Respiration difficile chez les adultes. Respiration difficile : causes et traitement Signe auscultatoire de l'asthme bronchique

L'asthme bronchique(asthme bronchique ; asthme grec, respiration lourde, suffocation) est une maladie dont le principal symptôme est des crises ou des états périodiques d'étouffement expiratoire provoqués par une hyperréactivité pathologique des bronches. Cette hyperréactivité se manifeste lors de l'exposition à divers irritants endo- et exogènes, aussi bien ceux qui provoquent une réaction allergique que ceux qui agissent sans la participation de mécanismes allergiques. La définition ci-dessus correspond à l'idée de l'asthme bronchique comme un syndrome non spécifique et nécessite une coordination avec la tendance à préserver dans la pratique du diagnostic et du traitement ce qui s'est développé en URSS dans les années 60-70. isolement de ce concept syndromique d'allergie l'asthme bronchique comme forme nosologique indépendante.

Pour soulager et prévenir les attaques l'asthme bronchique utiliser des bronchodilatateurs par voie orale ou par inhalation. Le sulfate d'orciprénaline (alupent, asthmapent) s'utilise sous forme d'inhalations (1-2 respirations) ou par voie orale 1/4 - 1/2 comprimés, fénotérol (Berotec), salbutamol (ventoline), ainsi que l'aminophylline, l'antasman, la théophédrine, solutan, parfois adrénaline . Le salbutamol et la ventoline en inhalateurs manuels dosés sont prescrits aux enfants de moins de 7 ans en une dose unique ne dépassant pas 1 respiration, à partir de 7 ans - jusqu'à 2 respirations. Antastman et théophédrine sont administrés aux enfants de 2 à 5 ans 1/4 à 1/3 comprimés par dose, de 6 à 12 ans - 1/2 comprimés. Une dose unique de solutan correspond à 1 goutte pour 1 an de vie. Si nécessaire, arrêtez une attaque modérée l'asthme bronchique adrénaline, cette dernière est administrée sous forme de solution à 0,1% par voie sous-cutanée à raison de 0,01 mg par 1 kg poids de l'enfant en association avec une solution d'éphédrine à 5 % (à raison de 0,5-0,75 mg par 1 kg masses). S'il n'y a aucun effet, l'injection d'adrénaline ne doit pas être répétée, car Nous parlons généralement du blocage des récepteurs bronchiques b-adrénergiques, qui est souvent causé par l'utilisation fréquente d'agonistes b-adrénergiques inhalés.

En cas de crise modérée, l'aminophylline est administrée par voie intramusculaire (solution à 24 %) ou diluée avec une solution à 2,4 % dans 50 ml solution isotonique de chlorure de sodium pour administration intraveineuse goutte à goutte à raison de 4-5 mg par 1 kg le poids de l'enfant (pas plus de 5-7 mg par 1 kg poids par jour). Pour les attaques graves l'asthme bronchique en plus de l'aminophylline, la prednisolone est administrée par voie intraveineuse à raison de 2 mg par 1 kg masses. En cas d'asthme, l'aminophylline est administrée par voie intraveineuse jusqu'à 15-20 mg par 1 kg poids par jour; l'administration intraveineuse de prednisolone est répétée tous les 3-4 h(jusqu'à 7h-10h mg par 1 kg poids par jour). Des inhibiteurs de protéase et de l'héparine sont également utilisés. En cas de syndrome asphyxique, le patient est transféré sous ventilation mécanique et les crachats sont évacués des bronches à l'aide d'un bronchoscope. Parfois, l'hémosorption est utilisée. La diphenhydramine et le pipolfène peuvent augmenter la viscosité des crachats, ils ne sont donc prescrits qu'aux jeunes enfants qui ont l'asthme bronchique l'exsudation et l'hypersécrétion dans les bronches sont prononcées et les crachats sont rarement visqueux.

Pendant la période intercritique, un assainissement des foyers d'infection chronique est effectué, un traitement par inhalation d'intal ou de kétotifène (zaditen) par voie orale pendant 3 à 6 mois, ainsi qu'une hyposensibilisation spécifique, et en cas de polyallergies ou d'un allergène non identifié - un traitement avec histaglobuline. Les exercices de durcissement et thérapeutiques jouent un rôle important. L'acupuncture est souvent efficace. Un traitement en sanatorium dans les sanatoriums spécialisés locaux est indiqué.

Enfants malades l'asthme bronchique, sont suivis par un pédiatre local et un allergologue.

La principale différence dans le pronostic chez les enfants réside dans les évolutions légères et modérées. l'asthme bronchique la guérison se produit beaucoup plus souvent que chez les adultes (généralement pendant la période prépubère). La prévention dans ses principes ne diffère pas de celle chez les adultes.

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Parmi toutes les maladies respiratoires, l'asthme bronchique occupe une place particulière. Elle se caractérise par des crises spécifiques résultant d'un gonflement de la muqueuse et d'une obstruction bronchique. En conséquence, une toux et une respiration sifflante apparaissent.

Si l'essoufflement n'est pas soulagé à temps, une asphyxie peut se développer. Dans cet article, nous vous expliquerons pourquoi l'essoufflement se développe dans l'asthme bronchique, quelles en sont les conséquences, et nous verrons comment vous pouvez soulager cette affection.

Pourquoi l’asthme bronchique provoque-t-il un dysfonctionnement respiratoire ?

L'asthme bronchique entraîne un dysfonctionnement respiratoire, qui se traduit par des spasmes et un rétrécissement des voies respiratoires. De ce fait, la libre circulation de l'air dans les poumons est perturbée. Seules les bronchioles sont impliquées dans ce processus pathologique et le tissu pulmonaire reste intact. Les bronchioles se rétrécissent en raison des mécanismes négatifs suivants :

Ces facteurs rendent difficile non seulement l'inspiration, mais aussi l'expiration, provoquant le développement d'une respiration sifflante dans l'asthme bronchique. Les patients sont obligés de tousser vigoureusement pour éliminer les crachats visqueux.

Une respiration sifflante accompagne toujours l'asthme bronchique et est due à la formation de membranes dans les bronches à partir d'expectorations épaisses. En outre, une respiration sifflante et bruyante se produit en raison de la lumière rétrécie des bronches. L'intensité du bruit est déterminée par la profondeur du processus pathologique et les caractéristiques du système respiratoire de chaque personne.

Formé lors du contact des crachats et de l'air que le patient inhale. La sécrétion liquide accumulée dans les bronches obstrue le flux qui les traverse, ce qui entraîne un sifflement bien audible lors de l'inspiration.

En raison de la taille des bronches et de la quantité de liquide, les types de bruit suivants sont produits :

• De fines bulles, qui sont similaires au son émis par l'eau minérale ;
• Bulle moyenne, rappelant le bruit d'un tissu déchiré;
• Grande vésiculaire, qui ressemblent à des bulles éclatant dans l'eau.

Qu'est-ce que l'essoufflement et la suffocation, quels sont leurs signes

L'essoufflement et la suffocation sont des sensations subjectives. La majorité des patients affirment qu’ils n’ont pas assez d’air pour respirer, que leur poitrine est comprimée et que leurs poumons n’ont pas la force d’inspirer avec toute leur poitrine.

En règle générale, une personne en bonne santé ne pense pas au nombre de respirations qu'elle prend par minute ; les asthmatiques doivent le faire, car en cas de maladie, le nombre et la profondeur des respirations augmentent considérablement.

Le développement d'un essoufflement au cours de l'asthme bronchique indique que le patient développe une crise d'asthme ou est sur le point de la développer.

L'essoufflement s'accompagne souvent des symptômes suivants :

• Impulsion rapide;
• nervosité accrue;
• peur;
• difficulté à parler;
• pauses forcées entre les phrases et, dans les cas plus graves, entre les mots ;
• toux accompagnée d'expectorations;
• respiration sifflante, audible même de loin ;

Important! Il est nécessaire de supprimer l'attaque au stade de développement, afin que ses symptômes ne se développent pas au-delà de l'essoufflement et de la toux.

Si aucune mesure n’est prise, les symptômes augmenteront à mesure que l’état de l’asthmatique s’aggravera, conduisant à la suffocation.

Classification de l'essoufflement

Les personnes asthmatiques présentent différents types d’essoufflement, qui correspondent à différentes formes de la maladie :

Important! Si l'essoufflement s'accompagne de symptômes de cyanose : décoloration bleue du triangle nasogénien, une visite urgente chez le médecin est alors nécessaire, car il existe un risque de développement d'une obstruction des voies respiratoires.

Causes de l'essoufflement et de la suffocation

Elle est provoquée et intensifiée par l'exposition à certains facteurs qui affectent la gravité des symptômes. La médecine identifie 2 catégories de facteurs déclenchants :

Comment aider une personne lors d'une crise d'étouffement

Si un asthmatique présente des signes d’une crise naissante, il ne faut pas paniquer. La première chose à faire est d'appeler une ambulance et de l'aider. Le patient doit adopter la bonne position du corps. Pour ce faire, vous devez vous asseoir, poser vos mains sur le côté et les tourner de manière à ce que la poitrine prenne une position élargie, qui utilise les muscles auxiliaires impliqués dans la fonction respiratoire.

Important! Il est nécessaire de libérer votre poitrine des vêtements serrés, d'ouvrir une fenêtre pour laisser entrer l'air frais et de contrôler le nombre d'inspirations et d'expirations en 1 minute.

Vous pouvez faciliter la respiration lors d’une crise modérée avec :

• Oxygénothérapie;
• inhalateurs (Atrovent);
• administration intraveineuse d'Eufillin.

Une crise grave peut être soulagée en utilisant :

• inhalation avec un nébuliseur;
• inhalateurs (Salbutamol, Terbutaline);
• administration intraveineuse de prednisolone.

Après avoir prodigué les premiers soins, le patient doit être hospitalisé dans un hôpital.

Comment utiliser correctement un inhalateur

Les inhalateurs sont d'une grande importance pour soulager une crise. Afin d'obtenir le maximum d'effet, vous devez les utiliser correctement. Avant utilisation, l'inhalateur doit être secoué, retourné et appuyé sur le flacon tout en inspirant fortement.

Vous devez inspirer le plus profondément possible pour que le médicament pénètre dans les voies respiratoires. Il faut s'assurer qu'aucune fumée ne s'échappe lors du pressage. Puisque dans ce cas, moins de médicaments parviennent aux bronches, l’asthmatique ne ressentira aucun soulagement.

Il arrive parfois que les gens aient des difficultés à utiliser les inhalateurs. Dans ce cas, il est préférable d'acheter des entretoises ; avec leur aide, vous pouvez rapidement éliminer l'attaque. Les inhalateurs et les espaceurs ont un effet bronchodilatateur ; les médecins recommandent le plus souvent :

• Berotek ;
• Ventoline.

Conséquences des attaques

Des crises d'étouffement fréquentes peuvent entraîner diverses conséquences, qui se manifestent sous la forme de :

L'essoufflement dans l'asthme bronchique est une affection plutôt dangereuse qui ne doit être traitée que sous la surveillance d'un spécialiste, car des méthodes incorrectes peuvent aggraver considérablement l'état et entraîner la suffocation et la mort.

L'asthme bronchique est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires dont la principale manifestation est des crises périodiques d'essoufflement associées à des spasmes, un gonflement de la paroi bronchique et/ou une production accrue d'expectorations visqueuses.

Causes de l'asthme bronchique

Dans la plupart des cas, l'asthme bronchique est de nature allergique et héréditaire.

Classification de l'asthme bronchique

Il existe deux formes principales d'asthme : l'asthme atopique, lorsque des agents non infectieux agissent comme allergènes (pollen végétal, poils d'animaux, plumes d'oiseaux, poussière domestique, nourriture pour poissons, produits alimentaires) et l'asthme infectieux-allergique, associé à des infections bactériennes et virales. Dans le même temps, les staphylocoques et les Neisseria, les virus de la grippe et du parainfluenza et les rhinovirus revêtent une grande importance dans la formation de l'asthme bronchique. Séparément, on distingue également l'asthme bronchique à l'aspirine et l'asthme d'effort physique.

Facteurs provoquant une exacerbation de l'asthme bronchique :

• contact avec un allergène
• facteurs environnementaux agressifs (stress, fumée de tabac, pollution de l'air, etc.)
• maladies infectieuses
• prendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens pour l'asthme bronchique induit par l'aspirine.

Symptômes de l'asthme bronchique

Avec une exacerbation de l'asthme bronchique ou une crise aiguë, on note l'apparition et l'augmentation d'une respiration difficile et bruyante, avec une expiration principalement difficile. Il peut y avoir une toux sèche paroxystique. Les précurseurs d'une crise sont souvent des démangeaisons au niveau du nasopharynx, des maux de gorge, des éternuements et une congestion nasale. L'attaque s'accompagne d'anxiété, d'un sentiment de peur, d'un pouls rapide et de transpiration. Pour faciliter la respiration, le patient au moment de l'attaque prend une position orthopnéique - assis, appuyé sur ses mains. Lors de l'écoute de la respiration (auscultation) au moment d'une crise, une respiration difficile et une respiration sifflante sèche sont détectées dans les poumons, notamment à l'expiration.

À mesure que l’insuffisance respiratoire progresse et qu’il n’y a aucune réponse à des médicaments auparavant efficaces, une condition dangereuse appelée « état asthmatique » peut se développer. En cas d'état de mal asthmatique, l'essoufflement et l'anxiété du patient s'intensifient, le travail des muscles respiratoires auxiliaires augmente extrêmement, une pâleur de la peau et une acrocyanose (bleuissement des doigts, des orteils et du bout du nez) sont notées. Le patient ne peut pas parler, s'épuise rapidement, l'excitation cède la place à l'apathie et la conscience est confuse. Lors de l'auscultation, des zones de « zones silencieuses » apparaissent au-dessus des poumons, où les bruits respiratoires ne sont pas entendus. En conséquence, le patient tombe dans un état de coma hypercapnique. La mort survient par paralysie du centre respiratoire.

Si le traitement appliqué réussit, l'obstruction lors d'une crise d'asthme bronchique est réversible. L'essoufflement diminue, une toux avec écoulement d'expectorations visqueuses, généralement muqueuses (blanches), peut être notée. Le bien-être général du patient s'améliore. Il y a une diminution de la respiration sifflante sèche dans les poumons. Des râles humides peuvent apparaître, indiquant la résolution de l'attaque.

Diagnostic de l'asthme bronchique

Pour établir un diagnostic, un interrogatoire détaillé du patient, l'analyse des antécédents médicaux et les plaintes du patient sont importants.

