L'agent causal de la tuberculose provoque le développement d'une maladie dangereuse qui détruit le corps humain et entraîne souvent la mort. Mycobacterium a des fonctions vitales particulières : métabolisme, nutrition, production d'énergie, croissance et reproduction, interaction avec le monde extérieur.
Description de la cellule de l'agent causal de la tuberculose
Les bactéries acido-résistantes sont en forme de bâtonnet, mesurant 1 à 4 microns, avec une consistance homogène ou légèrement granuleuse. Les mycobactéries ne forment pas de capsules ni d'endospores.
Les caractéristiques comparatives du bacille de Koch permettent de se familiariser avec les caractéristiques structurelles de la paroi cellulaire, ses propriétés phénotypiques, sa relation avec la coloration de Gram, les paramètres biochimiques et la structure de l'antigène.
L'agent pathogène appartient à l'espèce Actinobacteria, genre Mycobacterium. La cellule pathogène est en forme de bâtonnet et a une épaisseur de paroi de 0,5 à 2 microns. Il est entouré d'une coque, qui comprend des éléments supplémentaires :
- capsule cellulaire;
- microcapsules;
- vase.
La structure interne d'une cellule bactérienne est complexe et contient des éléments structurels importants. Sa paroi est constituée de peptidoglycane, d'une petite quantité de protéines et de lipides.
Le bacille tuberculeux est un actinomycète pathogène. La cellule contient des oligo-éléments N, S, P, Ca, K, Mg, Fe et Mn.
L’agent causal de la tuberculose et ses propriétés, caractéristiques et voies de transmission ont un impact direct sur le diagnostic du processus pathologique dans le corps du patient.
Variétés de mycobactéries
La tuberculose est causée par plusieurs types de bactéries :
- m. Tuberculose;
- m. bovis;
- m. avium;
- t. murium.
Les mycobactéries atypiques provoquent la tuberculose chez l'homme et se caractérisent par de grandes exigences en matière de milieux nutritifs. M. tuberculosis croît lentement en hauteur sur milieux Petrov, Lowenstein-Jensen, bouillon glycériné, L-glutamine sans bicarbonate de sodium.
Les bactéries se trouvent sous les formes R et S. Pour leur croissance, on utilise un milieu liquide dans lequel un film rugueux et ridé se forme au 15ème jour.
Les paramètres suivants sont caractéristiques d'une cellule bactérienne :
- faible activité;
- la présence d'une enzyme protéolytique qui décompose les protéines.
Le bacille de Koch est l'agent causal d'une infection dangereuse ; il sécrète une endotoxine appelée tuberculine. La substance découverte par R. Koch a un effet allergique sur l'organisme malade et provoque l'apparition de symptômes caractéristiques du processus tuberculeux. Les antigènes de Mycobacterium contiennent des composants protéiques, lipidiques et polysaccharidiques.
La bactérie tuberculeuse peut résister à des températures allant jusqu'à +100°C, meurt au bout de 5 à 6 heures sous l'influence des rayons ultraviolets et persiste dans les crachats séchés jusqu'à 12 mois.
Caractéristiques du genre Mycobacterium
Les bactéries qui provoquent le développement d'un processus pathologique sont classées selon plusieurs critères :
- pigment produit par un micro-organisme;
- intensité de croissance;
- résistance aux acides.
Parmi les traits caractéristiques figurent sa longueur, son taux de croissance, son pouvoir pathogène, sa capacité à réduire les nitrates en nitrites et le résultat d'un test à la niacine (positif ou négatif).
Les mycobactéries sont un dépositaire de :
- substances toxiques;
- l'acide mycolique;
- les phosphates ;
- des acides gras libres ;
- les glycosides ;
- nucléoprotéines.
La bactérie tuberculeuse contient des glucides à hauteur de 15 à 16 % du résidu sec et est cultivée sur des milieux nutritifs comprenant du jaune d'œuf, de la fécule de pomme de terre, de la glycérine et du lait à une température de +37°C.
Les milieux nutritifs colonisés par l'agent causal de la tuberculose donnent naissance à des colonies en 10 à 15 jours. Certaines espèces de mycobactéries sont pathogènes pour l'homme, et seules m. l'avium n'a pas d'effet spécifique, étant l'agent causal de la maladie chez les oiseaux.
L'activité enzymatique de l'uréase peut apparaître chez M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Le test à la niacine est positif uniquement pour M. tuberculosis, responsable de la tuberculose dans 90 % des cas.
Stabilité du bacille de Koch
Mycobacterium tuberculosis est résistant aux médicaments. Lorsque les symptômes de la maladie apparaissent, le médecin prescrit au patient une association de plusieurs médicaments. Le bacille de Koch est présent dans le corps de nombreuses personnes, mais une forte immunité empêche sa reproduction. Des formes de bactéries résistantes aux médicaments ne peuvent apparaître que si le traitement n'a pas été effectué dans son intégralité ou a duré moins de 6 mois.
Si le patient ne prend pas de médicaments, un type muté de bacille de Koch apparaît, donnant naissance à de nouvelles populations. Il existe une forme de l'agent pathogène qui provoque une rechute de la maladie, difficile à traiter.
La persistance de Mycobacterium tuberculosis à l'action des produits chimiques est due à son adaptation aux conditions environnementales.
De nombreuses manifestations de résistance aux agents pathogènes sont associées à des gènes localisés dans le chromosome et les plasmides.
Le bacille de Koch mute constamment, mais les antibiotiques n'ont pas d'effet significatif sur la fréquence du processus. Le transfert de plasmides de résistance de l'agent pathogène vers les cellules du corps humain augmente la résistance du bacille de Koch.
L'agent causal de la tuberculose persiste dans le lait cru jusqu'à 2 à 3 semaines lorsqu'il est congelé, et les propriétés pathogènes apparaissent après 30 ans.
Mécanisme d'infection
La tuberculose est causée par le bacille de Koch, qui se transmet de plusieurs manières :
- aérogène;
- nutritionnel;
- contact;
- intra-utérin.
Les manifestations d'une infection transmise par des gouttelettes en suspension dans l'air se caractérisent par la libération de gouttelettes de mucus lorsque le patient respire. La voie alimentaire de l'infection est possible par l'estomac et les intestins.
Mycobacterium pénètre dans l'organisme avec de la nourriture : le patient développe une tuberculose causée par la consommation de produits laitiers (crème sure, fromage cottage). La voie de contact de l’infection est rare.
La tuberculose pulmonaire n’est pas héréditaire, mais certaines personnes sont prédisposées à développer la maladie. Le processus pathologique commence après qu'une personne soit infectée par Mycobacterium tuberculosis et sa nature dépend de la durée du contact avec le patient. La maladie résulte d'une communication entre des personnes vivant longtemps dans la même famille. La rapidité avec laquelle la tuberculose pulmonaire se développe dépend de la forme clinique de la maladie, de sa phase, des conditions de vie du patient et de l’efficacité du traitement.
La tuberculose se manifeste activement chez les patients présentant des caries fraîches ou chroniques. La maladie s'accompagne d'une sécrétion massive de bacille de Koch avec des crachats. Le processus tuberculeux peut se produire sous forme ouverte ou fermée.
Le développement de la tuberculose pulmonaire dépend des caractéristiques des mycobactéries, de l’état du système immunitaire du patient et de la présence de maladies concomitantes.
Quelle que soit l’origine de l’introduction du bacille de Koch, la tuberculose est dangereuse pour l’homme.
Reproduction du bacille de Koch
Dans le corps humain, Mycobacterium tuberculosis conserve la capacité de se reproduire. Le processus peut être représenté de deux manières :
- bourgeonnant;
- ramification.
