Les agents responsables les plus courants de la pleurésie purulente sont les staphylocoques, les streptocoques, Pseudomonas aeruginosa et Escherichia coli. Souvent, dans les cultures de contenu pleural, il y a pneumocoque, proteus, klebsiella et levures (G.I. Lukomsky, 1976). Chez de nombreux patients, deux agents pathogènes ou plus sont cultivés (J. Bartlett et al., 1974). Ces dernières années, avec pleurésie purulente Les bactéries anaérobies sont de plus en plus découvertes qui se trouvaient auparavant principalement dans les empyèmes putréfiants, ce qui compliquait l'évolution de la gangrène pulmonaire.

En règle générale, la pleurésie purulente est une maladie secondaire compliquant l'évolution de la pneumonie, y compris la grippe, abcès pulmonaires et tuberculose . L'empyème pleural peut survenir après des plaies pénétrantes de la poitrine, des blessures traumatiques des organes de la cavité thoracique, y compris iatrogènes, et lors de processus purulents de diverses localisations.

Les paires les plus courantes sont Et métapneumonique* * pleurésie purulente, la différence entre eux réside dans le moment du développement de la suppuration dans la plèvre par rapport à la pneumonie qui l'a provoquée - au plus fort ou à la fin de la maladie. Leur séparation dans une analyse rétrospective peut parfois s’avérer très difficile. Lorsqu'un ou plusieurs abcès pulmonaires situés sous la plèvre pénètrent dans la cavité pleurale, un empyème avec destruction du tissu pulmonaire. Si un abcès intrapulmonaire pénètre dans la cavité pleurale et communique avec les bronches, un pyopneumothorax , soutenue par les fistules bronchopleurales qui en résultent. Plus rarement, l’infection pénètre dans la cavité pleurale par la voie lymphogène. Dans ce cas, la suppuration de l'épanchement pleural peut ne pas s'accompagner de l'apparition de foyers de carie dans le parenchyme pulmonaire. Un tel empyème sans destruction du tissu pulmonaire est appelé « simple empyème ». L'infection de la plèvre peut également survenir par voie hématogène à partir de sources d'infection de localisation extrapulmonaire. L'empyème est caractérisé par métastatique . En cas de pancréatite purulente, de paranéphrite et d'abcès sous-phrénique, lorsque le diaphragme et la plèvre diaphragmatique adjacente sont impliqués dans le processus inflammatoire, ce qu'on appelle sympathique (ou concomitant) empyème.

Souligner 3 stades de pleurésie purulente (N. Andrews et al., 1962), se transformant les uns dans les autres et ayant des durées différentes selon les patients. À la première étape à la suite d'une inflammation de la plèvre dans sa cavité un exsudat séreux apparaît . Avec un traitement antibactérien correctement sélectionné, l'accumulation d'exsudat peut s'arrêter et le liquide subira une résorption spontanée. Si le traitement est inadéquat et que les bactéries pénètrent d'une manière ou d'une autre dans l'exsudat pleural et s'y multiplient, le deuxième stade de la maladie est fibrineux-purulent. Le nombre de bactéries, de leucocytes polymorphonucléaires et de détritus augmente dans le liquide. L'exsudat séreux transparent devient trouble et devient rapidement purulent. Sous l'influence des fibroblastes, des films fibrineux se forment à la surface de la plèvre pariétale et surtout viscérale, et des adhérences se produisent entre les couches de la plèvre - d'abord lâche, puis de plus en plus dense. Les adhérences limitent la propagation du pus dans toute la cavité pleurale et contribuent à la survenue d'enkystes intrapleuraux. L'exsudat purulent qu'ils contiennent devient épais et ne peut pas se résoudre tout seul. Troisième étape stade d'organisation fibreuse, caractérisé par la formation d'amarres denses, couvrant le poumon effondré. Ce dernier devient immobile et cesse de fonctionner, et subit ensuite des modifications fibrotiques. Il existe ce qu'on appelle cirrhose pleurogène du poumon.

De nombreux auteurs des années passées (S.I. Spasokukotsky, 1938 ; V.I. Kolesov, 1955 ; B.E. Linberg, 1960, etc.) ont distingué l'empyème pleural aigu et chronique, en basant leur division sur le facteur temps. Cependant Le moment de la transition de l'empyème aigu à l'empyème chronique était déterminé par eux de manière très arbitraire et variait de 1 à 4 à 6 mois. Selon G.I. Lukomsky (1976), il est conseillé de séparer l'empyème aigu et chronique sur la base des changements morphologiques de la plèvre viscérale, qui déterminent la capacité du poumon à se dilater à nouveau et, par conséquent, le choix des tactiques de traitement. « Que la plèvre viscérale soit rigide ou souple, quelle que soit la force des formations de tissu conjonctif qui retiennent le poumon, ce sont les facettes de la transition d'un processus aigu à un processus chronique... et, par conséquent, la transition vers une inflammation chronique ne peut pas être effectuée. être limité par les dates du calendrier. *

