Traitement d'urgence des troubles du rythme lors de l'infarctus du myocarde. Traitement des troubles du rythme dans l'infarctus aigu du myocarde

Richard K. Pasternak, Evgeny Braunwald, Joseph S. Alpert ( Richard S. Pasternak, Eugène Braunwald, Joseph S. Alpert)

Les progrès dans la correction des arythmies représentent la réalisation la plus significative dans le traitement des patients atteints d'infarctus du myocarde.

Contractions ventriculaires prématurées (extrasystoles ventriculaires). De rares extrasystoles ventriculaires sporadiques surviennent chez la plupart des patients présentant un infarctus aigu du myocarde et ne nécessitent pas de traitement spécial. On pense généralement qu'un traitement antiarythmique pour les extrasystoles ventriculaires doit être prescrit dans les cas suivants : 1) la présence de plus de 5 extrasystoles ventriculaires uniques par minute ; 2) la survenue d'extrasystoles ventriculaires de groupe ou polytopiques ; 3) l'apparition d'extrasystoles ventriculaires au début de la phase diastole, c'est-à-dire chevauchant la dent T du complexe précédent (c'est-à-dire le phénomène R. sur T).

L'administration intraveineuse de lidocaïne est devenue le traitement de choix pour l'extrasystole ventriculaire et les arythmies ventriculaires, car le médicament commence à agir rapidement et les effets secondaires disparaissent tout aussi rapidement (dans les 15 à 20 minutes suivant l'arrêt de l'administration). Pour atteindre rapidement des concentrations thérapeutiques dans le sang, la lidocaïne est prescrite en bolus de 1 mg/kg par voie intraveineuse. Cette dose initiale peut éliminer l'activité ectopique, puis une perfusion continue à un débit de 2 à 4 mg/min est effectuée pour maintenir l'effet. Si l'arythmie persiste, 10 minutes après l'administration du premier bolus, un deuxième bolus est administré à la dose de 0,5 mg/kg. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, de maladie du foie et de choc, la dose de lidocaïne est réduite de moitié. En règle générale, l'extrasystole ventriculaire disparaît spontanément après 72 à 96 heures. Si une arythmie ventriculaire importante persiste même après cela, un traitement antiarythmique à long terme est prescrit.

Pour le traitement des patients présentant des arythmies ventriculaires persistantes, le procaïnamide, le tocaïnide ( Tocaïnide ), quinidine. Le BAB et le disopyramide éliminent également les arythmies ventriculaires chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde. Chez les patients présentant une insuffisance ventriculaire gauche, le disopyramide est prescrit avec une grande prudence, car il a un effet inotrope négatif significatif. Si ces médicaments, utilisés en monothérapie ou en association, sont inefficaces aux doses habituelles, leurs concentrations sanguines doivent être déterminées. Lors de la prescription de fortes doses de ces médicaments, une surveillance clinique et ECG régulière est nécessaire pour identifier d'éventuels signes d'intoxication.

Tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire. Au cours des premières 24 heures d'un IAM, une tachycardie ventriculaire (TV) et une fibrillation ventriculaire (FV) surviennent souvent sans arythmies menaçantes préalables. Le risque de développer de telles arythmies primaires peut être considérablement réduit par la lidocaïne intraveineuse prophylactique. L'administration prophylactique de médicaments antiarythmiques est particulièrement indiquée pour les patients qui ne peuvent pas être placés dans une clinique ou qui se trouvent dans une clinique où la présence constante d'un médecin n'est pas assurée à l'hôpital. En cas de tachycardie ventriculaire prolongée, la lidocaïne est d'abord prescrite. Si, après une ou deux injections du médicament à une dose de 50 à 100 mg, l'arythmie persiste, une thérapie par impulsions électriques (électrocardioversion) est effectuée. La défibrillation électrique est réalisée immédiatement en cas de fibrillation ventriculaire, ainsi que dans les cas où la tachycardie ventriculaire provoque des troubles hémodynamiques. Si la fibrillation ventriculaire persiste pendant plusieurs secondes ou plus, le premier choc du défibrillateur peut échouer ; dans ces cas, avant une cardioversion répétée, il est conseillé d'effectuer des compressions thoraciques, une ventilation artificielle par bouche-à-bouche et également d'administrer du bicarbonate de sodium par voie intraveineuse. (40-90 mEq). L'amélioration de l'oxygénation et de la perfusion des tissus et la correction de l'acidose augmentent les chances de réussite de la défibrillation. En cas de fibrillation ventriculaire ou de tachycardie ventriculaire réfractaire au traitement, l'administration de bretylium (ornid) peut être efficace. Pour la fibrillation ventriculaire, le bretylium est administré en bolus de 5 mg/kg, puis la défibrillation est répétée. En cas d'échec de cette dernière, un autre bolus de bretylium (10 mg/kg) est administré pour faciliter la défibrillation. La tachycardie ventriculaire peut être éliminée par une administration lente de bretylium à la dose de 10 mg/kg pendant 10 minutes. Si les arythmies réapparaissent après la première dose de bretylium, une perfusion continue de 2 mg/min peut être réalisée. Une hypotension orthostatique sévère peut survenir suite à l'administration intraveineuse de bretylium. Par conséquent, pendant et après l'administration du médicament, les patients doivent être en décubitus dorsal et doivent en outre être prêts à administrer des liquides intraveineux.

En cas de fibrillation ventriculaire primaire, le pronostic à long terme est favorable. Cela signifie que la fibrillation ventriculaire primaire est une conséquence d'une ischémie aiguë et n'est pas associée à la présence de facteurs prédisposants tels qu'une insuffisance cardiaque congestive, un bloc de branche ou un anévrisme ventriculaire gauche. Selon une étude, 87 % des patients atteints de fibrillation ventriculaire primaire sont restés en vie et ont quitté la clinique. Le pronostic des patients présentant une fibrillation ventriculaire secondaire, qui s'est développée en raison d'une fonction de pompage cardiaque insuffisante, est beaucoup moins favorable. Seuls 29 % d’entre eux survivent.

Dans le groupe de patients chez lesquels une tachycardie ventriculaire se développe tardivement au cours de l'hospitalisation, la mortalité en un an atteint 85 %. Ces patients nécessitent une étude électrophysiologique.

Rythme idioventriculaire accéléré. Le rythme idioventriculaire accéléré (« tachycardie ventriculaire lente ») est un rythme ventriculaire ayant une fréquence de 60 à 100 par minute. Elle survient chez 25 % des patients présentant un infarctus du myocarde. Le plus souvent, il est enregistré chez les patients présentant un infarctus du myocarde inféro-postérieur et, en règle générale, en association avec une bradycardie sinusale. La fréquence cardiaque au cours du rythme idioventriculaire accéléré est similaire à celle du rythme sinusal qui le précède ou le suit. Le rythme idioventriculaire accéléré est difficile à diagnostiquer cliniquement et n'est détecté qu'à l'aide de la surveillance ECG. Cela est dû au fait que la fréquence des contractions ventriculaires diffère peu de celle du rythme sinusal et que les perturbations hémodynamiques sont minimes. Un rythme idioventriculaire accéléré apparaît et disparaît spontanément lorsque les oscillations du rythme sinusal entraînent une décélération de la fréquence auriculaire en dessous du niveau d'échappement accéléré. En général, le rythme idioventriculaire accéléré est un trouble du rythme bénin et ne marque pas l’apparition d’une tachycardie ventriculaire classique. Cependant, un certain nombre de cas ont été rapportés dans lesquels un rythme idioventriculaire accéléré était associé à des formes plus dangereuses d'arythmies ventriculaires ou transformé en arythmies ventriculaires potentiellement mortelles. La plupart des patients présentant un rythme idioventriculaire accéléré ne nécessitent pas de traitement. Une surveillance ECG attentive est suffisante, car une accélération du rythme idioventriculaire évolue rarement vers des troubles du rythme plus graves. Si cela se produit, le rythme idioventriculaire accéléré peut être facilement éliminé. utiliser des médicaments qui réduisent le taux d'échappement ventriculaire, comme le tocaïnide, et/ou des médicaments qui augmentent la fréquence sinusale (atropine).

