Сэдэв 1
Эмгэг судлалын эсийн физиологи
Хичээлийн зорилго:Эсийн гэмтлийн этиологи, хөгжлийн механизм, илрэлийг судлах.
Эмгэг судлалын физиологи нь өвчтэй организмын амин чухал үйл ажиллагааг судалдаг. Үүний гол үүрэг бол өвчний хөгжлийн хамгийн ерөнхий хэв маягийг судлах явдал юм.
Өвчний нарийн төвөгтэй үйл явцыг ойлгохын тулд түүний шинжилгээг ердийн, өвөрмөц бус эмгэгүүдээс, юуны түрүүнд үндсэн түвшинд - эсийн түвшинд эхлүүлэх шаардлагатай. Эсийн гэмтэл нь физик, хими, биологийн хүчин зүйлийн нөлөөн дор үүсдэг олон эмгэг процессыг хөгжүүлэх гол механизмуудын нэг юм. Эсийн гэмтэл нь эд, эрхтнүүдийн үйл ажиллагаа, бүхэл бүтэн организмын үйл ажиллагаанаас шууд хамаардаг. Үүний зэрэгцээ эсийн гэмтэл нь эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйл болон түүний үйл ажиллагааны үр дагаврыг арилгахад чиглэсэн хамгаалалтын болон нөхөн олговрын механизмуудыг агуулдаг.
Морфологи, функциональ болон биохимийн судалгааны аргуудыг хөгжүүлэх нь эсийн доорх болон молекулын түвшинд эсийн гэмтлийн үндсэн механизм, зүй тогтлыг судлахад хувь нэмэр оруулсан. Энэ нь эргээд олон өвчний эмгэг жамын мөн чанарыг илчлэх боломжийг олгодог бөгөөд энэ нь эмгэг физиологийг судлах явцад энэ сэдвийн ач холбогдлыг тодорхойлдог.
Гэмтсэн үед эсэд нөхөн олговор, дасан зохицох үйл явц
Нөхөн дасан зохицох үйл явц -Эдгээр нь алдагдсан функцийг нөхөн сэргээхэд чиглэсэн биеийн морфологийн болон үйл ажиллагааны өөрчлөлтүүд юм. Гэмтлээс ялгаатай нь эдгээр үйл явц нь амин чухал үйл ажиллагааны түвшинг нэмэгдүүлэх, хэвийн болгох замаар дагалддаг бөгөөд эмгэгийн нөхцөлд организмын оршин тогтнох өөрчлөгдсөн нөхцөлд дасан зохицох боломжийг олгодог. Нөхөн олговор-дасан зохицох үйл явц нь дараахь зүйлийг агуулдаг.
· Гипертрофи -эс бүрийн хэмжээ ихэссэнээс эрхтэн, эд эсийн хэмжээ ихсэх.
· Гиперплази -түүнийг бүрдүүлэгч эсийн тоо нэмэгдсэний үр дүнд эрхтэн, эд эсийн хэмжээ ихсэх.
· нөхөн сэргээх -алдагдсан эд эсийн бүтцийн элементүүдийг нөхөн сэргээх (нөхөн олговор).
· Байгууллага -амьдрах чадваргүй эд, гадны биетийг холбогч эдээр солих.
· Метаплази -нэг үр хөврөлийн давхарга дотор нэг төрлийн эдээс нөгөөд шилжих.
Гэмтлийн үед эсийн дасан зохицох механизмууд
Эрчим хүчний зөрчлийн нөхөн төлбөр
· ATP-ийн дахин синтез нэмэгдсэн;
· ATP дамжуулалтыг идэвхжүүлэх;
· дахин боловсруулах механизмыг идэвхжүүлэх.
2. Эсийн мембран, ферментийн хамгаалалт:
· Антиоксидант хамгаалалтын хүчин зүйлсийг нэмэгдүүлнэ.
· Буферийн системийг идэвхжүүлэх.
· Микросомыг ферментийн аргаар хоргүйжүүлэх үйл ажиллагаа нэмэгдэнэ.
· Мембраны бүрэлдэхүүн хэсэг, ферментийн засварын механизмыг идэвхжүүлэх.
3. Эс дэх шингэний ионуудын тэнцвэргүй байдлыг арилгах, түвшинг бууруулах:
· Эрчим хүчний хангамжийн тасалдлын түвшинг бууруулах.
· Мембран болон ферментийн гэмтэл багасна.
· Буфер системийг идэвхжүүлэх.
4. Генетикийн хөтөлбөрийн зөрчлийг арилгах:
· ДНХ-ийн хэлхээний эвдрэлийг арилгах (ДНХ-ийн засварын синтезийн ферментийг идэвхжүүлэх).
· Өөрчлөгдсөн ДНХ-ийн хэсгийг устгах (бөглөх) (эндонуклеазууд - өөрчлөгдсөн ДНХ-ийн хэсгийг илрүүлэх, арилгах);
· Гэмтсэн эсвэл алдагдсаны оронд ердийн ДНХ-ийн фрагментийг нийлэгжүүлэх (ДНХ полимеразууд - устгасан хэсгийг орлуулахын тулд нуклейн хүчлийн ердийн фрагментийг нийлэгжүүлдэг; ligases - устгагдсаны оронд шинээр нийлэгжсэн фрагментийг оруулна).
5. Эс доторх үйл явцыг зохицуулах механизмын эмгэгийн нөхөн төлбөр:
· Ажиллаж буй рецепторуудын тоо өөрчлөгдөх;
· Зохицуулалтын хүчин зүйлүүдэд эсийн рецепторуудын хамаарлын өөрчлөлт;
· Аденилат ба гуанилат циклазын системийн үйл ажиллагааны өөрчлөлт;
· Эсийн доторх бодисын солилцооны зохицуулагчдын идэвх, агууламжийн өөрчлөлт.
6. Эсийн үйл ажиллагааны идэвхжил буурах:
· Мэдрэлийн төвүүдээс гарах эффектор импульсийг багасгах;
· Рецепторын тоо буюу мэдрэмжийн бууралт;
· Бодисын солилцооны урвалыг эсийн доторх дарах;
· Хувь хүний генийн үйл ажиллагааг дарангуйлах.
7. Нөхөн сэргээх:
· Эсийн (митоз, амитоз);
· Органеллуудыг нөхөн сэргээх (митохондри, ER, цөм).
8. Гипертрофи.
9. Гиперплази.
Дасан зохицох эсийн урвалын цогцолборыг эсийн доторх ба эс хоорондын гэж хуваадаг.
Эсийн доторх дасан зохицох механизмууд
Эсийн доторх дасан зохицох механизм нь гэмтсэн эсүүдэд өөрөө явагддаг. Эдгээр механизмд: ❖ эсийн эрчим хүчний хангамжийн зөрчлийн нөхөн төлбөр; ❖ эсийн мембран, ферментийг хамгаалах; ❖ эс дэх ион ба усны тэнцвэргүй байдлыг бууруулах, арилгах; ❖ эсийн генетикийн хөтөлбөрийг хэрэгжүүлэхэд гарсан согогийг арилгах;
Эсийн доторх үйл явцын зохицуулалтыг зөрчсөн нөхөн олговор;
Эсийн үйл ажиллагааны идэвхжил буурах; ❖ дулааны цохилтын уургийн үйлдэл; ❖ нөхөн төлжилт; ❖ гипертрофи; ❖ гиперплази.
Эрчим хүчний зөрчлийн нөхөн төлбөрЭнэ нь ATP-ийн дахин синтез, тээвэрлэлтийн процессыг идэвхжүүлж, эсийн үйл ажиллагааны эрчмийг бууруулж, тэдгээрийн доторх хуванцар процессоор хангадаг.
Ион ба усны тэнцвэргүй байдлыг засахэсийн доторх буфер болон зөөвөрлөх эсийн системийг идэвхжүүлэх замаар явагддаг.
Генетикийн согогийг арилгахЭнэ нь ДНХ-ийн засвар, өөрчлөгдсөн ДНХ-ийн хэсгүүдийг арилгах, транскрипц, орчуулгыг хэвийн болгох замаар хийгддэг.
Эсийн доторх үйл явцын зохицуулалтгүй байдлын нөхөн төлбөррецепторуудын тоог өөрчлөх, тэдгээрийн лиганд мэдрэмтгий байдлыг өөрчлөх, зуучлагч системийг хэвийн болгохоос бүрдэнэ.
Эсийн үйл ажиллагааны идэвхжил буурсаннөөцийг хэмнэх, дахин хуваарилах боломжийг олгодог бөгөөд ингэснээр хор хөнөөлтэй хүчин зүйлээс үүдэлтэй өөрчлөлтийг нөхөх чадварыг нэмэгдүүлнэ. Үүний үр дүнд эсийн гэмтлийн хэмжээ, хэмжээ
эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйл буурч, түүний үйл ажиллагаа зогссоны дараа эсийн бүтэц, тэдгээрийн үйл ажиллагааг илүү эрчимтэй, бүрэн сэргээж байна.
Дулааны цочролын уургууд(HSP, -аас Дулааны цохилтын уургууд;стрессийн уураг) нь эсүүд гэмтэх хүчин зүйлд өртөх үед эрчимтэй нийлэгждэг. Эдгээр уургууд нь эсийг гэмтлээс хамгаалж, үхэхээс сэргийлдэг. Хамгийн түгээмэл HSP нь 70,000 (hsp70) ба 90,000 (hsp90) молекул жинтэй байдаг. Эдгээр уургийн үйл ажиллагааны механизм нь олон янз бөгөөд бусад уургийн угсралт, хэлбэржилтийн үйл явцыг зохицуулахаас бүрддэг.
Эс хоорондын дасан зохицох механизмууд
Эс хоорондын (системийн) дасан зохицох механизмыг гэмтсэн эсүүдтэй харилцах явцад гэмтээгүй эсүүд хэрэгжүүлдэг.
Эсийн харилцан үйлчлэлийн механизмууд:
♦ метаболит, орон нутгийн цитокин, ионуудын солилцоо; ❖ IBN системийн хариу үйлдлийг хэрэгжүүлэх;
♦ лимфийн болон цусны эргэлтийн өөрчлөлт;
♦ дотоод шүүрлийн нөлөө;
♦ мэдрэлийн нөлөө.
Жишээ
♦ Гипокси.Цус, эс дэх хүчилтөрөгчийн агууламж буурах нь амьсгалын төв дэх мэдрэлийн эсийн үйл ажиллагааг идэвхжүүлж, зүрх судасны тогтолцооны үйл ажиллагааг идэвхжүүлж, ясны чөмөгөөс цусны улаан эсийг ялгаруулдаг. Үүний үр дүнд цулцангийн агааржуулалтын хэмжээ, эдийг цусаар дүүргэх, захын цусан дахь улаан эсийн тоо нэмэгдэж, хүчилтөрөгчийн дутагдлыг багасгаж, арилгах, эс дэх бодисын солилцоог идэвхжүүлдэг.
♦ Гипогликеми.Цусны сийвэн дэх глюкозын хэмжээг нэмэгдүүлж, глюкозыг эсэд зөөвөрлөх глюкагон, адреналин, глюкокортикоидууд, соматотроп даавар (GH) -ийг нэмэгдүүлснээр гипогликемийн нөхцөлд эсийн гэмтлийг бууруулж болно.
♦ Ишеми.Эд эсийн аль ч хэсэгт артерийн цусны хангамж буурах нь ихэвчлэн хүчилтөрөгч, бодисын солилцооны субстратуудыг эсэд хүргэхийг сэргээдэг барьцаа судаснуудаар дамжин цусны урсгал нэмэгдэж дагалддаг.