Il n'est pas toujours possible de déterminer avec précision l'apparition d'une pleurésie purulente, car ses symptômes sont généralement masqués par les symptômes de la maladie à l'origine de la pleurésie : abcès pneumonie, pancréatite aiguë, abcès sous-phrénique, etc., et s'en rapprochent souvent. Les patients se plaignent d'une augmentation essoufflement, toux, fièvre, frissons. La pleurésie peut commencer par l'apparition douleur au côté, aggravée par la respiration, et parfois accompagné de douleurs abdominales et de parésie intestinale. Avec le développement de l'empyème métapneumonique, ces symptômes apparaissent et s'intensifient après la disparition des symptômes de la pneumonie, 3 à 5 jours après la crise, sous forme d'une deuxième vague d'infection. Une intoxication accrue et une insuffisance respiratoire au plus fort de la pneumonie font suspecter le développement d'un empyème parapneumonique ou d'un pyopneumothorax. La survenue de cette dernière peut s'accompagner de manifestations cliniques choc pleural - douleur intense au côté, essoufflement, sueurs froides, parfois état d'effondrement. Cependant, le plus souvent, des formes cliniques subtiles de complication sont observées : la douleur est absente ou peu exprimée. Il n'y a pas de problèmes respiratoires aigus. Les symptômes d'intoxication s'intensifient progressivement, la toux augmente et la quantité d'expectorations augmente. Le patient prend une position forcée du côté douloureux et, lorsqu'il est en position verticale, se penche vers le côté douloureux. Parfois, un épanchement purulent enkysté traverse la paroi éclatée de l'abcès et se transforme en une bronche assez grande. Dans ce cas, le principal symptôme sera l’apparition soudaine d’expectorations purulentes abondantes avec une odeur désagréable, crachées « avec une bouchée ».

Parfois, le pus provenant d’un abcès intrapleural mal drainé peut pénétrer dans les tissus de la paroi thoracique et dans le tissu sous-cutané. Dans ce cas, il se développe empyème nécessaire. ** Sa survenue est précédée de l'apparition d'une tuméfaction plane, limitée et douloureuse du côté correspondant de la poitrine. Ce gonflement peut augmenter avec la toux et les respirations profondes. Au fil du temps, une zone d'hyperémie apparaît dessus, la peau devient plus fine, devient tendue et éventuellement du pus peut éclater.

Le tableau clinique à la phase avancée de la pleurésie purulente est déterminé par les symptômes d'une fièvre purulente-résorbante, qui repose sur trois facteurs : la suppuration, l'absorption (résorption) des produits de dégradation des tissus et de l'activité microbienne, et la perte du corps, inévitable en cas d'inflammation purulente. La gravité de ces symptômes et la gravité de l'état du patient peuvent varier - de modérée à sévère, et ne sont pas toujours strictement corrélées à la taille de la cavité de l'empyème et à la quantité de pus qu'elle contient. Dans le contexte d'une intoxication accrue, fonctionnelle troubles du système cardiovasculaire, du foie et des reins, qui, à mesure que la maladie progresse et avec un traitement inadéquat, peut être remplacée par des modifications organiques des organes internes caractéristiques d'un état septique. Pertes marquées de protéines et d'électrolytes dans la phase aiguë de l'inflammation avec une compensation insuffisante entraîner des troubles volémiques et hydroélectrolytiques, une diminution de la masse musculaire et une perte de poids. Dans ce contexte, on note souvent un aspect pâteux du visage et de la moitié affectée de la poitrine, ainsi qu'un gonflement des membres inférieurs. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la fièvre purulente-résorbante se transforme progressivement en épuisement. En règle générale, cela est observé chez les patients présentant un empyème pleural avec destruction étendue du poumon. Dans le contexte d'une hypoprotéinémie progressive, les patients prennent l'apparence d'un jeûne prolongé. La peau devient sèche et pellagroïde. La fièvre, qui avait auparavant un caractère rémittent ou intermittent, cède la place à une fièvre légère ou se normalise, ce qui est un signe pronostique défavorable, indiquant une forte diminution de la réactivité de l'organisme. Les modifications dystrophiques du myocarde, du foie, des reins et des glandes surrénales entraînent de graves perturbations de leur fonction. Les patients deviennent léthargiques et apathiques. L'hypo- et la dysprotéinémie, causées par des perturbations de la fonction de formation de protéines du foie, activent le système de coagulation sanguine, qui augmente fortement risque de thrombose et d'embolie, dont les patients meurent souvent. Il est extrêmement difficile de sortir un patient d'un état d'épuisement purulent-résorbable et le pronostic est sombre.

Dans les cas typiques, la présence de liquide dans la cavité pleurale peut être détectée grâce à un examen physique. Cependant, en cas d'infiltration inflammatoire prononcée dans les poumons, l'apparition d'une quantité relativement faible d'exsudat peut passer inaperçue, même avec une percussion et une auscultation soigneuses. C'est pourquoi Dans le diagnostic de l'épanchement pleural, le rôle principal appartient à l'examen radiologique.

Dans la plupart des cas, avec le développement d'une pleurésie purulente, l'épanchement s'accumule d'abord dans l'espace supradiaphragmatique, dans ses parties les plus basses - les sinus. A cet égard, les premiers signes radiologiques de la présence de liquide dans la cavité pleurale sont la douceur du sinus costophrénique sur les radiographies en projections directes et surtout latérales et la position apparente haute du dôme du diaphragme (L.D. Lindenbraten, 1961 ; L.S. Rosenshtrauch et M.G. Winner, 1968). Une infiltration inflammatoire massive du lobe inférieur du poumon peut rendre difficile l’identification de ces symptômes. Dans ce cas, il est recommandé de faire Radiographie avec le patient allongé sur le côté affecté . Dans ce cas, le liquide se répartit le long de la paroi thoracique et devient clairement visible. Cela permet non seulement de confirmer la présence d'un épanchement dans la cavité pleurale, mais aussi déterminer approximativement son volume . Si l'épaisseur de la bandelette liquide est supérieure à 10 mm, la quantité de cette dernière est supérieure à 200 ml et lors d'une ponction pleurale elle peut être aspirée avec une seringue (R. Light, 1986). Cependant, cette technique ne fonctionne que lorsque la cavité pleurale est exempte d'adhérences, tout comme l'apparition d'un bord supérieur oblique d'opacification, dit ligne d'Ellis-Damoiso, qui survient lorsque le volume de l'épanchement augmente. Une accumulation supplémentaire d'exsudat entraîne un assombrissement croissant de l'hémithorax et un déplacement du médiastin vers le côté opposé. Ce dernier symptôme n'est toutefois observé que dans les cas où le poumon, en raison d'une infiltration inflammatoire, perd son élasticité et ne s'effondre pas sous la pression du liquide environnant, ou avec un très grand volume d'épanchement.