Arythmie supraventriculaire. Dans ce groupe de patients, les arythmies supraventriculaires surviennent le plus souvent, telles que le rythme jonctionnel et la tachycardie jonctionnelle, la tachycardie auriculaire, le flutter auriculaire et la fibrillation auriculaire. Ces troubles du rythme sont le plus souvent secondaires à une insuffisance ventriculaire gauche. La digoxine est généralement utilisée pour traiter les patients. Si le rythme pathologique persiste plus de deux heures et que la fréquence ventriculaire dépasse 120 par minute ou si la tachycardie s'accompagne de l'apparition d'une insuffisance cardiaque, d'un choc ou d'une ischémie (comme en témoignent des douleurs répétées ou des modifications de l'ECG), alors une impulsion électrique une thérapie est indiquée.

Les troubles du rythme jonctionnel ont des étiologies différentes ; ils n’indiquent pas la présence d’une pathologie spécifique, c’est pourquoi l’attitude du médecin envers ces patients doit être individualisée. Il est nécessaire d'exclure un surdosage de digitale comme cause d'arythmies ganglionnaires. Chez certains patients présentant une fonction ventriculaire gauche considérablement altérée, la perte de la durée normale de la systole auriculaire entraîne une baisse significative du débit cardiaque. Dans de tels cas, une stimulation auriculaire ou une stimulation du sinus coronaire est indiquée. L'effet hémodynamique de ces deux types de stimulation est identique, mais l'avantage de la stimulation du sinus coronaire (coronaire) est qu'elle permet d'obtenir une position plus stable du cathéter.

Bradycardie sinusale. Les opinions sur l'importance de la bradycardie en tant que facteur prédisposant au développement de la fibrillation ventriculaire sont contradictoires. D'une part, on sait que la fréquence des tachycardies ventriculaires chez les patients présentant une bradycardie sinusale prolongée est 2 fois plus élevée que chez les patients ayant une fréquence cardiaque normale. En revanche, la bradycardie sinusale chez les patients hospitalisés est considérée comme un indicateur de pronostic favorable. L'expérience acquise avec les unités mobiles de soins intensifs suggère que la bradycardie sinusale survenant dans les premières heures d'un infarctus aigu du myocarde est plus clairement associée aux rythmes ventriculaires ectopiques ultérieurs qu'une bradycardie sinusale survenant plus tard lors d'un infarctus aigu du myocarde. Le traitement de la bradycardie sinusale doit être effectué dans les cas où (dans le contexte) il existe une activité ectopique prononcée des ventricules ou lorsqu'elle provoque des troubles hémodynamiques. La bradycardie sinusale peut être éliminée en surélevant légèrement les jambes du patient ou le pied du lit. Pour accélérer le rythme sinusal, il est préférable d'utiliser de l'atropine en l'administrant par voie intraveineuse à une dose de 0,4 à 0,6 mg. Si, après cela, le pouls reste inférieur à 60 battements par minute, une administration fractionnée supplémentaire d'atropine de 0,2 mg est possible jusqu'à ce que la dose totale du médicament soit de 2 mg. La bradycardie persistante (moins de 40 par minute), qui persiste malgré l'administration d'atropine, peut être éliminée par stimulation électrique.

Lorsqu'un blocus apparaît dans la zone du nœud auriculo-ventriculaire, en règle générale, un rythme de remplacement se produit ( s'échapper ?) jonction auriculo-ventriculaire, tandis que les complexes QRS durée normale. Si le blocage se produit en aval du nœud auriculo-ventriculaire, le rythme de remplacement se produit dans les ventricules et les complexes QRSchangez de configuration, leur durée augmente. Des troubles de la conduction peuvent survenir dans les trois faisceaux périphériques du système de conduction, et la reconnaissance de ces troubles est importante pour identifier les patients présentant un risque de développer un bloc transversal complet. Dans les cas où il y a un blocage de deux des trois faisceaux, ils parlent de la présence d'un blocage à deux faisceaux. Ces patients développent souvent un bloc auriculo-ventriculaire complet (bloc transversal complet). Ainsi, les patients présentant une combinaison de bloc de branche droit et d’hémibloc antérieur ou postérieur gauche, ou les patients présentant un bloc de branche gauche d’apparition récente, présentent un risque particulièrement élevé de développer un bloc complet (transversal).

Le taux de mortalité des patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire complet accompagnant un infarctus du myocarde antérieur est de 80 à 90 % et est presque 3 fois plus élevé que le taux de mortalité des patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire complet accompagnant un infarctus du myocarde inférieur (30 %). Le risque de décès ultérieur chez les patients ayant survécu à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde est également significativement plus élevé dans le premier cas. La différence de mortalité s'explique par le fait que le bloc cardiaque dans l'infarctus du myocarde inférieur est généralement provoqué par une ischémie du ganglion auriculo-ventriculaire. Le nœud auriculo-ventriculaire est une petite structure discrète et même une légère ischémie ou nécrose peut provoquer son dysfonctionnement. Dans l'infarctus du myocarde de la paroi antérieure, l'apparition d'un bloc cardiaque est associée à un dysfonctionnement des trois faisceaux du système de conduction et n'est donc qu'une conséquence d'une nécrose myocardique étendue.

La stimulation électrique est un moyen efficace pour augmenter la fréquence cardiaque chez les patients présentant une bradycardie résultant d'un bloc auriculo-ventriculaire, mais il n'est pas certain qu'une telle augmentation de la fréquence cardiaque soit toujours bénéfique. Par exemple, chez les patients présentant un infarctus du myocarde de la paroi antérieure et un bloc transversal complet, le pronostic est déterminé principalement par la taille de l'infarctus et la correction du défaut de conduction n'a pas nécessairement un effet bénéfique sur l'évolution de la maladie. La stimulation électrique peut toutefois être utile chez les patients présentant un infarctus du myocarde inféro-postérieur chez lesquels un bloc transversal complet est associé au développement d'une insuffisance cardiaque, d'une hypotension, d'une bradycardie sévère ou d'une activité ventriculaire ectopique significative. Ces patients présentant un infarctus du myocarde ventriculaire droit répondent souvent mal à la stimulation ventriculaire en raison de la perte du « battement » auriculaire et peuvent nécessiter une stimulation auriculo-ventriculaire séquentielle biventriculaire.

Certains cardiologues considèrent qu'il est nécessaire de placer un cathéter prophylactique pour la stimulation chez les patients présentant des anomalies de conduction, appelées précurseurs du bloc complet (transversal). Il n’y a pas de consensus sur cette question. Une stimulation continue est recommandée pour les patients présentant un bloc bifasciculaire permanent et un bloc transitoire du troisième degré pendant la phase aiguë de l'infarctus du myocarde. Des études rétrospectives portant sur de petits groupes de ces patients montrent que le risque de mort subite est réduit dans les cas où une stimulation permanente est effectuée.

Insuffisance cardiaque.Un dysfonctionnement transitoire du ventricule gauche à des degrés divers survient chez environ 50 % des patients présentant un infarctus du myocarde. Les signes cliniques les plus courants de l'insuffisance cardiaque sont une respiration sifflante et S3 sur B 4 - rythme du galop. Les radiographies montrent souvent des signes de congestion pulmonaire. L'apparition de signes radiologiques de congestion pulmonaire ne coïncide cependant pas dans le temps avec l'apparition de signes cliniques tels qu'une respiration sifflante dans les poumons et un essoufflement. Les signes hémodynamiques caractéristiques de l'insuffisance cardiaque sont une augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche et de la pression dans le tronc pulmonaire. Il convient de rappeler que ces signes peuvent être le résultat d'une aggravation de la fonction diastolique du ventricule gauche (insuffisance diastolique) et/ou d'une diminution du volume systolique avec dilatation secondaire du cœur (insuffisance systolique). À quelques exceptions près, le traitement de l’insuffisance cardiaque accompagnant un infarctus aigu du myocarde n’est pas différent de celui des autres maladies cardiaques. La principale différence réside dans l’utilisation de glycosides cardiaques. L'effet bénéfique de cette dernière dans l'infarctus aigu du myocarde n'est pas convaincant. Cela n'est pas surprenant, puisque la fonction du myocarde non infarci peut être normale, mais il est difficile d'espérer que la digitale puisse améliorer la fonction systolique et diastolique des zones myocardiques infarcies ou ischémiques. D'autre part, les diurétiques ont un très bon effet dans le traitement des patients souffrant d'insuffisance cardiaque due à un infarctus du myocarde, car ils réduisent la congestion pulmonaire en présence d'insuffisance cardiaque systolique et/ou diastolique. L'administration intraveineuse de furosémide aide à réduire la pression de remplissage du ventricule gauche et à réduire l'orthopnée et la dyspnée. Le furosémide doit cependant être administré avec prudence car il peut provoquer une diurèse massive et réduire le volume plasmatique, le débit cardiaque, la pression artérielle systémique et, par conséquent, réduire la perfusion coronarienne. Pour réduire la précharge et les symptômes de stagnation, diverses formes posologiques de nitrates sont utilisées avec succès. Le dinitrate d'isosorbide oral ou la pommade conventionnelle à la nitroglycérine sont avantageux par rapport aux diurétiques car ils réduisent la précharge par veinodilatation sans provoquer de diminution du volume plasmatique total. De plus, les nitrates peuvent améliorer la fonction ventriculaire gauche grâce à leur effet sur l'ischémie myocardique, car cette dernière provoque une augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche. Des études sur les vasodilatateurs qui réduisent la postcharge cardiaque ont montré que sa réduction entraîne une diminution du travail cardiaque et, par conséquent, peut améliorer considérablement la fonction ventriculaire gauche, réduire la pression de remplissage du ventricule gauche, réduire la gravité de la congestion pulmonaire et, par conséquent, provoquer une augmentation du débit cardiaque.