Le processus de division bactérienne se produit dans les 15 à 20 heures, après quoi une cellule fille se forme. L'augmentation du nombre d'agents pathogènes est due à la synthèse des nutriments qui entrent dans leur composition.
Le bacille de Koch se caractérise par une division transversale, accompagnée de la formation d'un septum. Dans un milieu nutritif, la bactérie tuberculeuse se multiplie jusqu'à ce que l'un de ses composants atteigne sa valeur maximale.
Dans ce cas, la croissance et la reproduction du bacille de Koch s'arrêtent. La phase logarithmique de la division cellulaire est généralement provoquée par le type de milieu nutritif. Mycobacterium tuberculosis a un temps de doublement cellulaire de 24 heures.
Une culture bactérienne est constituée de cellules ordinaires. Dans la phase stationnaire de reproduction, leur nombre cesse d'augmenter. Les mycobactéries peuvent se diviser jusqu'à 50 fois, puis la cellule meurt.
Au cours du processus de reproduction, le virus Koch forme des granules situées au niveau des pôles cellulaires. Un renflement se forme, occupant une partie importante de la membrane. Le tubercule grossit progressivement et se sépare de la cellule mère.
Le virus Koch, comme le suggèrent les scientifiques, peut se reproduire par spores.
Propriétés culturelles de l'agent pathogène
La bactérie de la tuberculose se développe sur des milieux nutritifs solides et liquides. Les mycobactéries nécessitent un accès constant à l'oxygène, mais parfois des colonies apparaissent dans des conditions anaérobies. Leur nombre est insignifiant, leur croissance est lente. L'agent causal de la tuberculose peut apparaître à la surface d'un substrat monocomposant sous la forme d'un film ridé. Le milieu nutritif satisfait les besoins nutritionnels et énergétiques de Mycobacterium tuberculosis.
Le bacille de Koch peut apparaître sur un substrat à plusieurs composants contenant des acides aminés, des sels minéraux, des glucides et de la glycérine. Sur les supports solides, les mycobactéries apparaissent sous la forme d'une couche grise sèche et squameuse avec une odeur spécifique.
Souvent, le substrat colonisé par l'agent pathogène de la tuberculose contient des colonies lisses.
L'antibiothérapie affecte l'apparence des colonies : elles deviennent humides et pigmentées. Dès l'apparition de cultures atypiques, un test spécial est immédiatement réalisé pour déterminer le pouvoir pathogène de l'agent pathogène.
Le filtrat de culture qui apparaît sur un milieu nutritif liquide a une particularité : il est toxique, car... rejette une substance toxique dans l’environnement. La maladie chez les humains et les animaux exposés à son action spécifique est très grave.
Propriétés biochimiques du bacille de Koch
Le microbe responsable de la maladie infectieuse est identifié à l'aide d'un test à la niacine. Le test détermine la présence d'acide nicotinique dans l'extrait de mycobactéries en croissance. Le test de recherche de M. tuberculosis peut être positif. Pour réaliser la réaction, un réactif - 1 ml d'une solution aqueuse à 10 % de cyanure de potassium - est ajouté à la culture de mycobactéries en milieu liquide. Si la réaction est positive, l'extrait devient jaune vif.
De nombreuses souches de l’agent pathogène responsable des lésions pulmonaires sont très virulentes et pénètrent rapidement dans le corps du patient. Les antigènes des mycobactéries peuvent provoquer l'apparition de facteurs de cordon - glycolipides sur la paroi superficielle de l'agent pathogène, qui détruisent les mitochondries des cellules du corps du patient. Dans ce cas, la fonction respiratoire du patient est altérée.
La bactérie de la tuberculose ne produit pas d'endotoxine. L'étude du bacille de Koch localisé dans le corps du patient est réalisée selon la méthode bactériostatique.
La croissance de l’agent pathogène dans des crachats cultivés peuplés de micro-organismes dure 90 jours. Ensuite, le médecin évalue le résultat obtenu.
Un traitement inefficace avec des médicaments antituberculeux entraîne des modifications des propriétés de l'agent pathogène. Mycobacterium commence à croître et à se multiplier dans les corps immunitaires, et le nombre de cas de tuberculose ouverte augmente.
Propriétés tinctoriales du bacille de Koch
La bactérie de la tuberculose est un micro-organisme à Gram positif et est difficile à colorer. Il contient jusqu'à 40 % de matières grasses, de cire et d'acide mycolique.
Pour établir une infection, l'agent pathogène de la tuberculose est coloré avec une méthode spéciale de Ziehl-Neelsen. Dans ce cas, la baguette de Koch devient rouge.
L'étude des propriétés tinctoriales de l'agent causal de la tuberculose est réalisée à l'aide de colorants aniline. Lors de l'examen du bacille de Koch, une coloration homogène du cytoplasme apparaît. L'étude de l'agent pathogène permet de déterminer la présence d'un noyau et d'autres structures cellulaires.
L'agent causal de la tuberculose est aérobie et se développe lentement sur un milieu nutritif à plusieurs composants. Lors de la microscopie primaire, le bacille de Koch peut être identifié et identifié par ses propriétés morphologiques et tinctoriales.
Genre Mycobactérie.
Les mycobactéries sont des bactéries acido-résistantes, non mobiles, à Gram positif, en forme de bâtonnet (droit ou courbé), capables de former des structures filamenteuses et mycéliennes. Ils se caractérisent par une teneur élevée en lipides et en cires dans les parois cellulaires, ce qui garantit la résistance aux alcools, aux acides, aux alcalis, aux désinfectants, au séchage et à l'exposition au soleil, une mauvaise aptitude à la coloration avec des colorants, une hydrophobie élevée et un pouvoir pathogène.
Avec résistance aux acides, une caractéristique importante des mycobactéries est croissance lente sur milieux nutritifs, notamment Mycobacterium tuberculosis. Une autre caractéristique des mycobactéries est la formation de pigments ; certaines espèces forment des pigments dans l’obscurité.
Parmi les mycobactéries pathogènes, le principal agent causal de la tuberculose humaine est M. tuberculosis (bacille de Koch), M. bovis est l'agent causal de la tuberculose chez les bovins et M. leprae est l'agent causal de la lèpre. Les maladies chez l'homme peuvent également être causées par M.avium, l'agent causal de la tuberculose aviaire, et par une vingtaine d'autres espèces potentiellement pathogènes pouvant provoquer des formes atypiques de lésions chez l'homme (mycobactériose).
Mycobacterium tuberculosis (bacille de Koch).
Propriétés morphologiques typique des mycobactéries. Ce sont de minces bâtonnets droits ou légèrement incurvés avec des formations granuleuses dans le cytoplasme et des formes en L peuvent apparaître. Stable aux acides (teneur élevée en lipides et en acide mycolique dans la paroi cellulaire). Ils ont des granules acido-labiles (Much granules) dans le cytoplasme. Gram positif, mal coloré avec des colorants à l'aniline, Ziehl - Nielsen ils sont peints en rouge vif.
Biens culturels. Ils poussent dans des conditions aérobies et éventuellement anaérobies. Ils grandissent très lentement - en quelques semaines. Les mycobactéries ont besoin de protéines et de glycérol, facteurs de croissance. Les milieux d’œufs denses les plus couramment utilisés sont les milieux liquides Levenstein-Jensen, Finn II, synthétiques et semi-synthétiques.
Sur milieu solide, la croissance est notée aux jours 15-40 sous la forme d'un revêtement sec, ridé et de couleur crème (forme R) ; les colonies ressemblent à du chou-fleur en apparence. En milieu liquide, la croissance s'observe sous la forme d'un film superficiel.
Le bacille de Koch est stable dans l'environnement extérieur et persiste dans les biosubstrats séchés jusqu'à plusieurs semaines.
