Les processus hyperplasiques dans l'utérus sont des lésions gynécologiques courantes. Qu’est-ce que l’hyperplasie endométriale atypique ? Il s'agit d'une croissance pathologique de la muqueuse utérine interne avec une modification des propriétés de ses cellules.

Ce type de changement se distingue par une simple hyperplasie et des polypes de l'endomètre. En Russie, le terme « adénomatose » est souvent utilisé pour désigner cette maladie.

Causes

La pathologie est souvent associée à plusieurs facteurs de risque qui doivent être identifiés rapidement et de manière ciblée chaque fois qu'une femme consulte un gynécologue.

L'hyperplasie de l'endomètre utérin atypique survient lorsque l'équilibre des hormones sexuelles féminines est perturbé : augmentation de la teneur en œstrogènes et diminution du taux de gestagènes.

Causes de pathologie :

• persistance ou atrésie des follicules conduisant à ;
• tumeurs ovariennes qui synthétisent des hormones (tumeur des cellules de la granulosa, técomatose et autres) ;
• renforcer la fonction de l'hypophyse pour produire l'hormone gonadotrope;
• fonction excessive du cortex surrénalien, par exemple dans la maladie d'Itsenko-Cushing ;
• violations pendant le traitement avec des médicaments hormonaux, en particulier le tamoxifène.

L'hyperplasie adénomateuse de l'endomètre survient souvent dans le contexte d'autres troubles hormonaux :

• obésité;
• maladies du foie (hépatite, cirrhose), dans lesquelles l'utilisation des œstrogènes est ralentie ;
• diabète;
• hypertension;
• maladies thyroïdiennes.

Autres facteurs de risque :

• âge après 35 ans;
• absence de grossesses;
• apparition précoce et arrêt tardif des menstruations ;
• fumeur;
• cas, utérus ou intestins dans la famille.

Outre les modifications neurohumorales, les lésions de l'endomètre dues à l'avortement, au curetage et à l'endométrite sont également impliquées dans le développement de l'hyperplasie.

L'hyperplasie atypique de l'endomètre peut-elle se transformer en cancer ?

Cette affection est considérée comme précancéreuse à tout âge ; la probabilité de sa transformation maligne dépend du degré d'atypie et varie de 3 à 30 %.

Mécanisme de développement

L'endomètre change au cours du cycle menstruel sous l'influence des hormones. Dans la première phase, les œstrogènes produits dans les ovaires provoquent la croissance des cellules qui tapissent l’utérus et les préparent à la grossesse. Au milieu du cycle, un ovule est libéré de l'ovaire - l'ovulation se produit, après quoi le niveau d'une autre hormone - la progestérone - augmente. Il prépare l'endomètre à recevoir et à développer un ovule fécondé.

Si la grossesse ne se développe pas, le niveau de toutes les hormones diminue et la menstruation survient - le rejet de la couche supérieure de l'endomètre.

L'hyperplasie de la muqueuse interne de l'utérus est causée par un excès d'œstrogènes dans le contexte d'une diminution des taux de progestérone. Cette condition survient en l'absence d'ovulation. L'endomètre ne rétrécit pas, mais continue de s'épaissir sous l'influence constante des œstrogènes. Ses cellules changent de forme et peuvent devenir pathologiques, ce qui conduira plus tard au cancer.

L'hyperplasie survient généralement après la ménopause, lorsque la production d'ovules s'arrête et que les niveaux de progestérone chutent. Cela peut également apparaître lors d'une ovulation irrégulière, ainsi que sous l'influence d'autres raisons.

Classification de l'hyperplasie atypique

Tous les processus hyperplasiques de l'endomètre, selon la classification de l'OMS de 2004, sont divisés en hyperplasie sans atypie et atypique.

L'hyperplasie atypique peut être légère, modérée ou sévère. Il fait référence à des conditions précancéreuses. Selon la classification moderne, elle se caractérise par la prolifération des glandes endométriales avec des modifications de la structure cellulaire.

Il existe deux formes de pathologie : simple et complexe.

• L'hyperplasie endométriale atypique simple est caractérisée par une prolifération excessive de glandes endométriales avec une structure normale de cellules et de leurs noyaux. Cette forme se transforme en cancer dans 8 % des cas.
• L'hyperplasie endométriale atypique complexe, ou adénomatose avec atypies, s'accompagne d'une désorganisation, d'une perturbation de la structure normale des cellules glandulaires, de modifications de leur forme et de leurs noyaux. Cette forme se transforme souvent en cancer - chez 29 % des patients.

L'hyperplasie endométriale atypique sévère diffère du cancer à un stade précoce en ce sens qu'elle ne pénètre pas dans la lame qui sépare la couche superficielle (épithélium) du tissu sous-jacent (stroma). Par conséquent, les cellules atypiques se développent et se multiplient dans la couche supérieure de l’endomètre, sans pénétrer dans les vaisseaux sanguins et les ganglions lymphatiques.

Il existe des formes focales et diffuses de dommages :

• L'hyperplasie endométriale atypique focale se développe dans une zone limitée, souvent au niveau des coins ou du fond de l'utérus. Elle se manifeste plus tard et est moins facilement diagnostiquée.
• La diffusion couvre toute la surface interne de l’utérus et provoque les premiers symptômes de la maladie.

Une forme telle que l'hyperplasie glandulaire atypique de l'endomètre n'est pas distinguée dans la classification moderne. il s'agit de formes sans atypies ; dans de nombreux cas, il ne s'agit pas d'un précancer.

Manifestations cliniques

Les principaux signes de l'hyperplasie atypique de l'endomètre ne diffèrent pas des autres formes de processus hyperplasiques :

• saignements utérins irréguliers;
• perturbations du rythme menstruel;
• règles abondantes;
• saignements pendant les rapports sexuels;
• spotting chez les femmes ménopausées.

Les douleurs abdominales ne sont pas typiques de cette pathologie. Chez les jeunes femmes, l'hyperplasie de l'endomètre s'accompagne souvent d'infertilité.

Diagnostique

Il est impossible de poser un diagnostic sur la seule base des plaintes du patient. Par conséquent, en cas d'irrégularités menstruelles, il est nécessaire de subir des méthodes d'examen supplémentaires.

Échographie transvaginale de l'utérus

La méthode fournit de nombreuses informations sur l’état de l’endomètre et peut être utilisée pour un diagnostic rapide chez tous les groupes de femmes.

Si une hyperplasie est suspectée, l'épaisseur de l'endomètre est évaluée (M-écho). Chez les femmes jeunes en 2ème moitié du cycle, elle ne doit pas dépasser 15 mm. Chez les femmes ménopausées, l'endomètre ne doit pas avoir une épaisseur supérieure à 8 mm. Si un traitement hormonal substitutif n'est pas effectué, l'épaisseur de l'écho M après l'arrêt des règles ne doit pas dépasser 5 mm. Si cette valeur est supérieure, le risque d'atypie et de cancer de l'endomètre est de 7 %.

Échographie transvaginale de l'utérus

Examen histologique

L'analyse du tissu endométrial au microscope permet de poser un diagnostic définitif. Elle caractérise la structure de la couche épithéliale, la structure des cellules et des noyaux, et révèle leurs atypies. Cet examen est réalisé avec ou pendant l'hystéroscopie. Cependant, la sensibilité de la biopsie pour détecter les atypies et le cancer n'atteint pas 100 %.

Examen cytologique

Lors de l'obtention d'une aspiration de l'utérus, celle-ci est également examinée au microscope, mais le contenu informatif d'une telle analyse est inférieur à celui de l'histologie. La méthode est utilisée comme dépistage lors de l'observation clinique, ainsi que pour évaluer l'efficacité du traitement.

Si les informations sont insuffisantes et la présence d'autres maladies de l'utérus, une pondération informatique ou de diffusion est indiquée.

En cas d'hyperplasie de l'endomètre, il est nécessaire d'exclure le cancer de l'utérus et des ovaires.

Traitement

Le but du traitement est d'arrêter les saignements utérins et de prévenir le développement du cancer de l'endomètre.

Chez les femmes pré- et postménopausées, l'hystérectomie (ablation) est indiquée. La question de l'ablation des ovaires est décidée individuellement, bien qu'il soit conseillé de réaliser une ovariectomie, en particulier chez les patientes âgées. Cela réduit considérablement le risque de cancer de l’ovaire plus tard dans la vie.

La chirurgie est nécessaire en raison du risque élevé de développer un cancer de l'utérus. La méthode laparoscopique est préférable, dans laquelle il n'y a pas de grande incision, les tissus environnants sont peu blessés et la période de récupération est beaucoup plus courte qu'avec la chirurgie conventionnelle. Les ganglions lymphatiques ne sont pas supprimés.

Thérapie hormonale

Chez les patients jeunes, le saignement est arrêté par curetage, puis un traitement hormonal est prescrit. Dans le même temps, une femme doit être consciente du risque élevé de cancer de l'utérus, même si toutes les recommandations en matière de traitement médicamenteux sont suivies. Si avoir un bébé n’est plus prévu, la meilleure option est de subir une hystérectomie.

