Une acidose respiratoire est possible avec. Acidose et alcalose respiratoires

L'acidose respiratoire aiguë est le trouble le plus dangereux du CBS, se développant rapidement en raison d'une décompensation de la fonction respiratoire. Elle se caractérise par une accumulation primaire aiguë de CO 2 dans l'organisme due à une diminution de la ventilation alvéolaire, limitant l'élimination du CO 2. Il n’y a pas de compensation rénale par excrétion d’acides « fixes » non volatils. La PaCO 2, comme la PCO 2, dans le sang veineux et dans tout le liquide extracellulaire augmente, en même temps le pH diminue, le niveau de BE reste constant (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE ± 2 mmol/l, pH< 7,36). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными.

À mesure que le pH diminue, des changements électrolytiques se produisent avec une tendance à augmenter les taux plasmatiques de phosphate et de potassium. Dans le même temps, la concentration d'adrénaline et de noradrénaline dans le sang augmente, bien que la sensibilité des tissus aux catécholamines diminue. Les fréquences respiratoires et du pouls ainsi que le MOS augmentent et la pression artérielle augmente. En raison de la vasodilatation, le flux sanguin cérébral augmente. L'accumulation de CO 2 entraîne une augmentation de la pression intracrânienne et le développement du coma. Les troubles cardiovasculaires progressent beaucoup plus rapidement lorsque l'acidose est associée à une hypoxie.

Traitement : ventilation adéquate des poumons en association avec le traitement de la maladie sous-jacente à l'origine de l'acidose respiratoire aiguë.

Acidose respiratoire chronique

L'acidose respiratoire chronique se développe sur une longue période, suffisante pour activer le mécanisme de compensation rénale. Une augmentation de la PCO 2 sanguine s'accompagne d'une diminution modérée du pH. Parallèlement, l'excès de bases et de HCO 2 augmente (PaCO 2 > 44 mm Hg, BE > +2 mmol/l, pH< 7,35). Из организма выводятся H + и С1 — . С мочой выделяется NH 4 Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер мета­болического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз может перейти в острый, но непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Un traitement de la maladie sous-jacente est nécessaire.

Alcalose respiratoire aiguë

L'alcalose respiratoire aiguë est caractérisée par une perte aiguë primaire de CO 2 due à une ventilation alvéolaire excessive (par rapport aux besoins métaboliques). Cela se produit à la suite d'une hyperventilation passive lors d'une ventilation mécanique ou d'une stimulation du centre respiratoire et des corps carotidiens provoquée par une hypoxémie ou des troubles métaboliques. L'alcalose respiratoire aiguë dans les lésions cérébrales traumatiques peut être causée par la stimulation des chimiorécepteurs par l'acide lactique qui s'accumule dans le cerveau. En raison d'une diminution de la PCO 2, le pH du liquide extracellulaire augmente, BE ne change pas (PCO 2< 36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН >7.44). Les concentrations plasmatiques de catécholamines diminuent. Le MOS diminue. Une dilatation des vaisseaux sanguins dans les poumons et les muscles ainsi que des spasmes des vaisseaux cérébraux se produisent. Le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne diminuent. Des dérégulations de la respiration et des troubles cérébraux sont possibles : paresthésies, contractions musculaires, convulsions.

Il est nécessaire de traiter la maladie sous-jacente (traumatisme, œdème cérébral) ou l'affection (hypoxie) à l'origine de l'alcalose respiratoire. Surveillance du CBS et des gaz du sang. Le mode d'alcalose respiratoire lors de la ventilation mécanique est indiqué en cas de neurotraumatisme (RSO 2 = 25 mm Hg). En cas d'alcalose respiratoire modérée sous ventilation mécanique, aucune correction n'est nécessaire.

Alcalose respiratoire chronique

L'alcalose respiratoire chronique se développe sur une période de temps suffisante pour être compensée par les reins. L'excrétion urinaire de HCO 2 augmente et la libération d'acides non volatils diminue. Le déficit en bases augmente dans le plasma sanguin, le pH se situe dans les limites normales ou légèrement augmenté (PCO 2< 35 мм рт.ст., BE < -2 ммоль/л, рН > 7,40-7,45).

Traitement. Il est nécessaire d'éliminer la cause principale provoquant la stimulation de la respiration.

L'alcalose respiratoire, aiguë et chronique, est généralement une réaction compensatoire provoquée par une acidose métabolique ou d'autres raisons (hypoxémie, douleur, choc, etc.).

