Ściągawka na infekcje u dzieci. Choroby zakaźne dzieci Główne choroby zakaźne dzieci w wieku przedszkolnym

Przy pierwszej niedyspozycji dziecka rodzice zaczynają alarmować i jest to zrozumiałe, ponieważ małe ciało jest bardzo podatne na infekcje, a aby wyleczyć taką chorobę, konieczna jest pomoc lekarza.

Zakażenia u dzieci powodują dość złożone konsekwencje, dlatego bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie choroby.

Biorąc pod uwagę szereg czynników, które najczęściej wywołują choroby zakaźne we wczesnym wieku, można zauważyć: szybki wzrost i kształtowanie się ciała, w tym rozwój umysłowy, wzrost masy szkieletowej i mięśniowej, zmianę zębów mlecznych. W tym okresie organizm całą swoją energię poświęca na rozwój, dlatego zewnętrzne bakterie i infekcje z łatwością przedostają się do organizmu, co często prowadzi do osłabienia odporności.

Rodzaje chorób zakaźnych

W Rosji, aby w odpowiednim czasie wykryć i leczyć choroby zakaźne u małych dzieci, przeprowadza się ogólne badanie lekarskie. Przyjrzyjmy się kilku powszechnym chorobom i określmy główne objawy i metody ich zwalczania.

Zakażenie dróg moczowych

Choroba ta występuje dość często u małych dzieci i ustępuje jedynie ARVI. W pierwszych latach życia chłopcy są bardziej podatni na tę chorobę, a w wieku 7-8 lat infekcja częściej atakuje dziewczynki. Objawy zakażenia układu moczowo-płciowego u dzieci są następujące:

• Podczas oddawania moczu dziecko odczuwa pieczenie, a w późniejszych fazach – ból;
• Dziecko częściej niż zwykle prosi o pójście do toalety, oddając mocz w małych dawkach;
• Pojawiają się sytuacje niekontrolowanego oddawania moczu;
• Mocz ma nietypowy, mętny kolor i nieprzyjemny zapach;
• Dziecko jest osłabione, kapryśne, potrzebie towarzyszy ból w okolicy lędźwiowej i podbrzuszu.

Przyczyną infekcji dróg moczowych u dziecka są bakterie, które pojawiają się i zaczynają aktywnie namnażać w nerkach, cewce moczowej i pęcherzu moczowym. Poprzedza je przeziębienie, hipotermia, przedwczesne odżywianie lub niewłaściwie dobrana dieta, obejmująca potrawy pikantne i słone.

Zakażenie układu moczowo-płciowego u dzieci i noworodków jest czasami konsekwencją wady wrodzonej. W takich przypadkach rodzice mogą zostać poproszeni o wyeliminowanie patologii poprzez operację.

Leczenie infekcji dróg moczowych u dzieci odbywa się za pomocą antybiotyków, a niezbędny do tego lek dobiera wyłącznie specjalista po badaniu i indywidualnych testach wrażliwości. Ponadto dziecku można przepisać dietę i dużą ilość płynów. Jeśli choroba zostanie wykryta na początkowym etapie, wszystkie środki w celu leczenia dziecka można zastosować w domu, ale jeśli proces się rozpocznie, a infekcja osiągnie ostry etap, najprawdopodobniej zaoferowana zostanie hospitalizacja.

Zakażenie pneumokokowe u dzieci

Dzieci z osłabionymi oskrzelami i płucami, podatne na przeziębienia i zapalenie płuc, są podatne na tego typu choroby zakaźne. Pneumokoki są organizmem chorobotwórczym żyjącym w mikroflorze płuc każdego człowieka. Zakażenie dostaje się do organizmu dziecka poprzez kontakt z nosicielem wirusa lub poprzez aktywne rozmnażanie się własnych pałeczek kokosowych. Chorobie mogą towarzyszyć tak poważne choroby, jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica i zapalenie płuc.

Główną ochroną przed tą chorobą jest szczepienie przeciwko zakażeniu pneumokokowemu u dzieci. Co więcej, sama szczepionka nie zawiera wirusów wywołujących choroby w organizmie dziecka. Oczyszczone polisacharydy podaje się dziecku w formie zastrzyków Prevenar, w zależności od wieku.

Doktor Komarovsky w swoich wideokonsultacjach szczegółowo przedstawia przyczyny infekcji i potrzebę szczepień. Według Komarowskiego szczepienia dzieci przeciwko zakażeniom pneumokokowym są niezwykle konieczne, choćby dlatego, że w Rosji nadal nie ma powszechnej diagnostyki u dzieci wszystkich chorób układu oddechowego związanych ze stanami zapalnymi układu oddechowego.

Zakażenie meningokokowe u dzieci

Kolejna ostra choroba zakaźna wywołana przez nabyte diplokoki od chorego lub nosiciela bakterii. Choroba rozprzestrzenia się szybko drogą kropelkową, głównie w miejscach, w których występuje duże skupisko dzieci. Objawy zakażenia zapaleniem górnictwa u dziecka to gwałtowny wzrost temperatury do 38-39 ° C, ból głowy, przekrwienie nosogardzieli, obrzęk szyjnych węzłów chłonnych.

Do głównych objawów zakażenia meningokokowego u dzieci może należeć również objaw Keringa, który objawia się ciężkimi postaciami choroby. Dziecko nie może wyprostować zgiętej ręki ani nogi, mięśnie szyi i pleców są sztywne. Takie objawy wskazują, że dziecko pilnie wymaga hospitalizacji.

Zakażenie gronkowcem u dzieci

Ten typ choroby charakteryzuje się tym, że infekcja może dotknąć absolutnie każdego narządu lub tkanki ciała dziecka. Takie powszechne choroby, jak zapalenie stawów, zapalenie ucha, zapalenie krtani, to wszystkie dolegliwości związane z rozwojem infekcji gronkowcowej w określonej części ciała. I choć choroby dzieli się na różne grupy, wszystkie mają wspólny charakter, powiązania chorobotwórcze i pochodzenie etiologiczne. Przed leczeniem należy dokładnie określić, który patogen gronkowca znajduje się w organizmie, i dopiero wtedy zacząć go eliminować.

Zakażenie paciorkowcami u dziecka

Ten typ choroby występuje w postaci zapalenia gardła, szkarlatyny lub róży. U małych dzieci ta choroba zakaźna występuje bardzo często. Na tle infekcji zakaźnej pojawia się gorączka, ból w obszarach uszkodzenia narządów przez bakterie, ropne zapalenie ucha środkowego, ropnie, zapalenie płuc i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Choroba zakaźna u noworodków wyraźnie wyraża się w charakterystycznych krwotokach i wydzielinie z nosogardzieli, powiększeniu narządów wewnętrznych - śledziony, wątroby, płuc.

Doktor Komarowski: o infekcjach

Niezależnie od rodzaju infekcji, na jaką nabawi się Twoje dziecko, musisz pamiętać, że nie możesz obejść się bez pomocy specjalisty. W takim przypadku infekcja bakteryjna u dzieci lub kokosowa, opóźnienie w prawidłowym zdiagnozowaniu i przepisaniu leczenia jest niedopuszczalne!

Choroby zakaźne nie ustępują same, o czym należy pamiętać. Jeśli poczujesz najmniejszy dyskomfort, natychmiast skontaktuj się z kliniką i przystąp do badania. To, jak szybko Twoje dziecko wyzdrowieje i odzyska zdrowie, zależy tylko od Ciebie.

Choroby zakaźne są dość różnorodne, mogą być ostre i przewlekłe, nieszkodliwe i niebezpieczne, a są i takie, które dotykają tylko dzieci. Patogeny - wirusy lub bakterie, wchodząc do sprzyjającego środowiska, rozpoczynają swoją „działalność wywrotową”. I tutaj ważne jest, aby szybko zidentyfikować chorobę i rozpocząć leczenie. Mając w dzieciństwie pewne infekcje, odporność na nie pozostaje przez całe życie.

Które choroby zakaźne są chorobami wieku dziecięcego?

Odra

Odra jest chorobą wysoce zaraźliwą, której wirus przemieszczając się z powietrzem szybko się rozprzestrzenia. Okres inkubacji może trwać od tygodnia do 20 dni. Na początku wyglądają jak przeziębienie. Gorączka, suchy kaszel, katar, silny ból głowy, zaczerwienienie oczu. Około 4. dnia choroby u dziecka pojawia się wysypka, która zaczynając za uszami, natychmiast rozprzestrzenia się po całym ciele.

Nawet w jamie ustnej występują małe szare kropki. Temperatura będzie się utrzymywać do czasu, aż wysypka przestanie się pojawiać. Wraz ze spadkiem temperatury wysypka traci kolor, a dziecko czuje się lepiej. Choroba ta powoduje „lukę” w odporności dziecka, zwiększając ryzyko innych infekcji, takich jak zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli, zapalenie jamy ustnej i zapalenie ucha środkowego.

Różyczka

Bardzo podobny do odry. Okres inkubacji trwa od dwóch do trzech tygodni. Te same czerwone wysypki, temperatura do 38 stopni, kaszel, zatkany nos. Ale w przypadku różyczki węzły chłonne na szyi i tylnej części głowy ulegają zapaleniu i powiększeniu. Dziecko łatwiej toleruje różyczkę niż odrę. Po trzech dniach wysypka znika bez śladu. Po różyczce nie ma powikłań.

Wirusowa świnka (świnka)

Zakażenie dostaje się przez drogi oddechowe. Okres inkubacji wynosi od tygodnia do 20 dni. Objawy: temperatura 38-39 stopni i ból głowy. Miejscami, w których świnka „atakuje” jest centralny układ nerwowy, gruczoły ślinowe, trzustka, u chłopców także jądra (w ciężkich przypadkach może to prowadzić do dalszej niepłodności).

Dziecko ma trudności z odruchem żucia. Zapalenie opon mózgowych może być poważnym powikłaniem świnki. Ważne jest, aby nie odmawiać szczepienia przeciwko wirusowej śwince.

szkarlatyna

Szkarlata gorączka jest infekcją paciorkowcową. Zakaźny od pierwszego dnia choroby. Okres inkubacji jest krótki, do jednego tygodnia. Wymioty, ból gardła, gorączka – pojawiają się nagle. Pojawia się wysypka zlokalizowana na policzkach, brzuchu, w okolicy pachwin i pod pachami. Możliwe powikłania - zapalenie ucha środkowego, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie nerek.

Błonica

Przyczyną choroby jest infekcja pałeczkami błonicy, która przenika przez migdałki. Od zakażenia do wystąpienia objawów choroby mija do 10 dni. Różni się od zapalenia migdałków wyglądem migdałków: w przypadku błonicy są one pokryte szarym filmem.

Początkowy etap choroby charakteryzuje się temperaturą 40 stopni. Dziecko cierpi na bóle gardła, głowy i brzucha. Choroba jest bardzo niebezpieczna, zagrażająca życiu dziecka! Połączona szczepionka DTP umieściła tę chorobę w kategorii chorób rzadkich.

Paraliż dziecięcy

Infekcja wirusowa przenoszona przez brud i powietrze. Okres inkubacji może trwać cały miesiąc, ale zazwyczaj 10-12 dni. Objawy są podobne do każdej innej choroby zakaźnej, ale głównym objawem jest ból kończyn. Może wystąpić paraliż nóg lub ramion, a nawet tułowia. Aby zapobiec tej poważnej chorobie, dzieci są szczepione.

Ospa wietrzna

Pierwszą manifestacją choroby jest wysypka przypominająca małe pęcherze. Łatwo się zarazić, podobnie jak leczenie. Praktycznie nie ma osoby, która by na to nie cierpiała. Okres inkubacji trwa od dwóch do trzech tygodni. Przebieg choroby jest łagodny, bez powikłań.

Do chorób zakaźnych zalicza się także ostre infekcje jelitowe, takie jak czerwonka i salmonelloza, wywołane przez patogenną mikroflorę. Ogólny obraz choroby wygląda następująco: wysoka gorączka, ból jelit, pieniste stolce.

Infekcje jelitowe

Wirusowe infekcje jelitowe są chorobami wieku dziecięcego. Należą do nich rotawirusy z objawami zapalenia dróg oddechowych i zakażenia enterowirusami (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mięśnia sercowego). Leczenie infekcji jelitowych polega przede wszystkim na przywróceniu mikroflory.

Choroby układu oddechowego

Ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych (,) wpływają na układ oddechowy dziecka, sprzyjając zatruciu organizmu z możliwym dodatkiem powikłań o etiologii bakteryjnej. Dzieci często chorują na ARVI, nie ma stabilnej odporności na takie choroby. Ale z wiekiem choroby układu oddechowego stają się rzadsze. Na tle ARVI każda choroba przewlekła występująca u dziecka jest cięższa.

Choroby zakaźne u dzieci mogą wystąpić na tle osłabionej odporności. Dlatego zaleca się wspomaganie organizmu dziecka zdrowymi witaminami i prawidłowym odżywianiem. Jeśli zostanie wykryty którykolwiek z objawów jakiejkolwiek choroby, należy rozpocząć leczenie.

Szkarlatyna jest ostrą chorobą bakteryjną występującą wyłącznie u ludzi. Przebieg choroby jest niezwykle ciężki, patologia zakaźna wymaga szybkiego leczenia. Czynnikiem sprawczym szkarlatyny są paciorkowce β-hemolizujące grupy A, Streptococcus pyogenes ....

Szkarlatyna jest ostrą chorobą zakaźną objawiającą się wysypką drobnokomórkową. Zakażenie przenoszone jest przez unoszące się w powietrzu kropelki, u dzieci patologia ta przenoszona jest również poprzez kontakt i kontakt domowy poprzez zanieczyszczenie artykułów gospodarstwa domowego. Objawy szkarlatyny u dzieci

Tak naprawdę nie ma szczepionki przeciwko szkarlatynie. Po przebyciu choroby u ofiary rozwija się odporność na chorobę, istnieje jednak możliwość nawrotu choroby. Szczepienie na szkarlatynę przeprowadza się w szpitalu położniczym, nie jest ono specjalnie skierowane przeciwko tej patologii, ale szczepionka, która...

Szkarlata gorączka jest chorobą zakaźną, która szybko przenosi się poprzez kontakt domowy i kropelki unoszące się w powietrzu. Patologia zakaźna szybko dotyka dużą liczbę osób, u których pojawiają się oznaki zatrucia i inne objawy charakterystyczne dla tej choroby. Poprzednio...

Ospa wietrzna jest chorobą dermatologiczną, która objawia się niewielką wysypką na skórze. Każde dziecko raz w życiu cierpi na tę chorobę. Ospa wietrzna ustępuje bez powikłań, jeśli pryszcze nie zostaną wyczesane. Choroba przenoszona jest przez unoszące się w powietrzu kropelki. Może poza pryszczami...

Ospa wietrzna jest bezpieczna tylko dla dzieci; niepożądane jest chorowanie na tę chorobę w wieku dorosłym, ponieważ może ona zakończyć się śmiercią. Pryszcze pojawiają się na ciele każdego człowieka, jeśli jednak jest ich dużo, należy zadbać o swoje zdrowie i zaopatrzyć się w niezbędne...

Powszechna infekcja wieku dziecięcego sprawia dzieciom wiele kłopotów, dlatego aby złagodzić cierpienia maluchów, stosują różne środki do użytku zewnętrznego. Poksklin zyskał popularność dzięki ospie wietrznej. Ostatnio często jest przepisywany, żel jest nowoczesnym ...

We wczesnym dzieciństwie układ odpornościowy stale się rozwija, dlatego dzieci są podatne na częste choroby. Najczęściej są to choroby zakaźne: bakteryjne i wirusowe. Do ich występowania przyczynia się także poszerzony krąg społeczny dziecka: na spacerze z innymi dziećmi czy w placówce opiekuńczej.

Poza tym nie wszystkie dzieci w tym wieku są uczone zasad higieny, nadal może utrwalić się nawyk wkładania do ust różnych przedmiotów, zabawek czy palców. Dlatego większość dzieci nie może uniknąć chorób bakteryjnych i wirusowych.

Najczęstszymi chorobami wieku dziecięcego we wczesnym wieku są infekcje: niekończące się przeziębienia, infekcje jelitowe, grypa, tubinfekcja (zatrucie tubentyczne) itp.

Pożądane jest, aby rodzice znali ich objawy, co pomoże w odpowiednim czasie podejrzewać chorobę i skonsultować się z lekarzem. Objawy zatrucia na początku infekcji mogą być podobne, ale nadal występują specyficzne objawy.

ARVI

Według statystyk ARVI jest najczęstszą chorobą u dzieci, zwłaszcza we wczesnym wieku, w zimnych porach roku. ARVI odpowiada za 90% wszystkich infekcji u dzieci. Dziecko może zachorować na infekcję dróg oddechowych średnio 6-8 razy w ciągu roku.

Częstotliwość ta wynika z faktu, że organizm nie zetknął się jeszcze z wirusem i nie wytworzył przeciwko niemu przeciwciał. Częste ARVI nie są przejawem stanu niedoboru odporności u dziecka, odzwierciedlają jedynie częstotliwość kontaktu ze źródłem infekcji wirusowej.

Częściej występują infekcje dróg oddechowych wywołane przez wirusy paragrypy, wirusy grypy, adenowirusy, enterowirusy i wirusy rinosyncytialne. Znanych jest ponad 300 odmian patogenów i nie ma między nimi odporności krzyżowej.

Różne wirusy układu oddechowego infekują komórki błony śluzowej na różnych poziomach dróg oddechowych: rinowirus – w jamie nosowej, paragrypy – w tchawicy i krtani, grypy – w tchawicy i oskrzelach. Główną przyczyną choroby jest niedorozwój układu odpornościowego: interferon (substancja zapewniająca miejscową ochronę immunologiczną błon śluzowych dróg oddechowych) jest wytwarzany u dzieci w mniejszych ilościach i wolniej niż u dorosłych.

Dzieci urodzone i niekarmione piersią (to znaczy niechronione przez matczyne przeciwciała przeciwko wirusom) są bardziej podatne na choroby; osłabione dzieci cierpiące na niedożywienie i choroby alergiczne.

Dziecko zaraża się drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu w transporcie publicznym, sklepie czy przedszkolu. Wirusy znajdują się w wydychanym powietrzu pacjenta i są uwalniane podczas kaszlu i kichania. Okres inkubacji (czas od zakażenia do wystąpienia objawów choroby) często wynosi kilka godzin, ale nie więcej niż 3 dni.

Objawy ARVI to:

• podwyższona temperatura - od niskiej gorączki do wysokiej gorączki (może utrzymywać się przez kilka dni);
• (z jej powodu dziecko staje się kapryśne);
• ból stawów i mięśni;
• utrata apetytu;
• zjawiska nieżytowe (zatkanie nosa, ból gardła, kaszel, chrypka).

Istnieją również charakterystyczne cechy objawów, w zależności od rodzaju patogenu:

1. Na paragrypy stan ogólny dziecka jest mniej chory, początek choroby jest zwykle stopniowy, temperatura wzrasta w granicach 37,5 0 C. Charakterystycznymi objawami wyróżniającymi są zatkany nos, chrypka, suchy, szorstki („szczekający”) kaszel, a powikłaniem może być fałszywy zad lub zwężenie krtani objawiające się trudnościami w oddychaniu.
2. Zakażenie adenowirusem częściej powoduje ciężkie zatrucie (ból głowy, letarg, osłabienie, brak apetytu), wysoką temperaturę i długotrwałą (do 2 tygodni) gorączkę. Stałymi objawami tej infekcji są: katar (w wyniku zapalenia błony śluzowej nosa), ból gardła (zapalenie migdałków podniebiennych, rozwija się zapalenie migdałków), łzawienie (), wielokrotne powiększenie węzłów chłonnych.

Podczas badania stwierdza się zaczerwienienie i powiększenie migdałków, ropną wydzielinę z luk migdałkowych. Obrzęk powiek i zaczerwienienie spojówek może pojawić się najpierw w jednym, a następnie w drugim oku i utrzymywać się przez tydzień lub dłużej.

W młodym wieku infekcja adenowirusem może powodować również objawy ze strony przewodu pokarmowego: wodniste stolce ze śluzem utrzymujące się przez 3-4 dni, a w rzadkich przypadkach wymioty.

1. Dla zakażenie syncytialne układu oddechowego (zakażenie RSV) Typowe jest uszkodzenie zarówno dolnych, jak i górnych dróg oddechowych: katar pojawia się na tle wzrostu temperatury; początkowo suchy, a od 3-4 dni z plwociną, kaszel; duszność z trudnościami w oddychaniu.

Co czwarte dziecko choruje na zapalenie płuc (). Pojawienie się sinicy trójkąta nosowo-wargowego i duszności świadczy o ciężkości infekcji i jest wskazaniem do hospitalizacji dziecka. Powikłaniem może być również zad. Przebieg zależy od wieku: im młodsze dziecko, tym większe ryzyko ciężkiego przebiegu. Układ odpornościowy nie jest stabilny i po pewnym czasie możliwe jest ponowne zakażenie wirusem RSV.

1. Grypa : Spośród trzech głównych typów wirusów, choroby u dzieci najczęściej powodują wirusy B i C. Charakterystycznymi objawami są przewaga objawów zatrucia: wysoka gorączka z dreszczami, ból gałek ocznych (dzieci skarżą się na „boli oczy”), ból głowy, brak apetytu, osłabienie. Wśród zjawisk nieżytowych obserwuje się suchy kaszel (z uszkodzeniem tchawicy). W dniu 4-5 staje się mokry.

Dzieci chore na ARVI powinny być leczone przez pediatrę. Prawidłowo przepisane leczenie zmniejsza ryzyko powikłań. W przypadku ciężkiej choroby wymagana jest hospitalizacja. Zaleca się dziecku odpoczynek w łóżku, picie dużej ilości ciepłych płynów (soki, wywary z suszonych owoców i owoców róży, herbata z cytryną). Nie oznacza to, że dziecko należy trzymać w łóżku na siłę. Kiedy poczuje się źle, sam spróbuje się położyć. Gdy poczujesz się lepiej, pozwól mu się poruszać, ale należy wykluczyć aktywne zabawy i gimnastykę.

Dzieci poniżej 3 roku życia wymagają leczenia farmakologicznego. Wszystkie leki stosowane w leczeniu ARVI są podzielone na 2 grupy: i leki objawowe.

W młodym wieku stosuje się następujące leki przeciwwirusowe (ale tylko zgodnie z zaleceniami pediatry):

• Grippferon (krople do nosa) – ma działanie przeciwwirusowe, przeciwzapalne, immunomodulujące;
• Viferon (czopki doodbytnicze, maść do nosa);
• Anaferon dla dzieci to lek homeopatyczny w postaci pastylek do ssania (dla dzieci tabletkę należy rozpuścić w 1 łyżce wody);
• Remantadyna i Relenza do leczenia grypy;
• Groprinosin - aktywuje układ odpornościowy i zapobiega rozprzestrzenianiu się infekcji.

Leki przeciwwirusowe najskuteczniej działają, gdy są przepisywane od pierwszego dnia choroby.

Antybiotyki nie mają wpływu na wirusa. Są przepisywane na ciężką chorobę, osłabione dzieci z zagrożeniem infekcją bakteryjną, ponieważ w 10% przypadków infekcja wirusowa jest powikłana rozwojem choroby bakteryjnej.

Leczenie objawowe polega na wyeliminowaniu objawów choroby układu oddechowego. Nie należy obniżać temperatury poniżej 38 0 C: podczas gorączki interferon, który hamuje rozmnażanie się wirusa, szybciej wytwarza się w organizmie. Obniżenie temperatury powoduje zahamowanie reakcji obronnych samego organizmu. Tylko w przypadku predyspozycji do drgawek gorączkowych (czyli wraz ze wzrostem temperatury) obniżają się również niższe temperatury (powyżej 37,5 0 C).

Jako leki przeciwgorączkowe stosuje się leki zawierające ibuprofen i paracetamol (Nurofen, Efferalgan-baby, Panadol-baby). Aspiryna jest przeciwwskazana u dzieci. W przypadku zatkanego nosa przepisuje się Otrivin-baby, Nazol-baby itp., Ale nie dłużej niż 5 dni. W przypadku zapalenia gardła lepiej nie stosować sprayów przed 2. rokiem życia ze względu na ryzyko wystąpienia skurczu oskrzeli. Jeśli możesz nauczyć dziecko płukania gardła, przepłucz gardło roztworem furatsiliny lub chlorofilu, a także naparem z rumianku.

Aby pozbyć się suchego kaszlu, ważne jest zapewnienie dziecku wystarczającej ilości płynów i nawilżanie powietrza. Mukolityki stosuje się w celu ułatwienia wydzielania plwociny podczas mokrego kaszlu. Już w młodym wieku (od 2. roku życia) można stosować Ambroxol (Lazolvan, Ambrobene), Bromheksynę w syropie, ACC.

Inhalacje są skuteczne w zwalczaniu kaszlu. Są wygodne w użyciu (urządzenie do inhalacji, wygodne do stosowania w domu; przeczytaj, jak korzystać z nebulizatora). W normalnej temperaturze można stosować gorące kąpiele stóp, po czym należy dokładnie je wysuszyć i wsypać do skarpetek proszek musztardowy (można pozostawić na noc).

Zapalenie krtani

Zapalenie krtani (zapalenie krtani) jest dość częstą chorobą w młodym wieku. Jego rodzajem jest zad lub zwężające zapalenie krtani, które może rozwinąć się na tle infekcji dróg oddechowych lub mieć charakter alergiczny.

Częstotliwość zadu tłumaczy się cechami anatomicznymi: obrzęk błony śluzowej łatwo pojawia się w okolicy strun głosowych, dlatego przy zapaleniu, gromadzeniu się śluzu i odruchowym skurczu mięśni przepływ powietrza podczas wdychania staje się utrudniony.

Najczęściej krup występuje u dzieci w wieku 2-3 lat chorych na paragrypę, ale może być również wywołany przez adenowirusy i wirusy rinosyncytialne. Czynnikami predysponującymi są nadmierna masa ciała i problemy alergiczne u dziecka.

Objawy zadu (które mogą rozwinąć się w nocy) to chrypka lub całkowita utrata głosu, „szczekający” kaszel, trudności w oddychaniu i niepokój u dziecka. Jeśli pojawią się objawy zadu, należy natychmiast wezwać pogotowie.

Taktyka rodziców przed przybyciem lekarza:

• dziecko należy uspokoić, zapewnić mu dostęp do wilgotnego powietrza i dużej ilości płynów;
• podać środek przeciwgorączkowy (jeśli występuje wysoka temperatura);
• przywrócić oddychanie przez nos za pomocą kropli.

Rozwój zadu jest wskazaniem do hospitalizacji dziecka w szpitalu, gdzie można zastosować: inhalacje z lekami rozszerzającymi oskrzela, mukolityki; podać kortykosteroidy w zależności od nasilenia zadu.

Zakażenie enterowirusem

Częstą chorobą u dzieci w pierwszych 3 latach życia są także zakażenia wywołane przez enterowirusy. Wirus jest bardzo stabilny w środowisku zewnętrznym, uwalnia się z organizmu pacjenta i nosiciela wirusa podczas kaszlu i mówienia, a także z kałem.

Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu, poprzez kontakt w gospodarstwie domowym (zabawki i inne przedmioty) oraz drogą fekalno-ustną (przez żywność i wodę), jeśli nie są przestrzegane zasady higieny. Okres inkubacji wynosi 2-10 dni.

Początek infekcji jest ostry. Gorączka jest wysoka i może być falowana. Infekcja charakteryzuje się objawami uszkodzenia narządów oddechowych i trawiennych na tle zatrucia. Ponieważ wirus namnaża się w węzłach chłonnych, następuje ich wzrost na szyi i okolicy podżuchwowej.

Jednym z objawów choroby jest wysypka na skórze górnej połowy ciała i ramion w postaci czerwonych plam lub pęcherzyków. Wysypka znika po 4-5 dniach, pozostawiając lekką pigmentację.

Charakterystyczna jest porażka różnych narządów wewnętrznych wraz z rozwojem takich form infekcji:

• ból gardła z uszkodzeniem jamy ustnej i gardła (z wysypką na błonie śluzowej z pęcherzykami z płynną zawartością, które otwierają się z utworzeniem wrzodów pokrytych białym nalotem);
• zapalenie spojówek z uszkodzeniem oczu (zaczerwienienie błony śluzowej, łzawienie, światłowstręt, obrzęk powiek);
• zapalenie mięśni z uszkodzeniem mięśni tułowia lub kończyn (ból w okolicy tych mięśni);
• Zapalenie jelit z uszkodzeniem błony śluzowej jelit objawia się luźnymi stolcami o normalnym kolorze, bez śluzu i krwi, z gorączką lub bez;
• w sercu możliwe jest uszkodzenie różnych części: mięśnia sercowego (wraz z rozwojem), błony wewnętrznej i zastawek (zapalenie wsierdzia) lub wszystkich błon (zapalenie wsierdzia); objawem będzie przyspieszenie akcji serca, ból serca, spadek ciśnienia krwi, zaburzenia rytmu;
• uszkodzenie układu nerwowego prowadzi do rozwoju (zapalenie błony śluzowej mózgu) lub zapalenia mózgu (zapalenie substancji mózgowej), których objawami są również silny ból głowy, powtarzające się wymioty, drgawki, paraliż i utrata przytomności ;
• uszkodzenie komórek wątroby powoduje rozwój zapalenia wątroby, którego objawami będą ból w prawym podżebrzu, nudności, gorączka, osłabienie.

Nie ma specyficznych leków do leczenia infekcji enterowirusem, prowadzi się leczenie objawowe i zaleca się terapię dietetyczną. Podejmowane są środki zapobiegające odwodnieniu i zalecana jest terapia detoksykacyjna. Czas trwania choroby wynosi do 2 tygodni.

Krztusiec

Ta infekcja bakteryjna jest spowodowana krztuścem. Zakażenie kropelkami unoszącymi się w powietrzu następuje poprzez bliski kontakt z pacjentem, którym może być również osoba dorosła, ponieważ odporność po szczepieniu obserwuje się tylko przez 5-10 lat. Krztusiec jest szczególnie niebezpieczny dla dzieci poniżej 2 roku życia. Częstość występowania tej choroby zmniejszyła się w związku z planowanymi szczepieniami, jednak nadal często odnotowuje się ją w związku z odmową niektórych rodziców zaszczepienia dziecka.

