайн тэсвэрлэдэг боловч гаж нөлөө илэрч болно: төв мэдрэлийн тогтолцооны эмгэг (нойрмоглох, төөрөгдөл, таталт өгөх урвал), артерийн гипотензи, атриовентрикуляр дамжуулалт буурах.

Мексилетин нь лидокаины бүтцийн аналог бөгөөд амаар уухад үр дүнтэй байдаг. Мексилетин нь амаар уухад үр дүнтэй байдаг (био хүртээмж нь 90-100%), энэ нь удаан хугацаанд үйлчилдэг. Мөн эмийг судсаар тарьж болно. Энэ нь ховдолын хэм алдагдалд ашиглагддаг. Гаж нөлөө - брадикарди, артерийн гипотензи, атриовентрикуляр дамжуулалт алдагдах, хэм алдагдал, дотор муухайрах, бөөлжих, мэдрэлийн эмгэг.

Фенитоиныг таталтын эсрэг (эпилепсийн эсрэг) бодис болгон нэгтгэсэн. Дараа нь эм нь лидокаины үйл ажиллагаатай электрофизиологийн шинж чанартай төстэй хэм алдагдалын эсрэг үйлчилгээтэй болохыг тогтоожээ. Фенитоин нь зүрхний гликозидын улмаас үүссэн ховдолын хэм алдагдалд ашиглагддаг. Фенитоиныг амаар болон судсаар (натрийн давс хэлбэрээр) хийдэг.

Фенитоин нь ходоод гэдэсний замаас аажмаар шингэж, цусан дахь сийвэнгийн уурагтай холбогддог (80-96%); элгэнд метаболизмд ордог, метаболитууд нь ихэвчлэн бөөрөөр ялгардаг. Бие махбодоос ялгарах нь удааширсантай холбоотой (X - 24 цагаас дээш) хуримтлагдах боломжтой.

Фенитоиныг судсаар тарих үед гипотензи, хэм алдагдалын хэлбэрээр цочмог урвал үүсч болно. Удаан хугацаагаар амаар хэрэглэснээр төв мэдрэлийн систем (атакси, нистагм, төөрөгдөл), гематопоэтик эрхтнүүд, ходоод гэдэсний замд гаж нөлөө үүсдэг. Мансууруулах бодис нь буйлны гиперплази үүсгэдэг.

1С анги

Пропафенон (Ритмонорм), флекайнид, морацизин гидрохлорид (Этмозин), этацизин.

Энэ бүлгийн эмүүд натрийн ионуудын тээвэрлэлтийг дарангуйлснаар 0 ба 4-р үе шатанд деполяризацийн хурдыг бууруулж, үйл ажиллагааны хүчин чадал, үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацаанд бага нөлөө үзүүлдэг.

Эдгээр эмүүд нь хэм алдагдалын шинж чанартай байдаг (хэм алдагдал нь өвчтөнүүдийн 10-15% -д тохиолддог) байдаг тул бусад хэм алдагдалын эсрэг эмийн үйлчлэлд тэсвэртэй хэмнэлийн эмгэгийг ихэвчлэн хэрэглэдэг.

Пропафенон нь ердийн хэм алдагдалын эсрэг 1С ангиллын эм юм; натрийн сувгийн тодорхой бөглөрөлөөс гадна зарим (β-адренергик блокаторын үйл ажиллагаа ба кальцийн сувгийг сул блоклодог. Энэ нь бусад хэм алдагдалын эсрэг эмийн үр дүнгүй, ховдолын болон ховдолын дээд хэм алдагдалын аль алинд нь ашиглагддаг. Үүнийг амаар болон судсаар хийдэг.

Амаар хэрэглэх үед пропафенон нь гэдэснээс сайн шингэдэг боловч элэгээр дамжих эхний үед эрчимтэй метаболизмд ордог (био хүртээмж нь 4-40% хооронд хэлбэлздэг). Өвчтөнүүдийн 90 гаруй хувь нь пропафеноны хурдан метаболизмын фенотипт, 10 орчим хувь нь удаан метаболизмын фенотипт хамаардаг. Бодисын солилцооны хурдны ялгаа нь удамшлын хүчин зүйлтэй холбоотой байдаг. Бодисын солилцооны явцад 2 фармакологийн идэвхтэй бодис үүсдэг.

Гаж нөлөө нь: дотор муухайрах, бөөлжих, өтгөн хатах, хуурай ам, нойрны хямрал, брадикарди, бронхоспазм. Мансууруулах бодис нь хэм алдагдалын шинж чанартай тул бусад хэм алдагдалын эсрэг эмийг үр дүнгүй эсвэл үл тэвчих тохиолдолд хэрэглэдэг.

Флекайнид нь натрийн сувгийг хааж байгаатай холбогдуулан хурдан деполяризацийн хурдыг (0-р үе шат) бууруулдаг бөгөөд үүний үр дүнд Пуркинже утас, тосгуур ховдолын зангилаа, түүний багц дахь дамжуулалтыг удаашруулдаг. Энэ нь реполяризацийн хурдад бага нөлөө үзүүлдэг, миокардийн агшилтыг бага зэрэг бууруулдаг. Бусад хэм алдагдалын эсрэг эмүүд үр дүнгүй болсон тохиолдолд ховдолын хэм алдагдалд флекайнидын ацетат хэлбэрээр хэрэглэнэ. Дотор, заримдаа судсаар оруулна. Гаж нөлөө нь дотор муухайрах, толгой өвдөх, толгой эргэх, бүдэг хараа зэрэг орно. Эмийн хэм алдагдалын нөлөөг 5-15% -д тэмдэглэв.

Морацизин - фенотиазины дериватив, холимог хэлбэрийн эм нь 1С, IB, 1A гурван ангиллын натрийн сувгийн хориглогч шинж чанарыг харуулдаг. Морацизин нь атриовентрикуляр зангилаа, түүний багц ба Пуркинже утаснуудын дамжуулалтыг дарангуйлдаг бөгөөд реполяризацийн хурдад бараг нөлөөлдөггүй. Зүрхний булчингийн агшилт нь мэдэгдэхүйц өөрчлөгддөггүй. Морацизин нь ховдолын болон ховдолын дээд хэм алдагдалын аль алинд нь үр дүнтэй байдаг бөгөөд хэм алдагдалын шинж чанартай тул бусад хэм алдагдалын эсрэг эмэнд тэсвэртэй хэм алдагдалд хэрэглэдэг. Бэлдмэлийг амаар болон судсаар тарьж болно.