Dans une clinique ou un hôpital, le médecin procède à un examen et à un examen objectif du patient, et réalise des études instrumentales. La principale méthode de recherche est la spirographie, qui mesure la fonction pulmonaire. Une méthode obligatoire pour diagnostiquer l'asthme bronchique est un test avec un médicament bronchodilatateur, qui permet d'identifier la présence d'un composant bronchospastique chez le patient. Un examen d'allergie est réalisé. Le patient consulte un médecin ORL ou un somnologue. Lors du diagnostic de l'asthme, pour exclure d'autres maladies pulmonaires, une radiographie pulmonaire est souvent prescrite, parfois une tomodensitométrie et, dans les cas difficiles, d'autres méthodes d'examen.

Traitement de l'asthme bronchique

Les principes du traitement de l'asthme bronchique reposent sur une approche par étapes, reconnue dans le monde depuis 1995. Le but de cette approche est de parvenir au contrôle le plus complet des manifestations de l'asthme bronchique en utilisant le moins de médicaments possible. La quantité et la fréquence de prise de médicaments augmentent (intensifient) à mesure que l'évolution de la maladie s'aggrave et diminuent (diminuent) lorsque le traitement est efficace. Lors de la prescription d'un traitement, la forme de l'asthme bronchique est prise en compte, les facteurs provoquants sont identifiés et éliminés et les foyers de processus inflammatoires chroniques dans le corps sont assainis.

Les médicaments anti-inflammatoires anti-asthmatiques de base comprennent :

• Cromones – cromoglycate de sodium (intal), nédocromil de sodium (Tyled)
• Glucocorticostéroïdes
• Immunothérapie spécifique.

Aide en cas de crise d'asthme bronchique

• adoptez une position confortable qui facilite la respiration - assis, appuyé sur vos mains ou allongé avec la tête du lit surélevée. Essayez de vous détendre et de contrôler votre respiration.
• effectuer l'inhalation du médicament prescrit par le médecin traitant.

Utiliser un inhalateur de poche

Utiliser un appareil spécial - un nébuliseur

Utilisation d'une entretoise.

En règle générale, un médicament est utilisé du groupe des bêta 2-adrénomimétiques (salbutamol, fénotérol, terbutaline, etc.), des anticholinergiques (atrovent) ou constitué de deux composants - berodual (bromhydrate de fénotérol (b2-AM) + bromure d'ipratropium ( cholinomimétique)).

• La résistance créée par le patient lors de l'expiration (lèvres bien fermées ou mouchoir appliqué sur la bouche) contribue à faciliter la respiration.
• Si des crachats apparaissent, essayez de les cracher immédiatement. L'évacuation des sécrétions visqueuses de la lumière des bronches améliorera considérablement la respiration.
• Si possible, faites appel à une aide extérieure - tapotez doucement le dos avec votre paume.
• Si les mesures prises n'ont aucun effet ou si l'essoufflement augmente, vous devez consulter d'urgence un médecin !
  

Pour contrôler l'efficacité du traitement reçu, évaluer la réponse au traitement au moment d'une crise et prédire les exacerbations, il est conseillé à chaque patient souffrant d'asthme bronchique de disposer et de pouvoir utiliser un appareil facile à utiliser - un débitmètre de pointe. Il est utilisé pour déterminer la vitesse maximale de passage de l'air pendant l'expiration - débit expiratoire de pointe (DEP). Plus le bronchospasme est fort, moins le DEP est important. Lors d'une exacerbation de l'asthme bronchique, c'est la phase expiratoire qui en souffre le plus. Le débitmètre de pointe fournit des données spécifiques sur l'état de perméabilité bronchique. Le débit expiratoire de pointe (DEP) est individuel, il est donc préférable de se concentrer sur vos propres indicateurs pendant la période intercritique (les nombres les plus élevés déterminés au cours du processus de traitement).

Prévention des exacerbations de l'asthme bronchique

Les exercices de respiration sont utilisés à titre préventif, régime, physiothérapie, durcissement, traitement des maladies inflammatoires chroniques, endocriniennes, maladies nerveuses. Une hyposensibilisation du corps est réalisée. Un rôle important est joué par l’identification et l’élimination des allergènes de l’environnement du patient. Toutes les activités sont réalisées sous la supervision du médecin traitant.

Asthme. Prévention, diagnostic et traitement par des méthodes traditionnelles et non traditionnelles

INTRODUCTION

L'asthme touche aussi bien les hommes que les femmes de 15 à 65 ans. La durée de la maladie peut varier de 1 an à 20 ans ou plus. L'asthme bronchique peut également survenir à un âge plus précoce ; par exemple, 2/3 des enfants l'ont développé à l'âge préscolaire. Les garçons tombent plus souvent malades. En Russie, en moyenne, le nombre d'enfants malades représente 0,3 à 1 % de la population infantile totale.

FORMES D'ASTHME

Asthme cardiaque

Traitement

Lors d'un traitement intensif, il est nécessaire de surveiller en permanence (avec un intervalle de 1 minute) la pression artérielle systolique, qui ne doit pas diminuer de plus de 1/3 de la valeur initiale ou être inférieure à 100-110 mm Hg. Art.

L'asthme bronchique

Dans la plupart des cas, le rôle principal est joué par une prédisposition héréditaire aux maladies allergiques, ainsi que par une diathèse exsudative-catarrhale. Chez 1/3 des patients (généralement souffrant d'asthme atonique), la maladie est d'origine héréditaire. Dans l'asthme « induit par l'aspirine », les leucotriènes occupent une place centrale dans la pathogenèse, tandis que la principale raison du développement de l'asthme d'effort physique est une perturbation du processus de transfert de chaleur depuis la surface des voies respiratoires.

Tableau 1

Tableau 2

Tableau 2 (suite)

Tableau 3 (suite)

Evolution de la maladie

L'asthme bronchique

L'asthme bronchique(asthme bronchique ; asthme grec, respiration lourde, suffocation) est une maladie dont le principal symptôme est des crises ou des états périodiques d'étouffement expiratoire provoqués par une hyperréactivité pathologique des bronches. Cette hyperréactivité se manifeste lors de l'exposition à divers irritants endo- et exogènes, aussi bien ceux qui provoquent une réaction allergique que ceux qui agissent sans la participation de mécanismes allergiques. La définition ci-dessus correspond à l'idée de l'asthme bronchique en tant que syndrome non spécifique et nécessite une coordination avec la tendance à préserver dans la pratique diagnostique et thérapeutique ce qui s'est développé en URSS dans les années 60-70. distinguer l'asthme bronchique allergique de ce concept syndromique en tant que forme nosologique indépendante.

Classification

Il n'existe pas de classification généralement acceptée de l'asthme bronchique. Dans la plupart des pays d'Europe et d'Amérique, de 1918 à nos jours, l'asthme bronchique est divisé en ceux provoqués par des facteurs externes (asthme extrinsèque) et ceux associés à des causes internes (asthme intrinsèque). Selon les concepts modernes, le premier correspond au concept d'asthme bronchique allergique ou atopique non infectieux, le second comprend les cas associés à des maladies infectieuses aiguës et chroniques du système respiratoire, à des facteurs endocriniens et psychogènes. L'asthme dit à l'aspirine et l'asthme à l'effort sont des options distinctes. Dans le classement d'A.D. Ado et P.K. Bulatov, adopté en URSS depuis 1968, distingue deux formes principales d'asthme bronchique. atopique et allergique-infectieux. Chacune des formes est divisée en étapes en pré-asthme, étape des crises et étape des états asthmatiques, et la séquence des étapes n'est pas obligatoire. En fonction de la gravité de l'évolution, ils distinguent l'asthme bronchique léger, modéré et sévère. Ces dernières années, à la lumière de l’approche de l’asthme bronchique en tant que syndrome, cette classification, ainsi que la terminologie utilisée, ont soulevé des objections. En particulier, il est proposé d'isoler une forme non immunologique d'asthme bronchique ; introduction du terme « forme infectieuse-dépendante », qui regroupera tous les cas d'asthme bronchique. associé à une infection, incl. avec des mécanismes non immunologiques de bronchospasme ; identification des variantes dishormonales et neuropsychiques de l'asthme bronchique.

Étiologie

L'étiologie de l'asthme bronchique induit par l'aspirine n'est pas claire. Les patients présentent une intolérance à l'acide acétyl-salicylique, à tous les dérivés de la pyrazolone (amidopyrine, analgine, baralgine, butadione), ainsi qu'à l'indométacine, aux acides méfénamique et flufénamique, à l'ibuprofène, au voltaren, c'est-à-dire la plupart des anti-inflammatoires non stéroïdiens. De plus, certains patients (selon diverses sources, de 10 à 30 %) ne tolèrent pas non plus le colorant alimentaire jaune tartrazine, utilisé dans l'industrie alimentaire et pharmaceutique, notamment pour la production de coques et de comprimés de dragées jaunes.

L'asthme bronchique dépendant d'une infection se développe et s'aggrave en relation avec des infections bactériennes et surtout souvent virales du système respiratoire. D'après les travaux de l'école d'A.D. Ado, le rôle principal appartient aux bactéries Neisseria perflava et Staphylococcus aureus. Un certain nombre de chercheurs accordent une plus grande importance aux virus de la grippe, au parainfluenza, aux virus respiratoires syncytiaux et aux rhinovirus ainsi qu'aux mycoplasmes.

Facteurs prédisposant au développement de l'asthme bronchique. Tout d'abord, cela inclut l'hérédité, dont l'importance est plus prononcée dans l'asthme bronchique atopique. hérité de manière récessive avec une pénétrance de 50%. On suppose que la capacité à produire des anticorps IgE allergiques (immunoglobuline E) dans l'asthme atopique, comme dans d'autres manifestations de l'atopie, est associée à une diminution du nombre ou à une diminution de la fonction des lymphocytes T suppresseurs. Il existe une opinion selon laquelle le développement de l'asthme bronchique est facilité par certains troubles endocriniens et un dysfonctionnement du système hypophyse-cortex surrénalien ; Par exemple, des exacerbations de la maladie sont connues pendant la ménopause chez la femme. Les facteurs prédisposants incluent probablement un climat froid et humide, ainsi que la pollution de l'air.

Pathogénèse

La pathogenèse de toute forme d'asthme bronchique consiste en la formation d'une hyperréactivité bronchique, se manifestant par des spasmes des muscles bronchiques, un gonflement de la muqueuse bronchique (dû à une perméabilité vasculaire accrue) et une hypersécrétion de mucus, qui conduit à une obstruction bronchique et au développement de suffocation. L'obstruction bronchique peut survenir à la fois à la suite d'une réaction allergique et en réponse à une exposition à des irritants non spécifiques - physiques (inhalation d'air froid, poussières inertes, etc.), chimiques (par exemple, ozone, dioxyde de soufre), odeurs fortes, conditions météorologiques. changements (notamment baisse de pression barométrique, pluie, vent, neige), stress physique ou mental, etc. Les mécanismes spécifiques de formation de l'hyperréactivité bronchique n'ont pas été suffisamment étudiés et sont probablement différents pour différentes variantes étiologiques de l'asthme bronchique avec un rapport différent du rôle des troubles congénitaux et acquis de la régulation du tonus bronchique. Une grande importance est attachée au défaut de régulation b-adrénergique du tonus de la paroi bronchique ; au rôle de l'hyperréactivité des récepteurs a-adrénergiques et des récepteurs cholinergiques des bronches, ainsi qu'au système dit non adrénergique-noncholinergique, ne peut être exclue. L'obstruction bronchique aiguë dans le cas de l'asthme bronchique atonique se développe lorsque les parois bronchiques sont exposées à des médiateurs d'une réaction allergique de type I (voir. Allergie). Le rôle pathogénétique possible dans la réaction des immunoglobulines G (sous-classe IgG 4) est discuté. Grâce à des tests de provocation par inhalation d'allergènes atopiques, il a été établi qu'ils peuvent induire une réaction immédiate typique (après 15 à 20 min après contact avec l'allergène), et tardive, qui commence après 3-4 h et atteint un maximum après 6-8 h(environ 50% des patients). La genèse de la réaction tardive s'explique par une inflammation de la paroi bronchique avec attraction des neutrophiles et des éosinophiles par des facteurs chimiotactiques d'une réaction allergique de type I. Il y a des raisons de croire que c'est la réaction tardive à l'allergène qui augmente considérablement l'hyperréactivité des bronches aux stimuli non spécifiques. Dans certains cas, c'est la base du développement de l'état de mal asthmatique, mais celui-ci peut également être dû à d'autres raisons, survenant par exemple après la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens chez des patients souffrant d'asthme bronchique induit par l'aspirine. en cas de surdosage d'agonistes adrénergiques. après un retrait inapproprié des glucocorticoïdes, etc. Dans la pathogenèse de l'état de mal asthmatique, les plus importants sont considérés comme le blocage des récepteurs b-adrénergiques et l'obstruction mécanique des bronches (mucus visqueux, ainsi qu'en raison de l'œdème et de l'infiltration cellulaire de leurs parois).

La pathogenèse de l'asthme bronchique induit par l'aspirine n'est pas entièrement claire. Dans la plupart des cas, il existe pseudoallergie à un certain nombre de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. On pense que la perturbation du métabolisme de l’acide arachidonique par ces médicaments revêt une importance capitale.

La pathogenèse de l'asthme bronchique dépendant d'une infection n'a pas d'explication généralement acceptée. Aucune preuve d’allergies à médiation IgE aux bactéries et aux virus n’a été obtenue. Théories discutées b — l'effet bloquant adrénergique d'un certain nombre de virus et de bactéries, ainsi que le réflexe bronchoconstricteur vagal lorsque les zones afférentes sont endommagées par le virus. Il a été établi que les lymphocytes des patients souffrant d'asthme bronchique sécrètent une substance spéciale en quantités accrues qui peut provoquer la libération d'histamine et, éventuellement, d'autres médiateurs par les basophiles et les mastocytes. Les microbes présents dans les voies respiratoires des patients, ainsi que les allergènes bactériens fabriqués pour un usage pratique, stimulent la libération de cette substance par les lymphocytes des patients souffrant d'asthme bronchique dépendant d'une infection. Il s'ensuit que les liens pathogénétiques finaux dans la formation d'une crise d'étouffement peuvent être similaires dans les deux principales formes d'asthme bronchique.