Facteurs de pathogénicité. Les propriétés pathogènes du bacille tuberculeux et les réactions biologiques par lesquelles le macro-organisme répond à l'introduction de l'agent pathogène sont associées aux caractéristiques de sa composition chimique, à la teneur élevée en lipides et à leur composition (présence d'acides gras - phthioïde, mycolique, tuberculostéarique etc., phosphatides et autres fractions).
Le facteur principal est un glycolipide toxique - "cordon - facteur", facilement détecté lorsqu’il est cultivé en milieu liquide. Il assure la proximité des mycobactéries sous forme de tresses, garrots et cordons. Le facteur de cordon a un effet toxique sur les tissus et bloque également la phosphorylation oxydative dans les mitochondries des macrophages (protège contre la phagocytose). Deux autres de leurs caractéristiques les plus importantes sont associées à la composition chimique des mycobactéries :
- capacité à provoquer des Réaction au THS, détecté à l’aide d’un test tuberculinique – « THS de type tuberculinique ».
Structure antigénique. Mycobacterium tuberculosis possède un ensemble complexe et mosaïque d’antigènes. Sur le plan antigénique, M. tuberculosis ressemble le plus à M. bovis et M. microti. Il existe des antigènes à réaction croisée avec les corynébactéries et les actimomycètes. Les propriétés antigéniques ne sont pratiquement pas utilisées pour identifier les mycobactéries.
Épidémiologie. Les principales voies d'infection sont les gouttelettes et les poussières en suspension dans l'air. La principale source d’infection est une personne atteinte de tuberculose. Le surpeuplement des résidences joue un rôle particulier ; en Russie, les lieux de détention, les camps de réfugiés, les personnes sans domicile fixe et d'autres groupes socialement défavorisés de la population sont de la plus haute importance. Dans un pourcentage relativement faible de cas, la tuberculose est causée par une infection animale (généralement par le lait) par M. bovis.
Caractéristiques pathogénétiques.
Au cours de sa vie, une personne entre en contact à plusieurs reprises avec Mycobacterium tuberculosis, mais toutes les personnes infectées ne développent pas le processus pathologique de la tuberculose. Cela dépend de nombreux facteurs et surtout de la résistance du corps.
Le plus souvent, l’infection se produit par les voies respiratoires. Les mycobactéries qui pénètrent dans l'organisme sont capturées par les macrophages alvéolaires et pulmonaires. Peut se développer sur le site de contact effet primaire (foyer bronchopneumonique). Ensuite, l'agent pathogène est transporté vers les ganglions lymphatiques régionaux, provoquant une réaction inflammatoire - lymphangite et lymphadénite. Affect primaire, lymphangite et lymphadénite - complexe primaire (foyer principal de la tuberculose), caractérisé par la formation de granulomes sous forme de tubercules le long du tractus lymphatique et des ganglions ( tuberculose ou tuberculose).
La formation de granulomes est une réponse cellulaire de la DTH à un certain nombre de composants chimiques des mycobactéries. Au centre du granulome, au foyer de nécrose (dégradation caséeuse), se trouvent des mycobactéries. La lésion est entourée de cellules géantes multinucléées de Pirogov-Langhans, elles sont entourées de cellules épithélioïdes et en périphérie de lymphocytes, de plasma et de cellules mononucléées.
Résultats de la lésion primaire :
- avec une résistance suffisante organisme, la reproduction de l'agent pathogène dans les granulomes s'arrête, le foyer est entouré d'une capsule de tissu conjonctif et se calcifie (des sels de calcium se déposent). Ce processus est déterminé par la formation immunité infectieuse non stérileà l'agent causal de la tuberculose. Non-stérilité - la capacité des mycobactéries à persister longtemps dans le foyer principal et à attendre dans les coulisses (parfois après plusieurs décennies) ;
- avec une résistance insuffisante- augmentation de la carie caséeuse du foyer, pneumonie caséeuse, consommation pulmonaire primaire sévère et tuberculose généralisée (tuberculose disséminée ou miliaire avec granulomes dans divers organes).
Tuberculose secondaire. Le processus secondaire de tuberculose - la réactivation de l'agent pathogène suite à un affaiblissement de la résistance est observé en cas de stress, de troubles nutritionnels et chez les personnes âgées. Des foyers de carie caséeuse apparaissent dans les poumons avec formation de cavités, lésions des bronches et des petits vaisseaux sanguins.
Immunité. La base de l'immunité infectieuse et vaccinale non stérile dans la tuberculose est l'immunité cellulaire sous forme d'hypersensibilité de type retardé (DTH), médiée par les lymphocytes T et les macrophages. Les lymphocytes T, avec la participation de protéines du système majeur d'histocompatibilité de classe I, reconnaissent les cellules infectées par Mycobacterium tuberculosis, les attaquent et les détruisent. Les anticorps antibactériens se lient à divers antigènes de l'agent pathogène, forment des complexes immuns circulants (CIC) et favorisent leur élimination du corps.
La transformation allergique (THS) au bacille tuberculeux indique la formation d'une immunité acquise et peut être détectée à l'aide d'un test tuberculinique. Ce test est assez spécifique. La tuberculine Old Koch est un filtrat concentré de composants mycobactériens stérilisés. La préparation purifiée PPD (nouvelle tuberculine de Koch contenant des tuberculoprotéines) est principalement utilisée pour la stadification test intradermique de Mantoux. À l'aide de cet échantillon, les personnes soumises à la revaccination sont sélectionnées. Un résultat positif au test de Mantoux ne peut pas être considéré comme un signe obligatoire d'un processus actif (il s'agit en fait d'un indicateur de THS), et un résultat négatif n'indique pas toujours son absence (anergie, immunodéficience).
Immunoprophylaxie implique l'injection intradermique d'une souche atténuée de B. bovis connue sous le nom de bacille Calmette-Gérin (BCG). En Russie, la vaccination est effectuée pour les nouveau-nés (5-7 jours de vie), la revaccination - à 7-12-17-22 ans et plus avec un test de Mantoux négatif (c'est-à-dire l'absence de cellules non stériles = vaccin ou immunité infectieuse - THS).
Diagnostic de laboratoire. Des méthodes microscopiques, bactériologiques, biologiques, allergologiques, sérologiques et génétiques moléculaires sont utilisées.
Diagnostic microscopique comprend la microscopie du matériel natif, l'utilisation de méthodes d'accumulation et les diagnostics luminescents. Microscopie du matériel pathologique natif(expectorations, écoulements de fistules, eaux de lavage bronchique, urines) dans les frottis colorés au Ziehl-Neelsen permet d'identifier des bacilles rouges acido-résistants avec une concentration de mycobactéries d'au moins plusieurs centaines de milliers/ml. Méthodes de sauvegarde(ex. flottation) augmentent la sensibilité de la microscopie à plusieurs milliers de corps microbiens/ml. Microscopie à fluorescence en utilisant de l'acridine orange ou de l'auramine - rhodamine - la méthode de bactérioscopie la plus sensible et la plus efficace, sensibilité - 500-1000 mycobactéries / ml. Permet d'identifier les mycobactéries aux propriétés culturelles et tinctoriales altérées.
Méthode bactériologique(inoculation sur milieu nutritif) permet de détecter les mycobactéries à une concentration de 200-300/ml. Elle est plus efficace avant ou au début du traitement ; à la fin du traitement, son efficacité est inférieure à la méthode luminescente. L'inconvénient est la durée d'obtention des résultats - de 2 à 12 semaines. L'avantage est la capacité d'évaluer la virulence d'une culture et de déterminer la sensibilité aux médicaments. Des méthodes d'isolement accélérées ont été développées. Selon la méthode Price, le matériau est placé sur une lame de verre, traité à l'acide sulfurique, lavé avec une solution saline et ajouté à un milieu nutritif contenant du sang citraté. Le verre est retiré après 3-4 jours et coloré selon Ziehl-Nielsen.