Эсийн гэмтлийг эсэргүүцэх чадварыг нэмэгдүүлнэ
Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлийн нөлөөнд бүрэн бүтэн эсийг эсэргүүцэх чадварыг нэмэгдүүлж, эс гэмтсэн тохиолдолд дасан зохицох механизмыг идэвхжүүлдэг арга хэмжээ, хэрэгслийг дараахь байдлаар хуваана.
♦ эмчилгээ, урьдчилан сэргийлэх зориулалтын дагуу;
♦ шинж чанараараа эмийн, эмийн бус болон хосолсон;
♦ этиотроп, патогенетик, саногенетикт анхаарлаа хандуулдаг.
Урьдчилан сэргийлэх болон эмчилгээний арга хэмжээ
Эмийн бус бодисууд.Эсийг гэмтээхгүйн тулд эмийн бус бодис хэрэглэдэг. Эдгээр бодисууд нь олон тооны эмгэг төрүүлэгч бодисуудад эсийн эсэргүүцлийг нэмэгдүүлдэг.
Үрэвсэл- гэмтсэн бодисыг устгах, идэвхгүйжүүлэх, арилгах, гэмтсэн эдийг нөхөн сэргээхэд чиглэсэн ердийн эмгэг процесс.
Үрэвсэл нь орон нутгийн үйл явц юм. Гэсэн хэдий ч бараг бүх эд, эрхтэн, тогтолцоо нь түүний үүсэх, хөгжил, үр дүнд нь оролцдог.
Нэр томьёо.Аливаа эд, эрхтэн дэх үрэвслийг илэрхийлэхийн тулд тэдгээрийн латин эсвэл грек нэрийг ашиглаж, "энэ" гэсэн нэр томъёоны элементийг (эд, эрхтний Грек-Латин нэртэй хослуулан) нэмнэ үү. энэ бол).Жишээлбэл, арьсны үрэвсэл - дерматит, элэг - элэгний үрэвсэл, бөөр - нефрит, тархины хальс - менингит, миокарди - миокардит, венийн хана - флебит гэх мэт.
Этиологи
Үрэвсэл гэдэг нь флогоген (грек хэлнээс) шалтгааны нөлөөнд үзүүлэх биеийн хариу үйлдэл юм. phlox, phlogos- дөл) тодорхой нөхцөлд ажилладаг хүчин зүйл.
Үрэвслийн шалтгаанууд
Флогоген хүчин зүйлийн мөн чанарфизик, химийн эсвэл биологийн байж болно.
♦ Физик хүчин зүйлүүд:эд эсийн механик гэмтэл, хэт өндөр эсвэл бага температур, цахилгаан гүйдэл эсвэл цацрагийн энергид өртөх.
♦ Химийн хүчин зүйлүүд:органик ба органик бус хүчил, шүлт ба давс; Эмийг эдэд тарьдаг.
♦ Биологийн бодисууд:халдварт (вирус, риккетси, бактери, мөөгөнцөр); дархлааны харшилтай (Ag-AT цогцолборууд; денатурат уураг ба үхсэн эдийн хэсгүүд; вирусын халдвартай ба хавдрын эсүүд); шавьж, амьтан, ургамлын хорт бодис.
Флогоген хүчин зүйлийн гарал үүсэл.Гэмтүүлэгч хүчин зүйлийн хувьд флогоген хүчин зүйлсийг экзоген ба эндоген гэж хуваадаг бөгөөд эдгээр бүлэг бүрт халдварт ба халдварт бус бодисыг ялгадаг.
Үрэвслийн үр нөлөөний ноцтой байдалФлогоген үүсгэгч бодисууд нь зөвхөн тэдний шинж чанар, гарал үүслээс гадна үйл ажиллагааны эрчмээс хамаардаг: энэ нь өндөр байх тусам үрэвслийн урвал илүү хурц болно.
Үрэвслийн илрэл, явц дахь нөхцөл байдал
Биеийн реактив байдал.Үрэвсэл нь биеийн реактив байдал, эд, эрхтэний реактив шинж чанараас хамааран нормерги, гиперергик, гипоэргик явцтай байж болно.
Бүс нутгийн эдийн шинж чанарүрэвсэл үүсэх, үүсэх шинж чанарт чухал ач холбогдолтой. Тиймээс орон нутгийн эдийн архаг гэмтэл, дегенератив үйл явц, цусны эргэлтийн эмгэг эсвэл орон нутгийн дархлаа нь эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлийн үйл ажиллагааг хөнгөвчлөх бөгөөд үрэвслийн голомт дахь эд эсийн гэмтлийг улам хүндрүүлдэг.
Эмгэг төрүүлэх
Үрэвслийн хөгжлийн механизмд хэд хэдэн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийг ялгаж үздэг: өөрчлөлт, судасны урвал, цус, тунгалгийн эргэлтийн өөрчлөлт, шингэний шүүрэл, цусны эсийг эдэд ялгаруулах, фагоцитоз ба пролифераци.
ӨӨРЧЛӨЛТ
Өөрчлөлт(лат. өөрчлөлт -өөрчлөлт, гэмтэл) нь үрэвслийн хөгжлийн механизмын бүрэлдэхүүн хэсэг болох эсийн болон эсийн гаднах бүтэц, бодисын солилцоо, физик-химийн шинж чанар, түүнчлэн үрэвслийн зуучлагчдын үр нөлөөг бий болгох, хэрэгжүүлэх зэрэг өөрчлөлтүүд орно. Энэ тохиолдолд анхдагч ба хоёрдогч өөрчлөлтийн бүсийг ялгадаг.
Анхдагч өөрчлөлтЭнэ нь түүнийг нэвтрүүлэх бүсэд эмгэг төрүүлэгчийн үйл ажиллагааны улмаас үүсдэг бөгөөд энэ нь ихэвчлэн эргэлт буцалтгүй өөрчлөлтүүд дагалддаг.
Хоёрдогч өөрчлөлтэмгэг төрүүлэгч бодис, голчлон анхдагч өөрчлөлтийн бүтээгдэхүүнээс үүсдэг. Хожим нь хоёрдогч өөрчлөлт нь харьцангуй бие даасан шинж чанарыг олж авдаг. Хоёрдогч гэмтлийн бүсийн хэмжээ нь анхдагчаас үргэлж их байдаг бөгөөд үргэлжлэх хугацаа нь хэдэн цагаас хэдэн жил хүртэл өөрчлөгдөж болно.
Бүтцийн өөрчлөлт
Үрэвслийн голомт дахь эсийн болон эсийн бус бүтцийн өөрчлөлтийн зэрэг нь хамгийн бага хэмжээгээр устгах, үхжил хүртэл хэлбэлздэг. ШалтгаанБүтцийн өөрчлөлт нь үрэвслийн эхний үе шатанд флогоген хүчин зүйлийн шууд нөлөөлөл, дараа нь бодисын солилцооны эмгэг, физик-химийн, бичил цусны эргэлтийн болон зохицуулалтын эмгэгүүд (бүтэц гэмтлийн шалтгааны талаар дэлгэрэнгүй мэдээллийг "Эсийн эмгэг судлалын 4-р бүлгээс үзнэ үү. ”).
Бодисын солилцооны өөрчлөлт
Бодисын солилцооны өөрчлөлтийн биологийн утга нь үрэвслийн голомтод тохиолддог үйл явцын эрч хүчтэй, хуванцар дэмжлэгт оршдог. Эд эсийн үрэвслийн эхний үе шатанд катаболик урвал давамгайлж, тархалтын процесс идэвхжсэн үед анаболик урвал давамгайлж эхэлдэг. Бодисын солилцооны өөрчлөлтийг үрэвслийн медиаторууд ихээхэн зохицуулдаг. Үрэвслийн голомт, ихэнхдээ бие махбодид бүх төрлийн бодисын солилцооны бүтцийн өөрчлөлт явагддаг: нүүрс ус, уураг, өөх тос, ус-давс зэрэг нь үрэвслийн голомтод физик-химийн өөрчлөлтөд хүргэдэг.
Нүүрс ус
♦ Гликогенолиз ба гликолиз идэвхжиж, өндөр энергитэй нэгдлүүдийн үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлнэ.
♦ Исэлдэлтийн болон фосфоржилтын задралын нөлөөгөөр Кребсийн мөчлөгт АТФ үүсэх үйл явц тасалдаж, дулааны хэлбэрээр энерги ялгардаг.
♦ Үрэвслийн голомт дахь гипоксийн нөхцөлд гликолиз нь агааргүй замд шилжиж, илүүдэл лактат, пируват хуримтлагдаж, бодисын солилцооны ацидоз үүсгэдэг.
♦ Эд эсийн хүчилтөрөгчийг шинэчлэх нь ихэвчлэн эсийн үйл явцын эрчим хүчний хангамжийг хэвийн болгох замаар дагалддаг.
Липидүүд
♦ Липолиз эрчимжиж (энэ нь чөлөөт IVH хуримтлал дагалддаг) болон липидийн урвал эрчимжсэн (липидийн хэт исэл ба гидропероксид, кето хүчил үүсэх) улмаас липидийг устгах.
♦ Эсэд чөлөөт IVH хуримтлагддаг тул тэдгээрийн салгах нөлөө, митохондри дахь эд эсийн амьсгалын үр ашиг буурч байгааг тэмдэглэв. IVH нь мөн угаалгын нунтаг нөлөөтэй байдаг ("Мембраныг гэмтээх", 4-р бүлгийг үзнэ үү).
♦ IVH-ийн исэлдэлт алдагдсанаас илүүдэл кето хүчил (ацетоацетик, β-гидроксибутирик, β-кетоглутар болон бусад) хуримтлагдах нь ацидоз болон үрэвслийн голомтод хоёрдогч өөрчлөлтийг үүсгэдэг.
♦ Илүүдэл үүссэн арахидоны хүчил нь Pg, тромбоксан, лейкотриен үүсэх субстрат болдог.
Хэрэм
♦ Протеолиз идэвхжиж, бүтээгдэхүүн нь гэмтсэн хэсгүүдийг орлуулах эсийн бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн нийлэгжилтэнд субстрат болдог.
♦ Дархлааны (иммунопатологийн гэх мэт) урвалууд үүсдэг (өөрийн үхсэн эсүүд болон флогоген үүсгэгч бодисуудын аль алиных нь уургийн денатурацийн улмаас). Дархлааны эсийн болон хошин механизмыг багтаасан нь антигенийн гадаад бүтцийг илрүүлэх, устгах, устгах боломжийг олгодог.
Ион ба ус
♦ Катионуудыг сонгон зөөвөрлөх эрчим хүчний хангамж тасалдаж, катионоос хамааралтай мембраны АТФаза (γ+,К+-АТФаза, Са 2 +Mg 2+-ATPase) -ийн идэвхжил буурна. Энэ нь УИХ-ын гишүүн ба AP-ийн үүсэх үйл явцыг тасалдуулж, өдөөх эсийн мембраны байнгын деполяризацийг хөгжүүлэхэд хүргэдэг (жишээлбэл, кардиомиоцит ба нейрон).
♦ Бие даасан ионуудын хоорондын эс доторх болон гаднах харьцаа алдагдана. Эс нь K+, Mg 2+-ийг алдаж, эс хоорондын шингэнд хуримтлагддаг. Na+ болон Ca2+ нь эсэд ордог.
♦ Давсны гидролиз болон эсийн доторх агуулах гэмтсэн (митохондри ба эндоплазмын цистерн)-ээс их хэмжээний Ca 2+ орох үед нэмэлт хэмжээний катионууд (K+, Na+, Ca 2+, төмөр, цайр) ялгардаг. ).