Okres inkubacji wynosi średnio 5 dni. Początek choroby jest ostry. Objawy przypominają ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych: niska temperatura, suchy kaszel i stan zdrowia niewiele się pogarsza. Rozpoznanie krztuśca na tym etapie jest trudne.

Ale stopniowo stan dziecka się pogarsza, kaszel staje się napadowy i spazmatyczny. Podczas ataku twarz dziecka staje się czerwona i niebieskawa. Intensywność ataków wzrasta, podczas ataku może wystąpić chwilowe zatrzymanie oddechu (bezdech).

Częste napady kaszlu prowadzą do problemów z krążeniem, w tym z krążeniem mózgowym. Pod koniec ataku mogą wystąpić wymioty lub uwolnienie grudki szklistego śluzu.

W ciężkich przypadkach dziecko trafia do szpitala. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię (Augmentin, Azytromycyna, Erytromycyna, Rulid), tlenoterapię, leki uspokajające, przeciwdrgawkowe, przeciwalergiczne, mukolityczne (rozrzedzające plwocinę), immunomodulatory. W ciężkich przypadkach stosuje się kortykosteroidy.

Leczenie krztuśca jest bardzo długim procesem. Napady kaszlu trwają nawet po wyniszczającym działaniu antybiotyku na bakterię krztuśca, co wiąże się z uszkodzeniem ośrodka kaszlu przez toksyny patogenu.

Atak może zostać wywołany przez dowolny czynnik drażniący. Dlatego należy zapewnić dziecku spokojne otoczenie (unikać stresu) i podawać pokruszony pokarm w małych porcjach. Bardzo ważne są poranne spacery nad stawem, a w mieszkaniu - zapewnienie dopływu świeżego, wilgotnego powietrza.

szkarlatyna

Szkarlata gorączka to ostra infekcja bakteryjna wywołana przez paciorkowce, charakteryzująca się pojawieniem się bólu gardła, wysypki, objawów zatrucia, gorączki i możliwym rozwojem powikłań alergicznych i ropno-septycznych. Zapadalność jest większa w sezonie jesienno-zimowym. Po chorobie rozwija się silna odporność.

Dzieci chorują zwykle po 2 roku życia, częściej zakażają się w przedszkolu, gdzie mogą wystąpić ogniska i epidemie. Choroba jest zwykle przenoszona przez kontakt i drogą kropelkową, ale możliwa jest również infekcja przenoszona przez żywność. Chore dziecko jest niebezpieczne dla innych od 1 do 21 dni włącznie. Zakażenie może nastąpić poprzez osobę trzecią (kiedy to nie dziecko ma kontakt z osobą chorą, ale np. rodzic, który następnie przekazuje infekcję swojemu dziecku).

Okres inkubacji wynosi 3-7 dni. Początek choroby jest ostry, dziecko staje się ospałe, pojawia się ból głowy, gorączka z dreszczami szybko wzrasta (temperatura osiąga 39-40 0 C) i mogą wystąpić wymioty. Już pierwszego dnia choroby na tle zaczerwienienia skóry pojawia się jasnoróżowa wysypka.

Wysypka występuje głównie na bocznych powierzchniach ciała, w naturalnych fałdach skórnych (pod pachami, pachwinami, pośladkach) i na twarzy. Szkarlatyna charakteryzuje się obrzękiem twarzy i bladym trójkątem nosowo-wargowym, na którym nie ma wysypki; gorączkowy blask oczu; jasnoczerwone usta.

Obowiązkowym objawem szkarlatyny jest: powiększone migdałki i podniebienie miękkie są jasnoczerwone, na powierzchni i w zagłębieniach migdałków występuje ropa. Podżuchwowe węzły chłonne są powiększone i bolesne. Typowe zmiany obserwuje się na języku. Początkowo jest pokryty, po 2-3 dniach zaczyna się przejaśniać, już w 4. dniu nabiera charakterystycznego wyglądu: jaskrawoczerwonego, z wystającymi brodawkami („szkarłatny język”).

W ciężkich przypadkach choroby u dziecka może wystąpić pobudzenie, delirium lub drgawki, co wskazuje na uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Wysypka utrzymuje się około tygodnia i znika (bez pigmentacji). Po 2-3 tygodniach od wystąpienia choroby obserwuje się łuszczenie się skóry. Charakterystycznym objawem szkarlatyny jest łuszczenie się blaszek na powierzchni dłoniowej dłoni i stóp.

U małych dzieci rzadko występują powikłania infekcyjno-alergiczne dotyczące nerek i serca. Może rozwinąć się zapalenie płuc. Nosicielstwo bakterii może utrzymywać się do miesiąca po chorobie lub dłużej (w przypadku przewlekłego stanu zapalnego nosogardzieli).

Dzieci chore na szkarlatynę leczy się najczęściej w domu, zapewniając dziecku izolację (w osobnym pomieszczeniu przez 10 dni) i osobne naczynia. Aby zapobiec powikłaniom, zaleca się odpoczynek w łóżku na okres do 10 dni. Zaleca się dietę łagodną mechanicznie i termicznie (ciepłe puree) oraz picie dużej ilości płynów. Dzieci z ciężkimi postaciami choroby są hospitalizowane.

Leczenie farmakologiczne obejmuje:

• antybiotykoterapia (podstawa leczenia): stosuje się antybiotyki penicylinowe (doustnie lub domięśniowo), a w przypadku ich nietolerancji stosuje się makrolidy (erytromycyna, sumamed itp.) - czas trwania kursu i dawkę ustala lekarz;
• leki przeciwalergiczne (Cetrin, Suprastin, Tavegil itp.);
• terapia witaminowa;
• leczenie miejscowe: płukanie gardła naparami z rumianku, szałwii, nagietka, roztworem furatsiliny.

Dziecko zostaje przyjęte do żłobka po upływie 22 dni od momentu zachorowania. Po szkarlatynie obserwuje się odporność na całe życie.

Różyczka

Wirusowa, nieciężka choroba zakaźna przenoszona drogą powietrzną. Dzieci starsze niż rok chorują, ponieważ wcześniej były chronione przez przeciwciała otrzymane od matki. Zakaźność wirusa nie jest wysoka, dlatego do zakażenia dochodzi jedynie w wyniku bliskiego kontaktu z pacjentem.

Okres inkubacji wynosi 2-3 tygodnie. Już pod koniec tego okresu obserwuje się łagodne złe samopoczucie oraz powiększenie węzłów chłonnych potylicznych, tylnych szyjnych i przyuszniczych (cecha charakterystyczna różyczki).

Początek infekcji jest ostry z umiarkowanym wzrostem temperatury. Na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się różowe plamy. Następnie na twarzy pojawia się wysypka. Bardzo szybko, już w pierwszym dniu choroby, rozprzestrzenia się na całą powierzchnię organizmu i może jej towarzyszyć łagodny przebieg.

Wysypka jest obfita, najwięcej jej elementów występuje na plecach i pośladkach dziecka, natomiast na dłoniach i podeszwach stóp nie ma ich wcale. Wysypki wyglądają jak plamy lekko uniesione nad powierzchnią skóry. Na twarzy wysypka ma tendencję do zlewania się.

Trzeciego lub czwartego dnia wysypka blednie i znika bez śladu. Może pozostać niewielki peeling. Powiększone węzły chłonne utrzymują się około 2 tygodni. Nietypowe postacie choroby występują bez wysypek, ale okres zakaźny nie ulega skróceniu.

W przypadku różyczki prowadzi się leczenie objawowe (leki przeciwgorączkowe, przeciwalergiczne, picie dużej ilości płynów). Rokowanie jest zwykle korzystne, powikłania występują niezwykle rzadko. Okres zakaźności wynosi 2 tygodnie (tydzień przed wysypką i tydzień po).

Ospa wietrzna

Zakażenie rozprzestrzenia się drogą fekalno-ustną poprzez wodę, żywność, artykuły gospodarstwa domowego, zabawki, brudne ręce (niektóre dzieci w tym wieku nadal wkładają wszystko do ust). Sezonowy wzrost zachorowań przypada na okres letnio-jesienny.

Objawy kliniczne ostrych infekcji jelitowych u małych dzieci mają ze sobą wiele wspólnego, niezależnie od rodzaju patogenu:

• ostry początek choroby;
• objawy zatrucia (gorączka, złe samopoczucie, osłabienie, brak apetytu);
• zaburzenia pracy jelit (nudności, wymioty, luźne stolce);
• ból brzucha.

Charakter stołka może się różnić:

• obfite, wodniste – z AII wywołaną przez wirusy i mikroflorę oportunistyczną;
• skąpe, z domieszką śluzu i smug krwi - z czerwonką;
• obfite, takie jak błoto bagienne - z salmonellozą itp.

W przypadku infekcji rotawirusem często obserwuje się objawy nieżytu w postaci kataru i kaszlu. Charakterystycznym objawem czerwonki jest fałszywa potrzeba wypróżnienia.

Prawie 70% przypadków AII w młodszym wieku ma charakter łagodny do umiarkowanego. W ciężkich przypadkach może wystąpić odwodnienie z powodu częstych wymiotów i dużych stolców.

Lekarz stawia diagnozę na podstawie objawów klinicznych oraz wyników badań (posiew bakteriologiczny kału i wymiocin, badania serologiczne i immunologiczne krwi).

Łagodne formy AII można leczyć w domu. Umiarkowana i ciężka postać wymaga nadzoru lekarskiego, dożylnego podawania roztworów w celu detoksykacji i uzupełnienia strat płynów i minerałów, dlatego dzieci leczone są w szpitalu.

Leczenie OCI obejmuje:

• odpoczynek w łóżku lub półleżeniu;
• dieta: nie obejmuje świeżych owoców i warzyw, bulionów, świeżych wypieków i soków; wprowadza się żywienie małymi porcjami (ale często), zaleca się spożywanie fermentowanych przetworów mlecznych, musujących zup i płatków zbożowych;
• nawadnianie (przywrócenie prawidłowej równowagi wodno-solnej): podawanie roztworów w postaci napojów (Rehydron, Glyukosol, Oralit, wywar z marchwi i rodzynek, napar z rumianku) lub kroplówka, podawanie specjalnych roztworów do żyły (w ciężkich przypadkach). Ilość potrzebnego płynu ustala lekarz w zależności od stopnia odwodnienia i wieku dziecka.
• leki przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe, ich dawkowanie i czas trwania leczenia powinien również wybrać lekarz (częściej stosuje się Nifuroksazyd, Ersefuril, Viferon);
• enterosorbenty (wspomagające usuwanie toksyn z organizmu) – Smecta, Polyphepam, Enterosgel (po 2 latach);
• przywrócenie prawidłowej mikroflory jelitowej: stosuje się probiotyki (Bifiform, Bifidumbacterin, Enterol);
• leczenie objawowe (leki przeciwgorączkowe, preparaty enzymatyczne itp.).

Ataki afektywno-oddechowe (ARP)

Mówi się o ARP, gdy dziecko dosłownie „zaczyna płakać”, zastyga na wdechu, jego wargi sinieją, a oddech na chwilę (na 30–60 sekund) ustaje (bezdech). Występuje skurcz mięśni krtani, a takie ataki przypominają skurcz krtani. Oprócz ataków „niebieskich” zdarzają się także ataki „białe”, które rozwijają się w odpowiedzi na ból i przypominają omdlenia: dziecko blednie, puls gwałtownie zwalnia lub zanika na krótki czas.

Pojedyncze ARP, jako przejaw silnych negatywnych emocji, obserwuje się już we wczesnym wieku u co czwartego całkowicie zdrowego dziecka, a u 5% dzieci powtarzają się one wielokrotnie.

Pojawieniu się ARP sprzyja brak wapnia w organizmie, co prowadzi do skurczu krtani. Wraz z zespołem zwiększonej pobudliwości nerwowej zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia drgawek. Nie można wykluczyć dziedzicznej predyspozycji do ich występowania.

Zazwyczaj ARP występuje w wieku 2-3 lat. Częstotliwość ataków jest różna, od kilku dziennie do jednego w roku. Powstają odruchowo, a następnie mogą zniknąć bez śladu, będąc cechą związaną z wiekiem. Ale takie dziecko też trzeba pokazać psychologowi.

Badania wykazały, że ARP występuje równie często u dzieci kapryśnych ze skłonnością do histerii, jak i u dzieci zachowujących się prawidłowo. Konieczna jest obserwacja neurologa dziecięcego, aby wykluczyć patologie neurologiczne i kardiologiczne. Istnieją również dowody na związek pomiędzy ARP a chorobami krwi.

Taktyka rodziców w przypadku ARP u dziecka:

• podczas ataku weź dziecko w ramiona, nie panikuj;
• aby przywrócić oddychanie, należy poklepać dziecko po policzkach, masować uszy, przetrzeć twarz zimną wodą;
• niektóre dzieci uspokajają się szybciej, jeśli je zostawisz i odsuniesz się;
• spróbuj odwrócić uwagę dziecka jakimś działaniem, nie skupiając się na jego zachowaniu;
• Nie ulegaj kaprysom dziecka i nie chroń go przed negatywnymi emocjami, naucz go panować nad emocjami.

Leczenie farmakologiczne zwykle nie jest wymagane. W przypadku powtarzających się ARP należy zwrócić się o pomoc do psychologa.

Inwazje robaków (robaczyca)

W obecności owsiki Dzieciom przeszkadza silny świąd odbytu, szczególnie silny w nocy. Dzieci podczas snu drapią skórę w okolicy krocza, jaja owsików dostają się pod paznokcie dziecka, co powoduje powtarzające się samozakażenie.

Istnieją ogólne objawy helmintozy:

• zmniejszony apetyt;
• zwiększone wydzielanie śliny;
• niedobór masy ciała przy prawidłowym odżywianiu;
• częste nudności, wymioty;
• ból brzucha (zwykle napadowy, w okolicy pępka);
• wzdęcia;
• niestabilny stolec (biegunka i zaparcie);
• blada skóra;
• zwiększone zmęczenie;
• objawy alergiczne na skórze;
• niespokojny sen;
• bezprzyczynowy wzrost temperatury 37,1-37,5 0 C;
• brak równowagi i kaprysy.

Na glistnica W wyniku migracji w organizmie robaki mogą powodować ogniska zapalne tkanki płuc, które objawiają się napadowym suchym kaszlem, dusznością, skurczem oskrzeli, a nawet krwiopluciem. Charakterystyczne są także objawy alergiczne skóry, takie jak pokrzywka.

Ból brzucha może być tak silny, że imituje ostrą patologię chirurgiczną („ostry brzuch”). Masowa inwazja glisty może spowodować zablokowanie dróg żółciowych i żółtaczkę.

W przypadku inwazji włosogłówka Jednym z objawów choroby jest niedokrwistość lub obrzęk w różnych lokalizacjach.

Powikłania enterobiozy często obejmują nawracające zapalenie sromu i pochwy (zapalenie pochwy) u dziewcząt, nietrzymanie moczu, wyprysk okolicy odbytu i zapalenie wyrostka robaczkowego.

Dzieci chore na robaczycę zaliczane są do osób często chorych (ostre infekcje dróg oddechowych, zapalenie jamy ustnej, ropne zapalenie skóry itp.). Często rozwijają się objawy neurologiczne: ból głowy, zawroty głowy, tiki obsesyjne (wąchanie, mruganie, grymasy).

Rozpoznanie można potwierdzić, badając kał na obecność jaj robaków i zeskrobin z fałdów okolicy odbytu (w kierunku owsików). Czasami badanie trzeba powtórzyć kilka razy.

W leczeniu robaków jelitowych stosuje się chemioterapię, leki homeopatyczne i leki ziołowe. Cebula, granaty, pestki dyni i orzechy włoskie mają właściwości przeciwrobacze.

Spośród leków najczęściej stosuje się Vermox (Mebendazol). Difezil i Quantrel są również skutecznymi lekami. Ale nie powinieneś samoleczyć. Każdy lek ma zarówno wskazania, jak i przeciwwskazania. Leczenie powinien przepisać pediatra lub specjalista chorób zakaźnych.

Podsumowanie dla rodziców

Głównymi chorobami u dzieci w wieku od jednego do trzech lat są infekcje wirusowe lub bakteryjne. Dziecko w tym wieku zaczyna chodzić do przedszkola, zwiększa się ilość kontaktów, przez co ochrona dziecka przed chorobami nie jest już taka prosta.

Układ odpornościowy dziecka wciąż się rozwija. Niemałe znaczenie ma karmienie piersią i przekazanie dziecku przeciwciał matczynych. Możesz wzmocnić organizm swojego dziecka hartując go.

Ważne jest, aby rodzice rygorystycznie przestrzegali zasad higieny i wpajali dziecku umiejętności higieny już od najmłodszych lat. Rodzice powinni znać objawy najczęstszych chorób wieku dziecięcego, aby móc szybko zwrócić się o pomoc do lekarza. Samoleczenie jest niebezpieczne!

Z jakim lekarzem powinienem się skontaktować?

Jeśli dziecko jest chore, należy zgłosić się do pediatry, a w przypadku poważnego stanu (niekontrolowana gorączka, nawracające wymioty, senność dziecka i zaburzenia świadomości, szybko rozprzestrzeniająca się wysypka skórna i inne ciężkie objawy) wezwać pogotowie ratunkowe. ambulans. Dziecko prawdopodobnie będzie wymagało leczenia na oddziale chorób zakaźnych.

Dodatkowo mogą być wymagane konsultacje wyspecjalizowanych specjalistów, w zależności od zajętych narządów. Tak więc, w przypadku zapalenia mięśnia sercowego, pacjent jest badany przez kardiologa, z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, zapaleniem mózgu - przez kardiologa, skurczem krtani, zapaleniem ucha środkowego - przez laryngologa. Gastroenterolog, pulmonolog doradza pacjentowi w rozwoju odpowiednio zapalenia wątroby i zapalenia płuc.

Jeśli dziecko przeziębia się częściej niż 6 razy w roku, może być konieczne skonsultowanie się z immunologiem.

1, średnia: 5,00 z 5)

CHOROBY ZAKAŹNE DZIECI

Do tak zwanych infekcji dziecięcych zalicza się ospę wietrzną, szkarlatynę, odrę, różyczkę, błonicę, świnkę (świnkę), czyli te choroby zakaźne, na które człowiek zwykle cierpi w dzieciństwie, nie mając na nie odporności. Jednakże na te infekcje cierpią również dorośli, a ostatnio choroby takie jak odra i błonica stały się częstsze u dorosłych niż u dzieci. Choroba u osoby dorosłej jest zwykle cięższa niż u dziecka i ma pewne cechy.

Różyczka jest ostrą infekcją wirusową, przenoszoną zwykle drogą kropelkową. Jeśli zachoruje na to kobieta w ciąży, patogen może zostać przeniesiony przez łożysko i zakażenie wewnątrzmaciczne różyczką płodu. Jeśli wystąpi we wczesnych stadiach ciąży, rozwój płodu zostanie zakłócony, u noworodka wykryte zostaną liczne wady rozwojowe (deformacje): zaćma, wady serca, głuchota, zaburzenia rozwoju psychicznego i fizycznego, wady rozwojowe kości czaszki itp. Źródłem zakażenia jest osoba chora, która zaraża w ciągu 2 tygodni: na tydzień przed rozwojem choroby i w tygodniu trwania choroby. U osób chorych na różyczkę odporność utrzymuje się przez długi czas. Od momentu zakażenia do wykrycia pierwszych objawów choroby mija od 10 do 20 dni.

Choroba zaczyna się od zwiastunów choroby: bólów ciała, kataru, bólu gardła, łagodnego kaszlu, gorączki. Na szyi i za uszami pojawiają się bolesne guzki wielkości grochu lub większe (węzły chłonne). Czasami pojawienie się takich bolesnych guzków poprzedza inne objawy choroby. Po 1-2 dniach od wystąpienia choroby pojawia się wysypka. U dzieci choroba często rozpoczyna się bez ostrzeżenia, bezpośrednio wraz z pojawieniem się wysypki, która najpierw pojawia się na twarzy i za uszami w postaci małych (1-2 mm) różowych guzków. Po 12-18 godzinach wysypka stopniowo rozprzestrzenia się na całe ciało, ale szczególnie gęsto jest zlokalizowana na plecach, pośladkach i zewnętrznej powierzchni ramion. Wysypka na twarzy nie jest obfita, ale skóra często staje się jaskrawoczerwona i fioletowa. Pacjent odczuwa pieczenie na twarzy. Wysypka utrzymuje się 2-3 dni i znika bez śladu. W miarę zanikania wysypki znikają również inne objawy choroby. Podwyższoną temperaturę obserwuje się przez 2-4 dni, nie więcej. U dzieci jest zwykle niska, a nawet normalna, u dorosłych może osiągnąć 39°C w ciągu pierwszych 1-3 dni. Różyczka ma zwykle korzystny przebieg. Powikłania rzadko się rozwijają. Najczęściej choroba jest powikłana bólem gardła, zapaleniem ucha środkowego, krtani (zapalenie krtani), gardła (zapalenie gardła), czasami zajęte są małe stawy rąk, łokci i kolan (artretyzm). Stawy puchną, skóra nad nimi staje się czerwona, ruchom towarzyszą bolesne odczucia. Zapalenie stawów rozwija się w okresie wygaśnięcia wysypki, często powodując powtarzający się wzrost temperatury. Najcięższym powikłaniem różyczki jest uszkodzenie mózgu lub jego błon (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon i mózgu), które najczęściej występuje u kobiet 2-6 dni po pojawieniu się wysypki. W takim przypadku temperatura nagle wzrasta, mogą pojawić się wymioty, drgawki, ból głowy, asymetria twarzy, zez, paraliż rąk i nóg.

Leczenie pacjentów z różyczką zwykle prowadzi się w domu. Zaleca się przyjmowanie kompleksu witamin, w szczególności witamin C, B i kwasu nikotynowego. W przypadku bólu stawów przepisuje się amidopirynę, kwas acetylosalicylowy (aspirynę), analginę i jednocześnie jeden z leków przeciwhistaminowych (difenhydramina, tavegil, suprastin). W przypadku wystąpienia poważnych powikłań, szczególnie w zakresie czynności układu nerwowego, należy natychmiast przyjąć pacjenta do szpitala.

Dezynfekcja w przypadku różyczki nie jest konieczna. Pomieszczenia są czyszczone na mokro. Chory jest izolowany przez 5 dni od momentu pojawienia się wysypki. Szczególnie ważne jest wykluczenie kontaktu z chorą kobietą w ciąży. Kobieta w ciąży, która nie chorowała na różyczkę, nie powinna kontaktować się z osobą chorą przez co najmniej 3 tygodnie. Jeśli kobieta zarazi się różyczką w pierwszych 3-4 miesiącach ciąży, zaleca się jej przerwanie. Podanie gammaglobuliny nie zawsze chroni przed rozwojem infekcji, a szczepienie jako środek zapobiegający chorobie jest przeciwwskazane u kobiet w ciąży, ponieważ szczepionka może spowodować uszkodzenie płodu.

Odra- ostra zakaźna infekcja wirusowa przenoszona drogą kropelkową. Wirus odry jest krótkotrwały i utrzymuje się w powietrzu nie dłużej niż 30 minut. Pod wpływem światła słonecznego i promieni ultrafioletowych oraz w temperaturach powyżej 50°C obumiera w ciągu 2-3 minut. Może być jednak przenoszony przez strumień powietrza z kropelkami śliny na duże odległości.

Źródłem zakażenia jest tylko chory człowiek. Zakażenie może nastąpić na 2 dni przed rozwojem choroby i w ciągu 8-9 dni choroby. Ryzyko infekcji jest szczególnie wysokie w ciągu pierwszych 5 dni. Podatność na odrę jest bardzo duża, można się nią zarazić nawet przez przelotny kontakt z osobą chorą, ale zakażenie nie przenosi się przez przedmioty ani osoby trzecie. W związku z masowymi szczepieniami dzieci odra częściej występuje u dorosłych. Po chorobie rozwija się silna odporność, ale po wielu latach możliwa jest ponowna choroba, gdy odporność jest osłabiona.

Choroba rozwija się 8-11 dni po zakażeniu, czasami po dłuższym czasie (21 dni). Podnosi się temperatura, pojawiają się dreszcze i ból głowy. Bardzo szybko rozwija się szorstki, suchy kaszel, głos staje się ochrypły, pojawia się katar, kichanie i światłowstręt; Wewnętrzna powierzchnia powiek i gałek ocznych staje się czerwona. Węzły chłonne szyjne są powiększone i bolesne. Po 2-3 dniach od wystąpienia choroby temperatura spada, zdrowie poprawia się, ale dzień później następuje nowy wzrost temperatury, a jednocześnie na twarzy i za uszami pojawia się jasnoczerwona wysypka w postaci guzków o wielkości 2-5 mm. Dzieje się to w 4-6 dniu od wystąpienia choroby.

Wraz z pojawieniem się wysypki kaszel nasila się, staje się natrętny, a sen jest zakłócany. Temperatura osiąga wysokie wartości (39-40°C). Jest płynny stolec. Rozpoczyna się najtrudniejszy okres choroby. Wysypka rozprzestrzenia się okresowo na całej powierzchni skóry przez 3 dni, powodując, że staje się ona nierówna i niezgrabna (stąd nazwa choroby). Guzki łączą się ze sobą, tworząc rozległe jaskrawoczerwone plamy. Twarz, zwłaszcza powieki, staje się opuchnięta, oczy mrużone. Czwartego dnia wysypka zaczyna blednąć, pozostawiając brązowe plamy, które utrzymują się 5-8 dni. Po zniknięciu wysypki na twarzy pojawia się cienki peeling, jakby twarz posypano mąką. Gdy wysypka zaczyna zanikać, temperatura spada do normy, kaszel i katar zmniejszają się. W nieskomplikowanym przebiegu gorączka trwa około 8 dni. Następnie przez 5-6 dni utrzymuje się osłabienie, drażliwość i zaburzenia snu, po czym następuje całkowity powrót do zdrowia. Czasami, zarówno w ostrym okresie choroby, jak i w okresie rekonwalescencji, mogą wystąpić powikłania: zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego (zapalenie ucha środkowego), ból gardła, zapalenie jamy ustnej. Może wystąpić poważne uszkodzenie oczu i układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Leczenie pacjentów z odrą odbywa się w domu. Polega na dobrej pielęgnacji, wentylacji pomieszczenia i codziennym czyszczeniu na mokro. Pacjentom zaleca się odpoczynek w łóżku w czasie wysokich temperatur, picie dużej ilości soków owocowych, napojów owocowych, herbaty, przyjmowanie witamin C, A, suprastyny, difenhydraminy lub tavegilu. Jeśli masz gorączkę, powinieneś zażywać leki przeciwgorączkowe (analgin, amidopiryna). Wkroplony do oczu 20 % roztwór albucidu. Łóżko pacjenta jest ustawione tak, aby promienie światła nie dostawały się do oczu. W przypadku kataru do nosa wkrapla się krople galazoliny lub naftyzyny. Kaszel łagodzi się poprzez przyjmowanie libeksyny, bromoheksyny lub innych leków przeciwkaszlowych. W czasie rozprzestrzeniania się wysypki nie zaleca się instalowania plastrów i słoików z musztardą.

W przypadku braku powikłań nie stosuje się antybiotyków, ponieważ nie mają one wpływu na wirusa. W przypadku wystąpienia powikłań – takich jak zapalenie płuc, zapalenie krtani z objawami zaburzeń oddechowych (trudności w inhalacji), uszkodzenie układu nerwowego, pacjentów należy leczyć w szpitalu. Terminowe i pełne leczenie przyczynia się do korzystnego wyniku.

Zapobieganie odrze polega na wczesnej izolacji chorego. Dzieciom, które nie były zaszczepione przeciwko odrze i które nie chorowały, w przypadku kontaktu z osobą chorą podaje się gamma globulinę; najlepszy efekt uzyskuje się podając gamma globulinę nie później niż w 6. dniu od momentu kontaktu. Bardziej skuteczną metodą zapobiegania jest szczepienie - szczepienie przeciwko odrze. Po szczepieniu po 3-4 tygodniach rozwija się odporność, która utrzymuje się około 10 lat i chroni przed chorobą.

Świnka (świnka, świnka)- wirusowa choroba zakaźna atakująca śliniankę przyuszną i inne gruczoły. Świnka dotyka tylko ludzi. Jedynym źródłem choroby jest pacjent, który wydziela wirusa wraz z kropelkami śliny na 1-2 dni przed pojawieniem się oczywistych objawów choroby i przez 5-6 dni choroby. Do przeniesienia patogenu dochodzi wyłącznie poprzez bliski kontakt z pacjentem: wirus nie przenosi się na duże odległości, jak to ma miejsce w przypadku odry. Wirus szybko ginie w środowisku zewnętrznym, więc zarażenie się przez przedmioty gospodarstwa domowego i zabawki jest mało prawdopodobne. Choroba może rozwinąć się w każdym wieku, ale częściej chorują dzieci w wieku od 5 do 5 lat. Dzieci poniżej 6 miesiąca życia i dorośli powyżej 50. roku życia rzadko chorują na świnkę. Od momentu zakażenia do wystąpienia choroby mija 16-20 dni.

Zwykle choroba zaczyna się od dreszczy, gorączki, bólu w okolicy ucha i za płatkiem, szumu w uszach, łagodnego bólu podczas połykania, a nieco później pojawia się ból podczas żucia i otwierania ust. Przed uchem po jednej stronie pojawia się lekko bolesny obrzęk – jest to powiększona, opuchnięta ślinianka przyuszna. Następnie obrzęk rozprzestrzenia się we wszystkich kierunkach, płatek ucha wystaje i unosi się w górę. Obrzęk osiąga maksimum w 3-5 dniu od wystąpienia choroby. Skóra nad obrzękiem jest błyszcząca, jej kolor nie zmienia się. Po 1-2 dniach takie zmiany pojawiają się po drugiej stronie. Twarz przybiera kształt gruszki, przypominający głowę świni i stąd wzięła się nazwa tej choroby. Następnie żelazo stopniowo spada i wraca do normy w 6-9 dniu, czasem później. Wraz ze śliniankami przyusznymi może to dotyczyć gruczołów podjęzykowych i podżuchwowych. W takim przypadku obrzęk może rozprzestrzenić się na okolice podbródka, szyi i klatki piersiowej. Obrzękowi gruczołów podżuchwowych towarzyszy znaczny ból i utrzymuje się dłużej (10-12 dni). Gorączka trwa 4-7 dni. U dorosłych może być dłuższy i wyższy niż u dzieci. Im starszy pacjent, tym cięższa choroba.