Le traitement hormonal de l'hyperplasie atypique de l'endomètre est réalisé à l'aide de trois groupes de médicaments :

• gestagènes (médroxyprogestérone);
• les antigonadotrophines (gestrinone) ;
• agonistes du facteur de libération des gonadotrophines (goséréline, buséréline).

Pour l'introduction de progestérone dans l'organisme, le dispositif intra-utérin le plus efficace est "". Vous pouvez également prendre ces médicaments sous forme de comprimés.

Si l'hyperplasie atypique est associée à une pathologie ovarienne, l'hormonothérapie est pratiquement inefficace.

2 mois après le début de la prise d'hormones, un curetage sous contrôle hystéroscopie est prescrit. La même procédure est effectuée une fois le traitement terminé. La durée du cours est de 6 mois et lors de l'utilisation de formes dépôt de Buserelin, Goserelin ou Triptorelin, seules 3 injections sont nécessaires avec un intervalle de 28 jours. Le but de la prise et le critère d'efficacité des médicaments hormonaux sont l'atrophie (amincissement) de l'endomètre et de sa couche glandulaire.

Les rechutes d'hyperplasie après un traitement hormonal surviennent assez souvent : chez 14 % des patients avec le système Mirena installé et chez 30 % lors de la prise de gestagènes sous forme de comprimés. Par conséquent, ces patients nécessitent une observation à long terme.

Dispositif intra-utérin "Mirena"

Après avoir obtenu l'effet, la deuxième étape du traitement commence - la rééducation pour restaurer le cycle menstruel et la fonction de reproduction. Pour ce faire, la femme se voit prescrire des contraceptifs combinés pendant six mois. Ensuite, un curetage séparé avec hystéroscopie est à nouveau nécessaire.

Après avoir terminé l'hormonothérapie, il est nécessaire de surveiller en permanence l'ovulation. Avec les cycles anovulatoires, le risque de rechute de la maladie est très élevé. L'ovulation peut être déterminée à l'aide de tests spéciaux, ainsi que d'une méthode simple de mesure de la température rectale. Pour l'anovulation chez les jeunes femmes, sa stimulation avec du Clomifène est recommandée, et si ce médicament est inefficace dans le contexte du syndrome, une intervention chirurgicale est nécessaire.

Après l'achèvement complet de toutes les étapes du traitement, un contrôle est effectué au bout de 3 et 6 mois. Un examen cytologique de l'aspiration de l'utérus et une échographie sont réalisés, et après 6 mois, un curetage est également réalisé sous contrôle d'hystéroscopie.

L'arrêt complet des menstruations après un traitement hormonal chez les femmes préménopausées est un bon signe. L'observation clinique est effectuée pendant encore 1 à 2 ans, en effectuant régulièrement des échographies et en examinant les aspirations de la cavité utérine. Si des saignements irréguliers réapparaissent, la femme doit immédiatement consulter un médecin, car c'est le signe d'une rechute de la maladie.

Chirurgie

La récidive de l'hyperplasie atypique chez la femme jeune nécessite l'ablation (extirpation) de l'utérus. Si la maladie réapparaît chez une patiente pré- ou postménopausée, le champ de l'opération est étendu à la panhystérectomie (ablation de l'utérus et des appendices).

L'une des méthodes de traitement modernes pouvant être utilisées est la résection transcervicale de l'endomètre, c'est-à-dire l'ablation de la couche interne de l'utérus par le canal cervical.

Dans des cas extrêmement rares, au lieu d’ablation de l’utérus, une ablation de l’endomètre est réalisée. Cela n’est possible que s’il existe un risque d’intervention chirurgicale majeure mettant la vie en danger. Même un endoscopiste expérimenté ne peut garantir l'élimination complète des tissus atypiques de la cavité utérine, qui peuvent provoquer un cancer de l'endomètre.

De plus, après une telle opération, des adhérences se forment dans la cavité utérine, ce qui gêne l'observation ultérieure de la patiente. Concevoir et mener une grossesse après l'ablation de l'endomètre est extrêmement problématique. Par conséquent, les principaux gynécologues de Russie et de pays étrangers ne recommandent pas une telle intervention.

Si une femme décide de tomber enceinte après un traitement pour hyperplasie, il est nécessaire d'obtenir au moins une biopsie confirmant la régression de la maladie. Elle devrait alors consulter un spécialiste de la fertilité pour un plan de grossesse et un plan de suivi. L'optimum pour ces patients est.

Méthodes traditionnelles

L'hyperplasie atypique est une maladie précancéreuse qui se traite mieux par chirurgie. Dans ce cas, ne prendre que des remèdes à base de plantes est totalement inefficace et peut entraîner une progression rapide de la maladie.

Les plantes médicinales ne peuvent être utilisées qu’en complément d’une hormonothérapie :

• Utérus Borovaya - prendre 1 cuillère à soupe. une cuillerée de feuilles dans 500 ml d'eau, chauffer au bain-marie pendant 15 minutes, refroidir, filtrer et boire en plusieurs prises à jeun ;
• betteraves crues - prenez 50 à 100 ml de jus par jour ;
• écorce de viorne - 1 cuillère à soupe. verser dans un verre d'eau, infuser et boire tout au long de la journée ;
• feuilles d'ortie - infuser au bain-marie (2 cuillères à soupe par verre d'eau), prendre tout au long de la journée.

La prévention

Pour réduire le risque d'hyperplasie de l'endomètre, vous devez suivre ces règles :

• utiliser pour l'hormonothérapie substitutive après la ménopause non pas les œstrogènes sous leur forme pure, mais leur association avec des gestagènes ;
• en cas de règles irrégulières, prenez des contraceptifs oraux combinés tels que prescrits par votre médecin ;
• réduire le poids;
• En cas de saignement irrégulier après 35 ans, consultez immédiatement un gynécologue.

Avec le bon choix de traitement, le pronostic de l'hyperplasie atypique est favorable : chez la plupart des patientes, le développement du cancer de l'utérus peut être évité. Les meilleurs résultats à long terme sont enregistrés après l’ablation de l’utérus.

De nos jours, il n’est pas rare qu’un patient entende un diagnostic d’« hyperplasie » dans un cabinet médical. De quoi s'agit-il et devriez-vous vous soucier de votre propre santé à l'avance ? Dans quelle mesure ce processus pathologique est-il dangereux et quels organes sont plus souvent sujets à l'hyperplasie que d'autres ?

D'après les experts, hyperplasie Il s'agit d'une prolifération pathologique de tissus (hors néoplasmes tumoraux), qui entraîne une augmentation de cet organe et, en outre, une perturbation de son fonctionnement.

L'hyperplasie peut être diagnostiquée au niveau de l'endomètre, du sein, des ovaires, de la prostate et d'autres organes. Hyperplasie placentaire, hyperplasie nodulaire du foie, hyperplasie réactive des ganglions lymphatiques, hyperplasie lymphoïde de l'intestin grêle, hyperplasie lymphofolliculaire de la muqueuse gastrique - il ne s'agit pas d'une liste complète des maladies qui relèvent de la définition de cette pathologie. L'hyperplasie nodulaire focale du foie peut être diagnostiquée avec beaucoup de difficulté par les spécialistes des néoplasmes de mauvaise qualité.

L'hyperplasie de l'endomètre est plus fréquente chez les femmes. Considérons la maladie en utilisant l'exemple de l'hyperplasie endométriale de l'utérus.

Classifications de l'hyperplasie

Classification de l'hyperplasie de l'endomètre selon la présence de divers éléments structurels dans le tissu :

Glandulaire. Dans le même temps, une prolifération de la couche glandulaire est constatée dans les tissus.
Glandulaire-kystique. Dans ce cas, le tissu glandulaire se développe activement dans l'endomètre et des formations kystiques mineures sont diagnostiquées.
Atypique ou forme adénomateuse. L'un des types d'hyperplasie les plus dangereux pour la santé des femmes. Une caractéristique de ce type de pathologie est la présence dans les tissus de cellules atypiques qui ont tendance à dégénérer en tumeur maligne.
Hyperplasie endométriale de forme glandulaire, kystique, glandulaire-kystique avec formation de polypes constitués de tissu conjonctif. Ce type est beaucoup plus fréquent que les autres formes de la maladie.

Les experts distinguent les types d'hyperplasie suivants selon le mécanisme de développement du processus pathologique :

Hyperplasie de travail. Dans ce cas, une augmentation d'un organe ou d'un tissu spécifique se produit à la suite d'un stress prolongé lors de l'exécution de certaines fonctions. Cette pathologie est notée dans la vessie, avec une violation diagnostiquée de l'écoulement de l'urine. Cela se produit en raison d’une hypertrophie de la prostate.

Hyperplasie prostatique

Hyperplasie humorale. Cela se produit lorsque les cellules ont été exposées pendant une longue période à des facteurs chimiques actifs. En conséquence, le nombre de cellules tissulaires augmente avec leur reproduction intensive. Par exemple, un excès d’hormone adrénocorticotrope dans le sang entraîne une hyperplasie surrénalienne. L'hyperplasie de la glande thyroïde dans une maladie telle que la maladie de Basedow est également un exemple frappant d'hyperplasie humorale.