Гаж нөлөө: хэм алдагдал, зүрх дэлсэх, толгой өвдөх, ядрах, сулрах, суулгах гэх мэт.

Этацизин нь химийн бүтцээрээ морацизинтэй төстэй бөгөөд зөвхөн натри төдийгүй кальцийн сувгийг блоклодог. Хэрэглэх заалт нь Морацизинтэй ижил байна. Уг эмийг амаар болон судсаар тарьж хэрэглэдэг. Сөрөг нөлөө

Үр нөлөө нь морацизинтай харьцуулахад илүү тод илэрдэг бөгөөд ихэвчлэн судсаар тарих үед илэрдэг.

II анги- β-хориглогч

Зүрхний хэм алдагдалыг эмчлэхийн тулд сонгомол бус β 1, β 2-хориглогч (пропранолол, надолол гэх мэт) ба кардиосонголт β 1-хориглогч (метопролол, атенолол гэх мэт) хоёуланг нь ашигладаг (9.2.1. Адреноблокаторуудыг үзнэ үү). . β-хориглогч нь симпатик иннерваци ба цусан дахь адреналиныг зүрхэнд эргэлдэж буй нөлөөг арилгадаг бөгөөд үүний үр дүнд дараахь зүйлийг бууруулдаг.

• 
  sinoatrial зангилаа ба зүрхний цохилтын автоматизм;
• 
  атриовентрикуляр зангилааны автоматизм ба дамжуулалт;
• 
  Пуркинжегийн утаснуудын автоматизм ба дамжуулалт. β-хориглогчдыг дээд ховдолын тахиарритми болон гаднах өвчинд хэрэглэдэг.

^ III анги- реполяризацийг удаашруулдаг эмүүд (калийн сувгийн хориглогч)

Амиодарон (Cardiodarone, Kordaron), bretylium tosylate (Ornid), sotal o l (Loritmik, Darob, Sotalex).

Амиодарон нь бамбай булчирхайн дааврын аналог (бамбай булчирхайн дааврын рецепторуудад үйлчилдэг) бөгөөд түүний бүтцэд иодыг агуулдаг. Амиодарон бол холимог төрлийн эм юм: энэ нь кали, түүнчлэн натри, кальцийн сувгийг блоклодог бөгөөд үүнээс гадна өрсөлдөх чадваргүй β-адренергик хориглогч нөлөөтэй байдаг. Амиодарон нь калийн сувгийг хааснаар зүрхний дамжуулагч систем болон ажиллаж буй миокарди дахь кардиомиоцитын мембраны реполяризацийн хурдыг бууруулж, улмаар тосгуур, тосгуур ховдолын зангилааны үйл ажиллагааны хүчин чадал, үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааг уртасгадаг. ховдол. Амиодароны хэм алдагдалын эсрэг үр нөлөө нь синоатриал ба тосгуурын зангилааны автоматизм, цочрол, дамжуулалт буурах явдал юм.

Амиодарон нь тахиарритми болон экстрасистолын бараг бүх хэлбэрт үр дүнтэй байдаг. Нэмж дурдахад зүрхний булчингийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг бууруулж (зүрхний Β1-адренерг рецепторыг блоклосоны улмаас), титэм судасны судсыг өргөсгөдөг (α-адренерг рецепторууд ба кальцийн сувгийг блоклосонтой холбоотой) тул angina pectoris-д антиангиналь нөлөө үзүүлдэг. Бэлдмэлийг амаар, шаардлагатай бол судсаар хийдэг.

Амаар уухад эм нь удаан, бүрэн бус шингэдэг. Шингээх зэрэг нь 20-50% хооронд хэлбэлздэг. Цусны сийвэнгийн уурагтай 96% холбогддог. Эмчилгээний үр нөлөө аажмаар үүсдэг (хамгийн их үр дүнд хүрэхийн тулд хэдэн долоо хоног шаардагдана). Судсаар хийх үед үр нөлөө нь бий

Пает хурдан - 1-2 цагийн дотор эм нь эдэд хуримтлагддаг. Энэ нь элгэнд метаболизмд орж, идэвхтэй метаболит болох N-дезетиламиодарон үүсгэдэг. Энэ нь аажмаар, голчлон гэдэсээр ялгардаг: t 1/2 нь хоёр фазын шинж чанартай: эхний үе шат нь 10 орчим хоног, төгсгөлийн үе нь 100 ба түүнээс дээш хоног байж болно. Амиодарон нь олон эмийг задалдаг элэгний микросомын ферментийг дарангуйлдаг тул хинидин, прокаинамид, дигоксин, варфарин зэрэг эмийн тунг багасгах хэрэгтэй.

Амиодароны гаж нөлөө: синусын брадикарди, миокардийн агшилт буурах, хэм алдагдал үүсгэх нөлөө, тосгуур ховдолын дамжуулалт муудах, мэдрэлийн шинж тэмдэг (чичрэх, атакси, парестези), бамбай булчирхайн үйл ажиллагааны алдагдал (гипо- эсвэл гипертиреоидизм), уушгинд фиброз үүсэх боломжтой. ), элэгний үйл ажиллагааны алдагдал, нүдний эвэрлэг, арьсанд липофусцины хуримтлал (арьсыг саарал хөх өнгөөр ​​будах; арьсны гэрэл мэдрэмтгий байдал (нарны гэрлээс зайлсхийх) гэх мэт.

Соталол нь хоёр стереоизомерын (L- ба D-) ракемик холимог юм. Хоёр изомер хоёулаа калийн сувгийг хааж, эсийн мембраны реполяризацийг удаашруулж, үйл ажиллагааны потенциалын үргэлжлэх хугацааг нэмэгдүүлж, үр дүнд нь зүрхний бүх хэсэгт үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааг нэмэгдүүлдэг. Үүнээс гадна, соталол нь β-адренерг рецепторыг ялгахгүйгээр блоклодог. Соталолыг холимог төрлийн үйлдэл гэж ангилдаг ( II/IH ангиуд). Соталол нь β-адренерг рецепторуудыг блоклодог тул синоатриал зангилааны автоматизмыг дарангуйлж, атриовентрикуляр зангилаа болон зүрхний дамжуулах системийн бусад хэсгүүдийн автоматизм, дамжуулалтыг бууруулдаг. Амны хөндийн болон судсаар тарьж, ховдолын болон ховдолын дээд зэргийн хэм алдагдалд хэрэглэдэг.

