Проявлением острой сосудистой недостаточности является. Острая сосудистая недостаточность

(Обморок, коллапс, шок)
Острая сосудистая недостаточность - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения внутренних органов.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. Важнейшие органы, в том числе и мозг, испытывают недостаток в кислороде, что приводит к нарушению и даже выключению их функций.

• 
  прием лекарственных средств обладающих гипотензивным действием: клофелина, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), ингибиторов АПФ (энам, энап), -адреноблокаторов (анаприлин), антагонистов кальция (коринфар), нитратов (нитроглицерин), нейролептиков (аминазин, дроперидол), диуретиков (фуросемид), антиаритмических средств (новокаинамид);
• 
  острые инфекционные заболевания, интоксикации;
• 
  гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (рвота, диарея, полиурия), перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, расширение вен нижних конечностей);
• 
  медицинские манипуляции: пункции брюшной и плевральной полостей с быстрой эвакуацией жидкости;
• 
  быстрое снижение температуры тела.

Различают формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.
Обморок
Обморок – приступ кратковременной внезапной потери сознания.

В основе обморока лежит церебральная гипоксия вследствие резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5 – 20 с) прекращения мозгового кровотока.

Клинические проявления:

Перед обмороком пациент ощущает тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах;

Возникает резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ;

Пульс становится частым, нитевидным;

АД снижается;

Развивается потеря сознания;

Продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут.

Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке
1. Уложить пациента на спину без подушки, приподнять нижние конечности до угла 70°.

2. Вызвать врача.

3. Расстегнуть сдавливающую одежду.

4. Обеспечить приток свежего воздуха.

5. Побрызгать холодной водой на лицо, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

6. Оценить пульс, измерить АД.

Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы сознание восстановилось.

Если АД остается сниженным - подкожно ввести 2 мл. раствора кордиамина. В случае брадикардии-0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

Коллапс – более тяжелая и длительная, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.

Общая слабость;

Головокружение;

Температура тела снижена;

Кожные покровы бледные, влажные;

АД снижено;

Пульс частый, слабого наполнения и напряжения;

дыхание поверхностное, учащенное;

Сознание сохранено, но пациент безучастен к окружающему.
Алгоритм оказания неотложной помощи при коллапсе
1. Измерить АД;

2. Уложить пациента, убрав из под головы подушку, поднять ноги до 70 о.

3. Вызвать врача.

4. Пациента укрыть одеялом.

5. Обеспечить доступ свежего воздуха (расстегнуть стесняющую одежду, открыть окно).

По назначению врача

6. На фоне гиповолемии (потеря крови, жидкости) экстренное восполнение ОЦК.

При острой кровопотере показаны коллоидные растворы (полиглюкин) внутривенно. При обезвоживании отдают предпочтение внутривенному введению кристаллоидов (ацесоль, трисоль). Пациентам с обезвоживанием 1 степени можно рекомендовать обильное питье, а также давать кристаллоиды внутрь (оралит, регидрон).

Введение мезатона противопоказано.

1. 
   При медикаментозной гипотензии применяют мезатон 0,1 – 0,5 мл. 1% раствора в 20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида.

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца.

Беспокойство;

Спутанное сознание;

Тахикардия;

Сниженное артериальное давление;

Поверхностное дыхание;

Уменьшенный объем выделяемой мочи;

Кожные покровы холодные и влажные, мраморного или бледно - цианотичного цвета

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей. Для правильной оценки состояния человека, перенесшего шок, и оказания помощи при шоке, следует различать несколько стадий этого состояния:

1. Шок 1 степени. У человека сохраняется сознание, он идет на контакт, хотя реакции слегка заторможены. Показатели пульса – 90-100 ударов, давления систолического – 90мм.рт.ст;

2. Шок 2 степени. Реакции у человека также заторможены, но он в сознании , правильно отвечает на задаваемые вопросы, разговаривает приглушенным голосом. Наблюдается учащенное поверхностное дыхание, частый пульс (140 ударов в минуту), давление артериальное снижено до 90-80 мм рт.ст. Прогноз при таком шоке серьезный, состояние требует неотложного проведения противошоковых процедур;

3. Шок 3 степени. У человека заторможены реакции, он не чувствует боли и адинамичен. Разговаривает больной медленно и шепотом, на вопросы может не отвечать вообще , либо односложно. Сознание может отсутствовать полностью. Кожные покровы бледные, с выраженным акроцианозом, покрыты потом. Пульс у пострадавшего еле заметный, прощупывается только на бедренной и сонной артериях (обычно 130-180 уд./мин). Также наблюдается поверхностное и частое дыхание. систолическое давление – ниже 70 мм рт.ст.

