Avoir des dents droites et belles et un sourire éclatant est le désir naturel de toute personne moderne.
Mais tout le monde ne dispose pas naturellement de telles dents, c'est pourquoi de nombreuses personnes recherchent l'aide professionnelle des cliniques dentaires pour corriger les défauts dentaires, en particulier à cet effet.
L'appareil correcteur permet de corriger des dents inégales ou une morsure mal formée. En complément des appareils orthodontiques sélectionnés, des bandes élastiques (tiges orthodontiques) sont installées et fixées dessus, remplissant leur propre fonction individuelle et clairement définie.
De nos jours, de nombreuses cliniques proposent des services similaires et effectuent des procédures de correction au niveau approprié et avec d'excellents résultats finaux.
On tire, on tire, on peut arracher les dents
Cela vaut la peine d'être considéré et compris tout de suite : les tiges en caoutchouc attachées aux appareils orthodontiques ne sont pas utilisées pour une correction significative et sérieuse de l'occlusion, 
Les élastiques corrigent uniquement la direction du mouvement des mâchoires supérieure et inférieure et régulent également la symétrie et la relation nécessaires de la dentition.
Il n'y a pas lieu d'avoir peur d'utiliser de telles tiges élastiques. Grâce aux matériaux de haute qualité utilisés dans la production de ces élastiques et aux technologies modernes, ils ne provoquent pas de réactions allergiques et ne causent pas de dommages mécaniques aux dents et aux gencives.
Seul un dentiste installe les tiges et corrige également tout problème ou inconvénient pouvant survenir après l'intervention.
Le fait est que les élastiques doivent être renforcés précisément dans la position qui permettra aux appareils orthopédiques de remplir leur tâche le plus efficacement possible. De plus, ils ne doivent pas interférer avec les mouvements naturels des mâchoires d’une personne – mastication, déglutition et parole.
Si une situation imprévue survient - un affaiblissement ou une rupture de l'élastique d'un côté de la dentition, vous devez immédiatement consulter un médecin. Un déséquilibre dans la symétrie de tension conduira à un résultat indésirable.
S'il n'est pas possible de demander l'aide d'un professionnel dans les plus brefs délais, il est alors préférable de retirer tous les élastiques existants afin qu'il n'y ait pas d'asymétrie dans la tension des tiges.
Types et méthodes d'installation d'élastiques sur un système de renfort
Les bandes élastiques sur les bretelles sont généralement fixées selon l'une des deux méthodes d'installation suivantes :
- en forme de Vétirées en forme de lettre V (en forme de tique) et agissent des deux côtés de la dentition, corrigeant la position de deux dents adjacentes et fixées à la mâchoire opposée avec la partie inférieure de la « tique ».
- En forme de boîte, après installation, ressemble extérieurement à un carré ou à un rectangle, maintenant les mâchoires ensemble avec des « coins » et facilitant le mouvement du corps de la dentition.
Boîte de tractions élastiques pour bretelles
La méthode de fixation est choisie par le médecin traitant, à la recherche de la meilleure option pour la meilleure efficacité de l'ensemble de la procédure de correction de l'occlusion ou de redressement des dents.
Parfois, ces deux options de fixation des tiges sont utilisées en même temps, si les dents sont situées trop inégalement dans les rangées et que l'utilisation d'un renforcement maximal et d'une amélioration de l'effet de serrage des bandes élastiques est requise.
Les tiges orthodontiques peuvent être achetées indépendamment dans les pharmacies ou les magasins spécialisés, mais il vaut néanmoins mieux se fier au choix de votre médecin traitant, qui comprend bien mieux que n'importe quel patient les matériaux et les fabricants de tels appareils.
Un matériau de mauvaise qualité utilisé dans certaines entreprises dans la production de bandes élastiques peut entraîner une réaction allergique ou ne pas avoir l'élasticité nécessaire pour un résultat positif.
Après tout, un tel système est installé depuis très longtemps, parfois plusieurs années, et traiter les dents pendant cette période sera beaucoup plus difficile.
Habituellement, l'installation d'un appareil orthodontique s'effectue en deux visites chez le médecin : la première fois, une mâchoire est renforcée, et la deuxième fois, après avoir observé et enregistré l'exactitude de la méthode choisie, la mâchoire opposée est renforcée.
Cela est également dû à la durée de la procédure d'installation du dispositif de fixation lui-même ; elle dure rarement moins d'une heure. Après avoir installé le système de support sur la mâchoire, des tiges de caoutchouc (élastiques) y sont entièrement fixées, conformément à la méthode de fixation choisie, reliant les mâchoires dans le sens souhaité et avec la force nécessaire.
Règles d'utilisation des élastiques
Le principal dispositif qui corrige les dents inégales et corrige l'occlusion reste le système de brackets lui-même, et les tiges élastiques ne sont qu'un ajout, nécessaire, mais pas l'élément central de la conception. Vous ne pouvez pas être négligent lorsque vous utilisez de tels élastiques.
Il existe plusieurs règles de port des élastiques que le patient doit respecter :
Si la nature n'a pas récompensé une personne avec un sourire éblouissant et même des rangées de dents blanches comme neige, alors, malheureusement, pour créer une image décente, élégante et belle, vous devrez vous tourner vers des professionnels pour obtenir de l'aide.