Les mécanismes pathogénétiques de l’asthme d’effort physique n’ont pas été établis. Il existe un point de vue selon lequel le principal facteur de pathogenèse est l'irritation des terminaisons effectrices du nerf vague. Le réflexe peut être causé, en partie, par une perte de chaleur des poumons due à une respiration forcée. L’influence du refroidissement via un mécanisme médiateur est plus probable. Il a été noté que l’asthme induit par l’exercice est plus facilement provoqué par l’inhalation d’air sec que d’air humidifié.

De nombreux patients souffrant d'asthme bronchique. On note des crises psychogènes d'étouffement, survenant par exemple avec des émotions de peur ou de colère, avec de fausses informations de la part du patient sur l'inhalation de doses prétendument croissantes de l'allergène (alors qu'en fait le patient a inhalé une solution saline), etc. Les situations de stress aigu et grave sont plus susceptibles de provoquer une rémission temporaire de l'asthme bronchique. alors que les psychotraumatismes chroniques aggravent généralement son évolution. Les mécanismes d'influence des influences psychogènes sur l'évolution de l'asthme bronchique restent flous. Différents types de névroses observées chez les patients souffrant d'asthme bronchique. sont souvent une conséquence plutôt qu'une cause de la maladie. Actuellement, il n'existe aucune raison suffisante pour classer l'asthme psychogène comme une forme distincte, mais dans le traitement complexe des patients souffrant d'asthme bronchique, l'importance de l'asthme psychogène doit être prise en compte.

Image clinique

Au stade pré-asthme, de nombreux patients développent une rhinosinusite allergique ou polypeuse. Les manifestations du préasthme proprement dit comprennent une toux paroxystique (sèche ou avec libération d'une petite quantité d'expectorations muqueuses et visqueuses), qui n'est pas soulagée par les médicaments antitussifs conventionnels et est éliminée au moyen du traitement de B. a. Les crises de toux surviennent généralement la nuit ou tôt le matin. Le plus souvent, une toux persiste après une infection virale respiratoire ou une exacerbation d'une bronchite chronique ou d'une pneumonie. Le patient ne présente pas encore de difficultés respiratoires. L'auscultation des poumons révèle parfois une respiration difficile, très rarement une respiration sifflante sèche lors d'une expiration forcée. L'éosinophilie est détectée dans le sang et les crachats. Lors de l'examen des fonctions respiratoires externes (ERF) avant et après l'inhalation d'un agoniste b-adrénergique (izadrine, Berotek, etc.), une augmentation significative du pouvoir expiratoire peut être détectée, indiquant ce qu'on appelle un bronchospasme latent.

Aux stades ultérieurs du développement de l'asthme bronchique, ses principales manifestations sont des crises d'étouffement et, dans les cas graves, également des états d'étouffement progressif, appelés état de mal asthmatique.

Crise d'asthme bronchique se développe de manière relativement brutale, chez certains patients suite à certains précurseurs individuels (mal de gorge, démangeaisons cutanées, congestion nasale, rhinorrhée, etc.). Il y a une sensation de congestion thoracique, des difficultés respiratoires et une envie de tousser, bien que la toux pendant cette période soit généralement sèche et aggrave l'essoufflement. La difficulté respiratoire, que le patient éprouve initialement uniquement lors de l'expiration, augmente, ce qui oblige le patient à prendre une position assise pour solliciter les muscles respiratoires auxiliaires ( voir Système respiratoire). Une respiration sifflante apparaît dans la poitrine, qui n'est d'abord ressentie que par le patient lui-même (ou le médecin écoutant ses poumons), puis elle devient audible à distance (respiration sifflante à distance) comme une combinaison de différentes hauteurs de voix d'un accordéon jouant de l'accordéon. (respiration sifflante musicale). Au plus fort de l'attaque, le patient éprouve une suffocation sévère, des difficultés non seulement à expirer, mais aussi à inspirer (en raison du placement de la poitrine et du diaphragme en position d'inspiration profonde pendant la pause respiratoire).

Le patient est assis les mains sur le bord du siège. La poitrine est élargie ; l'expiration est considérablement allongée et est obtenue par une tension visible dans les muscles de la poitrine et du torse (essoufflement expiratoire) ; les espaces intercostaux se rétractent lors de l'inspiration ; Les veines du cou gonflent lors de l'expiration et s'effondrent lors de l'inspiration, reflétant des changements importants dans la pression intrathoracique au cours des phases d'inspiration et d'expiration. La percussion de la poitrine révèle un bruit de caisson, un affaissement du bord inférieur des poumons et une limitation de la mobilité respiratoire du diaphragme, ce qui est confirmé par l'examen radiologique, qui révèle également une augmentation significative de la transparence des champs pulmonaires ( gonflement aigu des poumons). L'auscultation des poumons révèle une respiration difficile et une respiration sifflante sèche et abondante de différentes tonalités avec une prédominance de bourdonnement (au début et à la fin de la crise) ou de sifflements (au plus fort de la crise). Les battements de coeur sont augmentés. Les bruits cardiaques sont souvent difficiles à détecter en raison du gonflement des poumons et du volume étouffé des râles secs audibles.

L'attaque peut durer de quelques minutes à 2-4 h(selon le traitement utilisé). La résolution de l'attaque est généralement précédée d'une toux accompagnée d'un écoulement d'une petite quantité d'expectorations. La difficulté à respirer diminue puis disparaît.

Statut asthmatique est définie comme une obstruction bronchique croissante mettant en jeu le pronostic vital, accompagnée de perturbations progressives de la ventilation et des échanges gazeux dans les poumons, qui n'est pas soulagée par les bronchodilatateurs habituellement efficaces chez un patient donné.

Il existe trois apparitions possibles de l'état asthmatique : l'évolution rapide du coma (parfois observée chez les patients après l'arrêt des glucocorticoïdes), le passage à l'état asthmatique d'une crise d'asthme (souvent sur fond de surdosage d'adrénomimétiques) et le développement lent de suffocation progressive, le plus souvent chez les patients souffrant d'asthme bronchique infectieux-dépendant. En fonction de la gravité de l'état du patient et du degré de troubles des échanges gazeux, on distingue trois stades de l'état de mal asthmatique.

Le stade I est caractérisé par l'apparition d'un essoufflement expiratoire persistant, dans le contexte duquel se produisent de fréquentes crises d'étouffement, obligeant les patients à recourir à des inhalations répétées d'agonistes adrénergiques, mais ces derniers ne soulagent que brièvement l'étouffement (sans éliminer complètement l'essoufflement expiratoire de souffle), et après quelques heures cet effet est perdu. Les patients sont quelque peu agités. La percussion et l'auscultation des poumons révèlent des changements similaires à ceux lors d'une crise d'asthme bronchique. mais la respiration sifflante sèche est généralement moins abondante et la respiration sifflante aiguë prédomine. En règle générale, une tachycardie est détectée, particulièrement prononcée en cas d'intoxication par des agonistes adrénergiques, lorsque des tremblements des doigts, une pâleur, une augmentation de la pression artérielle systolique, parfois une extrasystole et des pupilles dilatées sont également détectés. La tension de l'oxygène (pO 2) et du dioxyde de carbone (pCO 2) dans le sang artériel est proche de la normale, il peut y avoir une tendance à l'hypocapnie.

Le stade II de l'état de mal asthmatique se caractérise par un degré sévère d'étouffement expiratoire, une fatigue des muscles respiratoires avec une diminution progressive du volume respiratoire infime et une hypoxémie croissante. Le patient soit assis, appuyé sur le bord du lit, soit s'incline. L’excitation est remplacée par des périodes d’apathie de plus en plus longues. La langue, la peau du visage et du corps sont cyanosées. La respiration reste rapide, mais elle est moins profonde qu'au stade I. La percussion révèle une image de gonflement aigu des poumons et l'auscultation révèle une respiration affaiblie et difficile, qui peut ne pas être du tout audible dans certaines zones des poumons (zones du poumon « silencieux »). Le nombre de respirations sifflantes sèches audibles est considérablement réduit (une respiration sifflante fine et silencieuse est détectée). Il existe une tachycardie, parfois une extrasystole ; L'ECG montre des signes d'hypertension pulmonaire (voir. Hypertension de la circulation pulmonaire), réduction de l’onde T dans la plupart des dérivations. La pO2 du sang artériel chute à 60-50 mmHg Art.. une légère hypercapnie est possible.

Le stade III de l'état de mal asthmatique est caractérisé par une hypoxémie artérielle prononcée (pO 2 dans les 40 à 50 mmHg Art.) et une hypercapnie croissante (pCO 2 supérieure à 80 mmHg Art.) avec le développement d'une acidose respiratoire coma. Une cyanose diffuse sévère est notée. Des muqueuses sèches et une diminution de la turgescence des tissus (signes de déshydratation) sont souvent détectées. La respiration ralentit progressivement et devient de moins en moins profonde, ce qui lors de l'auscultation se traduit par la disparition des respirations sifflantes et un affaiblissement important des bruits respiratoires avec l'expansion des zones du poumon « silencieux ». La tachycardie est souvent associée à diverses arythmies cardiaques. La mort peut survenir par arrêt respiratoire ou par arythmie cardiaque aiguë due à une hypoxie myocardique.

Certaines formes de brochial L'asthme a des caractéristiques d'anamnèse, de manifestations cliniques et d'évolution.

Un sujet l'asthme bronchique débute souvent dans l'enfance ou l'adolescence. Dans plus de 50 % des cas, les antécédents familiaux révèlent un asthme ou d’autres maladies atoniques ; les antécédents du patient incluent une rhinite allergique et une dermatite atopique. Les crises d'étouffement dans l'asthme bronchique atopique sont souvent précédées de symptômes prodromiques : démangeaisons au niveau du nez et du nasopharynx, congestion nasale, parfois démangeaisons au menton, au cou et dans la zone interscapulaire. L'attaque débute souvent par une toux sèche, puis évolue rapidement vers un tableau typique d'étouffement expiratoire avec des râles secs lointains. Habituellement, l'attaque peut être rapidement stoppée grâce à l'utilisation d'agonistes bêta-adrénergiques ou d'aminophylline ; L'attaque se termine par la libération d'une petite quantité d'expectorations légères et visqueuses. Après une crise, les symptômes auscultatoires de l'asthme disparaissent complètement ou restent minimes.

L'asthme bronchique atopique se caractérise par une évolution relativement bénigne et un développement tardif de complications. L'évolution sévère et le développement d'un état de mal asthmatique sont rares. Au cours des premières années de la maladie, les rémissions sont typiques lorsque le contact avec les allergènes est interrompu. Les rémissions spontanées sont courantes. La guérison complète de l’asthme bronchique atopique chez l’adulte est rare.

Dépendant de l’infection L'asthme bronchique survient chez des personnes d'âges différents, mais les adultes sont plus susceptibles de tomber malades. Les antécédents familiaux d'asthme sont relativement fréquents et les maladies atopiques sont rares. Une combinaison d'asthme bronchique et de rhinosinusite polypeuse est typique. L'apparition de la maladie est généralement associée à des infections aiguës, souvent virales, ou à des exacerbations de maladies chroniques du système respiratoire (sinusite, bronchite, pneumonie). Les crises d'asthme sont moins sévères que dans l'asthme bronchique atopique. acuité du développement, durée plus longue, résolution moins claire et rapide en réponse à l'utilisation d'agonistes adrénergiques. Après l'arrêt de la crise, l'auscultation des poumons révèle une respiration difficile avec une expiration prolongée, une respiration sifflante sèche et, en présence d'un exsudat inflammatoire dans les bronches, des râles humides. Avec cette forme d'asthme bronchique, une évolution sévère avec des états asthmatiques répétés est plus fréquente et les complications se développent plus rapidement.

Asthme à l'aspirine dans les cas typiques, elle se caractérise par une combinaison d'asthme bronchique avec une polypose récurrente du nez et des sinus paranasaux et une intolérance à l'acide acétylsalicylique (la soi-disant triade de l'aspirine, parfois appelée triade asthmatique). Cependant, la polypose nasale est parfois absente. Les femmes adultes sont plus souvent touchées, mais la maladie survient également chez les enfants. Elle débute généralement par une rhinosinusite polypeuse ; les polypes réapparaissent rapidement après leur retrait. À un certain stade de la maladie, après une autre polypectomie ou la prise d'aspirine, d'analgine, B. a. dont les manifestations persistent dans le futur même sans prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. La prise de ces médicaments provoque invariablement des exacerbations de la maladie de gravité variable - allant des manifestations de rhinite à un état de mal asthmatique sévère avec une issue fatale. Les polypectomies s'accompagnent également souvent d'exacerbations sévères de l'asthme bronchique. La plupart des cliniciens pensent que l'asthme bronchique induit par l'aspirine se caractérise par une évolution sévère. L'atopie est rare chez ces patients.

Asthme d'effort, ou bronchospasme post-charge, ne semble pas représenter une forme indépendante d'asthme bronchique. Il a été établi que chez 50 à 90 % des patients souffrant de toute forme d'asthme bronchique, l'effort physique peut provoquer une crise d'étouffement après 2 à 10 min après la fin du chargement. Les crises sont rarement graves et durent 5 à 10 minutes. min, parfois jusqu'à 1 h; passer sans utilisation de médicaments ou après inhalation d'un agoniste b-adrénergique. L'asthme à l'effort est plus fréquent chez les enfants que chez les adultes. Il a été constaté que certains types d'effort physique (course à pied, football, basket-ball) provoquent particulièrement souvent des bronchospasmes post-effort. Soulever des poids est moins dangereux ; La natation et l'aviron sont relativement bien tolérés. La durée de l’activité physique compte également. Dans les conditions d'un test de provocation, les charges sont généralement données pour 6 à 8 min; avec une charge plus longue (12-16 min) la gravité du bronchospasme post-charge peut être moindre - le patient semble sauter par-dessus le bronchospasme.

Complications

L'asthme bronchique à long terme se complique d'emphysème pulmonaire, souvent de bronchite chronique non spécifique, de pneumosclérose, de développement d'une cardiopathie pulmonaire, avec formation ultérieure d'une insuffisance cardiaque pulmonaire chronique. Ces complications surviennent beaucoup plus rapidement dans la forme infectieuse-dépendante que dans la forme atopique de la maladie. Au plus fort d'une crise d'étouffement ou d'une quinte de toux prolongée, une perte de conscience de courte durée est possible ( bettolepsie). Lors d'attaques sévères, des ruptures pulmonaires sont parfois observées dans les zones d'emphysème bulleux avec développement pneumothorax et pneumomédiastin (voir. Médiastin). Des complications sont souvent observées dans le cadre d'un traitement au long cours de l'asthme bronchique par des glucocorticoïdes : obésité, hypertension artérielle, ostéoporose sévère, pouvant provoquer des fractures spontanées des côtes lors de crises d'asthme bronchique. Avec l'utilisation continue de glucocorticoïdes sur une période de temps relativement courte (parfois dans les 3 à 5 semaines), une évolution hormono-dépendante de l'asthme bronchique se forme ; l'arrêt des glucocorticoïdes peut provoquer un état de mal asthmatique grave, qui peut être mortel.