Étalon-or - échantillon biologique sur cobayes, permet de doser jusqu'à 10 mycobactéries par ml. La propagation de mycobactéries résistantes et modifiées a réduit la sensibilité de la méthode. La méthode nécessite le respect de conditions strictes et est utilisée dans les grands laboratoires spécialisés.
Méthodes allergologiques- il s'agit de tests cutanés largement utilisés à la tuberculine et de méthodes de diagnostic des allergies in vitro (RTML, PPN - un indicateur de dommages aux neutrophiles, etc.).
Méthodes sérologiques sont nombreux (RSK, RA, RPGA), mais faute de spécificité ils sont peu utilisés.
Le plus parfait méthodes génétiques, ils ne sont pas encore suffisamment utilisés dans les laboratoires pratiques.
Parmi méthodes d'identification des mycobactéries Deux approches ont la plus grande valeur pratique :
Méthodes de différenciation de M.tuberculosis et M.bovis des autres mycobactéries ;
Méthodes de différenciation de M. tuberculosis et de M. bovis.
Il existe un certain nombre de méthodes permettant de différencier les deux principaux types de mycobactéries des autres. Parmi celles-ci, la plus simple et la plus accessible consiste à évaluer la croissance sur un milieu d’œuf contenant du sodium salicylique à des concentrations de 0,5 et 1,0 mg/ml. Sur ces milieux, contrairement aux autres mycobactéries, M. tuberculosis et M. bovis ne se développent pas.
Pour différencier M. tuberculosis de tous les autres types de mycobactéries, y compris M. bovis, utilisez test de niacine(dosage de l'acide nicotinique synthétisé par M. tuberculosis en grande quantité, détecté à l'aide de composés cyanurés ou thiocyanates par une couleur jaune vif). Mycobacterium tuberculosis présente également un test de réduction des nitrates positif. Le taux de croissance et la nature de la formation du pigment sont pris en compte. Des méthodes cytochimiques sont utilisées pour identifier le facteur du cordon (virulence) par la force de la liaison des colorants - rouge neutre ou bleu du Nil lorsqu'ils sont traités avec un alcali.
M.bovis .
Ce type de mycobactéries a été identifié chez 60 espèces de mammifères. Les bovins et, plus rarement, les chameaux, les chèvres, les moutons, les porcs, les chiens et les chats constituent un danger épidémique pour l'homme. Les animaux malades excrètent des mycobactéries dans le lait, les crachats et les excréments. Une personne est infectée en soignant des animaux malades ou en consommant du lait cru et des produits laitiers (l'agent pathogène peut survivre dans le fromage et le beurre pendant plus de 200 jours). Cet agent pathogène représente jusqu'à 5 % des cas de tuberculose (une forte proportion de tuberculose de type bovin se trouve en Yakoutie et dans d'autres territoires avec une forte incidence de tuberculose chez les animaux).
M. leprae .
La lèpre à Mycobacterium est l'agent causal de la lèpre (lèpre) - une infection chronique généralisée avec des dommages prédominants aux dérivés de l'ectoderme (tissus tégumentaires et système nerveux périphérique).
Biens culturels. Ils sont très mal cultivés sur milieux nutritifs. La principale méthode de diagnostic est bactérioscopique. La différenciation de Mycobacterium tuberculosis peut être effectuée lors d'un essai biologique sur des souris blanches (M.leprae n'est pas pathogène pour elles).
Épidémiologie. La maladie est légèrement contagieuse. La prédisposition génétique et la résistance individuelle à l’infection sont importantes. L'infection se produit par contact domestique et par gouttelettes en suspension dans l'air. Ils gardent les patients dans des colonies de lépreux (le principal moyen de prévention est l'isolement).
Caractéristiques cliniques et pathogénétiques. La période d'incubation est très longue (de 4 à 6 ans). Il existe des formes tuberculoïdes (plus bénignes) et lépromateuses (plus sévères).
Traitementà long terme, parfois à vie. Les principaux médicaments sont les sulfones, les médicaments de choix sont la dapsone, la rifampicine et la clofazimine.
Saturé lipides La paroi cellulaire des mycobactéries détermine leur résistance aux acides. Il existe plus d'une cinquantaine d'espèces de mycobactéries, dont la plupart sont présentes dans l'environnement et ne constituent pas une menace pour l'homme.
Épidémiologie et pathogenèse de la tuberculose (Mycobacterium tuberculosis)
Principale voie de transmission tubercule eza - aéroporté. Les poumons sont le premier organe touché par la tuberculose. Au site de pénétration de l'agent pathogène, un foyer inflammatoire (complexe primaire) se forme, à partir duquel l'infection peut se propager dans tout le corps (propagation miliaire). La maladie peut disparaître de manière inattendue ou devenir un processus localisé (par exemple, méningite).
Résistance à la tuberculose fournit la composante lymphocytaire T de l’immunité. Si elle n'est pas respectée, la maladie peut récidiver (le risque estimé est de 10 %). Un tableau clinique clair de la maladie est plus souvent observé chez les patients dont l'immunité est réduite (par exemple, chez les patients infectés par le VIH).
Ils sont phagocytés par les macrophages, mais ne sont pas inactivés par les phagolysosomes, mais se multiplient dans le cytoplasme des cellules. Une réponse immunitaire prononcée entraîne une destruction locale des tissus (formation de cavités dans les poumons - cavernes) et l'apparition de symptômes provoqués par une réponse inflammatoire systémique induite par les cytokines (fièvre, perte de poids).
Comme facteurs La virulence est causée par un grand nombre d'antigènes, dont le lipoarabinomannane (un stimulateur de cytokines) et la superoxyde dismutase (qui assure la survie à l'intérieur des macrophages).
Signes cliniques de la tuberculose
Agent pathogène peut affecter n'importe quel organe : il mime à la fois des maladies inflammatoires et des tumeurs malignes. Les symptômes de la tuberculose pulmonaire sont une toux chronique, une hémoptysie, de la fièvre, une perte de poids et une pneumonie bactérienne récurrente. Si elle n'est pas traitée, la maladie devient chronique, caractérisée par une détérioration progressive de l'état.
À méningite tuberculeuse notez une augmentation de la température, un trouble de la conscience, en cas de lésions rénales - fièvre, perte de poids, ainsi que des signes d'infection locale compliqués par une fibrose des uretères et une hydronéphrose. La progression de la tuberculose osseuse, touchant généralement le rachis lombo-sacré, se caractérise par des signes de collapsus vertébral et de compression nerveuse.
De plus, le pus de la lésion infections peut pénétrer sous la membrane du muscle psoas, provoquant un abcès inguinal. Les dommages aux grosses articulations entraînent l'arthrite et la destruction du tissu articulaire. En cas d'infection abdominale, on observe une lymphadénopathie mésentérique, une péritonite chronique, ainsi que de la fièvre, une perte de poids, une ascite et des signes de malabsorption intestinale. Une infection disséminée (miliaire) peut survenir sans symptômes de lésions pulmonaires.
Mycobacterium tuberculosisDiagnostic en laboratoire de la tuberculose (Mycobacterium tuberculosis)
Culture sur supports enrichis en lipides (milieux d'œufs) ou avec ajout de vert de malachite (milieux Levenstein-Jensen) pour supprimer la croissance d'autres bactéries. La préparation est colorée selon la méthode Ziehl-Neelsen.