Mais heureusement et heureusement pour les patients, la médecine moderne en général et la dentisterie en particulier sont capables de faire littéralement des miracles. Un système d'appareil dentaire de haute qualité et des tiges orthodontiques bien choisies aideront à rendre votre morsure plus correcte, à redresser les dents inégales et à former une belle ligne de dents.
Il n'est bien sûr pas nécessaire d'avoir peur des conséquences indésirables si vous demandez l'aide de spécialistes qui ont fait leurs preuves dans ce domaine d'activité.
Si vous choisissez la bonne clinique et le bon dentiste, achetez du matériel de haute qualité et suivez strictement toutes les règles et exigences du médecin, la procédure de correction réussira et votre sourire deviendra beau et charmant.
Traction élastique des poumons- la force avec laquelle les poumons ont tendance à se comprimer.
Cela se produit pour les raisons suivantes : 2/3 de la traction élastique des poumons sont causés par le surfactant - la tension superficielle du liquide tapissant les alvéoles, environ 30 % par les fibres élastiques des poumons et des bronches, 3 % par les fibres élastiques des poumons et des bronches. tonus des fibres musculaires lisses des bronches. La force de traction élastique est toujours dirigée de l’extérieur vers l’intérieur. Ceux. le degré d'extensibilité et de traction élastique des poumons est fortement influencé par la présence sur la surface intra-alvéolaire tensioactif- une substance qui est un mélange de phospholipides et de protéines.
Rôle du tensioactif:
1) réduit la tension superficielle dans les alvéoles et augmente ainsi la souplesse des poumons ;
2) stabilise les alvéoles, empêche leurs parois de coller entre elles ;
3) réduit la résistance à la diffusion des gaz à travers la paroi des alvéoles ;
4) prévient le gonflement des alvéoles en réduisant la tension superficielle dans les alvéoles ;
5) facilite l'expansion des poumons lors de la première respiration du nouveau-né ;
6) favorise l'activation de la phagocytose par les macrophages alvéolaires et leur activité motrice.
La synthèse et le remplacement du surfactant se produisent assez rapidement, de sorte qu'une altération du flux sanguin dans les poumons, une inflammation et un œdème, le tabagisme, un excès et une insuffisance d'oxygène et certains médicaments pharmacologiques peuvent réduire ses réserves et augmenter la tension superficielle du liquide dans les alvéoles. Tout cela conduit à leur atélectasie ou à leur effondrement.
Pneumothorox
Le pneumothorox est l'entrée d'air dans l'espace interpleural, qui se produit lors de plaies pénétrantes de la poitrine ou de violations de l'étanchéité de la cavité pleurale. Dans ce cas, les poumons s’effondrent, car la pression intrapleurale devient la même que la pression atmosphérique. Un échange gazeux efficace dans ces conditions est impossible. Chez l'homme, les cavités pleurales droite et gauche ne communiquent pas et de ce fait, un pneumothorox unilatéral, par exemple à gauche, n'entraîne pas l'arrêt de la respiration pulmonaire du poumon droit. Au fil du temps, l'air de la cavité pleurale est absorbé et le poumon effondré se dilate à nouveau et remplit toute la cavité thoracique. Le pneumothorox bilatéral est incompatible avec la vie.
Fin du travail -
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Physiologie de la respiration
La spirométrie est une méthode de mesure du volume d'air expiré à l'aide d'un spiromètre.
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Physiologie de la respiration
La respiration est l'une des fonctions vitales du corps, visant à maintenir un niveau optimal de processus redox dans les cellules. La respiration est un complexe
Respiration externe
La respiration externe s'effectue de manière cyclique et consiste en une inspiration, une expiration et une pause respiratoire. Chez l'homme, la fréquence respiratoire moyenne est de 16 à 18 par minute. Respiration externe
Pression négative dans la fissure pleurale
La poitrine forme une cavité hermétique qui isole les poumons de l’atmosphère. Les poumons sont recouverts par la couche pleurale viscérale et la surface interne de la poitrine est recouverte par la couche pariétale.
Volumes et capacités pulmonaires
Lors d'une respiration calme, une personne inspire et expire environ 500 ml d'air. Ce volume d'air est appelé volume courant (TI) (Fig. 3).
Transport de gaz par le sang
L'oxygène et le dioxyde de carbone dans le sang sont dans deux états : chimiquement liés et dissous. Transfert d'oxygène de l'air alvéolaire vers le sang et de dioxyde de carbone du sang vers l'alvéolaire
Transport d'oxygène
De la quantité totale d'oxygène contenue dans le sang artériel, seulement 5 % est dissous dans le plasma, le reste de l'oxygène est transporté par les globules rouges, dans lesquels il est chimiquement
Tampon Hydrocarbonate
Des réactions d'échange gazeux ci-dessus, il résulte que leur évolution au niveau des poumons et des tissus s'avère multidirectionnelle. Qu'est-ce qui détermine le sens de formation et de dissociation des formes dans ces cas ?
Types de composés Hb
L'hémoglobine est une protéine chromoprotéique spéciale, grâce à laquelle les globules rouges assurent la fonction respiratoire et maintiennent le pH du sang. La fonction principale de l'hémoglobine est le transport de l'oxygène et partiellement du dioxyde de carbone.