W większości przypadków świnka ma łagodny przebieg, ale może powodować poważne powikłania. Oprócz gruczołów ślinowych świnka często atakuje trzustkę i gonady (zapalenie jąder). Ponadto wirus świnki może powodować rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenia mózgu. Gonady są dotknięte głównie u dorosłych mężczyzn. Kiedy obrzęk ślinianek już ustąpił, pojawiają się dreszcze, temperatura ponownie wzrasta i pojawia się ból jądra i pachwiny, szczególnie dotkliwy podczas chodzenia. Jądro powiększa się, skóra moszny staje się czerwona. Po pewnym czasie w drugim jądrze może rozwinąć się stan zapalny, co prowadzi do wzmożonego bólu i podwyższonej temperatury.

W przypadku obustronnego zapalenia jąder u niektórych pacjentów rozwija się impotencja i zmniejszają się funkcje rozrodcze. U kobiet może wystąpić zapalenie sutka, zapalenie jajników. Jeśli chodzi o zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu, powikłania te rozwijają się głównie u dzieci poniżej 14 roku życia. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje 3-6 dni po wystąpieniu świnki. Jednocześnie temperatura ponownie wzrasta, obserwuje się silny ból głowy i powtarzające się wymioty. Ciężkie postacie świnki mogą prowadzić do pogorszenia ostrości słuchu, a nawet głuchoty. Po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub mózgu bóle głowy mogą dokuczać przez długi czas, a wyniki dzieci w szkole spadają.

Leczenie pacjentów z niepowikłaną świnką odbywa się w domu. Aby złagodzić ból, zastosuj suchy bandaż lub ciepły kompres. Skórę nad obrzękiem nasmarowano olejkiem kamforowym. Analgin lub amidopirynę przyjmuje się doustnie, difenhydraminę lub suprastynę przyjmuje się na noc. Nie należy stosować antybiotyków, ponieważ nie wpływają one na wirusa. Pielęgnacja jamy ustnej jest niezwykle ważna. Zaleca się częste płukanie roztworem sody oczyszczonej (1 łyżeczka na szklankę wody) lub przegotowaną wodą. Jedzenie powinno być półpłynne lub płynne (ze względu na ból podczas żucia). W przypadku wystąpienia poważnych powikłań, takich jak zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenie mózgu, leczenie należy prowadzić wyłącznie w szpitalu.

W przypadku zapalenia jąder leczenie najlepiej przeprowadzić w warunkach szpitalnych. Jeśli nie jest to możliwe, należy zapewnić pacjentowi odpoczynek w łóżku, podwyższone położenie moszny, do czego stosuje się jockstrap lub obcisłe majtki ( kąpielówki), wełniane lub bawełniane. Zaleca się noszenie zawieszenia przez 2-3 tygodnie po ustąpieniu ostrych objawów. Leczenie farmakologiczne przepisuje lekarz i należy je rozpocząć jak najwcześniej. Terminowe leczenie zapobiega rozwojowi niepożądanych skutków.

Pacjenci z zapaleniem ślinianek są izolowani do 9 dnia od wystąpienia choroby. Dzieci do lat 10, które nie chorowały na świnkę i miały kontakt z osobą chorą, są izolowane do 21 dnia od chwili kontaktu. W pomieszczeniu nie ma dezynfekcji. Najskuteczniejszym środkiem zapobiegawczym jest szczepionka przeciwko śwince. Szczepionkę podaje się jednorazowo dzieciom w wieku 1,5 roku.

Ospa wietrzna (ospa wietrzna)- ostra wirusowa choroba zakaźna, której towarzyszy rodzaj wysypki. Choroba jest bardzo zaraźliwa, podatni są na nią wszyscy, częściej chorują dzieci w wieku od 2 miesięcy do 7 lat, ale chorują także dorośli. Rozprzestrzenia się drogą kropelkową, źródłem zakażenia jest wyłącznie chory człowiek. U dorosłych w kontakcie z dziećmi chorymi na ospę wietrzną może rozwinąć się półpasiec - choroba, w której wzdłuż pnia nerwu zlokalizowane są wysypki w postaci małych pęcherzyków. Wręcz przeciwnie, w kontakcie z pacjentem chorym na półpasiec może rozwinąć się ospa wietrzna. Okres zakaźny rozpoczyna się 1 dzień przed wystąpieniem choroby i kończy 5-7 dni po wystąpieniu wysypki. Po chorobie pozostaje silna odporność, powtarzające się choroby są bardzo rzadkie. Okres utajony choroby – od momentu zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów – trwa od 10 do 21 dni.

Choroba objawia się pojawieniem się charakterystycznej wysypki. Początkowo rozwija się pojedynczy element - macica, następnie pojawiają się liczne wysypki na skórze głowy, twarzy i tułowiu. Jednocześnie wzrasta temperatura ciała (u dzieci nie przekracza 38°C), ale może to być normalne. U dorosłych z obfitą wysypką temperatura może osiągnąć 40 ° C. Elementami wysypki są początkowo małe różowe plamki, które po kilku godzinach zamieniają się w przezroczyste bąbelki otoczone czerwoną aureolą. Później część z nich pojawia się w centrum wycofania. Wielkość pęcherzyków wynosi od 1 do 5-6 mm. Niektóre pęcherzyki, a czasem większość z nich, mogą przekształcić się w krosty. Ten wzór występuje częściej u dorosłych i towarzyszy mu wysoka gorączka. Po 1-2 dniach pęcherzyki wysychają i pokrywają się strupami, po tygodniu skórki odpadają, nie pozostawiając blizn. Jeśli skórki zostaną usunięte przedwcześnie, nastąpi ropienie i pozostaną blizny. Wysypka pojawia się również na błonie śluzowej jamy ustnej, szczególnie często na podniebieniu miękkim, języku, dziąsłach, nosie, narządach płciowych i powiekach.

Wysypka nie pojawia się w tym samym czasie, ale jakby w kropki, dlatego na niewielkim obszarze skóry można jednocześnie zobaczyć elementy na różnych etapach rozwoju: guzek, pęcherzyk, skorupa . Wysypce towarzyszy swędzenie, czasami bolesne. Z reguły choroba przebiega korzystnie. Powikłania występują rzadko. Najpoważniejsze z nich są związane z uszkodzeniem układu nerwowego (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie opon i mózgu itp.). Ospa wietrzna stwarza duże zagrożenie dla pacjentów z ciężkimi chorobami współistniejącymi, zaostrzając je, a także dla kobiet w ciąży, zwłaszcza w pierwszych miesiącach, ze względu na ryzyko niekorzystnego wpływu na rozwój płodu. W późnej ciąży ospa wietrzna może powodować przedwczesny poród.

Leczenie zwykle przeprowadza się w domu. W okresie ostrym zaleca się leżenie w łóżku i niezbędne wykluczenie aktywności fizycznej. Szczególne znaczenie ma pielęgnacja skóry, która powinna zapobiegać ropniu. Wymaga to ciepłych kąpieli, częstej zmiany pościeli. Pęcherzyki natłuszcza się środkami dezynfekcyjnymi i jednocześnie garbnikami: mocnym roztworem nadmanganianu potasu (1:2000), 1% roztworem zieleni brylantowej lub 0,04% roztworem gramicydyny. Swędzenie skóry można zmniejszyć smarując skórę gliceryną, wodą i octem lub alkoholem. W przypadku uszkodzenia oczu wkrapla się 30% roztwór albucidu, 2-4 krople dziennie. Ciężki przebieg choroby wymaga hospitalizacji pacjenta.

Sposobem zapobiegania ospie wietrznej jest izolowanie chorego. Zatrzymuje się 5 dni po pojawieniu się ostatniego świeżego guzka. Kiedy na skórze pacjenta pozostają jedynie strupki, oznacza to, że nie jest on już zaraźliwy i można go przyjąć do zespołu. Dzieci w wieku przedszkolnym, które nie chorowały na ospę wietrzną i miały kontakt z pacjentem, w okresie od 11 do 21 dnia kontaktu nie są wpuszczane do placówek opiekuńczych.

Szkarlata gorączka jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez paciorkowce. Źródłem infekcji mogą być pacjenci ze szkarlatyną, zapaleniem migdałków i przewlekłym zapaleniem migdałków. Z reguły patogen dostaje się do organizmu przez usta i jest przenoszony głównie przez unoszące się w powietrzu kropelki, przenoszenie jest również możliwe przez osobę trzecią lub przez przedmioty gospodarstwa domowego. Produkty spożywcze (mleko, śmietana), w których patogeny namnażają się w sprzyjających warunkach temperaturowych, mogą również powodować chorobę. Szkarlatyna dotyka głównie dzieci w wieku od 1 roku do 9 lat, ale nie jest rzadkością u dorosłych. Szczególnie często zakażają się matki opiekujące się chorymi dziećmi. Okres utajony – od zakażenia do początku choroby – trwa 4-5, czasami nawet do 11 dni.

Szkarlata gorączka zaczyna się od dreszczy, gorączki, bólu głowy i gardła podczas połykania. Nudności i wymioty często występują już pierwszego dnia choroby. Podczas badania gardła zwraca się uwagę na jego fioletowe zabarwienie oraz powiększone migdałki, na których widoczny jest osad. Pod koniec pierwszego dnia choroby lub drugiego dnia na skórze pojawia się wysypka, która jest bardzo małą plamką zlokalizowaną na zaczerwienionej skórze. Rozmieszczenie wysypki jest bardzo nierównomierne. Jest gęsto umiejscowiony pod pachami, na bocznych powierzchniach ciała, w dolnej części brzucha, na łokciach i w dole podkolanowym. W innych obszarach jest go mniej. Policzki są jaskrawoczerwone, a nos, skóra nad górną wargą i podbródek wyróżniają się bladością. Wysypka utrzymuje się 2-3 dni, czasem tylko kilka godzin i stopniowo zanika. Od 5-6 dnia choroby w miejscu wysypki pojawia się łuszczenie. Na twarzy łuski są małe, przypominające otręby, na ciele są większe, a na dłoniach i stopach, od opuszków palców, wierzchnia warstwa skóry jest zrywana warstwami. Język ma bardzo charakterystyczny wygląd: w pierwszych dniach pokryty jest białym nalotem, od 3-4 dnia rozjaśnia się, nabiera fioletowego koloru, przed którym wystają brodawki („szkarłatny język”). Czynnik wywołujący szkarlatynę może przedostać się do organizmu nie tylko przez gardło, ale także przez uszkodzoną skórę (rana, oparzenie) lub przez narządy rozrodcze matki. W tym przypadku pacjenci nie mają bólu gardła, ale wysypka ma ten sam wygląd. Zakaźność takich form jest znacznie słabsza.

Szkarlata może przebiegać bez wysypki (postać łagodna) lub z ledwo zauważalną i szybko znikającą wysypką. Takie formy są powszechne u dorosłych i czasami obserwuje się je u dzieci. Peeling w tych przypadkach jest słabszy lub całkowicie nieobecny.

Z reguły choroba postępuje pomyślnie, ale nawet przy łagodnej postaci możliwe są powikłania, w tym uszkodzenie nerek i serca. W związku z tym pierwsze 5-6 dni pacjenta muszą być zgodne z leżeniem w łóżku. Aby szybko wykryć powikłania w przebiegu choroby, konieczne jest powtarzanie badań moczu i krwi.

Leczenie odbywa się w domu lub w szpitalu, w zależności od ciężkości choroby i warunków życia. Główną metodą leczenia są antybiotyki przepisywane przez lekarza. Aby zapobiec rozprzestrzenianiu się szkarlatyny, pacjent jest izolowany w domu lub w szpitalu przez 10 dni od wystąpienia choroby. Dzieciom w wieku szkolnym, poza okresem izolacji, przez kolejne 12 dni nie wolno chodzić do szkoły. Dziecko, które miało kontakt z pacjentem chorym na szkarlatynę, nie jest wpuszczane do placówek opiekuńczych przez okres 7 dni od dnia ostatniego kontaktu z chorym.

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez bakterie (pałeczki błonicy), charakteryzującą się głównie zapaleniem jamy ustnej i gardła.

Największe zagrożenie stanowią nieszczepione dzieci i dorośli pozbawieni odporności, zwłaszcza nadużywający alkoholu, ponieważ u tych osób rozwijają się ciężkie toksyczne postacie choroby, prowadzące do uszkodzenia układu nerwowego, serca i innych narządów.

Źródłem zakażenia jest tylko chory człowiek. Bacillus błonicy jest wydalany wraz z kropelkami śliny lub śluzu z nosa, dlatego główną drogą zakażenia jest powietrze. Możliwa jest także infekcja poprzez zakażone artykuły gospodarstwa domowego, zwłaszcza naczynia, przez osobę trzecią. Wszystkie zmiany zachodzące w organizmie człowieka przy błonicy wynikają z działania toksyny błoniczej – trucizny wytwarzanej w procesie życiowej aktywności patogenu. Objawy błonicy mogą być różne i zależą od miejsca wprowadzenia patogenu i ciężkości choroby. W każdym przypadku odnotowuje się tworzenie gęstych filmów w miejscu penetracji patogenu. Okres utajony choroby (od momentu zakażenia do pojawienia się pierwszych objawów) jest krótki i wynosi 3-5 dni.

Najczęściej prątek błonicy atakuje część ustno-gardłową (gardło), powodując rozwój błonicy jamy ustnej i gardła. Najłagodniejsza postać błonicy jamy ustnej i gardła - zlokalizowana - objawia się jedynie uszkodzeniem migdałków i prawie nie różni się od zwykłego zapalenia migdałków lakunarnych. Na początku choroby wzrasta temperatura, pojawia się ból gardła i ból głowy. Podczas badania gardła zwraca się uwagę na powiększenie migdałków, na wypukłej powierzchni których znajdują się białoszare złogi w postaci wysp lub ciągłego filmu. Kwestię wiarygodności diagnozy często rozwiązuje się jedynie za pomocą testów laboratoryjnych, które pozwalają wykryć czynnik sprawczy choroby. Ta forma błonicy zwykle przebiega pomyślnie, gorączkę i ból gardła obserwuje się nie dłużej niż 2-3 dni, płytka na migdałkach znika w 5-7 dniu i następuje powrót do zdrowia. Powikłania są rzadkie, przebiegają w łagodnej postaci. Jednak w niektórych przypadkach, jeśli nie zostanie przeprowadzone pełne leczenie, choroba może postępować. Rozwija się ciężka toksyczna postać choroby. Ponadto pacjent cierpiący na łagodną postać błonicy może stać się źródłem infekcji dla innych, u których może ona rozwinąć się w ciężką postać toksyczną.

Toksyczna błonica jamy ustnej i gardła rozwija się w pierwszym dniu w postaci bólu gardła (dreszcze, wysoka temperatura, ból gardła, ból głowy, osłabienie). W ciągu jednego dnia pojawia się znaczny obrzęk jamy ustnej i gardła, światło gardła zmniejsza się, a czasami jest prawie całkowicie zamknięte przez obrzękową tkankę. Jednocześnie pojawia się obrzęk szyi. Może być jedno- lub dwustronny, płaski lub wypukły, ale prawie zawsze asymetryczny. Znacząco powiększają się i stają się bolesnymi podżuchwowymi węzłami chłonnymi. Z ust pacjenta wydobywa się słodki, słodki zapach. Twarz staje się blada, usta niebieskawe. Czasami pojawiają się trudności z otwarciem ust (szczękościsk). Cechą charakterystyczną jest obniżenie temperatury i zmniejszenie bólu podczas połykania podczas tworzenia się płytki nazębnej.

Czas trwania ostrego okresu choroby zależy od terminowości leczenia, które powinno być prowadzone wyłącznie w szpitalu. W przypadku toksycznej błonicy, bez odpowiedniego leczenia, napady i obrzęk szyi mogą trwać do 2 tygodni, gorączka - nie dłużej niż 1 tydzień. Jednak wraz ze zniknięciem nalotów i obrzęku szyi choroba z reguły się nie kończy: pojawiają się powikłania z powodu uszkodzenia układu nerwowego, serca, nerek i nadnerczy. W wyniku uszkodzenia układu nerwowego rozwija się paraliż podniebienia miękkiego, gardła, kończyn, zaburzenia widzenia (paraliż akomodacyjny). Przed innymi powikłaniami obserwuje się paraliż podniebienia miękkiego, który nie jest trudny do ustalenia, ponieważ podczas picia płyn wpływa do jamy nosowej i wypływa z nozdrzy; głos staje się nosowy, dykcja jest upośledzona. Takie zjawiska, rozwijające się po bólu gardła, dają prawo do retrospektywnego ustalenia błonicy.

Ciężkie powikłania, zwłaszcza uszkodzenie serca (zapalenie mięśnia sercowego), mogą spowodować śmierć pacjenta.

Jedną z ciężkich postaci błonicy, która może również prowadzić do tragicznego wyniku, jest zad błoniczy - uszkodzenie krtani. Choroba zwykle narasta stopniowo; Początkowo pojawia się chrypka i szorstki „szczekający” kaszel, następnie oddech jest zaburzony, który staje się głośny, a podczas wdechu zauważalne jest cofanie się przestrzeni międzyżebrowych i dołu podobojczykowego. Głos znika. Po 2-3 dniach, w przypadku braku leczenia, obserwuje się oznaki głodu tlenu: silną bladość, następnie sinicę wokół ust, pacjent staje się niespokojny i następuje uduszenie (uduszenie).

Uszkodzenie innych narządów przez błonicę jest stosunkowo łagodne i rzadkie (z wyjątkiem nosa).

Błonica nosa często występuje jednocześnie z uszkodzeniem jamy ustnej i gardła, rzadziej w izolacji. Choroba objawia się krwawą lub obfitą wydzieliną śluzowo-ropną. Na błonie śluzowej nosa mogą być widoczne naloty lub powierzchowne wrzody nadżerkowe. Skóra wokół nosa jest podrażniona, pokryta strupami i pęknięciami. Powikłania związane z tą postacią błonicy zwykle nie rozwijają się, ale proces może rozprzestrzenić się na krtań i gardło ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami.

Leczenie błonicy, niezależnie od postaci choroby, powinno odbywać się w szpitalu. Jego głównym lekarstwem jest serum przeciw błonicy, które neutralizuje toksynę błoniczą we krwi. Im szybciej zostanie podana surowica, tym szybciej nastąpi powrót do zdrowia i tym korzystniejszy wynik. Głównym środkiem ochrony przed chorobą jest szczepienie. Wykonuje się go u dzieci w wieku 3 miesięcy. Szczepienie powtarza się po 1,5-2 latach, 6 i 11 latach. Sposobem zapobiegania błonicy jest izolacja chorego, która trwa aż do całkowitego wyzdrowienia i zaprzestania wydalania prątka błonicy. Pomieszczenie, w którym przebywa pacjent jest dezynfekowane.

Infekcje w dzieciństwie

Zakażenie paciorkowcami.

Jedną z najczęstszych infekcji bakteryjnych, której czynnikiem etiologicznym jest paciorkowiec, który jest chorobotwórczy dla człowieka. Obejmuje to grupę paciorkowców (ostre i przewlekłe zmiany nosowo-gardłowe i ucha środkowego, skóry, reumatyzm, GN).

Etiologia: rodzaj Streptococcus, formy łańcuchowe, gr+, tlenowce. Grupy: paciorkowce beta hemolityczne, alfa hemolityczne, niehemolizujące paciorkowce gama. Najbardziej patogenne są hemolityczne gr A (szkarlatyna, zapalenie migdałków, róża), betta hemolityczne gr B (zapalenie sutka, inf urogenetyczny u kobiet, noworodków - uogólnienie postaci inf z ciężkim przebiegiem klinowym (zapalenie opon mózgowych, posocznica), u starszych dzieci - narządy moczowe, zapalenie stawów, zapalenie gardła, zapalenie płuc).

Epidemiologia: U noworodków i niemowląt – ponieważ. jest odporność od matki - ostra infekcja paciorkowcami, reumatyzm, GN - nie rozwija się!!! – z-e objawia się: zapaleniem ucha środkowego, wyciekiem z nosa, zapaleniem węzłów chłonnych szyjnych. Po 1 roku życia pojawia się ostra paciorkowcowa infekcja skóry i pierścienia chłonnego gardła. Największa częstość występowania zmian skórnych występuje u dzieci w wieku przedszkolnym, a objawów ze strony układu oddechowego u dzieci w wieku szkolnym.

Źródło informacji o paciorkowcach – zdrowi nosiciele, rekonwalescenci, pacjenci.

Mechanizm transmisji jest kropelkowy, pokarmowy lub kontaktowy.

Odporność: antytoksyczna, antybakteryjna.

Szkarlatyna.

Szkarlata gorączka jest ostrą chorobą zakaźną o charakterze toksycznym i septycznym, której towarzyszy ogólne zatrucie (gorączka, wymioty, uszkodzenie układu nerwowego i układu sercowo-naczyniowego), ból gardła, punkcikowa wysypka na skórze oraz rozwój powikłań pochodzenia ropno-septycznego i alergicznego.

Etiologia. Streptococcus beta-hemolizujący gr A (65 serotypów). Źródłem jest osoba chora, nosiciel. Brama: nosogardło, gardło, skóra. Najczęściej dzieci poniżej 16 roku życia.

Patogeneza. Atak pierwotny (dławica piersiowa) - krew (toksyny, alergeny) - działanie toksyczne na CCC, hormonalny, autonomiczny układ nerwowy - ogólne objawy toksyczne (gorączka, wymioty, wysypka itp.)

Linie patogenezy: toksyczne, alergiczne, septyczne

Klasyfikacja:

1. Typowe

2. Atypowe: wymazane, pozapoliczkowe (brak zmian w gardle), objawy zaostrzone (nadciśnieniowe, krwotoczne – przedwczesna śmierć)

Według wagi:

1. Lekkie z przejściem do umiarkowanego - nieżytowe zapalenie migdałków, niewielka wysypka, temperatura 38 (3-5 dni)

2. Umiarkowany z przejściem do ciężkiego - powtarzające się wymioty, gorączka (do 40), wysypka, enanthema, zapalenie migdałków z żółto-białym nalotem w kryptach (7-8 dni)

3. Ciężki (toksyczny, septyczny, toksykoseptyczny) - powtarzające się wymioty, gorączka, drgawki, drgawki kopalniane, krwotoki

Z prądem:

1. Płynny przebieg bez fal alergicznych i powikłań

2. Z falami alergii

3. Z powikłaniami: - alergią, - ropą, - posocznicą

4. Nieudane

Klinika: Okres inkubacyjny – 1-12 dni, początek – ostry, temperatura ciała – do 40*C, jednorazowe wymioty, ból głowy, osłabienie, bolesne przełykanie, opuchnięta twarz, zwiększona limfa/y, przekrwienie gardła; Dni 1-3 – wysypki na szyi i klatce piersiowej (drobnoszpiczaste, jasne, czerwone). W ciągu dnia pokrywa całe ciało (maksymalnie – w fałdach i luźnych powierzchniach). Wysypka łączy się w jedno pole przekrwienia. Nie ma wysypki na brodzie i wokół ust. Biały dermografizm. Wysypka 2-7 dni; zniknął bez śladu - obraz złuszczania się blaszek (łupież). Angina (ograniczona) - nieżyt (1 dzień), pęcherzykowy (do 5-7), martwiczy (2-7 dni, do 10), włóknikowy. Martwica o brudnoszarym lub zielonym wyglądzie, na podniebieniu miękkim - enanthema plamista. Błona śluzowa jamy ustnej jest sucha; język jest wilgotny, pokryty szarobiałym nalotem; przez 3-4 dni – język malinowy (1-2 tygodnie); CVS – tachykardia, stłumione dźwięki, podwyższone ciśnienie krwi; zwiększyć serce i wątrobę

Sympathicus (3-5 dni) - tachykardia, podwyższone ciśnienie krwi, suchość skóry, przyspieszone zanikanie zapalenia skóry, podwyższony poziom cukru we krwi

Błędnik (5 dni) – bradykardia, łzawienie, obniżone ciśnienie krwi, obniżony poziom cukru; Dermografizm pojawia się szybko i powoli zanika.

Krew: leukocytoza neutrofilowa, zwiększone ESR, od 4-6 dni eozynofilia

U małych dzieci objawy są nieliczne, ale powikłania septyczne są częste.

Powikłania: zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie ucha, zapalenie zatok, zapalenie wyrostka sutkowatego, zapalenie nerek, zapalenie stawów, zapalenie mięśnia sercowego (3-4 tygodnie), reinfekcja, nadkażenie.

Diagnostyka: typowa klinika

Diagnoza: Pseudotuberkuloza: wysypka punktowa 2-8 dni, na tułowiu i w okolicach stawów, sm „rękawiczki i skarpetki”, uszkodzenie stawów, niestrawność

Różyczka: ból gardła jest opcjonalny lub nieograniczony; wysypka – bladoróżowa, mała plamisto-grudkowa, występująca głównie na powierzchniach prostowników, znika w ciągu 3-4 dni

Odra: okres prodromalny (nieżyt nosa, zapalenie spojówek, zapalenie oskrzeli, plamki Belskiego-Filatowa); wysypka – 3-4 dni, plamisto-grudkowa przechodząca w przebarwienia

Hospitalizacja – 1 rok życia, postacie ciężkie

Leżenie w łóżku, dieta półpłynna

Antybiotyki (penicylina 100-300 tys. jednostek/kg, erytromycyna, ampioks)

Detoksykacja (hemodez, glukoza)

Witaminy, leki przeciwhistaminowe (difenhydramina, pipolfen) + leczenie powikłań

Zapobieganie: - brak swoistości, wczesne wykrycie, izolacja przez 10 dni, kwarantanna - 22 dni, kontakt - kwarantanna przez 7 dni po kontakcie, 17 dni, gdy chore dziecko pozostaje w grupie.

Odra.

Odra jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się ogólnym zatruciem, zapaleniem górnych dróg oddechowych, błony śluzowej jamy ustnej, gardła, oczu i wysypką plamisto-grudkową.

Etiologia: wirus. Rodzaj paramiksowirydu Morrbiliviride. D-e hemoliza, hemoglutynacja, tworzenie symplastów.

Epidemiologia: źródło – pacjent od 4 do 10 dni wysypki. Dzieci poniżej 3 miesiąca życia mają odporność wrodzoną.

Patogeneza: bramy wejściowe – błona śluzowa dróg oddechowych i spojówka. W drogach podśluzówkowych i limfatycznych, rozrodczym - we krwi - toksyczne-alergiczne uszkodzenie dróg oddechowych, ośrodkowego układu nerwowego, przewodu pokarmowego.

Klasyfikacja:

Według typu: typowy, nietypowy (wymazany, zaznaczony, u osób zaszczepionych, z AB i terapią hormonalną, krwotoczny).

Według ciężkości: łagodne, umiarkowane, ciężkie (z zespołem krwotocznym lub bez).

Dolny bieg: gładki; nie gładkie - z powikłaniami (zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zad, zapalenie jamy ustnej, ropne zmiany skórne, zapalenie okrężnicy, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych); nieudany.

Klinika: Incubus – 9-17 dni (z immunoprofilaktyką – do 21). Okresy:

1. Nieżyt: (3-7 dni) t-38-39, ból głowy, kaszel, osłabienie, zaburzenia snu i apetytu, zjawiska nieżytowe, rozwój zespołu zadu, zapalenie spojówek, światłowstręt. Plamy Belskiego-Filatego-Koplika.

2. Wysypka: (4-9 dni) plamy, enanthema, wysypka (plamkowo-grudkowa), punkcikowata wysypka (pojawienie się - 1 dzień - głowa, 2. tułów, 3. kończyny), leukopenia, niepokój, senność, majaczenie.

3. Pigmentacja: (1-1,5 tygodnia) norma t, pigmentacja (jak również wysypka), osłabienie, anergia.

Powikłania: zapalenie płuc, zapalenie ucha, zad, zapalenie jamy ustnej (nieżytowe, aftowe), ropne zmiany skórne, zapalenie jelita grubego, zapalenie opon i mózgu, zapalenie krtani, zapalenie krtani i tchawicy, ropień.

Diagnostyka: kliniczna, RZK, RGGA, RNGA, ELISA, leukopenia, limfocytoza, eozynopenia, monocytopenia, ESR.

Diagnostyka różnicowa:

1. ARVI - szybko rozwijające się ostre zatrucie, objawy nieżytowe, bez charakterystycznych wysypek i plam.

2. Różyczka - brak okresu katarowego, wysypka bez lokalizacji, niewielka na powierzchniach prostowników, niebiesko-różowa, znika bez śladu, powiększenie węzłów chłonnych szyjnych.

3. Wysypka enterowirusowa – w 2. dobie grudkowato-grudkowa, wysokie t, bez charakterystycznych wysypek, biegunka, bóle mięśni, hepatosplenomegalia.

4. Szkarlatyna - zapalenie migdałków, przekrwienie gardła, szkarłatny język, brak kaszlu i kataru, wysypka pojawia się jednocześnie na fałdach i fałdach, trójkąt nosowo-wargowy wolny od wysypki, w 7-8 dniu złuszczanie przypominające łupież, leukocytoza neutroficzna, eozynofilia.

5. Mononukleoza - wysypka polimorficzna w dniach 3-5, na tułowiu, szybko zanika, zapalenie migdałków, zapalenie wielogruczołowe, powiększenie wątroby i śledziony, leuko-, limfo-, monocytoza, atypowe komórki jednojądrzaste.

6. Meningokokemia - szybki początek, wysoka temperatura, ciężkie zatrucie, krwotoczno-martwicza wysypka na całym ciele, zwłaszcza na tyłku i nogach; hiperleukocytoza neutrofilowa, meningokoki we krwi.