L'analyse du tableau clinique et l'examen ciblé du patient permettent de résoudre trois problèmes diagnostiques principaux : confirmer (ou infirmer) la présence d'un asthme bronchique. déterminer sa forme, établir le spectre des allergènes (pour l'asthme bronchique allergique) ou des pseudoallergènes (voir. Pseudoallergie), ayant une signification étiologique pour l'asthme bronchique chez ce patient. Ce dernier problème est résolu avec la participation d'allergologues.

Le diagnostic de l'asthme bronchique repose sur les critères suivants : crises caractéristiques d'étouffement expiratoire avec respiration sifflante à distance ; différences significatives du pouvoir expiratoire pendant une crise (forte diminution) et en dehors d'une crise : efficacité des agonistes bêta-adrénergiques pour soulager les crises d'asthme ; éosinophilie du sang et surtout des crachats ; la présence d'une rhinosinusopathie allergique ou polypeuse concomitante. La présence d'asthme bronchique est confirmée par des modifications caractéristiques de la fonction respiratoire ; Les données radiologiques en dehors d’une crise d’asthme sont moins spécifiques. Parmi ces derniers, favorables à la présence éventuelle de B. a. peut indiquer des signes de maladie chronique emphysème Et pneumosclérose(plus souvent rencontré dans l'asthme infectieux-dépendant) et modifications des sinus paranasaux - signes de gonflement de la membrane muqueuse, de polypous et parfois de processus purulent. Dans l'asthme bronchique atopique, les modifications radiographiques des poumons en dehors d'une crise d'étouffement peuvent être absentes même des années après le début de la maladie.

D'après les études FVD, la principale importance pour le diagnostic de l'asthme bronchique est l'identification de l'obstruction bronchique (en tant que principal type de troubles de la ventilation dans l'asthme bronchique) et, surtout, de l'hyperréactivité bronchique caractéristique de l'asthme bronchique, déterminée par la dynamique du FVD dans tests de provocation avec inhalation de substances actives physiologiques (acétylcholine, histamine etc.), hyperventilation, activité physique. L'obstruction bronchique est déterminée par une diminution de la capacité vitale forcée dans la première seconde d'expiration (FVC 1) et de la puissance expiratoire selon la pneumotachométrie. Cette dernière méthode est très simple et peut être utilisée par un médecin lors d'un rendez-vous ambulatoire de routine, incl. pour identifier le bronchospasme dit latent, souvent observé chez les patients souffrant d'asthme bronchique. Si le pouvoir expiratoire mesuré avant et après 5, 10 et 20 min après l'inhalation d'une dose d'Alupent (ou d'un autre bêta-adrénomimétique dans un inhalateur manuel doseur) par un patient, augmente de 20 % ou plus, le test est alors considéré comme positif, indiquant la présence d'un bronchospasme. Dans le même temps, un test négatif en phase de rémission avec un pouvoir expiratoire initial normal ne permet pas de rejeter le diagnostic de B. a.

Le degré d'hyperréactivité bronchique non spécifique est évalué en phase de rémission de l'asthme bronchique à l'aide de tests d'inhalation provocatrice avec de l'acétylcholine (carbocholine), parfois de l'histamine, PgF 2 a. médicaments bloquants b-adrénergiques. Ces études sont parfois nécessaires lorsque le diagnostic d'asthme bronchique est discutable. sont réalisées uniquement en milieu hospitalier. Un test de provocation est considéré comme positif si, après inhalation d'une solution d'acétylcholine, la CVF et (ou) le pouvoir expiratoire diminuent de plus de 20 % ; dans certains cas, une crise d'asthme bronchique cliniquement développée est provoquée. Un test à l'acétylcholine positif confirme le diagnostic d'asthme bronchique. négatif vous permet de le rejeter avec un degré de probabilité élevé.

Le diagnostic de certaines formes d'asthme bronchique repose en grande partie sur des données cliniques dont l'analyse est complétée, si nécessaire, par des tests particuliers et un examen allergologique.

L'asthme à l'aspirine est suspecté avec une forte probabilité en cas de lien évident entre les crises et l'utilisation d'aspirine ou d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que si l'asthme est la première manifestation d'intolérance à ces médicaments, notamment chez les femmes de plus de 30 ans n'ayant pas d'atopie dans leurs antécédents personnels ou familiaux et souffrant de pansinusite ou de polypose nasale, complétant la triade de l'aspirine. Le diagnostic est plus fiable si, lors de crises d'asthme bronchique, un taux normal d'IgE dans le sang est détecté en présence d'éosinophilie sanguine. Dans les cas douteux, un test oral de provocation à l'acide acétylsalicylique (à doses minimes) est parfois réalisé dans des établissements spécialisés, mais son utilisation généralisée ne peut être recommandée en raison de la possibilité de réactions sévères.

L'asthme d'effort est établi en fonction de l'anamnèse et des résultats d'un test de provocation avec une activité physique dosée (à l'aide d'un vélo ergomètre), qui est généralement réalisée en milieu hospitalier en phase de rémission de la maladie et en l'absence de contre-indications (cardiaque). maladie, thrombophlébite des membres inférieurs, degré élevé de myopie, etc.) . Le test est considéré comme positif si dans les 20 min après avoir effectué un effort physique, CVF) et (ou) la puissance expiratoire diminue de 20 % ou plus, ou une crise d'étouffement cliniquement prononcée se produit (généralement sans gravité). Un test positif est un indicateur objectif d’hyperréactivité bronchique et peut être utilisé pour confirmer le diagnostic de B. a. Un résultat négatif n'exclut pas ce diagnostic.

L'asthme bronchique atopique se reconnaît aux caractéristiques de son évolution clinique, à la présence de manifestations concomitantes d'atopie (rhume des foins, dermatite atopique, allergies alimentaires, etc.) et aux antécédents familiaux et allergologiques. Le diagnostic est confirmé par l'identification de la sensibilisation du patient de type réaction (voir. Allergie) et des résultats positifs aux tests d'élimination (cessation du contact avec des allergènes suspectés), ainsi qu'aux tests de provocation avec certains allergènes. L'asthme bronchique atonique se caractérise par une augmentation du taux d'IgE totales dans le sérum, ainsi que par la présence d'IgE spécifiques de l'allergène. On observe relativement souvent une diminution du nombre de lymphocytes T, en particulier de lymphocytes T suppresseurs.

L'asthme bronchique dépendant d'une infection est principalement supposé en cas de crises d'asthme dans le contexte d'une bronchite chronique déjà formée, d'une pneumonie chronique ou en présence de foyers d'infection chroniques dans les voies respiratoires supérieures. Cependant, dans tous les cas, il est nécessaire de différencier les formes infectieuses et atopiques de B. a. L'asthme bronchique infectieux est soutenu par l'apparition lente et la longue durée des crises d'asthme, le lien fréquent entre leur augmentation et une infection respiratoire chronique aiguë ou aggravée, la tendance à développer un état de mal asthmatique, l'absence de sensibilisation de type réaction chez les patients, positif tests cutanés et d'inhalation provocatrice avec des allergènes bactériens. Les principales différences entre les formes d'asthme bronchique atopique et dépendant d'une infection sont présentées dans la table .

Différences diagnostiques différentielles dans les formes d’asthme bronchique atopiques dépendantes d’une infection

Asthme bronchique au printemps. Asthme. Prévention, diagnostic et traitement par des méthodes traditionnelles et non traditionnelles

Le traitement de l'asthme bronchique est strictement individuel, car les causes de son apparition peuvent être différentes et, parallèlement à cette maladie, on observe généralement d'autres anomalies dans le fonctionnement du corps. Dans tous les cas, dès l'apparition des premiers signes d'asthme, vous devez consulter un médecin et, une fois le diagnostic posé, appliquer certaines méthodes de traitement.

L'asthme bronchique s'exprime par des crises de toux et d'étouffement et devient généralement une maladie chronique nécessitant donc un traitement constant. Après le soulagement des crises d’asthme, une thérapie de récupération et de réadaptation à long terme suit.

Parfois, il peut être difficile de poser un diagnostic précis et d'établir la nature de la maladie, ce qui est dû au caractère unique du diagnostic au stade actuel. À cet égard, pendant le traitement, on doit souvent faire face à certaines difficultés. Le fait est qu'il est assez difficile d'identifier les mécanismes pathogénétiques impliqués dans la formation du bronchospasme, il est donc difficile d'appliquer un traitement adéquat dans certains cas.

Les causes de l'asthme peuvent être associées à une faible immunité, à des maladies infectieuses, à des conditions climatiques, à des allergènes, etc. Afin de bien traiter l'asthme bronchique, il faut d'abord poser un diagnostic correct et établir les causes qui provoquent ses manifestations.

L'asthme touche aussi bien les hommes que les femmes de 15 à 65 ans. La durée de la maladie peut varier de 1 an à 20 ans ou plus. L'asthme bronchique peut également survenir à un âge plus précoce ; par exemple, 2/3 des enfants en sont tombés malades à l'âge préscolaire. Les garçons tombent plus souvent malades. En Russie, en moyenne, le nombre d'enfants malades représente 0,3 à 1 % de la population infantile totale.

Très souvent, les causes de l'asthme sont des facteurs externes défavorables tels que le contact industriel avec la poussière de papier, le travail dans une pièce poussiéreuse, le contact avec des produits chimiques et des herbicides, des carburants et lubrifiants et des peintures, ainsi qu'avec des substances libérées lors du soudage gaz-électrique. Plus de 70 % des patients indiquent que les situations stressantes au travail et à la maison sont la principale cause de leur asthme bronchique.

La maladie peut s'aggraver chez différents patients à certaines périodes : chez certains au printemps et en automne, chez d'autres en automne et en hiver, chez d'autres au printemps, en automne et en hiver, et chez d'autres, des exacerbations de la maladie sont observées toute l'année. L'apparition de l'asthme bronchique peut être causée par des maladies allergiques, des processus inflammatoires du système respiratoire, des infections fongiques de la peau et des muqueuses, ainsi que par une rhinite allergique. La plupart des patients asthmatiques ont déjà souffert de maladies infectieuses virales, ce qui a entraîné des modifications de la réactivité bronchique. Dans certains cas, une prédisposition allergique à l'asthme a été provoquée par des maladies du tractus gastro-intestinal.

Il est nécessaire de traiter l'asthme en permanence et en utilisant diverses méthodes, traditionnelles et non traditionnelles. Pour obtenir le résultat souhaité, vous devez être patient et persévérant, en prenant régulièrement les médicaments nécessaires et en utilisant les bons traitements. Parmi les méthodes de médecine alternative, on peut citer l'apithérapie (traitement à base de produits de la ruche), la phytothérapie (traitement à base d'herbes médicinales et d'infusions), la thérapie manuelle et l'acupression, l'hirudothérapie (traitement avec des sangsues), la momie, etc. de toute manière non traditionnelle , vous devez d'abord consulter un médecin afin de ne pas aggraver la situation.

Outre l’asthme bronchique, il existe également l’asthme cardiaque, causé par une maladie cardiaque. Cette forme d'asthme doit être traitée en association avec d'autres mesures thérapeutiques visant à éliminer la maladie primaire, et uniquement après consultation d'un médecin.

Il existe de l'asthme cardiaque et bronchique. L'asthme cardiaque est dû à une maladie ou à des anomalies cardiaques. L'asthme bronchique est associé à des maladies infectieuses allergiques et virales, ainsi qu'à des problèmes du tractus gastro-intestinal, etc. Le principal symptôme qui combine ces deux formes d'asthme est de graves difficultés respiratoires et des crises d'étouffement.

Asthme cardiaque

L'asthme cardiaque est une forme paroxystique de difficultés respiratoires sévères. Dans ce cas, du liquide séreux s'infiltre dans le tissu pulmonaire et un œdème interstitiel se forme. La principale cause de l'asthme cardiaque est l'insuffisance ventriculaire gauche aiguë, exprimée par un infarctus du myocarde, d'autres formes aiguës et subaiguës de maladie coronarienne (CHD), une crise hypertensive et d'autres formes paroxystiques d'hypertension artérielle, une néphrite aiguë, une insuffisance ventriculaire gauche aiguë chez les patients atteints de myocardiopathie, etc. Il peut s'agir d'un anévrisme cardiaque chronique, d'autres formes chroniques de cardiopathie ischémique, d'une maladie aortique, etc.

Le principal facteur influençant l'augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires est souvent accompagné d'autres facteurs provoquants - stress physique ou émotionnel, hypervolémie (surhydratation, rétention d'eau), augmentation du flux sanguin dans le système circulatoire pulmonaire lors du passage à une position horizontale, comme ainsi qu'une violation de la régulation centrale pendant le sommeil.

Habituellement, une crise d'asthme cardiaque s'accompagne, en plus de l'étouffement, d'une excitation nerveuse, d'une tachycardie (le cœur produit jusqu'à 120 à 150 battements par minute) ou d'une arythmie, d'une augmentation de la pression artérielle, d'une tachypnée, d'un travail accru des muscles respiratoires et auxiliaires. , ce qui augmente la charge sur le cœur et affecte donc son travail. L'inhalation forcée lors d'une attaque a un effet d'aspiration et entraîne une augmentation de l'apport sanguin aux poumons. Respiration rapide - jusqu'à 30 respirations ou plus par minute. Une détérioration supplémentaire de la fonction cardiaque entraîne une perturbation de la régulation centrale et une perméabilité accrue de la membrane alvéolaire, ce qui réduit finalement l'efficacité du traitement médicamenteux.