Détermination de la sensibilité des souches sur milieu nutritif Lowenstein-Jensen incliné.
Méthodes de génétique moléculaire (permet de clarifier la présence du gène proB, d'identifier le complexe antigénique de la tuberculose et de déterminer la résistance à la rifampicine).
Typage de Mycobacterium tuberculosis par analyse du polymorphisme de longueur des fragments de restriction.
Mesurer le niveau de cytokines du sang périphérique produites par les monocytes (pour diagnostiquer la gravité du processus).
Traitement et prévention de la tuberculose
Pour traitement de la tuberculose pulmonaire L'éthambutol est utilisé en association avec le pyrazinamide (pendant les 2 premiers mois) et la rifampicine et l'isoniazide (pendant 6 mois). Si d'autres organes sont touchés, le même schéma thérapeutique est utilisé, basé sur la capacité du médicament à pénétrer dans divers tissus (par exemple, dans le liquide céphalo-rachidien). Récemment, des souches multirésistantes de l’agent pathogène de la tuberculose ont été de plus en plus isolées.
Leur probabilité détection dépend du nombre de cas de guérison incomplète, du niveau de vie, etc. Dans ce cas, des médicaments de deuxième intention sont utilisés pour le traitement : aminoglycosides, fluoroquinolones, éthionamide ou cyclosérine (après détermination obligatoire de la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques).
Vaccination souches atténuées (affaiblies)(vaccin pour la prévention de la tuberculose, synonyme - vaccin Calmette-Guérin, BCG) aide à éviter la propagation miliaire de l'infection, mais les études cliniques menées dans certains pays n'ont pas confirmé son efficacité. Les patients présentant un risque élevé de développer une tuberculose se voient prescrire un traitement prophylactique à base de rifampicine et d'isoniazide, et l'utilisation à long terme de rifabutine ou de clarithromycine est recommandée pour les personnes infectées par le VIH.
Lèpre à Mycobacterium
Infection causée par Mycobacterium leprae - Lèpre
Agent pathogène lèpre(lèpre) n'a pas encore pu être cultivée sur des milieux nutritifs artificiels.
Mycobactérie leprae provoque des dommages aux nerfs périphériques, accompagnés d'une sensibilité à la douleur altérée. La destruction et la déformation des articulations et des phalanges des doigts rendent les patients physiquement incapables. L'issue de la maladie est individuelle et dépend de la réponse immunitaire. Actuellement, il existe trois types de réponse immunitaire contre la lèpre :
tuberculoïde (la réponse Thl prédomine);
lépromateux (la réponse Th2 prédomine) ;
limite.
De type tuberculoïde infections Les patients développent une immunité cellulaire stable, un grand nombre de granulomes et de lésions des nerfs trophiques apparaissent. Un petit nombre de bactéries se trouvent dans les tissus. Le type lépromateux se caractérise par une faible immunité cellulaire, l'absence de granulomes et une infection généralisée (léontiase, dépigmentation et troubles de la sensibilité).
Diagnostic est basé sur les résultats de l'examen microscopique de préparations de peau affectée (coloration de Ziehl-Neelsen) et de l'examen histologique de biopsies cutanées. La rifampicine, la dapsone et la clofazimine sont utilisées pour le traitement, qui sont efficaces dans les premiers stades de la maladie, mais sont incapables de prévenir les lésions nerveuses et les déformations des membres, qui nécessitent une intervention chirurgicale.
Mycobactéries qui ne causent pas la tuberculose
Différentes sortes mycobactéries peut provoquer une maladie localisée ou disséminée chez les personnes immunodéprimées. Certains d’entre eux peuvent infecter les tissus implantés.
Mycobactérie avium. Le complexe comprend Mycobacterium avium, M. intracellulaire et M. scrofulaceum. Certains d’entre eux infectent les oiseaux et d’autres animaux, étant des sanrophytes environnementaux. Ils sont considérés comme la cause la plus fréquente de lymphadénite mycobactérienne chez les enfants, d'ostéomyélite chez les patients présentant une immunité réduite et de pneumonie chez les personnes âgées. Avec une infection progressive par le VIH, ces micro-organismes peuvent provoquer des infections disséminées et des bactériémies.
Agents pathogènes de complexe avium-intracellulaire sont résistants à l'action de la plupart des médicaments antituberculeux. Par conséquent, pour traiter les infections causées par eux, des méthodes thérapeutiques complexes utilisant la rifabutine, la clarithromycine et l'éthambutol sont utilisées. Lorsqu'une lymphadénite se développe, une intervention chirurgicale est parfois nécessaire.
Mycobacterium kansasi, M. Malmoense, M. Xenopi. Provoque une infection lente des poumons, semblable à la tuberculose, chez les patients atteints de maladies pulmonaires chroniques (bronchectasie, silicose, maladie pulmonaire obstructive chronique). Le traitement initial est effectué à l'aide de médicaments standard après avoir déterminé la sensibilité des micro-organismes aux antibiotiques.
Mycobacterium marinum, M. Ulcerans. Mycobacterium marinum provoque des infections cutanées granulomateuses chroniques. L'agent pathogène vit dans les rivières, les piscines négligées et les aquariums mal entretenus. La maladie se caractérise par l'apparition de multiples foyers pustuleux recouverts d'une croûte dure. Les infections causées par M. Ulcerans sont courantes dans les zones agricoles d'Afrique et d'Australie. Les bactéries affectent généralement les membres inférieurs, provoquant des lésions papuleuses accompagnées d'ulcérations et de lésions des tissus profonds (y compris les os).
Les mycobactéries non tuberculeuses sont des espèces indépendantes, répandues dans l'environnement sous forme de saprophytes, qui peuvent dans certains cas provoquer des maladies graves - les mycobactérioses. On les appelle également mycobactéries environnementales, agents responsables de mycobactérioses, mycobactéries opportunistes et atypiques. Une différence significative entre les mycobactéries non tuberculeuses et le complexe Mycobacterium tuberculosis est qu'elles ne se transmettent pratiquement pas de personne à personne.
Les mycobactéries non tuberculeuses sont divisées en 4 groupes selon un nombre limité de caractéristiques : taux de croissance, formation de pigments, morphologie des colonies et propriétés biochimiques.
1er groupe - photochromogène à croissance lente (M. kansasii, etc.). La principale caractéristique des représentants de ce groupe est l’apparition de pigments à la lumière. Ils forment des colonies de formes S à RS et contiennent des cristaux de carotène qui les colorent en jaune. Taux de croissance de 7 à 20 jours à 25, 37 et 40 °C, catadase positive.
M. kansasii est un bacille jaune qui vit dans l'eau et le sol, affectant le plus souvent les poumons. Ces bactéries peuvent être identifiées grâce à leur grande taille et leur disposition en forme de croix. Une manifestation importante des infections causées par M. kansasii est le développement d’une maladie disséminée. Des dommages à la peau et aux tissus mous, le développement de ténosynovites, d'ostéomyélites, de lymphadénites, de péricardites et d'infections des voies génito-urinaires sont également possibles.
2ème groupe - scotochromogènes à croissance lente (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae, etc.). Les micro-organismes forment des colonies jaunes dans l'obscurité et des colonies oranges ou rougeâtres à la lumière, généralement des colonies en forme de S, se développant à 37 °C. Il s'agit du plus grand groupe de mycobactéries non tuberculeuses. Ils sont isolés des plans d'eau et du sol contaminés et sont légèrement pathogènes pour les humains et les animaux.
M. scrofulaceum (de l'anglais scrofula - scrofula) est l'une des principales causes du développement de la lymphadénite cervicale chez les enfants de moins de 5 ans. En présence de maladies concomitantes graves, ils peuvent causer des lésions aux poumons, aux os et aux tissus mous. Outre l'eau et le sol, des microbes ont été isolés du lait cru et d'autres produits laitiers.