7. Wysypki alergiczne - bez okresu i sekwencji kataru, jasne, wielopostaciowe, świerzbowe, eozynofilia.

8. Zespół Stevensa-Johnsona – zmiany martwiczo-wrzodziejące na błonach śluzowych (oczu, ustach, odbycie) wysiękowe z tworzeniem się dużych elementów pęcherzowych.

1. hospitalizacja – do 1 roku, ciężki, powikłania, wskazania epidemiologiczne (nieczynne szpitale dziecięce).

2. Izolacja. Wentylacja. Łóżko – 7-10 dni. Pij dużo płynów. Żywność. Higiena błon śluzowych.

3. Na katar: naftyzyna, protargol.

4. Kaszel: bromheksyna, libexin.

5. Wit. C, retinol, leki przeciwhistaminowe.

Różyczka.

Różyczka jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez filtrowalny wirus (zawierający RNA, grupa myksowirusów), charakteryzującą się drobnokropkowaną wysypką, niewielkimi objawami nieżytu i powiększeniem węzłów chłonnych (tylnych szyjnych i potylicznych).

Epidemiologia. Źródło – pacjent 1 dzień choroby – 5 dzień wysypki (w przypadku różyczki wrodzonej zarażają do 1,5-2 lat). Najczęściej choroba występuje od 1 do 7 lat, jest niebezpieczna u kobiet w ciąży, jeśli do 3 miesięcy jest wrodzona. 4-6 miesięcy – odporność wrodzona.

Patogeneza: błony śluzowe jamy ustnej – krew – zmiany skórne, węzły chłonne, zmiany we krwi (przeciwciała neutralizujące wirusa w 2-3 dniu wysypki), tkanki embrionalne (wrodzone wady rozwojowe oczu, słuchu, układu sercowo-naczyniowego, ośrodkowego układu nerwowego) ).

Klasyfikacja: - wrodzona, - nabyta (według ciężkości)

Klinika: inkubacja – 15-24 dni; początek - letarg, objawy katarowe (zapalenie spojówek, łagodne przekrwienie gardła, enanthema jamy ustnej), temperatura, ból głowy; wysypka w 1-2 dniu choroby (twarz - całe ciało (powierzchnie prostowników)) jest drobnoplamista, bladoróżowa, plamisto-grudkowa, znika po 2-3 dniach bez śladu; zwiększone l/u na tylnej powierzchni szyjki macicy (bolesne, gęste); krew – leukopenia, limfocytoza, komórki plazmatyczne.

Powikłania (rzadko): zapalenie mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia.

Diagnoza: klinika, RPGA.

Diagnostyka różnicowa:

Spotkanie z odrą – kontakt z pacjentem, podanie gama-globuliny, charakterystyczna wysypka, serodiagnoza.

Wysypka enterowirusowa - w 2. dobie grudkowo-grudkowa, wysokie t, bez charakterystycznych wysypek, biegunka, bóle mięśni, hepatosplenomegalia.

Osutka polekowa – wywiad, brak zatrucia, eozynofilia

Leczenie i profilaktyka: Objawowe, izolacja (przez 5 dni od pojawienia się wysypki, kwarantanna grupowa przez 21 dni), u kobiet w ciąży – serologia przy kontakcie, w przypadku choroby – aborcja do 12 tygodni; szczepienie - 12 miesięcy, ponowne szczepienie - dziewczęta - 14-15 lat.

Ospa wietrzna

Ospa wietrzna jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez filtrowalny wirus (wirus półpaśca DNA), przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki i charakteryzujący się gorączką, wysypką pęcherzykową na skórze i błonach śluzowych.

Epidemiologia: źródło – pacjent (1-2 dni okresu inkubacji. Do 5 dni od pojawienia się ostatniej wysypki); Możliwa jest transmisja przezłożyskowa.

Patogeneza: błona śluzowa górnych dróg oddechowych – limfa/drogi – krew – komórki nabłonkowe skóry i błon śluzowych – powstawanie pęcherzy na skórze (maksymalne stężenie wirusa); powstawanie pęcherzyków: uszkodzenie komórek warstwy kolczystej – rozrost – powstawanie wtrętów oksyfilnych – obraz wielojądrzastych komórek olbrzymich – dystrofia balonowa – martwica – nagromadzenie płynu śródmiąższowego – pęcherze; w postaciach uogólnionych może to mieć wpływ na przewód żołądkowo-jelitowy, wątrobę, nerki, centralny układ nerwowy itp.

Klasyfikacja:

Według rodzaju: - typowy, - nietypowy (- zatarty - wysypka różowo-grudkowa z małymi pęcherzami, - krostkowa, - pęcherzowa, - krwotoczna, - zgorzelowa (ostatnie 4 u dzieci wyniszczonych we wczesnym wieku), - uogólniona - u noworodków z hipertermią z ekspresyjne zatrucie i uszkodzenie narządów wewnętrznych, często śmierć).

Według dotkliwości: - lekki, - średni, - ciężki; wskaźniki ciężkości: hipertermia, wysypka, zespół krwotoczny, neurotoksykoza, zad.

Według przebiegu: - z powikłaniami, - bez powikłań.

Klinika: trwa 3 tygodnie: inkubacja – 11-21 dni; okres prodromalny – 24-48 godzin (podwyższone T*C, objawy nieżytowe, możliwa wysypka prodromalna na klatce piersiowej); 1-2 dni choroby - wysypka żylakowata w postaci grudek lub plam, po kilku godzinach tworzą się pęcherze jednokomorowe - pęcherzyki; niektóre plamy znikają, inne zamieniają się w grudki; wysypki plam, grudek i pęcherzyków występują w „skokach” od 3 do 5 razy; po 1-2 dniach bańka wysycha (swędzenie): pęcherzyk - skorupa - znika skorupa; jednocześnie wysypki na różnych etapach rozwoju - plamy, grudki, pęcherzyki, strupy. Zatrucie jest łagodne.

Powikłania: zapalenie mózgu (porażenie połowicze, ataksja, uszkodzenie zwojów podkorowych), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego, powikłania bakteryjne (ropowica, ropień, liszajec, paciorkowiec pęcherzowy, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie jamy ustnej, ropne zapalenie spojówek, zapalenie rogówki).

Diagnostyka: klinika, laboratorium - ciałka Aragao (wirus w płynie pęcherzykowym), RZK, ELISA, hodowla w hodowlach embrionalnych komórek ludzkich.

Diagnostyka różnicowa:

Infekcja opryszczkowa – wokół ust (warg), nosa – swędzenie, pęcherzyki.

Półpasiec - jednostronny ból wzdłuż nerwów i wysypki

Gamasoriketsioza pęcherzykowa – ukąszenie przez kleszcza, afekt pierwotny (martwica ze strupem, wieniec rumieniowy, zapalenie węzłów chłonnych)

Leczenie: hospitalizacja według wskazań epidemiologicznych i klinowych (warunki życia i nasilenie), izolacja do 5 dnia od wystąpienia ostatniego elementu wysypki, odpoczynek w łóżku – 1 tydzień, smarowanie pęcherzyków zielenią brylantową lub 0,04% gramicydyną, oczy – płukanie 2% kwas borowy + kroplówka albucid 15-20%, gardło - furatsilina 1:5000; w ciężkich przypadkach - interferon, acyklowir, immunoglobulina; w przypadku powikłań ropnych, antybiotyki.

Zapobieganie: izolacja do 5 dnia od ostatniego elementu wysypki, kontakt - izolacja od 11 do 21 dni kontaktu.

Zakażenie opryszczką (herpes simplex)

Opryszczka pospolita jest chorobą wirusową charakteryzującą się długim utajonym przebiegiem z okresowymi nawrotami, którym towarzyszą objawy wysypki pęcherzykowej, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i narządów wewnętrznych.

Etiologia: wirus opryszczki pospolitej (HSV), podzielony na HSV-1, HSV-2.

Epidemiologia: źródło – nosiciele chorób, HSV-1 – przenoszenie drogą powietrzną i kontaktową (skóra, błony śluzowe), HSV-2 – drogi płciowe (opryszczka narządów płciowych i noworodków). Maksymalna czułość – od 5 miesięcy do 2 lat.

Patogeneza: brama wejściowa (śluzowa) - rozmnażanie w tkankach pochodzenia ekto- i endodermalnego - wysypka pęcherzykowa; HSV-1 utrzymuje się w komórkach nerwowych nerwu trójdzielnego, HSV-2 - w węzłach nerwu kulszowego. Dystrybucja jest neurogenna, limfatyczna i krwiopochodna. HSV-2 ma właściwości onkologiczne.

Klasyfikacja: - wrodzone, - nabyte (pierwotne, wtórne; zlokalizowane, uogólnione)

Klinika: okres inkubacji – 2-14 dni; zlokalizowane f-ma - swędzenie, ból, wysypka pęcherzykowa na tle przekrwienia (możliwe połączenie pęcherzyków z utworzeniem dużego pęcherzyka, po otwarciu - erozja), zawartość stopniowo staje się mętna, po 3-4 dniach pęcherzyki wysychają wraz z tworzeniem się skorupy, po 5-7 dniach - znikają wraz z powstaniem lekkiej pigmentacji. U dzieci chorych na egzemę - wyprysk opryszczkowaty Kaposiego (przebieg ostry, t-do 40*, duże pęcherzyki na skórze wypryskowej, powiększenie regionalnych węzłów chłonnych; często śmierć). Jeśli dotyczy to błon śluzowych - aftowe nawracające zapalenie dziąseł i jamy ustnej (u dzieci w wieku 3-6 lat). Wirus może zainfekować rogówkę w postaci opryszczkowego zapalenia rogówki i spojówki, wrzodów i zapalenia rogówki. Uszkodzenia układu nerwowego – zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia kręgowego.

Opryszczka wrodzona: śmierć pozamaciczna, wady rozwojowe (mikro-, bezmózgowie, małoocze), posocznica opryszczkowa.

Opryszczka u noworodków: początek – 5-10 dni życia, temperatura –39-40*, zatrucie, wymioty, akrocyjanoza, pobudzenie; w 2-3 dobie – zaburzenia świadomości, objawy oponowe, drgawki, odruchy patolowe, niedowłady; śmierć.

Diagnostyka: badania kliniczne, wirusologiczne i cytologiczne, RZK, RNGG, ELISA.

Diagnostyka różnicowa: półpasiec, liszajec paciorkowcowy, róża, egzema, opryszczka, świnka i enterowirusowe zapalenie mózgu.

Leczenie: acyklowir, ryboweryna, alpizarin, helepin, flakosil, arbitol.

Zapobieganie: izolować w przypadku wysypki, dla noworodków mających kontakt z chorym - immunoglobulina ludzka; szczepionka przeciw opryszczce 0,1-0,2 ml co 2-3 dni 2 razy w roku. W czasie epidemii nie są prowadzone żadne działania.

Świnka (świnka)

Zakażenie świnką jest ostrą chorobą wirusową wywoływaną przez wirusa (świnki z rodzaju paramyksowirusy) rozprzestrzeniającego się drogą kropelkową i charakteryzuje się ogólnoustrojowym uszkodzeniem narządów gruczołowych (śliny przyusznej, śliny), układu hormonalnego i układu nerwowego.

Etiologia: zdolność do aglutynacji erytrocytów świnek morskich!!! Gee-gee...

Epidemiologia: źródło – pacjent na koniec okresu inkubacji i przed 9. dniem choroby.

Patogeneza: brama wejściowa - błona jamy ustnej, nosa, gardła (rozmnażanie w komórkach nabłonkowych) - szlaki limfatyczne - krew (wiremia pierwotna) - gruczoły ślinowe, trzustka i wydzielanie wewnętrzne, NS (replikacja) - krew (wiremia wtórna) - uszkodzenie innych narządy.

Klasyfikacja:

1. Typowe:

Gruczołowo izolowane (przyuszne, podżuchwowe, jądra)

Izolowane uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon i mózgu)

Łączny

2. Atypowy: wymazany, bezobjawowy.

Według nasilenia: lekki, średni, ciężki.

Klinika: okres inkubacji 11–21 dni (do 23–26). Osłabienie, bóle mięśni, ból głowy, zaburzenia snu i apetytu, nudności, wymioty, zaparcia, m/w biegunka, nalot na języku, dreszcze, t do 40, powiększone gruczoły ślinowe (bolesne, o konsystencji pasty), suchość w ustach, ból ucha, żucie i mówienie czas wzrasta. Zespół Filatowa (ból wyrażany z przodu i za uchem), obrzęk szyi, zespół Mursona (przekrwienie błony śluzowej w pobliżu przewodu stenowego). Uszkodzenia OUN: objawy opon mózgowo-rdzeniowych, ból głowy. CVS: bradykardia, stłumione dźwięki, szmer skurczowy, obniżone ciśnienie krwi. Krew: leukopenia, limfocytoza, ESR. Wskaźniki ciężkości: stopień uszkodzenia gruczołów (obrzęk, obrzęk, ból), uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (nasilenie objawów oponowych), stopień ogólnego zatrucia.

W przypadku obustronnego zapalenia kości może wystąpić niepłodność.

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: 3-9 lat, ostry początek, zwiększone t, powtarzające się wymioty, ból głowy, drgawki, drobne objawy opon mózgowo-rdzeniowych, zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, cytoza o charakterze limfocytowym, r. Pandey'a - słabo dodatni.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: to samo + ogólna przeczulica, zaburzenia świadomości, pobudzenie psychomotoryczne, halucynacje.

Diagnoza: klinika, wywiad epidemiologiczny, RZK, HORN, nakłucie kręgosłupa

Leczenie: hospitalizacja w ciężkich przypadkach. Nie ma etiotropu. Objawowo: picie dużej ilości płynów, płynnego pokarmu, płukanie ust, suche ciepło na gruczołach, w przypadku hipertermii - analgin itp., W przypadku zapalenia trzustki - dieta mleczna, przeziębienie w nadbrzuszu, pankreatyna; zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: siarczan magnezu, diakarb, contrical, gordox, trasolol, glukoza, witamina C, albumina, osocze, prednizolon, ludzki interferon leukocytowy, AB w procesie ropnym. Na zapalenie stawów: łóżko, przeziębienie na jajach, zawiesiny, leki przeciwhistaminowe, leki przeciwzapalne (aspiryna, prednizolon), rybonukleaza 0,5 mg/kg *4 razy/dzień – 10 dni.

Zapobieganie: izolacja przez 9 dni po wyzdrowieniu, w placówce dziecięcej - kwarantanna przez 21 dni. Kontakt – brak przyjęcia do zespołu od 11-21 dni od momentu kontaktu. Specjalistyczny preparat – żywa szczepionka przeciwko śwince (15-18 miesięcy) – podskórnie 0,5 ml. Czas trwania odporności wynosi 3-6 lat.

Krztusiec.

Krztusiec - ostra infekcja u kota rozwija się prątkiem krztuśca i charakteryzuje się uszkodzeniem dróg oddechowych z obecnością typowego objawu klinicznego - kaszlu spazmatycznego (konwulsyjnego).

Etiologia: kij Borde-Jangu (Haemophilus pertussis).

Epidemiologia: źródło – pacjenci (szczególnie postacie atypowe) – od 1 dnia do 4-5 tygodni. Drogi przenoszenia: kropelki unoszące się w powietrzu przy bliskim i długotrwałym kontakcie. Częściej chorują noworodki i dzieci do 3. roku życia. Wysoka śmiertelność do 2 lat.

Patogeneza: nabłonek dróg oddechowych (rozród) – uwolnienie toksyn – zatrucie układu nerwowego, ośrodkowego układu nerwowego, DS – skurcz mięśni oddechowych, skurcz spastyczny, niewydolność oddechowa (nerwica dróg oddechowych) – zaburzenia wentylacji i oddychanie – niedotlenienie, hipoksemia, kwasica. Ciągłe pobudzenie - objawy spastyczne (wymioty, skurcz przepony, naczynia obwodowe, zespół konwulsyjny) - uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego - encefalopatia krztuścowa. Możliwa reakcja alergiczna ze składnikiem asmatycznym.

Klasyfikacja: typowa (łagodna, umiarkowana, ciężka), atypowa (wymazana, subkliniczna (u zaszczepionych)).

Według okresów:

1. inkubacja (3-15 dni).

2. katar (6-14 dni) - suchy kaszel, katar, t do 38.

3. okres kaszlu spastycznego (2-5 tygodni) – wzmożony kaszel, napadowy, charakteryzujący się odwetem (głębokie konwulsyjne westchnienia po kaszlu na wydechu), szklisty śluz, wymioty, krwawienia z nosa, twarz nabrzmiała krwią, łzawienie, łódka języka, wędzidełko uraz, mimowolna defekacja i oddawanie moczu. Ro - zwiększona przezroczystość płuc. Leukocytoza, limfocytoza. Łagodny stopień - 10-15 ataków + 3-5 powtórek; średni stopień - 20-25 ataków + do 10 powtórek; ciężki stopień - 40-50 napadów + ponad 10 represji + bezdech;

4. okres ustąpienia (1-3 tygodnie) – charakter spazmatyczny i zanikają nawroty.

Czas trwania choroby wynosi 1,5 - 4 miesiące.

Funkcje 1 rok. Inkub 4-6 dni. Katar – 5-7 dni. (+katar, kichanie, brak kaszlu), okres kaszlu spastycznego (2-3 miesiące) – pojawienie się kaszlu, bez nawrotów, atak kończy się bezdechem, drgawkami i zespołem encefalopatii.

Powikłania: wtórne zakażenia (auto-, super-), zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (encefalopatia), drgawki, odma opłucnowa, rozedma płuc, przepukliny, krwawienia z nosa, krwotoki skórne i spojówkowe, niedodma, epilepsja, paraliż, tik, zapalenie płuc.

Diagnoza: klinika z charakterystycznym kaszlem, leukocytozą, limfocytozą. Bakteriologia – posiew plwociny, ELISA, RZK, RPGA.

Diagnostyka różnicowa:

1. Parapertussis – infekcja wywołana przez pałeczkę parapertussis (Bardetella perapertussis) i objawami klinicznymi podobnymi do łagodnego krztuśca. Epid: źródło – pacjent, transmisja – drogą powietrzną; częściej dzieci w wieku 2-7 lat; Istnieje odporność krzyżowa-krztusiec - parapertussis. Klinika (okres inkubacji - 5-15 dni), kaszel nasilający się do charakteru spazmatycznego, powtarzające się epizody, wymioty, t - w normie, kaszel 2-3 tygodnie, bez powikłań, rozpoznanie - posiew z nosogardła i miano AT w serum. Leczenie jest objawowe.

2. ARVI - znaczne zjawisko kataru, kaszel przez 5-7 dni, po którym następuje ustąpienie. Nie ma powtórek.

Leczenie: hospitalizacja – do 1 roku, powikłania, ciężkie. Świeże powietrze, ćwiczenia oddechowe, odżywianie. Etiotropowe: ampicylina, erytromycyna, lewomycyna, gentamycyna. Patogenetyczne: aeroterapia, witaminy A, C, gr. B, odczulanie. Do 1 roku – Ig 3 ml, neuroplegiki (aminozyna, seduxen, propazyna), dotlenienie (namiot tlenowy), inhalacje.

Zapobieganie: izolacja na 30 dni od wystąpienia kaszlu (20 dni od wystąpienia kaszlu spazmatycznego), kontakt do 7 lat - izolacja na 14 dni. Specjalny prof – ACDP (3 miesiące 0,5 ml, co drugi miesiąc 3 razy domięśniowo; szczepionka przypominająca – 18 miesięcy), pasywny prof – Ig 3 ml 2 dni.

Błonica

Błonica jest ostrą bakteryjną infekcją antroponotyczną, która charakteryzuje się procesem zapalnym z utworzeniem włóknistego filmu w miejscu inwazji patogenu, objawami ogólnego zatrucia oraz uszkodzeniem CVS i NS.

Etiologia: Corynebacterium diphteriae, Gram +, fakultatywny tlenowiec; opcje – gravis, mitis, intermedius.

Epidemiologia: źródło – pacjent, nosiciel (zakaźny przez cały okres choroby). Futro transmisyjne unosi się w powietrzu.

Patogeneza: przenikanie do błon śluzowych - uwalnianie toksyn - uszkodzenie komórek w miejscu zaszczepienia - zapalenie, spowolnienie przepływu krwi, tworzenie się filmu włóknistego + toksyny - uszkodzenie serca, układu nerwowego, układu hormonalnego, nerek.

Klasyfikacja:

Klasyfikacja błonicy (Rozanov 1944)

1. według lokalizacji:

Typowy:

Błonica części ustnej gardła (zlokalizowane wysepki, błoniaste, rozległe, toksyczne (1,2,3 st.))

D górne drogi oddechowe (krtań (lokalizacja zadu), krtań i tchawica (zad pospolity), krtań + tchawica + oskrzela (zad zstępujący))

D nosogardło

D nosa (lok błoniasty, rozciągnięty)

Oczy D (płatowe, rozległe, toksyczne)

D skóra (lok błoniasty, toksyczny)

Dyra (powszechna, zlokalizowana)

D narządów płciowych (zlokalizowane, rozległe, toksyczne)

Łączny

Nietypowy:

Subkliniczny

Nieżyt jamy ustnej i gardła

D części ustnej gardła hipertoksyczne

Nieżyt nosa, katar-erozja

D katar oczu

D skóra jest pozbawiona błony, krostkowa, liszajecowata, panaritium, ropowica, panarichia.

2. Według wagi:

Łagodne: postacie zlokalizowane - część ustna gardła, wyspa, nos, oczy, ucho, skóra, narządy płciowe.

Umiarkowane: formy zlokalizowane - część ustna gardła, nosogardło; często - nos, oko, ucho, skóra, narządy płciowe.

Ciężkie: formy toksyczne, hipertoksyczne.

3. Dalszy ciąg:

Bez komplikacji

Z powikłaniami (zapalenie mięśnia sercowego, PNS (niedowład, paraliż), uszkodzenie nadnerczy)

4. Bakterionośnik

rekonwalescent

Przejściowy

Krótkoterminowy (2 tygodnie)

Przedłużone (ponad 1 miesiąc)

Przewlekłe (ponad 6 miesięcy)

W zależności od stopnia zatrucia: - nietoksyczny, - subtoksyczny, - toksyczny, - krwotoczny, - hipertoksyczny.

Według rozmieszczenia płytki: - lokalna; - wspólny

Błonica jamy ustnej i gardła:

Zespół nieżytowy (atypowy): powiększone migdałki, lekkie przekrwienie błon śluzowych, niska gorączka, lekkie zatrucie

Wyspiarskie f-ma: wysepki białawej blaszki o nieregularnych krawędziach (1-4 cm), ściśle połączone z powierzchnią migdałków umiarkowanie powiększonych, T*C - do 38*, ból przy połykaniu, powiększone węzły chłonne, umiarkowane zatrucie

Błonowy f-ma: ostry początek. T*C do 39*, ból głowy, zmniejszenie apetytu, wymioty, dreszcze, ból przy połykaniu, powierzchnia migdałków jest przekrwiona, pokryta białawo-szarym nalotem o gładkiej powierzchni; ściśle zrośnięte z powierzchnią, obrzęk łuków podniebiennych, języczka; czasami tkanka przymigdałkowa; regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne, T*C zmniejsza się po 2-3 dniach, natomiast płytka utrzymuje się do 6-7 dni

Wspólna f-ma: jak w przypadku błoniastej f-ma + bardziej wyraźne blaszki zatrucia poza granicami ciała migdałowatego (przednie łuki, języczek, czasami boczne i tylne ściany gardła)

Toksyczne f-ma: także + ciężkie zatrucie T*C do 41*

Hipertoksyczny f-ma: także + ciężkie zatrucie ośrodkowego układu nerwowego, pojawienie się ITS, możliwy zespół DIC

Poziomy toksyczności:

1. Obrzęk wzdłuż trzustki powyżej powiększonych węzłów chłonnych do połowy szyi

2. Obrzęk aż do obojczyków

3. Obrzęk poniżej obojczyków

Cechy błonicy u dzieci w pierwszym roku życia: rzadkie, zwykle do 6 miesięcy; lokalizacja - nos (zamiast błon występuje proces nieżytowo-nadżerkowy), skóra, krtań (słaby kaszel, nie wyrażany zwężony oddech, krótkie etapy), część ustna gardła; z toksycznym - niewielki wzrost l / u, niewyrażony obrzęk trzustki, wyraźne zatrucie, znaczny obrzęk błon śluzowych, wczesne rozległe tworzenie się filmu.

Błonica krtani (zad): często w pierwszym roku życia występuje: - zad zlokalizowany A (krtań + tchawica), - zad rozległy B (krtań + tchawica + oskrzela). Gradacja:

Nieżyt (1-3 dni, T*C do 38*, kaszel, ochrypły głos, obrzęk błon śluzowych);

Zwężenie: - wyrównane (trudności w oddychaniu, afonia, zatrucie, niedotlenienie, sinica, 2-3 dni); - subkompensacja (niewydolność oddechowa, zwężenie, duszność); - zdekompensowany (pobudzenie, sinica, spowolnienie oddechu, tachykardia)

Asfiksja (terminal)

Diagnostyka: klinika, badanie bakteriologiczne, RNA, RPGA, bakterioskopia.

Diagnostyka różnicowa:

Zapalenie migdałków lakunarnych - cięższe zatrucie, wyraźniejsze przekrwienie migdałków, bliżej języczka; ropny wysięk, łatwo usuwalne filmy

Grudkowe zapalenie migdałków - wyraźniejsze zatrucie, wyraźniejsze przekrwienie migdałków, łatwo usuwalne filmy itp.

Grzybicze zapalenie migdałków - płytki punktowe, punktowe lub całkowite, cięższe zatrucie, wyraźniejsze przekrwienie migdałków, łatwo usuwalne błony

Martwicze zapalenie migdałków

Ból gardła Simanovsky-Rauchfussa

Aftowe zapalenie jamy ustnej

zapalenie przymigdałków

Ropień zagardłowy

Świnka

Mononukleoza zakaźna

Zad podczas ARVI - nagle pojawia się w środku pełnego zdrowia, nie ma afonii, szybko eliminowany (samodzielnie lub podczas leczenia)

Leczenie: swoiste – antytoksyczne serum przeciw błonicy (PDS) – podawane według schematu w zależności od postaci klina. Najpierw wykonuje się badanie dożylne (wrażliwość na obce białko). Całkowita dawka na kurs wynosi 10-120 t MO (pierwsza dawka 10-80 t MO, dawka powtórzona 0-40 t MO). W jednym miejscu nie więcej niż 10 ton MO. W przypadku postaci toksycznych połowę podaje się dożylnie. W przypadku postaci łączonych dawkę określa się na podstawie lokalizacji i poziomu zatrucia. Na łagodne formy AB (erytromycyna, ryfampicyna, pinicyliny, cefalosporyny). Detoksykacja – osocze natywne, reopoliglucyna 5-10 ml/kg. Wit B1, PP. Prednizolon 2-3 mg/kg. Dla ITS - PDS 100-130 tys. MO, prednizolon, dopamina 1-3 mg/kg, heparyna, contrical, gordox, korekcja kwasicy metabolicznej. Na zad - 1. (bromek sodu, eufilina, leki moczopędne), 2. (AB, hormony, leki uspokajające, intubacja).

Zapobieganie: ADP (od 3 miesięcy - 0,5 * 3 razy w miesiącu, 1 ponowne szczepienie - 18 miesięcy 0,5 ml 2 - 6 lat), ADP-M (11,14 lat), ADP, ADP-M. Styki podlegają przepisom ADP-M, ADP+AB.

Shigeloza (czerwonka)

20-21 Shigeloza to ostra infekcja wywołana przez bakterie z rodzaju Shigella, charakteryzująca się uszkodzeniem błon śluzowych dystalnej części okrężnicy, ogólną toksycznością, bólami brzucha, patologicznymi zanieczyszczeniami w kale (śluz, krew, ropa).

Etiologia: podgrupy: A (Sh. Dysenteriae - Grigorieva-Shiga -), B (Sh. Flexnery), C (Sh. Boydi), D (Sh. Sonnei).

Epidemiologia: źródło – pacjent, nosiciele. Mm transmisja fekalno-ustna. Drogi transmisji: Grigorieva-Shiga – kontakt-gospodarstwo domowe, Sh. Flexnery - woda, Sh. Sonnei - brudne ręce.

Patogeneza: Brama wejściowa – przewód pokarmowy (per os) – w części żołądkowej obumiera wraz z utworzeniem endotoksyny – reszta w okrężnicy – ​​rozmnażanie (wewnątrzkomórkowe).

Klasyfikacja:

według typu: typowy, nietypowy (wymazany, dyspeptyczny, subkliniczny, nadciśnieniowy)

Według dotkliwości: łagodny, umiarkowany A (z przewagą procesu lokalnego), B (w warunkach toksycznych), C (mieszany)

Wskaźniki nasilenia: objawy zatrucia (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, CVS, zaburzenia metaboliczne), objawy miejscowe (przewlekłość, częstotliwość, stolce, bóle brzucha, wypadanie błony śluzowej, otwieranie odbytu).

Przebieg: ostry (do 1 miesiąca), długotrwały (do 3 miesięcy), przewlekły (ponad 3 miesiące) (ciągły, nawracający).

Klinika: Okres inkubacyjny – 1-7 dni.

Typową postacią jest ostry początek, t=38-39, nudności, pojedyncze wymioty, stany lękowe, bóle brzucha, częste wypróżnienia, płynny stolec, zielonkawy ze śluzem, krew. Pod koniec 2 dni - spastyczne zapalenie jelita grubego (ból lewej połowy, stolec do kilkudziesięciu razy dziennie, fałszywe parcia, parcie na mocz, plucie odbytnicą. Język jest suchy, esica jest wyczuwalna - gęsty, bolesny sznur. Krew - leukocytoza z neutrofami, ESR.

Charakterystyka u małych dzieci: ostry początek, t do 40 lat, zatrucie z uszkodzeniem układu nerwowego, CVS, neurotoksykoza, krew w postaci smug lub zanieczyszczeń, wypróżnienia zawsze mają charakter kałowy, często długotrwały, m/w zapalenie spojówek , posocznica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Powikłania: wypadanie błony śluzowej, krwawienie, perforacja, zapalenie otrzewnej, wgłobienie, wtórne zakażenie.