Systèmes de base pour réguler l'équilibre acido-basique dans le corps
L'équilibre acido-basique (ABC) (équilibre acido-basique, état acido-basique (ABC), équilibre acido-basique) est la constance de la concentration de H+ (protons) dans les liquides.
Régulation respiratoire
Comme tous les systèmes du corps, la respiration est régulée par deux mécanismes principaux : nerveux et humoral. La base de la régulation nerveuse est la mise en œuvre du réflexe de Hering-Breer, qui
Détails
Respiration externe (pulmonaire) = transport par convection dans les alvéoles + diffusion des alvéoles dans le sang des capillaires pulmonaires.
Muscles impliqués dans l’acte de respirer :
1. Inspiratoire de base– intercostal externe (soulève les côtes) ; auxiliaire – grand et petit pectoral, scalène et sternocléidomastoïdien
2. Expiratoire de base– intercostal interne ; auxiliaire - muscles abdominaux.
Types de respiration: externe(ventilation pulmonaire et échanges gazeux entre les alvéoles et le sang) et interne(tissu).
Selon la direction dans laquelle les dimensions de la poitrine changent au cours de la respiration, il existe respiration thoracique, abdominale et mixte. La respiration thoracique est plus fréquente chez les femmes. Avec lui, la cavité thoracique se dilate principalement dans les directions antéropostérieure et latérale, la ventilation des parties inférieures des poumons étant souvent insuffisante.
La respiration abdominale est plus typique chez les hommes. L'expansion de la cavité thoracique se produit principalement dans le sens vertical, en raison du diaphragme; la ventilation des sommets des poumons peut être insuffisante. Avec un type de respiration mixte, l'expansion uniforme de la cavité thoracique dans toutes les directions assure la ventilation de toutes les parties des poumons.
Résistance au flux d’air :
1. Élastique
2. Visqueux(avec une respiration calme, c'est insignifiant).
I. Résistance élastique.
Pression alvéolaire(PA) = différence de pression entre l'air alvéolaire et atmosphérique. Sur la courbe, la section de la respiration normale est ≈droite => la résistance élastique de l'ensemble du système respiratoire lors de la respiration normale est quasi constante.
Pression pleurale(PPL) = différence entre la pression atmosphérique et intrapleurale. D'après le graphique => la résistance élastique de la poitrine augmente avec l'augmentation de la pression.
Pression transpulmonaire(PT) = différence entre alvéolaire. et la pression intrapleurale. Toutes les forces agissant sur les poumons sont équilibrées au moment de l'expiration complète (V=FRC).
Indice des propriétés élastiques– extensibilité (tg de l'angle de pente de la courbe de relaxation) – Conformité : Système respiratoire = ΔV/ΔPa – augmentation de la pression nécessaire pour s'étirer de plus en plus avec une quantité d'air croissante. L'élastance est la capacité du tissu pulmonaire à revenir à son état antérieur après étirement.
Relation avec les propriétés de traction d'autres structures : 1/SDS=1/SGK +1/SL. (SGK=SL=2∙SDS=0,2 l/cm de colonne d'eau). Pour la détermination, une formule simplifiée est utilisée (le sujet inhale un échantillon d'air V, fixe l'HA avec les muscles, ouvre la glotte) =>RA=0 =>CL=ΔV/ΔPPL.
II. Résistance inélastique.
90% - traînée aérodynamique voies respiratoires (le flux forme des turbulences aux endroits où se ramifient les bronches et des rétrécissements pathologiques).
Loi Hagen-Poiseuille: V=ΔP/R=Pa/R (l'écoulement turbulent est négligé). Résistance des voies respiratoires R≈2 cm de colonne d'eau. (La principale contribution est la trachée et les bronches, pour les petites voies il y a une très grande section transversale totale). 10% - Résistance des tissus (frottements et déformations internes). Rapports pression/volume. 1. Forme de la cellule gr. = Const (c'est-à-dire remplacement de l'expiration par l'inspiration) : seule la traction élastique des poumons agit => création de pression intrapleurale négative par rapport à l'atmosphère (PPL, STAT<0; РА,СТАТ=0). 2.Норм.дыхание. Вдох: поступление воздуха в расшир. альвеолы затруднено аэродин.сопротивлением =>UN<0 =>PPL devient encore plus négatif (RPL, DIN = RPL, STAT + RA).
La tension superficielle dans les alvéoles est 10 fois inférieure à la tension calculée pour une couche d'eau <=за счет tensioactif- est constitué de protéines et de lipides, produits principalement par la lécithine (les têtes hydrophiles des molécules sont associées aux molécules H2O, et les têtes hydrophobes se repoussent). + empêcher l’air de s’échapper des petites alvéoles vers les grandes (selon le principe de Laplace) – puisque les molécules de tensioactifs sont localisées plus densément avec une diminution du rayon des alvéoles =>↓ tension superficielle dans les petites alvéoles.
Élasticité - oui mesure de l'élasticité du tissu pulmonaire. Plus l'élasticité du tissu est grande, plus la pression est nécessaire pour obtenir une modification donnée du volume pulmonaire. Traction élastique poumons se produit en raison de la teneur élevée en fibres d’élastine et de collagène. L'élastine et le collagène se trouvent dans les parois alvéolaires autour des bronches et des vaisseaux sanguins. Peut-être que l'élasticité des poumons n'est pas tant due à l'allongement de ces fibres, mais à un changement dans leur disposition géométrique, comme on l'observe lors de l'étirement du tissu en nylon : bien que les fils eux-mêmes ne changent pas de longueur, le tissu s'étire facilement en raison à leur tissage spécial.