Энэ нь ходоод гэдэсний замаас сайн шингэдэг (био хүртээмж нь 90-100%). Бэлдмэлийг сүүн бүтээгдэхүүнтэй хамт хэрэглэх нь түүний биологийн хүртээмжийг бууруулахад хүргэдэг. Цусны сийвэнгийн уурагтай холбогддоггүй. Энэ нь өөрчлөгдөөгүй бөөрөөр ялгардаг. t 1/2 - 7-12 цаг Амаар уухад эм нь 1 цагийн дараа үйлчилж эхэлдэг, үр нөлөөний хугацаа 24 цаг байна.

Гаж нөлөө нь сонгомол бус (β-адренерг хориглогч үйл ажиллагаа) холбоотой байдаг (9.2.1. "Адренергик хориглогч" хэсгийг үзнэ үү).

Бретилиум нь дөрөвдөгч аммонийн нэгдэл бөгөөд үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацааг нэмэгдүүлж, үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааг уртасгадаг, симпатолитик шинж чанартай (адренерг мэдрэлийн төгсгөлүүдээр норэпинефриний нөхөн сэргэлтийг бууруулдаг). Бретилиум тосилат хэлбэрээр хэм алдагдалын эсрэг бусад эмэнд тэсвэртэй ховдолын хэм алдагдалд хэрэглэнэ. Энэ эм нь ходоод гэдэсний замаас муу шингэдэг тул судсаар эсвэл булчинд тарьдаг. Энэ нь өөрчлөгдөөгүй хэлбэрээр голчлон бөөрөөр ялгардаг. t 1/2 - 6-10 цаг Симпатолитик үйл ажиллагааны улмаас энэ нь артерийн гипотензи үүсгэдэг (ортостатик гипотензи боломжтой).

^ IV ангилал - кальцийн сувгийн хориглогч

Верапамил (Исоптин, Финоптин), дилтиазем (Дилзем, Кардил).

Эдгээр эмүүд нь хүчдэлийн хамгаалалттай L хэлбэрийн кальцийн сувгийг хаах чадвартай тул хэм алдагдалын эсрэг үйлчилгээтэй. Энэ төрлийн суваг нь кардиомиоцит ба судасны гөлгөр булчингийн эсийн мембранд байдаг тул L хэлбэрийн кальцийн сувгийн хориглогч нь зүрх ба артерийн судаснуудад үйлчилдэг. L хэлбэрийн кальцийн сувгийн хориглогч нь зүрх, судаснуудад голлох нөлөөгөөрөө ялгаатай байдаг.

• 
  фенилалкиламинууд (верапамил, галлопамил, тиапамил) нь кардиомиоцитын кальцийн сувгийг их хэмжээгээр хаадаг;
• 
  дигидропиридин (nifedipine, amlodipine, isradipine, lacidipine гэх мэт) нь голчлон судасны гөлгөр булчингийн эсүүдэд кальцийн сувгийг хаадаг;
• 
  бензотиазепинууд (дилтиазем) нь зүрх, судаснуудад адилхан үйлчилдэг.

Кальцийн сувгийн хориглогчийг зөвхөн суправентрикуляр хэм алдагдал, экстрасистолын үед хэрэглэдэг. Верапамилыг амаар болон судсаар хийдэг. Амаар уухад сайн шингэдэг. Хамгийн их нөлөө нь 1.5-2 цагийн дараа ажиглагддаг.Энэ нь сийвэнгийн уурагтай (90% хүртэл) холбогддог. Шээс, цөсөөр ялгардаг (өөрчлөгдөөгүй ба коньюгат хэлбэрээр); X- 3-7 цаг.Кальцийн сувгийг блоклохтой холбоотой верапамилын гаж нөлөө: зүрхний агшилт суларч, удаашрах, тосгуур ховдолын дамжуулалт буурах (тосгуур ховдолын бөглөрөл үүсэх боломжтой), артерийн гипотензи. Үүнээс гадна дотор муухайрах, бөөлжих, өтгөн хатах, харшлын урвал үүсэх боломжтой.

Дилтиаземыг амаар ууж, ходоод гэдэсний замаас сайн шингээдэг. Үйлдэл хурдан хөгждөг (30 минутын дараа). Дилтиазем нь ацетилизацид орж, гэдэс дотор өөрчлөгдөөгүй, метаболит хэлбэрээр ялгардаг. X- 3-4 цаг Дилтиаземийн гаж нөлөө: толгой өвдөх, толгой эргэх, тахикарди, булчин сулрах, хавдах.

^ Тахиарритми болон экстрасистолын үед хэрэглэдэг бусад эмүүд

Калийн бэлдмэл, зүрхний гликозид, аденозин.

Калийн бэлдмэл (калийн хлорид, хосолсон бэлдмэл: Панангин, Аспаркам) нь калийн ионы дутагдалтай холбоотой тахиарритми болон экстрасистолын үед үр дүнтэй байдаг. Мансууруулах бодис хэрэглэх үед автоматизм буурч, зүрхний цохилт буурч, миокардийн дамжуулалт, өдөөлтийг саатуулж, зүрхний агшилтын хүч буурдаг. Калийн хлоридын уусмалыг судсаар тарьдаг (ховор тохиолдолд дотор нь цочроох нөлөөтэй байдаг). Панангин ба аспаркам нь кали, магнийн аспарагинат агуулдаг. Мөн магнийн давс нь хэм алдагдалын эсрэг үйлчилгээтэй. Мансууруулах бодисыг амаар болон судсаар хийдэг. Хэт их уусан тохиолдолд парестези, атриовентрикуляр блок, бөөрний үйл ажиллагаа алдагдах боломжтой.