L'acidose est l'une des formes de déséquilibre acido-basique, dans laquelle l'acidification de l'environnement interne se produit en raison de l'accumulation de produits acides et d'ions hydrogène. Normalement, ces produits sont rapidement éliminés grâce au travail des systèmes tampons et des organes excréteurs, mais dans un certain nombre de conditions pathologiques, de grossesse, etc. les aliments acides s’accumulent, pénètrent dans l’urine et peuvent conduire au coma.

L'excès d'acide apparaît en cas de production excessive ou de manque d'excrétion, entraînant une diminution du pH et le développement d'une acidose, qui n'est pas une maladie indépendante, mais reflète uniquement le développement d'une autre pathologie et est considérée comme l'une des complications possibles.

Normalement, il est de 7h35 à 19h38. Les écarts par rapport à cette valeur entraînent de graves perturbations de l'homéostasie, du fonctionnement des organes vitaux et peuvent même menacer la vie. L'indicateur est donc très attentivement surveillé dans les pathologies graves des organes internes, chez les patients des unités de soins intensifs, les patients atteints de cancer et chez les femmes enceintes. les femmes prédisposées à ce genre de troubles.

L'excès d'aliments acides peut être absolu ou relatif, compensé ou non. Les fluctuations à court terme du pH sont normales, reflétant un métabolisme intense, une exposition à des facteurs de stress, etc., cependant, l'équilibre acido-basique revient rapidement à la normale grâce au travail coordonné des systèmes tampons, des reins et des poumons. Une telle acidose n’a pas le temps de produire des symptômes et s’inscrit donc dans le cadre d’un mécanisme physiologique adaptatif.

L'acidification de l'environnement interne peut survenir de manière chronique en raison d'erreurs nutritionnelles auxquelles sont sujettes de nombreuses personnes, jeunes et matures. Ce type d’acidose peut durer toute la vie, sans provoquer de symptômes prononcés ni perturber la vie. Outre la nutrition, l'acidité de l'environnement interne est affectée par la qualité de l'eau potable, le niveau d'activité physique, l'état psycho-émotionnel et l'hypoxie due au manque d'air frais.

La détermination du pH sanguin ne fait pas partie des paramètres vitaux obligatoires. Il est clarifié lorsque des symptômes de troubles de l'équilibre acido-basique apparaissent, le plus souvent chez les patients des unités de soins intensifs et des unités de soins intensifs. L'acidose doit être traitée immédiatement, car une diminution du pH entraîne de graves troubles de l'activité cérébrale, le coma et la mort du patient.

Causes et types d'acidose

Il est important de se rappeler que l'acidose n'est qu'un des symptômes pour lesquels la recherche de la véritable cause du trouble est une tâche primordiale pour les spécialistes.

Les causes de l’acidose peuvent être :

• Maladies qui surviennent avec une augmentation de la température corporelle ;
• Pathologie rénale ;
• Diarrhée prolongée ;
• Régime alimentaire à jeun ou déséquilibré ;
• Statut de grossesse ;
• Ventilation pulmonaire altérée lors de processus inflammatoires, pathologie cardiaque ;
• Troubles métaboliques endocriniens (diabète sucré, thyréotoxicose).

Une augmentation de la température corporelle qui accompagne diverses pathologies de nature à la fois infectieuse et non infectieuse, s'accompagne d'une intensification du métabolisme et de la production de protéines protectrices spéciales - les immunoglobulines. Si la température dépasse 38,5 degrés, le métabolisme évolue vers le catabolisme, lorsque la dégradation des protéines, des graisses et des glucides augmente, entraînant une acidification de l'environnement interne.

Grossesse- un état particulier du corps de la future maman, dont de nombreux organes sont contraints de travailler de manière intensive. Fournir au fœtus des nutriments et de l'oxygène nécessite une augmentation du niveau de métabolisme, tandis que les produits de désintégration augmentent non seulement en raison de ceux de la mère, mais également en raison de ceux sécrétés par le fœtus en croissance dans l'utérus.

Apport insuffisant en nutriments- un autre facteur important provoquant une acidose. Lors du jeûne, l'organisme s'efforce de s'approvisionner en énergie à partir des réserves existantes - tissus adipeux, glycogène hépatique et musculaire, etc. La dégradation de ces substances entraîne un trouble de l'équilibre acido-basique avec un déplacement du pH vers l'acidification dû à un excès de formation de produits acides par l'organisme lui-même.

Cependant, non seulement le manque de nourriture, mais aussi sa composition incorrecte contribuent également à l'augmentation de l'acidose chronique. On pense que les graisses animales, le sel, les glucides, les aliments raffinés avec un manque simultané de fibres et de micro-éléments contribuent au développement de l'acidose.

