Bilirubine et ses fractions : totales, directes et indirectes. La bilirubine totale est augmentée - qu'est-ce que cela signifie chez un adulte Bilirubine en raison de la fraction liée

La détermination du taux de bilirubine dans le sang est effectuée lors de la détection d'un dysfonctionnement du foie et des voies biliaires, ainsi que d'une anémie (anémie). Un niveau élevé de bilirubine est un indicateur diagnostique important, indiquant un certain nombre de pathologies graves. De plus, chacune de ces pathologies nécessite le choix de certaines méthodes de traitement. Il est important non seulement d’établir la présence de la maladie, mais aussi de la différencier le plus rapidement possible. Le pronostic de l'issue dépend en grande partie de la rapidité avec laquelle le diagnostic correct a été posé.

Vous devez d’abord comprendre ce qu’est la bilirubine et d’où vient-elle ?

La bilirubine est un pigment jaune-brun qui se forme à la suite de la dégradation des protéines contenant de l'hème (hémoglobine dans les érythrocytes, myoglobine et cytochrome). Le pigment colore la bile, l'urine et les selles de la couleur correspondante.

Les fonctions de la bilirubine ne sont pas entièrement comprises. Selon l’hypothèse principale, il fonctionnerait comme un puissant antioxydant. Son rôle se réduit à inhiber le processus d’oxydation auquel sont exposés les déchets humains naturels et les composants nutritionnels entrant dans l’organisme avec les aliments. On pense que les antioxydants peuvent ralentir le processus de vieillissement en activant les processus de renouvellement cellulaire.

La fraction pigmentaire totale est divisée en bilirubine directe et indirecte. Dans le sang, la fraction indirecte prédomine (jusqu'à 96 %) - des cristaux rhombiques reliés à de simples molécules protéiques (albumine). Si des substances contenant du sucre (acide glucuronique) sont ajoutées au foie, de la bilirubine directe (liée) se forme ; sa concentration ne dépasse normalement pas 4 % de la fraction totale. La forme directe de la bilirubine, contrairement à la fraction indirecte, est soluble dans l'eau et peut être excrétée dans les urines après filtration par les reins.

Le taux normal de bilirubine chez les adultes diffère considérablement de celui des enfants. Il est donc extrêmement important de prendre en compte l'âge lors de l'interprétation des résultats des tests. Il est à noter que les valeurs des taux normaux de bilirubine sont identiques pour les patients des deux sexes.

La valeur de la fraction indirecte est déterminée par calcul en soustrayant la valeur de la fraction directe de la teneur totale en bilirubine.

Les principales étapes du métabolisme de la bilirubine

L'hémoglobine se décompose en bilirubine dans les cellules du tissu réticuloendothélial. Le processus peut être observé visuellement en transformant la teinte des ecchymoses sous-cutanées. Jusqu'à 4 jours, la zone touchée a une couleur bleu violet ou bleu foncé. Après 4 à 7 jours, de la biliverdine verte et de la verdoglobine se forment au site de l'ecchymose. Après 4 semaines, l'ecchymose acquiert une couleur jaune sale en raison de la synthèse de bilirubine.

Les produits de dégradation de l'hémoglobine (fraction indirecte) pénètrent dans la circulation systémique humaine. Le métabolisme ultérieur s'effectue dans le foie et comprend 3 étapes :

• absorption de la fraction indirecte du sang par les cellules épithéliales du parenchyme hépatique ;
• liaison de la fraction indirecte avec des substances contenant du sucre dans le réticulum endoplasmique (RE) de la cellule ;
• libération directe de bilirubine de l'EPS dans la bile.

Il est à noter qu'une forte concentration de la fraction indirecte possède des propriétés toxiques.

En raison du degré élevé d'affinité pour les composés organiques, la fraction indirecte est capable de se dissoudre dans le composant lipidique de la membrane cellulaire. Après pénétration dans la cellule, il pénètre dans les mitochondries, perturbant le processus de respiration et de phosphorylation oxydative. De plus, la biosynthèse normale des molécules peptidiques et le transport des ions à travers la membrane cellulaire échouent. De tels troubles affectent négativement l'état du système nerveux humain, provoquant le développement de symptômes neurologiques.

La fraction indirecte est capable de pénétrer la barrière hémato-encéphalique entre les systèmes nerveux et circulatoire, induisant des dommages organiques au cerveau. Des pathologies aussi graves expliquent l'importance du déroulement normal du processus de transformation de la fraction indirecte en fraction directe.

Symptômes d'augmentation de la bilirubine

La gravité des symptômes dépend directement du degré d'augmentation de la bilirubine totale dans le sang. Le tableau clinique d'une bilirubine élevée au stade initial est caractérisé par l'apparition d'une teinte ictérique dans la sclère des yeux (jaunisse). Par la suite, le symptôme se propage à la cavité buccale et, avec une augmentation critique de la valeur pigmentaire, à l'ensemble du visage, des pieds, des paumes et de diverses parties du corps. Les zones touchées provoquent souvent de fortes démangeaisons.

Il convient de noter qu'une image similaire est également typique des troubles du métabolisme du carotène et de la consommation excessive de légumes (tomates, carottes). Or, dans ce cas, le blanc des yeux n’est pas coloré.

Souvent, une augmentation de la bilirubine provoque des douleurs et une lourdeur dans l'hypocondre droit, ainsi que des modifications de la couleur des selles et de l'urine.

Une saisine pour analyse peut être délivrée par un médecin généraliste, un gastro-entérologue, un hématologue, un endocrinologue ou un infectiologue. Indications pour l'utilisation:

• suspicion de pathologie du foie et des voies biliaires;
• la nécessité d'examiner les nourrissons atteints de jaunisse ;
• jaunisse chez les adultes;
• ictère héréditaire (syndrome de Gilbert) ;
• signes d'anémie hémolytique;
• diagnostic des patients qui abusent de l'alcool;
• la nécessité d'une détection précoce des effets secondaires des médicaments ayant des propriétés hépatotoxiques ou hémolytiques ;
• antécédents d'hépatite chronique;
• pathologies hépatiques (cirrhose, insuffisance hépatique, calculs dans les voies biliaires).

Augmentation de la bilirubine totale - qu'est-ce que cela signifie chez un adulte et comment la traiter ?

Si la bilirubine directe est légèrement augmentée (pas plus de 5 µmol/l), un nouveau test est prescrit après 3 à 5 jours afin d'exclure les facteurs internes et externes qui influencent le résultat. Par exemple, les fluctuations quotidiennes de tous les paramètres sanguins du laboratoire ou la négligence du sujet des règles de préparation à la collecte du biomatériau.

Ainsi, la bilirubine dans le sang - 3 est considérée comme une légère déviation vers le bas, qui peut être causée par une consommation récente d'alcool, de grandes quantités de café ou de médicaments.

Le traitement de toute pathologie relève de la tâche du médecin. L'autodiagnostic et le choix indépendant des méthodes de traitement peuvent entraîner une aggravation de la maladie, voire la mort.

Les raisons pour lesquelles la bilirubine totale est élevée sont différentes et sont toujours de nature pathologique. La fraction qui dépasse la norme est particulièrement importante dans le diagnostic différentiel.

Qu'est-ce que cela signifie si la bilirubine directe est élevée chez un adulte ?

Les raisons de l'augmentation de la valeur de la bilirubine totale dans le sang, principalement due à la fraction directe, comprennent :

• cholidocolithiase– un état pathologique qui survient avec la lithiase biliaire. Elle se manifeste sous la forme de la formation de calculs qui bloquent la lumière des voies biliaires. L’importance d’une détection précoce est due aux complications fréquentes. L'absence de traitement adéquat contribue au développement d'une cirrhose, d'une pancréatite ou d'une nécrose pancréatique. La méthode de traitement préférée est l’élimination des calculs endoscopiques ou liparoscopiques. Rechute dans 25 % des cas dans les 5 ans. Une intervention chirurgicale répétée s'accompagne de l'ablation de la vésicule biliaire ;
• hépatite C– une maladie infectieuse qui provoque une inflammation du foie. Selon les statistiques, 150 millions de personnes sont infectées par le virus de l’hépatite C. On l’appelle le « tueur doux » car le patient peut ne pas être au courant de l’infection pendant longtemps. Le patient peut vivre jusqu'à 40 ans sans présenter de signes pathologiques graves. Le pronostic dépend de la présence de maladies concomitantes. Ainsi, la séropositivité augmente considérablement le risque de développer une cirrhose ou un cancer du foie ;
• cholangite sclérosante primitive- une pathologie assez rare dans laquelle le tissu des voies biliaires s'enflamme et se développe. Le résultat est une cirrhose biliaire, accompagnée d'une altération de la régulation immunitaire. Dans le même temps, le système immunitaire commence à détruire ses propres cellules normales des voies biliaires, les percevant comme des matières génétiquement étrangères (antigènes) ;
• néoplasmes malins du pancréas;
• Syndrome de Dubin-Johnson– perturbation du processus de libération de la fraction liée des cellules hépatiques, entraînant son mouvement anormal dans la direction opposée. En d’autres termes, la bilirubine n’est pas libérée par le foie, mais y pénètre au contraire par les voies biliaires. La pathologie est de nature génétique et se manifeste sous la forme d'un ictère chronique. Le pronostic de la maladie est extrêmement favorable, car elle n'affecte en rien l'espérance de vie ;
• Syndrome des rotors– semblable à la maladie précédente, cependant, elle a un degré de gravité moins prononcé ;
• dommages causés au foie par l'alcool– perturbation du fonctionnement normal des cellules hépatiques due à une intoxication prolongée (plus de 10 ans) par l'alcool et ses produits de dégradation. Conséquences possibles : hépatite alcoolique, cirrhose, cancer et stéatose hépatique.

Augmentation de la bilirubine totale due à la fraction indirecte

Liste des maladies accompagnées de taux élevés de bilirubine indirecte dans le sang :

Les raisons de l'augmentation de la bilirubine totale dans le sang, alors que les fractions directes et indirectes sont augmentées dans des proportions égales, sont considérées comme étant :

• hépatite de nature virale ou toxique (alcool ou drogues) ;
• cirrhose du foie;
• infection par le virus de l'herpès de type 4, caractérisé par une augmentation de la température corporelle, des lésions du foie et de la rate, ainsi que des modifications de la composition cellulaire du sang ;
• lésions hépatiques causées par le ténia (échinococcose). Une fois dans le foie, les larves commencent à former des kystes d'échinocoque sous forme de cloques, atteignant des tailles allant jusqu'à 20 cm. La croissance lente des kystes rend difficile la détection précoce de l'infection et, en cas de rupture, les larves se propagent dans tout le corps ;
• abcès du foie - formation d'une cavité avec du pus dans l'organe, conséquence d'une appendicite, d'une lithiase biliaire ou d'une septicémie. Dans 90 % des cas, avec une approche thérapeutique compétente, il est possible d'obtenir une guérison complète.