Surveillance hémodynamique.L'altération de la fonction ventriculaire gauche devient hémodynamiquement significative lorsque la contractilité de 20 à 25 % du myocarde ventriculaire gauche est altérée. Un infarctus touchant 40 % ou plus de la surface du ventricule gauche entraîne généralement un syndrome de choc cardiogénique. La pression capillaire pulmonaire et la pression diastolique pulmonaire sont bien corrélées à la pression diastolique ventriculaire gauche et sont souvent utilisées comme indicateurs de la pression de remplissage ventriculaire gauche. La mise en place d'un cathéter flottant à ballonnet dans le tronc pulmonaire permet au médecin de surveiller en permanence la pression de remplissage du ventricule gauche. Il est conseillé d'utiliser cette technique chez les patients présentant des signes cliniques de troubles hémodynamiques ou d'instabilité. Un cathéter installé dans le tronc pulmonaire permet également de déterminer le débit cardiaque. Si, en outre, la pression intra-artérielle est surveillée, il devient possible de calculer la résistance vasculaire périphérique, ce qui permet de contrôler l'administration de médicaments vasoconstricteurs et vasodilatateurs. Certains patients présentant un infarctus aigu du myocarde présentent une augmentation significative de la pression de remplissage du ventricule gauche (> 22 mm Hg) et du débit cardiaque normal (entre 2,6 et 3,6 l/min pour 1 m 2), tandis que d'autres ont des pressions de remplissage du ventricule gauche relativement faibles (< 15 мм рт. ст.) и сниженный сердечный выброс. У больных 1-й группы эффективным было назначение диуретиков, в то время как больные 2-й группы хорошо реагировали на увеличение объема циркулирующей жидкости, что достигалось внутривенным введением коллоидосодержащих растворов.

T.P. Harrison.Principes de médecine interne.Traduction par un docteur en sciences médicales A. V. Suchkova, Ph.D. N.N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovski

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Pathogenèse des troubles du rythme cardiaque lors d'un infarctus du myocarde. Les troubles du rythme et de la conduction sont la complication la plus courante de l'infarctus aigu du myocarde. Selon les données de surveillance ECG en période aiguë, certains troubles sont observés chez plus de 90 % des patients. Les troubles du rythme cardiaque ne sont pas seulement une complication courante mais aussi dangereuse. Avant l’introduction des principes de soins coronariens intensifs en clinique, les arythmies étaient la cause directe de décès dans au moins 40 % des décès de patients hospitalisés. Au stade préhospitalier, les arythmies cardiaques sont la cause du décès dans la grande majorité des cas. Complications de l'infarctus du myocarde par période :

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1. Troubles du rythme cardiaque, toutes les arythmies ventriculaires sont particulièrement dangereuses (forme ventriculaire de tachycardie paroxystique, extrasystoles ventriculaires polytropiques, etc.) Cela peut entraîner une fibrillation ventriculaire (mort clinique) et un arrêt cardiaque.

2. Troubles de la conduction auriculo-ventriculaire : par exemple, selon le type de véritable dissociation électromécanique. Se produit plus souvent dans les formes antéroseptales et septales postérieures d'infarctus du myocarde.3. Insuffisance ventriculaire gauche aiguë : œdème pulmonaire, asthme cardiaque.4. Choc cardiogénique : a) Réflexe - dû à une stimulation douloureuse b) Arythmique - dans le contexte de troubles du rythme c) Vrai - le plus défavorable, le taux de mortalité atteint 90 %. Troubles gastro-intestinaux : parésie de l'estomac et des intestins, le plus souvent avec choc cardiogénique, saignement gastrique. Associé à une augmentation de la quantité de glucocorticoïdes.

Période II

Les 5 complications précédentes + les complications réelles de la deuxième période sont possibles.1. Péricardite : survient lorsqu'une nécrose se développe sur le péricarde, généralement 2 à 3 jours après le début de la maladie.2. Thromboendocardite pariétale : survient lors d'un infarctus transmural impliquant l'endocarde dans le processus nécrotique.3. Ruptures du myocarde, externes et internes.a) Externe, avec tamponnade péricardique.b) Rupture interne - séparation du muscle papillaire, survient le plus souvent avec un infarctus de la paroi postérieure.c) La rupture interne de la cloison interauriculaire est rare.d) Interne rupture du septum interventriculaire.4. Anévrisme cardiaque aigu. L'emplacement le plus courant des anévrismes post-infarctus est le ventricule gauche, sa paroi antérieure et son sommet. Le développement d'un anévrisme est favorisé par un infarctus du myocarde profond et étendu, un infarctus du myocarde répété, une hypertension artérielle et une insuffisance cardiaque. Un anévrisme cardiaque aigu survient lors d'un infarctus transmural du myocarde pendant la période de myomalacie. période III 1. L'anévrisme cardiaque chronique résulte d'un étirement de la cicatrice post-infarctus.2. Syndrome de Dressler ou syndrome post-infarctus. Associé à une sensibilisation de l'organisme par les produits d'autolyse des masses nécrotiques, qui agissent dans ce cas comme des autoantigènes.3. Complications thromboemboliques : plus souvent dans la circulation pulmonaire. Dans ce cas, les emboles pénètrent dans l'artère pulmonaire par les veines lors d'une thrombophlébite des membres inférieurs et des veines pelviennes. Une complication survient lorsque les patients commencent à bouger après un alitement prolongé.4. Angine post-infarctus. On en parle s'il n'y a pas eu de crise d'angine avant la crise cardiaque, mais qu'elle est apparue pour la première fois après un infarctus du myocarde. Cela rend le pronostic plus sérieux. Période IV Les complications pendant la période de rééducation sont classées comme complications de la cardiosclérose post-infarctus. C'est déjà l'issue d'un infarctus du myocarde, associé à la formation d'une cicatrice. Parfois, on l’appelle aussi cardiopathie ischémique. Principales manifestations : troubles du rythme, de la conduction et de la contractilité du myocarde. La localisation la plus courante est l'apex et la paroi antérieure. La fréquence des troubles du rythme au cours des différentes périodes d'infarctus du myocarde n'est pas la même. Cela est particulièrement vrai pour les formes graves telles que la tachycardie ventriculaire, la fibrillation ventriculaire et le bloc auriculo-ventriculaire. Les arythmies se développent souvent dans la période aiguë de la maladie, en particulier dans les premières heures qui suivent le début d'une crise angineuse. De multiples troubles du rythme (MA, extrasystoles, AT) et des troubles de la conduction sont souvent observés. Ils sont généralement très instables, se modifient de manière chaotique, peuvent disparaître pendant une courte période, puis, parfois sans raison évidente, réapparaître. Cela crée un rythme cardiaque extrêmement variable pendant la phase aiguë de l'infarctus du myocarde. Il est important de noter qu'à différentes périodes de la maladie, les mêmes troubles du rythme peuvent réagir différemment au traitement médicamenteux. La raison de cette instabilité doit être recherchée dans les changements morphologiques, métaboliques et hémodynamiques très dynamiques qui se développent lors d'une insuffisance coronarienne aiguë. L'infarctus aigu du myocarde provoque un ensemble de changements qui, d'une manière ou d'une autre, peuvent participer au développement d'arythmies :