En présence de fistule bronchopleurale une accumulation d'air est visible dans la cavité pleurale. La limite supérieure de l'épanchement devient clairement visible sous la forme d'un niveau horizontal. En règle générale, dans le contexte de l'air, un poumon comprimé devient visible, ce qui permet d'évaluer le degré de son effondrement . Pour s'effondrer du premier degré G.I. Lukomsky (1976) classe les cas d'empyème, dans lesquels le poumon est comprimé à l'intérieur des limites anatomiques de la cape, en effondrement de degré II - à l'intérieur du tronc, et d'effondrement de degré III - à l'intérieur du noyau. Le degré de collapsus détermine l’ampleur de la diminution fonctionnelle du volume pulmonaire et est directement proportionnel à la gravité de l’insuffisance respiratoire qui, en cas de pyopneumothorax valvulaire (tension), est prononcée et menace la vie du patient.

Par prévalence et localisation allouer total l'empyème, touchant toute la cavité pleurale du dôme au diaphragme, commun, dans lequel l'empyème est limité à deux ou trois parois anatomiques de la cavité pleurale (par exemple costale et diaphragmatique, ou médiastinale, diaphragmatique et costale) et limité, à la formation duquel participe une paroi pleurale. Selon la localisation, ces empyèmes sont pariétaux, apicaux et basaux.

La présence d'adhérences modifie considérablement l'image radiologique, compliquant souvent le diagnostic de l'empyème. Il peut parfois être très difficile de déterminer où se trouve la cavité purulente - dans le poumon ou dans la plèvre , surtout s'il y a plusieurs de ces cavités. S'agit-il de foyers de destruction parenchymateuse ou d'abcès intrapleuraux limités ? Parallèlement, I.A. Sanpeter et G.I. Lukomsky (1976) donne la préférence fluoroscopie multiaxe avec des tentatives persistantes pour amener le bord extérieur de la cavité perpendiculairement à l'axe de transmission. S'il est possible de voir l'ombre de la plèvre viscérale ou du bord du poumon, la présence d'un empyème peut être largement exclue. Une forme sphérique ou légèrement ovale de la cavité indique également un abcès pulmonaire allongé dans la direction caudale-crânienne - empyème. Dans l'empyème, le diamètre de la cavité au niveau de son pôle inférieur dépasse toujours celui du pôle supérieur. Les parois de la cavité de l'abcès ont à peu près la même épaisseur, tandis que la paroi médiale de la cavité de l'empyème, formée par la plèvre viscérale, est généralement plus fine que la paroi latérale. Les contours internes de la paroi de l’abcès sont plus grumeleux et inégaux.

Si la pleurésie purulente s'accompagne d'une destruction importante du poumon, alors le bord interne de la cavité enkystée de l'empyème peut ne pas être la plèvre viscérale, mais le parenchyme pulmonaire détruit et déformé. Une image similaire peut également se produire dans les cas où la paroi externe d'un grand abcès pulmonaire solitaire situé sous la plèvre est soumise à une fusion purulente. Un signe radiologique caractéristique d'un tel «abcès-empyème» est une paroi médiale inégale, piquée et épaissie de la cavité. Il est possible de déterminer avec la plus grande précision la présence de liquide dans la cavité pleurale et de localiser l'enkystation intrapleurale Scanner. Des avantages significatifs pour le diagnostic correct des cavités enkystées et des fistules bronchopleurales peuvent être apportés par l'introduction d'un agent de contraste dans la cavité - pleurofistulographie.

L'écholocation ultrasonore est très informative en cas d'empyème enkysté. En présence d'exsudat pleural, l'écho proximal de la peau, des muscles intercostaux et de la plèvre pariétale est séparé de l'écho distal de la plèvre viscérale par un espace sans écho. L'échographie peut détecter même de petites quantités de liquide pleural, il est utilisé avec succès pour déterminer l'emplacement de la ponction pleurale.

L'empyème pleural n'a pas d'image bronchoscopique caractéristique. Ce n'est qu'en cas d'effondrement important du poumon que l'on peut remarquer la convergence des bronches segmentaires, une perte de leur tonus, parfois un gonflement de la muqueuse et une augmentation de son plissement - la muqueuse en forme de « mains de lavandière » (G.I. Lukomsky et al. , 1982). Cependant, la bronchoscopie est très importante pour exclure une pathologie intrabronchique, ce qui peut provoquer le développement d'une pneumonie et d'une pleurésie purulente la compliquant. Cela s'applique principalement au cancer du poumon central, aux corps étrangers bronchiques et à d'autres maladies plus rares du système bronchique. De plus, la bronchoscopie permet d'identifier la présence et la forme d'endobronchite et de déterminer les indications d'assainissement de l'arbre trachéobronchique.

Les examens radiographiques et échographiques permettent de déterminer la présence de liquide dans la cavité pleurale, sa localisation et son volume approximatif. Cependant Pour étudier l'épanchement lui-même et confirmer son caractère purulent, une ponction pleurale est nécessaire. La plèvre est percée à l'aide d'une aiguille longue et assez épaisse reliée à une seringue munie d'un tube en caoutchouc de silicone. Lors de la vidange de la seringue, le tube est clampé pour empêcher l'air de pénétrer dans la cavité pleurale. La ponction est réalisée sous anesthésie locale. Le site de ponction optimal est le point situé dans le 6-7ème espace intercostal le long de la ligne axillaire postérieure, avec le patient en position assise. En cas d'empyème enkysté, le site de ponction est déterminé par fluoroscopie ou échographie.