Un changement significatif dans l’équilibre acido-basique peut se produire pour les troubles respiratoires. Lorsque le volume de ventilation pulmonaire diminue, une quantité excessive de dioxyde de carbone s'accumule dans le sang, ce qui conduira inévitablement à une acidose. Ce phénomène peut être observé avec un œdème pulmonaire, une insuffisance respiratoire sévère due à l'emphysème ou à l'asthme, une pneumonie - acidose respiratoire.

Selon le mécanisme pathogénétique du développement de l'acidose et le degré de dysfonctionnement d'un organe, il existe plusieurs variétés acidose. Selon la valeur du pH, il peut s'agir de :

• Compensé - lorsque l'acidité ne dépasse pas la limite inférieure extrême de la normale, égale à 7,35, alors que les symptômes sont généralement absents ;
• Sous-compensé - le pH diminue encore plus, atteignant 7,25, des signes de processus dysmétaboliques dans le myocarde sous forme d'arythmie, ainsi qu'un essoufflement, des vomissements et de la diarrhée sont possibles ;
• Décompensé - l'indicateur d'acidité devient inférieur à 7,24, les troubles du cœur, du système digestif, du cerveau s'expriment clairement, jusqu'à la perte de conscience.

Selon le facteur causal, on les distingue :

1. Acidose gazeuse- ses causes peuvent être une violation des échanges gazeux pulmonaires (pathologie respiratoire) et on l'appellera alors respiratoire (respiratoire), ainsi que des changements dans la composition de l'air avec un excès de dioxyde de carbone, une hypoventilation due à des blessures à la poitrine, etc. ;
2. Hors gaz;
3. Acidose métabolique- se développe lorsque les processus métaboliques sont perturbés, l'incapacité de lier ou de détruire les composants acides du sang (diabète sucré, etc.) ;
4. Excréteur (excréteur)- si les reins sont incapables d'éliminer les acides dissous dans le sang du corps (rénal), ou si une quantité d'alcalis supérieure à la normale est perdue par les intestins et l'estomac - la variété gastro-intestinale ;
5. Exogène- lorsqu'ils proviennent de l'extérieur d'une grande quantité d'acides ou de substances pouvant être transformées en acides lors de réactions biochimiques dans l'organisme ;
6. Option mixte acidification de l'environnement interne, dans laquelle il existe une combinaison de plusieurs mécanismes de développement d'une pathologie. Par exemple, les maladies du cœur et des poumons, des poumons et des reins, le diabète et les lésions simultanées des reins, des poumons, des intestins, etc.

Acidose métabolique

L'une des formes les plus courantes est l'acidose métabolique, dans laquelle la concentration d'acides lactique, acétoacétique et β-hydroxybutyrique dans le sang augmente. Elle est plus sévère que les autres variétés et s'accompagne dans le sang et d'une diminution de l'hémoperfusion dans les reins.

acidose métabolique

L'acidose non respiratoire est causée par le diabète sucré, la thyréotoxicose, le jeûne, l'abus d'alcool et d'autres raisons, et selon le type d'acide qui s'accumule principalement dans le corps, il existe une acidose lactique (acidose lactique) et une acidocétose, caractéristiques du diabète sucré.

Avec l'acidose lactique, les taux sanguins augmentent ; avec l'acidocétose, les produits métaboliques de l'acide acétoacétique augmentent. Les deux types peuvent avoir une évolution sévère du diabète et conduire au coma, nécessitant une aide qualifiée immédiate. Rarement, l'acidose lactique se développe en cas d'activité physique excessive, en particulier chez les personnes qui ne font pas d'exercice régulièrement. L'acide lactique s'accumule dans les muscles, provoquant des douleurs, et dans le sang, l'acidifiant.

Manifestations d'acidose

Les symptômes de l’acidose dépendent du degré de déplacement du pH vers le côté acide. Dans le cas de formes de pathologie compensées, les symptômes légers n'apparaissent pas ou sont peu nombreux et à peine perceptibles. Cependant, avec une augmentation de la quantité d'aliments acides, une faiblesse, une fatigue apparaîtront, une respiration changera, un choc et un coma sont possibles.

Les symptômes de l'acidose peuvent être masqués par des manifestations de la pathologie sous-jacente ou très similaires, ce qui rend le diagnostic difficile. L'acidose légère est souvent asymptomatique, l'acidose sévère donne toujours des symptômes d'altération de la respiration, une diminution possible de la contractilité du muscle cardiaque et la réaction du lit vasculaire périphérique à l'adrénaline, ce qui conduit à un choc cardiogénique et au coma.