Formation de zones de nécrose myocardique ; L'apparition de zones de nécrose myocardique avec ischémie à des degrés divers ; Modifications du métabolisme des zones non affectées du myocarde en raison de modifications des conditions de leur fonctionnement ; Divers effets neurohumoraux sur le myocarde en réponse à une insuffisance coronarienne aiguë et au développement d'une nécrose myocardique ; L'influence de l'hémodynamique centrale et périphérique est altérée à la suite d'un infarctus du myocarde. L'ischémie, la perte de potassium par les cellules et une augmentation de sa concentration dans le liquide extracellulaire, d'autres troubles hydroélectrolytiques, une acidose, une hypercatécholaminemie, une concentration accrue d'acides gras libres, etc., provoquent des modifications des propriétés électrophysiologiques du myocarde, principalement son excitabilité et conductivité. Des sections individuelles du myocarde, des fibres individuelles et même des sections individuelles de fibres peuvent être soumises à des effets pathologiques de gravité variable et modifier leurs propriétés électrophysiologiques de différentes manières. En particulier, cela conduit au fait que dans de nombreuses zones du myocarde, souvent voisines, le processus de repolarisation se déroule différemment. En conséquence, à un moment donné, certaines zones du myocarde sont déjà capables de s'exciter après avoir reçu l'impulsion appropriée, tandis que d'autres ne sont pas encore prêtes pour cela. Dans certaines conditions, de telles combinaisons de zones du cœur sont créées qui sont directement en contact, mais sont à des degrés divers de préparation à percevoir l'excitation, ce qui assure une circulation continue à long terme des ondes d'excitation à travers elles. C'est ce qu'on appelle le phénomène de réentrée. Le phénomène de « rentrée de l’onde d’excitation » n’est qu’un des mécanismes de l’arythmie dans l’insuffisance coronarienne aiguë. En conditions réelles, ils sont beaucoup plus diversifiés. En particulier, le paroxysme de tachycardie ventriculaire peut être provoqué par l'apparition d'un foyer d'activité ectopique pathologique qui produit des impulsions d'excitation avec une fréquence plus élevée que celle du stimulateur cardiaque physiologique - le nœud sinusal. Il faut prêter attention à deux faits d’importance pratique :

L'énergie du pouls qui peut provoquer un paroxysme de tachycardie ventriculaire dans un cœur ischémique est nettement inférieure à celle d'un cœur normal. En pratique, une extrasystole suffit à provoquer une crise. Les troubles du rythme, notamment la fibrillation ventriculaire, toutes choses égales par ailleurs, se développent beaucoup plus souvent avec l'hypertrophie cardiaque. L'impact des troubles du rythme sur le corps est varié. Les troubles hémodynamiques sont particulièrement importants dans les arythmies. Ils sont plus prononcés avec une forte accélération ou, à l'inverse, un ralentissement de la fréquence cardiaque. Ainsi, avec les tachyarythmies, un raccourcissement de la période de diastole entraîne une forte diminution du volume systolique. En raison du fait que le degré de diminution du volume systolique est généralement beaucoup plus prononcé que l'augmentation de la fréquence cardiaque dans le contexte d'un paroxysme, une baisse significative du débit cardiaque est également notée. Un facteur important influençant le volume systolique dans les arythmies est la perturbation de la séquence normale des contractions myocardiques sous l'influence des impulsions du foyer ectopique. Le rôle des troubles de la coordination des oreillettes et des ventricules dans certains troubles du rythme est important. Ainsi, avec la fibrillation auriculaire, la fonction de pompage des oreillettes est réduite à zéro. Leur travail est pratiquement inefficace en cas de tachycardie ventriculaire et dans certains autres cas. Chez les patients présentant un infarctus du myocarde, la capacité fonctionnelle du cœur est considérablement altérée et les capacités compensatoires du système cardiovasculaire sont fortement réduites. Dans ces conditions, l’effet de l’arythmie sur l’hémodynamique est encore plus dramatique. Les arythmies qui surviennent avec une modification significative de la fréquence cardiaque chez les patients présentant un infarctus du myocarde conduisent souvent au développement d'une insuffisance circulatoire aiguë. Un trait caractéristique de l'insuffisance circulatoire « arythmique » aiguë est qu'elle ne se prête pratiquement à aucun effet thérapeutique tant que le rythme n'est pas rétabli ou que la fréquence des contractions ventriculaires ne rentre pas dans la norme physiologique. En plus de l'impact négatif sur l'hémodynamique, les arythmies créent des conditions préalables au développement d'un arrêt cardiaque. Avec les tachycardies paroxystiques, le cœur fonctionne dans des conditions très « défavorables » : à une fréquence cardiaque élevée, le besoin du myocarde en oxygène augmente considérablement, et le débit sanguin coronaire, en raison d'une diminution de la pression de perfusion et du raccourcissement de la diastole, non seulement n'augmente pas , mais diminue considérablement. Cela contribue à la progression de l'inhomogénéité électrophysiologique du myocarde et crée des conditions favorables au développement de l'instabilité électrique du cœur. En conséquence, sous l'influence d'un complexe de facteurs, la probabilité de développer une fibrillation ventriculaire augmente. Il est particulièrement élevé en cas de tachycardie ventriculaire. Les bradyarythmies contribuent également à la survenue d'une fibrillation ventriculaire, car elles augmentent l'hypoxie myocardique en réduisant le flux sanguin coronarien. Il est important de noter qu'avec la bradycardie, des conditions favorables sont créées pour la manifestation de l'activité de foyers ectopiques pathologiques, en particulier l'extrasystole ventriculaire - un déclencheur important de la fibrillation ventriculaire. Les arythmies au cours d'un infarctus du myocarde ont une signification clinique inégale. Un groupe spécial est constitué d'arythmies potentiellement mortelles. En règle générale, les arythmies potentiellement mortelles dans la pratique clinique quotidienne sont principalement comprises comme des troubles du rythme ventriculaire. Il est cependant bien évident que d'autres troubles du rythme et de la conduction peuvent constituer une menace pour la vie du patient, par exemple des périodes d'asystolie avec syndrome du sinus malade (SSNS) ou bloc auriculo-ventriculaire (AVB), des tachyarythmies sévères avec syndrome WPW, etc. L’éventail des arythmies potentiellement mortelles est assez large et peut être classée comme suit.

