Первые признаки алкогольного гепатита. Алкогольный гепатит — симптомы, лечение

При токсическом воздействии алкоголя на интерстициальные структуры и клетки печени может возникнуть алкогольный гепатит. Патология больше характерна для мужчин средних и пожилых лет, однако все чаще в последнее время выявляется и у женщин. Кроме того, наметилась тенденция к «омоложению» болезни: у молодых людей и девушек в возрасте до тридцати лет сейчас обнаруживают не только алкогольный гепатит, но и даже алкогольный цирроз печени. Следует отметить, что такой вид гепатита может протекать в двух формах: острой и хронической, каждая из которых имеет свои характерные признаки.

Алкогольный гепатит: причины

Причины патологии изучены и известны достаточно хорошо. Развивается заболевание из-за регулярного приема алкоголя или лекарств, содержащих этанол (корвалола, к примеру). Стоит понимать, что совершенно необязательно литрами пить спиртные напитки и быть беспробудным пьяницей, чтобы развить у себя алкогольный гепатит. У каждого человека клетки печени имеют чувствительность к воздействию этанола. Просто у всех она разная и зависит от генетических особенностей. Некоторым для возникновения патологии достаточно несколько раз в день пить, к примеру, по бокалу вина или употреблять ежедневно валокордин или корвалол. Этанол отрицательно влияет на гепатоциды (печеночные клетки) и структуры вокруг них. В результате они разрушаются, а продукты их обмена попадают в окружающие ткани, что ведет к появлению отека, сдавливанию небольших желчных протоков, сосудов и нервных отростков. Помимо этого, происходит всасывание веществ, образуемых в гепатоцидах, но не перерабатываемых надлежащим образом, в системный кровоток, что вызывает интоксикацию, и, как следствие, нарушение работы всего организма.

Алкогольный гепатит: симптомы

Больной часто не замечает у себя никаких признаков патологии. При хронической форме болезни симптомы нарастают медленно, но после какого-то алкогольного эксцесса может сразу наступить фатальное обострение. При острой форме алкогольный гепатит проявляется неожиданно, обычно начинаясь кожным зудом и ярко выраженной желтухой, которая возникает из-за повышенного уровня желчных кислот, билирубина и их угнетающего воздействия на мозг. Кроме того, больной может испытывать:

• общее недомогание (снижение аппетита, субфебрильную температуру, слабость и т. д.);
• боли в подреберье с правой стороны, повышенное газообразование, отрыжку, изжогу;
• сосудистые точки на кожных покровах;
• отеки - из-за понижения в крови белка и за счет сдавливания в печени вен;
• боли в суставах;
• признаки полинейропатии (проблемы с чувствительностью, болезненные ощущения в кистях рук, ступнях, бедрах, голенях);
• головокружение, понижение артериального давления.

Диагностика и лечение алкогольного гепатита

Выявить патологию представляется возможным при клиническом осмотре. Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования органов брюшной полости и крови. Основным в лечении служит отказ от употребления алкоголя, то есть полная остановка его употребления. К сожалению, большинство пациентов, даже узнав диагноз, не прекращают злоупотреблять спиртным. Если же больной начнет соблюдать предписания врача, алкогольный гепатит, скорее всего, перестанет проявляться. Однако в случае повторного возникновения зависимости, патология может рецидивировать.

Алкогольный гепатит – заболевание печени, при котором воспалительный процесс в органе возникает в результате систематического употребления больших доз алкоголя. Вероятность развития заболевания крайне высока у лиц, на протяжении длительного времени (5 лет и более), употребляющих 100 г алкоголя в пересчете на 96% спирт (в 25 мл водки содержится 10 г спирта). Алкогольный гепатит обычно развивается очень медленно, и часто болезнь длительное время остается незамеченной. При прогрессировании заболевания развивается цирроз печени и печеночная недостаточность.

Следует отметить, что для мужчин ежесуточная безопасная доза алкоголя в пересчете на чистый спирт составляет 40 г, а для женщин – 20 г.

В силу анатомических особенностей организма, женщины имеют более высокий риск развития алкогольного гепатита, чем мужчины, у которых ферменты, нейтрализующие алкоголь, вырабатываются в большем количестве. Кроме того, в группу повышенного риска входят лица, принимающие лекарственные препараты, оказывающие токсическое влияние на печень, а также страдающие вирусными гепатитами. Определенное значение имеет и наличие сопутствующих заболеваний пищеварительной системы, которые нередко развиваются в результате алкоголизма ( , и др.).

Человек, страдающий алкогольным гепатитом, не представляет опасности для окружающих, в отличие от больных вирусными гепатитами, которыми можно заразиться при контакте с кровью больного человека.

Выделяют две формы заболевания:

• Персистирующая форма считается относительно стабильной формой алкогольного гепатита, при которой еще сохраняется возможность обратного развития воспалительного процесса, но только при условии полного отказа от алкоголя. При продолжении злоупотребления спиртными напитками эта форма заболевания может перейти в прогрессирующую.
• Прогрессирующая форма характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, в результате чего чаще всего развивается цирроз. При своевременном лечении можно добиться стабилизации воспалительного процесса, но остаточные явления сохранятся пожизненно.

Симптомы алкогольного гепатита

Длительное время заболевание может протекать бессимптомно, и лишь затем появляются признаки, которые позволяют заподозрить нарушения в работе печени:

1. Астеновегетативный синдром проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, ухудшением аппетита, снижением массы тела.
2. Болевой синдром выражается в появлении дискомфорта, чувства тяжести и болей в правом подреберье.
3. Диспепсический синдром: тошнота, рвота, горький привкус во рту и отрыжка горечью, особенно после употребления алкогольных напитков или жирной жареной пищи.
4. Желтуха. Обычно сначала отмечается иктеричность (желтушный оттенок) склер и слизистой оболочки ротовой полости, при прогрессировании заболевания наблюдается желтушность кожных покровов. Иногда присоединяется кожный зуд по всему телу.
5. Увеличение печени при алкогольном гепатите чаще всего незначительное или умеренное.

Лечение алкогольного гепатита

В первую очередь необходим полный отказ от любых алкогольных напитков. Без выполнения этого условия все лечебные мероприятия будут практически неэффективны. Во многих случаях, когда заболевание вызвано алкогольной зависимостью, больным необходима помощь психотерапевта и нарколога.

Всем больным необходимо соблюдение диеты. При заболеваниях печени рекомендуется специальная лечебная диета №5, направленная на максимальное щажение больного органа при полноценном питании. Из рациона исключаются жирные, жареные, острые блюда, маринованные продукты и консервы, сладости, крепкие чаи и кофе. Предпочтение отдается пище, богатой белком, клетчаткой, витаминами и минералами.