Зүрхний гликозид (ихэвчлэн дигоксин) нь атриовентрикуляр зангилааны өдөөлтийг бууруулах чадвартай тул хэм алдагдалын эсрэг эм болгон ашигладаг. Үүний үр дүнд бүх импульс тосгуураас ховдол руу ирдэггүй тул зүрхний гликозидууд нь тосгуурын фибрилляцийн тахиарритмик хэлбэрийн ховдолын агшилтын давтамжийг бууруулдаг (хэвийн болгодог).

Аденозиныг хэм алдагдалын эсрэг бодис болгон ашигладаг - байгалийн нуклеозид нь пуринергикийн янз бүрийн дэд төрлийг өдөөдөг (адено-

Зинов) рецепторууд. Аденозин нь синусын зангилааны автоматизм, атриовентрикуляр дамжуулалт, миокардийн агшилтыг дарангуйлдаг (Α1-аденозины рецепторуудад үзүүлэх нөлөө), тосгуур ховдолын зангилааны үр дүнтэй галд тэсвэртэй хугацааг уртасгадаг. Аденозиныг суправентрикулярын пароксизмаль тахикардиг зогсооход ашигладаг (үр нөлөө нь гол төлөв тосгуур ховдолын дамжуулалтыг дарангуйлахтай холбоотой байдаг), судсаар хурдан (bolus) хийдэг. Аденозин нь цуснаас хурдан арилдаг; t ]/2 - 10 сек, эмийн үргэлжлэх хугацаа 1 минут орчим байна. Амьсгалын замын эмгэг (амьсгал давчдах), атриовентрикуляр богино хугацааны бөглөрөл үүсэх боломжтой.

^ Антиаритмик эмийн бусад эмтэй харилцан үйлчлэлцэх

Кардиотоник хэрэгсэл- зүрхний өмнөх болон дараах ачааллын өөрчлөлтөөс үл хамааран миокардийн агшилтыг нэмэгдүүлдэг эмүүд.

Ерөнхий өмч To. зүрхэнд эерэг инотроп нөлөө үзүүлдэг, i. зүрхний агшилтын хүчийг нэмэгдүүлэх чадвар, үр дүнд нь цус харвалтын хэмжээ, зүрхний гаралт нэмэгддэг. K. s-ийн нөлөөн дор диастолын төгсгөлд эзлэхүүн, ховдолын дүүргэх даралт, уушигны болон системийн венийн даралт. буурч магадгүй.

Бүлэг K. s. орно зүрхний гликозидба гликозидын бус бүтэцтэй хэд хэдэн эм (добутамин, допамин, амринон). Хариуд нь То. гликозид бус бүтэц нь миокардийн катехоламинергик рецепторт нөлөөлдөг эм (добутамин, допамин), эдгээр рецепторуудад нөлөөлдөггүй эмийг (амринон) ялгаруулдаг.

добутамин ба допамин адреномиметик хэрэгсэладенилатын циклазын идэвхийг нэмэгдүүлэх, энэ нь cAMP ба кардиомиоцитын түвшин нэмэгдэж, улмаар кальцийн ионуудын эсийн доторх агууламж нэмэгдэхэд хүргэдэг бөгөөд энэ нь актин ба миозин хоорондын харилцан үйлчлэлийн үйл явцад тропонины цогцолборыг дарангуйлах нөлөөг сулруулдаг; Үүний үр дүнд миокардийн агшилт нэмэгддэг.

Добутамин нь миокардийн b 1-адренерг рецепторыг өдөөж зүрхний агшилтын хүчийг нэмэгдүүлдэг. Добутамины цусны судасны 1-адренерг рецепторыг өдөөх чадвар нь тэдний b2-адренерг рецепторыг өдөөхтэй хавсарч, эцэст нь бага зэрэг судас өргөсөхөд хүргэдэг. Эмчилгээний тунгаар добутамин нь зүрхний цохилтыг бараг өөрчилдөггүй, цусны даралт, титэм судасны цусны урсгал, бөөрний цусны урсгалыг нэмэгдүүлж, ховдолын дүүргэлтийн даралтыг бууруулж, уушигны болон системийн судасны эсэргүүцлийг бууруулж, зүрхний өмнөх болон дараах ачааллыг бууруулдаг. Мансууруулах бодис удаан үргэлжлэхгүй. Цусан дахь добутаминыг бүрэн арилгах нь 10-12-ны дараа тохиолддог миннэг тарилгын дараа. Бие махбодид энэ нь фармакологийн идэвхгүй метаболит үүсэх замаар катехол-О-метилтрансферазаар идэвхгүй болдог. Добутаминыг зүрхний органик өвчин эсвэл мэс заслын үйл ажиллагаатай холбоотой зүрхний үйл ажиллагааг декомпенсацлахад ашигладаг. Эдгээр зорилгоор эмийг 2-96 дуслаар судсаар тарьдаг h. Добутамин нь idiopathic hypertrophic subaortic стенозын эсрэг заалттай байдаг. Үүнийг хэрэглэх үед тахикарди, эктопик ховдолын хэм алдагдал, цусны даралт ихсэх, дотор муухайрах, толгой өвдөх, зүрхний бүсэд өвдөх зэрэг шинж тэмдгүүд ажиглагдаж болно. Мансууруулах бодисын хэрэглээний түвшин буурах тусам эдгээр нөлөөний ноцтой байдал сулардаг. Добутаминыг удаан хугацаагаар хэрэглэх нь донтолтын хөгжил дагалддаг бөгөөд үүнийг даван туулахын тулд эмийн тунг нэмэгдүүлэх шаардлагатай байдаг.