4. Шок 4 степени – это терминальное состояние организма , выражающееся часто в необратимых патологических изменениях – гипоксии тканей, ацидозе, интоксикации. Состояние больного при такой форме шока крайне тяжелое и прогноз практически всегда отрицательный. У пострадавшего не прослушивается сердце, он без сознания и дышит поверхностно с всхлипами и судорогами . Отсутствует реакция на боль, зрачки расширены. При этом артериальное давление – 50 мм рт.ст., и может не определяться вообще. Пульс также малозаметен и ощущается только на главных артериях. Кожные покровы человека - серые, с характерным мраморным рисунком и пятнами, похожими на трупные, указывающими на общее снижение кровенаполнения.

Шоковое состояние классифицируют в зависимости от причин возникновения шока. Так, можно выделить:

Сосудистый шок (септический, нейрогенный, анафилактический шок);

Гиповолемический (ангидремический и геморрагический шок);

Кардиогенный шок;

Болевой шок (ожоговый, травматический шок).

Септический шок возникает у больных с бактериальной инфекцией (сепсис, перитонит, гангренозный процесс).

Нейрогенный шок чаще всего проявляется после травмы спинного или продолговатого мозга.

Анафилактический шок – это протекающая в тяжелой форме аллергическая реакция, которая возникает в течение первых 2-25 мин. после попадания аллергена в организм. Веществами, способными вызвать анафилактический шок являются препараты плазмы и плазменных белков, рентгенконтрастные и анестезирующие средства, другие лекарственные препараты.

Гиповолемический шок вызывается острым дефицитом циркулирующей крови, вторичным снижением выброса сердца, снижением венозного возврата к сердцу. Возникает это шоковое состояние при обезвоживании , потере плазмы (ангидремический шок) и потере крови - геморрагический шок.

Кардиогенный шок – развивается на фоне острого инфаркта миокарда. При кардиогенном шоке головной мозг из-за отсутствия подачи крови (нарушенная работа сердца, расширенные сосуды, неспособные удерживать кровь), испытывает резкую нехватку кислорода.

Болевой шок возникает при острой реакции на полученную травму (травматический шок) или ожог. Причем важно понимать, что ожоговый и травматический шок - это разновидности шока гиповолемического, ведь их причиной является потеря большого количества плазмы или крови (геморрагический шок). Это могут быть внутренние и наружные кровотечения, а также экссудация плазменной жидкости через обожженные участки кожи при ожогах.

Помощь при шоке

1. Уложить пациента с приподнятыми нижними конечностями (если шок не осложняется отеком легких или сердечной астмой).

2. Немедленно сообщить врачу (пациента одного не оставлять).

3. Начать ингаляцию кислорода.

4. Измерить АД, оценить пульс.
Дальнейшие действия в зависимости от причины, вызвавшей шок

Клинические проявления острой сосудистой недостаточности (ОСН): обморок, коллапс, шок. В зависимости от этиологии острая сосудистая недостаточность может иметь различные особенности, однако основные признаки одинаковы.

Вследствие ухудшения окислительных процессов в тканях повышается проницаемость капилляров, что приводит к выходу части крови из сосудистого русла в межклеточное пространство и сопровождается дальнейшим уменьшением ОЦК. Наиболее легким проявлением острой сосудистой недостаточности является обморок (эпизод кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса), непосредственная причина которого - уменьшение доставки кислорода к головному мозгу.

Причины обмороков:

1. нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;
2. сердечно-сосудистая патология;
3. заболевания сосудов мозга.