En fonction du lieu d'apparition des troubles du rythme et de la conduction : a) dans le nœud sinusal - SU ; b) dans les oreillettes ; c) dans le nœud auriculo-ventriculaire ; d) dans les ventricules. Selon la nature de l'arythmie ; a) tachyarythmies ; b) bradyarythmies ; c) extrasystole. En fonction du degré de menace pour la vie du patient : a) tachy- ou bradyarythmies, menaçant directement la vie du patient en raison des troubles hémodynamiques qui l'accompagnent, généralement aigus, et de la menace directe d'arrêt cardiaque (fibrillation ventriculaire - FV ou asystolie, tachycardie paroxystique ventriculaire , bradycardie prononcée avec SSSS ou AVB complet) ; b) tachy- ou bradyarythmies qui mettent la vie en danger dans certaines conditions liées à la nature de la maladie sous-jacente (par exemple, fibrillation auriculaire aiguë - FA chez un patient présentant un rétrécissement critique de l'orifice mitral, entraînant une augmentation de l'œdème pulmonaire, ou tachycardie paroxystique supraventriculaire dans le contexte d'une crise cardiaque du myocarde, accompagnée d'une augmentation des troubles hémodynamiques et de la propagation de la zone de nécrose); c) arythmies de pronostic défavorable (signes précurseurs possibles de troubles du rythme et de la conduction plus graves), par exemple extrasystole de grades élevés selon Lown, bloc trifasciculaire, allongement de l'intervalle QT, etc.Arythmies auriculaires. Tachycardie sinusale. La tachycardie sinusale est un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque > 100 min–1. Causes fréquentes : augmentation du tonus sympathique ou diminution du tonus parasympathique, douleur, hypovolémie, hypoxémie, ischémie et infarctus du myocarde, embolie pulmonaire, fièvre, thyréotoxicose, effets secondaires des médicaments. La tachycardie sinusale survient chez 25 à 30 % des patients présentant un infarctus du myocarde focal important. En règle générale, la tachycardie sinusale dans l'IAM est basée sur une insuffisance cardiaque. Cependant, elle peut également être causée par d'autres raisons : fièvre, péricardite, thromendocardite, lésions ischémiques du nœud sinusal, stress émotionnel, certains médicaments (atropine, agonistes β-adrénergiques). En cas de tachycardie sinusale, l'ECG montre : rythme correct, ondes P sinusales, fréquence cardiaque - 100-160 min –1, l'intervalle PQ est normal ou légèrement raccourci, les complexes QRS ne sont pas modifiés (parfois - élargis en raison d'une conduction aberrante). Le traitement vise à éliminer la cause de la tachycardie. Pour réduire la fréquence cardiaque, en particulier lors d'ischémie myocardique, des β-bloquants sont utilisés. Bradycardie sinusale. La bradycardie sinusale est un rythme sinusal avec une fréquence< 60 мин –1 . Она наблюдается у 20-30% больных в остром периоде инфаркта миокарда, пртчем более харрактерна для первых часов заболевания: в первые 2 часа от начала ангинозного приступа синусовую брадикардию можно зарегистрировать почти у половины больных. Синусовая брадикардия чаще наблюдается при инфаркте задней стенки левого желудочка, так как причина заднего инфаркта – это обычно тромбоз правой коронарной артерии, от которой в большенстве случаев отходят веточки, снабжающие синусовый узел. Кроме синусовой брадикардии поражение синусового узла может приводить к сино-предсердной блокаде и его остановке. При этом начинают функционировать водители ритма более низкого порядка. Такие нарушения, как ускоренный желудочковый ритм, пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, могут быть проявлением снижения функции синусового узла. Кроме ишемического поражения, причиной появления синусовой брадикардии могут быть рефлекторные влияния (боль) и некоторые медикаментозные воздействия (сердечные гликозиды, наркотические анальгетики). Нередко проявления синдрома слабости синусового узла отмечаются после электроимпульсной терапии. Синусовая брадикардия чаще всего хорошо переносится больными. Однако при обширных инфарктах миокарда она может обусловить падение минутного объема, усугубить явления недостаточности кровообращения. Другое нежелательное последствие синусовой брадикардии – это проявление патологической эктопической активности (например, желудочковой экстрасистолии), которое потенциально опасно переходом в фибрилляцию желудочков. На ЭКГ определяется: нормальные зубцы P следуют с частотой < 60 мин –1 , интервалы PQ и комплексы QRS не изменены. Лечения синусовая брадикардия требует только в тех случаях, когда она приводит к артериальной гипотонии, снижению сердечного выброса или частой желудочковой экстрасистолии. При необходимости вводят атропин (0,5-2 мг в/в) или проводят ЭКС. Tachycardie supraventriculaire paroxystique. La tachycardie auriculaire paroxystique est une complication relativement rare de l'IAM, mais elle nécessite un traitement intensif car elle peut aggraver l'ischémie myocardique. La source de la tachycardie se situe dans les oreillettes, mais en dehors du nœud sinusal. Un examen physique révèle un rythme cardiaque rythmé avec une fréquence de 140 à 220 par minute, une diminution de la tension artérielle, une pâleur, une transpiration et d'autres signes de détérioration de la circulation périphérique. Une diminution du débit cardiaque peut aggraver l'insuffisance cardiaque : essoufflement accru, stagnation des petits et grands cercles. Une forme particulière est la tachycardie supraventriculaire paroxystique avec bloc auriculo-ventriculaire, dans laquelle la conduction des impulsions ectopiques fréquentes vers les ventricules est perturbée. Le degré de bloc auriculo-ventriculaire peut varier. La forme la plus courante est celle dans laquelle il y a une contraction ventriculaire pour deux contractions auriculaires. La gravité des troubles hémodynamiques et d'autres symptômes cliniques dépendent en grande partie de la fréquence des contractions ventriculaires. Dans au moins la moitié des cas, la tachycardie supraventriculaire avec bloc auriculo-ventriculaire est une conséquence d'un surdosage de glycosides cardiaques, notamment en cas d'hypokaliémie. Le diagnostic différentiel le plus difficile se situe entre la tachycardie paroxystique supraventriculaire avec bloc auriculo-ventriculaire et le flutter auriculaire. Principales différences :