Бие дэх норэпинефриний урьдал бодис болох допамин нь b 1-адренерг рецепторыг өдөөж, зүрхний цохилтыг бага хэмжээгээр нэмэгдүүлж, 1-адренерг рецепторыг өдөөж систолын цусны даралтыг нэмэгдүүлдэг. Допамины адренорецепторуудад үзүүлэх нөлөө нь симпатик утаснуудын төгсгөлөөс норэпинефрин ялгаруулах чадвартай холбоотой юм. Допамин нь миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг нэмэгдүүлдэг. Гэсэн хэдий ч зүрхний титэм судасны цусны урсгал нэмэгдэж байгаа нь миокардид хүчилтөрөгчийн хангамжийг нэмэгдүүлдэг. Допаминаар захын допамины рецепторыг өдөөх нь бөөрөнд цусны урсгал, гломеруляр шүүлтүүрийг нэмэгдүүлж, гэдэсний голтын судасжилтыг нэмэгдүүлдэг. Судсаар тарихдаа эмийн үйлчлэх хугацаа 5-10 байна мин. Допамин нь добутамин шиг катехол-О-метилтрансферазаар идэвхгүй болж идэвхгүй метаболит үүсгэдэг. Допаминыг кардиоген ба септик шок, түүнчлэн феохромоцитомыг арилгасны дараа үүсдэг гемодинамикийн эмгэг, судас өргөсгөгчийг хэтрүүлэн хэрэглэсний үр дүнд хэрэглэдэг. Мансууруулах бодисыг судсаар дуслаар хийдэг. Эмнэлзүйн тодорхой нөхцөл байдлаас хамааран эмийг хэрэглэх хугацаа хэдэн цагаас 1-4 хоног хүртэл байж болно. Допамин нь тиротоксикоз, феохромоцитома, нарийн өнцгийн глауком, түрүү булчирхайн аденома зэрэгт эсрэг заалттай байдаг. 400-аас дээш тунгаар мгӨдөрт допамин нь тахикарди, зүрхний хэмнэл алдагдах, бөөрний судас нарийсах зэрэгт хүргэдэг.

Зарим адреномиметик хэрэгсэл(адреналин, норэпинефрин, изадрин). Гэсэн хэдий ч K. s. Эдгээр нь миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг эрс нэмэгдүүлж, цусны даралтанд нөлөөлж, зүрхний цохилтыг өдөөдөг, хэм алдагдал үүсгэдэг тул тэдгээрийг ховор хэрэглэдэг.

Амринон нь кардиомиоцит дахь эсийн доторх кальцийн агууламжийг нэмэгдүүлэх замаар зүрхний агшилтын хүчийг нэмэгдүүлдэг бөгөөд энэ нь фосфодиэстераза-III-ийг блоклох үед ажиглагддаг cAMP-ийн түвшин нэмэгдсэнтэй холбоотой юм. Үүнээс гадна кальцийн сувгаар дамжин кардиомиоцит руу кальцийн ионуудын урсгалыг нэмэгдүүлдэг. Амринон нь цусны судсыг өргөсгөдөг, учир нь. Үүний улмаас үүссэн гөлгөр булчингийн утаснуудад cAMP-ийн агууламж нэмэгдэх нь саркоплазмын торлог бүрхэвчийн Ca 2+-аас хамааралтай ATPase-ийн фосфоржилтын улмаас кальцийн ионуудын концентраци буурч, улмаар шингээлт нэмэгдэхэд хүргэдэг. кальцийн ионууд. Амринон нь зүрхний өмнөх болон дараах ачааллыг бууруулж, миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээг бууруулж эсвэл өөрчлөхгүй боловч миокардийн ишемийн бус хэсгүүдэд цусны урсгалыг дахин хуваарилж, цусны даралтыг бууруулдаг. Амриноныг амаар хэрэглэхэд ходоод гэдэсний замаас хурдан шингэж, 1 удаа уусны дараа цусанд хамгийн их концентрацид хуримтлагддаг. hөргөдлийн дараа. Нэг амаар хэрэглэсний дараа эмийн үйл ажиллагааны үргэлжлэх хугацаа ойролцоогоор 1 байна h. Судсаар тарих үед амриноны хагас задралын хугацаа ойролцоогоор 3 байна h. Амринон нь сийвэнгийн уурагтай 10-49% холбогддог. Амриноныг цусны эргэлтийн архаг дутагдлын III үе шатанд хэрэглэдэг. Амриноныг хэрэглэх нь зүрхний хүнд хэлбэрийн дутагдалд орсон миокардийн шигдээстэй холбоотой цочролын үед болгоомжтой байхыг шаарддаг. Амринон нь артерийн гипотензи, зүрхний хэм алдагдах, дотор муухайрах, бөөлжих, хоолны дуршил буурах, хэвлийгээр өвдөх, толгой өвдөх, толгой эргэх зэрэгт хүргэдэг. Үүнээс гадна амриноныг хэрэглэх нь тромбоцитопени, элэгний ферментийн идэвхжил нэмэгддэг.

Амлаж байна. Фармакологийн шинж чанараараа амринонтой ойролцоо байдаг милринон эм нь амриноноос ялгаатай нь тромбоцитопени үүсгэдэггүй, элэгний ферментийн үйл ажиллагааг өөрчилдөггүй.

Амринон ба милриноноос гадна метилксантины деривативууд (эуфиллин, кофеин гэх мэт) нь катехоламинергик рецепторыг өдөөхтэй холбоогүй механизмын улмаас кардиотоник нөлөөтэй эмүүдийн нэг юм. Гэсэн хэдий ч эдгээр эмийг хэрэглэх нь K. s. Тэдний эерэг инотроп нөлөө нь зүрхний цохилт ихсэх, миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэглээ нэмэгдэх, цусны даралт өөрчлөгдөх, төв мэдрэлийн системд цочроох нөлөө дагалддаг тул хязгаарлагдмал байдаг. Үүнээс гадна титэм судасны цусны урсгалыг нэмэгдүүлснээр метилксантин нь миокардийн ишемийн бус хэсгүүдэд дахин хуваарилагдахад хувь нэмэр оруулдаг.

Үндсэн K. s. гликозидын бус бүтэц, тэдгээрийн тун, хэрэглэх арга, ялгарах хэлбэр, хадгалах нөхцлийг доор өгөв.

Амринон (Амринон; инокор гэсэн үг) нь 0.1 шахмал хэлбэрээр амаар тогтоогддог. ГӨдөрт 2-3 удаа эсвэл 0.5-аас 1 удаа судсаар тарина мг/кг 10 хүртэл мг/кг.Өдөр тутмын өндөр тун: 0.6 дотор Г, судсаар 10 мг/кг. Суллах хэлбэр: 0.1 шахмал G; 0.05 агуулсан ампулууд Гэм. Хадгалалт: sp. Б.