Résumons-le

Ça devrait être noté:

• aucune relation directe n'a été trouvée entre la gravité de la pathologie et l'augmentation de la bilirubine ;
• Une augmentation de l'une des fractions de bilirubine est toujours un signe de pathologie et nécessite une clarification immédiate du diagnostic. Le patient se voit prescrire un examen complet utilisant des méthodes échographiques et des tests supplémentaires ;
• Il est important de bien préparer la livraison du biomatériau, car de nombreux facteurs faussent l'exactitude des résultats obtenus. Ainsi, 1 jour avant l’étude, aucun produit de contraste intraveineux ne doit être administré. Il faut tenir compte du fait que les UV et les aliments gras réduisent la concentration de bilirubine dans le sang. Et la surcharge physique ou émotionnelle, ainsi que la nicotine, entraînent une augmentation. Vous devez arrêter de prendre tout médicament pendant au moins 3 jours, car nombre d'entre eux ont un effet direct sur le métabolisme de la bilirubine.

La bilirubine dans le test sanguin biochimique (BAC) revendique une place centrale, puisqu'elle est prescrite dans presque tous les cas nécessitant un diagnostic de laboratoire : examen clinique, examen des travailleurs exerçant des travaux dangereux, grossesse et diverses maladies liées au système hémostatique, foie et la fonction de la vésicule biliaire, ainsi que les personnes ayant des antécédents familiaux. En un mot, cette analyse peut être qualifiée de presque universelle, car elle est prescrite beaucoup plus souvent que d'autres. Cependant, beaucoup de gens ne se contentent pas du mot (bilirubine) et de sa norme ; ils veulent savoir ce qu'est cette substance et comment elle se forme, comment la réduire si les valeurs ont dépassé les limites acceptables. C'est de cela dont nous parlerons aujourd'hui.

La bilirubine – qu'est-ce que c'est ?

Le pigment hémoglobinogène, la bilirubine, est l'un des principaux composants de la bile, c'est pourquoi on l'appelle également pigment biliaire. La plupart des gens associent la bilirubine à une couleur jaune vif, même si elle est en réalité brune, mais cela n'a pas vraiment d'importance. Les patients qui ont déjà eu des problèmes de foie savent que la bilirubine est liée à l'organe de détoxification et augmente en cas de trouble. En principe, ils pensent correctement. Le foie stocke le sang et, en outre, c’est le lieu où passent les dernières heures des globules rouges vieux et décrépits.

La formation de bilirubine dans le sang est principalement (jusqu'à 85 %) associée à un processus tout à fait physiologique : la destruction des anciens globules rouges qui ont rempli leur fonction et rempli leurs fonctions importantes (transport d'oxygène, etc.). Le reste de la bilirubine, qui représente environ 15 % du total produit, apparaît lorsque d'autres substances contenant de l'hème (cytochromes, myoglobine) sont détruites.

En plus du foie, la dégradation des globules rouges se produit dans d'autres organes « sanguins » - la moelle osseuse et la rate, bien que dans une moindre mesure. Ainsi, en une journée, l'organisme perd environ un centième de ses globules rouges, à partir desquels sont libérés jusqu'à 300 mg de pigment hémoglobinogène. Les vieilles cellules sont remplacées par de nouvelles cellules jeunes et valides.

Avec le fonctionnement normal de tous les systèmes et organes, la bilirubine formée est excrétée et elle est remplacée par la bilirubine libérée par les globules rouges détruits (également ≈ 0,3 g). Et ainsi de suite chaque jour, pour que le niveau de cette substance dans le sang ne dépasse pas 20,5 µmol/l, car à des concentrations plus élevées, elle commence à empoisonner l'organisme.

Cependant, une norme allant jusqu'à 20,5 µmol/l implique la bilirubine totale et, entre-temps, il existe deux autres indicateurs de son contenu qui expriment l'état de santé humaine :

• La bilirubine directe (liée, conjuguée), qui représente ≈ un quart de la quantité totale (25 %), sa norme varie de 0,86 à 5,3 µmol/l et dépend du niveau de bilirubine totale. Si tout est normal dans l'organisme, la bilirubine conjuguée cesse de présenter un danger particulier pour la santé, puisqu'elle est liée, donc neutralisée, et est sur le point de quitter la circulation sanguine. L'essentiel est qu'aucun obstacle ne se présente sur son chemin et que la substance destinée à être éliminée ne revienne pas ;
• La bilirubine indirecte (non liée, libre, non conjuguée) occupe les 2/3 de la quantité totale et est normalement comprise entre 1,7 et 17,0 µmol/l. C'est cette bilirubine, qui se déplace librement et s'accumule dans la circulation sanguine, qui est loin d'avoir des propriétés bénéfiques pour l'homme ; , et donc empoisonne le corps lorsqu'il y en a trop dans cet état.

Il convient de noter que les valeurs normales selon les différentes sources et laboratoires diffèrent parfois légèrement. Ceci s'explique par des changements dans les caractéristiques individuelles des réactifs et par la modification des méthodes d'analyse. Bien entendu, il ne faut pas s’attendre à des différences particulières ; elles vont de quelques dixièmes de micromole/l à un.

Le taux de bilirubine dans le sérum sanguin ne diffère pas selon l’âge ou le sexe ; il est le même chez les hommes et les femmes. Chez les enfants, les normes de cet indicateur ne dépendent pas de l'âge et correspondent aux chiffres d'un adulte, à l'exception des nouveau-nés.

Bilirubine chez les nouveau-nés : caractéristiques et problèmes de la période néonatale

La norme pour un adulte ne peut en aucun cas être assimilée à la norme pour un nouveau-né dans les premiers jours de sa vie.

Immédiatement après la naissance, le niveau de pigment biliaire se rapproche encore d'une manière ou d'une autre des indicateurs que nous sommes habitués à percevoir (≈ 22 µmol/l). Immédiatement, la bilirubine commence à croître rapidement, au 4ème jour de vie, elle atteint environ 120 µmol/l, ce qui affecte sensiblement la peau du bébé.

Les jeunes mères ont parfois peur dans de tels cas, les femmes expérimentées appellent affectueusement cette condition « jaunisse », et le médecin en tournée les calme avec un sourire, expliquant que le nouveau-né a une jaunisse physiologique.

L’hyperbilirubinémie du nouveau-né s’explique par une certaine destruction des globules rouges afin de faire place à une nouvelle hémoglobine « adulte » et de permettre à l’hémoglobine fœtale de quitter l’organisme du bébé. C’est juste que dans les premières heures de la vie, un petit homme commence à s’adapter à de nouvelles conditions pour lui.

L'enfant ne reste pas jaune longtemps ; au bout d'une semaine, le taux de bilirubine chute à 90 µmol/l, puis revient au niveau normal d'un adulte. Mais cela se produit dans des délais stricts, lorsque tout va bien et prospère. Dans d’autres situations, un ictère apparaissant au mauvais moment ou trop tardé inquiète le néonatologiste et nécessite certaines mesures thérapeutiques. Il s'agit d'une augmentation de la bilirubine chez les enfants faibles et prématurés nés avec une pathologie.

Si l'hyperbilirubinémie est le résultat d'un conflit Rh ou se forme en raison d'autres circonstances créant les conditions d'une augmentation significative de la fraction libre, qui est non seulement présente dans le sang, mais pénètre également dans d'autres organes, de nombreux problèmes surviennent. En traversant la barrière hémato-encéphalique, le pigment hémoglobinogène provoque d'énormes dommages aux noyaux du cerveau, c'est pourquoi un tel ictère est appelé ictère nucléaire. Il s'agit d'une condition très dangereuse chez les enfants dans les premières heures et jours de la vie et nécessite des mesures immédiates de la part des néonatologistes, ce qui se produit dans de tels cas : les mères signalent un ictère nucléaire chez l'enfant et commencent un traitement intensif.

Vidéo : bilirubine et ictère - Dr Komarovsky

Qu’arrive-t-il au pigment biliaire après sa formation ?

Ainsi, les globules rouges, lorsqu'ils sont détruits, « libèrent » leur contenu - l'hémoglobine, dont la molécule se désintègre également pour former une substance toxique, le pigment hémoglobinogène - la bilirubine. La bilirubine libérée dans cet état ne peut pas s'accumuler, être stockée dans les organes ou circuler dans le sang, elle doit donc être envoyée dans un endroit où elle sera transformée en une forme soluble dans l'eau qui pourra quitter le corps humain. Ici, tout est fourni par la nature :

1. Pour transporter la toxine « nouvellement créée » vers le foie, pour ne pas la perdre en cours de route et ainsi éviter son accumulation excessive dans les tissus, vous avez besoin d'un assistant puissant. Ce rôle dans l'organisme est joué par l'une des protéines sanguines les plus importantes - l'albumine, qui capte immédiatement la bilirubine et forme avec elle un composé complexe puissant (complexe albumine-bilirubine). En bref, l’albumine devient un transporteur de bilirubine, la livrant à sa destination « saine et sauve ».
2. Livrée au foie dans le cadre d'un complexe, la bilirubine ne peut pas pénétrer dans les hépatocytes. Par conséquent, sur la membrane de la cellule hépatique, elle quitte son « véhicule », devient indépendante et est capable de pénétrer librement dans les membranes du réticulum endoplasmique des hépatocytes.
3. Dans le réticulum endoplasmique des cellules hépatiques, l'acide glucuronique attend « notre héros », avec lequel il interagit et se lie à lui (conjugaison), formant une nouvelle espèce hydrosoluble appelée bilirubine-diglucuronide et capable d'être excrétée dans la bile et l'urine.
4. Le sort ultérieur de la bilirubine est associé à l'excrétion de la bilirubine conjuguée avec la bile dans l'intestin (excrétion), où elle est convertie en urobilinogène. Ceux qui ont « la chance » d'avoir une hépatite savent qu'il existe un test tel que la recherche de la stercobiline dans les selles - c'est le produit final du métabolisme de la bilirubine.