Медикаментозная терапия

Гепатопротекторы – группа препаратов, которые способствуют регенерации поврежденных клеток печени, а также защищают ее от негативного воздействия внешних факторов. К таким лекарственным средствам относятся Урсосан, Эссенциале Н и Эссенциале Форте Н, Гептрал, Резалют Про и многие другие. Курс лечения обычно длится не менее месяца, некоторым больным показан прием гепатопротекторов в течение 2-3 месяцев. Несмотря на то, что препараты этой группы широко представлены в продаже, самолечением заниматься не стоит, лечение должен назначать врач.

Витаминотерапия показана всем больным алкогольным гепатитом, поскольку организм при хронической алкогольной интоксикации, обычно истощен. Пациентам назначается прием поливитаминных комплексов, внутримышечные инъекции витаминов группы В. Кроме этого полезны природные иммуномодуляторы (эхинацея, лимонник китайский, элеутерококк и др.).

Трансплантация печени – способ лечения, который может применяться при тяжелой форме алкогольного гепатита, сопровождающегося прогрессирующей печеночной недостаточностью. Но если пациент не излечится от алкогольной зависимости, то лечение окажется бессмысленным.

К какому врачу обратиться

При алкогольной болезни печени следует лечиться у гепатолога или гастроэнтеролога. Однако без отказа от алкоголя эффекта от лечения не будет. Поэтому больному нужна помощь психиатра, психотерапевта или нарколога. Для диагностики алкогольного гепатита используются ультразвуковое исследование и ЭФГДС, поэтому важную роль играют врачи соответствующих специальностей. Наконец, диетолог поможет подобрать правильное питание для больного с алкогольным гепатитом.

Т.Н. Лопаткина, Е.Л. Танащук, ММА им. И.М. Сеченова

Алкогольная болезнь печени (АБП) - часто встречающаяся клиническая проблема. Наиболее распространенные стадии поражения алкоголем печени включают

• стеатоз печени (алкогольная жировая печень),
• гепатит
• цирроз печени.

Алкогольный цирроз печени развивается только у 8-20% интенсивно пьющих людей . Прогноз АБП зависит от трех основных факторов:

• продолжающегося злоупотребления алкоголем,
• тяжести поражения печени
• наличия дополнительных факторов, повреждающих печень.

В первую очередь речь идет об инфицировании вирусами гепатита C и B, однако лекарственные поражения печени также могут играть существенную роль в прогрессировании АБП.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) занимает ключевые позиции в формировании алкогольного цирроза печени . Смертность в период атаки ОАГ достигает 20-60% в зависимости от варианта его течения; наибольшая смертность встречается при холестатическом варианте.

В некоторых случаях прогрессирование АБП в цирроз может развиваться несмотря на прекращение приема алкоголя, но чаще встречается у лиц с продолжающимся алкоголизмом .

Основным механизмом формирования АБП является прямое цитопатическое действие ацетальдегида (АА) - основного метаболита этанола. АА является химически реактогенной молекулой, способной связываться с гемоглобином, альбумином, тубулином, актином - основными белками цитоскелета гепатоцита, трансферрином, коллагеном I и II типа, цитохромом P4502E1, формируя стабильные соединения, способные длительно сохраняться в ткани печени, несмотря на завершение метаболизма этанола .

Связывание АА с основными белками цитоскелета может приводить к необратимому клеточному повреждению, нарушая секрецию белка и способствуя формированию баллонной дистрофии печени. Стабильные соединения АА с белками экстрацеллюлярного матрикса в перисинусоидальном пространстве Диссе способствуют фиброгенезу и приводят к развитию фиброза .

Повреждающее действие свойственно даже малым дозам этанола: в эксперименте на добровольцах показано, что при приеме 30 г этанола в сутки в течение 3-4 дней появляются изменения в гепатоцитах, выявляемые при электронно-микроскопическом исследовании ткани печени.

Полученные данные позволили изменить представление о факторах риска развития АЦП: границей безопасного употребления алкоголя в пересчете на условный 100% этанол для мужчин является доза 20-40 г/сут, для женщин - 20 г/сут.

Превышение потребления свыше 60-80 г/сут этанола значительно увеличивает риск развития висцеральных поражений - формирование АБП, алкогольного панкреатита, гломерулонефрита, полинейропатии, поражения сердца и т. д.

Следует отметить, что не имеет значения тип потребляемого напитка - важна доза абсолютного этанола.

20 г чистого алкоголя содержится:

• в 56 мл водки,
• 170 мл вина,
• 460 мл пива.

Только у 10-15% лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, формируются изменения в печени, у остальных хронический алкоголизм характеризуется поражением ЦНС.

Отмечены особенности хронического алкоголизма у пациентов с висцеральными поражениями: имеется слабая зависимость от алкоголя, хорошая переносимость высоких доз алкоголя (до 1,0-3,0 л водки в день) в течение многих лет, отсутствует синдром похмелья и формируется очень высокий риск поражения печени.

Ряд исследований показал высокую частоту обнаружения антител к вирусу гепатита C (HCV) среди лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки заболевания печени . Использование высокочувствительных методик выявления HCV показало, что у 8-45% больных АБП имеются анти-HCV в сыворотке крови.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, анти-HCV выявляются в семь раз чаще, чем в популяции (в 10% по сравнению с 1,4%), этот уровень значительно выше у лиц с наличием поражения печени - 30%. У большинства алкоголиков, имеющих анти-HCV, выявляется РНК HCV (65-94%) в сыворотке крови, причем у части из них - в отсутствие антител к вирусу гепатита C.

Факт выявления РНК HCV у серонегативных больных АБП предполагает, что алкоголь может изменять иммунный ответ, репликацию HCV и способствует появлению мутаций вируса гепатита C. Обнаружение РНК HCV или анти-HCV сочетается с более серьезным поражением печени, наличием перипортального воспаления и ступенчатых некрозов, признаков цирроза при биопсии печени .

При наличии анти-HBc в сыворотке крови подобные корреляции с гистологической картиной в печени не выявляются .

A. Pares и соавт. при исследовании 144 больных, употребляющих алкоголь, выявили анти-HCV у 20% при наличии стеатоза печени, у 21% при ОАГ и у 43% больных АЦП по сравнению с 2,2% лиц, злоупотребляющих алкоголем, но не имеющих признаков поражения печени, и не отметили корреляции между наличием или отсутствием анти-HCV и морфологическими изменениями в печени.

Японские авторы, однако, отметили более высокие показатели АлАТ у больных АЦП при наличии РНК HCV, что сочеталось с более высоким индексом гистологической активности в печени, распространенными перипортальными и мостовидными некрозами, очаговыми некрозами и воспалением в портальных трактах .