Si l'épanchement est purulent, examen bactériologique pour déterminer la microflore et sa sensibilité aux antibiotiques. Si le liquide obtenu est clair ou légèrement trouble, en plus de l'inoculation, il est recommandé de le centrifuger et Examinez le sédiment au microscope. La présence d'un grand nombre de neutrophiles indique l'apparition d'une pleurésie purulente et la croissance de la microflore pathogène dans la culture confirme ce diagnostic. Un certain nombre d'études supplémentaires sur le liquide pleural aident à clarifier le diagnostic. C'est typique d'un épanchement purulent faible taux de glucose (moins de 40 mg pour 100 ml), diminution du pH (inférieur à 7,0), et en cas d'empyème provoqué par une perforation œsophagienne ou une nécrose pancréatique, une teneur élevée en amylase est déterminée dans l'exsudat (R.W. Light, W.C. Ball, 1973). Examen cytologique de l'exsudat, surtout en raison de son caractère purulent-hémorragique, il est nécessaire de diagnostiquer des lésions tumorales primaires ou secondaires de la plèvre, comme en témoignent les cellules atypiques retrouvées dans les frottis.

La tâche principale du traitement local de l'empyème pleural est de vider efficacement sa cavité du contenu purulent. A cet effet, divers méthodes de drainage et de lavage de la cavité pleurale en y introduisant des drainages en caoutchouc de silicone. La plus efficace est la combinaison de l'aspiration active d'un épanchement purulent avec l'injection goutte à goutte dans la cavité de solutions antiseptiques (furacilline, furagin K, dioxidine) avec l'ajout d'enzymes protéolytiques et de médicaments fibrinolytiques (Ya.N. Shoikhet et al., 1996) . En présence d'enkystes pleurales, il est parfois nécessaire de drainer chaque cavité séparément. Des fistules bronchopleurales multiples et larges rendent difficile le lavage adéquat de la cavité empyémateuse. Dans ces cas, temporaire blocage des bronches porteuses de fistules à l'aide de divers obturateurs introduits lors de la bronchoscopie. Un tel blocage, d'une durée de plusieurs jours à 2-3 semaines, empêche le liquide de lavage de pénétrer dans l'arbre bronchique, favorise un lavage plus efficace de la plèvre et un redressement des parties adjacentes du poumon, suivi d'une oblitération de la cavité pleurale. Pour la réexpansion d'un poumon affaissé au stade d'inflammation fibrineuse-purulente, cela a été réalisé avec succès ces dernières années vidéopleuroscopie thérapeutique (thoracoscopie) , au cours de laquelle les adhérences lâches sont détruites et les dépôts de fibrine sont éliminés de la surface de la plèvre viscérale (H. Striffeler et al., 1994 ; V.A. Porkhanov, 1996 ; O.O. Yasnogorodsky et al., 1997), et l'assainissement par ultrasons ou plasma de la cavité pleurale (I.I. Kotov, 1997). À mesure que l'empyème devient chronique et progresse jusqu'au stade d'organisation fibreuse amarres serrées devenir un obstacle à l’expansion du poumon et nécessitent un traitement chirurgical. A ce stade, ils exécutent décortication du poumon, retirer chirurgicalement la plèvre viscérale épaissie et rigide de sa surface et, si nécessaire, combiner cette opération avec la résection des parties détruites du poumon. Avec empyème enkysté L'option chirurgicale idéale consiste à retirer tout le sac de l'empyème - empyémectomie. Correction des troubles volémiques

En créant un écoulement complet du contenu purulent de la cavité pleurale par drainage et, si nécessaire, en effectuant un assainissement bronchoscopique de l'arbre trachéobronchique, le facteur de résorption est éliminé et réduit ainsi l'intoxication du corps. Cependant, le facteur de perte demeure, car avec le pus et les crachats qui s'écoulent, une grande quantité de protéines et d'électrolytes est perdue. Leur perte et leur déséquilibre conduisent à des troubles volémiques prononcés dont les phases reflètent objectivement transition d'une fièvre purulente-résorbante vers un épuisement purulent-résorbant (G.I. Lukomsky, M.E. Alekseeva, 1988). Les pertes totales de protéines chez les patients atteints d'empyème pleural, notamment en cas de destruction massive des poumons, sont, selon G.I. Lukomsky et M.E. Alekseeva, de 7 à 20 g d'azote par jour, ce qui équivaut à la perte de 44 à 125 g de protéines ou de 300 à 500 g de tissu musculaire. Ces pertes doivent être compensées nutrition parentérale partielle, poursuivant simultanément l'objectif de corriger les troubles volémiques qui surviennent chez presque tous les patients atteints de pleurésie purulente. Pour cela, des mélanges d'acides aminés, des hydrolysats de protéines (aminopeptide, hydrolysat de caséine, hydrolysat de L-103), ainsi que des protéines, du plasma et des globules rouges sont utilisés à raison de 1 à 2 g de protéines pour 1 kg de poids corporel, en fonction de la phase des troubles volémiques. Malgré le fait que le plasma et les protéines sanguines commencent à participer au métabolisme longtemps après leur administration, le plasma et les globules rouges aident à éliminer l'anémie, l'hypoprotéinémie et l'hypoalbuminémie. Leur rôle est également important dans le maintien de la pression oncotique du sang circulant.