Sur la base de ces transformations, nous pouvons conclure que tout le pigment biliaire (bilirubine totale) est constitué de :

• Indirect (non lié, libre, non conjugué), qui apparaît lors de la destruction des globules rouges et de la dégradation des composants hèmes ;
• Direct (lié, conjugué), formé dans le foie à la suite d'une réaction avec l'acide glucuronique.

La condition dans laquelle la bilirubine est élevée est appelée hyperbilirubinémie. La bilirubine totale peut augmenter en raison de l'une de ses fractions (liée, libre), c'est pourquoi les analyses de sang fournissent des méthodes pour leur détermination.

Vidéo : métabolisme de la bilirubine

Hyperbilirubinémie et ses principales manifestations

Un niveau élevé de bilirubine, plusieurs (éventuellement dix) fois supérieur à la normale, peut non seulement être dangereux pour la santé du patient, mais également menacer sa vie, cette situation nécessite donc une réduction immédiate du niveau. Et, bien sûr, il est difficile d'entendre un médecin conclure que la bilirubine totale est faible et que ses fractions sont normales. De telles options ne sont en quelque sorte pas prises en compte (car dénuées de sens). Un faible niveau de bilirubine totale et libre indique qu'une personne a tout en ordre dans de nombreux organes et systèmes : les globules rouges ne se décomposent pas prématurément, il y a suffisamment d'albumine pour le transport, la synthèse de l'acide glucuronique est normale, le foie est en bonne santé, les voies biliaires sont libres, etc.

Ce n'est pas tout à fait bon lorsque la bilirubine conjuguée est faible ou proche de zéro, et que tout ce qui est disponible dans le corps flotte librement, mais dans de tels cas, la bilirubine totale, si elle n'est pas très élevée, peut toujours se situer quelque part près de la limite la plus élevée de la normale. ou le traverse légèrement. Des phénomènes similaires peuvent parfois être observés avec une hyperbilirubinémie bénigne (maladie de Gilbert) : la bilirubine ne semble pas très élevée (22 - 30 µmol/l), mais tout est libre, alors que la bilirubine conjuguée est de 0.

Le foie joue un rôle majeur dans le métabolisme de la bilirubine dans l’organisme. Si quelque chose ne va pas, elle réagit avec un syndrome frappant qu'il est difficile de ne pas remarquer. Il s'agit d'un ictère, il apparaît :

1. Lorsque la capacité fonctionnelle du foie diminue et que l’état de son parenchyme ne lui permet plus de lier des quantités excessives de bilirubine ;
2. Si la bile ne peut pas circuler librement dans les conduits, retirez le pigment biliaire déjà lié.

Ce serait une erreur de penser qu'une personne « jaunira » dès que le taux de bilirubine quitte la plage normale - la jaunisse apparaît lorsque la teneur de cette substance dépasse 34-35 µmol/l.

Qui devient jaune ?

Le degré d'augmentation de la bilirubine affecte principalement la nature du jaunissement, c'est-à-dire que plus l'indicateur est élevé, plus la coloration des tissus apparaît. Habituellement, la sclère et la muqueuse buccale sont les premières à signaler un ictère, puis la peau du visage, des paumes et des pieds se rejoint, la peau restante jaunit en dernier, lorsque l'hyperbilirubinémie est déjà à son paroxysme. Il est à noter que les personnes obèses et œdémateuses « jaunissent » moins que les personnes maigres et maigres. Cependant, lorsque vous voyez une personne avec une couleur de peau inhabituelle, il n'est pas nécessaire de tirer des conclusions hâtives : une telle coloration peut être une conséquence de troubles endocriniens (hypothyroïdie, diabète) ou simplement de dépendances alimentaires. Les amateurs de carottes et de tomates rouges acquièrent souvent la teinte correspondante. Et, en passant, la sclère dans ces cas aura une couleur tout à fait normale (intacte, comme disent les médecins).

Ainsi, une augmentation de la bilirubine dans le sang peut être le signe de divers troubles, parfois bénins, mais souvent pas très bons. De telles situations nécessitent la division de cette substance en fractions (liées et libres) et un examen plus approfondi du patient afin de déterminer la cause de l'augmentation de la bilirubine.

Quant à l'urine, le pigment (normalement !) se trouve en quantités si infimes qu'il n'est pas possible de le déterminer par la méthode traditionnelle (analyse générale habituelle), c'est pourquoi, sous la forme de résultats d'études sur des personnes en bonne santé, ils écrivent généralement : « pigments biliaires - négatifs. » , ce qui correspond aux valeurs normales. En cas de pathologie hépatique, une augmentation de la bilirubine, en plus du sang, est également observée dans l'urine, mais comme celle-ci n'est pas disponible indirectement, elle ne se dissout pas dans l'eau et ne passe pas à travers le filtre rénal, alors tous les changements dans les tests de laboratoire peuvent être attribuée à la bilirubine conjuguée.

Pourquoi la bilirubine augmente-t-elle ?

Les raisons de l'augmentation de la bilirubine dans le sang sont très diverses et se résument généralement soit à une production excessive de cette substance dans les cellules dispersées dans tout l'organisme (système réticuloendothélial ou système macrophage), soit s'expliquent par un déplacement de divers liens (un ou plus) du processus métabolique hépatobiliaire.

En règle générale, un échec dans les processus d'échange et d'excrétion du pigment hémoglobinogène du corps est suivi d'une augmentation excessive de la concentration de bilirubine, ce qui conduit finalement à l'apparition d'une coloration jaune des tissus. Ce trouble peut apparaître à la suite d'une pathologie héréditaire (formes héréditaires) ou au cours de la vie sous l'influence de divers facteurs défavorables (hyperbilirubinémie acquise). En fonction de la quantité de bilirubine totale présente dans le sang et de la prédominance d'une certaine fraction, on distingue l'hyperbilirubinémie :

• La conjugaison, caractérisée par une augmentation de la valeur totale due à la bilirubine conjuguée (son niveau peut atteindre 50,0 µmol/l ou plus ;
• Non conjugué, caractérisé par des valeurs normales de bilirubine conjuguée, mais une augmentation de la concentration de la fraction libre (elle approche ou dépasse la norme généralement acceptée de bilirubine totale - plus de 17,10 µmol/l).

La plus grande attention des cliniciens est attirée par divers types d'hyperbilirubinémie acquise :

1. Ictère préhépatique. Ils sont aussi appelés hémolytiques. Ils doivent leur apparition à l'accumulation excessive de pigment d'hémoglobine, dont la concentration élevée est très difficile à gérer ; l'ictère sus-hépatique est extrêmement difficile à corriger. L'utilisation des dernières méthodes de traitement, qui obligent le foie à lier intensément une substance nocive, ne garantit pas son élimination complète du corps.
2. L'hyperbilirubinémie parenchymateuse ou hépatique se forme à la suite de diverses pathologies entraînant des lésions des cellules hépatiques (et donc de son parenchyme) et des capillaires biliaires. Cela entraîne à son tour un trouble de l'absorption, de la liaison et de l'excrétion de la bilirubine, ainsi que de son retour dans la circulation sanguine à partir des voies biliaires, ce qui est observé en cas de cholestase (stagnation de la bile dans le foie). Il s'agit de la forme la plus courante parmi les autres types d'ictère, caractérisée par une augmentation de la bilirubine conjuguée (directe).
3. L'hyperbilirubinémie sous-hépatique est le résultat du retour de la bilirubine déjà liée, mais incapable d'être éliminée avec la bile. Cela se produit dans les cas où la bile elle-même ne peut pas se faufiler et surmonter l'obstacle qui a fermé les voies biliaires.

Cependant, il s'avère que les jaunisses répertoriées peuvent être perçues comme une conséquence et une carte de visite d'une augmentation de la bilirubine dans le sang. Évidemment, ils sont fortement interconnectés : la concentration de bilirubine augmente - la peau jaunit, ou vice versa : la peau jaunit - il faut rechercher la raison de l'augmentation de la bilirubine. Quelle est alors la cause de ces ictères, sous l'influence de quels facteurs se forment-ils et où se situe la raison de l'augmentation de cet indicateur ? Pour répondre à cette question, il convient de considérer chaque type d’hyperbilirubinémie séparément.

Ictère préhépatique

Une augmentation du taux de bilirubine totale due à sa fraction non conjuguée est observée avec une dégradation intensive des globules rouges circulant dans la circulation sanguine (anémie hémolytique), typique des affections regroupées dans le groupe de l'ictère sus-hépatique :

• Anomalies héréditaires des globules rouges eux-mêmes (thalassémie, drépanocytose) et variantes acquises (anémie par déficit en vitamine B12) ;
• Processus infectieux graves (paludisme, état septique, fièvre typhoïde) ;
• Ingestion de substances toxiques dans l'organisme provoquant la destruction des globules rouges et l'hémolyse (sels de métaux lourds, venin de serpent, toxines contenues dans le champignon vénéneux et autres plantes vénéneuses) ;
• Hématomes étendus résultant d'hémorragies massives ;
• Transfusion sanguine incompatible (système AB0 et Rhésus - en premier lieu) et conflit Rhésus pendant la grossesse (HDN - maladie hémolytique du nouveau-né) ;
• Maladies malignes du sang et autres néoplasies.

L'anémie hémolytique est une affection assez grave : un aspect douloureux, une couleur jaune citron pâle de la peau et une hypertrophie de la rate indiquent immédiatement une personne malade. En plus du sang, d'autres tests de laboratoire sont également agités : il existe un excès important d'uro- et de stercobiline dans l'urine et les selles.

Tableau : types courants d'ictère et leurs caractéristiques

Hyperbilirubinémie hépatique (parenchymateuse)

La jaunisse hépatique, en règle générale, est causée par l'effet destructeur sur les cellules hépatiques d'une infection virale, de certains médicaments et produits pris par voie orale pour augmenter la vitalité (alcool, par exemple). La première place parmi les divers et nombreux facteurs qui « tuent » le foie et augmentent la bilirubine appartient à juste titre à l'hépatite et à la cirrhose.

Inflammation du foie, aiguë et chronique

Les agents infectieux, pénétrant dans le délicat parenchyme hépatique, provoquent une inflammation que nous appelons hépatite. Mais que se passe-t-il pendant la phase aiguë avec les cellules hépatiques - les hépatocytes, et pourquoi la bilirubine directe (conjuguée) augmente-t-elle en premier lieu ?