Наибольшая частота выявления РНК HCV отмечена у злоупотребляющих алкоголем при наличии картины хронического гепатита или гепатоцеллюлярной карциномы в ткани печени: 84% и 100% соответственно .

Эпидемиология хронического гепатита С у лиц, злоупотребляющих алкоголем

Одним из факторов риска заражения HCV является внутривенное употребление наркотиков. В одном исследовании отмечено, что наркомания обусловливает появление анти-HCV у 89% больных АБП. Рядом авторов отмечается отсутствие известных факторов риска заражения HCV (гемотрансфузии, донорство, оперативные вмешательства, наркомания и т. д.) у части лиц, злоупотребляющих алкоголем .

Mandenhall и соавт. отметили, что у 23 из 288 (8%) больных АБП при отсутствии факторов риска в анамнезе выявлялись анти-HCV в сыворотке крови.

Coldwell и соавт. выявили одинаковую частоту выявления анти-HCV у больных АБП с наличием или отсутствием факторов риска заражения (26% и 33% соответственно).

Rosman и соавт. подтвердили высокую частоту выявления анти-HCV при АБП при отсутствии известных факторов риска, что позволяет говорить о том, что больные АБП являются группой риска заражения HCV.

Низкий социально-экономический и культурный уровень жизни рассматривается как один из факторов риска, что, по-видимому, является фактором развития HCV-инфекции у ряда алкоголиков.

Эффект алкоголя на репликацию HCV

Частое выявление признаков цирроза печени у молодых, имеющих два фактора повреждения печени - вирус гепатита C и алкоголь, позволяет предполагать синергизм (суммирующий эффект) между активной вирусной инфекцией и употреблением алкоголя.

Сочетание HCV-инфекции и воздействия алкоголя может привести к развитию трех вариантов поражения печени: вирусному, алкогольному и смешанному. У ряда больных в печени при биопсии выявляются морфологические признаки как алкоголь-индуцированного, так и обусловленного хронической вирусной инфекцией поражения печени: наличие жировой дистрофии гепатоцитов, формирование перицеллюлярного, а в ряде случаев и перивенулярного фиброза, выявление железа в ткани печени, поражение желчных протоков, что создает определенные трудности в дифференциальном диагнозе вирусного и алкогольного поражения печени у лиц, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусом гепатита C.

При смешанных вариантах поражения уменьшается степень выраженности лимфоцитарной инфильтрации в портальных трактах, ступенчатых некрозов, частоты формирования лимфоидных фолликулов по сравнению с хроническим гепатитом С в связи с иммуносупрессивным действием алкоголя, снижающего фагоцитоз макрофагов. Непрерывная стимуляция фиброгенеза в условиях продолжающегося алкоголизма сопровождается нарастанием фиброза.

У большинства пациентов с HCV-инфекцией, имеющих РНК HCV в сыворотке крови и злоупотребляющих алкоголем, в ткани печени выявляют преимущественно вирусный вариант поражения - картина хронического гепатита C.

Алкоголь может изменять репликацию HCV и давать более серьезное поражение печени, отличное от прямого алкоголь-индуцированного повреждения. Исследования ряда авторов показали наличие корреляции между уровнем РНК HCV в сыворотке и количеством потребляемого алкоголя.

M. Samada и соавт. (1993), изучая 11 интенсивно пьющих пациентов с хронической HCV-инфекцией, выявили у 4 смешанный вариант поражения печени и у 7 - вирусное поражение печени (у всех признаки ХАГ при биопсии печени).

У 5 из 11 больных (у всех со смешанным вариантом поражения печени и у одного - с вирусным) после двух недель строгого отказа от приема алкоголя РНК HCV перестала выявляться в сыворотке крови, титр ее значительно снизился с 2 x 10 -7 до 2 x 10 -2 с одновременным значительным снижением уровня АсАТ и АлАТ сыворотки.

Возобновление приема алкоголя у одного пациента этой группы привело вновь к повышению уровня РНК HCV в сыворотке, количество которой нарастало параллельно увеличению активности АсАТ и АлАТ. Повторный отказ от алкоголя привел к уменьшению вирусной нагрузки, однако РНК HCV продолжала определяться в сыворотке, несмотря на снижение уровня АсАТ и АлАТ.

У 6 пациентов с морфологической картиной вирусного поражения печени не отмечено положительного влияния абстиненции на показатели аминотрансфераз сыворотки. Только в результате лечения интерфероном альфа нормализовался уровень АсАТ и АлАТ с одновременным исчезновением РНК HCV в сыворотке.

Авторы сделали вывод, что нарастание уровня РНК HCV при приеме алкоголя обусловлено усилением репликации под его воздействием. Отказ от алкоголя приводит к уменьшению повреждения гепатоцитов и снижению выделения HCV из поврежденных гепатоцитов.

В группе больных с вирусным вариантом поражения печени повреждение гепатоцитов в большей степени обусловлено HCV-инфекцией, а не алкоголем, поэтому отказ от приема алкоголя не привел к стабилизации уровня РНК HCV, АсАТ и АлАТ сыворотки.

В дальнейших работах Oshita и соавт. на основании изучения 53 больных хроническим гепатитом C, 16 из которых ежедневно употребляли более 60 г этанола, было показано, что уровень вирусной нагрузки в группе пьющих пациентов значительно выше, чем у больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC), не употребляющих алкоголь.

Одновременно отмечались более низкие показатели активности клеточного иммунитета.

Лечение интерфероном привело к нормализации уровня АсАТ и АлАТ сыворотки у 30% непьющих больных и только у 6% пациентов, употребляющих алкоголь.

Отмечено, что активность хронического гепатита C и уровень вирусной нагрузки повышаются даже при приеме небольших доз алкоголя - 10 г/сут и более.

Взаимодействие алкоголя и HCV в инфицированном гепатоците может изменять противовирусный иммунный ответ или нарушать экспрессию вирусных белков.

Отмечено также, что пьющие пациенты с HCV-инфекцией имеют, как правило, более высокую концентрацию железа в ткани печени по сравнению с больными хроническим гепатитом C, не употребляющими алкоголь. Перегрузка печени железом может также способствовать повреждению гепатоцитов и повышать репликацию вируса гепатита C.