Pour utiliser les protéines administrées, il est nécessaire d'apporter une quantité suffisante de ressources énergétiques non protéiques à raison de 15 à 25 kcal pour 1 kg de poids corporel par jour, selon le stade de la maladie. Cet apport calorique peut être assuré par des émulsions grasses, des solutions de glucose concentrées (50 %) 600 à 1 000 ml par jour avec l'ajout obligatoire d'insuline, ou une combinaison de solution de glucose à 10 à 14 % (1,5 à 2 g pour 1 kg de corps). poids par jour) avec de l'alcool éthylique ( 1-1,5 g pour 1 kg de poids corporel par jour). Sans l'introduction de vecteurs énergétiques, la majeure partie de l'azote introduit sert à reconstituer les coûts énergétiques. Des mélanges à base d'émulsions grasses et de solutions de glucose dont la concentration ne dépasse pas 10 % peuvent être injectés dans les veines périphériques, tandis que la perfusion d'une solution de glucose à 50 % n'est possible qu'en cathétérisant les veines centrales et en insérant un cathéter dans la veine cave supérieure pour éviter le développement de la phlébite. L'absorption de l'azote injecté augmente avec l'utilisation combinée d'hormones anabolisantes et de vitamines. La synthèse des protéines sera incomplète si les solutions perfusées ne contiennent pas de cations extracellulaires (au moins 3 mEq de potassium pour 1 g d'azote) et si la teneur en magnésium et en phosphore est insuffisante. C’est le seul moyen de reconstituer les structures de rétention d’eau qui jouent un rôle actif dans les troubles volémiques.

Le rôle des antibiotiques très important au début du développement d'un processus purulent dans la plèvre, diminue à mesure qu'une capsule pyogène dense se forme, entourant la cavité purulente, et à mesure que l'inflammation passe du stade de fièvre purulente-résorbante au stade d'épuisement purulent-résorbant. La sélection des antibiotiques est effectuée sur la base de la sensibilité de la microflore de la cavité pleurale, des crachats ou du sang (si les résultats de leurs cultures sont positifs). Comme médicaments de première intention prescrits avant l'obtention des données de l'examen bactériologique, nous pouvons recommander antibiotiques céphalosporines, en particulier Générations II et III : céfuroxime, céfoxitine, céfotaxime, céfopérazone, ceftriaxone, actives contre la flore à Gram positif et à Gram négatif. L'exception concerne les patients chez qui les céphalosporines ont déjà été utilisées précédemment pour traiter une pneumonie ou une autre source d'infection compliquée par une pleurésie purulente et sont donc inefficaces. Chez ces patients, il est préférable de prescrire immédiatement aminosides (gentamicine, tobramycine) ou médicaments modernes monobactames, carbapénèmes. Il est préférable d'administrer les antibiotiques par voie intraveineuse en association avec le métronidazole.

Lors du choix d'une antibiothérapie rationnelle, il faut tenir compte du fait qu'à mesure que le fond microbien se transforme, même les médicaments les plus modernes et nouvellement synthétisés cessent très vite d'être efficaces contre les générations de micro-organismes résistants aux antibiotiques et doivent être remplacés.

Dans la thérapie complexe de la pleurésie purulente, l'utilisation de l'irradiation ultraviolette du sang, de l'hémosorption, de la plasmaphérèse et de la plasmacytophérèse, qui aident à normaliser l'homéostasie, à réduire l'intoxication du corps et à augmenter ses capacités de résistance immunitaire, a un effet bénéfique. Dans la phase aiguë de la maladie, il est recommandé de corriger le déséquilibre protéolytique et inhibiteur et de réguler la fonction des phagocytes (E.A. Tseymakh, 1996 ; Ya.N. Shoikhet et al., 1996). Ces dernières années, de bons résultats ont été obtenus en utilisant des monocytes stimulés de manière extracorporelle, des médicaments immunostimulants et immunomodulateurs.

CHAPITRE 6. INFLAMMATION (Partie 1)

CHAPITRE 6. INFLAMMATION (Partie 1)

INFLAMMATION, CARACTÉRISTIQUES GÉNÉRALES. INFLAMMATION AIGUË. INFLAMMATION EXSUDATIVE

Inflammation- est une réaction protectrice-adaptative vasculaire-mésenchymateuse complexe du corps aux dommages, visant à éliminer l'agent dommageable et à restaurer les tissus endommagés(réparation).L'inflammation est le type de processus pathologique général le plus courant dans la région oro-faciale.

Phases (stades) de l'inflammation :altération, exsudation, prolifération.Types d'inflammations :exsudatif, productif (prolifératif, y compris granulomateux).

Classification de l'inflammation :avec le flux- aigu et chronique,en fonction de la participation des réactions immunitaires- immunitaires et non immunisés,selon la composition de l'exsudat : ​​inflammation aiguë (exsudative)- séreux (jusqu'à 2% de protéines et un petit nombre de cellules dans l'exsudat), fibrineux (lobaire, diphtérique), purulent (limité - abcès, diffus - phlegmon), hémorragique, putréfactif (ichore, provoqué par une infection anaérobie en association avec micro-organismes pyogènes), catarrhal (se produit sur les muqueuses), mixte.

Conséquences d’une inflammation aiguë :favorable- la guérison (souvent par organisation - sclérose, encapsulation),défavorable- transition vers une inflammation chronique, un choc bactérien-toxique ou endotoxinique, généralisation avec développement d'un sepsis et d'un choc septique.