Hyperplasie compensatoire un tissu ou un organe spécifique se produit si le corps a complètement perdu une partie du parenchyme. Un exemple d'un tel processus pathologique est la perte des glomérules rénaux, avec une hyalinose diagnostiquée. Dans ce cas, l'hyperplasie compensatoire est une hypertrophie d'un rein avec sous-développement du second. Il s’agit d’un exemple clair d’hyperplasie indirecte, se manifestant dans des organes appariés.

Auparavant, les experts avaient identifié un autre type d'hyperplasie, appelé désharmonieux. Par la suite, il a été constaté qu’il s’agissait de l’une des formes d’hyperplasie humorale les plus courantes et les plus étudiées.

Il existe également un autre type de classification de l'hyperplasie :

Généralisé. Cela se produit à la suite de l'effet sur un organe ou un système organique de l'hormone de croissance libérée dans la circulation sanguine par le somatotropinome (il s'agit d'une tumeur de l'hypophyse antérieure). Le patient présente une augmentation des os du squelette et du crâne. La langue ou certains organes internes augmentent également de taille.
Système. Un exemple frappant sera l'hyperplasie des glandes sébacées, diagnostiquée chez les adolescents et les jeunes adultes au cours de la puberté.
Locale. Marqué dans un organe spécifique. Par exemple, dans l'estomac, avec une production accrue de gastrine, un épaississement de la membrane muqueuse est diagnostiqué.

Les experts divisent également l'hyperplasie en :

Physiologique. Elle se manifeste au niveau des glandes mammaires pendant la grossesse et l'allaitement.
Pathologique. Il comprend tous les états du corps ci-dessus.

Les médecins parlent souvent de la classification suivante de l'hyperplasie :

Focal. Les dommages à l'endomètre ou à la couche épithéliale se produisent dans des zones clairement définies. Hyperplasie fovéale focale, qui dans d'autres sources peut être appelée polype régénératif ou hyperplasique.
Forme diffuse. Le processus pathologique affecte complètement toute la surface de la couche. Dans ce cas, il y a un épaississement de l'endomètre ou de la couche affectée par cette maladie. Cette forme est la plus difficile à traiter.
Polypes. Ils se forment en raison d'une croissance inégale des éléments du tissu conjonctif et peuvent provoquer le développement, à l'avenir, de formations de mauvaise qualité ou kystiques.

Hyperplasie surrénale congénitale

De plus, les médecins soulignent hyperplasie congénitale, ainsi que plusieurs degrés de chacun des types de pathologies ci-dessus. Parmi les nombreux diagnostics différents, vous pouvez voir une définition de l'hyperplasie telle que : modérée, chronique, typique, etc.

Symptômes et signes d'hyperplasie

Parmi les signes généraux inhérents à toute hyperplasie figurent :

Épaississement de la couche affectée ;
Une augmentation de la taille de l'organe dans lequel cette pathologie est diagnostiquée ;
Un syndrome douloureux peut survenir, conséquence d'un dysfonctionnement de l'organe ;
Dans certains cas, les patients présentent de la fièvre, des nausées, des vomissements, des frissons et d'autres manifestations de ce processus pathologique.

Faits intéressants.
65 % des hommes souffrent de rétention urinaire avec une hyperplasie prostatique diagnostiquée.
L'hyperplasie de l'endomètre est diagnostiquée chez les femmes âgées de 14-15 ans à 45-50 ans.
L'hyperplasie de l'endomètre survient chez 20 % des patientes examinées par un spécialiste.

La présence de métrorragie et de ménorragie. Il s'agit de saignements utérins qui surviennent à la fois pendant les menstruations et entre elles.
Anémie hémorragique. Cela devient une conséquence de la métrorragie et de la ménorragie. Le corps n'a pas le temps de reconstituer la quantité de fer requise et le patient développe une faiblesse et une pâleur des muqueuses. La fatigue augmente et le risque de développer une tachycardie est élevé.
Les saignements utérins révolutionnaires sont typiques chez les adolescentes et constituent l'un des symptômes de l'hyperplasie de l'endomètre chez les filles.
Déséquilibres hormonaux. L’excès d’œstrogènes conduit à l’infertilité, très difficile à traiter.
Des écoulements sanglants lors d'un rapport sexuel peuvent également indiquer la présence dans le corps d'une pathologie telle que l'hyperplasie de l'endomètre.

Dans la plupart des cas, tous les symptômes et manifestations de cette pathologie disparaissent à la ménopause.

Complications de l'hyperplasie

Cancer. La transition d'une forme atypique ou, en d'autres termes, adénomateuse vers une maladie de mauvaise qualité se produit assez souvent.
Rechute. L'une des complications les plus courantes accompagnant l'hyperplasie.
Anémie chronique qui survient avec ménorragie et métrorragie.
Infertilité. En âge de procréer, les médecins enregistrent un nombre croissant de patientes dont l'infertilité est basée sur une hyperplasie de l'endomètre de l'utérus.

Si un patient reçoit un diagnostic d'hyperplasie d'autres organes, des complications telles que, par exemple, une rétention urinaire due à une hyperplasie de la prostate peuvent se développer. La prestation de soins aux patients est directement liée à la nécessité d’un cathétérisme vésical.

Causes de l'hyperplasie de l'endomètre

Déséquilibres hormonaux. L'hyperplasie est une maladie hormono-dépendante qui est directement liée aux modifications de la quantité de diverses hormones. L'hyperplasie de l'endomètre se développe lorsque le rapport entre la FSH, la prolactine et l'hormone LS est perturbé.
Diverses blessures des muqueuses, avortements et accouchements difficiles peuvent également conduire au développement d'une hyperplasie de l'endomètre.
Infection rétrovirale.
La présence de maladies concomitantes telles que l'obésité, le diabète sucré ou l'hypertension artérielle augmente considérablement le risque de développer une pathologie.
L'utilisation arbitraire de contraceptifs sans consultation préalable d'un spécialiste entraîne un déséquilibre hormonal et, par conséquent, une hyperplasie endométriale de l'utérus.
Syndrome des ovaires polykystiques.
Un facteur génétique qui a une forte influence sur le développement non seulement de l'hyperplasie de l'endomètre, mais également de l'hyperplasie d'autres organes.
Les fibromes utérins, l'endométriose, l'adénomyose et d'autres maladies peuvent provoquer le développement d'un processus pathologique.

Diagnostic et traitement de l'hyperplasie de l'endomètre

Ultrason. Il permet d'identifier la localisation de la lésion, ainsi que de déterminer la taille de la pathologie et l'épaisseur de l'endomètre.
Hystéroscopie. Il vous permet d'examiner la cavité utérine et de déterminer plus clairement l'emplacement de l'hyperplasie.
Curetage diagnostique. Il se produit simultanément à l'hyperplasie et joue un rôle important dans le diagnostic du type de pathologie. Permet de clarifier la présence de cellules atypiques dans le tissu.
Etudes hormonales. Avec leur aide, le spécialiste reçoit des informations sur les déséquilibres du rapport des hormones importantes et, sur la base des données obtenues, peut prescrire un traitement pour les corriger.
La tomodensitométrie et la biopsie jouent un rôle important dans le diagnostic de l'hyperplasie d'autres organes.

Après avoir reçu tous les résultats de l'examen, le médecin prescrit des méthodes thérapeutiques efficaces et, dans certains cas, la seule option possible est l'utilisation de méthodes de traitement chirurgical.

L'hyperplasie de l'endomètre peut être corrigée à l'aide de contraceptifs hormonaux. Le respect précis du schéma posologique et de la posologie des médicaments choisis par le médecin vous permet de lutter efficacement contre la maladie.

En cas de forme atypique d'hyperplasie, les médecins recommandent de recourir à la chirurgie pour éviter le développement d'une rechute et d'une dégénérescence tissulaire en une tumeur de mauvaise qualité. Dans ce cas, une ablation complète de l'utérus ou une hystérectomie est indiquée. Le curetage permet de retirer l'endomètre affecté avec un léger développement de pathologie.

La pharmacothérapie contribue à accélérer la période de rééducation.

La cryodestruction est utilisée pour éliminer les tissus affectés sous l'influence de basses températures. La thérapie au laser donne dans la plupart des cas de très bons résultats thérapeutiques.

Prévention de l'hyperplasie de l'endomètre

Méthodes traditionnelles de traitement

Décoctions et infusions d'ortie. Il a un effet hémostatique et est donc largement utilisé pour traiter les saignements. 200g de plante pour 0,5 litre d'alcool. Le produit est infusé pendant 14 à 15 jours, puis pris 1 cuillère à café deux fois par jour.

Jus de racine de bardane et moustache dorée. Préparez 1 litre de jus de chaque plante, puis prenez la composition mélangée 1 cuillère à soupe deux fois par jour pendant 6 mois.

Extrait de pivoine dilué dans un rapport de 1:2. Le dosage de pivoine est de 2 ml. prendre avec de l'eau trois fois par jour.