Клинические аспекты смешанного (алкогольного и вирусного) варианта поражения печени

Проведенное исследование 105 больных с хроническими заболеваниями печени (ХЗП) смешанной этиологии, среди которых у 48 (45,7%) больных отмечено сочетание HCV-инфекции и алкоголя, а у 11 (10,5%) больных сочетание HBV (вирус гепатита В), HCV-инфекций и алкоголя, показало, что среди признаков, свойственных алкогольному поражению печени (значительная гепатомегалия, отсутствие спленомегалии, превалирование АсАТ над АлАТ, высокие показатели гамма-ГТ и IgA в сыворотке, а также их положительная динамика при отказе от алкоголя), у больных с HCV-инфекцией, злоупотребляющих алкоголем, наиболее часто встречались гепатомегалия и внепеченочные проявления хронического алкоголизма: нарушение пуринового обмена, хронический панкреатит, полинейропатия.

У 44% отмечено преобладание активности АсАТ над АлАТ при смешанном варианте поражения печени (HCV и алкоголь).

Обращено внимание на ряд особенностей спектра сывороточных маркеров вирусного гепатита B и C (выявление РНК HCV и ДНК HBV при отсутствии других маркеров этих вирусов, обнаружение феномена "изолированных" анти-HBc, часто при одновременном присутствии РНК HCV в сыворотке крови).

Это рассматривается как следствие биохимического эффекта этанола на инфицированные гепатоциты и его высокой мутагенной способности, а также межвирусной интерференции при сочетанной вирусной инфекции (HBV и HCV) у алкоголиков, приводящей к изменению репликации HCV и экспрессии вирусных белков.

Роль алкоголя в прогрессировании ХЗП и развитии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)

Прогрессирование хронического гепатита C в цирроз печени отмечается приблизительно у 20% больных. Многие вопросы, касающиеся естественного течения хронической HCV-инфекции, остаются открытыми.

Известно, что возраст и длительность инфекции сочетаются с более серьезным поражением печени, однако дискутабельными остаются другие факторы, предрасполагающие к развитию цирроза.

Ряд исследователей выявили, что генотип 1b HCV сопровождается более частым формированием цирроза печени. В последующем было показано, что данный признак не является независимым фактором прогрессирования ХГC, не получено также данных в пользу коинфекции вирусами B и C, перегрузки ткани печени железом и образования квазивидов HCV как факторов, определяющих развитие ЦП при ХГC (ЦПС) .

Злоупотребление алкоголем также рассматривалось как возможный фактор, способствующий прогрессированию ХГC. G. Ostapowiz и соавт. (1998), изучая алкогольный анамнез у 234 больных с хроническим вирусным гепатитом С (ХГC) и используя многофакторный анализ, показали, что количество употребляемого алкоголя и возраст пациентов были независимыми факторами, сочетающимися с наличием у пациентов цирроза печени .

Больные ЦПC были значительно старше (51,6±1,8 года), чем больные ХГC (37,6±0,6 года), инфицированы в более позднем возрасте (25,9±2,0 года) и имели более продолжительное течение болезни (20,5±1,3 года). Максимальный эпизодический прием алкоголя в этой группе больных на протяжении жизни составил 288±58 г.

Аналогичные данные о значении алкоголя в прогрессировании клинических и морфологических признаков HCV-инфекции получили T.E. Wiley и соавт. (1998) и G. Corrao и соавт. (1998), отмечая, что прием алкоголя в больших дозах и хроническая HCV-инфекция являются независимыми факторами риска развития клинически очевидного цирроза печени.

У пациентов, потребляющих алкоголь в малых дозах, на течение HCV-инфекции могут оказывать влияние другие факторы .

У злоупотребляющих алкоголем отмечено также более быстрое развитие ГЦК. У пациентов ХГC с наличием гемотрансфузий в анамнезе и употребляющих алкоголь в дозах более 46 г/сут ГЦК развивалась в срок 26±6 лет по сравнению с 31±9 лет у больных ХГC, непьющих или употребляющих небольшие дозы алкоголя .

Частота выявления анти-HCV среди алкоголиков с ГЦК составляет 50-70%, риск ее развития у HCV-положительных больных в 8,3 раза выше, чем в отсутствие маркеров HCV.

Выживаемость больных ГЦК, имеющих два фактора риска (алкоголь и HCV-инфекция) и потребляющих более 80 г/сут этанола составила 12,6 мес по сравнению с 25,4 мес в группе пациентов, употребляющих небольшие дозы алкоголя. Таким образом, алкоголь может усугублять репликацию и канцерогенность HCV.

Интерферонотерапия хронического гепатита С у лиц, употребляющих алкоголь

Большинство исследователей отмечают, что противовирусное лечение больных хроническим гепатитом C, употребляющих алкоголь, представляет значительные трудности .

Уровень стойкого ответа на интерферон альфа достигал

• 53% среди непьющих пациентов ХГC,
• 43% - среди употребляющих небольшое количество алкоголя
• 0% среди злоупотребляющих этанолом более 70 г/день.

Полный отказ от алкоголя на протяжении 3 лет до начала интерферонотерапии приводил к значительному улучшению результатов лечения данной группы больных.

Таким образом, имеются четкие доказательства более серьезного поражения печени при ХГC у пьющих пациентов, возможно, в связи с алкоголь-индуцированным изменением репликации вируса.

Прогрессирование заболевания в ЦП и трансформация в ГЦК в этой группе больных ХГC отмечается значительно быстрее и чаще, чем у непьющих.

Учитывая, что малые дозы алкоголя также могут влиять на течение HCV-инфекции, целесообразно рекомендовать полный отказ от приема алкоголя при наличии HCV-инфекции.

В клинической оценке возможного влияния алкоголя на течение HCV-инфекции следует обращать внимание на значительное увеличение печени, высокий уровень гамма-ГТ сыворотки и наличие висцеральных поражений, свойственных хроническому алкоголизму.

Выявление РНК HCV у части больных при отсутствии анти-HCV делает необходимым применение высокочувствительных методов выявления HCV у лиц, злоупотребляющих алкоголем и имеющих признаки хронического заболевания печени.

Противовирусная терапия ХГC эффективна при многолетнем отказе от алкоголя до начала терапии и не должна назначаться больным с непродолжительным стажем абстиненции.

Патогенез алкоголь-индуцированного повреждения печени, влияние алкоголя на уровень железа в печени и его воздействие на иммунную систему хозяина нуждаются в дальнейшем изучении.

Литература

1. Brunt W.J., Kew M.C., Scheuer P.J. et al. Studies in alcoholic liver disease in Britain. Clinical and pathological patterns related to natural history. Gut, 1974, 15: 52-58.

2. Мухин А.С. Алкогольная болезнь печени. Автореф. дис. докт. мед. наук., М., 1980

3. Kevin D., Mullen M.B., Dasarathy S. Potential new therapies for alcocholic liver disease. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 853-874.