Avec la tachycardie supraventriculaire paroxystique avec bloc auriculo-ventriculaire, la fréquence des ondes auriculaires ne dépasse pas 200 par minute, et avec le flutter auriculaire, la moyenne est de 280 à 320 par minute. Avec la tachycardie supraventriculaire, une isoline est enregistrée dans une ou plusieurs dérivations ECG standard entre deux ondes P avec flutter auriculaire, une dent de scie caractéristique est enregistrée ; L'administration de sels de potassium soulage souvent le paroxysme de la tachycardie supraventriculaire ; avec flutter, elle n'a généralement pas un tel effet. Sur l'ECG : ondes P altérées, non sinusales, de fréquence variable (100-200 min –1), le rythme est correct (avec tachycardie auriculaire automatique et tachycardie intra-auriculaire réciproque) ou incorrect (avec tachycardie auriculaire polytopique et tachycardie auriculaire paroxystique avec bloc AV), l'intervalle PQ est généralement prolongé, les complexes QRS ne sont pas modifiés ou sont élargis en raison d'une conduction aberrante. Traitement : en cas d'intoxication glycoside, les glycosides cardiaques sont arrêtés, l'hypokaliémie est éliminée, dans les cas graves, la lidocaïne, le propronalol ou la phénytoïne sont administrés par voie intraveineuse. Si la tachycardie auriculaire n'est pas causée par une intoxication aux glycosides, vous pouvez alors vous limiter à la réduction de la fréquence cardiaque (antagonistes du calcium, bêtabloquants ou digoxine) et à l'observation ; si la tachycardie auriculaire ne disparaît pas, des médicaments antiarythmiques des classes Ia, Ic ou III sont prescrits. Pour la tachycardie intra-auriculaire réciproque, une destruction chirurgicale ou par cathéter par radiofréquence des voies de conduction dans les oreillettes est utilisée. La tachycardie nodale AV réentrante est la plus fréquente (60 % des cas) des tachycardies paroxystiques supraventriculaires. Avec lui, le circuit de rentrée de l'onde d'excitation est localisé dans le nœud AV. Dans la grande majorité des cas, l'excitation s'effectue de manière antérograde le long de la voie intranodale lente (alpha) et rétrograde le long de la voie intranodale rapide (bêta) (dans le cas d'une tachycardie réciproque nodale AV atypique, vice versa). Les paroxysmes se manifestent par des palpitations, des étourdissements, une angine de poitrine et des évanouissements. Sur l'ECG : le rythme est correct, la fréquence cardiaque est de 150-250 min –1, les complexes QRS ne sont ni modifiés ni élargis en raison d'une conduction aberrante. Les ondes P ne sont pas visibles car elles se confondent avec les complexes QRS (en cas de tachycardie atypique, les ondes P inversées se superposent aux ondes T, l'intervalle PQ est normal ou légèrement prolongé). Soulagement des paroxysmes : commencer par des techniques vagotropiques (massage du sinus carotidien, manœuvre de Valsalva). Si les méthodes de soulagement des réflexes sont inefficaces, l'adénosine est utilisée à une dose de 6 à 12 mg par voie intraveineuse rapide, et s'il n'y a aucun effet, le vérapamil (5 à 10 mg par voie intraveineuse) ou le diltiazem (0,25 à 0,35 mg pour 1 kg de poids corporel par voie intraveineuse). ), On recourt ensuite à la cardioversion, et si pour une raison quelconque cela s'avère impossible, à la stimulation transœsophagienne (auriculaire ou ventriculaire). Fibrillation et flutter auriculaire. Fibrillation auriculaire – aggrave l'ischémie myocardique en raison d'une fréquence cardiaque élevée et de la disparition du « pompage auriculaire ». Survenant souvent le premier jour de l'infarctus du myocarde (15 à 20 %), il n'évolue cependant pas vers une forme permanente, c'est pourquoi un traitement anticoagulant et antiarythmique n'est effectué que pendant 6 semaines. Physiopathologie - l'élargissement des oreillettes, les changements hétérogènes du caractère réfractaire dans différentes parties des oreillettes et les perturbations de la conduction intra-auriculaire conduisent au fait que de nombreuses vagues d'excitation se propagent simultanément à travers le myocarde auriculaire. Les plaintes sont causées par une fréquence cardiaque élevée et leur disparition. de « pompage auriculaire » et comprennent des palpitations, des interruptions de la fonction cardiaque, des étourdissements, un essoufflement, une angine de poitrine et des évanouissements. Sur l'ECG : absence d'ondes P, fluctuations erratiques des isolignes de grandes ou petites ondes, rythme « incorrectement incorrect », en l'absence de traitement, fréquence cardiaque - 100-180 min –1. Dans la forme paroxystique de FA, il doit être considéré comme extrêmement important d'arrêter rapidement - dans un délai de 1 à 2 jours - la première crise de FA dans la vie du patient (ou l'une des rares crises), en particulier en cas de pathologie myocardique sévère. Si le patient tolère bien la fibrillation auriculaire, il commence alors par des médicaments qui ralentissent la conduction AV, permettant ainsi une réduction de la fréquence cardiaque à 60-100 min –1. Les antagonistes du calcium et les bêtabloquants ont un effet plus rapide que la digoxine, mais en cas d'insuffisance cardiaque, il est préférable d'utiliser la digoxine. Pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux, des anticoagulants sont prescrits : si le paroxysme dure plus de 48 heures ou si sa durée est inconnue, alors ils doivent être pris pendant au moins 3 semaines avant la cardioversion (électrique ou médicamenteuse) et, si la cardioversion réussit, encore 3 semaines après il (Circulation 89 : 1469, 1994). La faisabilité d'un traitement antiarythmique constant pour prévenir les paroxysmes est discutable. L'efficacité des médicaments antiarythmiques des classes Ia, Ic et III, traditionnellement utilisés à cette fin, est faible ; de plus, ils ont tous des effets arythmogènes. Il n'a pas non plus été démontré que ces médicaments réduisent le risque d'accident vasculaire cérébral ou augmentent l'espérance de vie (Circulation 82:1106, 1990). La thérapie par électropulsions conduit dans la plupart des cas à la restauration du rythme sinusal, mais le résultat est généralement instable et la fibrillation auriculaire réapparaît rapidement. La défibrillation n'est utilisée que pour des raisons de santé, lorsque le traitement médicamenteux est inefficace ou que la situation ne permet pas d'attendre ses résultats. À l'avenir, le traitement antiarythmique sera effectué selon les règles générales. Dans la prévention des paroxysmes répétés, l'amiodarone reste leader en efficacité, suivie par la propafénone, le dofétilide, la flécaïnide, etc. Flutter auriculaire – survient chez 3 à 5 % des patients présentant un infarctus aigu du myocarde. Pendant le flutter auriculaire, les oreillettes se contractent à un rythme de 250 à 350 par minute. Dans la plupart des cas, le nœud AV ne peut pas transmettre chaque impulsion aux ventricules, donc le rapport entre la fréquence de contraction des oreillettes et des ventricules est de 2 : 1, 3 : 1, etc. Le flutter auriculaire est un trouble du rythme très dangereux, car il perturbe considérablement l'hémodynamique et provoque souvent le développement d'une insuffisance circulatoire aiguë - œdème pulmonaire ou choc « arythmique ». Sur l'ECG : ondes auriculaires en dents de scie (f), plus distinctes en dérivations II, III, aVF et V 1. La conduction AV est de 2:1 à 4:1, et le rythme ventriculaire est généralement régulier mais peut être irrégulier si la conduction AV change. Dans la forme typique (type I) de flutter auriculaire, la fréquence des ondes auriculaires est de 280 à 350 min –1 (dans le contexte des médicaments antiarythmiques de classe Ia et Ic, elle peut être encore plus faible), sous la forme atypique (type II) – 350-450 min –1. Traitement : utiliser les mêmes médicaments antiarythmiques que pour la fibrillation auriculaire ; on ne sait pas clairement si un traitement anticoagulant est nécessaire. En cas de troubles hémodynamiques, une cardioversion électrique d'urgence est indiquée. Il est difficile de maintenir une fréquence cardiaque constante avec des médicaments qui ralentissent la conduction AV, c'est pourquoi des efforts actifs doivent être faits pour rétablir le rythme sinusal. Si le flutter pesérial est mal toléré par le patient et entraîne une aggravation des signes d'insuffisance circulatoire, des douleurs cardiaques, etc., il n'est pas recommandé de reporter le traitement par impulsions électriques. Rythme nodal AV. Le rythme nodal AV survient le plus souvent avec un infarctus du myocarde inférieur, il peut être de remplacement (FC - 30-60 min -1) et accéléré (FC - 70-130 min -1). Le rythme nodal AV de remplacement se développe dans le contexte d'une bradycardie sinusale et ne provoque pas de troubles hémodynamiques graves (parfois, en cas d'hypotension artérielle, ces patients subissent un stimulateur cardiaque endocardique temporaire). Le rythme nodal AV accéléré (tachycardie nodale AV non paroxystique) est causé par une automaticité accrue du nœud AV. Fréquence cardiaque - 60-130 min –1. Sur l'ECG : avec une conduction AV rétrograde non perturbée, l'impulsion est également conduite vers les oreillettes, et l'onde P inversée fusionne avec le complexe QRS ou se produit immédiatement après, et s'il y a dissociation AV, alors les ondes P sont sinusales et leur la fréquence est inférieure à celle des complexes QRS. Les complexes QRS ne sont ni modifiés ni élargis en raison d'une conduction aberrante. Ce type d'arythmie est sujet aux rechutes, mais ne provoque pas de troubles hémodynamiques graves. La phénytoïne (pour l'intoxication par les glycosides), la lidocaïne et les bêtabloquants sont utilisées. En cas de troubles hémodynamiques causés par une altération de la coordination des contractions des oreillettes et des ventricules, une fréquence accrue du stimulateur auriculaire est indiquée.

Le programme de formation postuniversitaire en cardiologie a été élaboré par : Docteur en sciences médicales, professeur I. I. Chukaeva
Programme
1 an - planification et approbation du sujet de thèse, rédaction d'une revue de la littérature, organisation et démarrage de la collecte du matériel de recherche ;
Sur la base des exigences énoncées concernant les connaissances et les compétences des étudiants diplômés et des candidats à un diplôme universitaire, les principaux objectifs de la discipline sont : Etude des méthodes organisationnelles, méthodologiques, diagnostiques et thérapeutiques de base en cardiologie
Tâche
Objectif du programme minimum : évaluation du niveau de formation des étudiants diplômés et des candidats dans la spécialité « cardiologie », nécessaire à l'obtention de diplômes universitaires et de titres universitaires en République de Biélorussie, leur préparation professionnelle
Marqueurs de pronostic défavorable chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde avec élévation du segment st en association avec des troubles du métabolisme glucidique 14/01/05 cardiologie
Abstrait
Les travaux ont été réalisés à l'établissement d'enseignement public d'enseignement professionnel supérieur « Académie médicale d'État de Kemerovo de l'Agence fédérale pour la santé et le développement social » et à l'établissement
"Pathogenèse et traitement de l'infarctus du myocarde avec élévation du segment st"
Essai
Du point de vue pathomorphologique, l'infarctus du myocarde (IM) est la mort (nécrose) des cardiocytes provoquée par une ischémie myocardique prolongée due à une altération du flux sanguin coronaire.
T. K. Breus, S. M. Chibisov, R. N. Baevsky et K. V. Shebzukhov chronostructure des rythmes cardiaques et des facteurs environnementaux Moscou, 2002
Document
Cet ouvrage décrit les études expérimentales de divers indices du rythme cardiaque en laboratoire et dans des conditions spatiales (lumière). L'objectif principal est l'étude de la modification du rythme cardiaque sous l'action de divers facteurs environnementaux.

Les patients présentant un infarctus aigu du myocarde développent souvent des troubles du rythme cardiaque et de la conduction, qui peuvent s'atténuer en quelques heures ou quelques jours à mesure que l'état du myocarde se stabilise.

Le plus souvent, un rythme ventriculaire accéléré, des extrasystoles et des tachycardies ventriculaires, une fibrillation auriculaire, ainsi qu'un dysfonctionnement du nœud sinusal et un bloc AV sont détectés.