Hyperplasie, qui est à l'origine de l'hypertrophie, se manifeste par la prolifération cellulaire et la formation de nouvelles structures tissulaires. Avec des processus hyperplasiques rapides, une diminution du volume des éléments cellulaires en multiplication est souvent observée. La nouvelle formation de cellules lors de l'hyperplasie, ainsi que leur reproduction normale, sont réalisées par direct(amitotique) et indirect(mitotique) Divisions. Des études menées au microscope électronique ont établi que l'hyperplasie n'est pas seulement une prolifération de cellules, mais également une augmentation des ultrastructures cytoplasmiques (principalement les mitochondries, les myofilaments, le réticulum endoplasmique, la modification des ribosomes). Dans ces cas, on parle d'hyperplasie intracellulaire - régénération.

Le terme prolifération est également utilisé pour désigner la reproduction cellulaire.

Physiologie pathologique

Hyperplasie peut se développer à la suite d'une grande variété d'influences sur les tissus qui stimulent la reproduction cellulaire : troubles de la régulation nerveuse des processus métaboliques et de croissance, perturbation de la corrélation des connexions dans le système des organes de sécrétion interne, fonction accrue d'un organe particulier ( tissu) sous l'influence de stimulants spécifiques de la croissance tissulaire, par exemple des produits de dégradation des tissus, des substances blastomogènes et cancérigènes et bien d'autres.

Un exemple d'hyperplasie peut être la prolifération accrue de l'épithélium des glandes mammaires pendant la grossesse et de l'épithélium des glandes utérines pendant la période prémenstruelle. L'hyperplasie glandulaire comprend les polypes adénomateux de la muqueuse du nez, de l'estomac, des intestins, de l'utérus, etc. processus hyperplasiques régénératifs du tissu myéloïde et du tissu lymphoïde, se développant en cas d'anémie sévère et de certaines infections - parfois dans de tels cas, des croissances régénératives du tissu hématopoïétique se produisent en dehors de la moelle osseuse, par exemple dans le foie, la rate, les ganglions lymphatiques (hématopoïèse extramédullaire).

Les processus hyperplasiques liés aux maladies infectieuses (paludisme, fièvre récurrente, endocardite septique prolongée, tuberculose, leishmaniose) sont particulièrement prononcés dans la rate. Les processus hyperplasiques dans le tissu réticulaire (ganglions lymphatiques, rate, moelle osseuse) sont à l'origine de la formation d'anticorps immunogènes lors d'une irritation antigénique de toute nature. En raison de l'hyperplasie, un remplacement tissulaire se produit parfois ( caractère compensatoire de l'hyperplasie), perdu à la suite d'un processus pathologique, par exemple une hyperplasie du tissu hématopoïétique après une perte de sang.

Les processus hyperplasiques sont à l'origine d'une hyperproduction tissulaire accrue. Dans certains cas, l'hyperplasie conduit à des néoplasmes excessifs de structure atypique et au développement de tumeurs (par exemple, tumeur maligne des excroissances polypes des muqueuses avec inflammation chronique).

Anatomie pathologique

Types d'hyperplasie : physiologique ; pathologique

Sources

Fondation Wikimédia. 2010.

Voyez ce qu’est « hyperplasie » dans d’autres dictionnaires :

Hyperplasie... Dictionnaire d'orthographe-ouvrage de référence

HYPERPLASIE- (du grec hyper excessivement et plasso je crée, forme), formation excessive de nouvelles cellules (R. Virchow). Le processus de G., c'est-à-dire l'hypertrophie numérique (voir), se résume à la reproduction cellulaire et à la formation de toute une série de nouvelles générations cellulaires. Quand G.... ... Grande encyclopédie médicale

HYPERPLASIE, augmentation du nombre de cellules dans un organe ou un tissu, entraînant une augmentation de leur taille. voir aussi HYPERTROPHIE... Dictionnaire encyclopédique scientifique et technique

Nom, nombre de synonymes : 1 prolifération (16) Dictionnaire des synonymes ASIS. V.N. Trishin. 2013… Dictionnaire de synonymes

Hyperplasie- une augmentation de la taille d'un organe ou d'un tissu due à une augmentation du nombre de cellules... Source : UTILISATION DE LA CASÉINE IODÉE POUR PRÉVENIR LES MALADIES PAR CARENCE EN IODE COMME MOYEN DE PRÉVENTION POPULATIONNELLE, GROUPE ET INDIVIDUELLE DE LA CARENCE EN IODE... Terminologie officielle

hyperplasie- Une augmentation du volume tissulaire due à une augmentation du nombre de cellules, contrairement à l'hypertrophie, à un rythme de croissance rapide, une diminution de la taille des cellules se produit ; G. se produit normalement lors de la régénération des organes endommagés. [Arefyev V.A., Lisovenko L.A. Anglo... ... Guide du traducteur technique

Hyperplasie- une augmentation de la taille d'un organe ou d'un tissu due à une augmentation du nombre de cellules. Source … Dictionnaire-ouvrage de référence des termes de la documentation normative et technique

HYPERPLASIE- Hyperplasie anglaise Hyperplasie allemande Hyperplasie française voir > … Dictionnaire-ouvrage de référence phytopathologique

I Hyperplasie (hyperplasie ; grec hyper + plasis formation, formation) augmentation du nombre d'éléments structurels d'un tissu ou d'un organe due à la division cellulaire. Se développe à la suite de diverses influences qui stimulent la reproduction cellulaire... ... Encyclopédie médicale

La cause des saignements utérins inhabituels, de l'infertilité et d'autres pathologies chez la femme est souvent un épaississement anormal et des modifications de la structure de la paroi interne de l'utérus (endomètre). De tels changements (hyperplasie) sont associés à des troubles hormonaux dans le corps, ainsi qu'à des maladies antérieures de l'utérus. Un changement dans l'état des cellules de l'endomètre conduit à leur dégénérescence en une forme maligne. Un examen gynécologique régulier, notamment pendant la ménopause, vous permettra de diagnostiquer l'hyperplasie à un stade précoce et de fournir un traitement rapide.

Contenu:

Pourquoi l’hyperplasie de l’endomètre se produit-elle ?

La paroi interne de l'utérus subit des changements constants associés au cycle menstruel. Dans la première moitié du cycle, il gonfle, un réseau vasculaire se développe et des conditions sont créées pour la fixation et la nutrition de l'ovule fécondé. Si la grossesse ne se produit pas, la couche épithéliale de la membrane est arrachée et excrétée du corps sous forme de saignements menstruels.

Avec l'hyperplasie, le tissu conjonctif et glandulaire de l'endomètre se développe de manière excessive, la membrane s'épaissit et le volume de l'utérus augmente. Le danger est que des changements anormaux puissent conduire au cancer.

Les causes du développement anormal des cellules de l'endomètre sont des troubles hormonaux qui surviennent pendant la puberté ou la ménopause. En outre, les causes sont diverses maladies associées à des troubles métaboliques et au fonctionnement du système endocrinien, des maladies des organes génitaux externes et internes.

Les symptômes de l'hyperplasie de l'endomètre sont le plus souvent observés en cas de violation des niveaux d'œstrogène et de progestérone dans le corps. Un déséquilibre hormonal survient dans les cas suivants :

• la présence de mastopathie, de fibromes utérins, du syndrome des ovaires polykystiques ;
• maladies inflammatoires de l'utérus et des ovaires ;
• opérations sur l'utérus, curetage;
• maladies du pancréas, du système digestif associées à un métabolisme des graisses altéré, obésité ;
• maladies du foie, diabète sucré;
• prendre des médicaments hormonaux, des contraceptifs.

Vidéo : Le mécanisme de l'hyperplasie de l'endomètre

Types d'hyperplasie de l'endomètre

Selon la nature des modifications du tissu endométrial, on distingue les types de maladies suivants :

1. Hyperplasie glandulaire. Il est formé par la prolifération de cellules du tissu conjonctif et glandulaire de l'endomètre. Il s’agit d’un processus bénin. La muqueuse endométriale s'épaissit et les glandes tubulaires qui la pénètrent se plient. Il existe une forme aiguë de la maladie, qui résulte d'une forte augmentation des niveaux d'œstrogènes, ainsi qu'une forme chronique - avec une légère modification des niveaux d'œstrogènes sur une longue période.
2. Dysplasie glandulaire kystique. Les glandes se bouchent. Ils se remplissent de mucus et gonflent, provoquant la formation de kystes.
3. Hyperplasie atypique (adénomatose). Non seulement une prolifération pathologique des cellules se produit, mais la structure du noyau change, ce qui est déjà caractéristique des maladies malignes.

Formes d'hyperplasie de l'endomètre

En fonction du degré d'endommagement de la surface interne de l'utérus, on distingue les formes diffuses et focales d'hyperplasie. Sous forme diffuse, toute la surface de l'endomètre est affectée, sa couche s'épaissit uniformément.

La forme focale est caractérisée par des dommages à une zone distincte de la surface. Les polypes de l'endomètre sont un exemple de forme focale de la maladie. Ils ressemblent à des formations envahies par la végétation avec du tissu conjonctif (fibreux) à leur base.

Plus les changements survenant dans la structure du tissu endométrial sont complexes, plus la probabilité que la maladie devienne maligne est grande. En cas de légers changements dans la forme des glandes, la probabilité de cancer est de 1 à 3 %. Dans les cas complexes de changements atypiques, il augmente jusqu'à 22-57 %.