4. Lieber C.S. Metabolism of alcohol. Clin. Liv. Dis., 1998, 2, 4: 673-702.

5. Worner T.M., Lieber C.S. Perivenular fibrosis as precursor lesion of cirrhosis. JAMA, 1985, 254: 627-630.

6. Kurose I., Higuchi H., Miura S. et al. Oxidative stress-mediated apoptosis of hepatocytes exposed to acute ethanol intoxication. Hepatology, 1997, 25: 368-378.

7. Koff R.S., Dienstag J.L. Extrahepatic manifestations of hepatitis C and the associacion with alcoholic liver disease. Semin. Liv. Dis., 1995, 15: 101-109.

8. Befrits R., Hedman M., Blomquist L. et al. Chronic hepatitis C in alcoholic patients: prevalence, genotypes, and correlation to liver disease. Scand. J. Gasrtoenterol, 1995, 30: 1113-1118.

9. Schiff E.R. Hepatitis C and alcohol. Hepatology, 1997, 26, Suppl. 1: 39S-42S.

10. Mendelhall C.L., Seeff L., Diehl A.M. et al. Autoantibodies to hepatitis B virus and hepatitis C virus in alcoholic hepatitis and cirrhosis: their prevalence. Hepatology, 1991, 14: 581-589.

11. Pares A., Barrela J.M., Caballeria J. et al. Hepatitis virus antibodies in chronic alcoholic patients: associations with severity of liver injury. Hepatology, 1990, 12: 1295-1299.

12. Nishiguchi S., Kuroki T., Jabusako T. et al. Detection of hepatitis C virus antibodies and hepatitis C virus RNA in patients with alcoholic liver disease. Hepatology, 1991, 14: 985-989.

13. Sata M., Fukuizumi K., Uchimura J. et al. Hepatitis C virus infection in patients with clinically diagnosed alcoholic liver diseases. J. Viral Hepatol., 1996, 3: 143-148.

14. Caldwell S.H., Jeffers L.J., Ditomaso A. et al. Antibody to hepatitis C is common among patients with alcoholic liver disease with and without risk factors. Am. J. Gastroenterol, 1991, 86: 1219-1223.

15. Rosman A.S., Waraich A., Galvin K. et al. Alcoholism is associated with hepatitis C but not hepatitis B in an urban populations. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91: 498-505.

16. Oshita M., Hayashi N., Kashahara A. et al. Increased serum hepatitis C virus RNA levels among alcoholic patients with chronic hepatitis C. Hepatology, 1994, 20: 1115-1120.

17. Танащук Е.Л. Хронические заболевания печени у больных, злоупотребляющих алкоголем и инфицированных вирусами гепатита. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1999.

18. Dusheiko G., Schmilovitz-Weiss H., Brown D. et al. Hepatitis C virus genotypes: an investigation of type-specific differences in geographic origin and disease. Hepatology,1994, 19: 13-18.

19. Ostapowicz G., Watson K.J.R., Locarnini S.A., Desmond P.V. Role of alcohol in the progression of liver disease caused by hepatitis C virus infection. Hepatology, 1998, 27: 1730-1735.

20. Willey T.E., McCarthy M., Breidi L. et al. Impact of alcohol on the histological and clinical progression of hepatitis C infection. Hepatology, 28: 805-809.

21. Corrao G., Arico S. Independent and combined action of hepatitis C virus infection and alcohol consumption on the risk of symptomatic liver cirrhosis. Hepatology, 27: 914-919.

22. Okazaki T., Joshihara H., Suzuki K. et al. Efficacy of interferon therapy in patients with chronic hepattis C. Comparison between non-drinkers and drinkers. Scand. J. Gastroenterol., 1994. 29: 1039-1043.

23. Ohnishi K., Matsuo S., Matsutami K. et al. Interferon therapy for chronic hepatitis C in habitual drinkers: comparison with chronic hepatitis C in infrequent drinkers. Am. J. Gastroenterol., 1996, 91, 1374-1379.

Острое или хроническое потенциально прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени, обусловленное алкоголем и способное в большом числе случаев перерастать в цирроз печени. Особыми характеристиками обладают две разновидности алкогольного гепатита - острый и хронический.

Острый алкогольный гепатит (алкогольный стеатонекроз, склерозирующий гиалиновый некроз печени, токсический гепатит, острая печеночная недостаточность хронических алкоголиков) часто представляет непосредственную угрозу жизни больного. Среди причин возникновения алкогольного гепатита данной формы - злоупотребление алкоголем более 5 лет, то есть хронический алкоголизм. Отмечается и некое участие генетических факторов в формировании патологии. Независимо от предшествующего поражения печени острый алкогольный гепатит имеет определенные гистологические проявления. Структурные изменения печени разделяют на обязательные и необязательные для алкогольного гепатита:

• обязательные морфологические признаки - перивенулярное поражение гепатоцитов, проявляющееся баллонной дистрофией и некрозом, наличие телец Маллори, лейкоцитарная инфильтрация и перицеллюлярный фиброз;
• необязательные морфологические признаки - ожирение печени, гигантские митохондрии, ацидофильные тельца, оксифильные гепатоциты, фиброз печеночных вен, пролиферация желчных протоков и холестаз.

Для острого алкогольного гепатита характерно перивенулярное поражение гепатоцитов, или поражение третьей зоны (микроциркуляторной периферии) печеночного ацинуса Раппопорта. Наблюдаемое и в нормальных условиях снижение напряжения кислорода в направлении от печеночной артерии и портальной вены к печеночной вене при метаболизме алкоголя еще больше падает, поэтому перивенулярная гипоксия способствует развитию гепатоцеллюлярного некроза. Некроз печеночных клеток выявляется преимущественно в центре печеночных гексагональных долек. Баллонная дистрофия гепатоцитов характеризуется набуханием отдельных гепатоцитов с увеличением их размеров, просветлением цитоплазмы и кариопикнозом.

Острый алкогольный гепатит чаще развивается у лиц в возрасте 25-35 лет после тяжелого запоя на фоне 10-летнего и более длительного злоупотребления алкоголем. Вместе с тем возрастной диапазон может варьировать от 25 до 70 лет. Из симптомов особенно популярны следующие:

• острое начало с внезапным появлением болевого синдрома (длительная боль в правом подреберье или эпигастральной области, обычно лишь частично уменьшающая от введения анальгетиков),
• быстрое развитие желтухи (обычно не сопровождается кожным зудом, часто умеренно выраженная),
• диспептический синдром,
• резкая слабость,
• анорексия (нередко еще и до возникновения желтухи)
• тошнота и рвота,
• диарея,
• похудание.
• иногда у 40% пациентов наблюдается ремиттирующая или постоянная лихорадка.