♦ Эс болон тэдгээрийн эрхтэний доторх осмосын даралт ихээхэн нэмэгдэж, мембраны хэт сунах, хагарах зэрэг дагалддаг.
Физик-химийн өөрчлөлтүүд
Бодисын солилцооны ацидозүрэвслийн голомт дээр илүүдэл янз бүрийн хүчил хуримтлагдсанаас үүсдэг: сүүн хүчлийн, пирувийн, амин хүчил, IVH, CT.
♦ Хөгжлийн механизмууд:үрэвслийн голомтоос их хэмжээгээр үүссэн хүчиллэг бодисын солилцооны бүтээгдэхүүнийг зайлуулах үйл ажиллагааг зөрчсөн. Энэ нь эсийн буфер систем (бикарбонат, фосфат, уураг) болон эс хоорондын шингэний хомсдолд хүргэдэг.
♦ Үр дагавар:
Мембран, түүний дотор лизосомын нэвчилт нэмэгдэж, энэ нь гидролазыг цитозол болон эс хоорондын бодис руу гаргахад хүргэдэг.
Эс хоорондын матрицын бүрэлдэхүүн хэсгүүд, түүний дотор суурийн мембраны ферментийн бус ба ферментийн гидролиз нэмэгдсэнтэй холбоотойгоор судасны хананы нэвчилтийг нэмэгдүүлэх.
H + илүүдэлтэй үед мэдрэхүйн мэдрэлийн төгсгөлийг цочроох, гэмтээж үрэвсэх хэсэгт өвдөлт мэдрэхүй үүсэх.
Эсийн рецепторуудын (судасны ханыг оруулаад) зохицуулалтын хүчин зүйлүүдэд (нейротрансмиттер, гормон, үрэвслийн зуучлагч) мэдрэмтгий байдлын өөрчлөлт нь судасны хананы аяыг зохицуулах эмгэг дагалддаг.
Гиперосми- үрэвслийн бүсэд осмосын даралт ихсэх. Олон тооны ион, бага молекул жинтэй нэгдлүүдийн хуримтлалаас үүдэлтэй.
♦ Хөгжлийн механизмууд:макромолекулуудын ферментийн болон ферментийн бус устгал ихсэж, ацидозын нөхцөлд давсны гидролиз нэмэгдэж, гэмтсэн эсээс осмотик идэвхтэй нэгдлүүд ялгардаг.
♦ Үр дагавар:Үрэвслийн голомтот гипергидратаци, лейкоцитын шилжилт хөдөлгөөнийг өдөөх, судасны хананы аяыг өөрчлөх, өвдөлт мэдрэхүй үүсэх.
Гиперонки- үрэвслийн үед эдэд онкотик даралт ихсэх.
♦ Хөгжлийн механизмууд:пептидийн ферментийн болон ферментийн бус гидролиз нэмэгдэж, судасны хананы нэвчилт ихэссэнээс үрэвслийн голомт руу цуснаас уураг (ихэвчлэн альбумин) ялгарснаас үрэвслийн голомт дахь уургийн концентраци нэмэгдэх.
♦ Үр дагавар:үрэвслийн голомт дахь хаван үүсэх.
Гадаргуугийн цэнэгийн өөрчлөлтэсүүд (ихэвчлэн буурсан). Үрэвссэн эдэд ус-электролитийн тэнцвэрийг зөрчсөний улмаас үүсдэг.
♦ Хөгжлийн механизмууд:мембраны ионы тээвэрлэлтийн эрчим хүчний хангамж тасалдаж, электролитийн тэнцвэргүй байдал үүсдэг.
♦ Үр дагавар:эсийн өдөөх босгыг өөрчлөх, электрокинезийн улмаас фагоцитуудын шилжилт хөдөлгөөнийг нэмэгдүүлэх; сөрөг гадаргуугийн цэнэгийн хэмжээ буурч, түүнийг саармагжуулах эсвэл бүр цэнэглэх зэргээс шалтгаалан эсийн хамтын ажиллагааг өдөөх.
Коллоид төлөвийн өөрчлөлтэс хоорондын бодис ба үрэвслийн голомт дахь эсийн гиалоплазм.
♦ Хөгжлийн механизмууд:
Макромолекулуудын ферментийн ба ферментийн бус гидролиз (гликозаминогликан, уураг, протеогликан).
Микрофиламентуудын фазын өөрчлөлтүүд нь тэдгээрийн төлөв байдлыг гельээс уусмал руу шилжүүлэхэд тусалдаг.
♦ Үр дагавар(гол): эд эсийн нэвчилт нэмэгдсэн.
Эсийн мембраны гадаргуугийн хурцадмал байдлыг багасгах.Плазмалемма молекулын бүтцэд гарсан өөрчлөлтөөс үүдэлтэй.
♦ Хөгжлийн механизмууд:эсийн мембранд их хэмжээний гадаргуугийн идэвхтэй бодис (фосфо-
липид, IVF, K +, Ca 2+).
♦ Үр дагавар:фагоцитозын үед эсийн хөдөлгөөнийг хөнгөвчлөх, эсийн наалдацыг бэхжүүлэх.
Үрэвслийн медиаторууд
Үрэвслийн медиаторууд- биологийн идэвхт бодисууд, тэдгээрийн нөлөөн дор үрэвслийн байгалийн хөгжил, үр дагавар, түүний орон нутгийн болон ерөнхий шинж тэмдгүүд үүсдэг.
Үрэвслийн медиаторууд нь эсийн болон сийвэнгийн гэсэн хоёр бүлэг байдаг.
Эсүүд - эд, эрхтэн, биеийн бүхэлдээ бүтцийн болон үйл ажиллагааны үндсэн элементүүд - үүргээ гүйцэтгэх, өөрийн гомеостазыг хадгалах, бодисын солилцоо, энергийн солилцоог явуулах, удамшлын мэдээллийг хэрэгжүүлэх, үр удамд болон шууд болон шууд бусаар дамжуулах эс хоорондын матриц ба шингэн) нь биеийн үйл ажиллагааг хангадаг. Аливаа эс (Зураг 4-1) аль аль нь хэвийн хязгаарт ажилладаг (гомеостаз),эсвэл өөрчлөгдсөн нөхцөлд амьдралд дасан зохицдог (дасан зохицох),эсвэл дасан зохицох чадвар нь хэтэрсэн үед үхдэг (үхжил)эсвэл харгалзах дохионы үйлдэл (апоптоз).
Гомеостаз(гомеокинез) - өгөгдсөн эс дэх бусад эсүүд, эс хоорондын матриц, хоморальтай динамик тэнцвэрт байдал
Цагаан будаа. 4-1. Гомеостаз, дасан зохицох, эсийн эмгэгийн ердийн хэлбэрүүд.Зууван дахь зүүн талд нормын хязгаарууд байдаг. Ердийн эмгэг процессын чухал шинж чанар нь тэдний эргэлт буцалтгүй байдал юм. Хэрэв эвдрэлийн зэрэг нь дасан зохицох чадварын хязгаараас давсан бол үйл явц нь эргэлт буцалтгүй болдог (жишээ нь - үхжил, апоптоз, дисплази, хавдрын өсөлт).
бодисын солилцоо, мэдээллийн оновчтой дэмжлэг үзүүлэх хүчин зүйлүүд. Гомеостазын нөхцөлд эсийн амьдрал - янз бүрийн дохио, хүчин зүйлүүдтэй байнгын харилцан үйлчлэл.
Дасан зохицох- эсийн амьдрах нөхцлийн өөрчлөлтөд дасан зохицох (гэмтлийн хүчин зүйлд өртөх гэх мэт).
Эсийн үхэл- амьдралын эргэлт буцалтгүй зогсолт. Генетикийн программчлагдсан үйл явцын үр дүнд үүсдэг (апоптоз),эсвэл үхэлд хүргэх гэмтлийн үр дүнд (үхжил).
Эсийн эмгэгийн ердийн хэлбэрүүд:дистрофи, дисплази, метаплази, гипотрофи (атрофи), гипертрофи, түүнчлэн үхжил, апоптозын эмгэгийн хэлбэрүүд.
ХохиролГэмтлийн хүчин зүйлүүд
Гэмтүүлэгч хүчин зүйлийн нөлөөбуцах буюу эргэлт буцалтгүй байж болно (Зураг 4-2).
Гэмтлийн хүчин зүйлийн мөн чанарфизик, химийн эсвэл биологийн (нийгмийн гэх мэт) гэсэн гурван талтай.
ЭхлэлГарал үүслээр нь гэмтээх хүчин зүйлсийг экзоген ба эндоген гэж хуваадаг.
Цагаан будаа. 4-2. Нөхөн сэргээх, нөхөн сэргээх боломжгүй гэмтлийн шинж тэмдэг.[4-р].
♦ Экзоген хүчин зүйлүүд(эсэнд гаднаас нь үйлчилнэ):
❖ физик нөлөө(механик, дулаан, цацраг, цахилгаан гүйдэл);
❖ химийн бодисууд(хүчил, шүлт, этанол, хүчтэй исэлдүүлэгч бодис);
❖ халдварт хүчин зүйлүүд(вирус, риккетси, бактери, бичил биетний эндо- ба экзотоксин, гельминт гэх мэт).
♦ Эндоген бодисууд(эс дотор үүсч, үйлчилдэг):
❖ физик шинж чанар(жишээлбэл, илүүдэл чөлөөт радикалууд; осмосын даралтын хэлбэлзэл);
❖ химийн хүчин зүйлүүд(жишээлбэл, H+, K+, Ca 2+ ионууд, хүчилтөрөгч, нүүрстөрөгчийн давхар исэл, хэт ислийн нэгдлүүд, метаболитуудын хуримтлал, дутагдал гэх мэт);
❖ биологийн бодисууд(жишээлбэл, уураг, лизосомын фермент, метаболит, Ig, цитотоксик хүчин зүйлүүд; гормон, фермент, простагландины дутагдал эсвэл илүүдэл - Pg).
Гэмтлийн хүчин зүйлийн нөлөөхүрч байна шууд(гэмтлийн үндсэн хүчин зүйл) эсвэл шууд бусаар(хоёрдогч эмгэгийн урвалын гинжин хэлхээ үүсэхэд - гэмтлийн хоёрдогч хүчин зүйл).
ЭСИЙГ ГЭМТЛЭХ МЕХАНИЗМ
Эсийн өөрчлөлтийн хамгийн чухал механизмууд нь:
♦ эсийн эрчим хүчний хангамжийн эмгэг;
♦ мембран, ферментийг гэмтээх;
♦ чөлөөт радикал ба хэт ислийн процессыг идэвхжүүлэх;
♦ ион ба усны тэнцвэргүй байдал;
♦ геном эсвэл генийн илэрхийлэлд саад учруулах;
♦ эсийн үйл ажиллагааны зохицуулалтын эмгэг.
Эсийн эрчим хүчний хангамжийн эмгэг
Эсийн эрчим хүчний хангамж нь ATP энергийг дахин синтезлэх, тээвэрлэх, ашиглах үе шатанд тасалдаж болно. Эвдрэлийн гол шалтгаан нь гипокси юм(эсийн хүчилтөрөгчийн хангамж хангалтгүй, биологийн исэлдэлт муудсан).
ATP дахин синтезхүчилтөрөгч, бодисын солилцооны субстратын дутагдал, эд эсийн амьсгал, гликолизийн ферментийн идэвхжил буурч, митохондриа гэмтэх, устгах (Кребсийн мөчлөгийн урвал, электронууд руу шилжих) зэргээс шалтгаалан тасалддаг. ADP фосфоржилттой холбоотой молекулын хүчилтөрөгчийг гүйцэтгэдэг).