Symptômes de l'hyperplasie

Les symptômes de l'hyperplasie de l'endomètre ne peuvent pas toujours être distingués des manifestations d'autres maladies gynécologiques. Souvent, la maladie est découverte lors du prochain examen préventif ou lorsqu'une femme consulte un médecin au sujet de l'absence de grossesse.

Signes d'hyperplasie glandulaire

L'hyperplasie accompagnée de modifications de la structure des glandes peut facilement se transformer en une forme atypique, qui présente le plus grand risque de dégénérescence dangereuse. Les symptômes les plus typiques de l’hyperplasie glandulaire de l’endomètre chez les femmes en âge de procréer sont :

1. Troubles du cycle menstruel. Les menstruations sont irrégulières, le volume des pertes est inégal et les saignements abondants sont plus fréquents. Avant et après les règles, des écoulements clairs mélangés à du sang apparaissent.
2. L'apparition de saignements entre les menstruations normales et régulières (métrorragie).
3. L'apparition de saignements prolongés et abondants après un retard des règles.
4. Menstruations longues (durée plus d'une semaine) et abondantes (environ 3 fois plus abondantes que la normale) (ménorragie). Une telle menstruation s'accompagne de douleurs intenses dans le bas de l'abdomen et le bas du dos. La femme éprouve de la faiblesse, de la fatigue et des évanouissements. Une anémie peut survenir. Ces symptômes sont les plus caractéristiques de l'hyperplasie de l'endomètre avec formation de polypes (glandulaires, fibreux).
5. Infertilité. Cela peut résulter d'un sous-développement de l'ovule dû à des troubles hormonaux. De tels symptômes d'hyperplasie de l'endomètre apparaissent également en raison de l'incapacité d'une cellule fécondée à se fixer à la paroi de l'utérus en raison d'une violation de sa structure.

L'un des signes de la maladie chez les adolescentes est l'apparition de caillots sanguins dans le flux menstruel.

Signes d'hyperplasie focale de l'endomètre

Les lésions peuvent avoir un diamètre de 2 mm ou plus (jusqu'à plusieurs centimètres). Deux types de pathologies peuvent survenir. Premièrement, si le niveau d'œstrogène dépasse la norme, la maturation de l'ovule ralentit, le détachement de la membrane muqueuse est retardé et il a donc le temps de se développer. Dans ce cas, un symptôme important de l'hyperplasie est un saignement prolongé et abondant, coïncidant avec le moment des menstruations, ainsi que des saignements mineurs entre les menstruations.

Deuxièmement, s’il y a un manque de progestérone, les ovules ne mûrissent pas et l’ovulation ne se produit pas. Dans ce cas, seule une partie de la couche muqueuse est rejetée et des polypes se forment à partir des cellules restantes. Un symptôme de l'hyperplasie focale de l'endomètre est un saignement menstruel d'une durée de 10 à 14 jours.

Signes d'hyperplasie pendant la ménopause

Les symptômes de l'hyperplasie de l'endomètre peuvent apparaître dès la préménopause. La ménopause est une période pendant laquelle les irrégularités menstruelles ne sont pas inhabituelles. Les menstruations deviennent irrégulières et leur intensité peut fluctuer.

Si à ce moment-là les femmes ont des pertes sanglantes ou sanglantes, elles n'y attachent souvent pas beaucoup d'importance, les confondant avec la ménopause.

Les changements hormonaux liés à l'âge, les avortements antérieurs, les maladies chroniques des organes génitaux, l'affaiblissement de l'immunité accélèrent l'apparition de la maladie. Le risque de dégénérescence en cancer de l'utérus augmente.

Si une hypertension persistante est observée, un diabète sucré est présent et une violation du métabolisme des graisses chez les femmes de plus de 45 à 50 ans, vous devez alors accorder une attention particulière aux signes tels que des saignements prolongés et abondants ou, à l'inverse, de rares saignements. . Il est nécessaire de consulter rapidement un médecin pour augmenter les chances de guérison.

Signes d'hyperplasie pendant la postménopause

Pendant cette période, un signe alarmant est l'apparition d'écoulements sanglants de toute durée et intensité, ainsi que de douleurs dans le bas de l'abdomen, de nature crampes. Des saignements acycliques non associés aux menstruations surviennent à la fois avec les polypes et les fibromes utérins. Ils sont également caractéristiques des maladies malignes.

Note: Les femmes ménopausées tardivement (après 55 ans) doivent être particulièrement attentives à l’apparition de tels signes. Les symptômes de l'hyperplasie de l'endomètre se confondent facilement avec les menstruations qui surviennent lors d'une ménopause prolongée.

Vidéo : Types d'hyperplasie. Diagnostic par échographie

Signes échographiques d'hyperplasie

L’échographie utérine est l’une des méthodes les plus importantes pour détecter l’hyperplasie de l’endomètre. La méthode permet de mesurer l'épaisseur de la muqueuse, de détecter les polypes, mais également d'estimer la taille des zones touchées. Dans ce cas, les indicateurs sont comparés aux normes caractéristiques des phases individuelles du cycle menstruel.

Dans un utérus sain, l'épaisseur de la muqueuse dans la première phase du cycle est de 3 à 4 mm et dans la seconde de 12 à 15 mm. L'échogénicité (conductivité sonore) de la membrane muqueuse est supérieure à celle de la couche musculaire. Avec l'hyperplasie, l'épaisseur de la muqueuse ne change pas, l'échogénicité est uniforme et les contours de l'épaississement sont uniformes. Si des modifications malignes se produisent, les contours de l'épaississement deviennent inégaux et l'échogénicité des différentes zones est hétérogène.

Les symptômes échographiques de l'hyperplasie de l'endomètre sont considérés comme la présence de polypes mesurant 16,1 à 17,5 mm avec une épaisseur de couche musculaire de 14,6 à 15,4 mm. Un épaississement de la paroi jusqu'à 19-20 mm peut indiquer la présence d'une tumeur cancéreuse.

Anatomie pathologique particulière : un guide d'exercices pratiques pour les facultés dentaires : manuel / édité par. éd. O.V. Zairatyantsa. - 2e éd., révisée. et supplémentaire - 2013. - 240 p. : je vais.

Thème 17. Lésions des ganglions lymphatiques de la région orofaciale et du cou

Thème 17. Lésions des ganglions lymphatiques de la région orofaciale et du cou

À PROPOSéquipement pour la leçon

Microéchantillons

1. Hyperplasie non spécifique du ganglion lymphatique (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) - décrire.

2. Lymphadénite tuberculeuse du ganglion lymphatique sous-maxillaire (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) - décrire.

3. Sarcoïdose du ganglion lymphatique cervical (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) - décrire.

4. Ganglion lymphatique cervical dans le lymphome hodgkinien (lymphogranulomatose), variante cellulaire mixte (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) - peinture.

5. Métastase du carcinome épidermoïde au ganglion lymphatique cervical (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine) - décrire.

6. Métastase du cancer glandulaire au ganglion lymphatique cervical (coloration à l'hématoxyline et à l'éosine, coloration au bleu Alcian) - peinture.

Àrésumé du sujet

Processus hyperplasiques et inflammatoires des ganglions lymphatiques du cou. Lymphadénopathie- une hypertrophie de différents groupes de ganglions lymphatiques, y compris ceux cervicaux, peut être observée

pour les maladies systémiques non tumorales et tumorales, les infections virales et bactériennes généralisées ou en réaction à un processus inflammatoire local. En présence d'un processus inflammatoire dans la région maxillo-faciale, il se produit une augmentation des ganglions lymphatiques, principalement sous-maxillaires, parotidiens, lingual, préglottique et également superficiel. La lymphe de ces zones est dirigée vers les ganglions cervicaux profonds.

Classification des adénopathies/hyperplasies non néoplasiques :

- processus hyperplasiques dans les ganglions lymphatiques : hyperplasie folliculaire; hyperplasie paracorticale; hyperplasie sinuso-histiocytaire;

- variantes cliniques et morphologiques particulières de la lymphadénopathie/hyperplasie : Maladie de Castleman (Castleman morbus, hyperplasie angiofolliculaire) ; Maladie de Rosai-Dorfman (histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive) ; lymphadénopathie dermatopathique (lymphadénite dermatopathique).

Classification clinique et morphologique de la lymphadénite : lymphadénite aiguë, adénophlegmon; lymphadénite nécrosante de Kikuchi-Fujimoto ; lymphadénite chronique (non spécifique et spécifique); lymphadénite/lymphadénopathie dans les infections virales, mycosiques et protozoaires.

Dans la pratique des dentistes, les formes dites régionales d'hyperplasie des ganglions lymphatiques cervicaux et les lésions inflammatoires de ces derniers en présence d'un processus infectieux dans la cavité buccale, le système dentaire, les organes et les tissus mous du cou sont plus fréquentes que autres.