Добутамин (Dobutaminum; ижил утгатай: dobutrex, inotrex) нь насанд хүрэгчид болон хүүхдүүдэд 2.5-10 тунгаар дуслаар судсаар тарина. мкг/кг 1 минутын дотор. Удирдлагын хурд, үргэлжлэх хугацаа нь үр нөлөөнөөс хамаарч зохицуулагддаг. Захиргааны хэмжээ 15-аас хэтрэхгүй байх ёстой мкг/кг 1-д мин. Суллах хэлбэр: 0.25 агуулсан хуруу шилэнд Гэм. Хадгалалт: sp. Б.

Допамин (Дофамин, допамин гэх мэт) судсаар тарьж хэрэглэдэг. Насанд хүрэгчид болон хүүхдүүдэд зориулсан анхны хэрэглээний түвшин 1-5 мкг/кг 1-д мин. Шаардлагатай бол насанд хүрэгсдэд 10-25 хүртэл тунг нэмэгдүүлнэ мкг/кг 1-д мин, хүүхдүүд - 7 хүртэл мкг/кг 1-д мин. Хамгийн их тун: 1 Гөдөрт. Суллах хэлбэр: 5 ампул мл 0.5% ба 4% уусмал (25 эсвэл 200 млампул дахь эм). Хадгалалт: sp. Б.

Ном зүйМазур Н.А. Кардиологийн эмнэлзүйн фармакологи ба эмийн эмчилгээний үндэс, х. 197, М., 1988; Метелица В.И. Эмнэлзүйн фармакологийн зүрх судасны эмчийн гарын авлага, М., 1987 он.

Кардиотоник эм.

Энэ бол зүрхний агшилтын хүчийг нэмэгдүүлдэг эмийн бүлэг юм. Тиймээс ийм эмийг зүрхний дутагдлын үед хэрэглэдэг - зүрхний агшилтын хүч буурах шинж чанартай байдаг. Зүрхний дутагдлын эмийн эмчилгээний тактикууд цаг хугацааны явцад өөрчлөгдсөн бөгөөд өнөөдөр хамгийн чухал нь урьдчилан сэргийлэх арга юм. Тэдгээр. зохих аюул заналхийлсэн нөхцөлд миокардийн гемодинамикийн буулгалтыг зохих эмээр хийж, түүний хомсдол, декомпенсацаас сэргийлдэг. Илүү ховор тохиолдолд, жишээлбэл, миокардийн шигдээсийн үед үүссэн зүрхний цочмог дутагдал, зүрхний архаг дутагдал, жишээлбэл, зүрхний шигдээсийн дараах кардиосклерозын улмаас судлагдсан зүрх судасны эмүүдийг хэрэглэдэг.

Кардиотоник эмийн ангилал.

I. Зүрхний гликозидын бэлдмэлүүд: дигоксин, строфантин К.

II. Гликозид бус бүтэцтэй кардиотоник бодисууд:

1) β 1-агонистуудын бэлдмэлүүд: добутамин.

2) фосфодиэктераза дарангуйлагчийн бэлдмэлүүд: милринон.

3) кальцийн мэдрэмтгий бодисууд: левосимендан.

Кардиотоник эмүүдээс хамгийн эртний нь зүрхний гликозидын бэлдмэл юм. Тэдний үйлдвэрлэлийн эх үүсвэр нь эмийн ургамал юм - дигоксиныг Digitalis Lonata-аас, строфантиныг Африкийн лиана Strofantus Combe-ийн үрнээс гаргаж авдаг.

Химийн хувьд зүрхний гликозидын молекул нь чихэрлэг эсвэл гликон (тиймээс зүрхний гликозидын бүлгийн нэр) ба элсэн чихэргүй агликон гэсэн хоёр хэсгээс бүрдэнэ. Гликон нь зүрхний гликозидын фармакодинамик шинж чанарыг хариуцдаг бол агликон нь тэдний фармакокинетикийг хариуцдаг. Зүрхний гликозидын фармакодинамик шинж чанар нь бараг ижил боловч фармакокинетик шинж чанар нь мэдэгдэхүйц ялгаатай байдаг.

Дигоксин - 0.00025 шахмал хэлбэрээр авах боломжтой; 0.025% -ийн уусмал агуулсан ампулыг 1 мл-ийн хэмжээгээр хийнэ.

Мансууруулах бодисыг амаар, парентераль хэлбэрээр судсаар хийдэг. Хүчтэй өвдөлт, шингээлт, үр нөлөөг урьдчилан таамаглах боломжгүй тул V / м-ийг хэрэглэхгүй. Мансууруулах бодис нь хордлого, tk-ээс айдаг тул маш удаан удирддаг. цустай сайн холилддоггүй. Дигоксиныг зөвхөн изотоник уусмалд шингэлдэг; гипертоны уусмалд зүрхний гликозидын бэлдмэлүүд устаж, үр нөлөөгөө алддаг. Мансууруулах бодисыг амаар авах замаар биологийн хүртээмж нь 80 орчим хувьтай байдаг. Гэхдээ өвчтөнүүдийн ойролцоогоор 10% -д эм нь бичил биетний бодисын солилцоонд ордог бөгөөд энэ нь тодорхой хүлцэл үүсгэдэг. Цусан дахь 25% нь сийвэнгийн уурагтай холбогдож, маш хүчтэй холбоо үүсгэдэг. Үндсэндээ эм нь араг ясны булчинд хуримтлагддаг, их хэмжээний тархалттай байдаг бөгөөд энэ нь гемодиализаар биеийн гаднах хоргүйжүүлэх процедурыг үр дүнгүй болгодог. Тиймээс, хордлогын үед эмийг арилгахын тулд дигоксины эсрэг моноклональ эсрэгбиемүүдийг хэрэглэх нь илүү дээр юм. дибибинд ). Энэ нь ихэсээр сайн нэвтэрдэг. Үндсэндээ эм нь өөрчлөгдөөгүй, голчлон шээсээр ялгардаг. Т ½ 36-48 цаг байна.

Энэ хуримтлагдах чадварыг харгалзан архаг эмчилгээнд зүрхний гликозидын бэлдмэлийг хоёр үе шаттайгаар тогтоодог: эхлээд ханалтын тун, дараа нь засвар үйлчилгээ хийх тун. Ханасан тунг цусанд уураггүй, эмийн идэвхтэй эмчилгээний фракц гарч ирэх хүртэл тогтооно. Энэ нь ЭКГ дээр хамгийн сайн харагддаг. Хүссэн үр дүнд хүрсэн даруйд эмийг өдөр бүр арилгахад нөхөн сэргээх тунг тогтооно.