M. maimoense sont des microaérophiles, formant des colonies rondes en forme de dôme opaque, lisse, blanc grisâtre.
Les isolats primaires se développent très lentement entre 22 et 37°C. Leur exposition à la lumière ne provoque pas de production de pigments. Si nécessaire, l'exposition est poursuivie jusqu'à 12 semaines. Chez l'homme, ils provoquent des maladies pulmonaires chroniques.
M. gordonae est le saprophyte généralement reconnu le plus courant, le scotochromogène de l'approvisionnement en eau, et provoque extrêmement rarement des mycobactérioses. En plus de l'eau (appelée M. aquae), ils sont souvent isolés du sol, des lavages gastriques, des sécrétions bronchiques ou d'autres matières provenant de patients, mais dans la plupart des cas, ils ne sont pas pathogènes pour l'homme. Parallèlement, des cas de méningite, de péritonite et de lésions cutanées provoquées par ce type de mycobactéries ont été signalés.
Groupe 3 - mycobactéries non chromogènes à croissance lente (complexe M. avium, complexe M. gaslri M. terrae, etc.). Ils forment des colonies incolores de forme S ou SR et R, qui peuvent avoir des nuances jaune clair et crème. Ils sont isolés des animaux malades, de l'eau et du sol.
M. avium - M. inlracellulaire sont combinés en un seul complexe M. avium car leur différenciation interspécifique présente certaines difficultés. Les micro-organismes se développent entre 25 et 45 °C, sont pathogènes pour les oiseaux, moins pathogènes pour les bovins, les porcs, les moutons et les chiens et non pathogènes pour les cobayes. Le plus souvent, ces micro-organismes provoquent des lésions pulmonaires chez l'homme. Des lésions de la peau, des tissus musculaires et du squelette osseux, ainsi que des formes disséminées de la maladie, sont décrites. Ils font partie des agents responsables d’infections opportunistes qui compliquent le syndrome d’immunodéficience acquise (SIDA). La paratuberculose de la sous-espèce M. avium est l'agent causal de la maladie de Johne chez les bovins et éventuellement de la maladie de Crohn (une maladie inflammatoire chronique du tractus gastro-intestinal) chez l'homme. Le microbe est présent dans la viande, le lait et les excréments des vaches infectées, ainsi que dans l'eau et le sol. Les méthodes standard de purification de l’eau n’inactivent pas ce microbe.
M. xenopi provoque des lésions pulmonaires chez l'homme et des formes disséminées de maladies liées au SIDA. Ils sont isolés des grenouilles du genre Xenopus. Les bactéries forment de petites colonies non pigmentées avec une surface lisse et brillante, qui virent ensuite au jaune vif. Les thermophiles ne poussent pas à 22°C et produisent une bonne croissance à 37 et 45°C. En bactérioscopie, ils ressemblent à des bâtons très fins, effilés à une extrémité et situés parallèlement les uns aux autres (et comme une palissade). Souvent isolé de l’eau froide et chaude du robinet, y compris de l’eau potable stockée dans les réservoirs des hôpitaux (épidémies nosocomiales). Contrairement aux autres mycobactéries opportunistes, elles sont sensibles à l’action de la plupart des médicaments antituberculeux.
M. ukerans est l'agent étiologique du N cutané mycobactérien (ulcère de Buruli), ne se développe qu'à 30-33°C, la croissance des colonies n'est constatée qu'au bout de 7 semaines. L'isolement de l'agent pathogène se produit également lorsque des souris sont infectées dans la chair de la plante du pied. Cette maladie est courante en Australie et en Afrique. La source d'infection est le milieu tropical et la vaccination avec le vaccin BCG contre cette mycobactériose.
Groupe 4 - mycobactéries à croissance rapide (complexe M. fortuitum, M. phlei, M. xmegmatis, etc.). Leur croissance est observée sous forme de colonies de forme R ou S en 1 à 2 à 7 jours. On les trouve dans l'eau, le sol, les eaux usées et sont représentatifs de la microflore normale du corps humain. Les bactéries de ce groupe sont rarement isolées du matériel pathologique des patients, mais certaines d'entre elles revêtent une importance clinique.
Le complexe M. fortuitum comprend M. fortuitum et M. chcionae, qui sont constitués de sous-espèces. Ils provoquent des processus disséminés, des infections cutanées et postopératoires et des maladies pulmonaires. Les microbes de ce complexe sont très résistants aux médicaments antituberculeux.
M smegmatis est un représentant de la microflore normale, isolée du smegma chez l'homme. Pousse bien à 45 °C. En tant qu'agent causal de maladies humaines, elle se classe au deuxième rang des mycobactéries à croissance rapide après le complexe M. fortuitum. Affecte la peau et les tissus mous. Les agents responsables de la tuberculose doivent être différenciés de M. smegmatis lors de l'examen des urines.
Épidémiologie de la mycobactériose
Les agents responsables de la mycobactériose sont répandus dans la nature. On les retrouve dans le sol, la poussière, la tourbe, la boue, l’eau des rivières, des étangs et des piscines. On les trouve chez les tiques et les poissons, provoquent des maladies chez les oiseaux, les animaux sauvages et domestiques et sont représentatifs de la microflore normale des muqueuses des voies respiratoires supérieures et des voies génito-urinaires chez l'homme. L'infection par des mycobactéries non tuberculeuses se produit à partir de l'environnement par voie aérogène, par contact lorsque la peau est endommagée, ainsi que par la voie alimentaire et hydrique. La transmission de micro-organismes d’une personne à l’autre est rare. Ce sont des bactéries opportunistes, donc une diminution de la résistance du macro-organisme et sa prédisposition génétique sont d'une grande importance dans l'apparition de la maladie. Des granulomes se forment dans les zones touchées. Dans les cas graves, la phagocytose est incomplète, la bactériémie est prononcée et des macrophages remplis de mycobactéries non tuberculeuses et ressemblant à des cellules de la lèpre sont détectés dans les organes.
, , , , , , , ,
Symptômes de la mycobactériose
Les symptômes de la mycobactériose sont variés. Le système respiratoire est le plus souvent touché. Les symptômes de la pathologie pulmonaire sont similaires à ceux de la tuberculose. Dans le même temps, il existe des cas fréquents de localisation extrapulmonaire du processus impliquant la peau et les tissus sous-cutanés, les surfaces des plaies, les ganglions lymphatiques, les organes génito-urinaires, les os et les articulations, ainsi que les méninges. Les lésions d'organes peuvent commencer à la fois de manière aiguë et latente, mais ont presque toujours une évolution sévère,
Il est également possible de développer une infection mixte (infection mixte), dans certains cas elles peuvent être à l'origine du développement d'une infection endogène secondaire.
Diagnostic microbiologique de la mycobactériose
La principale méthode de diagnostic de la mycobactériose est bactériologique. Le matériel de recherche est sélectionné en fonction de la pathogenèse et des manifestations cliniques de la maladie. Dans un premier temps, la question de savoir si la culture pure isolée appartient aux agents responsables de la tuberculose ou aux mycobactéries non tuberculeuses est résolue. Ensuite, un ensemble d'études est utilisé pour établir le type de mycobactéries, le degré de virulence, ainsi que le groupe Runyon. L'identification primaire est basée sur des caractères tels que le taux de croissance, la capacité à produire des pigments, la morphologie des colonies et la capacité à croître à différentes températures. Pour identifier ces signes, aucun équipement ni réactif supplémentaire n'est nécessaire, ils peuvent donc être utilisés dans les laboratoires de base des dispensaires antituberculeux. L'identification finale (identification de référence) à l'aide d'études biochimiques complexes est réalisée dans des moratoires spécialisés d'institutions scientifiques. Dans la plupart des cas, la préférence est donnée à leur identification par des faits biochimiques, car les méthodes modernes de génétique moléculaire demandent beaucoup de main d'œuvre, comportent de nombreuses étapes préparatoires, nécessitent un équipement spécial et sont coûteuses. La détermination de la sensibilité aux antibiotiques est d'une grande importance pour les cookies. Le critère d'apparition simultanée de données cliniques, radiologiques, de laboratoire et d'isolement d'une culture pure de mycobactéries non tuberculeuses, menant de multiples études au fil du temps, est d'une importance décisive pour poser un diagnostic de mycobactériose.