У беременных наиболее часто возникает вазовагальный или ортостатический обморок. Вазовагальный обморок является реакцией на стресс, боль, страх, вид крови, венопункцию, стоматологические манипуляции, недосыпание, духоту. Предобморочное состояние проявляется резкой бледностью, потливостью, слабостью, тошнотой, звоном в ушах, зевотой, тахикардией. Во время потери сознания отмечается брадикардия, дыхание редкое и поверхностное, АД низкое, зрачки сужены. Ортостатический обморок возникает при переходе из горизонтального положения в вертикальное и наблюдается при состояниях, характеризующихся уменьшением ОЦК: рвота, понос, кровотечение, болезнь Аддисона. Ортостатическая гипотензия может быть обусловлена приемом медикаментов (ганглиоблокаторы, салуретики, вазодилятаторы), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма; пороки сердца, сопровождающиеся механическим препятствием кровотоку на уровне сердца и сосудов).

Неотложная помощь при обмороке: уложить больную, приподняв ноги, ослабить воротник, стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, обрызгать лицо и грудь водой. Дать понюхать нашатырный спирт или потереть им виски. При отсутствии эффекта подкожно вводят кофеин (1 мл 10%-го раствора). Если сознание не восстановилось, переходят к реанимационным мероприятиям с учетом этиологии обморока.

Коллапс и шок по этиологии могут быть:

Клиника: внезапное развитие, сознание сохранено, но выражена заторможенность. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот. Дыхание учащено, поверхностное.

Пульс частый, слабого наполнения. АД систолическое ниже 80 мм рт. ст. При углублении коллапса пульс становится нитевидным, АД не определяется, отмечается потеря сознания, возможны судороги. Принципиальных различий в клинических проявлениях коллапса и шока нет.

Целью лечения при коллапсе и шоке является увеличение ОЦК. Используют реополиглюкин, 400-1200 мл, или реоглюман, 400-800 мл, внутривенно капельно. Растворы кристаллоидов менее эффективны, так как не задерживаются в сосудах. Трансфузионная терапия контролируется уровнем АД, ЦВД, ЧСС, гематокритом. Применяют вазопрессорные средства: норадреналин (1-2 мл 0,2%-го раствора в 0,5 л 5%-й глюкозы внутривенно капельно со скоростью 15-40 капель/мин); допамин - начальная доза 2-5 мкг/мин с последующим увеличением до 20 мкг/мин. У беременных используют только в том случае, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применяют мезатон (1-2 мл 1%-го раствора внутривенно). К назначению вазопрессорных препаратов необходимо подходить осторожно, так как они могут усугубить нарушения микроциркуляции. Вводить их целесообразно на фоне продолжающейся инфузионной терапии плазмозамещающими растворами. Используют преднизолон (внутривенно капельно 100 мг). Проводят оксигенотерапию.

Параллельно экстренным общим мероприятиям уточняют причину коллапса или шока и в соответствии с этиологией назначают адекватную терапию.

=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 8, сентябрь 2004.

Клиническая характеристика сосудистых заболеваний головного мозга

Сосудистые заболевания головного мозга - наиболее частые причины тяжелых состояний больных, при которых возникает необходимость в оказании неотложной неврологической помощи. Преходящие нарушения мозгового кровообращения - это остро возникающие расстройства кровообращения мозга, при которых нарушения функций мозга сохраняются в течение короткого периода времени, не превышающего 24 часов.

Клиническая картина. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения в клинической картине наблюдаются общемозговые и очаговые симптомы в различных сочетаниях. К общемозговым симптомам относятся: головная боль, несистемные головокружения, шум в ушах, звон в голове, ушах, общая оглушенность, вялость, выраженные вазомоторные реакции, психомоторное возбуждение. Очаговая симптоматика может быть различной и завит главным образом от бассейна сосуда, в котором произошло нарушение кровообращения. При нарушении кровообращения в системе сонных артерий на противоположной стороне отмечают онемение, покалывание половины языка, губ, лица, нередко конечностей, нарушение чувствительности по типу парестезий, двигательные нарушения. При расстройствах кровообращения в левом полушарии у части больных отмечают нарушения речи, эпилептиформные припадки. При нарушениях кровообращения в системе позвоночной и базилярной артерий часто возникают системное головокружение, нистагм, атаксия, зрительные нарушения, иногда нарушение глотания, артикуляции, изменение голоса, нарушения слуха, слабость в конечностях (одно- и двусторонняя), расстройства чувствительности, изредка - преходящие нарушения памяти.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения часто развиваются на фоне гипертонического криза, и тогда в клинической картине преобладают общемозговые симптомы, отмечается головная боль пульсирующего характера, тошнота, рвота, головокружение, шум, звон в ушах и голове, мелькание мушек перед глазами, иногда - оглушенность, кратковременная потеря сознания, сонливость, менингеальные симптомы, в редких случаях - эпилептиформные припадки.