Латентный вариант алкогольного гепатита протекает бессимптомно или с нерезкими диспепсическими расстройствами, без желтухи и выраженных отклонений печеночной функции. Заболевание проявляется гепатомегалией, анемией или стойким лейкоцитозом. Чаще всего поводом для тщательного исследования печени и функциональных исследований служат полиневропатия, кардиомиопатия, панкреатит.

Хронический алкогольный гепатит разделяют на хронический персистирующий гепатит и ХАГ, которые представляют отдельные стадии прогрессирования острого алкогольного гепатита.

Необратимые изменения в печени могут сохраняться без прогрессирующего фиброза и перехода в цирроз на протяжении 5-10 лет, несмотря на употребление алкогольных напитков. Для этой формы гепатита свойственна вариабельность клинической симптоматики. Отмечаются:

• анорексия,
• абдоминальные боли,
• отрыжка,
• незначительное увеличение печени,
• уплотнение печени.

Клинические проявления ХАГ более выражены и закономерны, чем при хроническом персистирующем гепатите. Часто наблюдается желтуха; печень увеличенная или небольшая (при развитии цирроза), плотная. Функциональные показатели обычно изменены, выявляются высокая активность у-глутамилтранспептидазы, повышенное содержание IgA в сыворотке крови.

При персистирующем гепатите активность глутаматдегидрогеназы и гамма-глутамилтранспептидазы повышается нерезко. Хронический алкогольный гепатит, по данным гистологического исследования, имеет картину алкогольного гепатита в сочетании с активным фиброгенезом. Наряду со значительным фиброзом в третьей зоне дольки отмечается склерозирующий гиалиновый некроз. После 3-5 месяцев абстиненции морфологические изменения напоминают картину хронического активного алкогольного гепатита. Характерно прогрессирование процесса, которое в отдельных случаях наблюдается даже при прекращении употребления алкогольных напитков, поскольку продолжает развиваться аутоиммунная деструктивная реакция.

Как лечить алкогольный гепатит?

Лечение алкогольного гепатита в своей основе содержит необходимость устранить алкоголизм и впоследствии полностью воздерживаться от употребления алкоголя. Лечение острого алкогольного гепатита проводят в стационаре с обеспечением полноценной диеты (3000 кал), богатой белком (1-1,5 г/кг), при отсутствии энцефалопатии.

Может понадобиться дезинтоксикационная терапия - это 5%-й раствор глюкозы с витаминами и электролитами (10%-й раствор глюконата кальция, 3%-й раствор хлорида калия); гемодез (200-300 мл 2-3 раза в неделю).

При выраженном диспепсическом синдроме, но при отсутствии печеночной энцефалопатии уместно назначение аминокислотных смесей (травазол, альвезин, и прочие с высоким содержанием аминокислот) в сочетании с поливитаминами.

Показано лечение эссенциалъными фосфолипидами, курс которых составляется индивидуально с учетом особенностей протекания гепатита в конкретном случае.

При наличии синдрома холестаза у больных алкогольной болезнью печени показано использование гептрала. У больных с лихорадкой необходимо исключить инфекционный очаг. При сохранении высокой температуры тела более 3-4 суток назначают полусинтетические антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, ампиокс, цепорин, кефзол, цефамезин).

Глюкокортикостероиды применяют при особенно тяжелых формах острого алкогольного гепатита с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью и без признаков далеко зашедшего цирроза печени, на что указывает повышение уровня билирубина более чем в 10 раз и резкое удлинение протромбинового времени. Назначают 3-4-недельный курс в начальной дозе, эквивалентной 32 мг метипреда.

Назначение глюкокортикостероидов противопоказано при наличии инфекции, диабета, панкреатита, гепатоцеллюлярной карциномы.

При лечении алкогольного цирроза печени применяют повторные курсы эссенциале и антиоксидантные препараты. Наиболее важна профилактика и лечение осложнений (портальная гипертензия, асцит, энцефалопатия).

Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) применяется при всех формах алкогольной болезни печени. Ее положительный клинико-биохимический эффект ассоциируется с присущим ей иммуномодулирующим действием и антихолестатическим эффектом. В отдельных исследованиях показан антифиброгенный и противовоспалительный эффект колхицина. Необходимо дополнительное контролируемое исследование влияния на выживаемость больных с тяжелыми формами таких препаратов, как эссенциале, пропилтиоурацил, гептрал.

Летальность при алкогольном гепатите оценивается в 10-30%. Прогностически неблагоприятными симптомами, связанными с высокой смертностью, считаются энцефалопатия, почечная недостаточность и удлинение протромбинового времени больше чем на 50% от контрольных цифр. Неблагоприятный прогноз имеют рецидивы острого алкогольного гепатита на фоне сформированного цирроза печени. Из осложнений, приводящих к смерти, чаще других развиваются печеночная кома (55,8%), кровотечение из расширенных варикозных вен и эрозий желудочно-кишечного тракта (30,8%), гепаторенальный синдром (27,8%), инфекционные осложнения (14,9%).

Прогноз значительно лучше при латентной форме острого алкогольного гепатита.

Плохой отдаленный прогноз острого алкогольного гепатита связан с большой частотой перехода его в цирроз печени.

Полное выздоровление возможно лишь в случае прекращения употребления алкоголя, но и абстиненция в ряде случаев не означает полностью исключение развития цирроза.

С какими заболеваниями может быть связано

Алкогольный гепатит часто сочетается с , алкогольным фиброзом и .

Причиной летального исхода могут стать , . Несколько недель течения любой такой патологии или их сочетания способны обусловить смерть.

Лечение алкогольного гепатита в домашних условиях

Лечение острого алкогольного гепатита проводится в стационаре, хронические формы заболевания предполагают выписку больного из медицинского учреждения и продолжение лечения в домашних условиях после тщательной диагностики и назначения схемы лечения.

Требуется полный отказ от употребления алкогольных напитков, соблюдение полноценной, богатой белком диеты.

Какими препаратами лечить алкогольный гепатит?

Комбинацию лекарственных препаратов определяют в индивидуальном порядке. Это могут быть, например, следующие медикамены:

• - внутривенно струйно по 5-10 мл в 5%-м растворе глюкозы или внутривенно капельно (500-1000 мг) 10-14 вливаний в сочетании с пероральным приемом в дозе 6 капсул в день в первые 1-2 месяца и далее по 3-4 капсулы на протяжении 3-6 месяцев;
• - в дозе 10 мл (800 мг) внутривенно с последующим переходом на прием в капсулах в дозе 800-1600 мг в день в течение 2-3 недель;
• - по 2-5 г/сут внутримышечно;
• - по 3 мг/сутки (1 табл. утром и 2 табл. вечером) в первый день лечения, по 2 мг/сутки (по 1 табл. утром и вечером) во 2-й и 3-й дни, по 1 табл. в 4-й и последующие дни.