Le processus inflammatoire localisé dans le foie entraîne la souffrance de ses cellules qui, en raison du comportement agressif de micro-organismes étrangers ou de produits chimiques, commencent à « rétrécir, se froisser », formant des espaces entre elles, permettant à la bile contenant de la bilirubine déjà liée de s'écouler librement. des voies biliaires et stagnent dans le foie.

L'évolution aiguë de la maladie, dont la cause était un virus actuellement connu affectant le foie (A, B, C, D, G, etc.), se manifeste de la même manière par de nombreux processus infectieux : maux de tête et fièvre, signes d'affections générales intoxication, « douleurs » dans les os et douleurs dans les muscles. D’autres symptômes plus spécifiques permettent de diagnostiquer une maladie du foie :

1. Inconfort et lourdeur au niveau du foie (sous l'arc costal à droite) ;
2. Diminution de l'appétit, légères nausées ;
3. Modifications de la couleur de la peau et des muqueuses (la sclère jaunit plus tôt que les autres zones) ;
4. Tabouret sensiblement plus léger ;
5. Urine qui ressemble à de la bière brune ;
6. Dépassement du niveau de bilirubine (en raison de la fraction directe), « alates » et « asats » (AlT et AST).

Les signes indiquant que le processus a capturé de grandes zones de tissu hépatique parenchymateux et que la bile y stagne sont considérés comme l'apparition de démangeaisons cutanées gênantes, une augmentation des saignements à la moindre égratignure et une diminution de l'activité cérébrale (encéphalopathie hépatique). Ces symptômes vous permettent de juger du niveau de bilirubine même sans aucun test. Et il est généralement grand.

Dans l'hépatite chronique causée par l'influence de virus, de drogues, d'alcool et d'autres facteurs, on observe un ictère parenchymateux accompagné d'éruptions cutanées, de douleurs articulaires et de fièvre. Ces symptômes indiquent une augmentation significative de l'activité de la bilirubine et des enzymes hépatiques, et avertissent également le patient du développement possible d'une insuffisance hépatique, souvent mortelle.

Cirrhose

Dans la cirrhose, l'augmentation de la bilirubine est due à des dommages importants aux cellules hépatiques. Cette maladie est souvent (mais pas toujours) le résultat d'une hépatite, ou plutôt de la souffrance à long terme d'un organe qui a lutté aussi longtemps qu'il le pouvait, mais, finalement, son parenchyme n'a pas pu le supporter et a commencé à s'effondrer, donnant irrévocablement chemin vers la place qui lui revient vers le tissu conjonctif. Bien entendu, dans de telles circonstances, c'est toute la structure du foie qui en souffre : suite à ses tissus (disparition des lobules), les vaisseaux sanguins et les capillaires biliaires sont modifiés au point de devenir méconnaissables, ce qui entraîne naturellement une perturbation des capacités fonctionnelles de l'organe. Le foie « oublie » ses tâches principales et le tissu conjonctif qui l’a remplacé ne les connaît tout simplement pas. Tout cela conduit au fait que la bilirubine n'est pas liée ni excrétée, que les toxines ne sont pas neutralisées et qu'un « trouble » se produit dans le système hémostatique en raison d'une synthèse protéique altérée. De telles métamorphoses ne peuvent passer inaperçues ; le patient présente de nombreuses plaintes indiquant un problème évident au niveau de l'organe responsable de la liaison et de l'excrétion du pigment biliaire :

Le développement d'une insuffisance hépatique dans la cirrhose est évident. Les saignements (gastriques, utérins, etc.) sont menaçants et la patiente peut mourir.

Pierre d'achoppement sur le chemin de la bilirubine (ictère sous-hépatique)

La bilirubine liée à la bile est envoyée plus près de la sortie du corps, c'est-à-dire vers les intestins. Cependant, sur son chemin, il risque de rencontrer un obstacle insurmontable qui le ramènera à sa place antérieure. Une augmentation de la teneur en pigment biliaire dans le sang entraînera le développement d'un ictère obstructif dont les symptômes sont plus prononcés que les autres formes d'hyperbilirubinémie : jaunissement plus vif, démangeaisons allant jusqu'au saignement en se grattant, maux de tête plus forts, selles en général acquérir la couleur de l'argile (stercobiline - 0). Les raisons de l'augmentation de la bilirubine (directe) résident dans l'apparition d'une sorte de barrière mécanique qui inhibe l'écoulement de la bile :

Lorsque l'on considère les causes de l'augmentation de la bilirubine, on ne peut ignorer l'hyperbilirubinémie héréditaire (syndrome de Dabin-Johnson, syndrome de Crigler-Nayyar), et en particulier se concentrer sur l'hyperbilirubinémie bénigne - le syndrome de Gilbert, appelé « maladie des excellents étudiants ».

La raison de l'augmentation de la bilirubine dans ce cas est un manque de glucuronidase (une enzyme qui catalyse la formation d'acide glucuronique), qui est clairement visible dans un test sanguin biochimique : la fraction conjuguée chez ces individus est égale à zéro ou s'en rapproche. , alors que la totalité de la fraction disponible est à l'état libre.

Il est intéressant de noter que de nombreuses personnes ne soupçonnent même pas qu’elles possèdent un gène défectueux caché dans la deuxième paire de chromosomes. Typiquement, le développement de la maladie nécessite des conditions : stress, grand stress mental ou physique. Le début du syndrome s'accompagne de larmes et d'une recherche des causes de l'augmentation de la bilirubine (et s'il s'agissait d'une sorte d'hépatite ?), l'évolution se déroule dans la plupart des cas sans traitement, cependant, pour garder la tête claire et ne pas faire mal, avant la séance, les étudiants essaient toujours de réduire la bilirubine avec du phénobarbital, ce qui augmente l'activité enzymatique et aide ainsi à lier le pigment biliaire.

Dans la plupart des cas, le syndrome de Gilbert ne rappelle pas du tout sa présence, il ne détruit pas le foie et le pronostic est favorable. À moins que ces patients n'oublient des règles simples : un travail physique pénible, un stress psycho-émotionnel énorme et de fortes doses d'alcool - tout cela n'est pas pour eux.

Comment réduire la bilirubine ?

Il est bon que la couleur de la peau jaunie et d’autres signes de problèmes dans le corps, qui peuvent être causés par une augmentation de la bilirubine, incitent une personne à consulter un médecin et il découvrira l’origine des symptômes incompréhensibles. En règle générale, une augmentation des pigments biliaires dans les tests indique de graves problèmes de santé ; elle ne franchit pas les limites désignées, elles doivent donc être prises au sérieux. Vous ne devriez pas essayer de réduire la bilirubine par vous-même, car même si cela réussit, cela ne durera pas longtemps. Ce ne sont pas les remèdes populaires qui aideront à réduire la bilirubine, mais l'approche professionnelle de la médecine officielle :

• L'hémolyse sévère nécessite un traitement visant à éradiquer la cause en milieu hospitalier (compte-gouttes de glucose, administration d'albumine, plasmaphérèse thérapeutique) ;
• Les jeunes enfants qui viennent de naître sont exposés aux rayons ultraviolets, qui aident à lier le produit nocif libéré et à l'éliminer du corps. Mais il s’agit ici d’un « ictère » physiologique. Le traitement de l'ictère nucléaire, malheureusement, n'est pas toujours voué au succès, il devrait donc être traité encore plus par des spécialistes ;
• Une certaine indépendance est accordée aux personnes atteintes du syndrome de Gilbert, mais uniquement pour se rendre à la clinique, rédiger une ordonnance de phénobarbital et le prendre à petites doses (environ ¼ de comprimé) une fois par jour le soir, car même en infimes quantités, le médicament provoque une somnolence. . Certes, certains, sans consulter un médecin, se rendent à la pharmacie et achètent du Corvalol. Et en passant, cela aide car il contient du phénobarbital. En attendant, il convient de garder à l'esprit que dans ce cas, une personne prend non seulement le médicament dont elle a besoin, mais également d'autres substances qui composent le Corvalol, dont l'alcool, qui n'est pas très utile pour la maladie de Gilbert (alors pourquoi s'y habituer ? ) .

J'aimerais croire que nous avons réussi à convaincre le lecteur de ne pas se soigner lui-même si soudainement la sclérotique et la peau acquéraient pour eux une couleur non naturelle et que des doutes sur leur santé s'inscrivaient dans leur âme. Il est très facile d'aller faire un test sanguin biochimique, où la ligne rouge indiquera la bilirubine, puis d'aller chez le médecin qui, peut-être, immédiatement (ou après un examen) établira la cause et évitera des complications et des conséquences graves.

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Péricardite : symptômes, traitement

La péricardite est une inflammation du péricarde, la paroi externe du cœur qui le sépare des autres organes de la poitrine. Le péricarde est constitué de deux feuilles (couches), intérieure et extérieure. Entre eux se trouve normalement une petite quantité de liquide, ce qui facilite leur déplacement les uns par rapport aux autres lors des contractions cardiaques.

L'inflammation du péricarde peut avoir diverses causes. Le plus souvent, cette affection est secondaire, c'est-à-dire qu'elle constitue une complication d'autres maladies. Il existe plusieurs formes de péricardite, qui diffèrent par leurs symptômes et leur traitement. Les manifestations et symptômes de cette maladie sont variés. Souvent, le diagnostic n’est pas immédiat. La suspicion d'inflammation péricardique est la base pour orienter le patient vers un cardiologue pour un traitement.

Causes

La péricardite peut être causée par des facteurs infectieux et non infectieux. Il existe des péricardites d'étiologie inconnue, elles sont dites idiopathiques.

Causes de la péricardite infectieuse :

• rhumatisme;
• tuberculose;
• infections bactériennes : cocciques (avec pneumonie, sepsis) et spécifiques (fièvre typhoïde, dysenterie, choléra, brucellose, charbon, peste, tularémie) ;
• les protozoaires ;
• champignons;
• virus (grippe, Coxsackie) ;
• Rickettsie.

Causes de la péricardite non infectieuse (aseptique) :

• réaction allergique;
• maladies diffuses du tissu conjonctif;
• maladies du sang et diathèse hémorragique;
• tumeurs malignes;
• blessures cardiaques;
• exposition aux radiations;
• réactions auto-immunes (après une crise cardiaque, après une chirurgie cardiaque) ;
• troubles métaboliques (urémie, goutte);
• utilisation à long terme de glucocorticostéroïdes ;
• hypovitaminose C.

Mécanismes de développement

Le développement de la péricardite infectieuse est associé à la pénétration d'agents pathogènes dans la cavité péricardique par les voies sanguine et lymphatique, moins souvent à partir de foyers purulents dans les organes voisins.