По тяжести течения преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяют на:
легкие (продолжительность от нескольких секунд до нескольких минут); средней тяжести (продолжительность до 24 часов); тяжелые (продолжительность нарушений функций мозга сохраняется более 24 часов).

Неотложная помощь. При преходящих нарушениях мозгового кровообращения неотложную помощь оказывают, исходя из предположений об инсульте, так как в начальный период острого нарушения мозгового кровообращения нельзя предсказать его преходящий или стойкий характер. Неотложные мероприятия должны быть направлены на:
поддержание артериального давления на нормальном уровне (при резко сниженном артериальном давлении вводят 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно или 0,3–1 мл 1%-ного мезатона внутримышечно или подкожно; при умеренно повышенном артериальном давлении назначают дибазол (2–4 мл 1%-ного раствора), папаверина гидрохлорид (1–2 мл 2%-ного раствора, но-шпу (2–4 мл 2%-ного раствора);
улучшение кровотока в сосудах мозга (вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 10–20 мл 20- или 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно или капельно, 10–20 мг кавинтона внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида);
улучшение микроциркуляции и метаболизма головного мозга (вводят трентал или пентоксифиллин (5–10 мл внутривенно капельно в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида), реополиглюкин (400 мл внутривенно капельно в течение 30–60 мин), компламин или его аналоги (2 мл 15%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день);
стабилизацию сердечной деятельности (при нарушении сердечной деятельности необходимо введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–1 мл 0,05%-ного раствора строфантина внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида, 1 мл кордиамина подкожно или внутримышечно, 1–3 мл 20%-ного раствора камфоры подкожно).

При купировании преходящих нарушений мозгового кровообращения, возникающих на фоне гипертонического криза, применяют гипотензивные, противоотечные и седативные средства. С гипотензивной целью вводят 4–10 мл 0,5%-ного или 2–5 мл 1%-ного раствора дибазола внутривенно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида внутривенно, 1 мл 0,1- или 0,25- процентного раствора рауседила внутримышечно 2 раза в сутки. Хороший эффект оказывает введение рауседила в сочетании с фуросемидом (0,08 г внутрь) или с этакриновой кислотой (0,1 г внутрь 1–2 раза в сутки). Назначают также клофелин 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно, 0,5–1 мл внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно (3–5 мин).

При резком повышении артериального давления, не купирующемся гипотензивными препаратами, показано назначение ганглиоблокаторов в малых дозах: бензогексоний (0,5–1 мл 2,5%-ного раствора), пентамин (0,64–1 мл 5%-ного раствора) внутримышечно, арфонад (1 мл 0,05-0,1%-ного раствора) внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Гипотензивную терапию необходимо сочетать с назначением седативных препаратов и транквилизаторов: сибазона, нозепама, триоксазина, солей брома, препаратов валерианы. После оказания первой помощи пациента необходимо госпитализировать в профильное неврологическое отделение.

Инсульт

Инсультом называют острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся стойким нарушением функций мозга. Различают гемморагические и ишемические инсульты. Геморрагический инсульт - наиболее тяжелая форма нарушения мозгового кровообращения, развивается при кровоизлиянии под оболочки мозга или в вещество мозга. Ишемический инсульт характеризуется стойким нарушением кровообращения в головном мозге вследствие непроходимости для крови отдельных или нескольких сосудов, расположенных как интра- так и экстракраниально.