Diagnostyka: klinika, bakteriologia, badanie skatologiczne, RNGA.RPGA, RZS (strefa miana diagnostycznego 1:100, Flexner 1:200).

Diagnostyka różnicowa:

1. Salmonelloza - częstsze wypróżnienia, cuchnący zapach, bagienny, brak parcia, ból jelit, wymioty.

2. Escherichioza enteroinwazyjna – norma T, wodniste, częste stolce, śluz, krew.

3. Gronkowcowe zapalenie jelit – często do 6 miesięcy, gorączka, utrata masy ciała, płynne wypróżnienia ze śluzem i krwią, przebieg długotrwały.

4. Wgłobienie – ostry początek, norma T, ból, brak stolca.

Leczenie: dieta, nawadnianie doustne, terapia etiotropowa (AB w przypadku stopnia ciężkiego i ciężkiego do 1 roku – polimeksyna M – 100 mg/kg/dzień, gentamycyna 4-6 mg/kg, ryfampicyna 20 mg/kg; w stanie łagodnym – nitrofurany - furazolidon, furadonin) Zastosowanie baktisutylu, lakto- i bifidobakteryny. Enterosorpcja, enzymy. Detoksykacja doustnie (noga, średnia) pozajelitowo (silna). Leczenie powikłań.

Zapobieganie: wypis po 1-2 negatywnych wynikach badań krwi (2 tygodnie po zakończeniu leczenia). Obserwacja 3-6 miesięcy. Kontakt – 7 dni + bakteriologia.

Salmonella

Ostra choroba zakaźna ludzi i zwierząt, wywoływana przez salmonellę u kotów.

Etiologia: Gr-, AG – wici (H), komórki ścienne (O), błony (Vi).

Epidemiologia: Źródło – mięso, pacjent, ptasie jaja U dzieci do 1 roku życia – kontakt i życie codzienne: personel, matka, inf rzeczy.

Patogeneza: GIT – endotoksyna – nienaczyniowa, NS – reprodukcja – wtórna deseminacja.

Klasyfikacja:

Według typu: typowy, nietypowy.

Postać Cln: 1. Przewód pokarmowy (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, mieszane), 2. Dur brzuszny, 3. Septyczny, 3. Wymazany, 4. Subkliniczny.

Według nasilenia: lekki, średni, ciężki

Przebieg: ostry (do 1 miesiąca), długotrwały (do 3 miesięcy), przewlekły (ponad 3 miesiące).

Klinika: okres inkubacji – 2-3 godziny – 5-7 dni.

Ostry początek, podwyższona temperatura, dreszcze, nudności, wymioty (najpierw pokarm, potem żółć), biegunka (wodnista, ze śluzem, cuchnąca, zielona), m/w neurotoksykoza; jeśli zapalenie okrężnicy może być spowodowane parciem na mocz. Czas trwania 5-7 dni.

Objawy do 1 roku – najczęściej zapalenie jelit, krew w stolcu, wyraźna zatrucie, często powikłania (postać septyczna, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, zapalenie kości i szpiku, infekcja), przebieg ciężki, często śmiertelny. Rozwój do 10 dni – prawidłowy, brak wymiotów, zespół wątrobowo-powietrzny, wzdęcia, zatrucie.

Powikłania: ITS, ostra niewydolność nerek, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, dysbakterioza, reaktywne zapalenie stawów.

Diagnoza: epidemiologia kliniczna, laboratorium - krew, bakteriologia, RPGA (1:80-1:320).

Diagnostyka różnicowa:

1. Czerwonka – krótkotrwała gorączka, zespół jelita grubego, charakter stolca.

2. Kolinfekcja – zjawisko zapalenia jelit.

3. Biegunka wirusowa - ostra, szybko działająca, prawdopodobnie próchnicowa, wodnista wypróżnienia bez patologicznych zanieczyszczeń.

4. Wgłobienie - ostry początek, norma T, ból, brak stolca

5. Dur brzuszny i dur brzuszny - falująca gorączka, zatrucie, wysypka.

Leczenie: hospitalizacja przez 1 rok, postacie ciężkie, umiarkowane. Etiotropowe (ciężkie, uogólnione) – ryfampicyna 20 mg/kg, gentamycyna 15 mg/kg, (łagodne) – poliwalentny bakteriofag Salmonelli 10-20 ml. Patogenetyczne – nawodnienie. Na ITS – reopoliglucyna, dopmina, kortykosteroidy, leki moczopędne. W przypadku neurotoksykozy - aminazyna, dipirydoksyna, diazepam, dropirydol. Również złożone enterosorbenty Ig, enzymy, wit., produkty biologiczne.

Profilaktyka: przyjęcie po negatywnym badaniu bakteriologicznym (2-3 dni po odstawieniu AB), badanie lekarskie przez 3 miesiące.

Escherichioza

– ostre choroby przewodu pokarmowego, najczęściej u małych dzieci, wywołane przez różne szczepy Escherichia coli.

Etiologia: Gr-, AG – somatyczna (O), błonowa (K), wiciowa (N). Podgrupy: enteropatogenne (EIE - O11, O55, O44, O127... - tylko do 1 roku), enteroinwazyjne (EIE - O28, O124, O151, O144... - czerwonopodobne), enterotoksyczne (ETE - O1, O8, O9, O20... - choleropodobne), ennrokrwotoczne (EGE - O157, O159 - krwotoczne zapalenie jelita grubego).

Epidemiologia: źródło – pacjent, nosiciel. Jedzenie, kontakt-gospodarstwo domowe.

Patogeneza: infekcja - tkanka cienka (rzadziej gruba) - enterotoksyny - uszkodzenie enterocytów, naczyń krwionośnych, NS - wzmożona penetracja naczyń, wzmożona aktywność wydzielnicza nabłonka - utrata wody - kwasica - uszkodzenie nerek, zaburzenia hemodynamiczne.

U małych dzieci okres inkubacji EPE wynosi 5-8 dni. Początek jest ostry, zwiększone t, zatrucie, biegunka (wodniste stolce, żółte (pomarańczowe), + śluz) - maksymalnie w 5-7 dniu, zatrucie, egzokoza, stolce do 10-15 razy dziennie, wymioty, niepokój, zaburzenia snu , zmniejszyć masę ciała. W ciężkich przypadkach - + neurotoksykoza, zatrucie z odwodnieniem.

U starszych dzieci: EIE (przebieg czerwonkowy) – Okres inkubacji – 2-3 dni. – ostre, zwiększone t, zatrucie (pierwsze 1-2 dni), bóle brzucha, osłabienie, brak parcia na mocz, częste wypróżnienia, ze śluzem i krwią. ETE - (ostre zapalenie żołądka i jelit) - inkub - godziny - 3 dni - ostry, wodnisty stolec, podstawa zapachu i zanieczyszczeń, ból w nadbrzuszu, normalny, czas trwania 3-5 dni.

Diagnostyka: klinika, laboratorium - bakteriologia (defekacja, wymioty, woda do mycia), IFA, RNGA.

Różnica diagnoza:

1. Salmonelloza – cuchnące stolce, zielone, bez parcia na stolec, bolesność stolca

2. Zakażenie gronkowcem jelitowym - często po śmierci matki, wtórne uszkodzenie, stopniowy rozwój.

3. Biegunka wirusowa - ostra, szybko płynąca, prawdopodobnie nośna, wodnista wypróżnienia bez patologicznych zanieczyszczeń.

4. Niestrawność prosta – nieprawidłowe karmienie uzupełniające, po jedzeniu, zarzucanie treści pokarmowej, wypróżnienia o kwaśnym zapachu. Korekta żywienia - przywrócenie funkcji.

AB-ciężki – polimeksyna-M, biseptol, lewicytyna, gentamycyna.

Produkty biologiczne – bifidumbakteryna, kolibakteryna, laktobakteryna, acipol, bakteriofag.

Nawodnienie – w ciągu pierwszych 6 godzin – ilość płynu (ml/godz.)?m?p/6?10 (m-masa ciała, p-% ubytku masy). Po terapii podtrzymującej (? 80-100ml/kg) - glukokolan (NaCl 3,5+Na wodorowęglan sodu 2,5+KCl 1,5+ glukoza 20g - na 1 litr wody), rehydron (NaCl 3,5+ KCl 2,5+Na cytrynian 2,9+ glukoza 10g+1l wody) – 1-2 łyżeczki co 5-10 minut. +słodka herbata, bulion ryżowy. Nawadnianie doustne – 1-2 łyżki. Przy 3 łyżkach - dożylne roztwory koloidów (1/3 objętości płynu) - skład: przy odwodnieniu izotonicznym 10% glukozy: roztwory soli = 1:1 (do 1 roku 2:1), przy niedoborze soli (1:3(1 :2)), z niedoborem wody (3:1(2:1)). Pod kontrolą bcc i elektrolitów. Redukcja K, Na, Cl.

Zapobieganie: reżim san-gig, izolacja źródła...

Ostre infekcje jelitowe wywołane przez warunkowo patogenną florę.

1. Infekcje jelitowe o etiologii Proteus - uszkodzenia takie jak zapalenie żołądka i jelit, zapalenie jelit. Proteus – fakultatywny beztlenowiec, AG – somatyczny (O), wiciowy (P). Epidemiologia: źródło – pacjent, nosiciel, inne zwierzęta. Patogeneza: rozwija się na tle obniżonej odporności, dysbaktenii. W przypadku masywnej infekcji endotoksyna powoduje ogólne objawy zatrucia. W innych przypadkach proces jest powolny, może przedostać się do krwioobiegu wraz z rozwojem wtórnych ognisk zakażenia. Klinika: okres inkubacji – 2-5 godzin. U starszych - infekcja toksyczna pokarmowa, u młodszych (inkub - 2-5 dni) - zapalenie jelit, zapalenie jelit - stolec - płynny, zielony, z domieszkami śluzu, krwi. Diagnoza: obraz kliniczny, krew (leukopenia, neutropenia, limfocytoza, OB), sigmoidoskopia, bakteriologia, RZS, RNGA. Leczenie – ​​AB – tylko w ciężkich przypadkach.

2. Zakażenia jelit wywołane przez Klebsiella – przebiega w zależności od rodzaju. Etiologia: AH – somatyczna (O), otoczkowa (K). Epidemiologia: źródło – pacjent, nosiciel, inne zwierzęta. Noworodki często potrzebują artykułów pielęgnacyjnych. Potogeneza: portal wejścia – przewód pokarmowy – z masywną infekcją – toksemia – inwazja – masywna bakteriemia. Klinika: okres inkubacji: 3-5 dni, ostry – T-max do 39-40, wymioty, biegunka (wodnista, zielonkawa, z niestrawionymi kawałkami pokarmu), zatrucie, wyostrzenie, żołądek jest umiarkowanie wzdęty. Diagnoza: posiew, RZS, RZK. Leczenie: takie samo.

3. Infekcje jelitowe wywołane przez Pseudomonas aeruginosa - często infekcja szpitalna (najczęściej zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych...). Etiologia: uksotoksyna, hemolizyna, enterotoksyna, leukozydyna, kolagenaza, elastaza. Epidemiologia: źródło - pacjent, nosiciel, zakażenie szpitalne (rany ropne, zapalenie płuc...) lub zwierzęta. Patogeneza: pierwotna (zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelit, zapalenie jelit), wtórna. Klinika: okres inkubacji: 3-5 dni, stopniowy rozwój, pogorszenie stanu ogólnego, subfibryla T, wypróżnienia 5-20 razy dziennie (płyn, zielonkawy, cuchnący, śluz, krew). Trasa jest długa i pofalowana. U osób starszych - zapalenie dróg moczowych (zakażenie toksyczne przenoszone przez żywność). Diagnoza: bakteriologia, RPGA, RA. Leczenie: AB – gentamycyna, siarczan polimeksyny M.

4. Zakażenia jelitowe wywołane przez Campylobacteria – Etiologia Campilobacter (vibrio). Epidemiologia: źródło - zwierzęta. Patogeneza – brama wejściowa – przewód pokarmowy – rozmnażanie w tkankach grubych i cienkich – bakteriemia, toksemia – możliwe uogólnienie. Klinika: okres inkubacji: 2-5 dni, ostry – T – do 39-40, powtarzające się, ale niezbyt częste wymioty, brak łaknienia, letarg, stany lękowe, biegunka (wodnista, śmierdząca – 2-20 razy/dobę – śluz i krew pojawiają się później), ból brzucha, po wypróżnieniu zmniejsza się, brzuch jest umiarkowanie wzdęty. Diagnoza: coprogram, kultura, RA, RPGA, RZK. Leczenie: takie samo.

5. Citrobacter jelitowy – źródło – pacjent, nosiciel. m/w zwierzęta. Małe dzieci chorują. Osoby starsze rzadko cierpią na zatrucie pokarmowe. Klinika: u małych dzieci – zapalenie jelit (kał, krew w stolcu, zatrucie). Diagnoza: bakteriologia, RPGA, RA. Leczenie: takie samo. Zapobieganie: nie opracowane.

1. OKI wywołane przez gronkowce

Etiologia: gr+, S. Aureus, S. Epidermidis, S. Saprophyticus.

Epidemiologia: źródło informacji – pacjenci, nosiciele.

Klasyfikacja:

Według lokalizacji: Postacie zlokalizowane (drogi oddechowe, przewód pokarmowy i drogi żółciowe, nerki, centralny układ nerwowy, ...), uogólnione.

Uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego: zapalenie żołądka i jelit (zakażenie toksyczne grasicy), zapalenie jelit (pierwotne, wtórne).

Według nasilenia: łagodny, umiarkowany, ciężki.

Klinika: Pierwotne zapalenie jelit – po zakażeniu egzogennym, częściej u dzieci w pierwszym roku życia. Często w przeszłości występowało zapalenie mózgu, ropne zapalenie spojówek, gronkowiec, niedrożność matki (ropne zapalenie sutka w okresie laktacji), niekorzystny stan przedoczodołowy (krzywica, niedożywienie). Początek niedrożności jest często stopniowy (m/w ostry), t - subfibrylny, m/w jednorazowe wymioty, wypróżnienia do 10 razy dziennie (żółte lub zielonkawe, ze śluzem, rzadko smugi krwi), wzdęcia. Czas trwania do 4-5 tygodni. Prąd jest falisty. Prawdopodobnie zatrucie jelitowe występuje z egikozą o 1-2 stopnie, t do 39, powtarzającymi się wymiotami, wypróżnieniami do 15 razy dziennie (wodniste), bladością, zapadniętymi oczami i ciemiączkami, suchymi błonami śluzowymi, wzdęciami brzucha, utratą masy ciała, hepatosplenomegalią , osłabienie tonów. Leukocytoza krwi, neutrofilia, przesunięcie w lewo, ESR.

Wtórne: na sepsę, zapalenie płuc, gn. zapalenie ucha może być spowodowane dysbakteriozą. Klinika + jesteśmy główną kliniką.

Diagnoza: obraz kliniczny, bakteriologia, poziom AT w surowicy krwi.

1. AB (7-10 dni) – sól sodowa oksacyliny domięśniowo, dożylnie 50 – 100 mg/kg * 4 razy dziennie, karbinecylina, gentamycyna, brolomycyna, garamycyna.

2. Immunoterapia: bierna – osocze przeciwspafilokokowe, hiperimmunizacyjna Ig przeciw gronkowcom; aktywne – adsorbowany toksoid gronkowcowy, antyfagina gronkowcowa, autoszczepionka.

3. Produkty biologiczne – bifidumbakteryna, laktobakteryna, bifikol.

4. Korekta CBS, nawodnienie.

Zakażenie rotowirusem

Zakażenie rotawirusem jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez wirusa, którego początki sięgają reowirusów, rodzaju rotawirusów, i charakteryzuje się zespołem zatrucia, zaburzeniami przewodu bocznego i wysokim ciśnieniem krwi.

Etiologia: rotawirus gr A (4 serotypy).

Epidemiologia: dzherelo – choroby i nosy, mechanizm przenoszenia – kontakt-przypadkowy; szczyt choroby - opadanie liści - gwałtowny.

Patogeneza: jama ustna – przewód zielny – enterocyty jelita cienkiego (rozród) – proces zapalny – zespół biegunkowy.

Klinika: incube – 1-5 dB; kolba gostrii na 1 dawkę - zapalenie żołądka i jelit (wodniste i opróżnione żebra, słabo upakowana piana, bez patologii, z niewielką ilością śluzu, o ostrym zapachu - 5-20 razy na dawkę; pozycja obowiązkowa przed defekacją; wymioty; życie ból ; T*S – 38-39*). Czas trwania biegunki wynosi 7-10 dni. Osłabienie, osłabienie, adynamia, ból głowy. U niektórych pacjentów objawy kataru utrzymują się przez 3-4 dni. Zespół oddechowy: przekrwienie i ziarnistość gardła bez tendencji do zwiększania. Możliwa egzotyka 1-2 łyżki. Dzieci poniżej 1 roku życia mają trudniejsze życie.

Diagnoza: typowa klinika, wywiad epidemiologiczny, badania kontrolne (ELISA, RN, RTGA z antygenem rotawirusa).

Diagnostyka różnicowa: GKI – rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit o niskim objawie; cholera - z infekcją rotawirusową, biegunką, bólem brzucha, wzdęciami, objawami nieżytowymi; salmonelloza – zespół zatrucia, zielona wydzielina ze śluzu i krwi, zespół wątrobowo-powietrzny.

Dieta: dieta z ograniczoną ilością węglowodanów, większą ilością białka; sorbenty, eubiotyki; polecam - cholesterol, smecta; w razie potrzeby ponowne opracowanie.

Zapobieganie: brak konkretnego; identyfikacja i izolacja pacjentów.

Pseudogruźlica

Ostra choroba zakaźna, choroba odzwierzęca z zatruciem, gorączką, wysypką przypominającą szkarlatynę, uszkodzeniem innych narządów i układów.

ETIOLOGIA – Iersinia psevdotuberculosis. Kapsułka, endotoksyna (rozpuszczalna frakcja O-AG). Wrażliwy na suchość, światło słoneczne. Za somatycznymi S-AG i R-AG oraz wiciowymi R-AG istnieje 6 serotypów (zwykle 1,3,4). Właściwości wysoce inwazyjne - łatwo przenika przez naturalne bariery.

EPIDEMIOLOGIA Źródło – zwierzęta dzikie i domowe (głównie gryzonie myszowate – zakażają wodę i żywność). Ścieżką jest jedzenie (sałatka, owoce, mleko, woda). Nie występuje u dzieci poniżej 6 miesiąca życia. Sezonowość - cały rok z maksimum w lutym i marcu.

PATOGENEZA Patogen - jelita przez jamę ustną (faza infekcji) - naciek błony śluzowej (faza enteralna) - stany zapalne w narządzie śluzowym i limfatycznym (faza infekcji regionalnej) - krew - narządy wewnętrzne (wątroba, płuca, serce, nerki - faza uogólnienia) ); składnik alergiczny (wysypka, bóle stawów, rumień guzowaty).

KLASYFIKACJA FORM KLINICZNYCH

Typowe postacie: szkarlatynopodobne, brzuszne, artralgiczne, żółtaczkowe, połączone, uogólnione

Nietypowy: nieżytowy, wymazany, subkliniczny

Dotkliwość: lekka, średnia, ciężka. Wskaźniki ciężkości – a) zespół meningoencefaliczny, b) krwotoczny, c) znaczne uszkodzenie wątroby, d) brzuszne, e) stawowe, f) uogólnione

Przebieg: łagodny, z zaostrzeniami i nawrotami, z powikłaniami.

KLINIKA Okres inkubacji - 3-19 dni (6-8), ostry początek, zwiększenie T do 38 - 400C. Zatrucie, zespół katarowy, wysypka przez 2-4 dni. Manifestacje wszystkich zespołów (patrz klasyfikacja, w zależności od formy - dominuje klinika tego zespołu).

DIAGNOSTYKA Posiew krwi i wymazów z jamy ustnej i gardła (1 tydzień), plwociny, kału, moczu - w celu izolacji Yersinia. Serologia – RA, RSK, RPGA (miano diagnostyczne 1:200), RTGA. Stosując metodę sparowanej surowicy - w pierwszych dniach i 2-3 tygodniach miano wzrasta 4-krotnie.

LECZENIE Leżenie w łóżku, kompletna dieta, AB w postaciach umiarkowanych i ciężkich - chloramfenikol, tetracyklina, gentamycyna domięśniowo. Detoksykacja – 5% oko z insuliną, albuminą, osoczem, reopoliglucyną. Hormony: prednizolon 1-2 mg/kg/dzień – w przypadku ciężkiego zapalenia stawów, rumienia guzowatego. Metylouracyl, pentoksyl, Wit C. Na zapalenie wielostawowe – NLPZ; układ sercowo-naczyniowy – korglikon, kordiamina; zespół hemoroidów - heparyna, aminokapron.

ZAPOBIEGANIE Czas trwania hospitalizacji - do 7-10 dni normalnej T + prawidłowej krwi i normalnej kliniki. Obserwacja w miejscu ogniska przez 3 tygodnie, zakaz - warzywa surowe bez obróbki cieplnej. Kontrola gryzoni.

JERSINIOZA

Ostra choroba zakaźna. Antropozoonoza z zatruciem i pierwotnym uszkodzeniem przewodu pokarmowego, wątroby i stawów.

EPIDEMIOLOGIA Źródło: myszy, szczury. Drogą przenoszenia jest żywność, kontakt, aerogen. Czynniki - mleko, mięso, warzywa, owoce, ręce, naczynia, przedmioty do pielęgnacji. Sezonowość – przez cały rok, maksymalnie od października do maja. Chorują głównie dzieci w wieku 3-5 lat.

ETIOLOGIA Iersinia enterocolitica (Gr - pręcik lub coccobacterium), tlenowiec fakultatywny, bez zastrzeżeń. Odporny na niską T, 5 biowarów, 30 serotypów dla O-AG.

PATOGENEZA Patogen - jama ustna - jelito cienkie (lokalizacja pierwotna) - rozmnażanie, maksimum - w końcowej części jelita cienkiego - zapalenie (od nieżytowego do wrzodziejąco-martwiczego) - obwodowe węzły chłonne (przerost, martwica lub mikroropnie) - zakończenie lub: – krew – ropnie wątroby, śledziony, płuc, kości. Objawy alergiczne - wysypka, zapalenie stawów, bóle stawów, bóle mięśni, zapalenie mięśni, uszkodzenie serca, rumień guzowaty, zespół Reitera.

KLASYFIKACJA

Postacie: jelitowe (głównie), brzuszne, zapalenie wątroby, septyczne, stawowe, rumień guzowaty.

KLINIKA Okres inkubu 5-19 dni (7-10). Początek jest ostry, T 38-39, zatrucie, biegunka (3-15): zielony śluz, czasem krew. Czas trwania choroby wynosi 3-15 dni. Zawsze będzie gówno, a inne przejawy będą zależeć od formy. W większości przypadków przebieg jest łagodny do umiarkowanego. Objaw „kaptur”, „rękawiczki”, „skarpetki” - wysypka. Postać uogólniona: ostry początek, zatrucie, 2-3 dni - wysypka przypominająca różyczkę lub szkarlatynę, plamisto-grudkowa, wokół stawów, powiększenie wątroby, śledziony, zwiększone stężenie bilirubiny w wyniku wiązania. Mocz: albumino-, cylindryczny, ropomocz. ESR 50-70. W okresie osłabienia łuszczenie: wielkopłytkowe – dłonie, stopy, łupież – tułów, kończyny. Stałym objawem choroby jest ból w okolicy pępka i prawej kości biodrowej. Zapalenie wątroby - wysokie T nie zmniejsza się w okresie żółtaczki, biegunka, bóle brzucha, ciemny mocz w dniach 3-5, żółtaczka. Wątroba jest powiększona, chora, gęsta. Rumień guzowaty (dzieci powyżej 10. roku życia) - ostry, z zatruciem, podwyższonym T, wysypką na nogach, w postaci bolesnych różowych siniczych węzłów. Znika w ciągu 9-22 dni.

DIAGNOSTYKA Metoda bakteriologiczna - izolacja z kału, krwi, moczu, ropy, śluzu z gardła, l/u (1. 2-3 tygodnie). Serologia: RZS z żywą lub martwą kulturą Yersinia (1:40 – 1:160), RPGA 1:200.

LECZENIE Bursztynian lewomycetyny przez 7 dni, w przypadku braku efektu następnie gentamycyna przez 7 dni. Zobacz także leczenie pseudorurki.

ZAPOBIEGANIE Osoby, które zostały wypisane, mogą pracować po wypisaniu po 3 negatywnych badaniach bakteryjnych kału. W stanie epidemii – dezynfekcja końcowa (po izolacji pacjenta), kontakty kontaktowe są monitorowane przez 18 dni. Kontrola weterynaryjna zwierząt domowych i hodowlanych.

MONONUKLEOZA

Ostra choroba gorączkowa z zapaleniem wielogruczołowych, głównie węzłów chłonnych szyjnych, powiększonej śledziony, wątroby, zapalenia migdałków, wirocytów we krwi.

ETIOLOGIA Wirus Epsteina-Barra (EBV) namnaża się w limfocytach B bez cytolizy.

EPIDEMIOLOGIA jest wszechobecna, występowanie sporadyczne. Sezonowość – przez cały rok, szczególnie wiosną i jesienią. Źródłem jest pacjent, nosiciel wirusa. Mechanizm jest kroplowy, kontaktowy. Bramami wejściowymi jest błona śluzowa jamy ustnej i gardła oraz górnych dróg oddechowych. Odporność jest silna.

PATOGENEZA EBV jest tropowy dla układu limfatycznego i siateczkowego, wirus przenika do limfy, krwi, a następnie do węzłów chłonnych, wątroby i śledziony. Uszkodzenie migdałków podniebiennych i nosowo-gardłowych - obrzęk, przekrwienie, trudności w oddychaniu przez nos. Uszkodzenie migdałków + bakterie = ból gardła. Uczulenie organizmu jest reakcją alergiczną. Utrwalanie wirusa EBV na powierzchni limfocytów B - aktywacja czynników zabójczych T, komórek NK, komórek K - zwiększona aktywność supresorów T - hamowanie proliferacji i różnicowania limfocytów B (dzięki temu nie stają się one złośliwe). W postaciach żółtaczkowych pojedyncze skrzepliny żółciowe i odkładanie pigmentu żółciowego w hepatocytach centralnych stref zrazików.

KLASYFIKACJA Typowe formy: są lekkie, średnie, ciężkie. Nietypowy - wymazany, bezobjawowy, trzewny. Wskaźnik dotkliwości – stopień zatrucia, ? węzły chłonne, zmiany w jamie ustnej i gardle, trudności w oddychaniu przez nos,? wątroba i śledziona, zmiany we krwi.

KLINIKA Okres inkubacji wynosi kilka dni – 1-2 miesiące. Początek jest ostry, ? T do 38-40, zatrucie, bóle mięśni, stawów. Gorączka niewłaściwego typu 1-3 tygodnie. Ból podczas połykania. Zapalenie migdałków od nieżytowego do wrzodziejąco-martwiczego z tworzeniem się filmów fibrynowych. Zapalenie wieloadenozowe, czasami zapalenie mesadenitis, możliwa odra, szkarłatna, pokrzywkowa, krwotoczna wysypka (trwa 1-3 dni). ? wątroba, śledziona od 3-5 dni. Opuchnięcie twarzy, obrzęk powiek, tachykardia, stłumione dźwięki, czasami szmer skurczowy. Gorączka od 3 dni do 3 tygodni. Pod koniec pierwszego tygodnia znika płytka nazębna z migdałków i przekrwienie gardła. L/ty? h/w 2 tygodnie – kilka miesięcy. Wirusocyty wykrywa się we krwi od 6 tygodni do 4-6 miesięcy.

DIAGNOSTYKA Krew: leukocytoza 9-15*10 9/l, wirocyty 15-50%, ESR 20-30. Serologia: Paul-Bonnell-Davidson (z czerwonymi krwinkami owcy), Lovrik-Wolner, Hoffa-Bauer (z erytrocytami konia) - szybka metoda diagnostyczna. IgG,M przeciwko wirusowemu kapsydowi Ag. Anty-EBnuklearne IgG, M.

LECZENIE Dieta – nie spożywaj: potraw pikantnych, smażonych, ekstrakcyjnych. Dużo pić. Witaminy. Przepłucz usta 2% NaHCO3, wywar z rumianku, umyj zęby, zaaplikuj do nosa krople zwężające naczynia krwionośne. AB – dzieci do 3 roku życia zagrożone? drobnoustroje, starsze - z masywnymi złogami na migdałkach (makrolidy). Hormony – w przypadku ciężkich postaci z wyraźnym składnikiem alergicznym 1-2 mg/kg/dzień przez 3-5 dni. Dla osłabionych małych dzieci - normalna ludzka Ig - 1-2 dawki.

ZAPOBIEGANIE Nie przeprowadza się specjalnego leczenia, kontakty są monitorowane przez 20 dni.

ZAKAŻENIE ENTEROWIRALNE

Wywoływana przez enterowirusy - Coxsackie, ECHO, charakteryzuje się różnorodnymi objawami klinicznymi związanymi z zatruciem, gorączką, uszkodzeniem układu nerwowego i układu mięśniowego.

ETIOLOGIA Coxsackie, ECHO to grupa wirusów jelitowych z jednoniciowym liniowym RNA. Coxsackie - grupa A (24 serotypy), B (6 serotypów). ECHO – 34 serotypy. Od ludzi izolowane są z wymazów z nosogardła, kału, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego. W środowisku - w ściekach, muchach, niektórych zwierzętach domowych.

EPIDEMIOLOGIA Źródło – b-noy lub nosiciel wirusa. Droga przenoszenia jest fekalno-oralna, drogą powietrzną. Sezonowość – przez cały rok, maksymalna – lato, jesień.