Acidose métabolique s'accompagne d'un trouble respiratoire très caractéristique de type Kussmaul, qui vise à rétablir l'équilibre acido-basique en augmentant la profondeur des mouvements respiratoires, au cours desquels un plus grand volume de dioxyde de carbone est libéré dans l'air ambiant.

Avec acidose respiratoire (respiratoire), en raison d'une diminution des échanges gazeux alvéolaires, la respiration deviendra superficielle, peut-être même rapide, mais ne s'approfondira pas, car les alvéoles ne sont pas en mesure de fournir un niveau accru de ventilation et d'échange gazeux.

acidose respiratoire

Les informations les plus précises sur la concentration de dioxyde de carbone dans le sang du patient, qu'un médecin peut obtenir sans recourir à des méthodes d'examen supplémentaires, sont fournies par une évaluation du type de respiration. Une fois qu'il est devenu clair que le patient souffre réellement d'acidose, les spécialistes devront en découvrir la cause.

Les moindres difficultés de diagnostic surviennent avec l'acidose respiratoire, dont les causes sont généralement reconnues assez facilement. Le plus souvent, l'emphysème obstructif, la pneumonie et l'œdème pulmonaire interstitiel agissent comme déclencheurs. Un certain nombre d'études supplémentaires sont en cours pour déterminer les causes de l'acidose métabolique.

L'acidose compensée modérément exprimée se produit sans aucun symptôme et le diagnostic consiste à étudier les systèmes tampons du sang, de l'urine, etc. À mesure que la gravité de la pathologie augmente, le type de respiration change.

Avec la décompensation de l'acidose, des troubles surviennent dans le cerveau, le cœur, les vaisseaux sanguins et le tube digestif associés à des processus ischémiques-dystrophiques dans le contexte d'hypoxie et d'accumulation d'excès d'acides. Une augmentation de la concentration d'hormones de la médullosurrénale (adrénaline, noradrénaline) contribue à la tachycardie et à l'hypertension.

Avec une augmentation de la formation de catécholamines, le patient éprouve des palpitations, se plaint d'une augmentation du rythme cardiaque et de fluctuations de la pression artérielle. À mesure que l'acidose s'aggrave, une arythmie peut survenir, un bronchospasme se développe souvent et la sécrétion des glandes digestives augmente, de sorte que les symptômes peuvent inclure des vomissements et de la diarrhée.

L'effet de l'acidification de l'environnement interne sur l'activité cérébrale provoque somnolence, fatigue, retard mental, apathie et maux de tête. Dans les cas graves, une altération de la conscience se manifeste par un coma (dans le diabète sucré, par exemple), lorsque le patient ne répond pas aux stimuli externes, les pupilles sont dilatées, la respiration est rare et superficielle, le tonus musculaire et les réflexes sont réduits.

Avec l’acidose respiratoire, l’apparence du patient change : la peau change de couleur de cyanosée à rosâtre, se couvre de sueur collante et un visage gonflé apparaît. Aux premiers stades de l'acidose respiratoire, le patient peut être excité, euphorique, bavard, mais à mesure que les produits acides s'accumulent dans le sang, son comportement évolue vers l'apathie et la somnolence. Une acidose respiratoire décompensée se produit avec stupeur et coma.

Une augmentation de la profondeur de l'acidose dans les pathologies du système respiratoire s'accompagne d'une hypoxie des tissus, d'une diminution de leur sensibilité au dioxyde de carbone, d'une dépression du centre respiratoire dans la moelle oblongate, tandis que les échanges gazeux dans le parenchyme pulmonaire diminuent progressivement.

Le mécanisme métabolique du déséquilibre acido-basique s’ajoute au mécanisme respiratoire. La tachycardie du patient augmente, le risque de troubles du rythme cardiaque augmente et si le traitement n'est pas démarré, un coma surviendra avec un risque élevé de décès.

Si l'acidose est causée par une urémie dans le contexte d'une insuffisance rénale chronique, parmi les signes peuvent figurer des convulsions associées à une baisse de concentration. En cas d'augmentation ou de carence du taux sanguin, la respiration deviendra bruyante et une odeur caractéristique d'ammoniaque apparaîtra.

Diagnostic et traitement de l'acidose

Le diagnostic de l'acidose repose sur des études en laboratoire de la composition du sang et de l'urine, la détermination du pH sanguin et l'évaluation de l'efficacité des systèmes tampons. Il n’existe aucun symptôme fiable permettant de juger de manière fiable et précise de la présence d’une acidose.