Неотложная помощь. Всех больных госпитализируют в профильные неврологические отделения. Противопоказанием к госпитализации и транспортировке являются агональное или предагональное состояние, тяжелый коллапс с резким падением артериального давления (до выведения из коллапса), наличие тяжелых соматических заболеваний в стадии декомпенсации. Всем этим больным помощь оказывают на месте.

Неотложные мероприятия при инсульте должны быть направлены на:
Поддержание артериального давления на нормальном уровне: при резко сниженном артериальном давлении вводят 1 мл 10%-ного раствора кофеина подкожно или 0,3–1 мл 1%-ного мезатона внутримышенно или подкожно; при умеренно повышенном артериальном давлении назначают дибазол (2–4 мл 1%-ного раствора), папаверина гидрохлорид (1–2 мл 2%-ного раствора, но-шпу (2–4 мл 2%-ного раствора), при оказании неотложной помощи больным с инсультом, возникшем на фоне гипертонического криза, применяют гипотензивные, противоотечные и седативные средства. С гипотензивной целью вводят 4–10 мл 0,5%-ного или 2–5 мл 1%-ного раствора дибазола внутривенно, 2 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида внутривенно, 1 мл 0,1 или 0,25%-ного раствора рауседила внутримышечно 2 раза в сутки. Хороший эффект оказывает назначение рауседила в сочетании с фуросемидом (0,08 г внутрь) или с этакриновой кислотой (0,1 г внутрь 1–2 раза в сутки). Назначают также клофелин 0,5–1 мл 0,1%-ного раствора внутримышечно, 0,5–1 мл внутривенно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно (3–5 мин). При резком повышении артериального давления, не купирующемся гипотензивными препаратами, показано назначение ганглиоблокаторов в малых дозах: бензогексоний (0,5–1 мл 2,5%-ного раствора), пентамин (0,64–1 мл 5%-ного раствора) внутримышечно, арфонад (1 мл 0,05–0,1%-ного раствора) внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.
Улучшение кровотока в сосудах мозга при ишемическом инсульте (вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в 10–20 мл 20- или 40%-ного раствора глюкозы внутривенно медленно или капельно, 10–20 мг кавинтона внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида);
Прекращение кровотечения при геморрагическом инсульте: кальция хлорид или глюконат (10–20 мл 10%-ного раствора внутривенно), дицинон в дозе 0,25 г 4 раза в сутки, выраженное действие оказывают фибринолитические препараты, но применять их следует под контролем времени свертывания крови;
Улучшение микроциркуляции и метаболизма головного мозга: введение трентала или пентоксифиллина (5–10 мл внутривенно капельно в 250–500 мл изотонического раствора натрия хлорида), реополиглюкина (400 мл внутривенно капельно в течение 30–60 мин), компламина или его аналогов (2 мл 15%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день;
Стабилизацию сердечной деятельности: при нарушении сердечной деятельности необходимо введение сердечных гликозидов - 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона или 0,25–1 мл 0,05%-ного раствора строфантина внутривенно с изотоническим раствором натрия хлорида, 1 мл кордиамина подкожно или внутримышечно, камфоры 1–3 мл 20%-ного раствора подкожно.

Гипотензивную терапию необходимо сочетать с назначением седативных препаратов и транквилизаторов: сибазона, нозепама, триоксазина, солей брома, препаратов валерианы.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ — состояние, возникающее в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполнения периферического сосудистого русла и проявляющееся в виде обморока, коллапса или .

Обморок (синкоп) - наиболее легкая форма острой сосудистой , проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте. Главные признаки любого синкопального состояния - внезапность развития, кратковременность и обратимость. Выделяют три основные группы обмороков: нейрокардиогенпые, кардиогенные и ангиогенные (сосудистые).

Нейрокардиогенные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс. В эту же группу обычно относят и обмороки, возникающие при , глотании, мочеиспускании, натуживамии. Нейрокардиогенные обмороки могут развиться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорном у (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанном у. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота). Во время обморока отмечаются помрачнение или потеря сознания на фоне снижения АД и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Кардиогенные обмороки подразделяются на аритмические и обструктивные. Аритмические обмороки могут быть брадиаритмическими (АВ- или СА-блокады, остановка СА-узла, частые блокированные экстрасистолы) или тахиаритмическими (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахикордией или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев сердца, слабость.