U noworodków typową postacią jest zapalenie mózgu i mięśnia sercowego; w pierwszych miesiącach życia – biegunka enterowirusowa; 1-3 lata – postacie przypominające porażenie poliomyelitis; dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

FORMY KLINICZNE Klinika ogólna: inkubacja – 1-10 dni, ostry początek, T 39-40 (3-5 dni). Zatrucie SDM, przekrwienie twarzy, szyi, czasami z wysypką plamisto-grudkową, przekrwienie gardła, tylnej ściany gardła, spojówek. Krew - ? OB, względna neutrofilia, limfopenia.

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: dzieci w wieku 5-9 lat, surowicze zapalenie błon miękkich, wyściółka z obrzękiem wodogłowiem i nadciśnieniem. Nudności, powtarzające się wymioty, ból brzucha, majaczenie, drgawki. Wszystkie – patrz klinika ogólna, + ziarnistość podniebienia miękkiego. Od 1. dnia występowały objawy oponowe. Odruchy brzuszne? U małych dzieci ciemiączko jest napięte i pulsuje. Czasami asymetria twarzy, odruchów ścięgnistych i skórnych. Alkohol jest klarowny, pod? ciśnienie, cytoza - 0,1-0,5 na 109/l (normalnie 1-6 na 106/l), początkowo neutrofilowo-leukocytowe, od 7-8 dni limfocytowe, ? od 22:00. Białko w normie, cukier i chlorki w normie. ESR umiarkowana?, gorączka przez 1-10 dni, prawidłowy płyn mózgowo-rdzeniowy przez 3-4 dni.

Epidemiczne bóle mięśni: wirus Coxsackie B, patrz przychodnia ogólna + ostry ból mięśni klatki piersiowej, górnej części brzucha, kończyn, spastyczne w atakach przez 10-30 minut, ? podczas kaszlu, poruszania się. Z tego powodu oddychanie staje się płytkie i częste. Czasami ból w podbrzuszu, okolicy biodrowej, w pobliżu pępka. Fotofobia, ? podżuchwowe, szyjne węzły chłonne, samotne suche lub wilgotne rzężenia w płucach, niespójne? wątroba i śledziona. Przebiega falami przez 3-5-7-14 dni. Możliwe są nawroty. Krew – leukopenia, neutrofilia, ? ESR.

Postać paralityczna: Coxsackie A. ECHO – dzieci 4-8 lat. Przebieg łagodny, T-normalny, ze strony ośrodkowego układu nerwowego – wiotki monopareza kończyn, osłabienie mięśni pośladków i ud, mięśni łydek, a czasem i mięśni twarzy. Napięcie mięśniowe, odruchy ścięgniste, płyn mózgowo-rdzeniowy – w normie. Siódma para jest dotknięta obwodowo i szybko wraca do zdrowia. Może naśladować polio.

Herpangina: Coxsackie A, B, ECHO. T – 39-40, ból głowy, wymioty, ból brzucha. Gardło: przekrwienie, na łukach, migdałkach, języczku, tylnej ścianie gardła - grudki, szybko zamieniające się w pęcherzyki - pękające - płytkie szaro-żółte owrzodzenia z czerwoną obwódką (5-10 lub więcej). Przełykanie boli. Podżuchwowe węzły chłonne, wrażliwe. Krew - ? ESR. Utrzymuje się 1-7 dni, wrzody goją się w ciągu 4-7 dni. Pełne wyzdrowienie.

Gorączka enterowirusowa: Coxsackie, ECHO. Szorstki przez 3 dni, umiarkowany ból głowy, czasami nudności, wymioty, napadowy ból brzucha. Przekrwienie gardła, pokryty język, ? l/u, wątroba, śledziona. Wysypka przypominająca odrę. Trwa 2-3 tygodnie.

Wysypka epidemiczna: Coxsackie, ECHO. Starsze dzieci. Inkubacja 4-5 dni. T 37,5-38. Ból głowy, ból mięśni. Przekrwienie gardła. Po 2 dniach TΔ stan ulega poprawie, na twarzy, klatce piersiowej i kończynach pojawia się wysypka – rumieniowa, plamisto-grudkowa. Znika w ciągu 2-4 dni. Na błonach śluzowych występuje enanthema plamista. Choroba trwa do 1 tygodnia. Pigmentacja utrzymuje się 5-6 dni, bez złuszczania.

Letnia grypa: Coxsackie A, B, ECHO. ?T, ból głowy, katar, suchy kaszel, nudności, wymioty. Przekrwienie twarzy, gardła, zapalenia spojówek, ? l/u, wątroba. Łagodny kurs przez 1-5 dni.

Biegunka enterowirusowa: dzieci poniżej 4 lat, T 38-39, wymioty, ból brzucha, smarki. Kupa jest rzadka, wodnista, czasem zielonkawa. Od 1. dnia biegunce towarzyszy katar, przekrwienie błon śluzowych i suchy kaszel utrzymujący się przez 2 tygodnie.

Zapalenie mózgu i mięśnia sercowego noworodków: Coxsackie V. Zakażenie od matki lub pacjentów lub wewnątrzmaciczne. Początek jest ostry, 38-40, letarg, senność, wymioty, smarki, niewydolność naczyń serca + zapalenie mózgu rozwija się z drgawkami tonicznymi lub klonicznymi, zaburzeniami świadomości. Alkohol – ogniwa 0,1-0,3*109/l, ? wiewiórka. EKG -? napięcie, ujemne T, zaostrzenie P, poszerzenie QRS, przesunięcie ST. Za 1-2 dni - śmierć.

DIAGNOSTYKA Wirusologia - w pierwszych dniach wypłukania z nosogardzieli, kupa, płyn mózgowo-rdzeniowy. Serologia - RSK metodą par surowic w 1. dniu i 2-3 tygodniu (? ponad 4 razy).

LECZENIE? -globulina 1-6 ml w pierwszych dniach, RNaza 3-20 mg 6 razy dziennie. Objawowe: gorączka, odwodnienie, detoksykacja, ból. W przypadku zapalenia mózgu i mięśnia sercowego - hormony. Zabiegi termiczne – na bóle mięśni, postać porażenia. AB – z infekcją dwustopniową.

ZAPOBIEGANIE Hospitalizacja do 10 dni. Izolacja kontaktów na 14 dni.

ZAKAŻENIE MENINGOKOKAMI. PURULNE ZAPALENIE MENINGU. MENINGOKOKAEMIA ITP.

Ostra choroba antroponotyczna wywoływana przez meningokoki (zwana dalej „m-coccus”) charakteryzuje się polimorfizmem klinicznym (od zapalenia nosogardła i prostego nosicielstwa do postaci uogólnionych).

ETIOLOGIA Czynnikiem sprawczym jest Neisseria meningitidis. Diplokok gr-. Według struktury AG wyróżnia się 13 serotypów (A, B, C, D). U pacjentów rośnie na błonie śluzowej nosogardzieli, płynie mózgowo-rdzeniowym i jest uwalniany z krwi. Może tworzyć kształty L. Największa zjadliwość występuje w serogrupie A (ze względu na dużą inwazyjność).

EPIDEMIOLOGIA Źródło – pacjent i nosiciel. Najbardziej niebezpieczni są pacjenci z meningokokowym zapaleniem nosogardła, wydzielają m-coccus przez 3-4 tygodnie. Zdrowy okres noszenia od 2 do 6 tygodni (jest ich dużo więcej). Mechanizm transmisji przenosi się w powietrzu i powoduje kaszel, kichanie i katar. Vozb-l jest niestabilny w środowisku. Maksymalna zapadalność przypada na luty – kwiecień. Wskaźnik zaraźliwości 10-15%. Poinfekcyjna trwała odporność swoista dla typu.

PATOGENEZA M-coccus – błona śluzowa nosogardzieli, gardło – zapalenie nosogardzieli, miejscowo? przepuszczalność bariery – limfa, krew (bakteremia). Na tym etapie można to ograniczyć, jeśli w miejscu inwazji nie występują zjawiska patologiczne - zdrowy nos. Intensywna bakteriemia, ? reaktywność org-ma - limfogennie przenika do krwi, rozprzestrzeniając się często do mózgu i rdzenia kręgowego przez sploty naczyniówkowe komór mózgowych - zapalenie mózgu, zapalenie komór, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Jeśli m-coccus przedostanie się do innych narządów i tkanek (skóra, stawy, serce, nerki, płuca) – meningokokemia (posocznica m-coccal). Endotoksyna jest trucizną naczyniową (skurcz naczyń włosowatych, ich przepuszczalność). Patogeneza ITS: występuje w wyniku masywnej bakteriemii i toksyny. Endotoksyna – zaburzenie hemodynamiki, mikrokrążenia – DIC-sdm. W rezultacie krwotoczny SDM (zawały nadnerczy, krwotoki do błon śluzowych). Zapalenie błon oponowych, które się nie rozciągają + ? ciśnienie wewnątrzczaszkowe = przemieszczenie GM i zaklinowanie migdałków móżdżku w otworze wielkim – śmierć z powodu paraliżu oddechowego. Zapaść mózgowa prowadzi do rozwoju wysięku podtwardówkowego.

KLASYFIKACJA Postacie zlokalizowane: nosicielstwo meningokokowe i ostre zapalenie nosa i gardła. Postacie uogólnione: a) typowe – meningokokemia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, połączone; b) atypowe – surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nadostra posocznica m-kokowa, piorunująca i piorunująca m-kokcemia. Rzadkie postacie: m-kokowe zapalenie wsierdzia, zapalenie stawów, zapalenie błony maziowej, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego, zapalenie płuc.

KLINIKA Okres inkubu 2-20 dni.

Zapalenie nosogardzieli: ostry początek, T – normalne, podgorączkowe lub gorączkowe (1-3 dni). Ból głowy, ból gardła, przekrwienie nosa, letarg, adynamia, bladość. W gardle występuje przekrwienie błony śluzowej, ziarnistość tylnej ściany gardła (przerost pęcherzyków limfatycznych). Krew – w 50% przypadków – leukocytoza neutrofilowa. Badanie biologiczne śluzu nosogardła, sytuacja epidemiologiczna.

Meningokokemia: ostry początek, T 38-39, zatrucie, ból mięśni pleców, kończyn, pragnienie, bladość. Po 4-6 godzinach na pośladkach, udach, nogach, tułowiu pojawia się krwotoczna wysypka, po której następuje martwica, jej odrzucenie i powstawanie blizn. Krwotoczny SDM: krwotoki w twardówce, spojówce, błonie śluzowej gardła, macicy, nosa, żołądka. ? ból głowy, krzyk mózgowy, powtarzające się wymioty, świadomość może być ograniczona, drgawki. Uszkodzenie małych stawów. Zapalenie opłucnej, zapalenie stawów, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie mięśnia i osierdzia, ostra niewydolność nerek, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie miednicy. W postaci nadostrej - Waterhouse-Frederiksen SDM. Niewydolność sercowo-naczyniowa (sinica, nitkowaty puls, ?BP, zapaść). Rozwija się ITS, stopnie: 1 – wyrównane: T 38-40,5, tachykardia, ? RR i ciśnienie w normie. Gotowość konwulsyjna, nadkrzepliwość. 2 - subskompensowany: skóra jest bladoszara, zimna, mokra, akrocyjanoza, T 37,2. ? Tętno? ChD,? PIEKŁO. Dźwięki to głuchota, skąpomocz, zmętnienie świadomości, kwasica, DIC drugiego etapu (hipokoagulacja). 3 - zdekompensowany: nieprzytomny, sinica całkowita, liczne elementy krwotoczno-martwicze, zastój żylny przypominający plamy zwłok. Włóknisty puls, duszność, ? Tętno, ciśnienie krwi – 0. Nadciśnienie mięśniowe, wzmożenie odruchów, odruchy patologiczne. Źrenice są zwężone, fotoreakcja?, opony mózgowe, drgawki. Bezmocz, kwasica, DIC 3-4 stopnie. Możliwy obrzęk płuc, GM. 4 - stan agonalny: brak świadomości, arefleksja, atonia, rozszerzone źrenice, brak reakcji na światło, ? obrzęk GM, płuc.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez M-coccal: nagle? T do 39-40, ból głowy w czole i tylnej części głowy pogarszają czynniki drażniące - dźwięk, światło, wymioty bez nudności, pobudzenie psychoruchowe zastępuje się zahamowaniem, sennością. Ból wzdłuż kręgosłupa, ogólna przeczulica. Pozycja „Psa obserwującego”. + z Kernigiem, Brudzińskim, Guyenem, Lesage, Babińskim, Gordonem. W pierwszym dniu płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty lub lekko opalizujący, następnie mętny i ropny. Komórki – 1000 na µl. Białko?, cukier, chlorki?.

M-kokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu: dominują objawy zapalenia mózgu: pobudzenie ruchowe, zaburzenia świadomości, drgawki, uszkodzenie par 3,6,7,8. Możliwe są niedowłady pół- i monopareza, porażenie opuszkowe i ataksja. Prąd jest bardzo trudny.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i M-coccemia: najczęstszy wariant uogólnionych postaci zakażenia M-coccal. Dominuje jedna z form. Nasilenie jest spowodowane wyraźną bakterią i zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym oraz innych narządach i układach.

Klinika obrzęków i obrzęków mózgu: zaburzenia świadomości, wymioty, pobudzenie psychomotoryczne, drgawki kloniczno-toniczne, przekrwienie twarzy, sinica, hipertermia, wygaśnięcie odruchów rogówkowych, zwężenie źrenic? r-ii na świat, ? Czy Twoje tętno się zmienia? tętno. PIEKLE?, zatem?.

U małych dzieci zakażeniu m-coccal towarzyszy niedociśnienie mózgowe, zatrucie i egzokoza z biegunką. Rozwija się gwałtownie, w ciągu kilku godzin. Państwo? na oczach. Twarz staje się ostra, powtarzające się wymioty, drgawki, hipotonia mięśni? refleks. Kiedy rdzeń przedłużony jest uszczypnięty, tętno jest rzadkie, arytmiczne, oddycha Cheyne-Stokesa. Śmierć z powodu obrzęku płuc, zatrzymanie oddechu. Zapalenie wyściółki występuje we wczesnych lub późnych stadiach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych: senność. Pobudzenie ruchowe, wyczerpanie, osłupienie lub śpiączka. Hipertoniczność mięśni, drżenie kończyn, drgawki, przeczulica. U niemowląt występuje wybrzuszenie dużego ciemiączka, rozbieżność szwów, nogi są wydłużone i skrzyżowane. Palce są zgięte w pięść. Charakterystyczne jest wycieńczenie graniczące z kacheksją (przy prawidłowym odżywianiu). Alkohol jest ksantochromowy, ? białka, skład komórkowy jest normalny. Płyn mózgowo-rdzeniowy z komór jest ropny, z obecnością komórek wielojądrzastych i m-cocci.

DIAGNOSTYKA Izolacja wydzieliny z krwi, nosogardzieli i płynu mózgowo-rdzeniowego. Metoda ekspresowa - bakterioskopia grubowarstwowa, metoda koaglutynacji, przeciwciała enzymatyczne, metoda przeciwimmunoelektroforezy. Serologia – RNGA z diagnostyką erytrocytów meningokokowych grup serologicznych A, B, C. Krew bada się w czasie w odstępach 5-7 dni + ogólna analiza płynu mózgowo-rdzeniowego.

Zakażenie M-coccal u 1-letnich dzieci: najczęściej M-coccemia i jej piorunujące postacie. W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych objawy oponowe są słabo wyrażone lub nieobecne, przeważają objawy ogólne: przeczulica, drgawki kloniczno-toniczne, drżenie rąk, brody, powtarzające się wymioty, objawy Lesage'a, pozycja „cooper dog”. Najpierw niepokój, potem osłabienie, płacz, przeszywający krzyk. U niemowląt zapalenie mózgu, zapalenie wyściółki, niedrożność przewodu płynu mózgowo-rdzeniowego - wodogłowie. Kurs jest powolny i długotrwały. Sanitacja płynu mózgowo-rdzeniowego jest opóźniona, często pozostawiając skutki resztkowe i powikłania. Przyłączenie 2-częściowej mikroflory.

LECZENIE Nośniki: płukanie 0,05-0,1% nadmanganianem, 0,02% furacyliną, promieniowanie ultrafioletowe, przez 4-5 dni erytromycyna, chloramfenikol, wit., leki przeciwhistaminowe. Uogólnione: chloramfenikol 25 mg/kg, β-globulina przeciwgrypowa 1-2 dawki. Na sdma opon mózgowo-rdzeniowych - lasix 1-2 mg/kg. Podniecenie, drgawki - seduxen. Jeśli istnieje zagrożenie ITS – prednizolon 2-3 mg/kg, jeśli ITS – prednizolon 5-10 mg/kg. Detoksykacja – reopoli, albumina, 10% glukoza. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: benzylopenicylina - IM 200 000-400 000/kg (dzieci do 6 miesiąca życia - 300 000-500 000) co 4 godziny, przez pierwsze 3 miesiące - co 3 godziny. W przypadku wstrząsu endotoksycznego - bursztynian chloramfenikolu 80-100 mg/kg/dzień co 6 godzin. Leczenie ITS – w zależności od stopnia hydrokortyzon 20-40-80 mg/kg/dzień, prednizolon – 5-20 mg/kg/dzień, następnie kolejno reopoli 10 ml/kg, 10% albumina 5-10 ml/kg, Soda 4% – 2 ml/kg, CaCl 10% lub glukonian 1 ml na rok życia. Kokarboksylaza – 50-100 mg, 5% Wit C 5-10 ml, na drgawki – seduxen. Do stabilizacji ciśnienia krwi – dopamina 2-10 mcg/kg/min, w ostrym obrzęku mózgu – mannitol 1-2 g/kg, furosemid 1-2 mg/kg, albumina 10%, stężone osocze – 5-10 ml/kg, hormony, leki przeciwdrgawkowe, tlen. Leczenie DIC – heparyna dożylna 100-50-15 IU/kg w zależności od fazy (w fazie 4 – przeciwwskazane), contrical, Trasylol – 1-2 tys. IU/kg, świeża krew dawcy, zakrzepica; dicynon 12,5% 0,5-2 ml co 4-6 godzin; na krwawienie, protrombinę, aminokapron.

ZAPOBIEGANIE W przypadku chorób grupowych w grupach zamkniętych 10-dniowa kwarantanna (codziennie pomiary temperatury i badania laryngologiczne). Wszystkie kontakty są badane pod kątem śluzu nosowo-gardłowego - dzieci 2 razy w odstępie 3 dni, dorośli - 1 raz. Wszyscy pacjenci są izolowani i leczeni. Przewoźnicy nie mają wstępu do placówek dla dzieci. W centrum informacji - bieżąca dezynfekcja. W szpitalu personel nosi maseczki. Specyficzny profil: szczepionka poliwalentna z serogrup A, B, C. Obserwacja rekonwalescencji: po meningokocemii 6 miesięcy, po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych – 1 rok.

Paraliż dziecięcy

Poliomyelitis jest ostrą chorobą zakaźną charakteryzującą się ogólnymi objawami toksycznymi i uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, takimi jak wiotkie porażenie obwodowe.

Etiologia – Poliowirus hominis (enterowirus).

Epidemiologia – Źródło infekcji – pacjenci lub nosiciele wirusa. Wirus wydalany jest ze śluzem nosogardła (do 2 tygodni) i kałem (do 1,5 miesiąca). Główne drogi przenoszenia to fekalno-ustna i drogą powietrzną. Dotyczy to głównie dzieci w wieku poniżej 7 lat; Dzieci w pierwszych miesiącach rzadko chorują - odporność przezłożyskowa. Po chorobie trwała odporność.

Patogeneza – infekcja – per os – aktywne rozmnażanie w jelitach i regionalnych węzłach chłonnych (faza jelitowa) – przejście do krwi (hematogenna faza wiremii) – krwiopochodne rozprzestrzenianie się przez przestrzenie okołonerwowe, limfatyczne i okołonaczyniowe do układu nerwowego: rogi przednie rdzeń kręgowy (uszkodzenie neuronów ruchowych nie jest równomierne, możliwe jest asymetryczne porażenie), strefa jąder nerwów czaszkowych, obszar podwzgórza, móżdżek. Przełom BBB następuje u 1% zakażonych osób, reszta to nosiciele wirusa. Rozwój procesu patologicznego jest ściśle związany ze stanem reaktywności organizmu. Okresy choroby: przedparalityczny (2-5 dni), paralityczny, powrót do zdrowia, resztkowy. Najczęściej dotknięte są odcinki kręgosłupa lędźwiowego, piersiowego i szyjnego.

Klinika – okres inkubacji – 5-26 dni (środa 10-12 dni). Formy: bez uszkodzenia NS (podklinus, poronne), z uszkodzeniem NS (nieparalityczne zapalenie poliomyelitis - postać oponowa, paralityczne zapalenie poliomyelitis - formy rdzeniowe, opuszkowe, mostowe i zapalenie mózgu). Początek ostry, T – 38–39, zatrucie, objawy nieżytowe; m\b bóle brzucha, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i wegetatywne; ból pojawia się w nogach, ramionach, kręgosłupie, szczególnie przy próbie siadania. Wymuszona pozycja jest objawem statywu (siedząc, podpieraj się rękami za plecami). (+) wieś Brudziński, Lassegue; osłabienie odruchów, skurcze mięśni, drgawki toniczne lub kloniczne, zaburzenia ruchu. zmniejszenie T, pojawienie się paraliżu (rozpoczyna się okres paraliżu) - dotknięte są kończyny dolne (80%), rzadziej kończyny górne, mięśnie tułowia, brzucha i szyi; później – zanik mięśni, wiotkość stawów, osteoporoza – okres rekonwalescencji (2 tygodnie)

Forma pontyjska - uszkodzenie nerwu trójdzielnego, twarzowego i odwodzącego; opuszkowe – uszkodzenie tułowia i jąder nerwów czaszkowych; inparant (bez objawów klinicznych, ? miano przeciwciał); nieudany - bez paraliżu; meningeal – klinika surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Rozpoznanie - obecność porażenia wiotkiego po gorączce, badanie wirusologiczne (płukanie nosogardzieli, krew, kał, płyn mózgowo-rdzeniowy), serologia - metoda surowic parowanych (wzrost miana 4-krotny). Nakłucie lędźwiowe: dysocjacja białko-komórka w ciągu pierwszych 5 dni i wyraźna dysocjacja białko-komórka w dniach 10-14.

Diagnostyka różnicowa - zapalenie wielokorzeniowe, zapalenie rdzenia kręgowego, wrodzona miotonia, zapalenie nerwu twarzowego o innej etiologii, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z Coxsackie i ECNO.

Leczenie: Leżenie w łóżku, β-globulina (0,5 ml/kg przez 2-3 dni), leki moczopędne, nakłucie lędźwiowe, leki przeciwbólowe, bromki; od 3-4 tygodni - prozerin 0,0005-0,001 2 razy dziennie, dibazol 0,001-0,005 dziennie; galantamina do 20-30 dni + fizjoterapia, masaże, gimnastyka, leczenie ortopedyczne.

Profilaktyka – izolacja do 21 dni od wystąpienia choroby, kontakt – kwarantanna do 20 dni; szczepienie – Żywa, atenuowana szczepionka przeciwko polio Sebin od 3 miesiąca życia, 3 razy w odstępach miesięcznych jednocześnie ze szczepieniem DPT. Szczepienie przypominające – jednorazowo w 2, 3, 6 i 14 roku życia.

Grypa

Ostra infekcja z uszkodzeniem błon śluzowych górnych dróg oddechowych, zatruciem i gorączką.

Etiologia – szczepy ortomyksowirusów A, B, C. Antygeny: hemaglutynina, neuroamindaza.

Epid – skłonność do epidemii i pandemii, specyficzna dla typu odporność na krążące szczepy wirusa. Podczas epidemii – zmienność wirusa, nowy wariant – zwiększona podatność populacji; źródło zakażenia – pacjent, zaraźliwy od pierwszych godzin choroby, maksymalnie – 2-3 dni; mechanizm transmisji – w powietrzu. U dzieci poniżej 6 miesiąca życia odporność pochodzi od matki.

Patogeneza – epiteliotropia – rozmnażanie w nabłonku górnych dróg oddechowych, powstawanie autoantygenów – autoimmunologiczne reakcje cytotoksyczne. Z miejsca pierwotnej lokalizacji - przedostanie się do krwi, wiremia, ogólne działanie cytotoksyczne, skierowane głównie na ośrodkowy układ nerwowy, uszkodzenie naczyń przedkapilarnych i naczyń włosowatych; rozwój zaburzeń hemodynamicznych. W ośrodkowym układzie nerwowym – encefalopatia, w płucach – obrzęk krwotoczny. Ogólne działanie toksyczne - hamowanie odporności komórkowej i humoralnej, aktywacja infekcji. Możliwe są reakcje alergiczne i autoalergiczne.

Klinika: okres inkubacji – godziny, 1-2 dni; dreszcze, zwiększenie T do 38-40, ból mięśni. Typowe postacie to nieżytowe, subtoksyczne, toksyczne, toksyczno-nieżytowe; nietypowy – wymazany, hipertoksyczny, piorunujący; opcje - zespół zadu, zespół astmatyczny, pierwotna choroba płuc, segmentowa choroba płuc, zespół mózgowy, brzuch, zespół krwotoczny. Nasilenie ciągnięcia jest lekkie, umiarkowane, ciężkie. Typowy obraz kliniczny – zatrucie ogólne + objawy nieżytowe górnych dróg oddechowych; gorączka, ogólne osłabienie, ból głowy, ból gałek ocznych, mięśni, światłowstręt, pocenie się, zaburzenia snu. Do 38? - przebieg łagodny, 39 i więcej - ciężki. Nieżyt nosa, zapalenie krtani, zapalenie tchawicy. Po 2-3 dniach - spadek T, poprawa stanu ogólnego.

Powikłania - ropne zapalenie krtani i tchawicy, ogniskowe lub segmentowe zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, nerwobóle, zapalenie nerwu, zapalenie wielokorzeniowe, dysfunkcja serca (zapalenie mięśnia sercowego).

Cechy kursu u dzieci w różnym wieku - u noworodków - stopniowy początek, wymazany obraz kliniczny, bladość, odmowa piersi, utrata masy ciała, wymioty, często powikłania; 1-3 lata - szczególnie ciężkie, zatrucie, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, zespół oponowo-rdzeniowy i mózgu, objawy nieżytowe - łagodne, często uszkodzenie płuc, zespół zadu, zespół astmatyczny.

Diagnostyka – klinika, historia epidemiologiczna; izolacja wirusa - płukanie z nosogardzieli; serologicznie (RTGA – miano wzrasta 4-krotnie w dynamice).

Diagnostyka różnicowa – dur brzuszny, tyfus, papuzica, odra, zakażenia enterowirusowe, zakażenia jelitowe, naciekowa postać gruźlicy.

Leczenie – schemat na czczo, etiotropowy: rymantadyna (grypa A) – 50 mg 3 razy dziennie; immunoglobulina przeciw grypie - do 2 lat - 1 ml, 3-6 lat - 2 ml, po 6 - 3 ml; interferon leukocytowy – 5 kropli donosowo co 2-3 godziny przez 5 dni. Ciepły napój, Wit, Askorutyna. W przypadku wystąpienia infekcji stosuje się antybiotyki.

Doraźna pomoc w zespole hipertermii i drgawek – paracetamol 0,01/kg, fizyczne ochłodzenie organizmu; jeśli nie ma efektu, użyj mieszanin litycznych.

parahippus

Ostra niedrożność dróg oddechowych, umiarkowane zatrucie, objawy uszkodzenia błony śluzowej górnych dróg oddechowych.

Etiol – paramyksawirus. Antygeny – hemaglutynina, neuraminidaza. Stabilność struktury antygenowej.

Epidemia – największe obawy u dzieci poniżej 2. roku życia zależą od pory roku, stopnia zagrożenia grypą i innymi ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych. Źródło informacji – pacjent. Izolacja wirusa następuje w ostrym okresie choroby (7-10 dni). Droga przenoszenia jest drogą powietrzną.

Patogeneza – kontakt z błonami śluzowymi górnych dróg oddechowych, przenikanie do nabłonka – zniszczenie nabłonka, gromadzenie się wydzieliny śluzowej, obrzęk; wiremia, ogólny efekt toksyczny. Uczulenie antygenami wirusowymi, dodanie infekcji. W ośrodkowym układzie nerwowym – encefalopatia, w płucach – obrzęk krwotoczny. Ogólne działanie toksyczne - hamowanie odporności komórkowej i humoralnej, aktywacja infekcji. Możliwe są reakcje alergiczne i autoalergiczne. Zaburzenia naczyniowe i mikrokrążenia są niewielkie, bardziej cierpi krtań.

Klinika – okres inkubacji – 2-7 dni – podwyższone T, niewielkie zatrucie i objawy nieżytowe; osłabienie, zaburzenia apetytu, snu, ból głowy; nasilenie objawów nieżytu - uporczywy głośny suchy kaszel, ból gardła, katar, zespół Kruppa. Dotkliwość – lekka, średnia, ciężka. T – maksymalnie do 3 dni, kaszel, katar – do 7-10 dni.

Klinika zwężającego się zapalenia krtani i tchawicy - w środku pełnego zdrowia częściej w nocy dziecko budzi się z głośnego kaszlu + chrypki głosu, głośnego oddechu.

Diagnostyka – epidemiologiczna + klinika + serologia – RSK, RPGA, RN (4-krotny wzrost miana)

Leczenie: objawowe w domu, hospitalizacja z powodu zespołu zadu i ciężkich powikłań.

Zakażenie adenowirusem

Ostra choroba układu oddechowego wywołana adenowirusami, ciężkie zatrucie, uszkodzenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych, spojówek, twardówki i tkanki limfatycznej

Etiol – wirusy zawierające DNA, antygeny: A – specyficzny dla grupy, B – nośnik właściwości toksycznych, C – specyficzny dla typu.

Epidemia – Źródło choroby – pacjenci + nosiciele, uwolnienie wirusa – w pierwszych 2 tygodniach choroby; mechanizm przenoszenia – drogą powietrzną, ewentualnie pokarmową. Dzieci w pierwszych miesiącach życia mają bierną odporność przezłożyskową. Po przebyciu choroby - aktywna odporność.