Une certaine proportion de la traction élastique des poumons est également due à l’action des forces de tension superficielle à l’interface gaz-liquide dans les alvéoles. Tension superficielle - Il s’agit de la force qui se produit à la surface séparant le liquide et le gaz. Cela est dû au fait que la cohésion intermoléculaire à l’intérieur d’un liquide est bien plus forte que les forces d’adhésion entre les molécules des phases liquide et gazeuse. De ce fait, la surface de la phase liquide devient minime. Les forces de tension superficielle dans les poumons interagissent avec le recul élastique naturel pour provoquer l’effondrement des alvéoles.
Substance spéciale ( tensioactif), constitué de phospholipides et de protéines et tapissant la surface alvéolaire, réduit la tension superficielle intra-alvéolaire. Le surfactant est sécrété par les cellules épithéliales alvéolaires de type II et remplit plusieurs fonctions physiologiques importantes. Premièrement, en abaissant la tension superficielle, il augmente la souplesse du poumon (diminue l’élasticité). Cela réduit le travail effectué lors de l'inhalation. Deuxièmement, la stabilité des alvéoles est assurée. La pression créée par les forces de tension superficielle dans une bulle (alvéoles) est inversement proportionnelle à son rayon, donc, avec la même tension superficielle dans les petites bulles (alvéoles), elle est plus grande que dans les grandes. Ces forces obéissent également à la loi de Laplace mentionnée précédemment (1), avec quelques modifications : « T » est la tension superficielle et « r » est le rayon de la bulle.
En l’absence de détergent naturel, les petites alvéoles auraient tendance à pomper leur air vers les plus grandes. Étant donné que la structure des couches du tensioactif change lorsque le diamètre change, son effet de réduction des forces de tension superficielle est d'autant plus important que le diamètre des alvéoles est petit. Cette dernière circonstance atténue l'effet d'un rayon de courbure plus petit et d'une pression accrue. Cela empêche l'effondrement des alvéoles et l'apparition d'une atélectasie lors de l'expiration (le diamètre des alvéoles est minime), ainsi que le mouvement de l'air des alvéoles plus petites vers les alvéoles plus grandes (en raison de l'égalisation des forces de tension superficielle dans les alvéoles de différents diamètres).
Le syndrome de détresse respiratoire néonatale est caractérisé par un déficit en surfactant normal. Chez les enfants malades, les poumons deviennent rigides, intraitables et sujets à l’effondrement. Un déficit en surfactant est également présent dans le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte, cependant son rôle dans le développement de cette variante de l'insuffisance respiratoire est moins évident.
La pression créée par le parenchyme élastique du poumon est appelée pression de recul élastique (Pel). Généralement utilisé comme mesure de traction élastique extensibilité (C - de la conformité anglaise), qui est en relation réciproque avec l'élasticité :
C = 1/E = DV/DP
La distensibilité (changement de volume par unité de pression) est reflétée par la pente de la courbe volume-pression. De telles différences entre les processus directs et inverses sont appelées hystérèse. De plus, il est clair que les courbes ne proviennent pas de l’origine. Cela indique que le poumon contient un volume de gaz faible mais mesurable même lorsqu'il n'est pas soumis à une pression distensible.
La conformité est généralement mesurée dans des conditions statiques (Cstat), c'est-à-dire en état d'équilibre ou, en d'autres termes, en l'absence de mouvement de gaz dans les voies respiratoires. Extensibilité dynamique(Cdyn), qui est mesuré dans le contexte d'une respiration rythmée, dépend également de la résistance des voies respiratoires. En pratique, Cdyn est mesuré par la pente d'une ligne tracée entre les points de départ inspiratoire et expiratoire sur la courbe dynamique pression-volume.
Dans des conditions physiologiques, la distensibilité statique des poumons humains à basse pression (5-10 cm H 2 O) atteint environ 200 ml/cm d'eau. Art. Toutefois, à des pressions (volumes) plus élevées, elle diminue. Cela correspond à une section plus plate de la courbe pression-volume. La compliance des poumons est légèrement réduite en cas d'œdème et de collapsus alvéolaire, d'augmentation de la pression dans les veines pulmonaires et de débordement des poumons en sang, d'augmentation du volume de liquide extravasculaire, de présence d'inflammation ou de fibrose. Avec l'emphysème, on pense que l'observance augmente en raison de la perte ou de la restructuration des composants élastiques du tissu pulmonaire.
Étant donné que les changements de pression et de volume sont non linéaires, la conformité « normalisée » par unité de volume pulmonaire est souvent utilisée pour évaluer les propriétés élastiques du tissu pulmonaire. extensibilité spécifique. Elle est calculée en divisant la conformité statique par le volume pulmonaire auquel elle est mesurée. En clinique, la compliance pulmonaire statique est mesurée en obtenant une courbe pression-volume pour des changements de volume de 500 ml à partir du niveau de capacité résiduelle fonctionnelle (FRC).