Лечение алкогольного гепатита народными методами

Применение народных средств при лечении алкогольного гепатита обычно не демонстрирует существенного положительного эффекта.

Лечение алкогольного гепатита во время беременности

Развитие алкогольного гепатита в период беременности крайне нежелательно. Будучи следствием хронического алкоголизма данное заболевание редко сочетается с беременностью, а если это и происходит, то не в благополучных слоях населения. Вследствие алкоголизма, влекущего за собой алкогольный гепатит, в организме женщины происходят весьма неблагоприятные для развития беременности процессы. Вопрос о возможностях сохранить беременность, вылечить алкоголизм и его последствия решается в индивидуальном порядке.

К каким докторам обращаться, если у Вас алкогольный гепатит

Диагноз острого алкогольного гепатита можно предположить на основании клинических данных, но достоверно установить его возможно по данным биопсии. Систематическое употребление алкоголя больным часто приходится устанавливать путем расспроса его родных и близких. Во внимание принимаются:

• внешний облик,
• поведенческие особенности личности,
• неврологические изменения,
• висцеральные изменения, характерные для алкоголизма.

Наиболее часто выявляются тремор рук, век, языка, facies alcoholica, венозное полнокровие глазного яблока, полиневропатии, контрактура Дюпюитрена. Наличие у пациентов желтухи, лихорадки, болезненной увеличенной печени, лейкоцитоза позволяет с достаточной степенью точности заподозрить острый алкогольный гепатит.

При объективном обследовании наиболее характерны гепатомегалия, желтуха и лихорадка. Печень увеличена почти у всех больных, чаще уплотнена, с гладкой поверхностью, болезненна. В отличие от острого холецистита боль имеет диффузный, а не локальный характер. Возможны спленомегалия, кожные телеангиэктазии, ладонная эритема, астериксис (порхающий тремор кистей рук).

Резкое повышение уровня билирубина, холестерина, гамма-глутамилтранспептидазы наблюдается наряду с незначительным повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови. У ряда больных острым алкогольным гепатитом отмечается синдром, трудно отличимый от острого холангита или механической желтухи - сочетание лихорадки, боли в правом подреберье, выраженного лейкоцитоза, значительного повышения активности щелочной фосфатазы.

Больные с острым алкогольным гепатитом находятся в тяжелом состоянии, в большинстве случаев у них выявляется желтуха, содержание билирубина в сыворотке крови постоянно возрастает, удлиняется протромбиновое время, снижается уровень альбуминов сыворотки крови. Анорексия, тошнота, асцит, почечная недостаточность, энцефалопатия, печеночная кома завершают течение болезни и через несколько недель приводят к смерти.

Почти всегда выявляется лейкоцитоз с увеличением числа нейтрофилов, палочкоядерным сдвигом, увеличением СОЭ. В отдельных случаях лейкоцитоз имеет характер лейкемоидной реакции. Лихорадка, лейкоцитоз и высокая СОЭ являются косвенным признаком некрозов печени. У 50-75% больных с алкогольным гепатитом обнаруживают анемию макроцитарного или гемолитического типа. Число тромбоцитов у большинства больных в норме, у 30-35 % повышено или снижено.

Диагностическое значение имеет выраженное снижение активности гамма-глутамилтранспептидазы на фоне абстиненции. Новым маркером алкогольной интоксикации является безуглеводистый (десиализированный) трансферрин сыворотки крови, который представляет соединение ацетальдегида с трансферрином и выявляется при употреблении 60 грамм и более этанола в сутки в течение 1 недели.

В стадии реконвалесценции возможно повышение активности АсАТ, вероятно обусловленное улучшением синтетической функции печени. У значительной части больных отмечается гипоальбуминемия, но тимоловая проба в отличие от ОВГ обычно не изменена. Тяжесть поражения печени коррелирует со степенью снижения уровня альбуминов и протромбинового индекса.

Лапароскопия показывает изменения в структуре печени - она плотная, светло-коричневого цвета с красноватым "крапом", часто с рубцовыми выемками. Критерием достоверного диагноза являются данные биопсии печени, результаты таковой продемонстрируют:

• алкогольный гиалин в центральной зоне печеночной дольки,
• коагуляционные некрозы гепатоцитов с инфильтратами из полиморфно-ядерных лейкоцитов,
• центролобулярный фиброз, обычно (но не всегда) сочетающийся со стеатозом.

Хронический персистирующий гепатит по данным биопсии печени имеет характерные проявления алкогольного гепатита в сочетании с умеренным перицеллюлярным и субсинусоидальным фиброзом в третьей зоне ацинарной печеночной дольки. В ряде случаев расширены портальные тракты и наблюдается портальный фиброз.

Гепатит – это острое или вялотекущее воспаление печени, развивающееся в результате инфицирования вирусами или длительного воздействия факторов, способствующих разрушению клеток печени (гепатоцитов). Одним из самых токсичных продуктов, вызывающих гепатит и цирроз печени, является алкоголь. Алкогольный гепатит – это неинфекционное воспаление паренхимы печени (паренхиматозной ткани, из которой состоит орган), возникающее в результате систематического употребления алкогольных напитков и хронической интоксикации алкогольными парами, токсинами и продуктами распада этанола и винного спирта.

Заболевание развивается при регулярном употреблении даже относительно небольших доз спиртного, так как почти 95% алкогольных напитков перерабатываются и выводятся из организма печенью. Если алкогольный гепатит не лечить, он может перейти в более грозную патологию – цирроз печени, смертельно опасное заболевание, выживаемость при котором составляет обычно не более 5 лет после диагностирования. Единственным методом профилактики подобных последствий является полный отказ от спиртного, но если это невозможно и человек продолжает регулярно употреблять спиртные напитки, важно знать симптомы заболевания и методы лечения, чтобы минимизировать негативные последствия.

Еще 10-20 лет назад к основной группе риска врачи относили преимущественно мужчин в возрасте 30-45 лет, проживающих в неблагоприятных социально-бытовых условиях или напряженной психоэмоциональной обстановке. Сейчас все чаще диагностируются случаи женского алкоголизма, при этом алкогольная зависимость у женщин более выражена и труднее поддается лечению. Врачи связывают это с эмоциональной лабильностью (частыми перепадами настроения) и низкой стрессоустойчивостью, являющимися результатом частых колебаний гормонального фона.