Riz. 6-1. Diagramme de diffraction électronique. Pénétration des leucocytes polymorphonucléaires à travers la paroi vasculaire lors d'une inflammation : le leucocyte migre à travers la paroi vasculaire de manière interendothéliale ; 1 - leucocyte polymorphonucléaire (de)

Riz. 6-2. Macropréparations (a, b). Néphrite purulente embolique : le rein est hypertrophié (généralement modéré), gonflé, plein de sang, de consistance flasque, en surface et en coupe avec de multiples foyers (principalement dans le cortex) petits (avec une tête d'épingle) et confluents arrondis de une couleur gris jaunâtre (d'où le pus) - abcès. Ces lésions sont entourées de bords hémorragiques rouges (voir également Fig. 5-10).

Riz. 6-2. Fin

Riz. 6-3. Microlames (a, b). Néphrite purulente embolique : dans la lumière des petits vaisseaux se trouvent des embolies bactériennes (basophiles lorsqu'elles sont colorées à l'hématoxyline). Autour de certains d'entre eux, des leucocytes neutrophiles s'infiltrent et détruisent les parois des vaisseaux sanguins (vascularite focale purulente destructrice, principalement capillarite). À certains endroits, les leucocytes neutrophiles forment de grands infiltrats focaux avec au centre une histolyse du tissu rénal - colonies de bactéries (exsudat purulent, abcès). Les abcès apparaissent initialement comme une vascularite focale purulente destructrice dans les zones d'embolie bactérienne. L'hyperémie inflammatoire périfocale et l'œdème sont prononcés. Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine : a, b - x 200.

Riz. 6-4. Microlames (a, b). Pulpite purulente aiguë (focale) : dans la partie coronale de la pulpe dentaire, il existe des accumulations focales de leucocytes neutrophiles (exsudat purulent) avec histolyse du tissu pulpaire et des colonies de micro-organismes (abcès). Dans la partie préservée de la pulpe coronale et radiculaire, on trouve une pléthore de capillaires et de veinules dilatés (hyperémie inflammatoire), de petites hémorragies autour des vaisseaux, des œdèmes. Les tubules dentinaires sont remplis de colonies basophiles de bactéries (bandes basophiles - 1). Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine : a, b - x 100.

Riz. 6-5. Microlame. Parodontite apicale purulente aiguë : dans le tissu du ligament dentaire au niveau de l'apex de la racine - une accumulation abondante de leucocytes neutrophiles (exsudat purulent) avec histolyse des tissus périapicaux (abcès parodontal - 1) ; 2 - dentine ; 3 - os alvéolaire.

Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine : x 120

Riz. 6-6. Macropréparation. Appendicite phlegmoneuse : l'appendice est agrandi, sa membrane séreuse est terne, pleine de sang, avec des hémorragies ponctuelles, des dépôts fibrineux filiformes blanchâtres et filmeux. La paroi de l'appendice est épaissie et saturée de pus de manière diffuse. Il y a un exsudat purulent dans la lumière (lorsqu'une pression est appliquée, du pus est libéré de la lumière de l'appendice) ; le mésentère de l'appendice est également plein de sang, avec des foyers de suppuration et d'hémorragies

Riz. 6-7. Microlame. Méningite purulente : les méninges molles sont épaissies et infiltrées de manière diffuse de leucocytes neutrophiles (inflammation phlegmoneuse). Les vaisseaux des méninges molles et la substance cérébrale adjacente sont dilatés et remplis de sang (il y a des caillots sanguins dans certains vaisseaux). Les fils de fibrine se trouvent dans l'espace sous-arachnoïdien. Dans la substance cérébrale, un œdème périvasculaire et péricellulaire, des modifications dystrophiques des neurones et une prolifération de cellules gliales sont exprimés. Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine : x 200

Riz. 6-8. Macropréparations (a, b). Péricardite fibrineuse (cœur « poilu ») : inflammation fibrineuse lobaire du péricarde : dépôts lâches de filaments de fibrine ternes sur l'épicarde, facilement détachables sans défauts de la membrane séreuse ; b - péricardite fibrineuse-hémorragique (la fibrine est saturée de sang)

Riz. 6-8. Fin

Riz. 6-9. Macropréparations (a, b). Pneumonie croupeuse (lobaire, péripneumonie, fibrineuse) : le lobe inférieur du poumon a une consistance dense, de couleur grise, la plèvre est épaissie en raison de la superposition de films ternes de fibrine, avec de petites hémorragies (a). Sur la coupe, le tissu pulmonaire de tout le lobe est de couleur grise, pauvre en air, en apparence et en consistance ressemble au foie (stade d'hépatisation grise), des « bouchons » secs de fibrine dépassent au-dessus de la surface de la coupe (b) . Inflammation fibrineuse croupeuse du parenchyme pulmonaire avec inflammation similaire de la plèvre dans les pneumonies pneumococciques sévères et certains autres types de pneumonie

Riz. 6-9. Fin

Riz. 6-10. Microlames (a-d). Pneumonie croupeuse (lobaire) : inflammation fibrineuse du parenchyme pulmonaire : l'inflammation occupe toute la section histologique du tissu pulmonaire, les lumières des alvéoles sont remplies d'exsudat - masses maillées de fibrine et de leucocytes neutrophiles. L'exsudat n'adhère pas étroitement aux parois des alvéoles (des interstices en forme de fentes sont visibles par endroits) ; il se propage le long des canaux interalvéolaires jusqu'aux groupes d'alvéoles voisins. Dans les septa interalvéolaires, l'inflammation n'est pas exprimée ; seules une hyperémie vasculaire, une stase et un œdème stromal sont notés. Il y a des caillots de sang dans la lumière de certains petits vaisseaux. Il n'y a pas non plus de signes d'inflammation dans les parois des bronches et du tissu péribronchique. Lorsqu'elle est colorée selon Weigert (ou Shueninov), la fibrine devient violette.

a, b - coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, c, d - coloration de Weigert (ou Shueninov) ; a, c - x 100, b, d - x 400