La distensibilité normale de la poitrine est d'environ 200 ml/cm d'eau. Art. La traction élastique de la poitrine s'explique par la présence de composants structurels qui neutralisent la déformation, éventuellement le tonus musculaire de la paroi thoracique. En raison de la présence de propriétés élastiques, la poitrine au repos a tendance à se dilater et les poumons ont tendance à s'effondrer, c'est-à-dire au niveau de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF), le recul élastique du poumon, dirigé vers l'intérieur, est équilibré par le recul élastique de la paroi thoracique, dirigé vers l'extérieur. À mesure que le volume de la cavité thoracique augmente du niveau du FRC jusqu'à son volume maximum (capacité pulmonaire totale, TLC), le recul vers l'extérieur de la paroi thoracique diminue. A 60% de la capacité vitale mesurée lors de l'inspiration (quantité maximale d'air pouvant être inhalée à partir du niveau du volume pulmonaire résiduel), le recul thoracique tombe à zéro. Avec une expansion supplémentaire de la poitrine, le recul de sa paroi est dirigé vers l'intérieur. Un grand nombre de troubles cliniques, notamment l'obésité sévère, la fibrose pleurale étendue et la cyphoscalose, sont caractérisés par des modifications de la conformation de la paroi thoracique.
En pratique clinique, il est généralement évalué extensibilité totale poumons et poitrine (C général). Normalement, c'est environ 0,1 cm/eau. Art. et est décrit par l'équation suivante :
1/C général = 1/C poitrine + 1/C poumons
C'est cet indicateur qui reflète la pression qui doit être créée par les muscles respiratoires (ou le ventilateur) dans le système pour vaincre le recul élastique statique des poumons et de la paroi thoracique à différents volumes pulmonaires. En position horizontale, l'extensibilité de la poitrine diminue en raison de la pression des organes abdominaux sur le diaphragme.
Lorsqu'un mélange de gaz se déplace dans les voies respiratoires, une résistance supplémentaire apparaît, généralement appelée inélastique. La résistance inélastique est causée principalement (70 %) par l'aérodynamique (frottement du flux d'air contre les parois des voies respiratoires), et dans une moindre mesure par la visqueuse (ou déformation, associée au mouvement des tissus lors du mouvement des poumons et poitrine). La proportion de résistance visqueuse peut augmenter considérablement avec une augmentation significative du volume courant. Enfin, une petite proportion est la résistance d'inertie exercée par la masse de tissu pulmonaire et de gaz lors des accélérations et des décélérations du rythme respiratoire. Très faible dans des conditions normales, cette résistance peut augmenter avec des respirations fréquentes voire devenir la principale lors d'une ventilation mécanique avec une fréquence élevée de cycles respiratoires.
Le maintien d'une composition constante de l'air alvéolaire est assuré par des cycles respiratoires continus - inspiration et expiration. Lors de l'inspiration, l'air atmosphérique pénètre dans les poumons par les voies respiratoires ; lors de l'expiration, environ le même volume d'air est expulsé des poumons. En renouvelant une partie de l’air alvéolaire, celui-ci est maintenu constant.
L'acte d'inhalation se produit à la suite d'une augmentation du volume de la cavité thoracique due à la contraction des muscles intercostaux obliques externes et d'autres muscles inspiratoires qui assurent l'abduction des côtes sur les côtés, ainsi qu'à la contraction de le diaphragme, qui s'accompagne d'un changement dans la forme de son dôme. Le diaphragme prend la forme d'un cône, la position du centre du tendon ne change pas et les zones musculaires se déplacent vers la cavité abdominale, repoussant les organes. À mesure que le volume de la poitrine augmente, la pression dans la fissure pleurale diminue et une différence apparaît entre la pression de l'air atmosphérique sur la paroi interne des poumons et la pression de l'air dans la cavité pleurale sur la paroi externe des poumons. La pression de l’air atmosphérique sur la paroi interne des poumons commence à prévaloir et provoque une augmentation du volume des poumons et, par conséquent, du flux d’air atmosphérique dans les poumons.
Tableau 1. Muscles assurant la ventilation pulmonaire
Note. L'appartenance des muscles aux groupes principaux et auxiliaires peut varier en fonction du type de respiration.
Lorsque l'inspiration est terminée et que les muscles respiratoires se détendent, les côtes et le dôme du diaphragme reviennent à la position d'avant l'inspiration, tandis que le volume de la poitrine diminue, la pression dans la fissure pleurale augmente, la pression sur la surface externe des poumons augmente, une partie de l'air alvéolaire est déplacée et une expiration se produit.
Le retour des côtes à la position d'avant l'inspiration est assuré par la résistance élastique des cartilages costaux, la contraction des muscles intercostaux obliques internes, des muscles dentelés ventraux et des muscles abdominaux. Le diaphragme revient à sa position de pré-inhalation en raison de la résistance des parois abdominales, du mélange des organes abdominaux lors de l'inspiration et de la contraction des muscles abdominaux.
Le mécanisme de l'inspiration et de l'expiration. Cycle respiratoire
Le cycle respiratoire comprend l'inspiration, l'expiration et une pause entre elles. Sa durée dépend de la fréquence respiratoire et est de 2,5 à 7 s. Pour la plupart des gens, la durée de l’inspiration est plus courte que la durée de l’expiration. La durée de la pause est très variable ; elle peut être absente entre l'inspiration et l'expiration.