Особую опасность представляет спиртное для детей и подростков. Для развития острого алкогольного воспаления печеночной ткани им достаточно одновременного употребления 10-20 мл этилового спирта, которое содержится в банке светлого пива, бокале столового или крепленого вина либо рюмке водки. Прием алкогольных напитков в возрасте 12-15 лет очень быстро приводит к разрушению печени, расстройству нервной системы, развитию сердечной недостаточности и нарушению работы дыхательных центров, поэтому родителям детей данной возрастной категории нужно быть особенно внимательными, чтобы не пропустить первые признаки легкой алкогольной зависимости.

К факторам, способствующим развитию алкогольного гепатита, также можно отнести:

• повышенное потребление жирной, калорийной пищи, а также продуктов с добавлением острых специй и маринадов (жареное мясо, колбасные изделия, майонез, жирные соусы, консервированные овощи с добавлением уксусной кислоты);
• заболевания печени в анамнезе (риск увеличивается в несколько раз, если человек болеет или ранее болел вирусным гепатитом);
• избыточная масса тела и ожирение выше второй степени ;
• нарушения липидного обмена , приводящие к повышению уровня холестерина в крови и ожирению печени.

Важно! В медицинской практике зафиксированы случаи рождения детей с алкогольным поражением печеночной ткани. Все случаи были связаны с употреблением матерью спиртных напитков во время беременности. Женщины, вынашивающие ребенка, должны знать, что даже бокал вина способен вызвать острую внутриутробную интоксикацию плода и его гибель, поэтому от спиртных напитков во время беременности и лактации следует полностью отказаться.

Как проявляется алкогольный гепатит?

Симптоматика заболевания может быть очень смазанной и требовать дифференциальной диагностики с применением аппаратных, инструментальных и лабораторных методов. Это наиболее характерно для хронического алкогольного поражения печени. Острый алкогольный гепатит развивается быстро (не более полугода) и почти в 90% случаев переходит в цирроз – заболевание, характеризующееся некрозом (омертвением) определенных участков печеночной ткани.

Клинические проявления и симптомы алкогольного гепатита зависят от формы заболевания и особенностей его течения.

Таблица. Наиболее характерные признаки патологии в зависимости от классификации.

Для диагностики алкогольного гепатита применяются аппаратные и инструментальные методы — это, например, биопсия печени, ультразвуковая диагностика, МРТ (при необходимости). В обязательном порядке сдается анализ крови, коагулограмма, липидограмма.

Важно! Для получения точной клинической картины заболевания пациенту необходимо провести анализ периферической крови на маркеры фиброза (прямым маркером печени является гиалуроновая кислота).

Лечение: препараты и питание

Лечение любой формы алкогольного гепатита должно начинаться с полного отказа от спиртных напитков (включая слабоалкогольную продукцию). Без данной меры любая терапия будет неэффективной и больному в скором времени потребуется хирургическое вмешательство, не гарантирующее полного выздоровления.

Лечебная диета

Лечебное питание – важнейший пункт комплексного лечения алкогольного гепатита. Клетки печени стремительно разрушаются под воздействием алкоголя и дополнительная нагрузка замедлит их восстановление, поэтому соблюдать специальную диету (стол №5 в гастроэнтерологии) придется не только до состояния ремиссии, но и после стихания острых симптомов, чтобы не допустить повторного поражения гепатоцитов.

Основные принципы питания при алкогольном гепатите:

• температура готовых блюд должна быть в пределах 30-35°С;
• во время острого течения следует тщательно измельчать все продукты до состояния кашицы или пюре;
• острые блюда, приправы, пряности, жареные блюда употреблять нельзя;
• максимальное допустимое количество соли в сутки – 3 г;
• питание должно быть частым (5-6 раз в день), а объем одной порции не должен превышать 200 г или 250 мл.

Рацион человека с алкогольным поражением печени должен состоять преимущественно из тушеных и вареных овощей, злаков, цельнозернового хлеба, рыбы, молочных продуктов. Ежедневно необходимо употреблять мясо с пониженным содержанием жира: телятину, говядину, индейку, крольчатину. Также важно соблюдать обильный питьевой режим. Из напитков следует отдать предпочтение минеральной воде без газа, травяному чаю (липа, ромашка, мелисса), отварам черники и шиповника, компотам и ягодным морсам.

Медикаментозное лечение

К приему лекарств при любой форме гепатита необходимо подходить очень ответственно. Данное заболевание характеризуется острой или хронической интоксикацией органа, и дополнительная нагрузка в виде синтетических веществ может только навредить, поэтому все препараты, даже средства растительного происхождения, должны приниматься строго по назначению врача.

Обычно лечебная схема включает в себя следующие группы лекарств:

• гепатопротекторы – препараты, восстанавливающие поврежденную структуру гепатоцитов («Эссенциале Форте-Н», «Карсил», «Карсил Форте»);

  

• средства, содержащие урсодезоксихолевую кислоту («Урсофальк», «Урсолизин», «Уросан»);

  

• сорбенты для выведения токсинов из организма и устранения симптомов интоксикации («Неосмектин», «Фильтрум-сти», активированный уголь);

  

• глюкокортикоидные гормоны для купирования воспалительного процесса («Преднизолон», «Дексаметазон»);

  

• витаминные комплексы («Алфавит», «Компливит», «Пиковит»);

  

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Каптоприл», «Цилазаприл», «Делаприл»);
• блокаторы протеолитических ферментов («Контрикал», «Ингитрил»).

Важно! Любые препараты, а также способ и длительность применения, режим дозирования должны назначаться лечащим врачом.

Народные рецепты

Рецепты нетрадиционной медицины по эффективности уступают медикаментозному лечению, но могут помочь снизить негативное воздействие алкоголя на печень и улучшить работу печеночной системы. Использовать данные методы в качестве основной терапии нельзя – только как дополнение к традиционному лечению.

Отвар листьев смородины

Листья смородины не только содержат много витаминов и минеральных солей, но и отлично очищают кровь от токсичных веществ. Отвар из них готовится по следующему рецепту:

• горстку листьев промыть холодной водой и сложить в кастрюлю;
• добавить 500 мл кипятка;
• варить на медленном огне 12 минут;
• остудить и добавить 50 мл свежевыжатого сока смородины.

Принимать такой отвар нужно 2 раза в день. Первый раз – до завтрака, на голодный желудок (200 мл). Вечером средство нужно выпить после ужина (100 мл). Длительность терапии – три месяца. Готовый отвар можно хранить в холодильнике в течение 48 часов.

Настой калганового корня

Небольшое количество высушенного корня (примерно половину чайной ложки) залить стаканом кипятка и настоять в течение 20 минут. Принимать по стакану 3 раза в день между приемами пищи в течение 1 месяца.