Riz. 6-10. Fin

Riz. 6-11. Macropréparations (a, b). Colite diphtérique due à la dysenterie : la paroi du côlon est épaissie, gonflée, la membrane muqueuse est remplacée par une pellicule épaisse et rugueuse de couleur brune ou gris-jaune, étroitement attachée au tissu sous-jacent. Dans les zones de rejet du film, des ulcères hémorragiques apparaissent. Les défauts ulcéreux de la membrane muqueuse se confondent par endroits (1); (b - spécimen du musée du Département d'anatomie pathologique de l'Université médicale d'État de Moscou)

Riz. 6-12. Microlame. Colite diphtérique dans la dysenterie : la muqueuse et partiellement la sous-muqueuse du côlon sont nécrotiques et remplacées par un épais film fibrineux, représenté par des masses nécrotiques, de la fibrine et infiltré de leucocytes neutrophiles. Dans la paroi intestinale, il y a des vaisseaux sanguins dilatés, des hémorragies, une infiltration diffuse de leucocytes. Dans les vaisseaux, il existe un phénomène de position marginale des leucocytes neutrophiles. Dans les plexus nerveux de la paroi intestinale (Meissner et Auerbach), des changements dystrophiques s'expriment. Coloration à l'hématoxyline et à l'éosine : x 200

La pleurésie est un processus inflammatoire de la plèvre qui survient à la suite d'une pneumonie lobaire (lobaire). Une cause assez fréquente de la maladie est la tuberculose, parfois des rhumatismes, un cancer ou des lésions pulmonaires.

Pleurésie fibrineuse (sèche)

Les principaux facteurs provoquant la survenue d'une pleurésie fibrineuse sont les traumatismes, le refroidissement et la pneumonie. Une caractéristique distinctive du processus inflammatoire qui se produit au cours de la pleurésie fibreuse est l'absence d'exsudat léger contenant une grande quantité de fibrine dans la cavité pleurale. Le liquide accumulé lave les couches pleurales, ce qui rend leur glissement difficile.

Symptômes de pleurésie fibrineuse

La pleurésie fibrineuse se manifeste par une douleur intense au niveau de la poitrine, une toux sèche et douloureuse. Les patients ressentent un malaise général, souvent accompagné d'une température corporelle élevée. La maladie est diagnostiquée par un frottement audible dans la plèvre lors de l'auscultation des poumons. La fluoroscopie montre un retard respiratoire prononcé du côté affecté.

Il existe des cas où la douleur est localisée dans la partie supérieure de l'abdomen. Cette douleur survient lorsque la plèvre du diaphragme devient enflammée. La douleur dans le muscle trapèze survient avec une pleurésie apicale.

La tâche principale du personnel médical est de poser le diagnostic correct et de distinguer en temps opportun la pleurésie de la névralgie intercostale ou d'une éventuelle fracture des côtes. Avec la pleurésie, une crépitation de la partie osseuse des côtes est détectée. Avec la névralgie intercostale, la douleur est observée aux endroits où le nerf intercostal est localisé, situé dans la région axillaire, dans la zone d'attache au sternum, au point paravertical. Pendant le traitement, une consultation supplémentaire avec des spécialistes tels qu'un neurologue et un chirurgien est nécessaire.

Traitement de la pleurésie fibrineuse

Pour un traitement de haute qualité de la pleurésie fibrineuse, il est nécessaire de procéder à un blocage de la novocaïne pour éviter une douleur supplémentaire, la poitrine est fixée avec un pansement. Les patients bénéficient également de repos et de chaleur.

Pleurésie exsudative

La pleurésie exsudative se développe dans le contexte d'une intoxication tuberculeuse et de rhumatismes. Cela peut être une conséquence d'une pneumonie et d'une pleurésie fibrineuse.

L'exsudat est un liquide qui s'accumule dans la cavité pleurale, provoquant une pression supplémentaire sur les poumons et rendant la respiration difficile. Avec la pleurésie exsudative, plusieurs litres de ce liquide s'accumulent dans les poumons.

Symptômes de pleurésie exsudative

Le principal symptôme de la pleurésie exsudative peut être un essoufflement résultant d'une altération de la fonction respiratoire. En raison de la pression du liquide sur la zone pulmonaire, un son de percussion raccourci se produit. La limite supérieure du fluide disponible, appelée ligne Ellis-Damoiso-Sokolov, est clairement visible sur les images radiographiques.

Traitement de la pleurésie exsudative

L'ensemble des mesures visant à traiter la pleurésie exsudative doit inclure la ponction - l'extraction du liquide qui s'accumule dans la cavité pleurale. Avec une aiguille médicale épaisse spéciale, utilisant le médicament Poten, la zone située entre le sixième hypocondre et l'omoplate est percée, à partir de laquelle l'exsudat est pompé.

Les transsudats qui s'accumulent dans les poumons sont une conséquence d'un œdème dans la cavité pulmonaire et l'exsudat indique un processus inflammatoire en cours. La quantité de transsudat et d'exsudat est déterminée à l'aide de tests de laboratoire. Sur les photographies aux rayons X, le transsudat est situé horizontalement dans la plèvre et l'exsudat est situé le long de la ligne Ellis-Damoiso-Sokolov, et son niveau ne change pas lorsque le patient est déplacé.

Lors d’un acte médical tel qu’une ponction pleurale, le patient s’évanouit parfois. Dans ce cas, l’administration immédiate de médicaments cardiovasculaires est nécessaire. Lorsque l'étiologie de la tuberculose est identifiée, les patients se voient prescrire des préparations de streptomycine. Un alitement strict est obligatoire pour les patients atteints de pleurésie.