Обструктивные обмороки обусловлены заболеваниями, увеличивающими сопротивление сердечному выбросу из левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и др.); левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсердия);.правого желудочка (стеноз легочной артерии, первичная легочная , ТЭЛА). Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне ангинозной боли вследствие снижения АД, другой причиной обмороков могут быть желудочковые тахикардии. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится и к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед появлением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Сосудистые обмороки подразделяют на ортостатические и цереброваскулярные. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций; кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных), артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синколального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальные отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине АД на здоровой и пораженной руке.

Коллапс - клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Причины

Развитию коллапса способствуют тяжелые заболевания, травма. Так, коллапс может развиться при тяжелой пневмонии, перитоните, остром панкреатите, сепсисе. Отравление химическими веществами, грибами, лекарственными средствами также может сопровождаться коллапсом.

Заключается в резком снижении тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудов двигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

Симптомы

В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляются выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Пациенты нередко отмечают «пелену» перед глазами, ощущают зябкость и похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но больные становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает, могут наблюдаться судороги отдельных групп мышц, сердечная деятельность ослабевает и больной может умереть. При коллапсе кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Подкожные вены спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. АД резко снижается (систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) вплоть до полного прекращения (анурия). Температура тела нередко понижается.

Диагностика

Коллапс. Важно определить наличие и характер продромальных явлений, состояние вне коллапса, наличие заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости. Может быть полезной электрокардиография, исследование крови на сахар. При повторяющихся коллапсах применяются ортостатическая проба, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Лечение

Вследствие кратковременности обморока потребности в медицинской помощи обычно не возникает. Можно обрызгать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт. Необходимость в оказании экстренной медицинской помощи обычно связана не с обмороком, а с его последствиями (падение, травма) или с вызвавшей его причиной (прежде всего, с острым расстройством сердечного ритма). Если пациент не приходит в себя сразу же после падения, в первую очередь следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения травму. Особую осторожность следует проявлять по отношению к лицам, у которых после обморока сохраняется болевой синдром. При наличии у пациента после обморока загрудинной боли следует исключить нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда; при боли в животе исключаются острые заболевания органов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой головной боли — черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение коллапса должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60-90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4-7% раствора гидрокарбоната натрия.

Острая сосудистая недостаточность - это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:

Обморок;

Коллапс;

Обморок (вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) - наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.

К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.

Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия ) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.

Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0) с целью улучшения кровоснабжения мозга;

Ø освободить от стесняющей одежды;

Ø обеспечить доступ свежего воздуха;

Ø обрызгать лицо холодной водой;

Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;

Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.

Коллапс (нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) - форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.

Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;

Ø к конечностям прикладывают грелки;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø проветривание помещения;

Ø крепкий чай или кофе;

Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).

Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.

Шок - наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

В течении шока выделяют 2 фазы:

Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.

Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.

Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).

Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).

Анафилактический шок - развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.

Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока : типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.

Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:

Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.

Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.

Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;

Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.

Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.

С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ - мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь , составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. возникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.

Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:

× нервно-психические перегрузки,

× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;

× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

× наследственная предрасположенность к заболеванию;

× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;

× вредные привычки, в особенности курение.

Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.

Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.

На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.

Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии :

Ø I стадия - Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.

Ø II стадия - Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.

Ø III стадия - АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.

При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями : инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.

Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).

• I стадия - нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).

· II стадия - есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.

· III стадия - есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).

Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:

Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.

Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.

Больным предписывается :

× отказ от курения;

× снижение избыточного веса тела;

× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;

× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;

× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;

× исключение ночных смен и т. п.

Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:

× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;

× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления;

× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);

× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).

В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!

Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз ) :

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø обеспечить полный покой;

Ø положение тела - полусидя в постели;

Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;

Ø для снятия АД - прием клофеллина сублингвально;

Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);

Ø при загрудинных болях - таблетка нитроглицерина под язык, валидол.

Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.

При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов - раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.

Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.

При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.

Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.

При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).

При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.

× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;

× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)

у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритом наиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.

гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.

× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).

× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.