La péricardite au cours d'un infarctus du myocarde survient à la suite d'une réaction du péricarde à une nécrose étendue (mort) du muscle cardiaque ou à la suite de réactions auto-immunes (syndrome de Dressler).

Avec l'urémie, le péricarde sécrète des cristaux d'urée, irritant ses feuilles.

Dans certains cas, il existe une combinaison de mécanismes infectieux, infectieux-allergiques, auto-immuns et toxiques.

En conséquence, une réaction inflammatoire est déclenchée, caractérisée initialement par l'expansion des capillaires, l'accumulation de cellules immunitaires sur le site de l'inflammation et la pénétration de la partie liquide du sang des tissus dans la cavité péricardique. La phase exsudative de l'inflammation est remplacée par une phase proliférative, accompagnée de la formation de tissu conjonctif.

On estime que la péricardite survient chez 3 à 5 % des personnes au cours de leur vie, mais elle est diagnostiquée beaucoup moins fréquemment.

Classification

La péricardite peut être aiguë ou chronique.

La péricardite aiguë peut survenir sans accumulation de liquide dans la cavité péricardique et est appelée sèche ou fibrineuse.

Si l'inflammation s'accompagne de la formation de liquide entre les couches du péricarde, on parle de péricardite exsudative ou d'épanchement. L'épanchement peut être séreux-fibrineux, hémorragique, purulent, putréfiant, cholestérol. L'épanchement péricardique peut s'accompagner d'une tamponnade cardiaque, une affection potentiellement mortelle.

La péricardite chronique peut s'accompagner de la formation d'un épanchement. Mais le plus souvent, il est adhésif, c'est-à-dire qu'il s'accompagne de l'accumulation de dépôts denses entre les couches du péricarde. La péricardite adhésive peut être asymptomatique, mais elle s'accompagne souvent de troubles fonctionnels de l'activité cardiaque. Lorsque du calcaire se dépose dans le péricarde, un cœur blindé se développe. Dans certains cas, une péricardite constrictive survient, dans laquelle les couches péricardiques perdent leur élasticité et semblent comprimer le cœur, interférant avec ses contractions.

Formes et symptômes

Péricardite sèche (fibrineuse)

La douleur dans la région cardiaque est typique, allant de légers picotements à une douleur très intense. Parfois, une telle douleur simule une crise cardiaque. La douleur peut être une égratignure, une douleur, une brûlure, etc. Ils peuvent être récurrents, de courte durée ou durer longtemps. Ces douleurs ne sont pas soulagées par la nitroglycérine. Ils s'aggravent en toussant, en éternuant, en respirant profondément et souvent en appuyant avec la main ou tout objet sur la surface de la poitrine. Parfois, la douleur irradie (« donne ») vers la région abdominale, rappelant les symptômes de maladies chirurgicales aiguës. Le hoquet et les vomissements peuvent survenir à la suite d'une irritation du nerf phrénique. La maladie s'accompagne généralement de transpiration et d'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 37,5 - 38˚C. L'essoufflement n'est généralement pas prononcé.

Lors de l'auscultation (écoute) du cœur, un bruit de frottement particulier du péricarde est détecté, rappelant le craquement de la neige. Elle est associée au frottement des couches péricardiques les unes contre les autres. Ce bruit est variable, peut être entendu dans différentes phases de contraction cardiaque et s'intensifie lorsqu'on appuie sur la poitrine avec un phonendoscope.

Les données de laboratoire ne sont pas spécifiques et sont déterminées par la maladie sous-jacente.

L'électrocardiogramme (ECG) montre des modifications assez nettes du segment ST et de l'onde T dans les premiers jours, évoquant ce diagnostic. Petit à petit, l'ECG redevient normal. L'échocardiographie de la péricardite sèche fournit peu d'informations supplémentaires.

Péricardite exsudative aiguë

Il s'agit souvent de la phase suivante du développement de la péricardite sèche et se présente parfois comme une maladie indépendante. Caractérisé par un essoufflement sévère et constant, indépendant de l’activité physique. Le patient prend une position assise forcée, penché en avant, appuyé sur ses mains. Parfois, le patient se sent mieux en position agenouillée, appuyé contre un oreiller. Dans d'autres cas, le patient prend une position forcée allongée sur le côté droit, les genoux relevés vers le ventre.

Après un certain temps, la douleur disparaît, associée à l'accumulation de liquide, écartant les couches péricardiques enflammées.

L'épanchement péricardique peut comprimer les veines s'écoulant dans l'oreillette droite. Lorsque la veine cave supérieure est comprimée, des veines enflées du cou sont visibles, augmentant particulièrement avec l'inspiration, un gonflement et une décoloration bleue (cyanose) du cou et du visage. Si la veine cave inférieure est comprimée, le foie devient hypertrophié et douloureux, l'abdomen grossit rapidement (l'ascite augmente) et le gonflement des jambes se produit moins fréquemment.

En raison de la compression des organes environnants, une toux sèche, des difficultés à avaler, un hoquet et des vomissements peuvent survenir.

Chez les patients au physique asthénique, un renflement de la poitrine dans la région du cœur ou de l'épigastre (sous l'apophyse xiphoïde du sternum) est parfois visible.

À l'examen, un affaiblissement de l'impulsion apicale est déterminé. Lors de la percussion, une augmentation de la zone de matité cardiaque est déterminée, et elle présente une configuration différente dans la position du patient couché et debout. Cela est dû à la redistribution du fluide sous l’influence de la gravité.

À l'auscultation (écoute), les bruits cardiaques sont étouffés et il y a parfois un léger bruit de friction péricardique. Des troubles du rythme cardiaque surviennent souvent. Le pouls est fréquent, la pression artérielle diminue.
Dans les cas graves, le liquide comprime le cœur, l’empêchant de fonctionner. L'accumulation rapide d'épanchement conduit au développement d'une complication aussi grave que la tamponnade cardiaque. Elle s'accompagne d'un essoufflement prononcé allant jusqu'à 40 à 60 mouvements respiratoires par minute et d'un sentiment de peur de la mort. Le cou et le visage sont gonflés et cyanosés. Le patient a des sueurs froides. Gonflement prononcé des veines du cou, ascite, gonflement des jambes, douleur dans l'hypocondre droit suite à une hypertrophie du foie. La tension artérielle chute fortement, un collapsus se produit et le patient perd connaissance. Sans traitement, la tamponnade cardiaque est mortelle.

Des modifications « inflammatoires » de l'analyse sanguine sont caractéristiques : augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, leucocytose avec déplacement vers la gauche. Dans de nombreux cas, une ponction de la cavité péricardique et une analyse des fluides sont effectuées pour clarifier la cause de la péricardite.

Un ECG et une radiographie pulmonaire sont réalisés. L'ECG montre une diminution de la tension de l'onde. Lors de la radiographie, l'ombre du cœur change considérablement. La principale méthode de diagnostic de la péricardite exsudative est l'échocardiographie, c'est-à-dire l'examen échographique du cœur. On peut parler de péricardite exsudative lorsque plus de 80 ml de liquide s'accumulent dans la cavité péricardique.
Dans certains cas, une ponction de la cavité péricardique et un examen de l'épanchement péricardique sont réalisés.

Péricardite exsudative chronique

Ses symptômes sont similaires à ceux de la péricardite exsudative aiguë, mais ils se développent plus lentement. L’état général du patient reste donc inchangé plus longtemps.

Péricardite chronique adhésive et constrictive

La péricardite s'accompagne souvent de fièvre.

La péricardite adhésive est caractérisée par l'adhésion de couches péricardiques enflammées les unes aux autres. Dans le même temps, les feuilles péricardiques restent élastiques et extensibles. Par conséquent, la maladie survient sans symptômes locaux prononcés. Le patient s'inquiète principalement de la faiblesse, de la transpiration, de l'essoufflement et d'une légère fièvre. Des modifications des analyses de sang peuvent être observées, indiquant un processus inflammatoire. Souvent non diagnostiquée, la péricardite adhésive se transforme après quelques années en péricardite constrictive.

La péricardite constrictive provoque une compression du cœur. Des couches épaissies et tenaces du péricarde, ainsi qu'un épanchement important et constant dans sa cavité, peuvent altérer la mobilité du muscle cardiaque. Parfois, des zones du cœur sont comprimées par des feuilles péricardiques cicatricielles et des adhérences entre elles.
Le patient se plaint d'essoufflement, de douleurs au niveau du cœur, notamment en rejetant la tête en arrière. Il s'inquiète de la douleur dans l'hypocondre droit, de la faiblesse, de l'accélération du rythme cardiaque et des interruptions de la fonction cardiaque. Contrairement à la péricardite exsudative aiguë, les symptômes sont persistants et progressent lentement.

A l'examen, on constate la position forcée du patient en position semi-assise. Il existe une décoloration bleue des mains et des pieds (acrocyanose), une cyanose et un gonflement du visage, un gonflement des veines du cou, une expansion du réseau de veines saphènes de l'abdomen, de la poitrine et des membres. Parfois, une saillie au niveau du cœur est détectée. Une ascite apparaît (accumulation de liquide dans la cavité abdominale avec une hypertrophie de l'abdomen). L'œdème des membres inférieurs n'est pas caractéristique. Ils n'apparaissent qu'aux stades ultérieurs de la maladie.

Lors de l'examen du cœur, on peut noter que le battement apex n'est pas détecté. Les tons sont sourds, des tons supplémentaires (clics) sont possibles. Le pouls est fréquent, la pression artérielle est souvent réduite. Un foie dense et hypertrophié est détecté.

L'ECG montre une diminution de la tension des ondes et des troubles du rythme cardiaque. Sur la radiographie pulmonaire, le cœur n'est le plus souvent pas hypertrophié ni même réduit en taille, et une calcification péricardique est possible. L'échocardiographie montre des adhérences péricardiques. Augmentation de la pression veineuse centrale.

Péricardite aiguë idiopathique

La nature virale de cette maladie est supposée, mais elle ne peut souvent pas être confirmée. Cette forme survient principalement chez les hommes jeunes et apparaît soudainement, quelque temps (jusqu'à un mois) après une infection respiratoire aiguë, une insolation excessive ou une baignade en eau libre. Une douleur intense survient à gauche du sternum (dans la région précordiale), la température corporelle s'élève à 38 °C et plus. Le tableau clinique correspond dans un premier temps à une péricardite sèche, puis à une péricardite exsudative. La péricardite exsudative aiguë dans ses symptômes peut ressembler à un infarctus aigu du myocarde.