De plus, pour réussir la résorption du liquide exsudatif, des exercices de respiration spéciaux sont nécessaires. La principale prévention de la maladie est le traitement rapide des rhumatismes, de la tuberculose et de la pneumonie.

Pleurésie purulente

Cette maladie survient lorsqu’un abcès des poumons pénètre dans la plèvre et se manifeste en cas de diminution des défenses de l’organisme.

Symptômes de la pleurésie hypopleurale

Il s'agit d'une maladie assez grave, caractérisée par une température corporelle élevée, des sueurs et de la fièvre. Lors d'un test sanguin clinique, on observe une augmentation du niveau d'ESR et du nombre de leucocytes.

Traitement de la pleurésie pure

Lors du traitement de la pleurésie purulente, un traitement antibactérien puissant est nécessaire, comprenant l'introduction d'antibiotiques dans la région pleurale. Si nécessaire, une intervention chirurgicale est réalisée. Une tâche importante dans les maladies du système respiratoire est l'approvisionnement correct en oxygène du patient.

Pleurésie aiguë. La pleurésie séreuse est rare. Avec la pleurésie fibrineuse (pleurésie sèche), un revêtement fibrineux délicat et facilement amovible apparaît d'abord sur la plèvre. Par la suite, un film fibrineux (Fig. 1) de couleur jaunâtre ou gris jaunâtre se forme. Des pleurésies séreuses, séreuses-fibrineuses et fibrineuses sont observées dans diverses maladies (tuberculose, pneumonie lobaire, rhumatismes, lupus érythémateux disséminé, tularémie, ornithose, blastomycose, coccidioïdomycose, abcès et infarctus des poumons, urémie).

Riz. 1. Pleurésie fibrineuse.

La pleurésie purulente (empyème pleural) survient rarement dès le début sous forme purulente, elle se développe le plus souvent après une inflammation séreuse-fibrineuse de la plèvre. Le processus est généralement unilatéral et se situe principalement dans la partie basale ou postérieure de la cavité pleurale. Pleurésie purulente
observé lorsqu'un abcès pulmonaire pénètre dans la cavité pleurale, des infarctus septiques, des fistules bronchopleurales, etc. Divers micro-organismes sont retrouvés dans la culture : streptocoques, staphylocoques, diplobacilles de Friedlander, etc. Parfois, une pleurésie purulente aseptique est observée (par exemple, avec désintégration autolytique de infarctus pulmonaires).

La pleurésie putréfactive se produit lorsque des micro-organismes putréfactifs pénètrent dans la cavité pleurale à partir de foyers de décomposition des tissus gangréneux (gangrène pulmonaire, infarctus septique, tumeur cancéreuse en désintégration, etc.). Un exsudat avec une odeur désagréable, de couleur gris sale et souvent accompagné de formation de gaz, s'accumule dans la cavité pleurale.

La pleurésie hémorragique s'accompagne d'une transpiration dans la cavité pleurale d'un exsudat contenant un mélange important de globules rouges (par exemple, en cas de tumeurs malignes, de tuberculose). L'exsudat peut également devenir sanglant dans les maladies accompagnées de diathèse hémorragique (anémie, leucémie, scorbutus, etc.).

Les conséquences de la pleurésie aiguë varient. L'exsudat séreux peut disparaître complètement. Dans la grande majorité des cas, l'exsudat fibrineux n'est que partiellement résolu, mais subit principalement une organisation, ce qui entraîne le développement d'adhérences (Fig. 2), un épaississement fibreux de la plèvre et une oblitération des cavités pleurales.

L'exsudat purulent subit rarement une résorption complète ; une encapsulation de l'épanchement inflammatoire est plus souvent observée. Le processus inflammatoire avec empyème pleural peut se propager au tissu interstitiel du poumon (pneumonie purulente intermédiaire).

Il existe des cas de percée spontanée d'exsudat purulent à la fois dans l'environnement extérieur en raison de la fonte du tissu thoracique et dans les bronches par les poumons, moins souvent dans la cavité péritonéale, le sac péricardique et le médiastin.

Riz. 2. Commissure pleurale, resserrant la surface du poumon.

Pleurésie chronique. Le plus souvent, une pleurésie chronique est observée avec un empyème pleural. Dans ces cas, l'exsudat s'épaissit, se désintègre, se transforme en une masse ou une bouillie détrempée ressemblant à du fromage avec la présence de cristaux de cholestérol ; les micro-organismes peuvent disparaître. Les couches pleurales sont fortement épaissies, denses, parfois avec une pétrification focale et même une ossification. Des dépôts importants de masses calcaires sont particulièrement caractéristiques de l'empyème tuberculeux. L'empyème pleural peut entraîner une fièvre purulente-résorbante, une septicémie, un épuisement et une amylose des organes internes. Parfois, une évolution chronique prolongée est observée avec une pleurésie séreuse-fibrineuse et fibrineuse (Fig. 3).

Dans la pleurésie aiguë et chronique, une accumulation importante d'exsudat dans la cavité pleurale provoque une atélectasie du poumon correspondant, les organes médiastinaux sont déplacés vers le côté opposé et le diaphragme fait saillie dans la cavité péritonéale. L'oblitération des cavités pleurales peut s'accompagner d'une compression des nerfs phrénique, vague, du gros canal thoracique et des vaisseaux voisins. Dans les cas où une prolifération de la cavité pleurale se produit dans des conditions de poumon collapsé ou sclérotique, un déplacement des organes médiastinaux vers la cavité oblitérée peut être observé. Voir aussi Plèvre.

Riz. 3. Pleurésie chronique. La plèvre viscérale est fortement épaissie, avec un grand nombre de vaisseaux et des symptômes d'inflammation chronique. Il existe des dépôts fibrineux sur la plèvre.