Амаар хэрэглэх үед эмийн нөлөө 1-2 цагийн дараа гарч, хэдэн өдрийн турш үргэлжилнэ. Танилцуулгад /-ийг оруулснаар үр нөлөө нь нэг цаг орчим хөгжиж, нэг өдөр үргэлжилнэ.

Үйлдлийн механизм нь кардиомиоцитын K + - Na + - FNA -азын мембраны үйл ажиллагааг хаахтай холбоотой юм. Үүний үр дүнд кардиомиоцитын цитоплазм дахь Na + ионы концентраци нэмэгдэж, K + ионуудын эсийн доторх концентраци буурдаг. Na + ионуудын хуримтлал нь Na + - Ca 2+ солилцоог идэвхжүүлж, эсийн доторх агуулахаас Ca 2+ цитоплазм руу орж эхэлдэг. Тодорхой босгонд хүрэхэд эсийн мембраны удаан Ca 2+ суваг нээгдэж, эсийн гаднах Ca 2+ эсэд нэвтэрч эхэлдэг. Ийм нөхцөлд тропомиозины блок идэвхгүй болж, актин ба миозины утаснууд нэгдэх чадварыг олж авдаг. Үүний энергийг Ca 2+ - хамааралтай миозин ATP-ase-аас хангадаг. Энэ бүхэн нь дигоксины анхдагч кардиотоник нөлөөг бий болгоход хүргэдэг - хүчтэй богино систол үүсдэг. Үүссэн хүчтэй импульсийн долгион нь вагус мэдрэлийн аяыг нэмэгдүүлж, тосгуур ховдолын дамжуулалтыг удаашруулдаг. Үүний үр дүнд зүрхний цохилт буурч, диастолын хугацаа уртасдаг. Мөн энэ нь кардиомиоцитын эрчим хүчний чадавхийг сэргээх, үр ашгийг нэмэгдүүлэхэд хувь нэмэр оруулдаг. Миокардийн шахах функцийг хэвийн болгох нь зүрхний дутагдлын үед гемодинамикийн үзүүлэлтүүдийг сайжруулахад хүргэдэг. Үүний зэрэгцээ эктопик бүсийн автоматизмыг өдөөдөг бөгөөд энэ нь сөрөг утгатай байдаг.

О.Э. 1) + инотроп (хүчирхэг, богино систолын).

2) - дромотропик (A - V - дамжуулалт удааширдаг).

3) - хронотроп (зүрхний цохилт буурч, диастолыг уртасгадаг).

4) гемодинамик үзүүлэлтүүд сайжирна: UO, MO, цусны урсгалын хурд; ↓ венийн даралт, шээс хөөх эм нэмэгдсэний улмаас BCC.

П.П. 1) Зүрхний архаг дутагдалтай өвчтөнүүдийн эмчилгээ.

2) зүрхний цочмог дутагдлын үед.

3) Тосгуурын тахиарритми бүхий өвчтөнүүдийн архаг эмчилгээ.

4) In / in parksizmal тосгуурын тахиарритми.

П.Э. Брадикарди, экстрасистол, гипоК+еми, тахикарди нэмэгдэх. Дотор муухайрах, бөөлжих, хоолны дуршил буурах; бүдэг хараа (өнгө алга болох, нүдний өмнө "ялаа" анивчих), толгой өвдөх, толгой эргэх.

Строфантин К - 1 мл ампулыг 0.025% эсвэл 0.05% -ийн уусмал агуулсан ампулаар авах боломжтой. гэх мэт ажиллаж, хэрэгжинэ дигоксин , ялгаа: 1) ходоод гэдэсний замд шингэдэггүй, зөвхөн парентераль хэлбэрээр / дотогшоо хэрэглэдэг; 2) сийвэнгийн уурагтай холбогддоггүй, үр нөлөө нь 5 минутын дараа үүсдэг, хамгийн ихдээ 15-30 минутын дараа хүрч, хэдэн цаг үргэлжилдэг; 3) зүрхний цохилтыг удаашруулах бараг нөлөөгүй; 4) зүрхний цочмог дутагдлын үед зөвхөн хэрэглэдэг; 5) илүү хүчтэй, гэхдээ бас илүү хортой бодис дигоксин.

Зүрхний гликозидын эмийн хордлого байнга үүсдэг. Үүнд: 1) ийм эмийн эмчилгээний үр нөлөө бага байх; 2) сийвэнгийн уурагтай шууд холбогдож, хуримтлагдах чадвар; 3) зүрхний дутагдлын үед биотрансформаци хийх, ялгаруулах гол эрхтэн болох элэг, бөөр нь үргэлж муу ажилладаг бөгөөд энэ нь хуримтлагдахад хүргэдэг; 4) томилгооны онцлогийг 2 үе шаттайгаар хангаагүй; 5) бусад K + - ялгаруулах бодисуудтай хослуулах (салуретик, глюкокортикоид гормоны бэлдмэл); 6) эмнэлгийн ажилтны мэргэшил бага. Эдгээр шалтгааныг мэдэж байгаа тул зүрхний гликозидын бэлдмэлийн гаж нөлөө, хордлогоос урьдчилан сэргийлэх нь тийм ч хэцүү биш юм.

Хордлогын зургийг дигоксины гаж нөлөөг үзнэ үү. Тусламжийн арга хэмжээ дараах байдалтай байна. Нэгдүгээрт, энэ тохиолдолд биеийн гаднах хоргүйжүүлэх үр дүнгүй байдлыг харгалзан үзэх шаардлагатай. Хордлогын стандарт эмчилгээнээс гадна тодорхой арга хэмжээ авдаг. Зүрхний гликозидын бэлдмэлийг идэвхгүйжүүлэхийн тулд моноклональ эсрэгбиеийн бэлдмэлийг, жишээлбэл, дигоксинд хэрэглэхийг зааж өгсөн болно. дибибинд . Брадикарди ихсэх тусам атропин сульфатыг судсаар тарьж, тахикарди хөгжсөн тохиолдолд K + эм, лидокаиныг хэрэглэдэг. K + эмийг зааж өгөхдөө эсэд нэвтрэх гол зам нь хаагдсан гэдгийг санах нь зүйтэй. Тиймээс өөр механизмуудыг ашиглах хэрэгтэй. Калийн хлоридыг хурдан, богино хугацаанд үйлчилдэг инсулин бүхий туйлшруулагч хольцын нэг хэсэг болгон хэрэглэдэг. Инсулин нь эсийн мембран, түүний дотор K + ионуудын нэвчилтийг нэмэгдүүлдэг. Мөн K + ба Mg + агуулсан бодисыг судсаар тарина панангин Тэгээд Аспаркам . Энэ нь өөр Mg + - хамааралтай K + - сувгуудыг идэвхжүүлдэг.