Conférence n°13.Mycobactéries.
GenreMycobactérie.
Les mycobactéries sont des bactéries acido-résistantes, non mobiles, à Gram positif, en forme de bâtonnet (droit ou courbé), capables de former des structures filamenteuses et mycéliennes. Ils se caractérisent par une teneur élevée en lipides et en cires dans les parois cellulaires, ce qui garantit la résistance aux alcools, aux acides, aux alcalis, aux désinfectants, au séchage et à l'exposition au soleil, une mauvaise aptitude à la coloration avec des colorants, une hydrophobie élevée et un pouvoir pathogène.
Avec résistance aux acides, une caractéristique importante des mycobactéries est croissance lente sur milieux nutritifs, notamment Mycobacterium tuberculosis. Une autre caractéristique des mycobactéries est la formation de pigments ; certaines espèces forment des pigments dans l’obscurité.
Parmi les mycobactéries pathogènes, le principal agent causal de la tuberculose humaine est M. tuberculosis (bacille de Koch), M. bovis est l'agent causal de la tuberculose chez les bovins et M. leprae est l'agent causal de la lèpre. Les maladies chez l'homme peuvent également être causées par M.avium, l'agent causal de la tuberculose aviaire, et par une vingtaine d'autres espèces potentiellement pathogènes pouvant provoquer des formes atypiques de lésions chez l'homme (mycobactériose).
Mycobactérie tuberculose (la baguette de Koch).
Propriétés morphologiques typique des mycobactéries. Ce sont de minces bâtonnets droits ou légèrement incurvés avec des formations granuleuses dans le cytoplasme et des formes en L peuvent apparaître. Stable aux acides (teneur élevée en lipides et en acide mycolique dans la paroi cellulaire). Ils ont des granules acido-labiles (Much granules) dans le cytoplasme. Gram positif, mal coloré avec des colorants à l'aniline, Ziehl - Nielsen ils sont peints en rouge vif.
Biens culturels. Ils poussent dans des conditions aérobies et éventuellement anaérobies. Ils grandissent très lentement - en quelques semaines. Les mycobactéries ont besoin de protéines et de glycérol, facteurs de croissance. Les milieux d’œufs denses les plus couramment utilisés sont les milieux liquides Levenstein-Jensen, Finn II, synthétiques et semi-synthétiques.
Sur milieu solide, la croissance est notée aux jours 15-40 sous la forme d'un revêtement sec, ridé et de couleur crème (forme R) ; les colonies ressemblent à du chou-fleur en apparence. En milieu liquide, la croissance s'observe sous la forme d'un film superficiel.
Le bacille de Koch est stable dans l'environnement extérieur et persiste dans les biosubstrats séchés jusqu'à plusieurs semaines.
Facteurs de pathogénicité. Les propriétés pathogènes du bacille tuberculeux et les réactions biologiques par lesquelles le macro-organisme répond à l'introduction de l'agent pathogène sont associées aux caractéristiques de sa composition chimique, à la teneur élevée en lipides et à leur composition (présence d'acides gras - phthioïde, mycolique, tuberculostéarique etc., phosphatides et autres fractions).
Le facteur principal est un glycolipide toxique - "cordon - facteur", facilement détecté lorsqu’il est cultivé en milieu liquide. Il assure la proximité des mycobactéries sous forme de tresses, garrots et cordons. Le facteur de cordon a un effet toxique sur les tissus et bloque également la phosphorylation oxydative dans les mitochondries des macrophages (protège contre la phagocytose). Deux autres de leurs caractéristiques les plus importantes sont associées à la composition chimique des mycobactéries :
- capacité à provoquer des Réaction au THS, détecté à l’aide d’un test tuberculinique – « THS de type tuberculinique ».
Structure antigénique. Mycobacterium tuberculosis possède un ensemble complexe et mosaïque d’antigènes. Sur le plan antigénique, M. tuberculosis ressemble le plus à M. bovis et M. microti. Il existe des antigènes à réaction croisée avec les corynébactéries et les actimomycètes. Les propriétés antigéniques ne sont pratiquement pas utilisées pour identifier les mycobactéries.
Épidémiologie. Les principales voies d'infection sont les gouttelettes et les poussières en suspension dans l'air. La principale source d’infection est une personne atteinte de tuberculose. Le surpeuplement des résidences joue un rôle particulier ; en Russie, les lieux de détention, les camps de réfugiés, les personnes sans domicile fixe et d'autres groupes socialement défavorisés de la population sont de la plus haute importance. Dans un pourcentage relativement faible de cas, la tuberculose est causée par une infection animale (généralement par le lait) par M. bovis.
Caractéristiques pathogénétiques.
Au cours de sa vie, une personne entre en contact à plusieurs reprises avec Mycobacterium tuberculosis, mais toutes les personnes infectées ne développent pas le processus pathologique de la tuberculose. Cela dépend de nombreux facteurs et surtout de la résistance du corps.
Le plus souvent, l’infection se produit par les voies respiratoires. Les mycobactéries qui pénètrent dans l'organisme sont capturées par les macrophages alvéolaires et pulmonaires. Peut se développer sur le site de contact effet primaire (foyer bronchopneumonique). Ensuite, l'agent pathogène est transporté vers les ganglions lymphatiques régionaux, provoquant une réaction inflammatoire - lymphangite et lymphadénite. Affect primaire, lymphangite et lymphadénite - complexe primaire (foyer principal de la tuberculose), caractérisé par la formation de granulomes sous forme de tubercules le long du tractus lymphatique et des ganglions ( tuberculose ou tuberculose).
La formation de granulomes est une réponse cellulaire de la DTH à un certain nombre de composants chimiques des mycobactéries. Au centre du granulome, au foyer de nécrose (dégradation caséeuse), se trouvent des mycobactéries. La lésion est entourée de cellules géantes multinucléées de Pirogov-Langhans, elles sont entourées de cellules épithélioïdes et en périphérie de lymphocytes, de plasma et de cellules mononucléées.
Résultats de la lésion primaire :
- avec une résistance suffisante organisme, la reproduction de l'agent pathogène dans les granulomes s'arrête, le foyer est entouré d'une capsule de tissu conjonctif et se calcifie (des sels de calcium se déposent). Ce processus est déterminé par la formation immunité infectieuse non stérileà l'agent causal de la tuberculose. Non-stérilité - la capacité des mycobactéries à persister longtemps dans le foyer principal et à attendre dans les coulisses (parfois après plusieurs décennies) ;
- avec une résistance insuffisante- augmentation de la carie caséeuse du foyer, pneumonie caséeuse, consommation pulmonaire primaire sévère et tuberculose généralisée (tuberculose disséminée ou miliaire avec granulomes dans divers organes).
Tuberculose secondaire. Le processus secondaire de tuberculose - la réactivation de l'agent pathogène suite à un affaiblissement de la résistance est observé en cas de stress, de troubles nutritionnels et chez les personnes âgées. Des foyers de carie caséeuse apparaissent dans les poumons avec formation de cavités, lésions des bronches et des petits vaisseaux sanguins.