Les premiers signes de l'asthme cardiaque sont l'apparition d'un essoufflement, d'une légère toux, de douleurs derrière le sternum lors du passage en position horizontale ou lors de toute activité physique légère. Ensuite, une suffocation se produit avec un affaiblissement de la respiration et une faible respiration sifflante sous les omoplates. L'étouffement s'accompagne de toux et d'une respiration sifflante. Lors d'une toux, de grandes quantités d'expectorations liquides et mousseuses sont produites. Par la suite, une excitation apparaît, un sentiment de peur de la mort, une cyanose et une tachycardie se développent et la pression artérielle augmente souvent. Si au début cela augmente, à mesure que l'insuffisance vasculaire augmente, elle peut fortement diminuer. Les bruits cardiaques sont faiblement audibles en raison d’une forte respiration sifflante et bruyante. Dans les cas graves, le patient est couvert de sueurs froides, son visage a une expression douloureuse, devient pâle, ses lèvres deviennent bleutées, les veines du cou gonflent et la personne est dans un état de prostration.

Si une crise d'asthme commence la nuit pendant son sommeil, le patient se réveille et s'assied brusquement, essayant de s'appuyer sur quelque chose avec ses mains, ou essayant de se diriger vers une fenêtre ouverte pour accéder à l'air frais. Le désir de prendre une position assise avec les jambes baissées est appelé orthopnée dans la pratique médicale ; chez certains patients, les crises d'asthme s'arrêtent souvent complètement. Cependant, dans la plupart des cas, un traitement urgent est nécessaire pour empêcher l’asthme cardiaque de se transformer en œdème pulmonaire. Si une crise survient lors d'un travail physique ou si ses premiers signes apparaissent, vous devez immédiatement faire une pause.

Lors du diagnostic de l'asthme cardiaque, il est très important de le différencier de l'asthme bronchique, car dans ce dernier cas, il est dangereux d'utiliser des analgésiques narcotiques prescrits pour l'asthme cardiaque et, à l'inverse, des médicaments adrénergiques sont indiqués. Lors du diagnostic, il est nécessaire d'identifier une maladie soit du cœur, soit des poumons, et également de faire attention à la respiration : dans l'asthme bronchique, l'expiration peut être difficile et prolongée.

La survenue d'une suffocation est influencée par trois facteurs : l'état fonctionnel initial du cœur, la durée de la tachycardie et la fréquence des contractions cardiaques. Parfois, la tachycardie (jusqu'à 180 battements cardiaques par minute) peut durer 1 à 2 semaines chez les personnes ayant un cœur en bonne santé et ne provoquer que des palpitations. Chez les patients atteints de valvulopathie (en particulier de sténose mitrale), un essoufflement survient même à une fréquence cardiaque faible.

Ce sont les enfants qui souffrent le plus de la tachycardie : ils présentent des signes d'insuffisance cardiaque dès le 2-3ème jour après son apparition. La fréquence cardiaque atteint 180 battements par minute. Les principaux signes d'insuffisance cardiaque sont la cyanose, une respiration rapide, une augmentation de l'apport sanguin aux poumons, des vomissements et une hypertrophie du cœur et du foie (hépatomégalie).

Chez les personnes âgées, les crises de tachycardie avec essoufflement et orthopnée s'accompagnent de vertiges et d'une vision floue (parfois un seul œil est touché). Très souvent, les patients se plaignent de douleurs dans la région cardiaque. La présence de tels signes fait d'abord penser aux médecins à l'infarctus du myocarde, puisque c'est dans ce cas qu'apparaissent tous ces symptômes. Pour un diagnostic correct, il est nécessaire de surveiller les modifications de l'ECG, l'activité de la fraction cardiaque de la créatine phosphokinase ou de la lactate déshydrogénase, ainsi que d'identifier la teneur en complexes protéines-glucides dans le sang. Les données de test indiquant la réapparition des changements décrits après chacune des crises précédentes de tachycardie sont d'une grande importance.

Traitement

L'asthme cardiaque nécessite un traitement d'urgence. Le traitement est nécessaire dès le stade initial de la maladie, lorsque les premiers symptômes de la maladie apparaissent. Sinon, la mort est possible. De manière générale, toutes les interventions thérapeutiques et leur séquence dépendront de leur disponibilité et du temps nécessaire à leur mise en œuvre. Tout d'abord, vous devez soulager le stress émotionnel et l'excitation. Très souvent, les assurances du patient selon lesquelles il se sent bien peuvent aggraver la situation. Il faut convaincre le patient que son état est pris au sérieux et que toutes ses plaintes sont prises en compte. Dans ce cas, il est nécessaire d’agir de manière décisive, confiante et rapide. Que faire avant l'arrivée du médecin urgentiste ? Tout d'abord, si le patient est allongé, il doit être assis de manière à baisser les jambes. Ensuite, de la nitroglycérine est généralement administrée (1,5 à 3,1 mg, 2 à 3 comprimés ou 5 à 10 gouttes). Le médicament doit être versé goutte à goutte ou placé sous la langue toutes les 5 à 10 minutes. Il est nécessaire de contrôler la tension artérielle. Lorsque la respiration sifflante s’affaiblit et cesse d’être entendue à la bouche du patient et que la pression artérielle diminue, on peut parler d’un soulagement de l’état du patient. Si vous avez des compétences particulières, vous pouvez administrer de la nitroglycérine intraveineuse à raison de 5 à 10 mg par minute. Parfois, un traitement à la nitroglycérine est suffisant, auquel cas une amélioration se produit en 5 à 15 minutes.

S'il n'y a pas d'amélioration ou s'il est impossible d'utiliser de la nitroglycérine, il est nécessaire d'effectuer un traitement selon le schéma suivant.

1. Injecter par voie sous-cutanée ou intraveineuse 1 à 2 ml d'une solution de morphine à 1 %, injecter lentement, dans une solution isotonique de glucose ou de chlorure de sodium (s'il existe des contre-indications à l'administration de morphine - dépression respiratoire, bronchospasme, œdème cérébral - ou s'il existe des contre-indications relatives chez les patients âgés, vous pouvez utiliser 2 ml de solution à 0,25 % de dropéridol par voie intramusculaire ou intraveineuse, en surveillant la tension artérielle).

2. Injecter 2 à 8 ml de solution de furosémide à 1 % par voie intraveineuse (ne pas utiliser en cas d'hypotension artérielle ou d'hypovolémie ; en cas de faible diurèse, il est nécessaire de contrôler l'efficacité à l'aide d'une sonde urinaire).

3. Appliquez une inhalation d'oxygène. Pour ce faire, vous pouvez utiliser des cathéters nasaux ou un masque, mais pas un oreiller. Si un œdème pulmonaire est observé, un appareil d'anesthésie est utilisé.

4. Injecter simultanément ou par voie intraveineuse 1 à 2 ml d'une solution à 0,025 % de digoxine ou 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,05 % de strophanthine dans une solution isotonique de chlorure de sodium ou de glucose. Ensuite, après 1 à 2 heures, vous pouvez réadministrer comme indiqué la moitié de la dose. Dans les formes aiguës de maladie coronarienne, les indications sont limitées.

5. En cas d'hypotension ou de lésion de la membrane alvéolaire (pneumonie, composante allergique), la prednisolone ou l'hydrocortisone doivent être utilisées.

6. Pour l'asthme mixte à composante bronchospastique, la prednisolone ou l'hydrocortisone est généralement prescrite. Vous pouvez également utiliser une solution d'aminophylline à 2,4 % à la dose de 10 ml. Le médicament doit être injecté lentement dans une veine. Il faut prendre en compte la menace de tachycardie ou d'extrasystole.

7. Dans certains cas, selon les indications, il est recommandé d'aspirer la mousse et le liquide de l'arbre trachéobronchique. À ces fins, l'aspiration électrique ou l'inhalation d'un agent antimousse - une solution à 10 % d'antifomsilane - est utilisée. Des antibiotiques sont également utilisés.

Lors d'un traitement intensif, il est nécessaire de surveiller en permanence (avec un intervalle de 1 minute) la pression artérielle systolique, qui ne doit pas diminuer de plus de 1/3 de la valeur initiale ou être inférieure à 100-110 mm Hg. Art.

Lorsque plusieurs médicaments sont utilisés en association pour le traitement, une prudence particulière s'impose, notamment en cas d'antécédents d'hypertension artérielle, ainsi que lors du traitement des personnes âgées. En cas de forte diminution de la pression artérielle systolique, il est urgent de prendre un certain nombre de mesures d'urgence - baisser la tête du patient, relever les jambes, commencer à administrer de la mésatone à l'aide d'un système de secours préalablement préparé pour la perfusion goutte à goutte.

En remplacement forcé des procédures effectuées avec de la nitroglycérine, du furosémide et/ou des bloqueurs ganglionnaires pour redistribuer l'apport sanguin, il est recommandé d'appliquer alternativement des garrots veineux sur les bras et les jambes (pendant 15 minutes maximum) ou d'effectuer une saignée veineuse de 200 à 300 ml. L'inhalation de vapeurs d'alcool éthylique peut être inefficace et provoque parfois une irritation indésirable de la muqueuse des voies respiratoires. Les procédures impliquant l'utilisation d'un traitement par perfusion et l'utilisation de sels de sodium doivent être strictement limitées.

Dans certains cas, même au stade des précurseurs de l'asthme cardiaque, ainsi qu'après la guérison d'une crise, l'hospitalisation du patient est nécessaire. Cela doit être fait si les médicaments nécessaires ne sont pas disponibles, s’il n’existe pas certaines compétences pour une thérapie de qualité ou si l’état du patient se détériore.

Le pronostic de l'asthme cardiaque est grave à tous les stades et est largement déterminé par le degré et la gravité de la maladie principale ainsi que par l'adéquation des mesures thérapeutiques prises.

L'asthme bronchique

L'asthme bronchique est une maladie chronique récurrente caractérisée par une altération de la réactivité bronchique. Un signe obligatoire de l'asthme est une crise d'étouffement et (ou) un état de mal asthmatique.

L'asthme bronchique est divisé en plusieurs types selon les raisons qui ont provoqué son apparition. Cependant, tout type d'asthme bronchique a un mécanisme pathogénétique commun - une modification de la sensibilité et de la réactivité des bronches, qui est révélée lors du suivi de la réaction de la perméabilité bronchique en réponse à l'influence de facteurs physiques et pharmacologiques.

Dans la pratique médicale, il existe deux formes principales d'asthme bronchique : immunologique et non immunologique. Il existe également un certain nombre de variantes cliniques et pathogénétiques de l'asthme : atopique (non infectieuse-allergique), infectieuse-allergique, auto-immune, dyshormonale, neuropsychique, déséquilibre adrénergique, réactivité bronchique altérée primaire (cela inclut l'asthme à l'aspirine et l'asthme d'effort physique). ) et cholinergiques.

Si des personnes jeunes et d'âge moyen, auparavant en bonne santé, subissent une crise d'étouffement, cela peut indiquer le début du développement d'un asthme bronchique.

La cause de la maladie est l'obstruction des bronches, parfois provoquée par un bronchospasme. En règle générale, entre les crises d'étouffement associées à l'asthme bronchique, une personne peut se sentir en assez bonne santé et ne pas se plaindre de malaise. Mais cet état est trompeur.

L'asthme bronchique peut être causé par des allergènes infectieux et atopiques. La forme infectieuse-allergique de l'asthme bronchique à l'avenir, si des mesures opportunes ne sont pas prises, peut provoquer le développement de formes chroniques de bronchite et de pneumonie, provoquer la formation de foyers d'infection nasopharyngés et provoquer également une incidence fréquente d'ARVI et de grippe. .

La sensibilité accrue des bronches peut être une forme congénitale ou acquise de réponse d’une personne à des stimuli externes ou internes.

Causes de l'asthme bronchique

Souvent, les premiers symptômes de la maladie apparaissent dès l’enfance. Environ 35 % de tous les patients ont développé un asthme avant l’âge de 10 ans, 14 % – entre 10 et 20 ans, 17 % – entre 20 et 40 ans, 10 % – entre 40 et 50 ans, 6 % – entre 50 et 60 ans. , 2 % – après l'âge de 60 ans.

Dans le développement de toutes les formes d'asthme bronchique, le rôle principal est joué par les mécanismes allergiques, qui sont principalement déterminés par une prédisposition héréditaire.

Une crise d'asthme bronchique est causée par une obstruction des voies respiratoires, due à une sensibilité accrue de la trachée et des bronches à divers irritants, tant externes qu'internes. Il existe une violation de la perméabilité bronchique associée à un bronchospasme, un gonflement inflammatoire de la membrane muqueuse, une obstruction des petites bronches par des crachats visqueux et mal séparés.

Dans la plupart des cas, le rôle principal est joué par une prédisposition héréditaire aux maladies allergiques, ainsi que par une diathèse exsudative-catarrhale. Chez 1/3 des patients (généralement souffrant d'asthme atonique), la maladie est d'origine héréditaire. Dans l'asthme « induit par l'aspirine », les leucotriènes occupent une place centrale dans la pathogenèse, tandis que la principale raison du développement de l'asthme d'effort physique est une perturbation du processus de transfert de chaleur depuis la surface des voies respiratoires.

Les allergènes provoquent une réaction allergique dans le corps. Ils peuvent être très différents : non bactériens (poussière domestique, pollen, produits alimentaires (notamment chez les nourrissons), médicaments, etc.) et bactériens (bactéries, virus, champignons). Après des contacts répétés avec l'allergène, l'organisme devient sensibilisé et finit par produire des anticorps (principalement des réactifs). Une réaction allergique se développe progressivement. Cela peut être immédiat ou différé. Au cours de cette réaction, des substances biologiquement actives sont libérées, provoquant un bronchospasme. Ensuite, un gonflement de la muqueuse bronchique se produit et la sécrétion de mucus augmente.

Un rôle important dans le développement des allergies est joué par le dysfonctionnement des systèmes nerveux central et autonome, ainsi que par le dysfonctionnement des glandes surrénales.

Le facteur héréditaire n'est pas significatif dans l'apparition de l'asthme bronchique, bien qu'il provoque le développement d'un état allergique sous des influences environnementales négatives - contact prolongé avec un allergène, etc. Cependant, le facteur héréditaire n'est pas encore une garantie du développement de ce maladie, car elle ne peut pas affecter les spécificités et la forme de l'asthme bronchique, ni déterminer le moment de son apparition.

Le facteur climatique joue un grand rôle dans le développement de la maladie : climat, sol, altitude, etc. Changements brusques de la température de l'air, nuages ​​​​bas, cyclones - tout cela affecte négativement notre santé, provoquant notamment le développement de l'asthme bronchique. Il a été constaté que dans les climats doux (au bord de la mer, de l'océan, d'une rivière ou d'un autre plan d'eau), la maladie est observée deux fois moins souvent que dans des conditions climatiques plus sévères. Quant au sol, les argiles et les limons sont plus propices au développement de l'asthme. Le plus souvent, les gens développent de l'asthme dans les vallées et les plaines où les niveaux d'eau souterraine sont élevés. Cependant, il peut être difficile de prédire dans quel climat un patient ne souffrira pas de crises d'asthme, car chaque cas individuel nécessite une approche individuelle du patient.