En plus de réduire le pH sanguin à 7,35 et moins, les éléments suivants sont également caractéristiques :

• Augmentation de la pression du dioxyde de carbone (avec acidose respiratoire) ;
• Niveaux réduits de bicarbonate standard et de bases (avec une variante métabolique du déséquilibre acido-basique).

La correction des formes légères d'acidose est effectuée en prescrivant beaucoup de liquides et de liquides alcalins, et les aliments qui favorisent la formation de métabolites acides sont exclus de l'alimentation. Un examen complet est nécessaire pour déterminer la cause du changement de pH.

Récemment, des théories se sont répandues selon lesquelles divers processus pathologiques sont associés à l'acidification de l'environnement interne. Les adeptes de la médecine alternative appellent à l'utilisation du bicarbonate de soude ordinaire comme remède universel contre toutes les maladies. Cependant, vous devez d'abord déterminer si le soda ordinaire est si utile et vraiment inoffensif pour une personne malade de quelque chose ?

Dans le cas de tumeurs malignes, le traitement à la soude n'aura sans doute pas l'effet souhaité et sera même nocif ; en cas de gastrite, il aggravera les troubles sécrétoires existants et, éventuellement, provoquera des processus atrophiques au niveau de la muqueuse ; d'alcalose, il contribuera à la normalisation de l'équilibre acido-basique, mais seulement si dose adéquate, régime et surveillance constante en laboratoire du pH sanguin, des bases et des niveaux de bicarbonate.

Le traitement pathogénétique de l'acidose consiste à éliminer la pathologie sous-jacente qui a provoqué un déplacement du pH vers le côté acide - insuffisance respiratoire, œdème pulmonaire, diabète sucré, urémie, etc. À cet effet, des bronchodilatateurs sont prescrits (agonistes bêta-adrénergiques - salbutamol, salmétérol , isoprénaline, théophylline), mucolytiques et expectorants (acétylcystéine, ambroxol), antihypertenseurs (énalapril, captopril), la dose d'insuline est adaptée au diabète. En plus du soutien médicamenteux, un assainissement des voies respiratoires et un drainage positionnel des bronches sont réalisés pour restaurer leur perméabilité.

Le traitement symptomatique pour normaliser l'équilibre acido-basique consiste à utiliser des boissons gazeuses et à boire beaucoup de liquides. En cas d'acidose décompensée et de coma, une solution stérile de bicarbonate de sodium est administrée par voie intraveineuse sous surveillance constante de l'équilibre acido-basique du sang et dans des conditions de soins intensifs.

L'acidose respiratoire est un état pathologique du corps causé par un déséquilibre des composants acido-basiques dans le sang et la lymphe humains. Cela se produit en raison d'une exposition prolongée à un environnement où la concentration de dioxyde de carbone est accrue. En fait, il s’agit d’une intoxication au dioxyde de carbone.

Avec l'acidose respiratoire, l'équilibre acido-basique évolue vers une augmentation de l'acidité de tous les fluides corporels et l'environnement alcalin est supprimé sous l'influence des acides. En raison de ce facteur, le processus métabolique dans tous les organes et systèmes est perturbé, un dysfonctionnement se développe dans leur travail, ce qui entraîne une détérioration générale du bien-être. Les formes les plus graves d'acidose respiratoire provoquent une intoxication grave aux acides organiques, le coma et la mort de la personne empoisonnée.

L'inhalation de dioxyde de carbone et de vapeurs d'autres acides sature le sang et progressivement tous les tissus du corps avec des composés chimiques de type organique, de sorte que la réaction négative du corps se produit immédiatement et s'intensifie à mesure que l'effet toxique augmente. Chaque organe et système du corps réagit différemment à un changement brutal de l'équilibre acido-basique, en raison de sa structure physiologique et de son objectif fonctionnel.

En général, avec l'acidose respiratoire, les patients développent les conditions corporelles critiques suivantes :

Classification

Selon le type d'évolution du tableau clinique, l'acidose respiratoire est classée en fonction des troubles fonctionnels du corps, ainsi que de l'intensité avec laquelle les acides accumulés en sont éliminés.