Patogeneza – brama wejściowa – URT, spojówka, jelito. Rozmnażanie w nabłonku - wiremia - uszkodzenie błony śluzowej nosa, tylnej części gardła, migdałków, regionalnych węzłów chłonnych. Zapaleniu towarzyszy wyraźny składnik wysiękowy, który prawdopodobnie przenika do płuc, rozwijając zapalenie płuc i zapalenie oskrzeli.

Klinika - okres inkubacji - 2-12 dni, początek jest ostry, objawy pojawiają się sekwencyjnie: najpierw - podwyższona T, objawy nieżytowe, letarg, utrata apetytu, ból głowy? Znacząca surowicza wydzielina z nosa? śluzowo-ropny. Błona śluzowa nosa jest przekrwiona, oddychanie przez nos jest utrudnione. Charakterystyczne uszkodzenie błony śluzowej tylnej ściany gardła (ziarniniaste zapalenie gardła). Często towarzyszy mokry kaszel; typowe uszkodzenie błony śluzowej oczu - zapalenie spojówek może być nieżytowe, grudkowe, błoniaste. Możliwe zaburzenia jelitowe u małych dzieci.

Kształt klina: według głównego zespołu: katar górnych dróg oddechowych, gorączka nosowo-gardłowo-spojówkowa, zapalenie spojówek i zapalenie rogówki i spojówek, błoniaste zapalenie spojówek, zapalenie płuc; przez dodatkowe zespoły: zespół zadu, zespół astmy, zespół biegunki, powiększenie węzłów chłonnych, zespół wysypki; forma przepływu: lekka, umiarkowana, ciężka.

Diagnostyka: klin + epid, serologia: RSK, RPGA (4-krotny wzrost miana w sparowanych surowicach). Ekspresowa diagnostyka – metoda przeciwciał fluorescencyjnych.

Leczenie - w domu, hospitalizacja - dla małych dzieci z ciężkimi postaciami i powikłaniami. Leczenie jest objawowe - leki odczulające, multiwitaminy, 0,05% roztwór dezoksyrybonukleazy, 3-4 krople co 3 godziny przez 2-3 dni.

Syncytium oddechowe + rinowirus

RS-inf – ostra choroba wirusowa, której towarzyszą średnio nasilone objawy zatrucia, z przewagą uszkodzeń górnych dróg oddechowych, częsty rozwój zapalenia oskrzelików.

Etiol jest paramyksowirusem zawierającym RNA. 2 serotypy posiadające wspólny antygen wiążący dopełniacz.

Epid jest źródłem infekcji – pacjentów, rzadko – nosicieli wirusa. Izolacja wirusa w ciągu 10-14 dni przez kropelki unoszące się w powietrzu. Największa podatność występuje u dzieci w wieku od 4-5 miesięcy do 3 lat, odporność jest niestabilna i specyficzna.

Patogeneza – uszkodzenie nabłonka górnych dróg oddechowych (u małych dzieci i dróg moczowych – proces patologiczny szybko rozprzestrzenia się na małe oskrzela i oskrzeliki) – przerost nabłonka, nadmierne wydzielanie, zatykanie oskrzeli gęstym, lepkim śluzem? naruszenie funkcji drenażu oskrzeli, rozwój mikroadelektozy, upośledzony metabolizm tlenu, głód tlenu, duszność, tachykardia, dodanie inf zbiornika.

Klinika – okres inkubacji 4 dni. Objawy uszkodzenia górnych i dolnych dróg oddechowych. Nasilenie zależy od wieku pacjenta, stanu reaktywności organizmu w momencie urazu oraz pierwotnego lub wtórnego kontaktu z wirusem.

Postacie klinowe dla różnych grup wiekowych: wiek senioralny – w przypadku łagodnego, w zależności od rodzaju ostrego nieżytu górnych dróg oddechowych, często bez wzrostu T lub stanu podgorączkowego, głównym objawem jest suchy, uporczywy kaszel; czas trwania – 2-3 tygodnie; dzieci pierwszego roku - ostry początek, zwiększone T, suchy kaszel, przekrwienie nosa, bladość, przekrwienie błon śluzowych łuków przednich, tył gardła? pojawienie się zapalenia oskrzelików: napadowy, długotrwały kaszel, pod koniec ataku - gęsta, lepka plwocina. W ciężkich przypadkach występuje niewydolność oddechowa.

Diagnostyka – klinika + epidemiologia

Leczenie - schorzenia domowe, objawowe, przy zespole obturacyjnym - eufilina z difenhydraminą, inne leki przeciwhistaminowe, środki wykrztuśne.

Rinowirus - ostra wirusowa infekcja dróg oddechowych z dominującym uszkodzeniem błony śluzowej nosa i nosogardzieli.

Etiol – pikornawirus zawierający RNA

Epid jest źródłem informacji – pacjentów, nosicieli wirusa. Izolacja wirusa w ciągu 5 dni przez kropelki unoszące się w powietrzu. Najmniejsza podatność u dzieci w wieku poniżej 6 miesięcy ze względu na bierną odporność przezłożyskową, odporność jest niestabilna, specyficzna.

Patogeneza – brama wejściowa – błona śluzowa nosa? rozrodczość – obrzęk błony śluzowej + nadmierne wydzielanie, dodatkowo infekcja zbiornika

Klinika - inkubator - 1-5 dni, ostry początek: złe samopoczucie, niewielka gorączka, zatkany nos, kaszel, bóle ciała? nadmierna, wodnista wydzielina z nosa? w dniach 2-3 – wydzielina śluzowo-ropna (dodaj inf zbiornika). Choroba trwa 5-7 dni.

Postacie klinowe w różnych grupach wiekowych: u noworodków – w zależności od rodzaju kataru URT, u dzieci w młodszym wieku – częściej występuje zjawisko zapalenia tchawicy i oskrzeli, u starszych dzieci – łagodniejszy przebieg w zależności od rodzaju kataru nosogardła.

Diagnostyka - klinika + epidemiologia, laboratorium - izolacja wirusa w hodowli tkankowej; diagnostyka ekspresowa – metoda immunofluorescencyjna.

Leczenie - objawowe, zwężające naczynia krwionośne w nosie, ciepłe, obfite napoje, gorące kąpiele stóp. Pierwszego dnia - donosowo interferon leukocytowy.

Wirusowe zapalenie wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby to grupa antroponotycznych chorób wirusowych o odmiennym mechanizmie przenoszenia i patogenezie, których łączy hepatotropia patogenów i wynikające z niej podobieństwo objawów klinicznych (żółtaczka, zatrucie, hepatosplenomegalia).

Etiologia: Obecnie udowodniono już istnienie siedmiu wirusów należących do różnych grup, które są czynnikami sprawczymi tego samego wirusowego zapalenia wątroby (VH): wirus zapalenia wątroby typu A (HAV), czynnik sprawczy wirusowego zapalenia wątroby typu A (HAV), wirus zapalenia wątroby typu B (HBV), czynnikiem wywołującym HBV, wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest czynnikiem sprawczym HCV, wirus zapalenia wątroby typu D (wirus delta HDV) jest czynnikiem sprawczym HDV, wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) jest przyczyną czynnik HEV, wirus zapalenia wątroby typu F (HFV) jest czynnikiem sprawczym BHF, wirus zapalenia wątroby typu G (HGV) jest czynnikiem sprawczym BGG.

Osobliwości

Wirusowe Zapalenie Wątroby typu A

Zapalenie wątroby typu B

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Wirusowe zapalenie wątroby typu D

Wirusowe zapalenie wątroby typu E

Preferencyjny mechanizm transmisji

fekalno-oralny

pozajelitowe, seksualne, pionowe

pozajelitowe

pozajelitowe

fekalno-oralny

współczynnik transferu

woda, jedzenie

wszystkie ludzkie płyny biologiczne

głównie krew

głównie krew

Funkcje w różnych grupach wiekowych

Chorują głównie dzieci i młodzież, dzieci do 1 roku życia nie chorują ze względu na odporność łożyska

Dzieci w wieku 1 roku częściej chorują, po 3 latach zaniedbania znacznie się zmniejszają (ograniczone manipulacje pozajelitowe)

Dzieci w wieku 1 roku częściej chorują, po 3 latach zaniedbania znacznie się zmniejszają (ograniczone manipulacje pozajelitowe)

Największy - u małych dzieci i pacjentów przewlekle chorych. hej B

Dzieci nie są dominującą grupą wiekową.

Rozpościerający się

wszechobecny

wszechobecny

wszechobecny

wszędzie, ale głównie w Azji

Wcześniej – Azja, Afryka; Teraz – w Europie są nie tylko przypadki importowane

Maksymalna zaraźliwość

tak długo, jak istnieje wirusowe RNA

przez cały czas, gdy występuje HBsAg, a zwłaszcza HBeAg

ostatnie dni okresu inkubacji i pierwsze dni okresu przedżółciowego

Sezonowość

lato jesień

cały rok

cały rok

cały rok

lato jesień

Przewóz

Chronizacja

Patogeneza: Główne cechy patogenetyczne VH są spowodowane dysfunkcją hepatocytów, głównego celu wirusów. Mechanizm uszkodzenia hepatocytów jest inny w przypadku zapalenia wątroby o różnej etiologii. W przypadku HAV dochodzi do bezpośredniego działania wirusa, który przedostał się do komórki, a namnażanie wirusa prowadzi do jego śmierci. W przypadku wirusa HBV główną rolę odgrywają reakcje immunologiczne: cytoliza immunologiczna z udziałem limfocytów T zabójczych, następnie cytoliza immunologiczna zależna od przeciwciał, reakcje autoimmunologiczne. W przypadku HCV wiele mechanizmów jest podobnych do tych, które występują w przypadku HBV, lecz HCV, w przeciwieństwie do HBV, sam jest w stanie wywołać efekt cytopatogenny, podobnie jak HAV. Ponadto rola reakcji autoimmunologicznych jest duża, ale cytoliza immunologiczna zależna od przeciwciał jest mniej wyraźna. Wirus zapalenia wątroby typu D ma bezpośrednie działanie cytopatogenne, zapalenie immunologiczne jest łagodne, co wyjaśnia brak efektu stosowania leków immunosupresyjnych.W przypadku HEV, podobnie jak w przypadku HAV, dominuje bezpośrednie cytopatogenne działanie wirusa na komórkę, ale cholestaza i gruczołowa transformacja komórek jest częstsza.

CAA – inf. ostra, charakteryzująca się niewielkimi objawami zatrucia, zaburzeniami czynności wątroby i łagodnym rokowaniem.

Klin klasyfikacyjny form: typowe (postacie łagodne, umiarkowane i ciężkie), atypowe (aniteryczne, zamazane, subkliniczne).

Klinika: inkubator – 10-45 dni – bez objawów klinowych; prodromal (okres przedżółtkowy - 3-5 dni) - ostry początek, T - 38-39, osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, złe samopoczucie, drobne objawy nieżytowe, możliwe zaburzenia dyspeptyczne? ustąpienie objawów zatrucia po 1-2 dniach, czy utrzymuje się anoreksja, nudności, powiększenie wątroby, jej wrażliwość, ból? pojawienie się zażółcenia skóry, twardówki, błon śluzowych, acholii stolca, ciemnienia moczu. Okres żółtaczki – pojawienie się żółtaczki – poprawa ogólnego samopoczucia, ustąpienie zatrucia; czas trwania 10-12 dni, powiększenie wątroby, śledziony, dysfunkcja układu sercowo-naczyniowego (bradykardia, obniżone ciśnienie krwi, osłabienie tonów serca, istotne zaburzenia HD. - ustąpienie objawów klinicznych - poprawa apetytu, zwiększona diureza, rozjaśnienie skóry, skurcz wątroby (do 40 dni lub dłużej. Okres rekonwalescencji - brak dolegliwości, stan zdrowia dobry, przywrócony jest stan funkcjonalny wątroby; możliwe są zaburzenia asteno-wegetatywne (2-3 miesiące).

Diagnostyka: wywiad epidemiologiczny + klinika, laboratorium: wzrost ALT, AST, wzrost bilirubiny z przewagą bilirubiny bezpośredniej, wzrost próby tymolowej. Metody szczegółowe: oznaczanie wirusa HAV w kale, obecność wzrostu przeciwciał przeciwwirusowych i przeciwciał przeciwko antygenowi wirusa klasy IgM.

Leczenie: dieta nr 5, witaminy, leki żółciopędne na zakończenie acholii, w ciężkich przypadkach – terapia detoksykująca, niezbędna.

Zapobieganie: wydzielina po 21 dniach od wystąpienia żółtaczki przy braku objawów zatrucia, skurcz wątroby, prawidłowy poziom bilirubiny, enzymów. Obserwacja wysyłkowa – 6 miesięcy. Kontakty – obserwacja 35 dni, w placówkach dziecięcych – kwarantanna 35 dni.

Wirusowe zapalenie wątroby u dzieci w pierwszym roku życia.

Etiologia: Najczęściej wywołana przez HBV (HCV, HDV), który jest przenoszony drogą pozajelitową podczas różnych manipulacji. Czasami możliwa jest wertykalna transmisja infekcji (zakażenie płodu lub noworodka przez chorą matkę lub nosicielkę wirusa).

Patogeneza: W przypadku wirusa HBV główną rolę odgrywają reakcje immunologiczne: cytoliza immunologiczna z udziałem limfocytów T zabójczych, następnie cytoliza immunologiczna zależna od przeciwciał, reakcje autoimmunologiczne. W przypadku HCV wiele mechanizmów jest podobnych do tych, które występują w przypadku HBV, lecz HCV, w przeciwieństwie do HBV, sam jest w stanie wywołać efekt cytopatogenny, podobnie jak HAV. Ponadto rola reakcji autoimmunologicznych jest duża, ale cytoliza immunologiczna zależna od przeciwciał jest mniej wyraźna. Wirus zapalenia wątroby typu D ma bezpośrednie działanie cytopatogenne, zapalenie immunologiczne jest łagodne, co wyjaśnia brak efektu stosowania leków immunosupresyjnych.

Klinika: Incub. okres 60-180 dni (zwykle 70-90). Okres początkowy 5-7 dni. Zjawiska ogólnego zatrucia, utrata apetytu, podwyższona temperatura ciała, utrata masy ciała, letarg.

Wraz z wystąpieniem żółtaczki objawy zatrucia nasilają się, żółtaczka narasta stopniowo w ciągu 5-7 dni. Jednocześnie wątroba powiększa się i gęstnieje, brzuch jest umiarkowanie opuchnięty, stolec jest acholiczny, mocz jest ciemny i możliwa jest splenomegalia. Intensywność żółtaczki może nie odpowiadać ciężkości choroby. Czas trwania okresu żółtaczkowego wynosi 7-10 - 30-45 dni. W okresie po żółtaczkowym z reguły utrzymuje się hepatosplenomegalia, żółtaczka twardówki, podskórność skóry, aktywność ALT i AST zmniejsza się, a dysproteinemia utrzymuje się. W okresie rekonwalescencji przywracany jest stan funkcjonalny i morfologia. struktura wątroby.

Charakterystyczną cechą HBV u 1-letnich dzieci jest duża częstość występowania postaci ciężkich i złośliwych (piorunujących) oraz wysoka śmiertelność.

Diagnostyka: klin + epid. Lab.: wzrost ALT, AST, bilirubiny (ze względu na frakcję bezpośrednią). Zwiększone w moczu. urobilina, enzymy żółciowe. Specyfika: RPG, RPGA, ELISA, RIM – wykrywanie antygenów HBV (HBsAg, HBeAg), przeciwciał przeciwko nim (antiHBs, antiHBe, antyHBc).

Wskaźniki postaci złośliwej: zaburzenia neuropsychiczne - encefalopatia wątrobowa (silne pobudzenie z niepokojem ruchowym, drżenie rąk, drgawki kloniczno-toniczne. W ciągu 1-3 dni - rozwija się śpiączka wątrobowa, znacznie wzrasta żółtaczka. Charakterystyka: dysocjacja enzymu bilirubiny (wzrost bilirubiny gdy aktywność enzymu maleje), oznacza to spadek protrombiny w surowicy krwi, pojawiają się objawy krwotoczne, zmniejsza się wielkość wątroby, staje się ona miękka, często w ogóle niewyczuwalna, pojawia się „zapach wątroby”.

Wyniki: HBV u dzieci często kończy się wyzdrowieniem z całkowitym przywróceniem stanu funkcjonalnego i morfologii struktury wątroby, można zaobserwować powrót do zdrowia z wadą anatomiczną (zwłóknienie wątroby) lub rozwój powikłań z porażeniem dróg żółciowych i strefy żołądkowo-dwunastniczej. HBV może powodować powstawanie CPG lub CAG. W postaci piorunującej rokowanie jest trudne. Powrót do zdrowia zwykle obserwuje się w warunkach stosowania kompleksowego intensywnego leczenia w fazie poprzedzającej śpiączkę wątrobową.

Infekcja Delty

HBV - ostre lub przewlekłe uszkodzenie wątroby związane z wadliwym wirusem bez otoczki, kot zawiera RNA i potrzebuje HBV do swojego istnienia

Etiol i cechy epidemiologiczne: źródło informacji – pacjenci z HBV i nosiciele HBsAg zakażeni HDV. Przenoszenie przez krew i leki, przenoszenie przez łożysko. Najbardziej podatne są małe dzieci i pacjenci z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B

Klinika: występuje postać mieszana (ostra HBV+IOP) – koinfekcja oraz przewlekła nadkażenie HBV i IOP.

Koinfekcja: okres inkubacji - 8-10 tygodni, ciężkie objawy kliniczne HBV z rozwojem hepatodystrofii, długotrwała postać z zaostrzeniami i falistą progresją.

Nadkażenie: inkubator na – 3-4 tygodnie? pogorszenie stanu ogólnego, powiększenie wątroby, pojawienie się lub nasilenie żółtaczki, podwyższony poziom bilirubiny i enzymów. Postęp choroby jest ciężki, często rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby.

Rozpoznanie: pojawienie się zaostrzenia u pacjenta z Chron HBV, krążącym HBsAg, wirusem delta i antygenem delta w tkance wątroby, wykrycie swoistych przeciwciał anty-HBc przeciwko wirusowi delta.

Leczenie: Hospitalizacja, terapia interferonem?-interferon, leki glikokortykosteroidowe u dzieci pierwszego roku życia w postaciach piorunujących i przedśpiączki, śpiączka + terapia detoksykacyjna, inhibitory proteolizy (trasylol, gordox, contrical), kokarboksylaza, ATP, witamina C, vikasol zespół krwotoczny, heparyna na DIC, soda na kwasicę, płukanie żołądka, lewatywy wysokosyfonowe; transfuzja krwi wymiennej, hemosorpcja, plazmaforeza, hemodializa, hiperbaria tlenowa, leczenie objawowe.

Zapobieganie: Obowiązkowe badania dawców pod kątem HBsAg; zakaz transfuzji krwi i stosowania produktów krwiopochodnych nieoznaczonych jako HBsAg; przejście na stosowanie instrumentów jednorazowych.

Specyficzny prof.: zastosowanie swoistej immunoglobuliny o wysokim mianie przeciwciał anty-HBs u dzieci urodzonych przez matki chore na HBV.

Cel i zadanie immunoprofilaktyki. Rola i zadania lekarza

Celem jest zmniejszenie zachorowalności i śmiertelności spowodowanej chorobami zakaźnymi (poliomyelitis, błonica, tężec, odra, świnka, różyczka, gruźlica, krztusiec itp.), którym można zapobiegać poprzez szczepienia.

Zadania: maksymalne objęcie szczepieniami ochronnymi populacji dzieci w celu zwiększenia odporności na choroby zakaźne poprzez czynne uodpornianie.

Lekarz kliniki wykonuje:

1. systematyczne monitorowanie osób ze skomplikowanym wywiadem chorobowym, zalecenia dotyczące ich szczepień

2. bierze udział w pracach komisji szczepień poradni, w której skład powinien wchodzić kierownik poradni oraz immunolog, alergolog i neurolog

3. przeprowadzenie pierwszej odprawy dotyczącej zagadnień szczepień ochronnych dla wszystkich pracowników medycznych zapisanych do pracy w przychodni, przedszkolach i szkołach na terenie przychodni

4. organizacja i przeprowadzenie zaplanowanego szkolenia w zakresie zaawansowanego szkolenia pracowników medycznych kliniki ze specyfiki zawodu, zakończonego przystąpieniem do egzaminu

5. zapewnienie pomocy medycznej przy sporządzaniu miesięcznych planów immunoprofilaktyki w placówkach, przedszkolach, szkołach

6. monitorowanie pracy pielęgniarek wykonujących szczepienia w poradni

7. w celu kontroli szczepień dzieci okresowo wizytują przedszkola i szkoły według harmonogramu zatwierdzonego przez głównego lekarza

8. kontrola tworzenia kartoteki szczepień

9. kontrola kompletności i jakości szczepień osób z grupy ryzyka

10. prowadzenie miesięcznych i rocznych analiz realizacji planu szczepień dla każdego zakażenia

11. udział w badaniu przyczyn i analizie wszystkich przypadków powikłań poszczepiennych

12. Opracowanie planu szczepień na rok dla kliniki

13. sporządzenie raportu szczepień ochronnych za kwartał, półrocze i rok (F nr 5)

14. Kontrola stosowania i przechowywania preparatów szczepionkowo-surowiczych

15. Prowadzenie działalności z zakresu edukacji zdrowotnej wśród ludności

Kalendarz szczepień:

1. Przeciw gruźlicy: Vacc – 3-5 dni życia; rewak: I - 7 lat, II - 14 lat (dzieci z (-) dzielnicy Mantoux)

2. Przeciwko polio: Vac – 3 miesiące trzy razy w odstępie 1 miesiąca; revak – 18 miesięcy, 3 lata, 6 lat i 14 lat

3. Przeciw kokluszowi, błonicy, tężcowi: Vac – 3 miesiące trzy razy w odstępie 1 miesiąca; rewak - 18 miesięcy

4. Przeciw błonicy, tężcowi: Revak – 6, 11, 14, 17 lat

5. Przeciw odrze: Vak: 12 miesięcy, Revak – 6 lat

6. Przeciwko śwince: Vac 12 miesięcy

7. Przeciwko różyczce: Vak 12 miesięcy, Revak – 15-16 lat (dziewczęta)

8. Przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B: Vac: 1, 2, 7 miesięcy.

Działania oparte na maksymalnym zasięgu:

Jasna współpraca służb pediatrycznych i epidemiologicznych;

Pełnoprawna praca w rodzinie

Charakterystyka preparatów szczepionkowych (przeciwko błonicy, tężcowi, krztuścowi, polio, odrze, śwince). Normalny przebieg okresu poszczepiennego i możliwe patologiczne reakcje poszczepienne, ich zapobieganie i leczenie.

Krztusiec, błonica, tężec: stosuje się następujące leki:

1. Adsorbowana szczepionka przeciwko krztuścowi, błonicy i tężcowi (DTP) - jest jednorodną zawiesiną drobnoustrojów krztuśca I fazy zabitych mertiolanem sodu, oczyszczonymi i stężonymi toksoidami błoniczymi i tężcowymi, adsorbowanymi na żelu wodorotlenku glinu. 1 ml szczepionki zawiera 20 miliardów drobnoustrojów krztuśca, 30 zmiennych jednostek błonicy i 10 jednostek wiążących toksoidu tężcowego.

2. Adsorbowany toksoid błoniczo-tężcowy (ADT) - mieszanina oczyszczonych i stężonych toksoidów błoniczych i tężcowych zaadsorbowanych na żelu wodorotlenku glinu. Lek zawiera w 1 ml 60 zmiennych jednostek błonicy i 20 jednostek wiążących toksoidu tężcowego.

3. Adsorbowany toksoid błoniczo-tężcowy o obniżonej zawartości antygenu (ADS-M) - mieszanina oczyszczonych i stężonych toksoidów błoniczo-tężcowych adsorbowanych na żelu wodorotlenku glinu. Lek zawiera w 1 ml 10 zmiennych jednostek błonicy i 10 jednostek wiążących toksoidu tężcowego.

4. Adsorbowany toksoid błoniczy o obniżonej zawartości antygenu (AD-M) - oczyszczony, stężony toksoid błoniczy adsorbowany na żelu wodorotlenku glinu. Lek zawiera 20 zmiennych jednostek toksoidu błoniczego w 1 ml.

5. Toksoid AP – oczyszczony, stężony toksoid tężcowy, adsorbowany na żelu wodorotlenku glinu. Lek zawiera 20 jednostek wiążących toksoidy na ml.

Preparaty są jednolicie mętną białawą cieczą, która po opadnięciu rozdziela się na klarowną ciecz i luźny osad, który pod wpływem wstrząśnięcia całkowicie się rozpada.

Szczepienie - po 3 miesiącach. Szczepionka DTP. Przebieg szczepienia to 3 zastrzyki domięśniowe po 0,5 ml w odstępie 30 dni. Powtórz. - w wieku 18 miesięcy. Powtórz w wieku 6 lat. – ADP-anatoksyna, w wieku 11, 14 i 18 lat – revak. ADP-M-anatoksyna. Odstęp pomiędzy szczepionkami i 1. poprawka. - Nie< 12 мес. и не >2 lata

Reakcje na podanie: miejscowe (przekrwienie skóry, obrzęk tkanek miękkich lub niewielki naciek w miejscu wstrzyknięcia), ogólne (podwyższona temperatura ciała bez pogorszenia stanu ogólnego).

Komplikacje:

1. Alergiczny: obrzęk naczynioruchowy, wysypka typu pokrzywki, zaostrzenie chorób alergicznych; rzadko reakcje takie jak wstrząs anafilaktyczny.

2. Zwiń.

3. Encefalopatia: zaburzenia czynności mózgu, ciśnienie śródmózgowe, zaburzenia świadomości, drgawki, odruchy patologiczne, niedowłady kończyn, zapalenie mózgu.

4. Stan resztkowy: wystąpienie drgawek w t?<39?C, если они отсутствовали в анамнезе и проявились в течении года после вакцинации. Острый нефрит, миокардит, серозный менингит (очень редко).

5. Nagła śmierć.

6. Zaostrzenie (lub pierwsze objawy) chorób przewlekłych i odrodzenie utajonej infekcji (prowokująca rola szczepień).

Poliomyelitis: stosuje się szczepionkę stanowiącą trójwalentny preparat atenuowanych szczepów wirusa polio typu Sebin I, II, III, uzyskanych z pierwotnej hodowli nerek afrykańskiej zielonej małpy; przeznaczony do stosowania doustnego.

Szczepionka jest klarowną czerwono-pomarańczową cieczą, bez osadu i zanieczyszczeń, dostępna w fiolkach o pojemności 2 ml (10 dawek) i 5 ml (25 lub 50 dawek). Stosunek typów wirusów w dawce szczepionki wynosi 71,4% (I), 7,2% (II), 21,4% (III).

Szczepienie rozpoczyna się po 3 miesiącach i przeprowadza się trzykrotnie w odstępie 1 miesiąca (nie > 6 miesięcy). Szczepienie przypominające – w wieku 18 miesięcy, 3, 6 i 14 lat. Między szczepieniem a ponownym szczepieniem - nie< 6 мес.

Szczepienie przeprowadza się tego samego dnia co szczepienie szczepionką DTP (ADS lub ADS-M-anatoksyna).

Praktycznie nie ma przepisu dotyczącego wprowadzenia N. U małych dzieci może wystąpić zwiększenie ilości stolca bez zakłócania ogólnego stanu.

Powikłania: wysypka typu pokrzywkowego, obrzęk naczynioruchowy, poliomyelitis związane ze szczepieniem.

Odra: Do czynnej odporności na odrę stosuje się żywy szczep szczepionkowy przeciwko odrze L-16. Szczepionka produkowana jest w stanie liofilizowanym, ma żółto-różową barwę, a przed użyciem rozcieńcza się ją dołączonym rozpuszczalnikiem. Każda dawka = 0,5 ml, podawana podskórnie.

Szczepienie w wieku 12 miesięcy. i 6 lat. Jednocześnie nie jest przestrzegana przerwa pomiędzy podaniem szczepionki przeciw odrze a szczepieniem przeciwko polio, krztuścowi, błonicy i tężcowi.< 2 мес.

Racja do podania: B N (-). Niektóre dzieci mają gorączkę, łagodne przekrwienie jamy ustnej i gardła, nieżyt nosa, łagodny kaszel, zapalenie spojówek i wysypkę typu odrowego.

Komplikacje:

1. Alergiczny: wysypka polimorficzna, obrzęk Quinckego, bóle stawów; ogólnoustrojowy, podobny do wstrząsu anafilaktycznego.

2. Encefalopatia: zaburzenia czynności mózgu, ciśnienie śródmózgowe, zaburzenia świadomości, drgawki, zapalenie mózgu.

3. Zaburzenia toksyczne: t>38,6°C, objawy zatrucia, objawy nieżytowe, wysypka, ostre zapalenie mięśnia sercowego.

Świnka: Żywa szczepionka przeciwko śwince uzyskana poprzez hodowlę atenuowanego szczepu wirusa świnki L-3. Dostępny w postaci liofilizowanego preparatu o barwie żółto-różowej lub różowej. Podaje się go podskórnie w dawce 0,5 ml. Rutynowe szczepienie w wieku 12 miesięcy.

Racja do podania: w N (-). Niektóre dzieci mają t? r-cje, objawy nieżytu z nosogardzieli. W rzadkich przypadkach niewielki wzrost ślinianek przyusznych przy braku naruszenia ogólnego stanu, lekkie przekrwienie skóry, niewielki obrzęk.

Komplikacje:

1. Alergiczny: wysypka typu pokrzywki, obrzęk Quinckego.

2. Encefalopatia: zaburzenia świadomości, drgawki.

3. Zaburzenia toksyczne: t>38,6°C, wymioty, bóle brzucha, surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych na tle zwiększonego t?.