Immunité. La base de l'immunité infectieuse et vaccinale non stérile dans la tuberculose est l'immunité cellulaire sous forme d'hypersensibilité de type retardé (DTH), médiée par les lymphocytes T et les macrophages. Les lymphocytes T, avec la participation de protéines du système majeur d'histocompatibilité de classe I, reconnaissent les cellules infectées par Mycobacterium tuberculosis, les attaquent et les détruisent. Les anticorps antibactériens se lient à divers antigènes de l'agent pathogène, forment des complexes immuns circulants (CIC) et favorisent leur élimination du corps.
La transformation allergique (THS) au bacille tuberculeux indique la formation d'une immunité acquise et peut être détectée à l'aide d'un test tuberculinique. Ce test est assez spécifique. La tuberculine Old Koch est un filtrat concentré de composants mycobactériens stérilisés. La préparation purifiée PPD (nouvelle tuberculine de Koch contenant des tuberculoprotéines) est principalement utilisée pour la stadification test intradermique de Mantoux. À l'aide de cet échantillon, les personnes soumises à la revaccination sont sélectionnées. Un résultat positif au test de Mantoux ne peut pas être considéré comme un signe obligatoire d'un processus actif (il s'agit en fait d'un indicateur de THS), et un résultat négatif n'indique pas toujours son absence (anergie, immunodéficience).
Immunoprophylaxie implique l'injection intradermique d'une souche atténuée de B. bovis connue sous le nom de bacille Calmette-Gérin (BCG). En Russie, la vaccination est effectuée pour les nouveau-nés (5-7 jours de vie), la revaccination - à 7-12-17-22 ans et plus avec un test de Mantoux négatif (c'est-à-dire l'absence de cellules non stériles = vaccin ou immunité infectieuse - THS).
Diagnostic de laboratoire. Des méthodes microscopiques, bactériologiques, biologiques, allergologiques, sérologiques et génétiques moléculaires sont utilisées.
Diagnostic microscopique comprend la microscopie du matériel natif, l'utilisation de méthodes d'accumulation et les diagnostics luminescents. Microscopie du matériel pathologique natif(expectorations, écoulements de fistules, eaux de lavage bronchique, urines) dans les frottis colorés au Ziehl-Neelsen permet d'identifier des bacilles rouges acido-résistants avec une concentration de mycobactéries d'au moins plusieurs centaines de milliers/ml. Méthodes de sauvegarde(ex. flottation) augmentent la sensibilité de la microscopie à plusieurs milliers de corps microbiens/ml. Microscopie à fluorescence en utilisant de l'acridine orange ou de l'auramine - rhodamine - la méthode de bactérioscopie la plus sensible et la plus efficace, sensibilité - 500-1000 mycobactéries / ml. Permet d'identifier les mycobactéries aux propriétés culturelles et tinctoriales altérées.
Méthode bactériologique(inoculation sur milieu nutritif) permet de détecter les mycobactéries à une concentration de 200-300/ml. Elle est plus efficace avant ou au début du traitement ; à la fin du traitement, son efficacité est inférieure à la méthode luminescente. L'inconvénient est la durée d'obtention des résultats - de 2 à 12 semaines. L'avantage est la capacité d'évaluer la virulence d'une culture et de déterminer la sensibilité aux médicaments. Des méthodes d'isolement accélérées ont été développées. Selon la méthode Price, le matériau est placé sur une lame de verre, traité à l'acide sulfurique, lavé avec une solution saline et ajouté à un milieu nutritif contenant du sang citraté. Le verre est retiré après 3-4 jours et coloré selon Ziehl-Nielsen.
Étalon-or - échantillon biologique sur cobayes, permet de doser jusqu'à 10 mycobactéries par ml. La propagation de mycobactéries résistantes et modifiées a réduit la sensibilité de la méthode. La méthode nécessite le respect de conditions strictes et est utilisée dans les grands laboratoires spécialisés.
Méthodes allergologiques- il s'agit de tests cutanés largement utilisés à la tuberculine et de méthodes de diagnostic des allergies in vitro (RTML, PPN - un indicateur de dommages aux neutrophiles, etc.).
Méthodes sérologiques sont nombreux (RSK, RA, RPGA), mais faute de spécificité ils sont peu utilisés.
Le plus parfait méthodes génétiques, ils ne sont pas encore suffisamment utilisés dans les laboratoires pratiques.
Parmi méthodes d'identification des mycobactéries Deux approches ont la plus grande valeur pratique :
Méthodes de différenciation de M.tuberculosis et M.bovis des autres mycobactéries ;
Méthodes de différenciation de M. tuberculosis et de M. bovis.
Il existe un certain nombre de méthodes permettant de différencier les deux principaux types de mycobactéries des autres. Parmi celles-ci, la plus simple et la plus accessible consiste à évaluer la croissance sur un milieu d’œuf contenant du sodium salicylique à des concentrations de 0,5 et 1,0 mg/ml. Sur ces milieux, contrairement aux autres mycobactéries, M. tuberculosis et M. bovis ne se développent pas.
Pour différencier M. tuberculosis de tous les autres types de mycobactéries, y compris M. bovis, utilisez test de niacine(dosage de l'acide nicotinique synthétisé par M. tuberculosis en grande quantité, détecté à l'aide de composés cyanurés ou thiocyanates par une couleur jaune vif). Mycobacterium tuberculosis présente également un test de réduction des nitrates positif. Le taux de croissance et la nature de la formation du pigment sont pris en compte. Des méthodes cytochimiques sont utilisées pour identifier le facteur du cordon (virulence) par la force de la liaison des colorants - rouge neutre ou bleu du Nil lorsqu'ils sont traités avec un alcali.
M . bovis .
Ce type de mycobactéries a été identifié chez 60 espèces de mammifères. Les bovins et, plus rarement, les chameaux, les chèvres, les moutons, les porcs, les chiens et les chats constituent un danger épidémique pour l'homme. Les animaux malades excrètent des mycobactéries dans le lait, les crachats et les excréments. Une personne est infectée en soignant des animaux malades ou en consommant du lait cru et des produits laitiers (l'agent pathogène peut survivre dans le fromage et le beurre pendant plus de 200 jours). Cet agent pathogène représente jusqu'à 5 % des cas de tuberculose (une forte proportion de tuberculose de type bovin se trouve en Yakoutie et dans d'autres territoires avec une forte incidence de tuberculose chez les animaux).
M . lépreux .
La lèpre à Mycobacterium est l'agent causal de la lèpre (lèpre) - une infection chronique généralisée avec des dommages prédominants aux dérivés de l'ectoderme (tissus tégumentaires et système nerveux périphérique).
Biens culturels. Ils sont très mal cultivés sur milieux nutritifs. La principale méthode de diagnostic est bactérioscopique. La différenciation de Mycobacterium tuberculosis peut être effectuée lors d'un essai biologique sur des souris blanches (M.leprae n'est pas pathogène pour elles).
Épidémiologie. La maladie est légèrement contagieuse. La prédisposition génétique et la résistance individuelle à l’infection sont importantes. L'infection se produit par contact domestique et par gouttelettes en suspension dans l'air. Ils gardent les patients dans des colonies de lépreux (le principal moyen de prévention est l'isolement).
Caractéristiques cliniques et pathogénétiques. La période d'incubation est très longue (de 4 à 6 ans). Il existe des formes tuberculoïdes (plus bénignes) et lépromateuses (plus sévères).
Traitementà long terme, parfois à vie. Les principaux médicaments sont les sulfones, les médicaments de choix sont la dapsone, la rifampicine et la clofazimine.