Эрчим хүчний тээвэрлэлт.Өндөр энергийн холбоонд агуулагдах ATP-ийн энерги нь эффектор бүтцэд (миофибрил, ион-) нийлүүлдэг.
nal насос гэх мэт) ADP-ATP транслоказ ба CPK ашиглан. Эдгээр ферментүүд эсвэл эсийн мембранууд гэмтсэн тохиолдолд эффектор бүтцийн үйл ажиллагаа тасалддаг.
Эрчим хүчийг сэргээхголчлон АТФаза (миозин АТФаза, плазмалеммын Na+K+-ATPase, протон ба калийн ATPase, Ca 2 +-ATPase гэх мэт), CPK, аденин нуклеотид трансферазын идэвхжил буурсантай холбоотой байж болно.
Мембраны гэмтэл
Дараах үйл явцын улмаас эсийн мембраны гэмтэл үүсдэг.
Гидролазыг идэвхжүүлэх.Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлсийн нөлөөн дор мембранаар холбогдсон, чөлөөт (ууссан) болон лизосомын липаза, фосфолипаза, протеазын идэвхжил мэдэгдэхүйц нэмэгдэж болно (жишээлбэл, гипокси ба ацидозын үед). Үүний үр дүнд фосфолипид ба мембраны уургууд нь гидролизэнд ордог бөгөөд энэ нь мембраны нэвчилт мэдэгдэхүйц нэмэгддэг.
Мембран засах эмгэг.Гэмтүүлэгч хүчин зүйлүүдэд өртөх үед өөрчлөгдсөн эсвэл алдагдсан мембраны макромолекулуудын нөхөн төлжих синтез (мөн тэдгээрийн синтез) de novo)дарагдсан бөгөөд энэ нь мембраны нөхөн сэргэлт хангалтгүй байдалд хүргэдэг.
Макромолекулуудын зохицолыг зөрчих(тэдгээрийн орон зайн бүтэц) нь эсийн мембран ба тэдгээрийн рецепторуудын физик-химийн төлөв байдалд өөрчлөлт ороход хүргэдэг бөгөөд энэ нь тэдгээрийн үйл ажиллагааг гажуудуулах, алдахад хүргэдэг.
Мембран хагарал.Хэт их шингэн алдалтын үр дүнд хавдсан эс ба органеллуудын мембраны хэт сунах, хагарах нь (осмотик ба онкотик даралт мэдэгдэхүйц нэмэгдсэний үр дагавар) нь мембраны гэмтэл, эсийн үхлийн чухал механизм юм.
Чөлөөт радикал ба хэт ислийн урвал- Энэ нь ихэвчлэн электрон тээвэрлэлт, Pg ба лейкотриенүүдийн нийлэгжилт, фагоцитоз, катехоламинуудын солилцоо зэрэгт зайлшгүй шаардлагатай холбоос юм. Чөлөөт радикал урвалд уураг, нуклейн хүчил, ялангуяа липидүүд оролцдог. мембран (чөлөөт радикал липидийн хэт исэл - SFOL ). Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлийн нөлөөн дор чөлөөт радикалууд болон SPOL үүсэх нь мэдэгдэхүйц нэмэгдэж, улмаар эсийн эвдрэл нэмэгддэг.
♦ SPOL үе шатууд:реактив хүчилтөрөгчийн төрлүүд үүсэх - органик болон органик бус бодисын чөлөөт радикалууд үүсэх - липидийн хэт исэл ба гидропероксидын үйлдвэрлэл.
Хүчилтөрөгчийн реактив төрлүүд- ❖ сингл (Ό 2) ❖ хэт ислийн радикал (O 2 -)
❖ устөрөгчийн хэт исэл (H 2 O 2) ❖ гидроксил радикал (OH -).
♦ Прооксидант ба антиоксидант. SPOL-ийн эрчмийг түүний идэвхжүүлэгч (про-оксидант) ба дарангуйлагч (антиоксидант) хүчин зүйлсийн харьцаагаар зохицуулдаг.
❖ Прооксидантууд- чөлөөт радикалуудыг саармагжуулдаг амархан исэлддэг нэгдлүүд (нафтохинонууд, А, Д витаминууд, бууруулагч бодисууд - NADPH 2, NADH 2, липойн хүчил, Pg ба катехоламинуудын солилцооны бүтээгдэхүүн).
❖ Антиоксидантууд- чөлөөт радикал ба хэт ислийн урвалыг хязгаарлах эсвэл бүр зогсоох бодисууд (ретинол, каротиноид, рибофлавин, токоферол, маннитол, супероксид дисмутаза, каталаза).
♦ Амфифилуудын угаалгын нунтаг нөлөө.Липидийн хэт ислийн урвал ба гидролазыг идэвхжүүлсний үр дүнд липидийн гидропероксид, чөлөөт тосны хүчлүүд ба фосфолипидууд - амфифилууд (мембраны гидрофоб ба гидрофилик бүсэд хоёуланд нь бэхлэх боломжтой бодисууд) хуримтлагддаг. Энэ нь өргөн хүрээтэй амфифил кластер (хамгийн энгийн трансмембран суваг) үүсэх, мембраны бичил хагарал, эвдрэлд хүргэдэг.
Ион ба усны тэнцвэргүй байдал
Эсийн доторх шингэн нь биеийн нийт усны 65 орчим хувийг агуулдаг бөгөөд бага концентрацитай Na+ (10 ммоль/л), Cl - (5 ммоль/л), HCO 3 - (10 ммоль/л), харин өндөр концентрацитай байдаг. K+ (150 ммоль/л) ба PO 4 3- (150 ммоль/л). Na+-ийн бага концентраци, K+-ийн өндөр концентраци нь Na+,K+-ATPase-ийн үйл ажиллагаатай холбоотой бөгөөд энэ нь Na+-ийг K+-ийн оронд эсээс гадагшлуулдаг. Ион ба усны эсийн тэнцвэргүй байдал нь эрчим хүчний хангамжийн эмгэг, мембран гэмтсэний дараа үүсдэг.
Ионы болон усны тэнцвэргүй байдлын илрэлүүд нь: ❖ цитозол дахь бие даасан ионуудын харьцааны өөрчлөлт; ❖ трансмембран ионы харьцааг зөрчсөн; ❖ эсийн хэт шингэн алдалт; ❖ эсийн шингэн алдалт; ❖ электрогенезийн эмгэг.
Ионы найрлага дахь өөрчлөлтүүдмембраны ATPase-ийн гэмтэл, мембраны согогийн улмаас үүсдэг. Иймд Na+,K+-ATPase-ийн үйл ажиллагаа тасалдсанаас илүүдэл Na+ нь цитозолд хуримтлагдаж, эс K+ алддаг.
Осмосын хаван ба эсүүдийн осмосын агшилт.Осмотик чанар өөрчлөгдсөн эсийн төлөвийг Зураг дээр үзүүлэв. 4-3.
Хэт их шингэн алдалт.Гэмтсэн эсүүдийн хэт шингэн алдалтын гол шалтгаан нь Na +, түүнчлэн органик бодисын агууламж нэмэгдэж, тэдгээрийн доторх осмосын даралт нэмэгдэж, эсийн хаван дагалддаг. Энэ нь суналт болон хосолсон
Мембраны бичил хагарал. Энэ зураг нь жишээлбэл, цусны улаан эсийн осмосын цус задралын үед ажиглагддаг (Зураг 4-3). Гипогидратжилтэсүүд, жишээлбэл, халуурах, гипертерми, полиури, халдварт өвчин (холер, хижиг, цусан суулга) зэрэг ажиглагддаг. Эдгээр нөхцөл байдал нь бие махбодид ус алдахад хүргэдэг бөгөөд энэ нь эсээс шингэн ялгарах, түүнчлэн органик болон органик бус усанд уусдаг нэгдлүүд дагалддаг.
Цагаан будаа. 4-3. NaCl уусмалд түдгэлзүүлсэн эритроцитуудын төлөв байдал. Abscissa тэнхлэг дээр: концентраци (C) NaCl (ммоль/л); ординатын дагуу: эсийн эзлэхүүн (V). NaCl-ийн концентраци 154 ммоль/л байх үед эсийн эзэлхүүн нь цусны сийвэн дэх (изотоник NaCl уусмал) ижил байна.NaCl-ийн концентраци ихсэх үед (гипертоник NaCl уусмал) ус нь цусны улаан эсийг орхиж, тэдгээр нь багасдаг. NaCl-ийн концентраци буурахад (гипотоник NaCl уусмал) ус цусны улаан эсэд орж, хавдаж байна. Уусмал нь изотоник уусмалын хэмжээнээс ойролцоогоор 1.4 дахин их гипотоник байвал мембран устдаг. .
Электрогенезийн эмгэгүүд(мембраны потенциалын шинж чанарын өөрчлөлт - МП ба үйл ажиллагааны потенциал - AP) нь ихэвчлэн эсийн гэмтэл байгаа эсэх, шинж чанарын чухал шинж тэмдгүүдийн нэг байдаг тул ихээхэн ач холбогдолтой байдаг. Жишээ нь миокардийн эсүүд гэмтсэний улмаас ЭКГ-ын өөрчлөлт, тархины мэдрэлийн эсүүдийн эмгэгийн улмаас үүссэн цахилгаан энцефалограмм, булчингийн эсийн өөрчлөлтөөс үүдэлтэй электромиограмм орно.
Генетикийн эмгэгүүд
Геномын өөрчлөлт, генийн илэрхийлэл нь эсийн гэмтэлд чухал хүчин зүйл болдог. Ийм эмгэгүүд нь мутаци, генийн дарангуйлал, дарангуйлал, трансфекци, митозын эмгэгүүд орно.
Мутаци(жишээлбэл, инсулины генийн мутаци нь чихрийн шижин өвчний хөгжилд хүргэдэг).
Сэтгэлийн хямралэмгэг төрүүлэгч ген (онкогений хямрал нь хэвийн эсийг хавдрын эс болгон хувиргах замаар дагалддаг).
Хэлмэгдүүлэлтамин чухал ген (фенилаланин 4-моноксигеназын генийн илэрхийлэлийг дарах нь гиперфенилаланинеми болон олигофрени үүсэх шалтгаан болдог).
Трансфекция(Гадны ДНХ-г геномд нэвтрүүлэх). Жишээлбэл, дархлал хомсдолын вирүсийн ДНХ-ийг шилжүүлэн суулгах нь ДОХ-ын хөгжилд хүргэдэг.
Митозын эмгэг(жишээлбэл, цитоплазм хуваагдалгүйгээр эритрокариоцитын бөөм хуваагдах нь мегалобластик цус багадалтад ажиглагддаг) ба мейоз(бэлгийн хромосомын хуваагдал нь хромосомын өвчин үүсэхэд хүргэдэг).
ЭСИЙН ГЭМТРЭЛИЙН илэрц
Аливаа эсэд гэмтэл учруулах нь түүнд янз бүрийн түвшний өвөрмөц ба өвөрмөц бус өөрчлөлтийг үүсгэдэг. Тодорхой өөрчлөлтүүдүйлдлээр хөгжүүлэх тодорхой эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлөөр өөр эсүүд дээр эсвэл дотор зарим төрлийн эсүүдянз бүрийн хор хөнөөлтэй бодисуудын нөлөөн дор.
Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлүүдянз бүрийн эсүүдэд өвөрмөц өөрчлөлтийг үүсгэдэг: осмосын даралт, задрал, гиперальдостеронеми гэх мэт.
♦ Осмосын даралт.Эсийн осмосын даралт ихсэх нь түүний хэт усжилт, мембраны суналт, тэдгээрийн бүрэн бүтэн байдал алдагдах ("осмосын эсийг устгах үзэгдэл") дагалддаг.