Hyperplasie réactive des ganglions lymphatiques- hyperplasie du tissu lymphoïde lors d'une réponse immunitaire au niveau des ganglions lymphatiques drainant le foyer inflammatoire. Les ganglions lymphatiques augmentent en taille jusqu'à 2 cm ou plus et ont une consistance souple et élastique. Variantes morphologiques de l'hyperplasie réactive : hyperplasie folliculaire, paracorticale et histiocytose sinusale réactive. Pour l'hyperplasie folliculaire il y a généralement une augmentation de la taille et du nombre de follicules secondaires (follicules avec des centres clairs) dans le cortex du ganglion lymphatique (zone B-dépendante). Avec une hyperplasie folliculaire prononcée, les follicules secondaires occupent tout le tissu du ganglion lymphatique et fusionnent parfois les uns avec les autres. Au centre lumineux des follicules secondaires se produit une transformation physiologique blastique des petits lymphocytes,

suivie de la prolifération clonale et de la sélection nécessaire pour monter une réponse immunitaire humorale efficace. Le centre léger (« germinatif ») des follicules est représenté par des centrocytes et des centroblastes à très forte activité proliférative ; Le stroma du centre germinal est constitué de cellules dendritiques folliculaires, qui assurent la présentation de l'antigène, ainsi que de macrophages, dans le cytoplasme desquels sont déterminés de nombreux corps apoptotiques, formés lors de la destruction des lymphocytes. Les cellules lymphoïdes B situées au centre des follicules en hyperplasie, contrairement au lymphome folliculaire, n'expriment pas la protéine bcl-2. Le cytoplasme lumineux abondant des macrophages donne au centre germinal du follicule l’apparence d’un « ciel étoilé ». Avec l'hyperplasie paracorticale (zone T-dépendante) et sinusale, on observe une expansion des zones correspondantes du ganglion lymphatique en raison de l'accumulation de divers types de cellules lymphoïdes sans signes d'atypie.

Maladie de Castleman(morbus Castleman, hyperplasie angiofolliculaire) - prolifération réactive du tissu lymphoïde et des vaisseaux sanguins. L'étiologie est inconnue. En règle générale, les enfants tombent malades. Il existe deux variantes cliniques et morphologiques de la maladie de Castleman : hyalin-vasculaire(la sclérose et l'hyalinose du tissu ganglionnaire prédominent) et plasmocytaire(accumulation de plasmocytes dans du tissu lymphoïde en prolifération). Certaines observations appartiennent au groupe des maladies associées aux IgG 4. La maladie peut se manifester par des lésions d'un ou de plusieurs groupes de ganglions lymphatiques (variante multicentrique). Le traitement est chirurgical, après quoi une guérison complète se produit généralement.

Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive(Maladie de Rosai-Dorfman) est une maladie d'étiologie vraisemblablement auto-immune, se manifestant par une augmentation significative de divers groupes de ganglions lymphatiques. Au microscope, les ganglions lymphatiques montrent une infiltration excessive de macrophages (histiocytose) des sinus et les macrophages phagocytent activement les cellules lymphoïdes. Des cas d'atteinte des organes internes et d'issues mortelles de la maladie ont été décrits.

Lymphadénopathie dermatopathique se développe dans les ganglions lymphatiques régionaux aux foyers de dermatose chronique (par exemple, la peau du visage et du cou) ou des lésions cutanées dans l'un des lymphomes périphériques à cellules T - mycosis fongoïde. L'examen histologique révèle une expansion de la zone paracorticale des ganglions avec de grandes accumulations d'histiocytes au cytoplasme pâle contenant de la mélanine et des lipides

et parfois de l'hémosidérine. Il existe un mélange de cellules interdigitées et de cellules de Langerhans, ainsi que de petits lymphocytes et d'immunoblastes individuels.

La pénétration d'agents pathogènes dans les ganglions lymphatiques, induisant un processus inflammatoire dans le foyer principal, peut conduire au développement lymphadénite. Dans ce cas, les processus hyperplasiques sont associés à une migration de macrophages et de leucocytes segmentés dans le ganglion lymphatique. L'introduction de micro-organismes pyogènes dans le ganglion lymphatique peut provoquer une fonte purulente du tissu ganglionnaire avec implication du tissu périnodulaire dans le processus. (adénophlegmon).

Lymphadénite Kikuchi-Fujimoto- lymphadénite aiguë d'étiologie inconnue avec développement d'une nécrose dans la zone paracorticale. On l'observe principalement chez les jeunes femmes souffrant de LED.

Concept "lymphadénite chronique" pas clairement défini. La manifestation microscopique est avant tout une atrophie du tissu lymphoïde et une sclérose.

tuberculose est une conséquence de la dissémination lymphogène de mycobactéries à partir d'éléments du complexe de la tuberculose pulmonaire primaire ou de la dissémination hématogène (dans la tuberculose hématogène). Le tableau macroscopique est caractérisé par une hypertrophie des ganglions lymphatiques, qui fusionnent souvent et forment des conglomérats. L'examen microscopique révèle des granulomes de cellules épithélioïdes caractéristiques de la tuberculose avec des cellules géantes de Langhans-Pirogov multinucléées. Les granulomes peuvent subir une nécrose caséeuse totale, qui occupe souvent toute la masse du ganglion lymphatique, et ce n'est que dans ses zones périphériques que des zones de tissu lymphoïde peuvent être préservées.

Dommages aux ganglions lymphatiques cervicaux avec sarcoïdose(Maladie de Besnier-Beck-Schaumann) fait souvent suite à une lésion des ganglions lymphatiques médiastinaux. Macroscopiquement, ils sont agrandis et ont une consistance dense. Au microscope, des granulomes de cellules épithélioïdes aux limites claires et marquées, typiques de la sarcoïdose, sont révélés. Les granulomes sarcoïdes contiennent des cellules Pirogov-Langhans multinucléées géantes et ne subissent jamais de nécrose caséeuse. Au fur et à mesure que la maladie progresse, une transformation fibreuse des granulomes et la formation de nouveaux se produisent. Des modifications des ganglions lymphatiques similaires à la sarcoïdose (« réaction sarcoïde ») peuvent être observées en cas de

maladies du tissu conjonctif et autres conditions immunopathologiques, dans les ganglions régionaux au foyer de l'inflammation chronique, tumeurs de toute histogenèse.

Dommages aux ganglions lymphatiques cervicaux avec syphilis. Lorsque le chancre primitif est localisé dans la muqueuse buccale ou dans les lèvres, les ganglions lymphatiques sous-maxillaires sont touchés. Une manifestation morphologique caractéristique de la lymphadénite syphilitique est l'hyperplasie des follicules lymphoïdes avec une diminution du nombre de lymphocytes dans les zones paracorticales. Les sinus sont remplis de macrophages ; des cellules épithélioïdes et des cellules de Langhans multinucléées peuvent être regroupées dans les cordons pulpeux. La vascularite et l'infiltration diffuse de toutes les zones du ganglion lymphatique par des plasmocytes sont typiques de la lymphadénite syphilitique. À mesure que le chancre primaire guérit, les modifications inflammatoires des ganglions lymphatiques s'atténuent et des champs de sclérose se forment.

Lésions actinomycotiques des ganglions lymphatiques. L'actinomycose est une maladie causée par des bactéries formant des hyphes du genre Actinomyces. Les actinomycètes sont des habitants normaux de la muqueuse buccale humaine. Pour le développement de l'actinomycose, une diminution des défenses non spécifiques ou une perturbation importante de la réactivité immunobiologique de l'organisme est nécessaire. Les endroits où les actinomycètes sont introduits dans la zone maxillo-faciale sont les dents cariées, les poches pathologiques des gencives, les muqueuses endommagées de la bouche, du pharynx, du nez et des canaux des glandes salivaires. La maladie dure longtemps et a tendance à se propager par voie lymphogène et hématogène.

Les changements morphologiques de l'actinomycose sont caractérisés par une combinaison de changements exsudatifs et prolifératifs. Lorsque les actinomycètes pénètrent dans un ganglion lymphatique, des microabcès s'y développent. Autour d'eux se développe une prolifération de macrophages, de plasmocytes, de cellules épithélioïdes et de fibroblastes, des cellules de xanthome et des vaisseaux nouvellement formés apparaissent. Un granulome actinomycotique se forme. En son centre se trouve un foyer d'histolyse. Les macrophages entourent les microcolonies d'actinomycètes, pénètrent plus profondément, capturent des fragments de la microcolonie et migrent vers les zones de tissus voisines. C'est ainsi que se forment des granulomes secondaires qui, en fusionnant, forment de vastes foyers de lésions actinomycotiques, dans lesquels des zones de fusion purulente sont entourées de granulation puis de tissu fibreux.

Maladie des griffes du chat (félinose). Causée par une bactérie du genre Bartonelle. Aux premiers stades de la maladie dans le ganglion lymphatique

une hyperplasie folliculaire et une prolifération de cellules B monocytoïdes sont détectées. Par la suite, en amas de ces cellules, généralement à proximité du centre germinal ou du sinus sous-capsulaire, apparaissent des foyers de nécrose dans lesquels s'accumulent des granulocytes neutrophiles, qui se désintègrent ensuite. Ces zones augmentent en taille, le nombre de leucocytes augmente, les histiocytes s'accumulent autour des lésions, ce qui conduit à la formation d'une image caractéristique de granulomatose abcès.