On distingue les types d'acidose respiratoire suivants :

• excréteur (se développe après un dysfonctionnement rénal, lorsque la concentration d'acides inhalés atteint un niveau critique);
• métabolique (survient à la suite d'une intoxication acide, lorsque les processus métaboliques dans le corps sont perturbés);
• exogène (une forme compliquée d'acidose respiratoire, causée non seulement par l'apport d'acides par les organes du système respiratoire, mais également par leur synthèse au sein de l'organisme sous forme d'acides aminés d'origine protéique) ;
• compensé (il s'agit d'un léger degré d'intoxication par les vapeurs acides);
• sous-compensé (le patient subit une modification grave de l'équilibre acido-basique mettant sa vie en danger) ;
• décompensé (l'état de santé du patient nécessite des mesures de réanimation urgentes pour éviter l'apparition de processus irréversibles modifiant les tissus des organes internes).

Le dernier type d'acidose respiratoire se caractérise par une dénaturation complète des composés protéiques de l'organisme. Il s'agit déjà d'un état pathologique du patient, qui se termine souvent par le coma et la mort.

Symptômes de l'acidose respiratoire

Les signes de déséquilibre acido-basique dus à une acidose respiratoire sont très difficiles à différencier et peuvent donc facilement être confondus avec une autre pathologie.

Pour poser un diagnostic précis, il est important que le médecin sache dans quelles conditions se trouvait le patient avant qu'il ne commence à ressentir ces symptômes :

La gravité d’un symptôme particulier dépend directement de la gravité de l’intoxication par les vapeurs acides et de l’ampleur de la modification de l’équilibre acido-basique dans le corps du patient.

Traitement

Le traitement de l'état pathologique revient simultanément à restaurer les fonctions altérées des organes vitaux et à stabiliser l'équilibre acido-basique dans le corps.

Pour ce faire, dans la plupart des cas, le patient se voit prescrire le traitement suivant, qui doit être réalisé en milieu hospitalier :

1. Des gouttes intraveineuses sont placées, qui saturent le corps avec des sels de composants alcalins afin d'égaliser le déséquilibre et d'éteindre l'excès de concentration d'acides dans le sang.
2. Des injections intramusculaires et intraveineuses de médicaments à base de bicarbonate de sodium sont administrées. Des médicaments à boire peuvent également être utilisés. Leur objectif est d'augmenter le niveau d'acidité jusqu'à un pH de 7,2. C'est ce rapport qui est optimal dans un état de santé aussi insatisfaisant du patient.
3. Administration intraveineuse d'une solution de glucose avec un médicament à base de chlorure de sodium. Ce complexe médicinal aide à restaurer les volumes sanguins altérés et à prévenir la destruction des tissus des organes vitaux.
4. Connecter le patient à un ventilateur. Il s’agit d’une méthode thérapeutique de dernier recours visant à sauver la vie du patient. Il est utilisé dans les cas où l'état du patient est critique et où les organes commencent à tomber en panne et où une privation aiguë d'oxygène se développe.

Le moment du rétablissement complet du patient dépend de la gravité de l’intoxication par les vapeurs acides, ainsi que de la rapidité des soins médicaux prodigués. La période de récupération moyenne après une acidose respiratoire est de 5 à 6 jours.

La réaction compensatoire en réponse à une augmentation aiguë (6 à 12 heures) de la PaCO 2 est limitée. La compensation de l'acidose respiratoire aiguë est réalisée principalement par des systèmes tampons d'hémoglobine et l'échange d'IHT extracellulaire contre Na + et Ca 2+ à partir des os et du liquide intracellulaire IC. La capacité des reins à stocker le bicarbonate lors d’une acidose respiratoire aiguë est très limitée. Dans l'acidose respiratoire aiguë, l'augmentation du plasma est de 4 mmol/l pour 10 mm Hg. Art. augmentation de la PaCO 2 au-dessus de 40 mmHg. Art.

Traitement de l'acidose respiratoire

Le traitement de l'acidose respiratoire consiste à rétablir le déséquilibre entre la production de CO 2 et la ventilation alvéolaire. Dans la plupart des cas, il est nécessaire d’augmenter la ventilation alvéolaire. Les mesures visant à réduire la formation de CO 2 n'ont un effet bénéfique que dans certains cas (par exemple, dantrolène - pour l'hyperthermie maligne ; relaxants musculaires - pour une crise d'épilepsie ; médicaments qui suppriment la sécrétion d'hormones thyroïdiennes - pour une crise thyrotoxique ; restriction de apport en glucides - pour une nutrition parentérale totale). L'utilisation de bronchodilatateurs, de stimulants respiratoires (doxapram), l'élimination de l'effet des anesthésiques et l'amélioration de la compliance pulmonaire (diurétiques) peuvent améliorer temporairement la ventilation alvéolaire. Acidose modérée et sévère (pH< 7,20), углекислотный наркоз и выраженная слабость дыхательных мышц - это показания к переводу на ИВЛ (гл. 50). Респираторный ацидоз обычно сочетается с гипок­семией, поэтому FiO 2 должна быть высокой. Инфу­зия NaHCO 3 показана только при тяжелом ацидозе (рН < 7,1), сочетающемся с депрессией кровообра­щения. Инфузия бикарбоната натрия приводит к преходящему повышению PaCO 2:

H*+ HCCV-* CO 2 + H 2 O.