La péricardite idiopathique s'accompagne souvent d'une pleurésie. Elle dure jusqu'à 2 mois ou plus et est sujette aux rechutes.

Péricardite tuberculeuse

Si la cause de la péricardite ne peut être déterminée, on suppose qu’elle a une étiologie tuberculeuse. Dans ce cas, il est nécessaire de collecter soigneusement toutes les informations sur le patient, son hérédité et d'utiliser toutes les méthodes possibles pour rechercher la source de la tuberculose dans le corps.

La péricardite tuberculeuse a souvent une évolution lente et asymptomatique, ce qui rend son diagnostic précoce difficile. Les patients consultent souvent un médecin uniquement en cas d'épanchement important dans la cavité péricardique. Progressivement, l'épanchement laisse place à des adhérences et à une fusion des feuillets péricardiques avec formation d'un cœur cuirassé.

Péricardite urémique

Il s'agit de variantes aseptiques de la maladie, c'est-à-dire non associées à une infection. Se produit chez de nombreux patients atteints d'insuffisance rénale, dans le contexte de l'urémie. La péricardite urémique est un signe de mauvais pronostic. Cliniquement, il s’agit d’une péricardite sèche, souvent indolore, avec transformation ultérieure en hémorragique.

Diagnostique

Au minimum, les études suivantes devraient être réalisées :

• analyses générales de sang et d'urine;
• test sanguin biochimique (protéines totales et fractions protéiques, acides sialiques, transaminases, aldolases, créatine kinase, séromucoïde, fibrine, protéine C-réactive, bilirubine, phosphatase alcaline, urée) ;
• test sanguin pour les cellules LE ;
• échocardiographie;
• Examen radiologique du cœur et d'autres organes de la poitrine.

Diagnostic différentiel

La péricardite doit être différenciée principalement des lésions hydropéricardiques et tumorales.
L'hydropéricarde est une accumulation de liquide non inflammatoire dans la cavité péricardique, par exemple en cas d'œdème sévère dû à une insuffisance cardiaque ou rénale. Le syndrome douloureux et les phénomènes d'intoxication générale ne sont pas typiques de l'hydropéricarde. Le volume de liquide accumulé est souvent faible.

L'accumulation de liquide hémorragique dans le péricarde peut être le symptôme d'une tumeur maligne - sarcome ou mésothéliome.

Lorsque le péricarde est endommagé par des métastases provenant d'autres organes, une image de péricardite sèche ou hémorragique apparaît.

Traitement

Le traitement de la péricardite comprend un régime, un traitement étiotrope, l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens et de glucocorticostéroïdes, une ponction de la cavité péricardique, un traitement du syndrome œdémateux-ascitique et un traitement chirurgical.

Schéma de traitement

Le repos au lit est nécessaire, notamment en cas de péricardite exsudative. L’extension du régime n’est effectuée qu’après l’amélioration de l’état du patient. Sa durée est souvent d'un mois ou plus.
Pour la péricardite sèche, le repos au lit n'est pas nécessaire.

Les patients présentant un épanchement péricardique sévère doivent être admis en unité de soins intensifs et examinés d'urgence par un chirurgien thoracique pour déterminer si une ponction péricardique est nécessaire.

La nutrition en cas de péricardite dépend de la maladie sous-jacente. Les règles générales sont de manger plus souvent, mais en petites portions, une alimentation douce excluant les aliments épicés et salés, en évitant l'alcool et la caféine.

Thérapie étiotrope

Le traitement de la cause de la maladie conduit dans de nombreux cas à la guérison. Si la péricardite est infectieuse, des antibiotiques sont prescrits. Si une tuberculose est suspectée, un traitement à long terme avec des médicaments antituberculeux est effectué.

Le traitement de la maladie sous-jacente est indiqué : maladies du tissu conjonctif, du sang, etc.
Les médicaments antiviraux ne sont généralement pas prescrits pour la péricardite virale.

Médicaments anti-inflammatoires

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (indométhacine, voltaren) réduisent la gravité de l'inflammation et ont un effet analgésique.
De plus, les glucocorticostéroïdes ont un effet antiallergique et immunosuppresseur, ce qui en fait un moyen de traitement pathogénétique de la péricardite.
Indications d'utilisation des glucocorticoïdes

• péricardite dans les maladies systémiques du tissu conjonctif ;
• péricardite avec processus rhumatismal actif;
• péricardite due à un infarctus du myocarde (syndrome de Dressler) ;
• péricardite tuberculeuse persistante;
• péricardite exsudative d’évolution sévère et de cause inconnue.

La prednisolone est généralement prescrite par voie orale pendant plusieurs semaines, avec un retrait progressif.

Ponction péricardique

Ponction péricardique : ponction de sa cavité et évacuation de l'épanchement. Elle doit être réalisée en urgence en cas d'accumulation rapide d'exsudat et de menace de tamponnade cardiaque. De plus, une ponction est réalisée en cas de péricardite purulente (des solutions d'antibiotiques et d'autres médicaments sont ensuite injectées à travers une aiguille).
Pour clarifier le diagnostic, une ponction diagnostique est réalisée suivie d'une analyse de contenu.

Traitement du syndrome œdémateux-ascitique

L'œdème et l'ascite surviennent avec une accumulation rapide d'exsudat dans la cavité péricardique, ainsi qu'avec une péricardite constrictive. Dans ce cas, il faut limiter la consommation de sel de table à 2 grammes par jour et réduire la quantité de liquide consommée. Des diurétiques (furosémide, veroshpiron) sont prescrits.

Chirurgie

Un traitement chirurgical est réalisé en cas de péricardite constrictive si le traitement médicamenteux est inefficace. Une fois l’état du patient amélioré, une péricardiectomie est réalisée pour libérer le ventricule gauche du cœur de la compression.

En période postopératoire, il est nécessaire de poursuivre le traitement médicamenteux. Ceci est particulièrement important dans la péricardite tuberculeuse.

La bilirubine est une substance formée par le foie lors de la dégradation de l'hémoglobine. C'est ce pigment qui est responsable du fait que la bile acquiert sa couleur. La bilirubine est nécessaire aux processus métaboliques normaux. Le composant peut être produit en quantités excessives ou insuffisantes. Cela peut entraîner de graves complications.

La bilirubine a deux fractions : directe et indirecte. Lors du diagnostic de nombreuses maladies des organes internes, il est très important de déterminer cet indicateur. Cela affecte de nombreux processus internes.

Étapes de formation de la bilirubine

La bilirubine apparaît dans le contexte de la dégradation des globules rouges - les érythrocytes. Ce composant est constitué selon le schéma suivant :

• Initialement, la bilirubine sous forme libre est présente dans le sang. Il est insoluble dans l'eau et peut facilement précipiter. La bilirubine libre se combine aux protéines, ce qui entraîne sa propagation rapide dans tout le corps avec le sang. Après cela, la bilirubine passe de la forme libre à la forme indirecte, grâce à laquelle elle déclenche des processus métaboliques dans le corps. Une telle enzyme a un puissant effet toxique sur le corps - si sa quantité dans le corps dépasse la norme, des signes d'empoisonnement du corps peuvent apparaître.
• La neutralisation de la forme indirecte de la bilirubine se produit dans les cellules hépatiques. Là, ce composant réagit avec l'acide glucuronique, après quoi la bilirubine glucurodine se forme. Cette substance est très soluble dans l’eau et n’a aucun effet toxique sur l’organisme. Le composant est capable d’être rapidement éliminé naturellement du corps, sans provoquer d’effets négatifs sur le corps.
• Après cela, la bilirubine pénètre dans la lumière intestinale. Là, il est converti en stercobilinogène. Cette substance donne la couleur sombre aux excréments humains. Ce produit n'a aucun effet toxique sur l'organisme. Il est également excrété par les reins. La majeure partie de ce composant est distribuée dans tout le corps par la circulation sanguine.
• La bilirubine prend ensuite la forme d’urobilinogène. Ce composant est excrété avec l'urine - il la rend également sombre et riche en couleur. Si la quantité d'urobilinogène dépasse considérablement la norme, une personne peut être diagnostiquée avec une maladie rénale grave.

Seule la bilirubine totale est présente dans le sang humain. Il existe deux types : indirect et direct. Tous ont les caractéristiques suivantes :

1. Indirect – une substance toxique qui peut nuire gravement au fonctionnement du corps. Cela survient immédiatement après la dégradation des globules rouges ;
2. Direct - totalement inoffensif pour le corps, excrété par l'urine et les selles.

Materiel de construction

Les fractions de bilirubine peuvent être formées exclusivement à partir de cellules sanguines. Cela nécessite des protéines contenant de l'hème, qui sont des produits de la dégradation de la myoglobine et de l'hémoglobine. Si des processus internes sont perturbés, la quantité de bilirubine peut dépasser les limites normales.

La concentration de cette substance est fortement influencée par la mort massive des globules rouges. Cela augmente le taux de bilirubine dans le sang, entraînant des complications. La bilirubine est formée de :

• Globules rouges immatures et endommagés. Ces cellules ne peuvent pas quitter leur lieu de naissance à temps, c'est pourquoi le corps fait tout son possible pour s'en débarrasser. En moyenne, la concentration de ces cellules peut atteindre 7 %. Si la quantité de bilirubine dans le sang augmente pour cette raison, le patient peut être diagnostiqué avec de graves maladies génétiques du système hématopoïétique.
• Myoglobine. C'est une substance qui reflète la quantité d'oxygène dans les tissus musculaires. Sa concentration peut augmenter considérablement en raison du renouvellement rapide du tissu cellulaire. De plus, de graves dommages aux tissus musculaires peuvent contribuer à une augmentation du taux de bilirubine provenant de la myoglobine.
• Grandes peroxydases et cytochromes protéiques. La bilirubine provenant de ces fractions est due au vieillissement naturel des cellules sanguines. Au fil du temps, leurs membranes se détruisent, ce qui provoque l'apparition de bilirubine.

Le processus de formation de la bilirubine

L'hémoglobine est un pigment hépatique unique qui remplit de nombreuses fonctions dans le corps. Il est formé à partir de l'hémoglobine, qui se décompose dans le tissu réticuloendothélial.