Lymphadénopathie dans l'infection par le VIH. Au début de la maladie, en raison de l'hyperplasie folliculaire-paracorticale, il se produit une augmentation de tous les groupes de ganglions lymphatiques (lymphadénopathie généralisée comme manifestation du stade hyperplasique des modifications du tissu lymphoïde). Une étude morphologique se caractérise par un amincissement ou une destruction du manteau des follicules lymphoïdes, qui ressemble à un « mangé par les mites » en raison de la disparition focale des lymphocytes. Une augmentation du nombre de plasmocytes dans le tissu ganglionnaire, une prolifération et un gonflement de l'endothélium vasculaire peuvent également être détectés. À mesure que l'infection par le VIH progresse, les follicules diminuent et la zone paracorticale s'amincit en raison d'une diminution du nombre de lymphocytes. Entre les follicules augmente le contenu des formes blastiques des carreaux lymphoïdes, des plasmocytes et des macrophages. La caractéristique est le développement d'une histiocytose des sinus et l'exposition du stroma réticulaire. A la fin de l'infection par le VIH (stade SIDA), on observe une atrophie des ganglions lymphatiques (stade involutif de modifications du tissu lymphoïde). Une fibrose diffuse se développe souvent.

Lésions tumorales des ganglions lymphatiques du cou. Les néoplasmes primaires des ganglions lymphatiques sont lymphomes(voir le thème des maladies des organes hématopoïétiques et du tissu lymphoïde). Dans le cadre de ce sujet, une description des lymphomes les plus cliniquement significatifs est présentée.

Le diagnostic de lymphome est établi par l'examen morphologique de la tumeur avec immunophénotypage obligatoire(détermination de la structure moléculaire des cellules par cytométrie en flux et immunohistochimie). Les informations essentielles sont fournies par la recherche en cytogénétique, en génétique moléculaire et en biologie moléculaire, qui permet de déterminer la nature clonale de la tumeur et d'identifier les mutations marqueurs (et leurs produits) dans le clone de la tumeur.

lymphome de Hodgkin(obsolète - lymphogranulomatose). L'un des lymphomes les plus courants, la maladie présente deux pics d'âge : vers l'âge de 30 ans environ et chez les personnes âgées. En diagnostic

Maladies, un rôle décisif appartient à la recherche morphologique. Dans la période initiale de la maladie, on observe généralement des lésions isolées des ganglions lymphatiques cervicaux superficiels, le plus souvent du côté droit. Puis le processus se généralise, impliquant les ganglions lymphatiques axillaires, médiastinaux, inguinaux, rétropéritonéaux et la rate.

Image macroscopique : les ganglions lymphatiques altérés sont d'abord légèrement hypertrophiés, ont une consistance molle, puis se compactent et se soudent en un conglomérat et, une fois coupés, ils acquièrent une couleur jaune grisâtre.

Image microscopique : les cellules tumorales sont diagnostiques lors de l'examen morphologique - principalement des cellules de Hodgkin mononucléées et des cellules multinucléées de Berezovsky-Reed-Sternberg, qui, selon les concepts modernes, proviennent des lymphocytes B des centres germinaux des ganglions lymphatiques. Les cellules de Berezovsky-Reed-Sternberg sont considérées comme « diagnostiques » du lymphome hodgkinien. Ce sont de grandes cellules à deux noyaux, généralement disposés en miroir, ou à noyau bilobé présentant une encoche dans la membrane nucléaire ou une bifurcation et une superposition d'une partie du noyau sur une autre. Les cellules tumorales ont une activité cytokinique élevée, provoquant une réponse cellulaire prononcée, ce qui conduit à une infiltration importante du tissu ganglionnaire par des cellules hémato- et histiogènes non tumorales - lymphocytes, plasmocytes, histiocytes, neutrophiles et éosinophiles, exprimés dans diverses proportions, comme ainsi que la prolifération de tissus fibreux. Ainsi, dans la plupart des variantes du lymphome hodgkinien, les cellules de la population réactive prédominent nettement sur les cellules tumorales. S’il y a peu de cellules tumorales, elles peuvent passer inaperçues lors de l’examen de la coupe.

En fonction du rapport entre les populations réactives et tumorales, la composition de l'infiltrat, la gravité de la fibrose, la structure et l'immunophénotype des cellules tumorales, on distingue cinq variantes histologiques de la maladie de Hodgkin. Quatre d'entre eux appartiennent au type classique - ce sont variantes avec un grand nombre de lymphocytes, sclérose nodulaire, cellulaire mixte et avec déplétion lymphoïde. Un type indépendant de lymphome hodgkinien est variante nodulaire à prédominance lymphoïde. Les types histologiques du lymphome hodgkinien correspondent souvent à des phases successives de sa progression. L'immunophénotype des cellules tumorales dans les variantes classiques est similaire et inclut l'expression de CD30 et CD15 en l'absence de leucocytes communs.

antigène et l'absence ou la faible expression des antigènes de la lignée B, l'absence d'antigène leucocytaire commun (CD45RB) et d'EMA. La majeure partie des lymphocytes de la population de base sont des lymphocytes T. Dans la variante nodulaire à prédominance lymphoïde, il n'y a pas d'expression de CD30 et CD15, mais les antigènes des cellules B, l'antigène leucocytaire commun et l'EMA sont clairement exprimés. La population de base est représentée majoritairement par les lymphocytes B.

Le pronostic de la maladie est lié à son type histologique. L'évolution la plus favorable du lymphome de Hodgkin est celle avec une prédominance de lymphocytes, et l'évolution défavorable est celle de la déplétion lymphoïde. La mort des patients survient souvent à la suite de complications infectieuses et de cachexie.

Lymphomes non hodgkiniens. Tumeurs provenant des précurseurs des lymphocytes T Vi- lymphomes/leucémies lymphoblastiques. Plus fréquent chez les enfants. Parmi les lymphomes, jusqu’à 70 % sont des tumeurs pré-cellulaires ; parmi les leucémies, jusqu’à 85 % sont des tumeurs pré-cellules B. La plupart des lymphomes de ce type sont localisés dans le médiastin. Des dommages primaires aux ganglions lymphatiques du cou et des amygdales sont possibles. Les lymphomes lymphoblastiques (quel que soit leur phénotype) sont sujets à une leucémie rapide avec lésions de la moelle osseuse, des organes lymphoïdes et non lymphoïdes.

Les ganglions lymphatiques affectés sont fortement hypertrophiés et une fois coupés, leur tissu est blanc-rose et juteux. Au microscope, le tissu tumoral est représenté par des cellules blastiques du même type avec une structure chromatinienne délicate, les nucléoles sont ternes ou absents. Les cellules tumorales ne contiennent pas de peroxydase et contiennent des granules PAS (PAS) positifs. L'expression de la désoxynucléotidyl transférase terminale (TdT), du CD34, du CD10 et des premiers antigènes de la lignée B ou T est détectée.

Tumeurs des cellules B périphériques. Lymphome à petits lymphocytes/leucémie lymphoïde chronique. Parmi les lymphomes, c'est l'une des tumeurs les plus « bénignes », mais elle se transforme parfois en tumeurs à cellules B avec une évolution plus agressive. Dans le lymphome, la lésion peut commencer dans un ou plusieurs ganglions lymphatiques. Avec la leucémie (leucémie), les ganglions lymphatiques de tous les emplacements sont agrandis et fusionnent en sacs. Leur consistance est molle ou dense. Une fois coupé, le tissu est gris-rose et juteux. La rate est fortement hypertrophiée (mais moins que dans la leucémie myéloïde chronique), charnue, rouge en coupe. Le foie et les reins sont hypertrophiés. De petits nodules légers sont parfois visibles à la surface du foie. Lymphocytose absolue dans le sang. Même si le nombre de cellules lymphoïdes

dans le sang atteint des nombres très élevés (50-70 x 10 9 /l ou plus), les signes d'anémie et de thrombocytopénie sont souvent absents. Lors de la préparation des frottis, les cellules tumorales sont facilement endommagées, ce qui conduit à un artefact particulier - l'apparition de cellules « étalées » (ombres de Gumprecht). Au microscope, le tissu tumoral est représenté par de petits lymphocytes à chromatine grossière. Il existe un mélange de cellules plus grosses, dont certaines contiennent un nucléole central (prolymphocytes). Ces derniers forment par endroits des clusters - des « centres prolifératifs ». Immunophénotype : les cellules contiennent les antigènes des cellules B CD19, CD20, CD79a ; la coexpression de CD5 et CD23 a une importance diagnostique.

Lymphome lymphoplasmocytaire (immunocytome). La tumeur est constituée de petits lymphocytes, de lymphocytes plasmacytoïdes et de plasmocytes. Dans les ganglions lymphatiques, la tumeur se développe généralement entre les follicules sans endommager les sinus. Cliniquement, l'immunocytome correspond à ce qu'on appelle la macroglobulinémie de Waldenström (IgM monoclonales dans le sang). Immunophénotype : il n'y a pas d'antigènes des cellules B, il existe des immunoglobulines cytoplasmiques, il n'y a pas d'expression de CD5 et CD10.