Les solutions tampons alternatives pour la correction de l'acidose, mais ne provoquant pas la formation de CO 2 (carbicarbe, trométhamine), ne présentent pas d'avantages significatifs par rapport au bicarbonate. Le carbicarbe est un mélange composé d'une solution de bicarbonate de sodium 0,3 M et d'une solution de carbonate de sodium 0,3 M ; lorsqu'il est utilisé dans l'organisme, du bicarbonate de sodium se forme à la place du CO 2. La trométhamine présente l’avantage supplémentaire d’être sans sodium et donc de constituer un tampon intracellulaire plus efficace.

Les patients présentant une acidose respiratoire chronique concomitante nécessitent une discussion particulière (Chapitre 23). Si ces patients développent une insuffisance respiratoire aiguë, la PaCO2 doit être réduite à moins de 40 mm Hg. Art., et à un niveau « normal » pour eux, puisque la diminution de la PaCO 2 à 40 mm Hg.

Art. conduira au développement d’une alcalose métabolique. Dans les maladies pulmonaires chroniques, l'oxygénothérapie comporte un risque d'hypoventilation sévère car la respiration est souvent régulée par la PaO 2 (plutôt que par la PaCO 2 ), et l'inhalation d'oxygène elle-même peut entraîner une augmentation du volume de l'espace mort physiologique (chap. 22 et 23). ).

Acidose métabolique

L'acidose métabolique est définie comme une diminution primaire de la concentration de HCO 3 -. Il existe trois mécanismes principaux pour le développement de l'acidose métabolique : 1) la liaison du HCO 3 " avec des acides forts non volatils ; 2) les pertes excessives de HCO 3 " par le tractus gastro-intestinal ou les reins ; 3) dilution rapide du liquide extracellulaire lors de la perfusion de solutions ne contenant pas de bicarbonate.

Une diminution de la concentration de HCO 3" dans le plasma sans diminution proportionnelle de la PaCO 2 entraîne une diminution du pH du sang artériel. De manière caractéristique, avec une simple acidose métabolique, la réaction respiratoire compensatoire ne réduit pas la PaCO 2 à un niveau qui conduirait à normalisation complète du pH, mais peut provoquer une hyperventilation sévère (Respiration de Kussmaul).

Dans le tableau 30-4 présente des conditions pathologiques pouvant provoquer le développement d’une acidose métabolique. A noter que le calcul de la différence anionique facilite le diagnostic différentiel de l'acidose métabolique.

Différence anionique

Le trou anionique plasmatique (synonymes : trou anionique, trou anionique) s'entend comme la différence entre les concentrations des principaux cations et anions mesurés :

Différence anionique = Cations plasmatiques majeurs - Anions plasmatiques majeurs

Différence anionique = - ([SG] + ). En remplaçant les valeurs normales, nous obtenons :

Différence anionique = 140-(104+ 24) = 12 meq/l,

(normale = 9-15 mEq/L).

En réalité, il n’y a pas de différence anionique, puisque le corps doit maintenir la neutralité électrique ; la somme de tous les anions est égale à la somme de tous les cations. C'est pourquoi

Différence d'anions = Anions non mesurés -- Cations non mesurés.

Les « cations non mesurés » comprennent K + , Ca 2+ et MG2\ et aux « anions non mesurables » – les phosphates, les sulfates et tous les anions organiques, y compris les protéines plasmatiques. Certains médecins incluent le K+ plasmatique dans le calcul. La plus grande fraction du trou anionique est formée par l’albumine plasmatique (environ 11 meq/l). Une diminution de la concentration plasmatique d’albumine tous les 10 g/L entraîne une diminution du trou anionique de 2,5 mEq/L. Toute démarche accompagnée

TABLEAU 30-4. Causes de l'acidose métabolique

donnée par une augmentation de la concentration en « anions indétectables » ou une diminution de la concentration en « cations indétectables » entraîne une augmentation de la différence anionique. Au contraire, tout processus accompagné d'une diminution de la concentration en « anions indétectables » ou d'une augmentation de la concentration en « cations indétectables » entraînera une diminution de la valeur de cet indicateur.