Initier inhalation il est nécessaire que dans la section inspiratoire (activation de l'inhalation) une volée d'influx nerveux surgisse et soit envoyée le long des voies descendantes dans le cadre de la partie ventrale et antérieure des cordons latéraux de la substance blanche de la moelle épinière jusqu'à ses cervicales et thoraciques sections. Ces impulsions doivent atteindre les motoneurones des cornes antérieures des segments C3-C5, formant les nerfs phréniques, ainsi que les motoneurones des segments thoraciques Th2-Th6, formant les nerfs intercostaux. Activés par le centre respiratoire, les motoneurones de la moelle épinière envoient des flux de signaux le long des nerfs phréniques et intercostaux jusqu'aux synapses neuromusculaires et provoquent la contraction des muscles diaphragmatiques, intercostaux externes et intercartilagineux. Cela entraîne une augmentation du volume de la cavité thoracique due à l'abaissement du dôme du diaphragme (Fig. 1) et au mouvement (soulèvement et rotation) des côtes. En conséquence, la pression dans la fissure pleurale diminue (jusqu'à 6-20 cm d'eau, selon la profondeur de l'inspiration), la pression transpulmonaire augmente, les forces de traction élastiques des poumons deviennent plus importantes et s'étirent, augmentant ainsi leur volume.
Riz. 1. Modifications de la taille de la poitrine, du volume pulmonaire et de la pression dans la fissure pleurale pendant l'inspiration et l'expiration
Une augmentation du volume pulmonaire entraîne une diminution de la pression de l'air dans les alvéoles (avec une inhalation silencieuse, elle devient 2 à 3 cm d'eau en dessous de la pression atmosphérique) et l'air atmosphérique pénètre dans les poumons selon un gradient de pression. L'inhalation se produit. Dans ce cas, la vitesse volumétrique du flux d'air dans les voies respiratoires (O) sera directement proportionnelle au gradient de pression (ΔP) entre l'atmosphère et les alvéoles et inversement proportionnelle à la résistance (R) des voies respiratoires au flux d'air. .
Avec une contraction accrue des muscles inspiratoires, la poitrine se dilate encore plus et le volume des poumons augmente. La profondeur de l'inspiration augmente. Ceci est obtenu grâce à la contraction des muscles inspiratoires auxiliaires, qui comprennent tous les muscles attachés aux os de la ceinture scapulaire, de la colonne vertébrale ou du crâne, qui, lorsqu'ils sont contractés, sont capables de soulever les côtes, l'omoplate et de fixer la ceinture scapulaire avec les épaules décontractées. Les plus importants parmi ces muscles sont : le grand et le petit pectoral, les scalènes, le sternocléidomastoïdien et le dentelé antérieur.
Mécanisme d'expiration diffère en ce que l'expiration calme se produit passivement en raison des forces accumulées lors de l'inspiration. Pour arrêter l'inspiration et passer de l'inspiration à l'expiration, il est nécessaire d'arrêter d'envoyer l'influx nerveux du centre respiratoire vers les motoneurones de la moelle épinière et les muscles inspiratoires. Cela conduit à un relâchement des muscles inspiratoires, à la suite de quoi le volume de la poitrine commence à diminuer sous l'influence des facteurs suivants : traction élastique des poumons (après une respiration profonde et traction élastique de la poitrine), gravité de la poitrine, soulevée et retirée d'une position stable pendant l'inspiration, et faire pression sur les organes abdominaux vers le diaphragme. Pour effectuer une expiration améliorée, il est nécessaire d'envoyer un flux d'influx nerveux du centre d'expiration vers les motoneurones de la moelle épinière, innervant les muscles expiratoires - les muscles intercostaux internes et les muscles abdominaux. Leur contraction entraîne une réduction encore plus importante du volume de la poitrine et l'élimination d'un plus grand volume d'air des poumons en raison du soulèvement du dôme du diaphragme et de l'abaissement des côtes.
Une diminution du volume thoracique entraîne une diminution de la pression transpulmonaire. La traction élastique des poumons devient supérieure à cette pression et provoque une diminution du volume pulmonaire. Cela augmente la pression de l'air dans les alvéoles (3 à 4 cm de colonne d'eau de plus que la pression atmosphérique) et l'air s'écoule des alvéoles dans l'atmosphère selon un gradient de pression. Exhaler.
Type de respiration déterminé par l'ampleur de la contribution de divers muscles respiratoires à l'augmentation du volume de la cavité thoracique et au remplissage des poumons d'air lors de l'inhalation. Si l'inhalation se produit principalement en raison de la contraction du diaphragme et du déplacement (vers le bas et vers l'avant) des organes abdominaux, alors une telle respiration est appelée abdominal ou diaphragmatique; si en raison de la contraction des muscles intercostaux - poitrine Chez les femmes, le type de respiration thoracique prédomine, chez les hommes, la respiration abdominale. Les personnes qui effectuent un travail physique intense ont généralement une respiration de type abdominal.
Le travail des muscles respiratoires
Pour ventiler les poumons, il est nécessaire d'effectuer un travail qui s'effectue en contractant les muscles respiratoires.
Lors d'une respiration calme dans des conditions métaboliques basales, 2 à 3 % de l'énergie totale dépensée par le corps est consacrée au travail des muscles respiratoires. Avec une respiration accrue, ces coûts peuvent atteindre 30 % des coûts énergétiques du corps. Pour les personnes atteintes de maladies pulmonaires ou respiratoires, ces coûts peuvent être encore plus élevés.