Myélome/plasmacytome plasmocytaire. La tumeur est constituée de cellules qui ressemblent à des plasmocytes matures ou immatures et affecte de manière diffuse la moelle osseuse ou forme des lésions (souvent multiples) dans les os. Les cellules tumorales prolifèrent très lentement. Le plus souvent, les os plats du crâne et des côtes, la colonne vertébrale et les os tubulaires - l'humérus et le fémur - sont touchés. Les produits de la synthèse des cellules tumorales - les paraprotéines (généralement IgG et IgA, leurs chaînes légères et lourdes) s'accumulent dans le sang. Les patients développent une anémie, une neutropénie, une thrombocytopénie, une augmentation de la VS et chez 30 % des patients une hypercalcémie. La protéine Bence Jones (paraprotéines) est détectée dans l'urine, dont l'accumulation conduit au développement d'une néphropathie myélomateuse.

Les complications du myélome multiple comprennent : les fractures osseuses pathologiques (y compris les mâchoires), l'amylose secondaire (AL), l'insuffisance rénale chronique, le syndrome d'immunodéficience secondaire et les complications infectieuses associées. Immunophénotype : les cellules contiennent des immunoglobulines dans le cytoplasme, expriment CD138, CD38, co-expriment souvent CD56. La plupart des antigènes des lymphocytes B sont indétectables, à l’exception du CD79a.

Plasmacytome- prolifération tumorale locale de plasmocytes monoclonaux en un seul foyer. Le plasmocytome solitaire a un effet significativement plus favorable

pronostic que le myélome multiple ; Certains auteurs considèrent cependant le plasmocytome osseux solitaire comme une forme précoce de myélome multiple, car le risque de développer sa diffusion est élevé.

Lymphomes ganglionnaires de la zone marginale (analogue ganglionnaire des lymphomes de la zone marginale de type MALT). La tumeur est représentée par une variété de cellules - lymphocytes B centrocytoïdes et monocytoïdes, petits lymphocytes et plasmocytes. Il existe de grandes cellules individuelles telles que les centroblastes ou les immunoblastes. Dans les ganglions lymphatiques, les tumeurs sont souvent situées autour des follicules et des sinusoïdes. Immunophénotype : les cellules tumorales contiennent des immunoglobulines de surface, des antigènes des cellules B, n'expriment pas CD5,

CD10 et CD23.

Lymphome folliculaire. La tumeur est représentée par un mélange de centrocytes et de centroblastes en proportions variables. Il provient des cellules du centre folliculaire. Le type de croissance est nodulaire (folliculaire) ou diffuse. En règle générale, les follicules sont de tailles comparables et ne se confondent pas. Immunophénotype : les cellules contiennent des immunoglobulines de surface, il existe des antigènes de cellules B, y compris des marqueurs de différenciation folliculaire - CD10 et bcl-2, pas de CD5. Au cours de la croissance folliculaire, l'expression de bcl-2 permet de prouver le caractère tumoral des follicules (résultat de la translocation t(14;18)). Les mitoses sont généralement peu nombreuses.

Lymphome à cellules du manteau. La tumeur est constituée de cellules de petite et moyenne taille. La chromatine du noyau est plus délicate que celle des lymphocytes matures. Les noyaux sont de forme irrégulière, le cytoplasme se présente sous la forme d'un petit bord clair. La tumeur se développe de manière diffuse, impliquant les zones du manteau des follicules. Il se caractérise par un parcours très agressif. Immunophénotype : immunoglobulines de surface (M, D), antigènes des cellules B. La coexpression de CD5 et de la cycline D1 a une signification diagnostique (cette dernière est le résultat de la translocation t(11;14)). L'expression de CD10 et CD23 est absente.

Lymphome diffus à grandes cellules B. La tumeur est constituée de grosses cellules ayant la structure d’immunoblastes ou de centroblastes. Caractérisé par un parcours agressif. Immunophénotype : les antigènes des cellules B sont exprimés. Les mutations des marqueurs n'ont pas été décrites.

Lymphome de Burkitt. La tumeur se développe dans les ganglions lymphatiques, moins souvent de manière extraganglionnaire. Elle peut toucher principalement les os de la mâchoire, en particulier chez l'homme (plus souvent dans les formes endémiques). Caractérisé par une surexpression de l'oncogène c-myc, résultant de

translocation t(8;14). Les cellules tumorales sont monomorphes, avec des noyaux ronds, de nombreux (jusqu'à 5) nucléoles et un cytoplasme basophile relativement large. Les cellules tumorales sont très rapprochées. Une image typique de « ciel étoilé » est créée par de nombreux macrophages au cytoplasme abondant situés parmi les cellules tumorales. L'activité mitotique est élevée et des signes d'apoptose des cellules tumorales sont observés. La tumeur est extrêmement agressive. Le diagnostic différentiel du lymphome de Burkitt et des lymphomes à grandes cellules est extrêmement important, car les tactiques de traitement de ces tumeurs sont fondamentalement différentes. Le facteur pronostique négatif le plus important est l’administration d’au moins un traitement inadapté au diagnostic. Immunophénotype : antigènes des cellules B, incl. antigènes de différenciation folliculaire (CD10, bcl-6), absence de bcl-2. Indice de prolifération (selon Ki-67) - 99-100%.

Lymphomes périphériques à cellules T. Dans les ganglions lymphatiques, les types de lymphomes les plus courants sont le lymphome anaplasique à grandes cellules et le lymphome périphérique à cellules T, sans précision.

Lymphome anaplasique à grandes cellules. La tumeur est constituée de grosses cellules avec des noyaux bizarres (en forme de fer à cheval, en forme de rein, etc.) situés de manière excentrique (cellules de diagnostic) et de cellules multinucléées. Les cellules de cette tumeur sont généralement beaucoup plus grosses que les cellules des lymphomes à grandes cellules B et possèdent un cytoplasme abondant. Dans tous les cas, les cellules tumorales expriment CD30 et, dans la plupart des cas, la protéine ALK (résultat d'une translocation t(2;5) typique), un ou plusieurs antigènes de lymphocytes T et des protéines granulaires cytotoxiques. La tumeur, malgré des atypies prononcées, appartient à groupe de lymphomes indolents.

Lymphome périphérique à cellules T, sans précision. Le diagnostic de cette tumeur est établi lorsque, en présence d'une tumeur à cellules T, toutes les autres variantes de lymphomes à cellules T sont exclues. Ainsi, il s’agit en réalité d’un groupe collectif de tumeurs. Une atteinte diffuse des ganglions lymphatiques est typique, mais dans les premiers stades de développement, la tumeur occupe souvent la niche des lymphocytes T paracorticaux. Il est représenté par des cellules de taille moyenne et grande avec des noyaux de forme irrégulière et un cytoplasme moyennement large. L'immunophénotype comprend l'expression d'un ou plusieurs antigènes des lymphocytes T ; l'expression de molécules cytotoxiques est rare. Aucune aberration génétique persistante caractéristique n’a été identifiée.

Lésions métastatiques des ganglions lymphatiques cervicaux peut se développer avec des tumeurs malignes de localisations diverses (tumeurs de la tête et du cou, de la langue, des glandes salivaires, du larynx, des amygdales, de la glande thyroïde). Des métastases de tumeurs du sein, des poumons et des organes abdominaux peuvent également survenir dans les ganglions lymphatiques du cou. Le plus souvent, les métastases surviennent dans les ganglions lymphatiques profonds du cou, situés vers l’intérieur du fascia superficiel. D'autres ganglions lymphatiques profonds du cou sont situés devant et sous l'os hyoïde, dans la zone du triangle latéral du cou, ainsi que dans la région supraclaviculaire.

L'hypertrophie progressive à long terme des ganglions lymphatiques, leur densité, leur indolore, la formation de conglomérats, leur adhésion aux tissus environnants permettent de suspecter un processus métastatique. Les modifications histologiques des ganglions lymphatiques au cours des métastases sont déterminées par la structure de la tumeur primitive (bien que dans les métastases, une augmentation et une diminution de la différenciation tumorale soient possibles). Dans le cas d'une faible différenciation tumorale, il est difficile de déterminer la localisation primaire du processus tumoral. Dans de tels cas, une étude immunohistochimique est réalisée.

À PROPOSécrire des microlames

Riz. 17-1. Microéchantillon « Hyperplasie non spécifique du ganglion lymphatique ». Equivalents de l'immunité humorale (zone B-dépendante) - un grand nombre de follicules avec des centres de reproduction légers ; immunité cellulaire (zone T-dépendante) - zone paracorticale, cordons médullaires - zone de localisation préférentielle des plasmocytes, X 60.

Riz. 17-2. Microéchantillon « Lymphadénite tuberculeuse du ganglion lymphatique sous-maxillaire. » Lymphadénite caséeuse : remplacement presque complet du tissu ganglionnaire par des masses nécrotiques éosinophiles sans structure (nécrose caséeuse). Le long de la périphérie de la zone de nécrose se trouve un puits (« palissade ») de cellules épithélioïdes, des accumulations de macrophages, de lymphocytes, avec des cellules Pirogov-Langhans multinucléées géantes uniques, X 100.

Riz.17-3. Lame microscopique « Sarcoïdose du ganglion lymphatique cervical ». Les granulomes sarcoïdes clairement délimités (« estampillés ») sont des granulomes non caséeux (il n'y a pas de nécrose caséeuse) provenant de cellules épithélioïdes et géantes de Pirogov-Langhans multinucléées, X 200 (préparation de O.V. Makarova).