Zapobieganie powikłaniom poszczepiennym:

Ścisłe przestrzeganie zasad przeprowadzania szczepień przewidzianych w aktualnych zarządzeniach i instrukcjach;

Indywidualne podejście do każdego zaszczepionego (zapoznanie się z wywiadem, dziedzicznością, dynamiką rozwoju fizycznego i psychicznego, przebytymi chorobami, charakterystyką reakcji na poprzednie szczepienia, obecnością uczulenia na określone antygeny);

Nie przeprowadzaj szczepienia bezpośrednio przed przyjęciem dziecka do placówki przedszkolnej;

Monitorowanie dzieci w okresie poszczepiennym;

Chroń dzieci w okresie poszczepiennym (do 1 miesiąca) przed kontaktem z osobami zakażonymi, hipotermią, przegrzaniem, dużym stresem fizycznym i psychicznym.

Leczenie powikłań poszczepiennych: w zależności od objawów.

Metody badania dzieci chorych na gruźlicę

Diagnostyka tuberkulinowa odgrywa wiodącą rolę w badaniu dzieci.

Diagnostyka tuberkulinowa jest badaniem biologicznym, które opiera się na właściwościach tuberkuliny wywoływania w organizmie osoby uczulonej reakcji zapalnych typu opóźnionego, które objawiają się ilościowo i jakościowo. Tuberkulinę zasugerował Kocha – jest to substancja bioaktywna, kot zawiera antygeny MBT, cząstki zniszczonego MBT, antygeny endo i egzogenne, produkty przemiany materii MBT. Probówka: Test Mantoux (w przednią powierzchnię przedramienia śródskórnie 0,2 ml tuberkuliny - 2 TO; przeprowadzany w celu zbadania zakażenia populacji i wybrania kontyngentu do szczepienia; zgięcie - rejestruje się statystycznie istotną zmianę w próbce jeżeli: po raz pierwszy pojawił się test hiperergiczny, pozytywny wynik testu przeszedł w hiperergiczny, wielkość grudki wzrosła o 6 mm lub więcej, wynik testu negatywnego okazał się dodatni).

W przypadku wystąpienia zgięcia lub reakcji hiperergicznej wykonuje się badanie rentgenowskie narządów klatki piersiowej.

1. Pracownia: bakterioskopowa, metodą flotacyjną, mikroskopia fluorescencyjna, bakteriologiczna (szczepienie na podłożu Lowensteina-Jensena, wzrost po 24-30 dniach), biologiczna

2. Inne ogólne metody kliniczne

Organizacja i prowadzenie diagnostyki tuberkulinowej

Raz w roku dzieci i młodzież poddawane są diagnostyce tuberkulinowej testem Mantoux. Technika: w przednią powierzchnię przedramienia śródskórnie 0,2 ml tuberkuliny – 2 TO;

Przeprowadzono w celu zbadania wskaźnika infekcji w populacji i wyselekcjonowania populacji do szczepienia; obrót - istotną statystycznie zmianę w teście, stwierdza się, gdy: po raz pierwszy pojawi się próba hiperergiczna, test pozytywny zmieni się w próbę hiperergiczną, wielkość grudki zwiększy się o 6 mm, test negatywny zmieni się w pozytywny ).

Ocena wyników testu Mantoux

Negatywne: jeśli nie ma reakcji, akupresura;

Wątpliwe: przekrwienie dowolnej wielkości, naciek do 5 mm;

Dodatni: grudka większa niż 5 mm (wyraźna odporność);

Hiperergiczny: u młodzieży grudka większa niż 17 mm

Diagnostyka różnicowa rurek odporności

Oznaki

Po szczepieniu

Zakaźny

Czas pojawienia się max (+) próbek po szczepieniu

1 rok po teście Mantoux z 2 przeglądami technicznymi

Późniejsze daty

Wymiary infiltracji

12 lub więcej, reakcja hiperergiczna (17 lub więcej)

Wynik poprzedniego testu Mantoux

taką samą lub o większej średnicy

mniejsza średnica

Czas zaniku grudki

1 miesiąc, a następnie pigmentacja

Dynamika probówek

osłabienie do 4-5 lat, po 6-7 latach – negatywne

grudki z czasem rosną, obracają się

Charakter nacieku

zamazany

jasne, trwałe

Objawy zatrucia

Kontakt z osobą chorą na gruźlicę

Obciążona dziedziczność

Blizna po szczepieniu

słabo wyrażone

Zatrucie rurką u dzieci i młodzieży

TI jest jedyną formą gruźlicy dziecięcej o nieznanej lokalizacji, charakteryzującą się obecnością zespołu objawów zatrucia organizmu bez wykrycia w nim lokalnych postaci gruźlicy podczas zwrotu wrażliwości na tuberkulinę i często reakcji paraspecyficznych. Wyróżnia się wczesne (przed 10 miesiącem) i przewlekłe (po 10 miesiącach)

Klinika - zmiany w zachowaniu dziecka (utrata pogody ducha i mobilności - staje się kapryśna, drażliwa, szybko się męczy, traci zdolność koncentracji), zwiększenie T do 37,1-37,5, słaby apetyt, mikropoliadenopatia. Reakcje paraspecyficzne: ogólne (zespół gorączkowo-septyczny) i miejscowe (zespoły: zapalenie błon surowiczych, reumatoidalne, neurologiczne, kardiologiczne, brzuszne). Występuje rumień guzkowy, umiarkowane przekrwienie błon śluzowych gardła i nosa, katar, kaszel, bóle stawów, zapalenie rogówki i spojówek, zapalenie powiek

Diagnostyka różnicowa: inwazja robaków, przewlekłe zapalenie migdałków, przewlekłe zapalenie ucha środkowego, reumatyczna choroba serca, przewlekłe zapalenie dróg żółciowych.

Leczenie: Delikatne leczenie. Wzmocnienie Hale'a. Izoniazyd 10-15 mg/kg raz dziennie przez 3-4 miesiące. do czasu trwałego ustąpienia objawów zatrucia.

Enterobioza. Enterobioza to przewlekła inwazja, której towarzyszą zaburzenia jelitowe i swędzenie okołoodbytowe. Etiologia: owsiki (Enterobius vermcularis). Drogi zakażenia: od człowieka (brudne ręce, pościel i inne przedmioty zanieczyszczone jajami) Klinika: swędzenie odbytu utrzymuje się przez 1-2 dni, następnie zanika i pojawia się w ciągu 2-3 tygodni, może być trwałe. + możliwa niestrawność. Diagnoza: zeskrobanie z fałdów okołoodbytowych, a następnie badanie mikroskopowe, trzykrotnie w odstępie 3-5 dni. Leczenie: środki higieny sanitarnej (mycie w nocy mydłem, gotowanie prania, monitorowanie czystości rąk i paznokci). Preparaty - Vermox 0,1 g 2r/dzień. w ciągu 3-4 dni z posiłkami (dzieci 2-10 lat po 0,05 g). Kontrola co 3-4 tygodnie.

Glistnica. Glistnica jest przewlekłą robaczycą, charakteryzującą się obecnością zespołu alergicznego w początkowej fazie choroby i zespołu brzusznego w późniejszym stadium. Czynnikiem sprawczym jest Ascaris Lumbricoides. Drogi przedostawania się jaj glisty z gleby - zanieczyszczonymi warzywami, rękami, wodą itp., sezonowość od kwietnia do października. Fazy ​​​​patogenezy glistnicy: wczesna migracyjna i późna jelitowa. Klinika: wczesna faza ma przebieg stopniowy, trwający 2-3 dni. po infekcji - osłabienie, niska gorączka, następnie - zespół płucny (kaszel z plwociną, nad płucami - skrócenie tonu opukowego, suche i wilgotne rzężenia, prześwietlenie - wędrujące nacieki). Przewlekła faza jelitowa – zespoły żołądkowo-jelitowe i neurologiczne (bóle głowy, niespokojny sen, utrata pamięci). Pełny cykl dojrzewania glisty trwa 75-90 dni, żyje w jelitach przez około rok, a następnie jest usuwany samodzielnie. Leczenie: faza jelitowa – dekaris (50 mg dla dzieci od 10 do 20 kg, 75 mg – od 20 do 30, 1,5 godziny po lekkim obiedzie) lub pyrantel jednorazowo 10 mg/kg, vermox (2,5-5 mg/kg 3 dni h/h po posiłkach). Skuteczność leczenia wynosi 2-3 tygodnie. 3-krotne badanie kału.

Trichocefaloza u dzieci. Przewlekła robaczyca z rozległym uszkodzeniem funkcji przewodu pokarmowego. Czynnikiem sprawczym jest włosogłówka (Trichocephalus trichiuris) - geohelmint. Źródłem zakażenia jest osoba wydalająca jaja z kałem. Zakażenie przez usta poprzez spożycie skażonych warzyw, owoców i wody. Patogeneza: w jelicie z jaj powstają larwy, które przyczepiają się do błony śluzowej jelit, zwłaszcza w kąciku krętniczo-kątniczym. Tworzą się formacje nowotworowe, nadżerki błony śluzowej, odruchy trzewno-trzewne z błony śluzowej kąta krętniczo-kątniczego przyczyniają się do zakłócenia funkcji wydzielniczych i motorycznych przewodu żołądkowo-jelitowego. Klinika: nudności, utrata apetytu, ślinienie się, okresowe bóle brzucha. Możliwa kolka wyrostka robaczkowego lub zapalenie hemokolki z częstymi krwawymi wypróżnieniami, niedokrwistością, eozynofilią. Leczenie: Vermox (2,5-5 mg/kg 3 dni 1 godzina po posiłku). Kontroluj owoskopię co 3-4 tygodnie, trzy razy.

Pierwotny kompleks gruźlicy

PTCL jest jedną z lokalnych postaci gruźlicy pierwotnej. Specyficzne dla Har-Xia zapalenie tkanki płucnej (komponent płucny – zapalenie płuc), regionalnych węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej (komponent gruczołowy limfatyczny – zapalenie węzłów chłonnych), naczyń krwionośnych (komponent naczyniowo-chłonny – zapalenie naczyń chłonnych), zwykle w okresie przełomu tuberkulinowego i reakcji paraspecyficznych.

Klinika: lokalizacja komponenty płucnej – najczęściej w 1, 2, 4, 5, rzadziej 6,7 segmencie płuc. Rentgen (4 etapy):

1. zapalenie płuc - intensywne zmiany w płucach, zlewające się z cieniem korzenia. Ten ostatni jest rozszerzony, zawiera kontury powiększonych węzłów chłonnych. Objawy maksymalnego klina

2. resorpcja – wielkość cienia zaczyna się zmniejszać, pojawia się objaw dwubiegunowości (wyraźnie zaznacza się składowa płucna i gruczołowa PTCL oraz łączący je liniowy cień zapalenia naczyń chłonnych – objaw Redekera)

3. Wkładka, organizacja i uszczelnienie

4. petryfikacja – klin, nie ma objawów gruźlicy

Diagnostyka różnicowa: zapalenie płuc, naciek eozynofilowy, pierwotny rak płuc

Leczenie: 3 lub więcej leków (izoniazyd + ryfampicyna + streptomycyna (etambutol) i/lub pirazynamid). Po ustąpieniu objawów zatrucia streptomycynę odstawia się.

Gruźlica wewnątrzpiersiowych węzłów chłonnych.

TVGLU jest jedną z najczęstszych postaci klinicznych pierwotnej gruźlicy z uszkodzeniem wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych, która jest zlokalizowana w śródpiersiu, korzeniu płuc i ciemieniowym.

Klinika (opcje):

1. nieoperacyjnie (bezobjawowo) – rozpoznanie ustala się po stwierdzeniu zmienności reakcji mAntu i badaniu rentgenowskim.

2. jeśli występują objawy zatrucia i w badaniu RTG (tomo)gramie widoczne są powiększone węzły chłonne korzenia płuc i/lub śródpiersia.

3. w przypadku połączenia zatrucia i zespołu oskrzelowo-płucnego kot objawia się kaszlem. Dzieli się także w zależności od nasilenia zmian zapalnych i martwiczych

Infiltracyjny

Guzowaty

Diagnostyka różnicowa: sarkoidoza, limfagranulomatoza, rak centralnego płuc, mięsak limfatyczny, białaczka limfatyczna

Leczenie: 3 leki przez 3-6 miesięcy, następnie 2 leki przez 12 miesięcy + terapia nieswoista. W przypadku wariantów guzopodobnych chemioterapia jest mniej skuteczna; leczenie chirurgiczne

Gruźlica myloliarna

MT jest obustronnie symetryczną całkowitą zmianą płuc i innych narządów przez małe ogniska z silnie obniżonym oporem organizmu.

Kliniki (zespoły)

1. Rozsiew płucny

2. Zespół zatrucia

3. Niewydolność oddechowa

Główne objawy: zatrucie, duszność, oskrzelowo-płucne, oznaki uszkodzenia innych narządów. Konwencjonalnie dzieli się według przepływu klinowego: płucny, dur brzuszny, oponowy, septyczny.

Różnica diagnostyka: choroby serca, rak płuc, ogniskowe zapalenie płuc, zespół Goodpasture'a, idiopatyczne włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, uszkodzenie płuc w przebiegu mukowiscydozy, toksoplazmoza płucna.

Leczenie: 3 leki przez 3-6 miesięcy, następnie 2 leki przez 12 miesięcy + terapia nieswoista.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

TM – uszkodzenie jajowodu opon mózgowo-rdzeniowych. infekcja, częściej gruźlica prosówkowa.

Kliniczne i morfologiczne:

Podstawne rozlane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Mózgowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Klinika: silny ból głowy, nudności, wymioty, przeczulica, może wystąpić niedowład jelit, zatrzymanie moczu lub mimowolne oddawanie moczu. Świadomość stopniowo się zaciemnia. Typową pozycją jest przyciągnięcie kolan do brzucha i odrzucenie głowy do tyłu. (+) objawy oponowe. Charakterystyczna jest zmieniona reakcja naczyniowa - tymczasowe pojawienie się dużych czerwonych plam na twarzy i tułowiu (plamy Trousseau), czerwony uporczywy dermografizm. Potwierdzenie rozpoznania – nakłucie lędźwiowe (zwiększone ciśnienie, w trakcie badania – pleocytoza, wzrost białka do 1-2 g/l, dysocjacja komórka-białko, spadek glukozy do 0,6-1,1 mmol/l, spadek chlorków).

Różnica diagnoza: z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o innej etiologii.

Leczenie: izoniazyd, ryfampicyna, etambutol, streptomycyna. Jeśli pacjent jest nieprzytomny lub stan się pogarsza, wówczas + codziennie streptomycynę podpajęczynówkową 0,1 chlorku wapnia, z powolnym przebiegiem - prednizolon. Aby zmniejszyć bóle głowy - wodzian chloralu w lewatywach (0,5 na 20 ml wody) lub analgin 0,3.

Gruźlicze zapalenie opłucnej.

Uszkodzenie opłucnej rozwijające się jako postać lub jako powikłanie lub jako objaw zapalenia wielowarstwowego i charakteryzujące się obrazem klinowym spowodowanym wysiękiem do jamy klatki piersiowej (lub jego brakiem)

1. Włókniste: ból w klatce piersiowej, suchy kaszel, niska gorączka, lekkie osłabienie, odgłos tarcia opłucnej

2. Wysiękowy – ból w klatce piersiowej, duszność, która nasila się wraz z gromadzeniem się wysięku; fizycznie – przytępienie dźwięku uderzeń w dolnych partiach płuc, osłabienie oddychania; Linia Elissa – Damoise – Sokołowa – górna granica wysięku

Potwierdzenie rozpoznania - wykrycie MBT w plwocinie lub wysięku opłucnowym + histologicznie poprzez biopsję opłucnej.

Diagnostyka różnicowa: zapalenie opłucnej o innej etiologii

Leczenie: 3 leki – przez 3-6 miesięcy, następnie 2 leki przez 12 miesięcy + terapia nieswoista, chirurgiczne – nakłucie opłucnej, według wskazań – wycięcie pleurektomii, dekortykacja

Powikłania gruźlicy u dzieci wymagających natychmiastowej opieki medycznej.

Krwioplucie i krwotoki płucne: występują głównie w wyniszczających postaciach gruźlicy, rozstrzeni oskrzeli i stwardnieniu wnękowym. Szczególnie częste u pacjentów z marskością płuc. Powstają w wyniku pęknięcia naczynia w ścianie jamy (z jamistym TBC), pocenia się czerwonych krwinek przez ścianę naczynia i uszkodzenia tkanki ziarninowej. Główną przyczyną są zmiany patologiczne w ścianie naczyń krwionośnych lub ich pęknięcie.

Dzielimy je ze względu na intensywność:

Krwioplucie – krew jest odkrztuszana oddzielnymi ślinami lub zmieszana z plwociną, w plwocinie mogą pojawiać się smugi krwi i skrzepy krwi.

Krwawienie – pacjent kaszle jednorazowo 40-60 ml krwi.

Krwotok – w wyniku pęknięcia dużego naczynia może wystąpić duże krwawienie.

Krwotoki płucne często kończą się śmiercią w wyniku uduszenia w wyniku wypełnienia oskrzeli i tchawicy skrzepami krwi.

Głównym objawem krwawienia płucnego lub krwioplucia, w przeciwieństwie do nosa, krtani, żołądka czy przełyku, są patologiczne zmiany wyniszczające w płucach. Podczas kaszlu wydziela się krew z płuc, pienista, jaskrawoczerwona.

Lokalizację miejsca krwawienia ustala się na podstawie wywiadu, osłuchiwania, opukiwania i badania Ro.

Leczenie: maksymalnie fizyczne. i psychol. spokój, pozycja półsiedząca w łóżku; obniżenie ciśnienia w krążeniu płucnym - eufilina dożylna (10 ml 2,4% roztworu), papaweryna (1-2 ml 2% roztworu), atropina (1 ml 0,1% roztworu); terapia hemostatyczna - vikasol, kwas aminokapronowy, contrical (10 000-20 000 jednostek), fibrynogen (1-4 g w postaci 0,3% roztworu), glukonian wapnia (10 ml 10% roztworu) lub chlorek wapnia w / in (10 ml 10% roztworu); kwas askorbinowy (0,1 3-5 r/dzień).

Jeżeli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, stosuje się sztuczną odmę opłucnową; jeśli jest nieskuteczne, wymagane jest leczenie chirurgiczne.

Odma samoistna: najczęściej występuje w wyniku pęknięcia pęcherzowo-rozedmowego płuca w przypadku włóknisto-ogniskowej, przewlekłej krwiopochodnej gruźlicy lub torbieli płuc; rzadko występuje z powodu przedostania się jamy do jamy opłucnej. Obraz kliniczny zależy od wielkości wolnej jamy opłucnej, charakteru odmy opłucnowej (zamknięta, otwarta, zastawkowa), charakteryzującej się rozwojem ostrej niewydolności oddechowej - ból w dotkniętej połowie klatki piersiowej, duszność, kaszel; obiektywnie – znaczna sinica, tachykardia, zapalenie błony bębenkowej, zmniejszenie oddychania po stronie samoistnej odmy opłucnowej. Potwierdzenie diagnozy – Ro.

Leczenie: Pozycja półsiedząca, podanie morfiny lub omnoponu w celu złagodzenia bólu i stłumienia odruchu kaszlowego; Przepisać 2 ml 10% roztworu sulfokamfokainy podskórnie, tlenoterapia. W ciężkich przypadkach nakłucie jamy opłucnej, a następnie aspiracja gazu do momentu uzyskania podciśnienia (drenaż Bülaua).

Gruźlica dróg oddechowych u młodzieży.

Podstawowy kompleks tbc. Obejmuje pierwotne ognisko specyficznego zapalenia w tkance płucnej (ognisko Gona) i zapalenie w regionalnych węzłach chłonnych, połączonych zapaleniem naczyń chłonnych („ścieżka”). Powstaje w dzieciństwie i okresie dojrzewania u 98% ludzi, czasami całkowicie bezobjawowo. W centrum zapalenia płuc, a także w odpowiednim węźle chłonnym tworzy się kazeoza tkankowa i jako reakcja alergiczna powstaje okołoogniskowe niespecyficzne zapalenie.

Klinika: ciężkie objawy zatrucia (gorączka t? na przemian z niską gorączką), paraspecyficzne reakcje alergiczne (rumień guzowaty, zwykle towarzyszący pojawieniu się nacieku w obszarze kompleksu pierwotnego). Uszkodzenie płuc w postaci duszności, suchego kaszlu, miejscowego skrócenia dźwięku opukowego w zależności od miejsca nacieku tkanki płucnej, osłabienia oddechu. Przy złym obrazie klinicznym widoczne są wyraźne zmiany Ro. We krwi - leukocytoza, limfopenia, eozynofilia, ESR do 35-40 mm/godz. Próby tuberkulinowe są zawsze (+).

Gruźlica płuc. Otorbione zmiany serowate o okrągłym lub owalnym kształcie i średnicy 1-1,5 cm, w połowie przypadków połączone z uszkodzeniem oskrzeli i utworzeniem przetoki. Reakcja korzenia płuc jest prawie zawsze umiarkowana, zatrucie jest rzadkie. Przebieg jest odrętwiały, a u ponad połowy zostaje wykryty przypadkowo podczas badań lekarskich.

Tbc wewnątrzklatkowe węzły chłonne (tbc bronchoadenitis). Najczęstsza miejscowa postać gruźlicy pierwotnej u dzieci. Poklepać. proces ten obejmuje węzły chłonne nie tylko korzenia płuc, ale także śródpiersia. Jednocześnie, pomimo obecności oznak aktywności klinicznej Ro, nie wykrywa się zmian w tkance płucnej. Szczególne miejsce zajmują małe postacie gruźliczego zapalenia oskrzeli i węzłów chłonnych, które występuje przy jednoczesnym uszkodzeniu kilku węzłów chłonnych, nie wykraczających poza torebkę. Charakteryzuje się stopniowym początkiem niedrożności, niewielkimi klinicznymi i zatartymi objawami Ro w postaci deformacji układu płucnego w strefie wnęki, lekkiego rozszerzenia i nacieku korzenia. Naciekowe i serowate formy zapalenia oskrzeli, ospałość, zwykle rozwijają się z masywną infekcją, głównie u dzieci, które we wczesnym wieku miały kontakt z chorym na TBC w rodzinie, zwłaszcza przy późnej diagnozie i nieodpowiednim leczeniu. Formy te charakteryzują się falistym grzbietem. przepływ. Często powikłane tworzeniem się przetok oskrzelowych. Objawy kliniczne: kaszel, często napadowy, bitonalny (w wyniku ucisku oskrzeli); ataki uduszenia przypominające astmę; uporczywy ból w przestrzeni międzyłopatkowej, poszerzona sieć żylna na klatce piersiowej i rozszerzone naczynia włosowate w okolicy VII kręgu szyjnego (Sm Frank), skrócenie dźwięku opukowego wzdłuż kręgosłupa poniżej trzeciego kręgu piersiowego (Sm Koranyi), oraz dodatkowo w przestrzeni międzyłopatkowej, przymostkowo (Sm Filatov). W tym samym obszarze -? bronchofonia i mowa szeptana (Sm D'Espina), oddychanie przez oskrzela. Ro - wzrost wielkości korzenia z wypukłymi konturami zewnętrznymi, naciek we wnęce tkanki płucnej. Powikłane zapaleniem opłucnej, niedodmą, gruźlicą oskrzeli.

Rozsiana gruźlica płuc. Związany z aktywnym procesem w węzłach chłonnych śródpiersia. Klinem. Przepływ dzieli się na ostry (prosówkowy), podostry i przewlekły. U dzieci i młodzieży dominują dwa pierwsze. Cechą charakterystyczną jest uszkodzenie TBC nie tylko płuc, ale także innych narządów (nerek, krtani, opłucnej, otrzewnej, osierdzia) z utworzeniem w każdym z nich małych guzków w wyniku krwiotwórczego wprowadzenia MBT.

Ogniskowy TBC płuc. Charakteryzuje się rozwojem ognisk zapalnych o wielkości nie większej niż 1 cm w 1-2 segmentach płuc. U dzieci i młodzieży ta postać TBC wiąże się zwykle z okresem pierwotnej infekcji i aktywnymi zmianami w węzłach chłonnych śródpiersia. Przebieg jest bezobjawowy. Ujawnione podczas FG.

Naciekająca gruźlica płuc. Proces płucny z przewagą wysiękowego składnika zapalenia. Początek jest ostry (podobny do zapalenia płuc). Potwierdzenie diagnozy - izolacja MBT. Ro to niejednorodny cień z obszarami przejaśnień spowodowanymi rozpadem tkanki płucnej i ogniskami zanieczyszczeń wokół cienia.

Jamista gruźlica płuc. Najbardziej niebezpieczna forma. Rzadko obserwowane u dzieci i młodzieży. Ro – jama z ogniskami zanieczyszczeń wokół. Przy niewystarczającym leczeniu - zwłóknienie płuc, rozedma płuc, rozstrzenie oskrzeli.

Oskrzela Tbc. Obserwuje się go rzadko (15-20% przypadków). Specyficzne zmiany w oskrzelach są bezobjawowe i mają ograniczone właściwości produkcyjne.

Zasady i metody leczenia dzieci chorych na gruźlicę.

Terapię należy prowadzić, biorąc pod uwagę wiek dziecka, jego cechy anatomiczne i fizjologiczne, formę i aktywność wyrostka tbc.

Głównymi metodami podawania leku są zwykła, pojedyncza dzienna dawka leku, przerywana, dożylna, inhalacja.

Chemoterapia. Główna metoda leczenia. Rozpocznij natychmiast po postawieniu diagnozy i kontynuuj przez długi czas, w sposób ciągły, stosując leki w różnych kombinacjach. Stosuje się leki z grupy A (izoniazyd, ryfampicyna), grupy B (streptomycyna, pirazynamid, etambutol, kanamycyna, cykloseryna, wiomycyna) i grupy C (sól sodowa PAS).

Leczenie ostrych, ograniczonych postaci TBC należy rozpocząć od trzech głównych leków (izoniazyd, ryfampicyna, streptomycyna) i po 3-4 miesiącach. kontynuować leczenie izoniazydem z pirazynamidem, etambutolem lub protionamidem. W przypadku wczesnego zatrucia TBC u dzieci w wieku przedszkolnym można zastosować sam izoniazyd. Całkowity czas leczenia zamkniętych postaci TBC wynosi 6 miesięcy, z czego 1-3 miesiące. w szpitalu. Pacjenci z postaciami destrukcyjnymi są również leczeni izoniazydem, ryfampicyną i streptomycyną. Inne leki trzymane są w rezerwie i przepisywane w przypadku wystąpienia działań niepożądanych, nietolerancji lub lekooporności. Łączenie przeciwgruźliczego. leki, należy wziąć pod uwagę wrażliwość MBT na nie zgodnie z badaniem bakteriologicznym.

Chirurgia. Radykalne (resekcja płuc), kolapsochirurgiczne (sztuczna odma opłucnowa, odma otrzewnowa, torakoplastyka), pośrednie (kawernotomia, kawernoplastyka, drenaż jamy, podwiązanie oskrzeli, tętnicy płucnej).

niespecyficzne leczenie. Reżim higieniczny i dietetyczny (praca, odpoczynek, odżywianie, leczenie powietrzem, wodą, słońcem). Jednocześnie przepisywane są również preparaty witaminowe i prowadzone jest leczenie objawowe. Leczenie San-kur jest szeroko stosowane.

Praca w ognisku zakażenia gruźlicą w celu zapobiegania gruźlicy u dzieci i młodzieży.

U dzieci prowadzona jest profilaktyka infekcji, co jest ważne już w młodym wieku, oraz zapobieganie chorobom (specyficzne).

Zapobieganie zakażeniom polega na łagodzeniu ognisk infekcji, prowadzeniu zajęć z edukacji sanitarnej i regularnym (2 razy w roku) badaniu pracowników placówek dziecięcych pod kątem gruźlicy. przychodnie lekarskie, organizujące zajęcia rekreacyjne dla całej populacji dziecięcej.

Głównymi metodami specyficznej profilaktyki TBC u dzieci są szczepienia (doszczepienia) BCG i chemioprofilaktyka, organizacja wyspecjalizowanych placówek dziecięcych typu sanatoryjnego (żłobki sanatoryjne, szkoły) dla zakażonych dzieci.

Szczepienie przeciwgruźlicze i szczepienie przypominające BCG.

Szczepienie BCG i szczepienie przypominające przeprowadza się według schematu szczepień dla noworodków (w 3-5 dniu życia) oraz w wieku 7 i 14 lat. Szczepienie i ponowne szczepienie przeprowadza się jednorazowo. Doszczepianie przeprowadza się u zdrowych dzieci, u których test Mantoux z 2 TE PPD-L dał wynik (-) (całkowity brak nacieku i przekrwienie lub przekrwienie roztworem 1 mm).

Szczepienia i ponowne szczepienia pomagają zmniejszyć liczbę infekcji i zachorowalności u dzieci oraz zapobiegają rozwojowi ostrych i uogólnionych postaci gruźlicy.

Chemoprofilaktyka gruźlicy u dzieci i młodzieży.

Chemioprofilaktykę przeprowadza się u dzieci z następujących grup:

1. Osoby mające kontakt z pacjentami wydzielającymi MBT (2 2-miesięczne kursy w roku, wiosną i jesienią, przez 1-3 lata).

2. Posiadanie zakrętu próby tuberkulinowej bez cech zatrucia (raz w ciągu 3 miesięcy).

3. Rekonwalescenci tuberkulinowi po przebyciu odry i krztusca (raz w ciągu 2 miesięcy).

4. Zapewnienie reakcji hiperergicznych na podanie tuberkuliny, w rozwoju której główną rolę odgrywa zakażenie TBC (raz na 3 miesiące).

W tym celu stosuje się izoniazyd w dawce 5-8 mg/kg/dobę. Dzieci z pozytywną reakcją na tuberkulinę kierowane są do poradni antytuberkulinowej w celu chemioprofilaktyki. instytucje sanatoryjne.

Profilaktyka sanitarna polega na doskonaleniu ognisk zakażenia gruźlicą, kontroli sanitarnej i weterynaryjnej, prowadzeniu prac edukacji sanitarnej, wczesnym wykrywaniu i leczeniu pierwszych przypadków gruźlicy. Przeprowadza się go głównie w ognisku zakażenia TBC (dom, w którym mieszka pacjent z aktywną postacią TBC, wydzielający MBT. W tym przypadku ważne jest zachowanie kultury sanitarnej, dezynfekcja i kontrola kontaktów.