Le travail des muscles respiratoires consiste à surmonter les forces élastiques (poumons et poitrine), la résistance dynamique (visqueuse) au mouvement du flux d'air dans les voies respiratoires, la force d'inertie et la gravité des tissus déplacés.
La quantité de travail des muscles respiratoires (W) est calculée par l'intégrale du produit de la variation du volume pulmonaire (V) et de la pression intrapleurale (P) :
60 à 80 % des coûts totaux sont consacrés à vaincre les forces élastiques W, résistance visqueuse - jusqu'à 30% W.
Les résistances visqueuses sont présentées :
- la résistance aérodynamique des voies respiratoires, qui représente 80 à 90 % de la résistance visqueuse totale et augmente avec l'augmentation du débit d'air dans les voies respiratoires. La vitesse volumétrique de ce flux est calculée par la formule
Où R une- la différence entre la pression dans les alvéoles et l'atmosphère ; R.- la résistance des voies respiratoires.
En respirant par le nez, il s'agit d'environ 5 cm d'eau. Art. l -1 *s -1, en respirant par la bouche - 2 cm d'eau. Art. l -1 *s -1 . La trachée, les bronches lobaires et segmentaires subissent 4 fois plus de résistance que les parties plus distales des voies respiratoires ;
- la résistance des tissus, qui représente 10 à 20 % de la résistance visqueuse totale et est causée par le frottement interne et la déformation inélastique des tissus de la cavité thoracique et abdominale ;
- résistance à l'inertie (1 à 3 % de la résistance visqueuse totale), due à l'accélération du volume d'air dans les voies respiratoires (surmonter l'inertie).
Lors d'une respiration calme, le travail pour vaincre la résistance visqueuse est insignifiant, mais avec une respiration accrue ou si les voies respiratoires sont obstruées, il peut augmenter fortement.
Traction élastique des poumons et de la poitrine
La traction élastique des poumons est la force avec laquelle les poumons ont tendance à se comprimer. Les deux tiers de la traction élastique des poumons sont dus à la tension superficielle du tensioactif et du fluide de la surface interne des alvéoles, environ 30 % sont créés par les fibres élastiques des poumons et environ 3 % par la tonicité des poumons. fibres musculaires lisses des bronches intrapulmonaires.
Traction élastique des poumons- la force avec laquelle le tissu pulmonaire s'oppose à la pression de la cavité pleurale et assure l'effondrement des alvéoles (en raison de la présence d'un grand nombre de fibres élastiques dans la paroi des alvéoles et de la tension superficielle).
Le degré de traction élastique des poumons (E) est inversement proportionnel au degré de leur extensibilité (C l) :
La compliance pulmonaire chez les personnes en bonne santé est de 200 ml/cm d'eau. Art. et reflète une augmentation du volume pulmonaire (V) en réponse à une augmentation de la pression transpulmonaire (P) de 1 cm d'eau. Art.:
Avec l'emphysème, leur observance augmente, avec la fibrose, elle diminue.
Le degré d'extensibilité et de traction élastique des poumons est fortement influencé par la présence de surfactant sur la surface intra-alvéolaire, qui est une structure de phospholipides et de protéines formées par des pneumocytes alvéolaires de type 2.
Le surfactant joue un rôle important dans le maintien de la structure et des propriétés des poumons, en facilitant les échanges gazeux et remplit les fonctions suivantes :
- réduit la tension superficielle dans les alvéoles et augmente la souplesse des poumons ;
- empêche les parois des alvéoles de coller entre elles ;
- augmente la solubilité des gaz et facilite leur diffusion à travers la paroi alvéolaire ;
- prévient le développement de l'œdème alvéolaire;
- facilite l’expansion des poumons lors de la première respiration du nouveau-né ;
- favorise l'activation de la phagocytose par les macrophages alvéolaires.
Une traction élastique de la poitrine sera créée grâce à l'élasticité du cartilage intercostal, des muscles, de la plèvre pariétale et des structures du tissu conjonctif qui peuvent se contracter et se dilater. A la fin de l'expiration, la force de traction élastique de la poitrine est dirigée vers l'extérieur (vers l'expansion de la poitrine) et est maximale en ampleur. Au fur et à mesure que l'inspiration se développe, elle diminue progressivement. Lorsque l'inspiration atteint 60 à 70 % de sa valeur maximale possible, la poussée élastique de la poitrine devient nulle et, avec l'approfondissement de l'inspiration, elle est dirigée vers l'intérieur et empêche l'expansion de la poitrine. Normalement, la distensibilité de la poitrine (C|k) approche 200 ml/cm d'eau. Art.
La compliance totale du thorax et des poumons (C 0) est calculée par la formule 1/C 0 = 1/C l + 1/C gk. La valeur moyenne de C0 est de 100 ml/cm d'eau. Art.
À la fin d'une expiration silencieuse, les amplitudes de poussée élastique des poumons et de la poitrine sont égales, mais de direction opposée. Ils s’équilibrent. A ce moment, la poitrine est dans la position la plus stable, appelée niveau de respiration calme et sert de point de départ à diverses études.