♦ Салгагч.Исэлдэлт ба фосфоржилтын салангид бодисын нөлөөн дор (жишээлбэл, өндөр өөхний хүчил - VFA эсвэл Ca 2 +) эдгээр процессуудын холболт ба биологийн исэлдэлтийн үр ашгийг бууруулж эсвэл хаадаг.
♦ Гиперальдостеронеми.Цусан дахь альдостероны хэмжээ болон завсрын давхарга ихэссэнээр эсэд Na+ хуримтлагддаг.
Эсийн бүлгүүдянз бүрийн хор хөнөөлтэй бодисуудын үйл ажиллагаанд тодорхой өөрчлөлтүүдээр хариу үйлдэл үзүүлэх:
♦ Булчингийн элементүүдТэд контрактурыг хөгжүүлэх замаар ихээхэн хэмжээний янз бүрийн эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлийн нөлөөнд хариу үйлдэл үзүүлдэг.
♦ Цусны улаан эсүүдянз бүрийн гэмтэлтэй тэд Hb ялгаруулж цус задралд ордог.
Өвөрмөц бус өөрчлөлтүүд(стереотип, стандарт) хөгжүүлэх янз бүрийн төрлийн эсүүд гэмтэж, олон төрлийн эмгэг төрүүлэгч бодисуудад өртөх үед.Жишээ нь:ацидоз, чөлөөт радикал ба хэт ислийн урвалыг хэт их идэвхжүүлэх, уургийн молекулуудын денатураци, эсийн мембраны нэвчилт нэмэгдэх, ион ба усны тэнцвэргүй байдал, биологийн исэлдэлтийн үр ашиг буурах.
Эмгэг судлалын ердийн хэлбэрүүд
Эсийн эмгэгийн үндсэн хэлбэрүүд нь тэдний гипотрофи ба атрофи, гипертрофи ба дистрофи, дисплази, метаплази, түүнчлэн үхжил, апоптоз юм.
Гипотрофи ба атрофи.Гипотрофи нь эсийн хэмжээ, массын бууралтаар тодорхойлогддог бөгөөд хамгийн дээд зэрэг нь атрофи юм. Гипотрофи ба атрофи нь ихэвчлэн эсийн тоо буурахтай хослуулдаг - гипоплази. Энэ нь эрхтэний хэмжээ буурч, арьс, салст бүрхэвч нимгэрэхэд хүргэдэг. Жишээ:ишемийн эд, эрхтэн дэх эсийн масс, тоо буурах. Гипертрофи.Гипертрофи нь эсийн хэмжээ, массын өсөлтөөр тодорхойлогддог. Энэ нь ихэвчлэн эсийн тоо нэмэгдэх (гиперплази) дагалддаг. Физиологийн болон эмгэгийн гипертрофи байдаг.
Физиологийн гипертрофидасан зохицох шинж чанартай (жишээлбэл, тамирчдын араг ясны булчингийн гипертрофи).
Патологийн гипертрофи(дасан зохицохын зэрэгцээ) эмгэг судлалын ач холбогдолтой. Эрхтэн, эд эсийн бүтцийн өөрчлөлттэй хавсарсан ажлын, дагалдах ба нейрогумораль эмгэгийн гипертрофи байдаг.
♦ Ажлын гипертрофибайнга нэмэгдэж буй ачаалал (жишээлбэл, АГ-ийн эмгэгийн миокардийн гипертрофи) үүсдэг.
♦ Викарийн (солих) гипертрофихосолсон эрхтнүүдийн аль нэгэнд нь хоёр дахь хэсгийг арилгах үед үүсдэг.
♦ Нейрохумораль гипертрофи neurohumoral зохицуулалт эвдэрсэн үед үүсдэг (жишээлбэл, акромегали, гинекомасти).
Дистрофи
Эсийн дистрофи нь эсийн үйл ажиллагааны эмгэг дагалддаг бодисын солилцооны эмгэг юм.
Дистрофи үүсэх механизм нь олон янз байдаг.
❖ хэвийн бус (эсэд ихэвчлэн байдаггүй) бодисын нийлэгжилт (жишээлбэл, амилоид уураг-полисахаридын цогцолбор);
❖ зарим нэгдлүүдийг бусдад хэт их хувиргах (жишээлбэл, чихрийн шижин өвчний үед нүүрс усыг өөх тос болгон хувиргах);
❖ задрал (фанероз): эсийн доорх бүтэц, бодисын задрал (жишээлбэл, архаг гипоксийн үед мембраны уураг-липидийн цогцолбор);
❖ эс ба эс хоорондын бодисыг органик болон органик бус нэгдлүүдээр нэвчүүлэх (жишээлбэл, бага нягтралтай липопротеинууд - LDL ба Ca 2 + атеросклерозын артерийн интима).
Ангилал.Эсийн дистрофи ангилах гол шалгуур нь тодорхой ангиллын бодисын солилцооны зонхилох зөрчил юм. Үүнтэй холбогдуулан шалгуур үзүүлэлтүүд байдаг диспротейнозууд(уургийн дистрофи), липидозууд(өөх тосны доройтол), диспигментоз(пигментийн дистрофи), нүүрс ус, эрдэс бодисын дистрофи.Тусдаа бүлэгт байдаг тезауризмууд(хадгалах өвчин).
❖ Диспротеинозууд.Уургийн дистрофи нь эсийн уургийн физик-химийн шинж чанарын өөрчлөлтөөр тодорхойлогддог. Мөхлөгт, гиалин-дусал, гидропик дистрофи байдаг.
❖ Липидозууд.Өөх тосны доройтол нь эсийн доторх липидийн агууламж нэмэгдэж, эд, эрхтэнд дахин хуваарилагдах замаар тодорхойлогддог. Анхдагч ба хоёрдогч липидозууд байдаг.
❖ Анхдагч липидозуудДүрмээр бол генетикийн хувьд тодорхойлогдсон ферментопати (жишээлбэл, ганглозидоз, церебросидоз, сфинголипидоз) ажиглагддаг.
❖ Хоёрдогч липидозуудгипокси, хүнд халдвар, системийн өвчин, хордлого (зарим эм - цитостатик, антибиотик, барбитурат гэх мэт) зэрэг янз бүрийн эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлүүдэд өртсөний үр дүнд үүсдэг.
❖ Нүүрс усны дистрофи.Полисахарид (гликоген, мукополисахарид) ба гликопротейн (муцин, мукоид) бодисын солилцооны эмгэгээр тодорхойлогддог.
❖ Полисахаридууд.Эс дэх полисахаридын солилцоо эвдэрсэн тохиолдолд нүүрс усны агууламж буурч (жишээлбэл, чихрийн шижин дэх гликоген), нүүрс усны дутагдал (агликогеноз, жишээлбэл, элэгний хатуурал эсвэл архаг гепатит) ажиглагдаж болно. илүүдэл нүүрс усны хуримтлал (жишээлбэл, фон Гиеркийн гликогеноз - нефромегалийн хам шинж - бөөрний эсийн гликоген нэвчилт).
❖ Гликопротеинууд.Гликопротеины бодисын солилцоог зөрчсөнтэй холбоотой нүүрс усны дистрофи нь ихэвчлэн салст бүрхүүлтэй байдаг муцин ба салст бүрхүүлийн хуримтлалаар тодорхойлогддог (ийм учраас тэдгээрийг салст бүрхүүлийн дистрофи гэж нэрлэдэг).
♦ Диспигментоз.Пигментийн дистрофи нь гарал үүсэл (анхдагч ба хоёрдогч), хөгжлийн механизм, пигментийн бүтэц, илрэл, тархалт (орон нутгийн болон системийн) зэргээс хамааран ангилдаг. Жишээ нь:
❖ Хөө тортог, нүүрсний тоосонцоргэх мэт. бохирдсон агаар мандалд өртсөний үр дүнд уушигны макрофагуудад хуримтлагддаг. Үүнтэй холбоотойгоор уушигны эд нь хар саарал өнгийг олж авдаг.
❖ Гемосидерин.Эритроцитын гемолизийн үед Hb ялгарч, элэг, дэлүү, улаан ясны чөмөгний макрофагуудад баригдаж, бор пигмент болох гемосидерин болж хувирдаг.
♦ Ашигт малтмалын дистрофи.Ашигт малтмалын дистрофи дотроос эдгээр химийн элементүүдийн давсыг хуримтлуулах хэлбэрээр кальци, кали, төмөр, цайр, зэсийн бодисын солилцооны эмгэг (жишээлбэл, кальциноз, сидероз, элэгний тархины дистрофи дэх зэсийн хуримтлал) нь эмнэлзүйн хувьд хамгийн чухал ач холбогдолтой юм.
♦ Тезавризмууд(Грек хэлнээс Тезауро- төрийн сан) - хадгалах өвчиннүүрс ус, гликозаминогликан, липид, уургийн солилцооны завсрын бүтээгдэхүүн. Ихэнх тезауризмоз нь удамшлын энзимопатын үр дагавар юм. Хуримтлагдсан бодисын төрлөөс хамааран тезауризмыг липид (липидоз), гликоген (гликогеноз), амин хүчил, нуклеопротеин, мукополисахарид (мукополисахаридоз), муколипид (муколипидоз) гэж хуваадаг. Лизосомын болон пероксисомын хадгалалтын эмгэгүүд нь тусдаа бүлэгт хуваагддаг. Жишээ нь:
❖ Тэй-Сакс өвчин- нейрон дахь лизосомын гексозаминидаз А-ийн төрөлхийн дутагдал - мэдрэлийн эсийн цитоплазмд ганглиозидын хуримтлалаар тодорхойлогддог.
❖ Тархины элэгний хам шинж(Зеллвегерийн хам шинж) - ердийн лизосомын хадгалалтын өвчин,пероксисомын уургийг кодлодог генийн согогийн үр дүнд үүсдэг (цусны сийвэн ба эд эсэд урт гинжин хэлхээний өөх тосны хүчлүүдийн агууламж нэмэгддэг).
❖ Гаучерын өвчин- дэлүү, улаан ясны чөмөгний фагоцит эсүүдэд илүүдэл глюкоцереброзид хуримтлагдах.
❖ Гликогенозууд- дотоод эрхтний эсийн цитоплазмд янз бүрийн хэлбэрийн хэвийн бус гликоген хуримтлагдах.
Метаплази
Метаплази- тухайн эрхтний онцлог шинж чанартай эсийг өөр төрлийн хэвийн эсээр солих. Жишээ нь:
♦ Уушгины архаг үрэвсэлт өвчин, А аминдэмийн дутагдал, тамхи татах зэрэг нь гуурсан хоолойн цоргоны хучуур эдийн эсүүдийн дунд олон давхаргат хавтгай хучуур эдээс бүрхэгдсэн арлууд үүсэхэд хүргэдэг.
♦ Архаг умайн хүзүүний үрэвслийн үед нэг давхаргат булчирхайлаг хучуур эдийг олон давхаргат хавтгай хучуур эдээр солих боломжтой.
♦ Ходоодны хүчиллэг агууламжийн рефлюксийн үр дүнд улаан хоолойн салст бүрхүүлийн давхаргат хавтгай хучуур эд нь нарийн гэдэсний шинж чанартай нэг давхаргат хучуур эдээр солигдоно (Барретт улаан хоолой).