Les rechutes d'asthme bronchique et les fluctuations de leur incidence dépendent également de la saisonnalité. Les fluctuations saisonnières de la température de l'air ont un impact important sur l'état des patients, car la plupart d'entre eux souffrent d'une sensibilité accrue au froid ou à la chaleur. L'état des patients le plus défavorable est observé de septembre à janvier inclus, une période plus calme s'étend de février à août.

Très souvent, le développement de l'asthme est causé par des maladies infectieuses des voies respiratoires, surtout si elles surviennent assez souvent. La plupart des patients souffrant d'asthme bronchique souffrent de maladies concomitantes de la gorge, du nez ou des oreilles. Cela peut être une sinusite, des végétations adénoïdes, des polypes, une amygdalite, une otite moyenne, une rhinite vasomotrice. Il a été enregistré que la première crise d'étouffement dans l'asthme survient contre ou même plus souvent après une pneumonie, une grippe, un mal de gorge ou une autre infection. Pour réussir à traiter l'asthme, il est nécessaire de rechercher des foyers d'infection au niveau des amygdales, du nasopharynx, des dents, des bronches, des intestins, de la vésicule biliaire, de la prostate, des appendices utérins, etc.

Ce type de cause de développement de l'asthme est infectieux-allergique et est associé à une sensibilisation du corps par des bactéries provenant de la source de l'infection.

Une cloison nasale déviée peut également conduire au développement de l'asthme, car elle altère la respiration nasale, ce qui entraîne une congestion des bronches et provoque leur inflammation chronique. Plus de 70 % des patients souffrant d'asthme bronchique présentent des symptômes de tuberculose ou une sensibilité non spécifique accrue à l'agent causal de cette maladie. Chez 80 % des patients, une vagotonie des branches pulmonaires du nerf vague et une pression des ganglions lymphatiques médiastinaux et péribronchiques tuberculeux hypertrophiés ont été notées.

L'asthme bronchique survient souvent à la suite d'une irritation constante, de situations stressantes, etc. Il faut dire que le rôle du système nerveux dans le développement de toute maladie est énorme, y compris l'asthme bronchique.

En outre, l'apparition de la maladie est causée par des perturbations du fonctionnement du système endocrinien : dysfonctionnement de la glande thyroïde, défauts du système hypophyso-surrénalien, dysfonctionnement du système génito-urinaire chez la femme comme chez l'homme.

Selon les experts, la cause principale de l’asthme bronchique est un déséquilibre énergétique du corps. On sait que les poumons sont le « poêle » de notre corps ; dans le tissu pulmonaire, sous l'influence de l'oxygène, les graisses qui passent par les intestins avec la nourriture ou du tissu adipeux sont brûlées (oxydées). Ainsi, le sang présent dans les poumons se réchauffe et transporte la chaleur dans tout le corps. Si l'apport de graisses est perturbé (en cas de maladies du tractus gastro-intestinal) ou un gaspillage excessif d'énergie (lorsque le corps souffre d'inflammation infectieuse, ainsi que lorsque le fonctionnement des systèmes de transport (système cardiovasculaire, ganglions lymphatiques) est perturbé), le l'énergie de tout le corps est perturbée. Le corps subit un déficit énergétique, ce qui entraîne un dysfonctionnement du système immunitaire. Dans le contexte d'une immunodéficience et d'allergies, un asthme bronchique se développe.

Dans certains cas, un asthme bronchique est observé chez les femmes enceintes, associé à une toxicose. Il faut tout d'abord réduire l'intoxication du corps afin de prévenir le développement ultérieur de la maladie.

Une autre raison du développement de l'asthme est la perturbation de la biocénose intestinale. Dans diverses formes d'asthme bronchique, ils sont observés presque deux fois plus souvent. Par conséquent, les troubles de la biocénose intestinale doivent faire l'objet d'une attention particulière, parallèlement au traitement pathogénétique traditionnel de l'asthme bronchique.

Tableau 1

Rapport en pourcentage des formes d'asthme bronchique et de divers troubles de la biocénose

Souvent, au cours du développement de l'asthme bronchique, la cause sous-jacente et les mécanismes accompagnant la maladie changent.

Les experts ont testé cliniquement un système expert pour le diagnostic différentiel des mécanismes pathogénétiques de l'asthme bronchique. L'observation comprenait 250 patients diagnostiqués avec un asthme bronchique de sévérité modérée des 1er et 2ème stades. Parmi les patients, près de 56 % étaient des femmes et 44 % des hommes. Tous les patients étaient âgés de 15 à 65 ans, la durée de la maladie variait de 1 an à 20 ans ou plus. Tous les patients examinés ont été divisés en 3 groupes cliniques :

– 38 patients présentant une forme allergique d'asthme bronchique ;

– 36 patients présentant une forme non allergique ;

– 176 patients présentant des formes mixtes ou combinées d'asthme. Les patients des groupes ont été comparés selon le sexe, l’âge, le lieu de résidence ainsi que la gravité de la maladie. Seule la durée de la maladie était différente. Selon les résultats de l'étude, dans le premier groupe, 90,9% des patients ont été en contact avec de la poussière de papier au travail, 50% de ceux travaillant dans une pièce poussiéreuse, 22,7% des patients ont été en contact avec des produits chimiques et des herbicides au travail. . Dans le deuxième groupe, 71,4 % des patients travaillaient dans une pièce poussiéreuse et étaient en contact avec des carburants et des lubrifiants, 42,9 % étaient en contact avec de la poussière de papier au travail, 28,6 % étaient en contact avec des produits chimiques et des soudures gaz-électriques. Dans le troisième groupe, plus de la moitié des patients travaillaient dans une pièce poussiéreuse et étaient en contact avec de la poussière de papier, 30 à 40 % étaient en contact au travail avec des produits chimiques, des carburants et lubrifiants ou des peintures. Dans tous les groupes, plus de 70 % des patients ont indiqué qu'ils vivaient souvent des situations stressantes au travail et à la maison.

Quant au caractère saisonnier de l'exacerbation de l'asthme bronchique, presque tous les patients ont souligné ce facteur. Dans le premier groupe, 68,2 % des patients présentent une exacerbation de la maladie au printemps et 100 % à l'automne. Dans le deuxième groupe, chez 85,7% des patients, l'exacerbation de l'asthme survient en automne, chez 71,4% en hiver. Dans le troisième groupe, 87,1 % des patients connaissent des rechutes de la maladie au printemps, 83,2 % à l'automne et 79,2 % en hiver. Environ 66 % des patients du troisième groupe connaissent des exacerbations de la maladie toute l'année, 73,3 % la nuit, 68,2 % le matin. Dans le deuxième groupe, 71,4% - la nuit et 57,1% - le soir. Dans le troisième groupe, 60,4% des patients ont noté la survenue de crises d'asthme la nuit, 42,6% le matin et le soir.

La principale cause de l'asthme bronchique chez les patients du premier groupe est diverses maladies allergiques, du deuxième groupe - processus inflammatoires du système respiratoire, du troisième - infections fongiques de la peau et des muqueuses, ainsi que rhinite allergique. Presque tous les patients ont présenté des infections virales fréquentes entraînant des modifications de la réactivité bronchique.

Dans le premier groupe, 86,4 % des patients présentaient une prédisposition allergique, qui se traduisait par de l'asthme bronchique, de la migraine, de la rhinite allergique, de l'eczéma et de la névrodermite. Dans le deuxième groupe, 14 % des patients ont présenté une réaction allergique exprimée sous forme d'asthme bronchique et d'eczéma. Dans le troisième groupe, chez 60,5 % des patients, l'hérédité allergique était représentée par l'asthme bronchique, la migraine, la rhinite allergique, l'eczéma et la névrodermite.

Dans la plupart des cas, une prédisposition allergique se développe dans le contexte de maladies du tractus gastro-intestinal. Dans le premier groupe, 72,7 % de ces patients étaient représentés, dans le deuxième – 42,9 %, dans le troisième – 41,6 %.

La formation de symptômes tels que suffocation, toux, essoufflement chez les patients des trois groupes a été influencée par divers facteurs. Dans le premier groupe, il s’agit de facteurs spécifiques (ménagers, épidermiques, polliniques, alimentaires et fongiques). Dans le deuxième groupe, il s'agit des irritants (facteurs non spécifiques), ainsi que des conditions météorologiques changeantes et des situations stressantes. Dans le troisième groupe, une combinaison de facteurs spécifiques et non spécifiques a été trouvée, ainsi que des conditions météorologiques changeantes et des situations stressantes, un stress neuropsychique, etc. Le tableau 2 présente les résultats de cette étude.

Tableau 2

Facteurs influençant le développement de l'étouffement, de l'essoufflement et de la toux

Tableau 2 (suite)

Toutes les données d'examen, les résultats des plaintes, l'anamnèse et les données objectives d'examen de chaque patient ont été saisies dans la base de données d'un système expert informatique. Après cela, une évaluation complète de toutes les données obtenues a été réalisée et le principal mécanisme pathogénétique a été identifié. Ainsi, les variantes cliniques et pathogénétiques ont été systématisées et présentées dans le tableau 3.

Tableau 3

Mécanismes cliniques et pathogénétiques de base de l'asthme bronchique

Tableau 3 (suite)

Grâce aux données de cette étude, il a été possible de découvrir que les patients souffrant d'asthme bronchique représentent un groupe hétérogène. Divers mécanismes pathogénétiques participent au développement de la maladie, chacun d'eux doit être traité séparément et systématiquement ciblé et une thérapie à long terme doit être mise en œuvre.

D'après les données présentées dans le tableau, il ressort clairement que dans la forme allergique de l'asthme bronchique, la variante la plus courante est la variante pathogénétique atopique (99,89 + 0,04 %). Sous forme non allergique - PIRB (réactivité bronchique altérée - 35,1+6,3%), ainsi qu'une variante infectieuse de l'asthme bronchique (21,3+9,8%) et auto-immune (17,87+9,2%). Avec une forme mixte ou combinée, la plus courante est la variante atopique de l'asthme bronchique (84,1+2,3 %), ainsi que le PIRB (altération de la réactivité bronchique - 8,7+1,03 %), la variante infectieuse-dépendante (4,1+0,98 % ), neuropsychique (stress, surmenage, etc. – 3,4+0,8%) et auto-immune (1,3+0,3%).

Il s’ensuit que le développement de différentes variantes pathogénétiques de l’asthme bronchique peut être favorisé par les mêmes facteurs étiologiques.

Ce système d'examen informatique, basé sur des données cliniques, permet d'effectuer des diagnostics à tout niveau et d'établir non seulement le fait de la maladie, mais également d'identifier les principales variantes pathogénétiques de l'asthme bronchique. Cette approche permet de poser un diagnostic individualisé et, sur cette base, de choisir par la suite sa propre thérapie ciblée pour chaque cas spécifique.

Evolution de la maladie

L'asthme bronchique au fur et à mesure que la maladie se développe est divisé en 4 étapes principales :

– les précurseurs de l'asthme bronchique ;

– période d'attaque de la maladie ;

– période post-crise d'asthme bronchique ;

– période intercritique de la maladie.

Les précurseurs de l'asthme bronchique peuvent apparaître plusieurs jours avant une crise, et parfois même quelques minutes. Cette période se traduit par de l'anxiété, de l'irritabilité, de l'agitation motrice et des troubles du sommeil chez le patient. Dans certains cas, il commence à éternuer, éprouve des démangeaisons aux yeux et à la peau, et le patient présente une congestion nasale et un écoulement séreux. La personne souffre également d’une toux sèche persistante et de maux de tête. Des troubles gastro-intestinaux (selles molles ou constipation) et des irritations cutanées (éruption cutanée multiforme) sont observés.

La période d'attaque de l'asthme bronchique commence par une toux paroxystique. Dans ce cas, il y a des difficultés à inspirer (essoufflement expiratoire), lorsqu'une courte inspiration est suivie d'une expiration prolongée, accompagnée d'une respiration sifflante, audible même à distance. La poitrine est tendue à ce moment et est en position d’inspiration maximale. Le processus respiratoire implique les muscles de la ceinture scapulaire, du dos et de la région abdominale. Habituellement, l'attaque se termine par la libération d'une petite quantité d'expectorations vitreuses et visqueuses (bronchite asthmatique). Dans certains cas, lorsque les crises sont particulièrement graves et prolongées, l'évolution de la maladie peut évoluer vers un état asthmatique - l'une des options les plus dangereuses pour aggraver l'état du patient.

Une crise d'étouffement au cours de l'asthme bronchique se caractérise par une sensation de manque d'air et une oppression thoracique. Les crises d'étouffement peuvent être légères, modérées ou graves.

Des modifications du système cardiovasculaire sont notées : tachycardie, bruits cardiaques étouffés, augmentation de la pression artérielle. La peau devient gris pâle, on note une cyanose périorale prononcée, une cyanose des lèvres, des oreilles et des mains.

Chez les enfants, une crise d'asthme bronchique survient généralement dans le contexte d'une maladie respiratoire, même si dans certains cas, elle peut être déclenchée par une situation stressante. Près des deux tiers des enfants développent de l'asthme à un âge précoce et préscolaire. Les garçons sont majoritairement touchés par cette maladie. Parmi l'ensemble de la population infantile des régions de notre pays, l'incidence de l'asthme bronchique est de 0,3 à 1 %. Les crises d'asthme provoquent (surtout chez les jeunes enfants) une grande peur : ils se précipitent dans le lit ; les enfants plus âgés s'efforcent involontairement de prendre une position assise forcée et, se penchant un peu en avant, ont le souffle coupé. La parole devient floue et incohérente, voire presque impossible. Le visage pâlit et acquiert une teinte bleutée, le corps se couvre de sueurs froides. Les ailes du nez se gonflent fortement à l'inspiration, la poitrine est dans un état d'inspiration maximale. Dans le contexte d'une respiration difficile ou affaiblie, un grand nombre de sons secs et sifflants se font entendre. Lors de la toux à la fin d'une crise, les crachats visqueux et épais sont difficiles à séparer. Après l'écoulement des crachats mousseux, la respiration devient progressivement plus facile chez les enfants et les patients adultes.