Онцлог добутамин өмнөх лекцүүдээс өөрөө үзээрэй. Энэ эмийг зөвхөн зүрхний цочмог дутагдлын үед хэрэглэдэг бөгөөд зүрхний гликозидын бэлдмэлээс ялгаатай нь миокардийн үр ашгийг нэмэгдүүлдэггүй бөгөөд үүнийг улам бүр сулруулдаг.

Милринон (primacor) - ампулыг эсвэл 10 мл-ийн хэмжээтэй 0.1% -ийн уусмал агуулсан шилэн саванд хийх боломжтой.

Үүнийг дуслаар / дуслаар зааж өгдөг. Энэ нь сийвэнгийн уурагтай холбогддог тул 2 үе шаттайгаар тогтоодог: ханалтын тун, хүссэн үр дүнд хүрмэгц арчилгааны тунг бууруулж болно. Мансууруулах бодис хурдан, богино хугацаанд үйлчилдэг, Т ½ 30-60 минут байна.

Өвчтөний биед эм нь cGMP дарангуйлагдсан cAMP - фосфодиэстеразыг дарангуйлдаг. Үүний үр дүнд эсийн доторх ионуудын тэнцвэрт байдал өөрчлөгддөг, тухайлбал кардиомиоцит дахь эсийн доторх Ca 2+ концентраци нэмэгддэг. Энэ нь миокардийн агшилтын үйл ажиллагааг нэмэгдүүлж, түүний тайвшралыг хурдасгахад хүргэдэг. Үүнээс гадна, эм нь миокардийн гемодинамикийн буулгалтыг явуулж, артери, венийн өргөжилтийг үүсгэдэг. Энэ бүхэн нь зүрхний цочмог дутагдал, зүрх судасны эмгэгийн үед богино хугацааны ганц миокардийн өдөөлтөд эмийг хэрэглэх боломжийг олгодог, гэхдээ судасны цочрол байхгүй. Мансууруулах бодис нь зүрхний үйл ажиллагааны үр ашгийг нэмэгдүүлдэггүй бөгөөд илүү олон удаа хэрэглэхийг заагаагүй бөгөөд үүнээс ч илүү архаг эмчилгээнд зориулагдсан байдаг. -аас П.Э. Цусны даралт буурах, янз бүрийн хэлбэрийн хэм алдагдал, зүрхний өвдөлт, дотор муухайрах, бөөлжих, толгой өвдөх, толгой эргэх, тромбоцитопени зэрэг шинж тэмдэг илэрдэг.

Левосимендан (Симдакс) - 5 мл-ийн хэмжээтэй 0.25% -ийн уусмал агуулсан шилэн саванд хийх боломжтой.

Цусан дахь сийвэнгийн уурагтай 98% холбогддог тул 2 үе шаттайгаар тогтоодог: ханалтын тун, хүссэн үр дүнд хүрмэгц бие даасан эмчилгээний тунг тогтооно. Энэ эм нь гэдэс, элэгний аль алинд нь метаболизмд ордог. Гэдэсний дотор левосимендан нь эхлээд буурч, дараа нь N-ацетилтрансферазын нөлөөн дор идэвхтэй хэлбэрт шилждэг. Тиймээс томилгоог хийхдээ хурдан, удаан ацетилаторын генетик шинж чанарыг харгалзан үзэх шаардлагатай. Элгэнд эм нь цистеинтэй нэгдэх урвалаар метаболит болж хувирдаг. Элэг дэх эм нь цитохром P450-ийн CYP2D6 изоэнзимийн идэвхийг бууруулдаг гэдгийг тэмдэглэх нь зүйтэй. Заасан тунгийн 54 орчим хувь нь бөөрөөр дамжин шээсээр, бараг 44 хувь нь гэдэсээр дамжин цөсөөр ялгардаг. Эмийн нэг хэсэг нь өөрчлөгдөөгүй хэлбэрээр ялгардаг ½ ойролцоогоор 1 цаг байна.

Өвчтөний биед левосимендан нь Ca 2+ - хамааралтай үе шатанд тропонинтой холбогдож, кардиомиоцитын агшилтын уургийн Ca 2+ мэдрэмжийг нэмэгдүүлдэг. Үүнээс гадна, эм нь ATP - хамааралтай K + - судасны хананы сувгийг нээхэд тусалдаг бөгөөд энэ нь артери ба венийн судсыг тайвшруулахад хүргэдэг. Энэ нь миокардид өмнөх болон дараах ачааллыг бууруулж, титэм судасны сулралтаас болж миокардид хүчилтөрөгчийн хангамж нэмэгддэг. Тиймээс CCC болон зүрхний ажил нэмэгдэж байгаа ч миокардийн хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ нэмэгддэггүй. Дээрх шалтгааны улмаас levosimendan SV болон IOC, ↓ TPVR нь ↓ системийн цусны даралт, уушигны артерийн даралтанд хүргэдэг. Эдгээр нөлөө нь 24 цагийн турш үргэлжилдэг бөгөөд 6 цагийн судсаар дусаахаас хойш 9 хоногийн дотор янз бүрийн хэмжээгээр тэмдэглэгддэг.

Уг эмийг зүрхний цочмог дутагдлын үед богино хугацааны ганц миокардийн өдөөлтөд ашигладаг боловч эмийг байнга, олон удаа хэрэглэх хандлага байдаг.

-аас П.Э. Цусны даралт буурах, тахиаритми, зүрхний өвдөлт, толгой өвдөх, толгой эргэх, нойргүйдэх, дотор муухайрах, бөөлжих, суулгах, өтгөн хатах, гипоК+еми, гипогемоглобинеми зэргийг тэмдэглэх нь зүйтэй.