Un petit trou anionique (jusqu'à 20 mEq/L) n'est pas particulièrement diagnostique, mais une augmentation > 25 mEq/L indique une acidose avec un trou anionique accru. Dans l'alcalose métabolique, une augmentation significative du trou anionique est également possible en raison d'une diminution du volume de liquide extracellulaire, d'une augmentation de la charge électrique de l'albumine et d'une augmentation compensatoire de la production de lactate. Une légère différence anionique est observée en cas d'hypoalbuminémie, d'intoxication au bromure ou le lithium, pour le myélome multiple.

Ce que c'est?

L'acidose respiratoire est une violation de l'équilibre acido-basique due à une hypoventilation des poumons ; Elle peut être aiguë - avec un manque soudain de ventilation, ou chronique - comme dans le cas d'une maladie pulmonaire à long terme. Le pronostic dépend de la gravité de la maladie sous-jacente ainsi que de l’état de santé général de la personne.

Quelles sont les causes de l’acidose respiratoire ?

L'hypoventilation réduit l'élimination du dioxyde de carbone du corps. En conséquence, le dioxyde de carbone se combine à l’eau, entraînant la formation d’un excès d’acide carbonique ; Le pH sanguin diminue (passe du côté acide). En conséquence, la concentration d’ions hydrogène dans les fluides corporels augmente.

Le développement de l'acidose est favorisé par :

Stupéfiants, anesthésiques, somnifères et sédatifs qui réduisent la sensibilité du centre respiratoire ;

Les lésions du système nerveux central, en particulier les lésions de la moelle épinière, peuvent affecter la fonction pulmonaire ;

Alcalose métabolique chronique, dans laquelle le corps tente de normaliser le pH en réduisant la ventilation ;

Maladies neuromusculaires (par exemple, myasthénie grave et poliomyélite) ; des muscles affaiblis rendent la respiration difficile et altèrent la ventilation alvéolaire.

De plus, la cause de l'acidose respiratoire peut être une obstruction des voies respiratoires ou une maladie du parenchyme pulmonaire affectant la ventilation alvéolaire, une maladie pulmonaire obstructive chronique, l'asthme, un syndrome de détresse respiratoire sévère de l'adulte, une bronchite chronique, un pneumothorax à gros air, une pneumonie de forme sévère et une pneumonie pulmonaire. œdème.

Quels sont les symptômes de l’acidose respiratoire ?

L'acidose respiratoire aiguë provoque un trouble du système nerveux central, associé à des modifications du pH du liquide céphalo-rachidien, et non à une teneur accrue en dioxyde de carbone dans les vaisseaux sanguins du cerveau. Les symptômes varient considérablement, allant de l'agitation, de l'anxiété, de la confusion à l'insomnie, en passant par des tremblements mineurs ou majeurs et le coma. Une personne peut se plaindre de maux de tête, d’essoufflement, de respiration rapide, d’œdème papillaire et de réflexes déprimés. Si le patient ne reçoit pas d'oxygène, une hypoxémie survient (faible teneur en oxygène dans les tissus). L'acidose respiratoire peut également entraîner des modifications cardiovasculaires : augmentation de la fréquence cardiaque, hypertension artérielle et rythmes cardiaques anormaux ; dans les cas graves, les vaisseaux sanguins se dilatent et la tension artérielle chute.

Comment diagnostique-t-on l’acidose ?

Le diagnostic est posé sur la base des résultats d'une analyse de la composition des gaz du sang : teneur en oxygène, dioxyde de carbone et autres gaz.

Comment traiter l'acidose respiratoire ?

Le traitement vise à corriger la maladie à l'origine de l'hypoventilation alvéolaire.

Si la ventilation alvéolaire s'est considérablement détériorée, une ventilation artificielle peut être temporairement nécessaire jusqu'à ce que la cause qui l'a provoquée soit éliminée. La maladie pulmonaire obstructive chronique utilise des bronchodilatateurs (vasodilatateurs), de l'oxygène, des corticostéroïdes et souvent des antibiotiques ; pour la myasthénie grave - traitement médicamenteux ; il peut être nécessaire de retirer un corps étranger des voies respiratoires ; pour la pneumonie, des antibiotiques sont prescrits ; pour éliminer les substances toxiques - dialyse ou charbon actif.

Une menace sérieuse pour le système nerveux central et le système cardiovasculaire est une baisse du pH en dessous de 7,15. Cela peut nécessiter une administration intraveineuse de bicarbonate de sodium. Dans les maladies pulmonaires chroniques, les niveaux de dioxyde de carbone peuvent rester élevés malgré un traitement optimal.