Une crise d'asthme bronchique peut durer plusieurs minutes, heures et, dans certains cas (particulièrement graves), même plusieurs jours. La crise doit être arrêtée dans les 6 heures, sinon il existe un risque de développer un état de mal asthmatique.

La période post-crise de l'asthme bronchique se caractérise par les symptômes suivants :

– faiblesse générale, réaction lente, somnolence ;

– des modifications surviennent dans le fonctionnement du système respiratoire (la respiration bronchique se fait entendre avec des râles secs épars à l'expiration) ;

– des modifications du système cardiovasculaire (bradycardie, diminution de la tension artérielle) apparaissent.

Il n’est possible de juger de l’état du patient et de la restauration complète de la respiration qu’après avoir effectué des études (basées sur les résultats de la débitmétrie de pointe).

La période intercritique de l'asthme bronchique chez chaque patient est caractérisée différemment et dépend de la gravité de la maladie, de la fonction respiratoire externe, des caractéristiques individuelles, des maladies concomitantes, etc.

Les experts distinguent 3 degrés d'asthme bronchique.

Degré léger. Elle se caractérise par de rares crises d'étouffement, qui surviennent moins d'une fois par mois et disparaissent relativement rapidement après le traitement. La période de rémission est assez favorable : l'état général est satisfaisant, le patient ne souffre pas, les indicateurs de respiration externe fluctuent dans la norme d'âge.

Diplôme modéré. Les crises d'étouffement peuvent se reproduire 3 à 4 fois par mois. De plus, les crises surviennent avec une grave altération de la fonction respiratoire et circulatoire. Des tachypnées, des tachycardies, des bruits cardiaques étouffés sont notés et des fluctuations de la pression artérielle maximale au cours du cycle respiratoire sont clairement enregistrées (son augmentation lors de l'expiration et sa diminution lors de l'inspiration). Les indicateurs de la fonction respiratoire externe varient de 60 à 80 %.

Degré sévère. Les crises d'étouffement se répètent très souvent - plusieurs fois par semaine. Ils surviennent dans un contexte de ballonnements sévères, d'essoufflement et de tachycardie. Le patient prend une position assise forcée, les jambes baissées, les bras appuyés sur le lit ou un autre support. La peau devient gris pâle, avec une cyanose péri-orale, une cyanose des lèvres, des oreilles et des mains. La toux est prolongée, l'expiration est bruyante et prolongée et un tirage sous-thoracique se produit lors de l'inspiration. Les muscles accessoires participent à la respiration. La toux est improductive, sans production d'expectorations. Les indicateurs de la fonction respiratoire externe sont inférieurs à 60 %.

Il est nécessaire d'établir le plus tôt possible la gravité de l'asthme bronchique afin de réussir à traiter la maladie. Dans ce cas, il est nécessaire de procéder à un examen médical complet :

– étudier les antécédents médicaux en tenant compte de la fréquence, de la gravité et de la durée des crises d'asthme et de leurs équivalents, ainsi que de l'efficacité des médicaments utilisés et de l'efficience des actes thérapeutiques pratiqués ;

– appliquer les données de l'examen physique ;

– collecter les données des examens instrumentaux ;

– recueillir les résultats de laboratoire.

L'asthme bronchique est souvent de nature cyclique, lorsque la phase d'exacerbation avec des symptômes caractéristiques et des données provenant d'études de laboratoire et instrumentales est remplacée par une phase de rémission.

Dans certains cas, la maladie entraîne le développement de diverses complications : emphysème, bronchite infectieuse et, dans les cas les plus graves, même l'apparition d'un cœur pulmonaire.

Forme atopique de l'asthme bronchique

Le développement de la forme atopique de l'asthme bronchique est largement influencé par la sensibilisation aux allergènes non infectieux. Il s’agit notamment des allergènes alimentaires, de la poussière domestique, du pollen pollinisé par le vent, des poils et squames d’animaux, des médicaments, etc.

En règle générale, la forme atopique de l'asthme bronchique affecte les personnes présentant une prédisposition héréditaire à une réaction allergique aux substances protéiques. Ces mêmes substances ne provoquent pas de réactions immunitaires chez la plupart des personnes en bonne santé.

La période primaire se développe plusieurs jours ou heures avant l'attaque et se traduit par une congestion nasale, une sensation de tension dans le nasopharynx et un écoulement de mucus liquide par le nez en grande quantité. Puis un essoufflement de type expiratoire apparaît avec des difficultés à expirer, la respiration devient bruyante, sifflante, avec une respiration sifflante. La crise débute par une toux douloureuse sans production d'expectorations, suivie de crises d'étouffement ou d'essoufflement sévère. Les crises d'asthme commencent presque toujours la nuit. Le nombre de respirations est réduit à 10 par minute ou moins. Dans ce cas, le patient se couvre de transpiration et adopte une position assise forcée. L'attaque se termine par la libération d'expectorations légères visqueuses ou épaisses et purulentes.

Une crise d'asthme atopique doit être arrêtée dans les 24 heures, sinon un état asthmatique se développe.

Comme dans d'autres cas de crises d'asthme, dans la forme atopique, de nombreux sons secs et sifflants sont entendus dans les poumons lors de l'inspiration et de l'expiration, et un son de percussion avec une teinte carrée est également entendu dans tous les champs pulmonaires. Des bruits cardiaques étouffés, une tachycardie, une augmentation de la pression artérielle systolique et parfois diastolique sont observés. Les lectures ECG lors d'une crise d'asthme bronchique révèlent des signes de surcharge de l'oreillette droite et du ventricule du cœur.

Forme infectieuse-allergique d'asthme bronchique

Les virus de la grippe, le parainfluenza, les virus RS, ainsi que les bactéries et les champignons sont la principale cause du développement de la forme infectieuse-allergique de l'asthme bronchique. L'asthme se développe souvent dans le contexte d'influences psychogènes et météorologiques défavorables, ainsi qu'en raison d'une activité physique excessive. Cela peut survenir aussi bien chez les adultes que chez les enfants d’âge scolaire.

Une crise d'asthme commence immédiatement après un contact avec un allergène. Une toux apparaît, accompagnée d'une crise d'étouffement et d'essoufflement, obligeant le patient à adopter une position assise forcée. Au début de l'attaque, des sifflements se font entendre. L'attaque disparaît après quelques heures et, pendant la toux, une petite quantité d'expectorations vitreuses est libérée.

Dans ce cas, la toux doit être arrêtée à l'aide de bronchodilatateurs.

Asthme induit par l'aspirine

Cette forme d’asthme peut être considérée comme assez courante. Parmi les patients souffrant simultanément d'asthme bronchique, de sinusite et de polypes nasaux, une intolérance à l'aspirine est observée chez 30 à 40 %. De plus, chez les femmes, on l'observe presque 2 fois plus souvent que chez les hommes. L'intolérance à l'aspirine est généralement héréditaire, mais le mode de transmission est inconnu.

Les raisons du développement de l'asthme bronchique « induit par l'aspirine » n'ont pas été entièrement étudiées, même si l'on sait que les mécanismes immunitaires n'y sont pas impliqués. Selon la théorie la plus courante, cette maladie est causée par un déséquilibre entre la formation des métabolites de l'acide arachidonique et l'action des anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Il a été noté que dans la petite enfance, ces patients souffrent de rhinite vasomotrice et de polypose nasale. Souvent, à cause de cela, les patients doivent subir des opérations répétées. Progressivement, les périodes de rhinorrhée abondante sont remplacées par une congestion nasale complète, ce qui oblige les patients à respirer longtemps par la bouche. Le développement de la maladie conduit progressivement à l'apparition de crises d'étouffement typiques, qui peuvent survenir à un âge jeune ou moyen, parfois immédiatement après une autre opération visant à éliminer les polypes nasaux.

La triade classique de « l’aspirine » est l’intolérance à l’aspirine, la présence de polypes nasaux et l’asthme bronchique. Dans certains cas, un asthme bronchique « induit par l’aspirine » peut survenir sans rhinite, sinusite ou polypes nasaux. Mais, malgré le fait que chez près de 50 % des patients, des tests cutanés avec divers allergènes donnent un résultat positif, des crises d'asthme bronchique se développent toujours dans le contexte de l'action de facteurs immunitaires.

Très souvent, les crises sont causées par des médicaments qui suppriment la synthèse des prostaglandines dans l'organisme, par exemple l'acide acétylsalicylique, l'amidopyrine, l'indométacine, la butadione, le brufen, etc.

Dans l'asthme « à l'aspirine », les patients souffrent d'intolérance au colorant jaune tartrazine, qui est utilisé pour colorer certains aliments (notamment les pâtes) et médicaments. Baralgin, theofedrine et antasman contiennent des inhibiteurs de la synthèse des prostaglandines. Après avoir pris ces médicaments, les patients développent une rhinorrhée hydrique sévère dans les 30 à 120 minutes. Puis une crise d'étouffement la rejoint, et la moitié supérieure du corps devient rouge.

Habituellement, les crises d'asthme bronchique « à l'aspirine » sont très sévères, elles s'accompagnent d'un gonflement de la membrane muqueuse et d'un écoulement nasal abondant, ainsi que d'une conjonctivite et parfois d'évanouissements.

Sous cette forme, il est nécessaire de prendre très rapidement les mesures appropriées ; des soins d'urgence sont nécessaires lors de l'utilisation de corticoïdes pour administration parentérale.

Il peut être assez difficile d'établir le bon diagnostic, car l'intolérance à l'aspirine ne peut pas toujours être identifiée lors d'un entretien. De plus, la présence de polypes nasaux en l'absence d'autres manifestations de la triade « aspirine » ne peut pas encore servir de base au diagnostic. Les données de l'anamnèse et de l'examen physique de l'asthme bronchique « induit par l'aspirine » sont similaires à celles des autres formes de cette maladie. Le seul moyen fiable de diagnostiquer une intolérance à l’aspirine est d’effectuer un test de provocation. Mais une telle étude peut être dangereuse, elle ne doit donc être réalisée que sous la supervision d'un médecin expérimenté dans un centre d'allergie doté d'une unité de soins intensifs. Pour les patients souffrant d'asthme bronchique associé à des polypes nasaux, lorsqu'un traitement constant aux corticostéroïdes est nécessaire, aucun test de provocation n'est effectué. Dans ce cas, il est strictement recommandé d’éviter l’utilisation d’aspirine et d’autres anti-inflammatoires non stéroïdiens.

L'asthme bronchique « induit par l'aspirine » nécessite un traitement constant. Il est nécessaire de prendre systématiquement les médicaments prescrits par un médecin et d'effectuer des mesures préventives appropriées aussi bien pendant la période de crise qu'entre les crises. Le pronostic de la maladie dépendra en grande partie de sa prévention.

Complications de l'asthme bronchique

Les complications de cette maladie peuvent être différentes : sous forme d'asphyxie, d'insuffisance cardiaque, d'atélectasie, d'emphysème médiastinal et sous-cutané, parfois sous forme de pneumothorax spontané. L'évolution à long terme de l'asthme provoque souvent une déformation de la poitrine, entraînant le développement d'une pneumosclérose, d'un emphysème, d'une cardiopathie pulmonaire chronique et d'une bronchectasie. Dans de rares cas, une crise d'asthme bronchique peut être fatale. Si une crise d'asthme n'est pas stoppée à temps, l'une des conditions les plus dangereuses peut se développer : l'état de mal asthmatique.

Elle se caractérise par une résistance croissante au traitement bronchodilatateur et une toux non productive. Il existe deux formes d’asthme : anaphylactique et métabolique. Sous forme anaphylactique, la maladie est provoquée par des réactions immunologiques ou pseudoallergiques avec libération d'un grand nombre de médiateurs de réactions allergiques et est le plus souvent observée chez les individus présentant une hypersensibilité aux médicaments. Cette forme d’asthme provoque une grave crise d’étouffement. La forme métabolique est associée à un blocage fonctionnel des récepteurs bêta-adrénergiques et survient dans le contexte d'un surdosage de sympathomimétiques dans le traitement des infections des voies respiratoires, ainsi que dans le contexte de conditions météorologiques défavorables ou en raison d'un arrêt rapide des corticostéroïdes. Dans ce cas, l’asthme se développe en quelques jours. Au stade initial, pendant la toux, les mucosités cessent de sortir, puis des douleurs apparaissent dans les muscles de la ceinture scapulaire, de la poitrine et de la région abdominale. Une hyperventilation se produit. La perte d'humidité avec l'air expiré entraîne une augmentation de la viscosité des crachats, ce qui conduit à une obstruction de la lumière bronchique par des sécrétions visqueuses.

Le deuxième stade de l’état de mal asthmatique est caractérisé par la formation de zones de « poumons silencieux » dans les parties inférieures postérieures des poumons. Dans ce cas, il existe un écart évident entre la gravité de la respiration sifflante à distance et son absence lors de l'auscultation. L'état du patient devient extrêmement grave. La poitrine présente généralement une distension emphysémateuse, le pouls dépasse 120 battements par minute et la pression artérielle est souvent élevée. Selon les résultats de l'ECG, des signes de surcharge des parties droites du cœur sont révélés. Une acidose respiratoire ou mixte se développe progressivement.

Au troisième stade de l'état de mal asthmatique, l'essoufflement et la cyanose augmentent, le patient ressent une agitation soudaine, qui peut être instantanément remplacée par une perte de conscience, voire des convulsions sont possibles. La tension artérielle diminue, le pouls est paradoxal et un coma hypoxique-hypercapnique apparaît.

Lors de crises prolongées et graves d'asthme bronchique, une autre condition critique peut survenir : l'apnée ou l'arrêt respiratoire. Dans ce cas, une cyanose de la peau et des muqueuses apparaît, l'activité des muscles respiratoires s'arrête, la tension artérielle chute fortement, une perte de conscience se produit et parfois des convulsions surviennent.

Dans tous ces cas, le patient a besoin de l'aide d'urgence de spécialistes, il est donc nécessaire d'appeler d'urgence une ambulance ou, si possible, d'emmener vous-même le patient dans un hôpital où se trouve une unité de soins intensifs.

Méthodes de diagnostic de l'asthme

Le diagnostic de diverses formes d'asthme en médecine générale est très difficile, car pour l'efficacité et l'exactitude du diagnostic, il est nécessaire de mener un certain nombre de types d'études différents. Lors du diagnostic de l'asthme, il est nécessaire de prendre en compte un grand nombre de symptômes non spécifiques et non pathognomoniques.

Pour résoudre ce problème, un système expert de diagnostic spécialisé a été développé, utilisant l'expérience pratique des meilleurs spécialistes dans ce domaine.