Il est assez simple de reconnaître ce processus : des taches de sang – des ecchymoses – se forment sous la peau d’une personne. Au cours des premiers jours, la surface affectée a une couleur bleu violacé, après une semaine elle acquiert une teinte verdâtre. Après quelques semaines, la peau acquiert une teinte verdâtre, ce qui indique la formation de bilirubine. Au fil du temps, ce pigment pénètre dans la circulation sanguine et est ensuite excrété par l’organisme.

La bilirubine se forme selon les étapes suivantes :

1. L'hémoglobine s'échappe du sang du patient et se décompose en bilirubine dans les cellules hépatiques ;
2. Les substances résultantes se lient aux substances contenant du sucre ;
3. La bilirubine pénètre dans la bile et est complètement excrétée du corps.

Lorsque la concentration de bilirubine dans le sang augmente, le corps exerce un puissant effet toxique. Il ne faut pas oublier que la bilirubine peut se dissoudre rapidement dans les tissus adipeux du corps humain.

De ce fait, ce composant est capable de pénétrer dans les cellules mitochondriales, où le processus d'oxydation et de respiration est perturbé. De plus, le processus de production de molécules peptidiques dans le corps est considérablement perturbé - elles ne sont pas capables de pénétrer dans les cellules à travers la membrane.

Il ne faut pas oublier que la perturbation des processus métaboliques dans les membranes nuit gravement au fonctionnement du système nerveux. Cela peut entraîner de graves anomalies neurologiques. De plus, une production altérée de bilirubine perturbe le fonctionnement du système circulatoire, ce qui entraîne un impact pathologique énorme sur le fonctionnement du cerveau.

Faites régulièrement des analyses de sang pour éviter que des complications ne se développent.

Causes de l'augmentation des niveaux de pigment

Des taux élevés de bilirubine constituent une condition extrêmement dangereuse caractérisée par une concentration accrue de cette substance dans le sang. Dans la grande majorité des cas, cette affection est causée par une altération de l'hématopoïèse, un écoulement inapproprié de la bile de la vessie ou d'autres maladies du foie. Les raisons de l'augmentation de la bilirubine peuvent être :

Des taux élevés de bilirubine dans le sang sont souvent diagnostiqués chez les nouveau-nés. Cette condition n’est pas une pathologie – c’est un phénomène normal qui n’entraîne pas de complications graves.

Immédiatement après la naissance, le corps de l’enfant n’est pas adapté au processus indépendant de digestion. Il absorbe les fractions maternelles qui ne peuvent être digérées par leur foie non préparé. Au fil du temps, le corps commence à produire une quantité suffisante d'hémoglobine, ce qui contribue à normaliser les conditions pathologiques.

Une augmentation du taux de bilirubine dans le sang d’un nouveau-né n’est pas une maladie. Cette condition ne nécessite pas de traitement spécifique. Souvent, un dépassement significatif de la norme se produit dans un contexte de prématurité ou de sous-développement de l'organe interne.

De plus, une augmentation de cette enzyme hépatique peut survenir en raison d'un conflit Rh. Si c'est la raison de l'augmentation de la bilirubine, l'enfant a alors besoin de soins médicaux immédiats.

Diminution de la bilirubine totale

Pour déterminer l'état exact du corps, le patient est régulièrement envoyé pour des analyses de sang générales et biochimiques. De telles études permettent de diagnostiquer le niveau exact de bilirubine dans le sang. Il est important que le médecin détermine la composante quantitative de cette substance.

Les augmentations et diminutions des taux de bilirubine peuvent entraîner le développement de complications graves. La quantité de ce pigment dans le sang varie en fonction du moment de la journée.

De faibles taux de bilirubine peuvent être diagnostiqués en raison d'une insuffisance rénale chronique, d'un empoisonnement tuberculeux, d'une anémie aplasique et de nombreuses autres maladies. De telles maladies réduisent la concentration de globules rouges dans le sang, c'est pourquoi le matériau de construction nécessaire à la formation de la bilirubine ne peut pas être fourni dans le volume requis.

Le taux de bilirubine des femmes est inférieur à celui des hommes. La race et le sexe doivent également être pris en compte lors de la détermination de la norme.

Comment normaliser les niveaux de bilirubine

Pour ramener le niveau de ce pigment biliaire à la normale, vous devez d'abord accorder une attention particulière à la nutrition. Vous devez respecter les principes d'un mode de vie sain.

Nous vous déconseillons fortement de manger des aliments gras, frits, épicés et marinés. Toutes les sucreries et pâtisseries sont également interdites. Vous devez faire tout ce que vous pouvez pour minimiser le stress sur votre foie. Il est nécessaire d'arrêter complètement de boire des boissons alcoolisées et gazeuses - elles affectent négativement le fonctionnement du foie.

Votre alimentation doit être basée sur des fruits et légumes frais. Essayez de consommer autant de fibres alimentaires que possible - cela aide à mieux nettoyer le corps des déchets et des toxines.

Il est préférable de manger de petites portions 4 à 5 fois par jour. Dans le même temps, vos portions du soir doivent être plus petites que celles du matin. Le dernier repas doit avoir lieu au plus tard 4 heures avant le coucher. Sinon, vous mettrez le corps à rude épreuve la nuit et provoquerez également une stagnation.

Dans chaque cas spécifique, un médecin doit choisir le traitement. Il vous dira quel devrait être votre régime alimentaire.

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La bilirubine est une substance impliquée dans le métabolisme des pigments dans l'organisme. Il est formé à partir des produits de dégradation des globules rouges. Une augmentation du taux de bilirubine dans le sang est appelée hyperbilirubinémie et survient dans certains types de maladies associées à un dysfonctionnement hépatique. Extérieurement, chez un patient, une augmentation de la teneur en ce pigment se manifeste par un ictère.

D’où vient la bilirubine dans le sang ?

Les érythrocytes et les globules rouges vivent en moyenne environ 4 mois, après quoi ils sont détruits dans les organes du système réticuloendothélial (principalement dans la rate, moins dans le foie et la moelle osseuse). Environ 1 % des globules rouges subissent une dégradation chaque jour. Au cours du processus de décomposition, l'hémoglobine est libérée - un pigment protéique présent dans le sang, qui subit une dégradation ultérieure pour former de la verdoglobine. Les protéines en sont séparées - la globine et le fer, ce qui donne la biliverdine, qui est réduite en bilirubine - un pigment orange qui pénètre dans le sang. Les réactions de décomposition des globules rouges libèrent environ 300 mg de bilirubine. Ainsi, environ 85 % de la bilirubine apparaît dans le sang, 15 % se forment lors de la dégradation d'autres substances contenant des hèmes (composés organiques du fer) - myoglobines, cytochromes.

Étapes de formation de la bilirubine

Après la dégradation des globules rouges, la bilirubine passe par les étapes de changement suivantes :

• Au début, il est à l'état libre (bilirubine libre) et pratiquement insoluble dans l'eau (d'où le nom - insoluble), forme un complexe avec les protéines et circule dans le sang. Son deuxième nom - « bilirubine indirecte », parce qu’il n’est pas capable de provoquer la réaction dite directe de Van den Bergh. Ce type de bilirubine est hautement toxique pour l’organisme et ne peut pas être excrété par les reins.
• La bilirubine indirecte est neutralisée dans les cellules hépatiques en se liant à l'acide glucuronique (conjugaison) et en formant une nouvelle forme appelée glucuronide de bilirubine. Ce type de bilirubine est déjà capable de bien se dissoudre ( soluble), n'a pas de propriétés toxiques et peut être excrété avec la bile dans la lumière intestinale. Donne une réaction directe de Van den Bergh, c'est pourquoi on l'appelle "droit" la bilirubine.
• Avec la bile (excrétion), la bilirubine pénètre dans la lumière intestinale, où elle est réduite en stercobilinogène. Une partie est transformée en stercobéline et excrétée dans les selles (de 50 à 300 mg). C’est ce pigment qui colore les selles en foncé. La majeure partie du stercobilinogène est absorbée dans la circulation sanguine et pénètre dans les reins, où elle se transforme en urobilinogène, qui se transforme en urobiline et est excrétée dans l'urine, lui donnant une couleur paille spécifique. La quantité d'urobiline excrétée par les reins est d'environ 4 mg par jour.

La bilirubine indirecte est constamment convertie en forme directe.

Il existe deux types de bilirubine dans le sang :

• indirect (libre, non conjugué, insoluble) – toxique. Apparaît immédiatement après la dégradation des globules rouges. Normalement, sa teneur ne dépasse pas 17 µmol/l ;
• direct (lié, conjugué, soluble). Il se forme dans le foie après combinaison avec l'acide glucuronique. Il n’est plus toxique et inoffensif pour l’organisme. Normalement, il contient jusqu'à 2,5 µmol/l ;

La bilirubine totale est également isolée. Le taux normal dans le sang est d'environ 20 µmol/l.

Diverses conditions pathologiques peuvent provoquer une augmentation de la teneur totale en bilirubine - hyperbilirubinémie, accompagnée d'un ictère. Selon la cause du processus pathologique, l'augmentation de la bilirubine se produit en raison de ses fractions directes ou indirectes.

Important:dans les cas graves, les taux de bilirubine sont plusieurs dizaines de fois supérieurs à la normale, ce qui indique la nécessité d'une assistance immédiate à ces patients.

Le médecin parle du problème de l'augmentation de la bilirubine chez les nourrissons :

À quoi sont associés les troubles du métabolisme pigmentaire ?

Le métabolisme des pigments peut être perturbé pour les raisons suivantes :

• l'incapacité de la fraction libre de bilirubine à pénétrer dans les cellules hépatiques à partir du sang ;
• diminution de la transition (conjugaison) de la bilirubine libre en glucuronide de bilirubine ;
• diminution de la libération directe de bilirubine des cellules hépatiques dans la bile.

Tout type de trouble métabolique entraîne une augmentation de la bilirubine dans le sang. Les patients présentant ce problème développent une décoloration ictérique de la peau et de la sclère de l'œil. Au début, le visage jaunit, puis la paume des mains, la plante des pieds et le reste de la surface de la peau. L'intensité de la jaunisse peut dépendre de l'apparence des patients. Chez les personnes en surpoids, cela est moins visible, mais chez les personnes de constitution mince, cela apparaît plus clairement.

Mais vous ne devez pas qualifier de jaunisse tout changement de couleur de peau, car les raisons du changement de couleur de peau sont différentes, par exemple lors de la consommation d'aliments riches en carotène (carottes). De plus, la couleur de la peau peut changer en raison de maladies non liées à des problèmes de métabolisme pigmentaire (pathologie de la thyroïde et du pancréas). Une caractéristique distinctive dans ce cas est la couleur normale de la sclère.