Les facteurs de risque de troubles du rythme cardiaque et de la conduction sont les suivants :

■ Nécrose/ischémie myocardique.

■ Dysfonctionnement ventriculaire gauche.

■ Stress, hypercatécholaminemie.

■ Vagotonie.

■ Perturbations électrolytiques.

Les troubles du rythme cardiaque et de la conduction dans des conditions d'apport sanguin coronaire réduit sont caractérisés par une augmentation fréquente de l'ischémie myocardique, une augmentation du dysfonctionnement ventriculaire gauche et de l'insuffisance cardiaque, une hypotension artérielle, ainsi que l'apparition de stress psycho-émotionnel et de peur de la mort.

À cet égard, la normalisation du rythme sinusal ou l'obtention d'un contrôle acceptable de la fréquence cardiaque sont généralement hautement souhaitables, malgré les difficultés possibles.

Il convient de noter que les tachyarythmies et les bradyarythmies peuvent être associées à une augmentation des biomarqueurs cardiaques (troponines), qui doivent être pris en compte lors du diagnostic du syndrome coronarien aigu.

Tableau 100

Diagnostic et traitement des troubles du rythme cardiaque lors de l'infarctus du myocarde (ACC/AHA, 2004 ; ESC, 2O08)

Localisation	Traitement
TV monomorphe, sans gravité	Amiodarone 150 mg IV pendant 10 minutes, répéter 150 mg après 10-15 minutes (jusqu'à 2,2 g/jour)
La TV est sévère, avec une hémodynamique instable	EIT 200-300-360 J
TV polymorphe, peu sévère, avec QTc normal	Pas d'insuffisance cardiaque : bêtabloquants, sotalol, amiodarone, lidocaïne ; avez une insuffisance cardiaque : amiodarone, lidocaïne
TV polymorphe, sans gravité, avec > QTc	Magnésie, potassium, lidocaïne
FA sans insuffisance cardiaque	Contrôle de la fréquence cardiaque : bêtabloquants, vérapamil, diltiazem
FA avec insuffisance cardiaque	Contrôle de la fréquence cardiaque : amiodarone, digoxine
FA avec déficience hémodynamique, tachycardie résistante	EIT 200-300-360 J
AVB 2 degrés (Mobitz II), 3 degrés avec hypotension, insuffisance cardiaque	Atropine 0,5 à 1 mg IV à répéter après 3 à 5 minutes (
Bradycardie sinusale 3 s, hypotension, insuffisance cardiaque	Atropine 0,5 à 1 mg IV à répéter après 3 à 5 minutes (

Arythmies- la complication la plus fréquente de l'infarctus du myocarde (survient dans 90 à 95 % des cas) et la cause de décès la plus fréquente au stade préhospitalier. La moitié des décès par infarctus du myocarde surviennent dans les 2 premières heures, et 50 % d'entre eux sont complètement soudains.

Tachycardie sinusale- il y a un rythme sinusal, mais la fréquence cardiaque ne dépasse pas 100 par minute. Chez les patients atteints d'IM, il s'agit d'une réaction réflexe courante à l'insuffisance cardiaque et à l'hypotension. Et bien que la tachycardie sinusale en elle-même ne soit pas dangereuse, le pronostic peut être relativement défavorable.

Bradycardie sinusale- il existe un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque inférieure à 60. Cela complique souvent l'évolution de l'infarctus du myocarde dans la région diaphragmatique de la paroi cardiaque.
Ce formulaire bradycardie peut provoquer une insuffisance cardiaque, une hypotension ainsi que des foyers d'excitation ectopique dans le myocarde ventriculaire.

Tachycardie ventriculaire après infarctus du myocarde (IM) de localisation antérieure.
La partie initiale de l'ECG indique une tachycardie ventriculaire (fréquence ventriculaire 140 par minute), qui, après l'administration intraveineuse d'ajmaline (indiquée par une flèche vers le bas), est soudainement passée au rythme sinusal.
Sur l'ECG inférieur, les 2e, 5e, 8e et 11e complexes sont confluents.

Extrasystole ventriculaire lors d'un infarctus du myocarde

Il est désormais établi que les extrasystoles elles-mêmes sont sans danger (elles sont même appelées « arythmies esthétiques ») et ne sont pas annonciatrices d'une fibrillation ventriculaire. Par conséquent, le traitement n'est prescrit que pour les extrasystoles très fréquentes, généralement de groupe, si elles provoquent des troubles hémodynamiques ou sont subjectivement très mal tolérées. Les épisodes de tachycardie ventriculaire non soutenue durant moins de 30 secondes, survenant sans troubles hémodynamiques, nécessitent également une simple observation.

Tachycardie ventriculaire soutenue:
Sans perturbation hémodynamique -
prescription de médicaments antiarythmiques - cordarone, lidocaïne novocaïnamide;
cordarone - de 300 à 450 mg IV, en 20 à 30 minutes environ. ou 75-150 mg pendant 10-15 minutes, puis 1 mg/min. pendant 6 heures, puis 0,5 mg/min. ;
lidocaïne - 1 à 1,5 mg/kg en bolus, puis 20 à 50 mcg/kg/min. ;
novocaïnamide - 15 mg/kg pendant 20 à 30 minutes, puis 1 à 4 mg/min.

Avec déficience hémodynamique
Défibrillation d'urgence avec une décharge non synchronisée avec une énergie de 200-300 J, puis si la première décharge est inefficace - 300-360 J.
Si trois chocs sont inefficaces, administrer de l'adrénaline, 1 mg IV ou 10 ml d'une solution 1:10000 par voie intracardiaque, ou de l'amiodarone, 75-150 mg IV en bolus, et répéter la défibrillation (après l'administration de chaque médicament, un choc).

Fibrillation ventriculaire dans l'infarctus du myocarde

Les facteurs de risque sont l'hypokaliémie (4,5 mmol/l) et l'hypomagnésémie (2 mmol/l).
Primaire fibrillation(non associée à une insuffisance circulatoire) survient dans les 4 premières heures dans 60 % des cas, 80 % dans les 12 premières heures. Ces données servent de prédicteurs aux praticiens quant à leur préparation à prodiguer des soins. La fibrillation secondaire (après le premier jour) survient dans la plupart des cas chez les patients présentant de graves lésions myocardiques, des signes d'insuffisance cardiaque et des troubles de la conduction intraventriculaire. Le seul traitement efficace de la fibrillation ventriculaire est la défibrillation électrique immédiate.

DANS période aiguë d'infarctus du myocarde Une fibrillation auriculaire (scintillement) est souvent observée - jusqu'à 10 à 15 %. Tous les autres types d'arythmies supraventriculaires sont rares. Le traitement est standard.

Un changement important dans les tactiques de traitement des patients infarctus du myocarde sans complication Ce qui s'est produit ces dernières années, c'est l'abandon de l'utilisation prophylactique de la lidocaïne. Il a été démontré que même si le nombre de cas de fibrillation ventriculaire primaire diminue dans le groupe recevant le médicament, le nombre de décès, toutes causes confondues, tend à augmenter.

Au premier jour de l'infarctus du myocarde, des troubles du rythme sont présents chez presque tous les patients. Leur danger pour la santé et la vie n'est pas le même. Le degré de perturbation circulatoire dépend du type d'arythmie, de la prévalence, de la profondeur et de l'emplacement du foyer de destruction myocardique. Des médicaments antiarythmiques sont utilisés pour le traitement et, dans certains cas, une défibrillation est nécessaire.

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Causes d'arythmie après une crise cardiaque, pose de stent

Les premières heures après une perturbation aiguë de la circulation coronarienne s'accompagnent de toutes sortes de perturbations dans la formation des impulsions et leur conduction à travers le myocarde. Un type d'arythmie en remplace un autre, ils disparaissent et réapparaissent. Cela est dû aux facteurs suivants :

diminution du flux sanguin vers les cellules cardiaques - ischémie, hypoxie, troubles métaboliques ;
destruction des myocardiocytes avec perte de potassium et augmentation de sa teneur dans l'espace extracellulaire ;
modification du rapport des électrolytes basiques, équilibre acido-basique ;
excès d'hormones de stress dans le sang;
effets néfastes des radicaux libres.