Метаплази гэж үздэг хилийн муж(хэвийн зааг дээр). Зарим тохиолдолд метаплазийн хэсгүүд нь диспластик болдог бөгөөд энэ нь хавдрын өөрчлөлтөөр дүүрэн байдаг. Дисплази- эсийн ялгаа, тэдгээрийн бүтэц, бодисын солилцоо, үйл ажиллагааны байнгын өөрчлөлт (эсийн атипи) дагалддаг зөрчил. Метаплазиас ялгаатай нь дисплази нь эд эсийн бүтэц, архитектурыг хадгалсан эсийн атипийн шинж тэмдэг илэрдэг. Дисплази нь хавдрын өсөлтөөс өмнө үүсдэг (хавдрын өмнөх нөхцөл).
ЭСИЙН ҮХЭЛ
Эсүүд хэвийн болон эмгэгийн нөхцөлд үхдэг. Ялгах эсийн үхлийн үндсэн хоёр өөр хувилбар- үхжил(энэ нь чухал учир эсийн үхэл - үхлийн аюултай - гэмтэл) ба апоптоз(үхлийн тусгай хөтөлбөрийг идэвхжүүлсний үр дүнд эсийн үхэл).
Үхжил
Үхжил(Грек хэлнээс үхжил- үхсэн) - тэдгээрт хортой хүчин зүйлсийн нөлөөгөөр эсийн эмгэгийн үхэл.
Үхжил нь эсийн дистрофийн эцсийн шат буюу эсэд үзүүлэх нөлөөллийн хүчин зүйлийн шууд нөлөөллийн үр дагавар юм. Үхжилтийн эмгэг жамын гол холбоосууд нь эсийн гэмтэлтэй адил боловч үхжил үүсэхийн хэрээр тэдгээр нь дасан зохицох механизм (гэмтсэн бүтцийг хамгаалах, нөхөн сэргээх, эвдэрсэн үйл явцыг нөхөн сэргээх) хангалтгүй байдлын үед хамгийн их эрчимжиж, хөгждөг. Эсийн гэмтлийн эргэлт буцалтгүй байдал нь ихэвчлэн плазмалемма хагарал, цөмийн бүтцэд мэдэгдэхүйц өөрчлөлт орсоноор илэрдэг. (кариоррексис- завсарлага
цөмийн мембран, цөмийн хуваагдал; кариолиз- хроматин цацагдах; кариопикноз- цөмийн агуулгын агшилт).
♦ Паранекроз ба некробиоз.Үхжилтийн өмнө паранекроз (үхжилтэй төстэй боловч бодисын солилцоо, эсийн бүтцэд эргэж буцах боломжтой өөрчлөлтүүд) ба некробиоз (үхжил үүсэхэд хүргэдэг эргэлт буцалтгүй дистрофийн өөрчлөлтүүд) үүсдэг.
♦ Лизис ба автолиз.Үхсэн эсүүд устаж үгүй болдог (лизис). Хэрэв задралыг лизосомын ферментүүд болон үхсэн эсийн чөлөөт радикалуудын тусламжтайгаар гүйцэтгэдэг бол процессыг автолиз гэж нэрлэдэг.
♦ Гетеролиз.Гэмтсэн, үхсэн эсийг бусад (гэмтээгүй) эсийн оролцоотойгоор устгахыг (өөрчлөлтийн бүсэд шилжиж буй фагоцитууд, түүнчлэн түүнд нэвтэрсэн микробууд) гетеролиз гэж нэрлэдэг.
Үхжилтийн шалтгаан ба эмгэг жам.Үхжилтийн хэд хэдэн үндсэн этиологийн хүчин зүйлүүд байдаг - гэмтлийн, хортой, трофоневротик, цусны эргэлтийн болон иммуноген. Эдгээр хүчин зүйлсийн нөлөөгөөр үүссэн ишеми, венийн гипереми, лимфостаз нь гипокси, эсийн гэмтлийн механизмыг идэвхжүүлж, улмаар үхжилд хүргэдэг.
♦ Гэмтлийн үхжил.Энэ нь эдэд физик (механик, температур, чичиргээ, цацраг) болон бусад хүчин зүйлсийн шууд нөлөөллийн үр дүн юм.
♦ Хорт үхжил.Эд эс нь ихэвчлэн бичил биетний хорт бодист өртөх үед үүсдэг.
♦ Трофоневротик үхжилзахын мэдрэлийн систем гэмтсэний улмаас цусны хангамж эсвэл эд эсийн мэдрэлийн систем алдагдах үед үүсдэг. Трофоневротик үхжилийн жишээ юм ор дэрний шарх.
♦ Иммуноген үхжил- аутоагрессив дархлаа ба харшлын урвалын үед цитолизийн үр дүн. Жишээ нь болно фибриноид үхжилАртусын үзэгдэлтэй. Алуурчин Т-лимфоцит, NK эс, фагоцитуудын оролцоотой цитолиз нь архаг гепатитын үед элэгний хэсгүүдийн үхжилд хүргэдэг.
♦ Цусны эргэлтийн үхжил.Тромбоз, эмболи, удаан үргэлжилсэн спазм, гадны шахалтын үр дүнд цус, тунгалгийн судаснуудад цусны эргэлт хангалтгүй байгаагаас үүсдэг. Эд эсийн цусны эргэлт хангалтгүй байгаа нь ишеми, гипокси, үхжил үүсгэдэг.
Апоптоз
Апоптоз(Грек хэлнээс апоптоз- навч унах) - програмчлагдсан эсийн үхэл.
Энэ бол апоптоз ба үхжил хоёрын үндсэн ялгаа юм. Апоптоз нь физиологийн олон үйл явцын бүрэлдэхүүн хэсэг бөгөөд хүрээлэн буй орчны хүчин зүйлүүдэд эсийн дасан зохицох явцад ажиглагддаг. Апоптозын биологийн үүрэг нь эсийн өсөлт ба эсийн үхлийн хоорондох тэнцвэрийг хадгалах явдал юм. Апоптоз бол эрчим хүчээс хамааралтай үйл явц юм. Апоптозын эмгэг, түгжрэл нь эмгэг (хавдрын өсөлт, дархлааны аутоагрессийн урвал, дархлал хомсдол гэх мэт) үүсгэдэг.
Апоптозын жишээ
♦ Програмчлагдсан эсийн үхэлүр хөврөлийн хөгжил, эрхтэний гистогенез, морфогенезийн үед. Жишээ нь: тархины хөгжлийн тодорхой үе шатанд нейробластуудын үхэл (25-75%).
♦ Үйл ажиллагаагаа дуусгасан эсийн үхэл(жишээ нь, дархлааны хариу урвалын төгсгөлд дархлаатай эсүүд эсвэл дегрануляци хийсний дараа эозинофиль).
♦ Аутоагрессив Т-лимфоцитыг устгахбамбайн хөгжлийн тодорхой үе шатанд эсвэл дархлааны хариу урвал дууссаны дараа.
♦ ХөгшрөлтЭнэ нь даавараас хамааралтай инволюци ба эндометрийн эсийн апоптоз, цэвэршилтийн насны эмэгтэйчүүдэд өндгөвчний уутанцрын атрези, түүнчлэн өндөр настай эрэгтэйчүүдэд түрүү булчирхай, төмсөгний эдүүд дагалддаг.
♦ Трансфекция- вирусын нуклейн хүчлийн фрагментийг эсэд нэвтрүүлэх (жишээлбэл, вируст гепатит, миокардит, энцефалит, ДОХ) нь ихэвчлэн түүний апоптозыг үүсгэдэг.
♦ Хавдрын өсөлтолон тооны хувирсан эсийн апоптоз дагалддаг.
Апоптозын механизм
Апоптозын үед эхлүүлэх, програмчлах, хөтөлбөр хэрэгжүүлэх, үхсэн эсийг зайлуулах гэсэн дөрвөн үе шат байдаг. Эхлэх үе шат.Энэ үе шатанд мэдээллийн дохиог эсийн рецепторууд хүлээн авч, дохиог эс рүү дамжуулдаг.
♦ Трансмембран дохио"сөрөг", "эерэг" болон холимог гэж хуваагддаг. ❖ “Сөрөг” дохио гэдэг нь эсэд үзүүлэх үйл ажиллагаа зогсох эсвэл эд эсэд эсийн хуваагдал, боловсорч гүйцэх явцыг зохицуулдаг өсөлтийн хүчин зүйл, цитокин, мөн эсийн хөгжлийг хянадаг даавар байхгүй байхыг хэлнэ. ❖ "Эерэг" дохио нь апоптозын хөтөлбөрийг өдөөдөг бодисын эсэд үзүүлэх нөлөөг илэрхийлдэг. Жишээлбэл, TNF-ийг түүний мембраны рецептор CD95-тай холбох нь эсийн үхлийн хөтөлбөрийг идэвхжүүлдэг. ❖ Холимог дохио - эхний болон хоёрдугаар бүлгийн дохионы хослол. Тиймээс митогенээр өдөөгдсөн лимфоцитууд гадны Ag-тай холбоогүй, апоптозоор дамждаг; нөлөөлөлд өртсөн лимфоцитууд
Аг үйлдэл хийсэн боловч тэд бусад дохиог хүлээн аваагүй (жишээлбэл, митоген).
♦ дунд апоптозын эсийн доторх өдөөгчХамгийн чухал нь: ❖ илүүдэл H + ба чөлөөт радикалууд; ❖ өндөр температур; ❖ эсийн доторх вирус ба ❖ цөмийн рецептороор дамжуулан нөлөө үзүүлдэг гормонууд (жишээлбэл, глюкокортикоидууд).
Програмчлалын үе шат(апоптозын үйл явцыг хянах, нэгтгэх). Програмчлалын үе шатыг хэрэгжүүлэх хоёр сонголт байдаг: эффектор каспаз ба эндонуклеазыг шууд идэвхжүүлэх (эсийн геномыг тойрч гарах) ба тодорхой генийг илэрхийлэх замаар шууд бус идэвхжүүлэх.
♦ Шууд дохио дамжуулах.Энэ нь адаптер уураг, granzymes болон цитохром C. Шууд дохио дамжуулах ануклеат эс (жишээлбэл, эритроцит) ажиглагдаж байна.
♦ Геномын зуучлалын дохио дамжуулалт.Энэ үе шатанд тусгай уургууд нь үхэлд хүргэж болзошгүй дохиог хааж эсвэл гүйцэтгэх програмыг идэвхжүүлснээр апоптозын дохиог хэрэгжүүлдэг.
❖ Дарангуйлагч уургуудапоптоз (апоптозын эсрэг генийг илэрхийлэх бүтээгдэхүүн Bcl-2, Bcl-XL)апоптозыг блоклох (жишээлбэл, митохондрийн мембраны нэвчилтийг бууруулж, апоптозын нэг хүчин зүйл болох цитохром С-ийг цитозол руу ялгаруулах магадлалыг бууруулдаг).
❖ Дэмжүүлэгч уурагапоптоз (жишээлбэл, синтез нь генээр хянагддаг уурагууд). Муу, Бакс,анткогенууд Rbэсвэл p 53) эффектор цистеины протеаза (каспаза ба эндонуклеаз) -ийг идэвхжүүлдэг.
Хөтөлбөрийг хэрэгжүүлэх үе шат(гүйцэтгэгч, эффектор) нь протеаз ба эндонуклеазыг идэвхжүүлэх замаар явагддаг эсийн үхлээс бүрддэг. Эсийг "үхэх" шууд гүйцэтгэгчид нь Ca 2 +, Mg 2 + -аас хамааралтай эндонуклеазууд (нуклейн хүчлүүдийн задралыг хурдасгадаг) ба эффектор каспазууд (уурагуудыг задалдаг) юм. Үүний зэрэгцээ эсэд органелл, цитоплазм, хроматин, цитолеммын үлдэгдэл агуулсан хэлтэрхийнүүд үүсч, үүнээс нахиа үүсдэг. апоптозын бие.