Note: la bilirubine peut s'accumuler dans le système nerveux et provoquer un empoisonnement (intoxication). Dans ce cas également, l'équilibre du rapport entre la bilirubine directe et indirecte est perturbé.

Que signifie « augmentation de la bilirubine » et quelle est la cause de cette condition ?

Quels processus se produisent dans le corps, pourquoi le métabolisme normal change-t-il soudainement ?

Un taux de bilirubine élevé se produit lorsque :

• Processus pathologiques conduisant à une dégradation accrue des globules rouges (hémolyse). Se pose ictère sus-hépatique, ou hémolytique. Ce type de trouble peut être causé par différents types d'anémie (anémie), des maladies infectieuses, des lésions toxiques, un groupe d'ictères héréditaires (Dabin-Jones, Crigler-Nayar, Rotor), la prise d'antibiotiques, d'hormones et d'anti-inflammatoires.

Le foie n’a pas le temps « d’utiliser » de grandes quantités de bilirubine indirecte et de la convertir en bilirubine directe. Des quantités excessives de bilirubine indirecte s’accumulent dans le sang. La teneur en urobiline dans l'urine et en stercobiline dans les selles augmente.

• Inflammation infectieuse du foie (hépatite), processus cirrhotiques provoquant des lésions des cellules hépatiques (hépatocytes). Dans ces cas, il se développe hépatocellulaire jaunisse. Dans les cellules hépatiques endommagées, la bilirubine indirecte ne se transforme pas en bilirubine directe. L'augmentation de la perméabilité membranaire des hépatocytes favorise la libération de bilirubine indirecte et directe dans le sang. La stercobiline dans les selles diminue, de sorte que la couleur des selles devient claire. De plus, en raison d'un déficit de l'enzyme qui convertit la bilirubine indirecte en bilirubine directe, on observe une augmentation de la bilirubine totale dans le sang en raison de la fraction indirecte. La teneur en bilirubine et en urobiline augmente dans l'urine.

• Congestion des voies biliaires, lorsque l'écoulement normal est perturbé en raison d'un blocage du canal par des calculs, d'une tumeur, dû à un gonflement dû à une inflammation. Dans le même temps, les vaisseaux biliaires gonflent, leur perméabilité augmente et la bilirubine directe passe directement dans le sang, provoquant jaunisse obstructive.
• Apport insuffisant de cyanocobalamine dans le corps(vitamine B12) ;

Une classification détaillée de la jaunisse est donnée dans la revue vidéo :

Caractéristiques de l'augmentation de la bilirubine chez les enfants

Dans l'enfance, la jaunisse apparaît plus souvent. Cela est dû au fait que le bébé possède un grand nombre de globules rouges. Après l'accouchement, l'hémolyse se produit beaucoup plus rapidement qu'avant l'accouchement. La fonction neutralisante du foie est encore imparfaite. L'enfant a un taux de bilirubine élevé avec des manifestations externes de couleur de peau ictérique.

Les enfants présentent certaines caractéristiques du métabolisme de la bilirubine. L'apparition d'un ictère de conjugaison, provoqué par une liaison inadéquate de la fraction libre de la bilirubine, conduit à son accumulation dans le sang. Cette condition survient chez 80 % des nouveau-nés et est appelée ictère physiologique. Il apparaît 3 jours après la naissance et dure environ 2 semaines. La jaunisse se propage progressivement au visage, au torse, aux bras, aux jambes, aux muqueuses de la bouche, au nasopharynx et à la conjonctive des yeux.

Les niveaux de bilirubine culminent à la fin de la première semaine et atteignent des valeurs de 140 µmol/L à 240 µmol/L. La jaunisse survient plus souvent chez les bébés nés prématurément. Sa durée dans ce cas peut durer jusqu'à 4 à 5 semaines.

Si dès la naissance il y a un déficit en enzyme glucuronyl transférase, les enfants développent une maladie rare appelée hyperbilirubinémie congénitale non hémolytique avec ictère nucléaire. Les taux de bilirubine dans le sang peuvent atteindre 200 à 800 µmol/l. Le taux normal de bilirubine chez un nouveau-né est de 51 à 60 µmol/l.

Dans certains cas, il existe un lien génétique avec un déficit en glucuronyl transférase. L'absorption de la bilirubine libre par les cellules hépatiques est altérée. La bilirubine indirecte reste au niveau de 80-140 µmol/l.

Chez les enfants plus âgés, les valeurs de bilirubine augmentent lors de la prise d'antibiotiques, de médicaments hormonaux, de sulfamides et d'infections non spécifiques provoquant d'autres maladies.

Que faire pour réduire la bilirubine

Dans tous les cas, si des signes de décoloration ictérique de la peau et de la sclère apparaissent, vous devez immédiatement consulter un médecin.

Important:Vous ne devez pas vous soigner vous-même ni utiliser de médicaments ni de médecine traditionnelle jusqu'à ce que la cause de la jaunisse et de l'augmentation de la bilirubine soit établie, en particulier chez les jeunes enfants.

Si une hépatite infectieuse ou des lésions hépatiques toxiques sont détectées, une hospitalisation et un traitement avec des solutions de désintoxication seront nécessaires.

Le patient doit créer un régime de consommation d'alcool suffisant, utiliser une alimentation diététique et limiter l'activité physique.

Stepanenko Vladimir, chirurgien

Synonymes : Bilirubine totale, bilirubine directe, bilirubine indirecte, TBIL, DBIL, bilirubine totale, bilirubine conjuguée, bilirubine libre, bilirubine non conjuguée

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Délai d'exécution

L'analyse sera prête dans un délai d'1 jour (sauf le jour de la prise du biomatériau). Vous recevrez les résultats par email. envoyez-le immédiatement lorsqu'il est prêt.

Préparation à l'analyse

Ne faites pas de test sanguin immédiatement après une radiographie, une fluorographie, une échographie ou une intervention physique.

24 heures avant le prélèvement sanguin :

Limitez les aliments gras et frits, ne buvez pas d'alcool.

Évitez les activités physiques intenses.

De 8 à 14 heures avant de donner du sang, ne mangez pas de nourriture, buvez uniquement de l'eau propre et plate.

Ne fumez pas 60 minutes avant le prélèvement sanguin.

Restez calme pendant 15 à 30 minutes avant de prélever du sang.

Informations d'analyse

Indice

La bilirubine est un pigment biliaire formé à 80 % dans le foie et à 19 % dans la rate. La bilirubine est divisée en directe - associée à l'acide glucuronique et indirecte (libre), c'est-à-dire insoluble dans l'eau et précipite donc. La combinaison de ces deux fractions est appelée bilirubine totale.

La bilirubine indirecte est toxique, mais la bilirubine directe est déjà neutralisée et prête à être excrétée dans la bile. Seuls des indicateurs tels que la bilirubine totale et directe se prêtent au diagnostic en laboratoire, et la bilirubine indirecte est calculée en soustrayant la limite du total.

Le rapport entre la concentration des formes liée et libre peut indiquer divers troubles - obstruction des voies biliaires, hépatite, ictère néonatal, cirrhose, cancer du foie, empoisonnement. Dans le même temps, chez les enfants dans les premiers jours de la vie, ces indicateurs peuvent varier à la hausse. Cela se produit parce que les bébés adoptent un régime alimentaire qui leur est inhabituel.

Prescrit dans le cadre d'un complexe d'études biochimiques ou séparément, par un thérapeute ou un hépatologue.

Avant l'étude, vous devez renoncer aux facteurs qui affectent la fonction hépatique pendant trois à quatre jours. Il est déconseillé de boire de l'alcool ou de manger des aliments gras.

Méthode de recherche - Test photométrique colorimétrique, calculé

Matériel pour la recherche - Sérum sanguin

Composition et résultats

Bilirubine et ses fractions : totale, directe et indirecte

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Une étude complète, comprenant la détermination de la bilirubine totale, de la bilirubine directe et le calcul de la bilirubine indirecte.

Interprétation des résultats de l'étude « Bilirubine et ses fractions : totale, directe et indirecte »

L'interprétation des résultats des tests est à titre informatif uniquement, ne constitue pas un diagnostic et ne remplace pas un avis médical. Les valeurs de référence peuvent différer de celles indiquées selon le matériel utilisé, les valeurs réelles seront indiquées sur la fiche de résultats.

L'interprétation des résultats de la recherche doit être effectuée en tenant compte de tous les indicateurs. Pour diagnostiquer avec précision la jaunisse, il est également nécessaire d'examiner le niveau de bilirubine totale et directe, ainsi que de déterminer la concentration d'urobilinogène et de bilirubine dans l'urine.

Il existe des ictères avec une augmentation du taux de bilirubine directe, des formes indirectes et mixtes. Les raisons qui entraînent le développement d'un ictère avec une augmentation du taux de bilirubine indirecte peuvent être : une hyperproduction de bilirubine par le système réticuloendothélial (par exemple, hémolyse), une altération du transport de la bilirubine ou de sa consommation par les cellules hépatiques, une altération de la liaison indirecte. la bilirubine pour transporter les protéines (Tableau 1).

En cas de violation de la consommation de bilirubine par les cellules hépatiques ou de leur apport, la concentration de bilirubine indirecte ne dépasse généralement pas 68,4 µmol/l. Par conséquent, par ses chiffres plus élevés, on peut juger de la formation excessive de bilirubine, une violation de la liaison de la bilirubine aux protéines, ou d'une violation de son excrétion par les cellules hépatiques.

Tableau 1. Facteurs influençant la concentration de bilirubine dans le sérum sanguin.

Avec des perturbations combinées de la consommation et de l'excrétion de la bilirubine par les cellules hépatiques, en raison de leurs dommages généralisés, une hyperbilirubinémie mixte se développe. En cas d'anomalies congénitales, le plus souvent n'importe quelle fraction de bilirubine (directe ou indirecte) augmente, tandis que la concentration de bilirubine totale reste dans les limites normales (Tableau 2).

Tableau 2. Causes de l'hyperbilirubinémie congénitale.

Pour le diagnostic différentiel de diverses formes d’ictère, le tableau clinique de la maladie, l’âge du patient, son bien-être et la nature des symptômes qui l’accompagnent sont importants. La classification pathogénétique de la jaunisse est présentée dans le (Tableau 3).

Tableau 3. Classification pathogénétique de l'ictère (hyperbilirubinémie)

Unité : µmol/l

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