La diversité des troubles du rythme est due au fait que différentes parties du myocarde subissent différentes influences pathologiques. Par conséquent, même les zones voisines ont des propriétés différentes - certaines cellules quittent déjà le stade réfractaire (incapacité à répondre à un signal), tandis que d'autres ne peuvent pas encore changer la polarité de la membrane.

En conséquence, le myocarde devient une mosaïque, des foyers se forment le long desquels les impulsions se déplacent en cercle, incapables d'aller plus loin. C'est ainsi que se produisent les tachycardies ventriculaires et.

Un groupe distinct est celui des troubles du rythme (reperfusion - restauration de l'apport sanguin). Ils apparaissent lorsqu'un caillot sanguin se dissout, ou. Dans ce cas, les arythmies surviennent en raison d'un afflux brutal de sang dans la zone ischémique et dans le myocarde étourdi environnant.

Les spasmes des petites artérioles et la perturbation généralisée de la microcirculation provoquent un dysfonctionnement des fonctions d'excitabilité et de conductivité, suppriment les processus de restauration de la polarité cellulaire et stimulent la formation de nombreuses boucles de recirculation des signaux. Un dysfonctionnement myocardique paradoxal se produit avec une nutrition cellulaire améliorée, ce qui réduit l'efficacité de l'opération. La reperfusion peut aider :

expansion de la zone de destruction du muscle cardiaque;
diminution de la contractilité du myocarde ventriculaire gauche ;
instabilité électrique conduisant à divers types d'arythmies ventriculaires.

Types de troubles du rythme

Les arythmies qui ont un impact significatif sur la circulation sanguine peuvent survenir sous la forme de fibrillation auriculaire, de tachycardie paroxystique et de fibrillation.

Fibrillation auriculaire

Se produit le plus souvent dans les conditions pathologiques suivantes :

Elle se caractérise par un rythme auriculaire très fréquent (250 à 350 par minute), mais toutes les impulsions ne passent pas aux ventricules par le nœud auriculo-ventriculaire.

Si leur rythme est proche de la normale, il peut alors être assez bien toléré par les patients. Avec des contractions rares, il contribue à réduire le flux sanguin dans l'aorte et à l'apparition de chocs cardiogéniques.

Une augmentation excessive de la vitesse aggrave l'insuffisance cardiaque, car le remplissage des ventricules avec du sang est perturbé en raison d'une diastole courte, le flux sanguin coronaire diminue encore plus et la fréquence de contraction élevée augmente le besoin du cœur en oxygène. Les conséquences de la fibrillation auriculaire sont :

expansion de la zone d'infarctus;
chute importante de la tension artérielle ;
insuffisance ventriculaire gauche aiguë, œdème pulmonaire.

Expansion de la zone d'infarctus

L’apparition de ce type d’arythmie est considérée comme une complication potentiellement mortelle.

Ventriculaire

L'extrasystole la plus fréquente est d'origine ventriculaire. Il n'est pas détecté chez moins de 5 % des patients, il est donc perçu comme le signe d'une crise cardiaque, et non comme sa complication. En soi, ce trouble du rythme n'est pas si dangereux, surtout si la source d'excitation se trouve dans le nœud sinusal.

Mais si une contraction extraordinaire se superpose à l'onde T du complexe normal précédent, alors la probabilité de transformation de l'extrasystole en fibrillation ventriculaire et en mort subite augmente.

En plus des extrasystoles R sur T (forme précoce), les options défavorables comprennent :

de plusieurs foyers (polymorphes);
double;
salve (plusieurs d'affilée).

Chez la moitié des patients, elle se transforme en la variante la plus défavorable de l'arythmie – la fibrillation ventriculaire. Avec lui, les fibres musculaires se contractent de manière désordonnée, ce qui empêche un débit cardiaque efficace. Cette condition met la vie en danger, car sans restauration immédiate du rythme, elle conduit à la mort.

La fibrillation peut être primaire, secondaire et tardive. La primaire est notée dans les premières heures ou jours d'une crise cardiaque avant d'autres complications. C'est une manifestation d'instabilité du muscle cardiaque, un arrêt aigu du flux sanguin vers la zone de destruction. Conduit souvent à.

Le secondaire est associé à un œdème pulmonaire ou à un choc. Le moment de sa détection est de 1 à 3 jours après la maladie. La forme tardive survient aux jours 15 à 45 ou même à la fin du deuxième mois, le plus souvent avec une localisation antérieure de nécrose ou dans le contexte d'un autre trouble du rythme.

La fibrillation ventriculaire se caractérise par l'apparition séquentielle des symptômes suivants :

faiblesse sévère, vertiges;
perte de conscience rapide;
contraction musculaire convulsive;
libération involontaire d'urine et de selles;
pupilles dilatées;
respiration sifflante;
inspirations et expirations rares et irrégulières ;
mort clinique - absence de conscience, respiration, pouls dans l'artère carotide, les pupilles ne réagissent pas à la lumière.

Manifestations d'arythmie sur l'ECG

Dans la fibrillation auriculaire, il n'y a pas d'ondes auriculaires typiques et les complexes ventriculaires sont localisés de manière chaotique. Avec les extrasystoles ventriculaires, des contractions extraordinaires sont déformées et élargies, il n'y a pas de P devant elles et la pause suivante est complète. Les complexes de tachycardie paroxystique se ressemblent, mais leur fréquence atteint 140 battements par minute.

Avec la fibrillation, des ondes non rythmiques et chaotiques de formes déformées de différentes largeurs sont détectées. Dans un premier temps, l'amplitude des ondes augmente, ce temps est optimal pour la défibrillation. Au stade irréversible, les vagues sont rares, basses et larges, puis se transforment en une ligne continue avec l'apparition de l'asystolie.

Soulagement des arythmies après une crise cardiaque

Avec une fibrillation auriculaire et des indicateurs de circulation sanguine normaux, une fréquence de contraction de 60 à 90 battements par minute, aucun traitement antiarythmique spécial n'est prescrit. À des niveaux plus élevés, la Digoxine, l'Isoptin et le Soritmic sont administrés par voie intraveineuse. Il est également possible d'utiliser Cordarone. Ils sont généralement associés à des injections d’héparine pour prévenir les complications thromboemboliques.

Le traitement médicamenteux des extrasystoles est indiqué pour les variantes précoces, fréquentes, de groupe et polymorphes, ainsi que pour les rechutes après tachycardie ou fibrillation. Dans le contexte d'une crise cardiaque, la lidocaïne est utilisée pour les troubles du rythme d'origine ventriculaire. L'esmolol est moins couramment prescrit. Si ces médicaments n'éliminent pas les troubles du rythme, passez à Cordarone.

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Le traitement de la tachycardie ventriculaire consiste à arrêter l'attaque avec des médicaments en cas d'épisodes de courte ou de longue durée non accompagnés de troubles circulatoires sévères. Pour ce faire, la lidocaïne et (Ritmilen) sont d'abord prescrites, et s'il n'y a aucun résultat, la Cordarone est prescrite.

En cas d'étouffement, de symptômes d'asthme cardiaque ou de gonflement du tissu pulmonaire, d'altération de la conscience ou d'une forte diminution de la pression, une défibrillation est alors indiquée. Il est également utilisé lorsque les produits pharmaceutiques sont inefficaces.

S'il n'y a pas de pouls dans l'artère carotide, un coup précordial est appliqué, un massage cardiaque externe est démarré et un défibrillateur est connecté. Ensuite, l'état de la circulation sanguine est vérifié et l'adrénaline, la lidocaïne et le bretilate sont injectés séquentiellement dans la veine. Après injection de chaque médicament, une défibrillation est réalisée.

Les arythmies lors d'un infarctus du myocarde surviennent en raison d'une circulation sanguine altérée dans le muscle cardiaque et de dommages inégaux. Parmi les variantes auriculaires, la fibrillation auriculaire se développe le plus souvent. Ses conséquences dépendent de la fréquence cardiaque et de la diminution du débit cardiaque.

En cas d'extrasystole et de tachycardie paroxystique focalisée dans le myocarde ventriculaire, il existe un risque de transformation en un état critique - la fibrillation. Si la thérapie est inefficace, elle aboutit à la mort clinique.

Pour rétablir un rythme normal, la lidocaïne et la cordarone sont administrées par voie intraveineuse et, en cas d'inefficacité, une défibrillation est réalisée.