Pression négative dans l'espace pleural et pneumothorax
La poitrine forme une cavité hermétique qui isole les poumons de l’atmosphère. Les poumons sont recouverts d'une couche de plèvre viscérale et la surface interne de la poitrine est recouverte d'une couche de plèvre pariétale. Les feuilles se croisent aux portes du poumon et entre elles se forme un espace en forme de fente, rempli de liquide pleural. Cet espace est souvent appelé cavité pleurale, bien que la cavité entre les couches ne se forme que dans des cas particuliers. La couche de liquide dans la fissure pleurale est incompressible et inextensible, et les couches pleurales ne peuvent pas s'écarter les unes des autres, bien qu'elles puissent facilement glisser (comme deux verres appliqués sur des surfaces humides, elles sont difficiles à séparer, mais faciles à déplacer le long des avions).
Lors d'une respiration normale, la pression entre les couches pleurales est inférieure à la pression atmosphérique ; Il est appelé pression négative dans la fissure pleurale.
Les raisons de l'apparition d'une pression négative dans la fissure pleurale sont la présence d'une traction élastique des poumons et de la poitrine et la capacité des couches pleurales à capturer (absorber) les molécules de gaz du liquide de la fissure pleurale ou de l'air qui y pénètre pendant la poitrine. blessures ou perforations à des fins thérapeutiques. En raison de la présence d'une pression négative dans la fissure pleurale, une petite quantité de gaz provenant des alvéoles y est constamment filtrée. Dans ces conditions, l'activité de sorption des couches pleurales empêche l'accumulation de gaz et protège les poumons de l'effondrement.
Le rôle important de la pression négative dans la fissure pleurale est de maintenir les poumons dans un état étiré même pendant l'expiration, ce qui leur est nécessaire pour remplir tout le volume de la cavité thoracique, déterminé par la taille de la poitrine.
Chez un nouveau-né, le rapport des volumes du parenchyme pulmonaire et de la cavité thoracique est plus grand que chez l'adulte, donc à la fin d'une expiration tranquille, la pression négative dans la fissure pleurale disparaît.
Chez un adulte, à la fin d'une expiration tranquille, la pression négative entre les couches de la plèvre est en moyenne de 3 à 6 cm d'eau. Art. (c'est-à-dire 3 à 6 cm de moins que l'atmosphère). Si une personne est en position verticale, la pression négative dans la fissure pleurale le long de l'axe vertical du corps varie considérablement (changement de 0,25 cm de colonne d'eau pour chaque centimètre de hauteur). Il est maximum dans la zone du sommet des poumons, de sorte que lorsque vous expirez, ils restent plus étirés et, lors de l'inspiration ultérieure, leur volume et leur ventilation augmentent dans une légère mesure. À la base des poumons, la pression négative peut approcher zéro (ou elle peut même devenir positive si les poumons perdent leur élasticité en raison du vieillissement ou d’une maladie). Avec leur poids, les poumons exercent une pression sur le diaphragme et la partie de la poitrine qui lui est adjacente. Par conséquent, dans la zone de base, à la fin de l'expiration, ils sont les moins étirés. Cela créera des conditions propices à un plus grand étirement et à une ventilation accrue pendant l'inhalation, augmentant ainsi les échanges gazeux avec le sang. Sous l'influence de la gravité, davantage de sang circule vers la base des poumons ; le flux sanguin dans cette zone des poumons dépasse la ventilation.
Chez une personne en bonne santé, ce n'est qu'avec une expiration forcée que la pression dans la fissure pleurale peut devenir supérieure à la pression atmosphérique. Si vous expirez avec un effort maximum dans un petit espace fermé (par exemple, dans un pneumotonomètre), la pression dans la cavité pleurale peut dépasser 100 cm d'eau. Art. A l'aide de cette manœuvre respiratoire, la force des muscles expiratoires est déterminée à l'aide d'un pneumotonomètre.
À la fin d'une inspiration tranquille, la pression négative dans la fissure pleurale est de 6 à 9 cm d'eau. Art., et avec l'inhalation la plus intense, il peut atteindre une valeur plus élevée. Si l'inhalation est effectuée avec un effort maximal dans des conditions de voies respiratoires bloquées et d'impossibilité pour l'air de pénétrer dans les poumons depuis l'atmosphère, la pression négative dans la fissure pleurale pendant une courte période (1 à 3 s) atteint 40 à 80 cm d'eau. . Art. À l'aide de ce test et d'un pneumogonomètre, la force des muscles inspiratoires est déterminée.
Lorsqu’on considère la mécanique de la respiration externe, il est également pris en compte pression transpulmonaire- la différence entre la pression de l'air dans les alvéoles et la pression dans la fissure pleurale.
Pneumothorax appelée entrée d’air dans la fissure pleurale, conduisant à un collapsus des poumons. Dans des conditions normales, malgré l'action des forces de traction élastiques, les poumons restent redressés, car en raison de la présence de liquide dans la fente pleurale, les couches de la plèvre ne peuvent pas se séparer. Lorsque l'air pénètre dans la fente pleurale, qui peut être comprimé ou dilaté en volume, le degré de pression négative diminue ou devient égal à la pression atmosphérique. Sous l’influence des forces élastiques du poumon, la couche viscérale se détache de la couche pariétale et les poumons diminuent de taille. L'air peut pénétrer dans la fissure pleurale par une ouverture dans la paroi thoracique endommagée ou par la communication entre un poumon endommagé (par exemple en cas de tuberculose) et la fissure pleurale.