Үхсэн эсийн хэсгүүдийг арилгах үе шат.Апоптозын биетүүдийн гадаргуу дээр фагоцит эсийн рецепторууд харилцан үйлчилдэг лигандууд байдаг. Фагоцитууд апоптозын биеийг илрүүлж, шингээж, устгадаг (гетеролиз). Үүний үр дүнд устгасан эсийн агууламж эс хоорондын орон зайд ордоггүй ба Апоптозын үед үрэвслийн хариу урвал байхгүй.
НЕКРОПТОЗ
Сүүлийн жилүүдэд эсийн үхлийн өөр нэг хувилбарыг тодорхойлсон бөгөөд энэ нь апоптоз ба үхжилээс ялгаатай. Энэ нь үхжил гэж нэрлэгддэг. Некроптозын хөтөлбөрийг апоптозын нэгэн адил хавдрын үхжилийн хүчин зүйл (TNFα) гэр бүлийн эсийн рецепторуудын лигандууд өдөөж болно. Гэсэн хэдий ч эсийн үхэл нь каспастай холбоотой протеазуудыг идэвхжүүлэхгүйгээр явагддаг (каспазын идэвхжил бүрэн дарагдсан үед үхжил үүсдэг).
Некроптозын үед эсийг устгах механизм нь автолизтэй илүү төстэй байдаг. Тархины цус харвалтын үед мэдрэлийн эсүүд үхэх өвөрмөц механизмын нэг нь үхжил гэж үздэг.
Эсийн дасан зохицох
ЭСИЙГ ГЭМТЭЭД ДАСАН ЗОХИЦУУЛАХ МЕХАНИЗМ
Дасан зохицох эсийн урвалын цогцолборыг эсийн доторх ба эс хоорондын гэж хуваадаг.
Эсийн доторх дасан зохицох механизмууд
Эсийн доторх дасан зохицох механизм нь гэмтсэн эсүүдэд өөрөө явагддаг. Эдгээр механизмд: ❖ эсийн эрчим хүчний хангамжийн зөрчлийн нөхөн төлбөр; ❖ эсийн мембран, ферментийг хамгаалах; ❖ эс дэх ион ба усны тэнцвэргүй байдлыг бууруулах, арилгах; ❖ эсийн генетикийн хөтөлбөрийг хэрэгжүүлэхэд гарсан согогийг арилгах;
Эсийн доторх үйл явцын зохицуулалтыг зөрчсөн нөхөн олговор;
Эсийн үйл ажиллагааны идэвхжил буурах; ❖ дулааны цохилтын уургийн үйлдэл; ❖ нөхөн төлжилт; ❖ гипертрофи; ❖ гиперплази.
Эрчим хүчний зөрчлийн нөхөн төлбөрЭнэ нь ATP-ийн дахин синтез, тээвэрлэлтийн процессыг идэвхжүүлж, эсийн үйл ажиллагааны эрчмийг бууруулж, тэдгээрийн доторх хуванцар процессоор хангадаг.
Ион ба усны тэнцвэргүй байдлыг засахэсийн доторх буфер болон зөөвөрлөх эсийн системийг идэвхжүүлэх замаар явагддаг.
Генетикийн согогийг арилгахЭнэ нь ДНХ-ийн засвар, өөрчлөгдсөн ДНХ-ийн хэсгүүдийг арилгах, транскрипц, орчуулгыг хэвийн болгох замаар хийгддэг.
Эсийн доторх үйл явцын зохицуулалтгүй байдлын нөхөн төлбөррецепторуудын тоог өөрчлөх, тэдгээрийн лиганд мэдрэмтгий байдлыг өөрчлөх, зуучлагч системийг хэвийн болгохоос бүрдэнэ.
Эсийн үйл ажиллагааны идэвхжил буурсаннөөцийг хэмнэх, дахин хуваарилах боломжийг олгодог бөгөөд ингэснээр хор хөнөөлтэй хүчин зүйлээс үүдэлтэй өөрчлөлтийг нөхөх чадварыг нэмэгдүүлнэ. Үүний үр дүнд эсийн гэмтлийн хэмжээ, хэмжээ
эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйл буурч, түүний үйл ажиллагаа зогссоны дараа эсийн бүтэц, тэдгээрийн үйл ажиллагааг илүү эрчимтэй, бүрэн сэргээж байна.
Дулааны цочролын уургууд(HSP, -аас Дулааны цохилтын уургууд;стрессийн уураг) нь эсүүд гэмтэх хүчин зүйлд өртөх үед эрчимтэй нийлэгждэг. Эдгээр уургууд нь эсийг гэмтлээс хамгаалж, үхэхээс сэргийлдэг. Хамгийн түгээмэл HSP нь 70,000 (hsp70) ба 90,000 (hsp90) молекул жинтэй байдаг. Эдгээр уургийн үйл ажиллагааны механизм нь олон янз бөгөөд бусад уургийн угсралт, хэлбэржилтийн үйл явцыг зохицуулахаас бүрддэг.
Эс хоорондын дасан зохицох механизмууд
Эс хоорондын (системийн) дасан зохицох механизмыг гэмтсэн эсүүдтэй харилцах явцад гэмтээгүй эсүүд хэрэгжүүлдэг.
Эсийн харилцан үйлчлэлийн механизмууд:
♦ метаболит, орон нутгийн цитокин, ионуудын солилцоо; ❖ IBN системийн хариу үйлдлийг хэрэгжүүлэх;
♦ лимфийн болон цусны эргэлтийн өөрчлөлт;
♦ дотоод шүүрлийн нөлөө;
♦ мэдрэлийн нөлөө.
Жишээ
♦ Гипокси.Цус, эс дэх хүчилтөрөгчийн агууламж буурах нь амьсгалын төв дэх мэдрэлийн эсийн үйл ажиллагааг идэвхжүүлж, зүрх судасны тогтолцооны үйл ажиллагааг идэвхжүүлж, ясны чөмөгөөс цусны улаан эсийг ялгаруулдаг. Үүний үр дүнд цулцангийн агааржуулалтын хэмжээ, эдийг цусаар дүүргэх, захын цусан дахь улаан эсийн тоо нэмэгдэж, хүчилтөрөгчийн дутагдлыг багасгаж, арилгах, эс дэх бодисын солилцоог идэвхжүүлдэг.
♦ Гипогликеми.Цусны сийвэн дэх глюкозын хэмжээг нэмэгдүүлж, глюкозыг эсэд зөөвөрлөх глюкагон, адреналин, глюкокортикоидууд, соматотроп даавар (GH) -ийг нэмэгдүүлснээр гипогликемийн нөхцөлд эсийн гэмтлийг бууруулж болно.
♦ Ишеми.Эд эсийн аль ч хэсэгт артерийн цусны хангамж буурах нь ихэвчлэн хүчилтөрөгч, бодисын солилцооны субстратуудыг эсэд хүргэхийг сэргээдэг барьцаа судаснуудаар дамжин цусны урсгал нэмэгдэж дагалддаг.
Эсийн гэмтлийг эсэргүүцэх чадварыг нэмэгдүүлнэ
Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлийн нөлөөнд бүрэн бүтэн эсийг эсэргүүцэх чадварыг нэмэгдүүлж, эс гэмтсэн тохиолдолд дасан зохицох механизмыг идэвхжүүлдэг арга хэмжээ, хэрэгслийг дараахь байдлаар хуваана.
♦ эмчилгээ, урьдчилан сэргийлэх зориулалтын дагуу;
♦ шинж чанараараа эмийн, эмийн бус болон хосолсон;
♦ этиотроп, патогенетик, саногенетикт анхаарлаа хандуулдаг.
Урьдчилан сэргийлэх болон эмчилгээний арга хэмжээ
Эмийн бус бодисууд.Эсийг гэмтээхгүйн тулд эмийн бус бодис хэрэглэдэг. Эдгээр бодисууд нь олон тооны эмгэг төрүүлэгч бодисуудад эсийн эсэргүүцлийг нэмэгдүүлдэг.
Жишээ.Бие махбодийг (тодорхой схемийн дагуу) дунд зэргийн гипокси, стрессийн хүчин зүйл, бие махбодийн үйл ажиллагаа, хөргөлтөөр сургах нь мэдэгдэхүйц гипокси, ишеми, хүйтэн, халдварт болон бусад хүчин зүйлүүдэд тэсвэртэй байдлыг нэмэгдүүлдэг. Сургалтын явцад эсийн эсэргүүцлийг нэмэгдүүлэх нь зохицуулалтын тогтолцооны найдвартай байдал, хүч чадал, эсийг эрчим хүч, хуванцараар хангах механизм, тэдгээрийн нөхөн олговор, нөхөн сэргээх, хамгаалах урвал, уургийн нийлэгжилт, ДНХ-ийн засварын механизм, эсийн үүсэх үйл явц зэрэгт суурилдаг. эсийн доорх бүтэц болон бусад өөрчлөлтүүд.
Эмийн бэлдмэл.Эмгэг төрүүлэгчид өртсөний дараа дасан зохицох механизмыг идэвхжүүлэхэд ихэвчлэн эм хэрэглэдэг. Ихэнх эмийг этиотроп буюу патогенетик эмчилгээнд хэрэглэдэг.
Эсэд үзүүлэх эмгэг төрүүлэгч нөлөөллийн хүчийг бууруулах эсвэл эмгэг процессын хөгжлийн механизмыг хаахад чиглэсэн гол нөлөө нь: эсийн эрчим хүчний хангамжийн түвшинг бууруулах эсвэл арилгах; мембран дамжуулалтын механизмыг засах, хамгаалах, эсийн доторх ионы хуваарилалт, эсийн эзэлхүүнийг хянах; эсийн генетикийн аппаратыг гэмтээхээс урьдчилан сэргийлэх; ? эсийн доторх үйл явцыг зохицуулах, нэгтгэх механизмыг засах.
Хосолсон эффектүүдхамгийн их нөлөө үзүүлэх (эмчилгээний болон урьдчилан сэргийлэх).
Эмчилгээ ба урьдчилан сэргийлэх ерөнхий зарчим
Эмчилгээ, урьдчилан сэргийлэх ерөнхий зарчим нь этиотроп, эмгэг төрүүлэгч, саногенетик зарчмуудыг агуулдаг.
Этиотроп нөлөөүйлдлээс (урьдчилан сэргийлэх) урьдчилан сэргийлэх, эсэд эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлийн нөлөөллийн хүч, үргэлжлэх хугацааг арилгах, зогсоох, багасгах, түүнчлэн энэ үйлдлийг (эмчилгээг) хэрэгжүүлэхэд хувь нэмэр оруулах нөхцлийг арилгахад чиглэгддэг.
Саногенетик арга хэмжээДасан зохицох механизмыг (эсийн нөхөн олговор, хамгаалалт, нөхөн сэргээлт, дасан зохицох) өөрчлөгдсөн нөхцөлд идэвхжүүлэх зорилготой бөгөөд энэ нь өвчин үүсэхээс сэргийлдэг. (урьдчилан сэргийлэх)эсвэл биеийн нөхөн сэргэлтийг хурдасгадаг (эмчилгээ).
Патогенетик нөлөөэсийг эрчим хүчээр хангах механизмыг хамгаалах, трансмембран дамжуулалтыг засах, эсийн доторх ионуудын тархалт, эсийн эзэлхүүнийг хянах замаар эмгэг төрүүлэх холбоосыг таслахад чиглэсэн; эсийн генетикийн аппаратын өөрчлөлтийг үүсгэдэг хүчин зүйлийн нөлөөллөөс урьдчилан сэргийлэх.
Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлсийн эсэд үзүүлэх нөлөө нь гэмтлийн зэрэг, түүний үр дагаврыг арилгах, бууруулахад чиглэсэн янз бүрийн урвал, үйл явцыг идэвхжүүлж, эсийн эвдрэлийг эсэргүүцэх чадварыг баталгаажуулдаг. Эдгээр урвалын хослол нь эсийн амьдралын өөрчлөгдсөн нөхцөлд дасан зохицох (дасан зохицох) боломжийг олгодог. Энэ тохиолдолд эмчийн үүрэг бол эсийн хамгаалалтын системийг идэвхжүүлэх явдал юм.
Аливаа гэмтэл. эсүүд нь янз бүрийн түвшний өвөрмөц ба өвөрмөц бус өөрчлөлтийг үүсгэдэг;
Тодорхой. Гэмтсэний дараа эсийн өөрчлөлт нь янз бүрийн эсүүдэд үйлчилдэг энэ эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлийн шинж чанар юм. Тиймээс эс дэх осмосын даралтыг ихэсгэх нь түүний гипергидратжилт, мембраны суналт, тэдгээрийн бүрэн бүтэн байдлыг зөрчих зэргээр дагалддаг. Исэлдэлт ба фосфоржилтын салангид хэсгүүдийн нөлөөн дор эдгээр процессуудын холболт багасч, хаагдаж, биологийн исэлдэлтийн үр ашиг буурдаг. Цусан дахь бөөрний дээд булчирхайн даавар альдостероны хэмжээ ихсэх нь эсэд Na + хуримтлагдахад хүргэдэг.
Эсийн өвөрмөц бус өөрчлөлтүүд нь янз бүрийн төрлийн эсүүд өөрчлөгдөх, тэдгээрт олон төрлийн эмгэг төрүүлэгч бодисуудын үйл ажиллагааны явцад илэрдэг: гипокси, ацидоз, чөлөөт радикал ба хэт ислийн урвалыг хэт их идэвхжүүлэх; уургийн молекулуудын денатураци; эсийн мембраны нэвчилтийг нэмэгдүүлэх; ион ба усны тэнцвэргүй байдал. Эсийн дасан зохицох урвалын цогцолборыг ердийн байдлаар эс доторх ба эс хоорондын, эсвэл системийн гэж хуваадаг.
Эсийн доторх дасан зохицох механизмд дараахь урвал, процессууд орно: эсийн эрчим хүчний хангамжийн зөрчлийн нөхөн төлбөр; эсийн мембран, ферментийг хамгаалах; эс дэх ион ба усны тэнцвэргүй байдлыг багасгах, арилгах; эсийн генетикийн хөтөлбөр, түүнийг хэрэгжүүлэх механизмын согогийг арилгах; эсийн доторх үйл явцыг зохицуулах механизмын зөрчлийн нөхөн олговор; эсийн үйл ажиллагааны бууралт; нөхөн сэргээх; гипертрофи; гиперплази.
Гэмтэлд дасан зохицох эс хоорондын (системийн) механизмууд нь эсийн хоорондын харилцан үйлчлэлийг нэмэгдүүлснээр тодорхойлогддог. Энэ харилцан үйлчлэл нь дараах байдлаар явагддаг: метаболит, орон нутгийн биологийн идэвхт бодисууд - цитокинууд, ионуудын солилцоо; лимфийн өөрчлөлт ба цусны эргэлт; дотоод шүүрлийн нөлөө; мэдрэлийн нөлөө.
Эсийн гэмтлийн хариуд үзүүлэх бүх төрлийн хамгаалалтын болон нөхөн олговор өгөх урвалыг хоёр бүлэгт хуваадаг.
1) эвдэрсэн эсийн доторх гомеостазыг сэргээхэд чиглэсэн урвалууд: а) бодисын идэвхтэй тээвэрлэлтийн механизмыг идэвхжүүлэх (Na-K-Ca шахуурга, Na-Ca-, Na-H-солилцооны механизм, бичил тойрог тээвэрлэх); б) антиоксидантуудын нөхөн төлжилтийг нэмэгдүүлэх; в) чөлөөт тосны хүчлийг холбох (триглицеридын нийлэгжилт); г) уураг, нуклейн хүчил, фосфолипидын нийлэгжилтэнд дасан зохицох. Эдгээр механизмыг хэрэгжүүлэх зайлшгүй нөхцөл бол эсийн хангалттай эрчим хүчний хангамж юм. Энэ нь энергийн солилцооны эрчмийг нэмэгдүүлэх (гликолиз, эсийн амьсгал, пентозын циклийг идэвхжүүлэх), эсэд байгаа энергийн нөөцийг дахин хуваарилах замаар хийгддэг.
2) гэмтсэн эсийн функциональ амралтыг бий болгоход чиглэсэн урвал. Тэдний зорилго нь физиологийн сөрөг хүчин зүйлийн нөлөөн дор эсийн доторх гомеостазын нэмэлт өөрчлөлтийг арилгах (гэмтлийг тогтворжуулах), эсийн тодорхой үйл ажиллагааг гүйцэтгэхэд шаардагдах эрчим хүчний зардлыг багасгах явдал юм. Ийм хариу үйлдэл нь:
а) эсэд простагландин үүсэх, тэдгээрийн β-адренерг рецепторыг блоклох;
б) аденилат циклазыг дарангуйлах, cAMP-ийг устгадаг фосфодиэстеразын идэвхжил нэмэгдэх;
в) аденозин үүсэх - Ca - сувгийн байгалийн хориглогч.
Эмгэг төрүүлэгч хүчин зүйлсийн эсэд үзүүлэх нөлөө нь гэмтлийн зэрэг, түүний үр дагаврыг арилгах, бууруулахад чиглэсэн янз бүрийн урвал, үйл явцыг идэвхжүүлэх (эсвэл оруулах) дагалдаж, эсийг гэмтлийг эсэргүүцэх чадварыг баталгаажуулдаг. Эдгээр урвалын хослол нь эсийн амьдралын өөрчлөгдсөн нөхцөлд дасан зохицох (дасан зохицох) боломжийг олгодог.
Дасан зохицох эсийн урвалын цогцолборыг уламжлалт байдлаар эсийн доторх болон эс хоорондын гэж хуваадаг (Зураг 5-). 21 ).
21 Гэмтсэн үед эсийн дасан зохицох механизмууд"
Цагаан будаа.5–21 .Гэмтсэн үед эсийн дасан зохицох механизмууд.
Эсийн доторх дасан зохицох механизмууд
Эсийн доторх дасан зохицох механизмд дараахь урвал, процессууд орно.
Y Байршлын хүснэгт
Эрчим хүчний хангамжийн тасалдлын нөхөн төлбөр
Эсийн эрчим хүчний хангамжийн зөрчлийг нөхөх механизмыг Зураг дээр үзүүлэв. 5- 22 .
LAYOUT "PF Fig 05" файлыг оруулах 22 Эсийн эрчим хүчний хангамжийн зөрчлийг нөхөх механизмууд"
Цагаан будаа.5–22 .Гэмтсэн үед эсийн эрчим хүчний хангамжийн эвдрэлийг нөхөх механизмууд.
Эсийг гэмтээсэн тохиолдолд митохондри их бага хэмжээгээр гэмтэж, эд эсийн амьсгалын үед ATP-ийн ресинтез буурдаг. Эдгээр өөрчлөлтүүд нь нөхөн олговрын механизмыг идэвхжүүлэх дохио болдог: – гликолитик систем дэх ATP үйлдвэрлэлийг нэмэгдүүлэх; исэлдэлт ба фосфоржилтын үйл явцад оролцдог ферментийн идэвхийг нэмэгдүүлэх (эсийн сул буюу дунд зэргийн гэмтэлтэй); ATP энергийн тээврийн ферментийг идэвхжүүлэх (аденин нуклеотид трансфераза, CPK); ATP-ийн энергийг ашиглах ферментийн (ATPase) үр ашгийг нэмэгдүүлэх; - эсийн үйл ажиллагааны хязгаарлалт; - эс дэх хуванцар үйл явцын эрчмийг бууруулах.
Мембран ба ферментийн хамгаалалт
Эсийн мембран ба ферментийн хамгаалалтыг Зураг дээр заасан хүмүүс гүйцэтгэдэг. 5- 23 механизмууд.
LAYOUT "PF Fig 05" файлыг оруулах 23 Эсийн мембран ба ферментийг хамгаалах механизмууд"
Цагаан будаа.5–23 .Гэмтсэн үед эсийн мембран, ферментийг хамгаалах механизмууд.
AOD - антиоксидант хамгаалалтын хүчин зүйлүүд.
Антиоксидант хамгаалалтын ферментүүд (SOD, идэвхгүйжүүлэх O 2 – радикалууд; каталаза ба глутатион пероксидазууд, H 2 O 2 ба липидүүдийг тус тус задалдаг) чөлөөт радикал ба хэт ислийн урвалын эмгэг төрүүлэгч нөлөөг бууруулдаг; эсийн буфер системийг идэвхжүүлснээр эсийн доторх ацидоз буурахад хүргэдэг (ацидозын үр дагавар нь лизосомын ферментийн хэт их гидролизийн идэвхжил юм); микросомын ферментийн идэвхжил нэмэгдсэн (ялангуяа эндоплазмын торлог бүрхэвчийн ферментүүд) нь исэлдэлт, бууралт, деметиляци гэх мэт эмгэг төрүүлэгчдийн физик-химийн хувирлыг сайжруулдаг; генийн бууралт нь мембраны бүрэлдэхүүн хэсгүүдийн (уураг, липид, нүүрс ус) нийлэгжилтийг идэвхжүүлж, гэмтсэн эсвэл алдагдсаныг орлуулахад хүргэдэг.
Ион-шингэний тэнцвэргүй байдлыг арилгах/багасгах
Эсийн доторх ион ба усны тэнцвэргүй байдлыг бууруулах, арилгах механизмыг Зураг дээр үзүүлэв. 5- 24 .
LAAYUT EG Зураг 5– 24 хэтэрхий өргөн, текстийг дахин цэгцлэх шаардлагатай. Би Сергей Ивановичоос асуув.
LAYOUT "PF Fig 05" файлыг оруулах 24 Ионы тэнцвэргүй байдлын түвшинг бууруулах механизмууд"
Цагаан будаа.5–24 .Гэмтсэн үед эс дэх ион ба усны тэнцвэргүй байдлын түвшинг бууруулах (арилгах) механизмууд.
Шингэн ба ионы солилцооны эмгэгийн зэрэг мэдэгдэхүйц буурах нь: - ионы насосыг эрчим хүчээр хангах үйл явцыг идэвхжүүлэх; - ионы тээвэрлэлтэд оролцдог ферментийн идэвхжил нэмэгдсэн; - бодисын солилцооны эрч хүч, шинж чанарын өөрчлөлт (жишээлбэл, гликолиз ихсэх нь K + ялгардаг бөгөөд тэдгээрийн мембраны нэвчилт нэмэгдсэний улмаас гэмтсэн эсэд агуулагдах агууламж буурдаг); - эсийн доторх буфер системийг хэвийн болгох (жишээлбэл, карбонат, фосфат, уургийн буферийг идэвхжүүлэх нь K +, Na +, Ca 2+ болон бусад ионуудын цитозол ба трансмембран тархалт дахь оновчтой харьцааг сэргээхэд тусалдаг, ялангуяа [H-ийг багасгах замаар. + ] нүдэнд). Ионы тэнцвэргүй байдлын түвшин буурах нь эргээд эсийн доторх шингэний агууламж, эргэлт, эс, тэдгээрийн органеллуудын хэмжээ хэвийн болж дагалддаг нь батлагдсан.