Le diagnostic et le traitement de l'asthme bronchique doivent être effectués sous la surveillance et le contrôle d'un médecin ORL dans des cliniques spécialisées. Le traitement de l'asthme bronchique doit être sérieux et permanent, en tenant compte des spécificités du diagnostic. Plus le diagnostic est posé tôt, plus le traitement sera efficace. Après l'apparition des premiers signes d'asthme bronchique, il est nécessaire de se soumettre à un examen par un pneumologue. Pour un diagnostic précis, le médecin doit recueillir des informations détaillées sur l'évolution et la durée de la maladie, les conditions de travail et de vie, la présence de mauvaises habitudes chez le patient, les situations stressantes vécues par le patient en ce moment, etc. un examen clinique est requis. Sur la base de toutes ces données, le médecin peut tirer une conclusion sur la forme de l'asthme bronchique.

Il est souvent difficile d'identifier immédiatement la présence d'asthme bronchique chez un patient. Chez les enfants, l'asthme bronchique a souvent une évolution inhabituelle, de sorte que la maladie est souvent confondue avec la coqueluche, la bronchopneumonie ou la bronchoadénite (lymphadénite bronchique tuberculeuse primitive chez les enfants). Chez les personnes âgées, les signes caractéristiques de l’asthme sont légers et les symptômes de la bronchite asthmatique chronique prédominent souvent. Parfois, les crises d'asthme bronchique sont associées à des manifestations de pneumonie, de bronchite, de crise cardiaque, de thrombose pulmonaire et de maladies des cordes vocales. Parfois, des crises d'essoufflement, d'étouffement et de respiration sifflante sèche sont associées à la présence d'une tumeur.

L'asthme bronchique peut imiter une maladie telle que le trouble hystérique. Dans ce cas, le patient ressent des spasmes dans la gorge, accompagnés d'un essoufflement et d'une sensation de manque d'air. Tout cela ressemble beaucoup aux manifestations de l'asthme bronchique. Cependant, dans ce cas, de telles crises sont appelées pseudoasthmatiques. Dans ce cas, les patients souffrant de troubles hystériques imitent et reproduisent la souffrance physique d'un patient spécifique, souvent un proche parent, récemment décédé, qu'ils ont dû observer pendant une longue période.

Dans un premier temps, un diagnostic différentiel est posé avec aspiration de corps étrangers, coqueluche, croup, tumeur médiastinale, etc. Pour toutes ces maladies, l'essoufflement expiratoire n'est pas caractéristique, et avec la coqueluche, la nature de la toux et l'histoire épidémiologique sont quelque peu différentes. différent.

Dans l'asthme bronchique, le diagnostic repose sur des crises typiques de dyspnée expiratoire, la présence d'éosinophilie dans le sang et surtout dans les crachats, une anamnèse soigneusement recueillie, un examen allergique avec tests cutanés et, dans certains cas, une inhalation provocatrice. tests, ainsi qu'une étude des immunoglobulines E et G.

Une analyse approfondie des données anamnestiques, cliniques, radiologiques et de laboratoire est réalisée et, si nécessaire, une étude des résultats d'un examen bronchologique. Tout cela permet d'exclure le syndrome d'obstruction bronchique dans les maladies inflammatoires non spécifiques et spécifiques de l'appareil respiratoire, les maladies du tissu conjonctif, les troubles hémodynamiques de la circulation pulmonaire, la pathologie affective, les infestations helminthiques, la pathologie endocrinienne-humorale (hypoparathyroïdie, syndrome carcinoïde, etc. ), obstruction bronchique (corps étranger, tumeur), etc.

Le schéma d'examen du patient suivant vous permet d'établir le bon diagnostic.

1. Évaluation de la réponse immunitaire (statut immunitaire).

2. Culture pour dysbiose intestinale.

3. Microscopie de frottis ou de cultures provenant d'autres muqueuses accessibles.

L'asthme bronchique est une inflammation des bronches à caractère allergique, qui s'accompagne de leur réactivité accrue et d'une obstruction bronchique réversible, entraînant des crises d'étouffement.

Fréquence. Chez les adultes, l'asthme bronchique survient en moyenne chez 5 % de la population totale, chez les enfants - jusqu'à 10 %.

Causes et pathogenèse de l'asthme bronchique

Plusieurs raisons conduisent à l'apparition de la maladie. Il s’agit d’un facteur héréditaire, d’hyperréactivité bronchique et d’atopie, c’est-à-dire une réaction inhabituelle à des substances présentes dans l’organisme, qui ne pose généralement aucun problème pour la plupart des gens.

Les facteurs prédisposants sont les substances allergènes. Ils peuvent être domestiques, alimentaires (certains produits alimentaires) ou fongiques. La cause du développement de la maladie peut être une période pathologique de développement intra-utérin du fœtus, une naissance prématurée, une alimentation déséquilibrée, une dermatite atopique, des infections respiratoires, un tabagisme passif et actif.

Les allergies, les maladies respiratoires virales, le stress physique et émotionnel, les changements dans les conditions de vie climatiques, les influences météorologiques défavorables, etc. peuvent provoquer une crise d'asthme bronchique.

Parmi les causes de l'asthme, l'attention a longtemps été attirée sur le rôle de facteurs externes - contact avec les animaux, les plantes (asthme du chat, asthme des foins), ainsi que sur l'importance d'une prédisposition particulière, souvent familiale, du système nerveux. et le métabolisme (ce qu'on appelle la diathèse neuro-arthritique) .

Avec le développement de l'étude de l'anaphylaxie et des allergies, dans lesquelles on observe également des bronchospasmes, de l'urticaire et de l'éosinophilie, l'asthme a commencé à être considéré comme une réaction principalement allergique à certains allergènes. De ce point de vue, les formes connues de longue date de l'asthme félin, du catarrhe des foins, de l'asthme à l'onagre, à l'ursol, aux oreillers en duvet, etc., ainsi que les cas d'asthme dit infectieux, c'est-à-dire la sensibilité particulière des patients aux réactions métaboliques. produits provenant même de microbes ordinaires, ont reçu une explication scientifique des voies respiratoires.

Cependant, la théorie allergique de l'asthme n'exclut pas le rôle majeur d'un facteur neurogène dans le développement de la maladie. Les manifestations allergiques sont associées non seulement à un environnement humoral altéré, mais aussi, principalement, à des réactions nerveuses altérées, y compris des modifications de l'activité nerveuse supérieure. Il existe des cas bien connus d'asthme réflexe résultant d'une irritation de points asthmagènes particuliers (c'est-à-dire provoquant l'asthme) de la membrane muqueuse dans des maladies du nez (polypes, cloison déviée), des poumons (péribronchoptose, pneumosclérose), des voies biliaires. , organes génitaux féminins et autres organes éloignés des poumons.

Du point de vue des réactions réflexes à l'asthme, on peut y voir un renforcement inapproprié de réflexes protecteurs tels que les éternuements, les spasmes des bronches, du larynx lors de l'inhalation de vapeurs caustiques, etc., qui protègent normalement les poumons plus profonds en cas de irritation des voies respiratoires supérieures.

Il convient de noter l'augmentation fréquente de la sensibilité des patients asthmatiques au froid (comme dans le cas de l'urticaire au froid) et aux composants habituels des aliments (lait, œufs), de l'air inhalé, des objets en contact avec la peau en raison de la réactivité altérée du système nerveux, affectant enzymatiquement - les processus d'échange. La perturbation de ces processus devrait expliquer la possible diminution de la destruction de l'histamine dans les tissus des patients souffrant d'asthme bronchique, ce qui est associé à des réactions appelées allergiques, urticaire, etc.

Chez les patients souffrant d'asthme bronchique, on retrouve souvent des signes de prédominance du système nerveux autonome parasympathique (comme dans des maladies intestinales similaires (mucocoliques) et un certain nombre de névroses vasculaires).

Enfin, il faut souligner très nettement la participation du cortex cérébral aux crises d'asthme qui, comme on le sait depuis longtemps, même dans les cas d'asthme allergique apparemment typique, ne sont provoquées que par des influences mentales. Dans la répétition persistante des attaques chez certains patients, des connexions réflexes conditionnées temporaires enracinées jouent certainement un rôle. Il existe des cas bien connus où une personne souffrant d'asthme « aux fleurs » a eu une crise immédiatement même à la vue d'une plante artificielle correspondante, ou lorsqu'une crise d'asthme a été interrompue par une injection d'une solution indifférente (au lieu d'adrénaline). Cliniquement, il a été possible de retracer le lien entre les troubles (« perturbations ») de l'activité nerveuse supérieure, par exemple avec des contusions du crâne, avec des changements végétatifs sous la forme d'une augmentation du tonus des muscles bronchiques au cours du développement de l'asthme bronchique. Ainsi, l'asthme est une maladie cortico-viscérale, accompagnée de troubles métaboliques, en plus de réactions neurovégétatives et allergiques prononcées. La fréquence élevée de cette maladie chez les personnes exerçant une activité sédentaire et, dans certains cas, souffrant également d'autres maladies métaboliques (eczéma) s'explique par l'influence des conditions environnementales ; nutrition, insuffisance des processus oxydatifs-enzymatiques, perturbation de la chimie tissulaire et modification de la réactivité du système nerveux. L’asthme se développe souvent comme une maladie nerveuse purement centrale ou réflexe, sans prédisposition métabolique visible. Comme d’autres maladies neuroallergiques, l’asthme est très répandu aux États-Unis.

L'asthme bronchique touche également souvent les deux sexes, souvent pour la première fois à la puberté. Dans certains cas, l'asthme semble avoir le caractère d'une maladie professionnelle, étant associé à l'action de certains irritants - chez les pharmaciens (exposition à l'ipéca), les fourreurs (exposition à l'Ursol) ? ou peuvent être associés à des expositions domestiques répétées à des allergènes (onagre, rose), cependant, dans ces cas, les facteurs neurogènes ne sont pas moins importants, qui sont à l'origine des cas d'asthme qui débutent après une chute dans l'eau froide, et dans les cas d'asthme se développant après une bronchite. , pneumonie , pneumosclérose, etc.

Anatomie pathologique. Dans de rares cas de décès par asthme non compliqué, on constate un gonflement aigu des poumons, généralement accompagné d'un blocage des bronches par des bouchons de mucus visqueux et d'une distension du cœur droit. Dans l'asthme associé à des maladies broncho-pulmonaires, les modifications anatomiques de la maladie sous-jacente prédominent.

Récemment, l'attention a été portée à la combinaison fréquente avec l'asthme de lésions allergiques des vaisseaux sanguins des poumons en présence de phénomènes d'inflammation interstitielle.

L'examen bronchoscopique a révélé une « urticaire » des bronches lors de la crise.

Il existe une opinion selon laquelle le processus inflammatoire est le principal facteur de développement de l'asthme bronchique. Il est de nature persistante. Si la maladie dure longtemps, la structure des voies respiratoires change : la couche épithéliale est perdue, une fibrose de la membrane basale de la membrane muqueuse de l'arbre bronchique apparaît, l'angiogenèse augmente, les cellules séreuses et caliciformes de la muqueuse bronchique sont hypertrophiées. .

Classification

• asthme bronchique atopique;
• asthme bronchique infectieux-dépendant.

Selon le facteur étiologique, ils sont divisés en :

• exogène;
• endogène;
• mixte.

Symptômes et signes de l'asthme bronchique

Au moment de l'attaque, le patient prend position : assis, penché en avant et posant ses mains sur le bord du lit. Visuellement, vous pouvez voir des veines saillantes dans le cou, des ailes du nez gonflées, de la peau au niveau du triangle nasogénien et des ongles qui deviennent bleus. Lors de l'écoute des poumons avec un stéthoscope, une respiration sifflante se fait entendre sur fond de respiration vésiculaire inégale. A la fin de l'attaque, de petites crachats vitreux et visqueux sortent. Chez les jeunes enfants, l'apparition d'un asthme bronchique peut survenir avec des signes d'une maladie respiratoire virale accompagnée de symptômes d'obstruction.

Il existe 3 degrés de gravité de l'asthme bronchique :

• lumière;
• moyennement lourd;
• lourd.

Degré léger caractérisé par l'apparition peu fréquente d'essoufflement - une fois par mois et uniquement pendant la journée. L'évolution des crises est bénigne, elles s'arrêtent rapidement soit d'elles-mêmes, soit après une dose unique de bronchodilatateurs (à l'aide d'un inhalateur ou par voie orale). La maladie n'entraîne pas de perturbation du sommeil et du développement physique de l'enfant. Les périodes de rémission durent plus de 3 mois, tandis que la fonction de respiration externe est préservée.

Diplôme modéré. Les crises d'essoufflement sont de gravité modérée. La fonction respiratoire est modifiée. Il est possible d'arrêter les crises avec une dose unique de bronchodilatateurs, et l'administration intraveineuse de glucocorticostéroïdes est également prescrite). La rémission est cliniquement et fonctionnellement incomplète.

Degré sévère se distingue par des crises d'essoufflement fréquentes, également nocturnes. Ils fuient fort. Ils ne peuvent être arrêtés que par l'administration parentérale de médicaments qui détendent les bronchospasmes, en association avec des hormones glucocorticostéroïdes. La maladie rend l’activité physique et le sommeil très difficiles. La période entre les attaques est de 1 à 2 mois. Une rémission basée sur des manifestations cliniques et fonctionnelles n'est pas complètement réalisable.

Les plus caractéristiques de l'asthme bronchique sont les crises aiguës d'étouffement, survenant soit sans aucun lien visible avec une influence extérieure, soit avec un refroidissement, un temps humide, un rhume des voies respiratoires, ou en lien évident avec l'action d'un allergène - par l'air, nourriture - à différents moments de la journée, souvent la nuit - de l'action d'irritants particuliers - un oreiller en duvet, etc., ou de la prédominance des influences parasympathiques avec une diminution physiologique des influences corticales la nuit), souvent après une excitation.

Une crise peut débuter par des précurseurs (aura, comme dans la goutte, l'éclampsie, l'angine), différents selon les patients : changements d'humeur, faiblesse générale, démangeaisons au nez, par lesquels le patient prédit le développement d'une crise majeure.

L'attaque survient soudainement ; la poitrine n'est pas capable d'expulser l'air qui la gonfle, le patient ressent une suffocation, particulièrement douloureuse lors de la première crise de sa vie. Il s'assoit dans son lit, les jambes pendantes, ou saute, cherchant une position qui soulage l'attaque, un repos pour les bras, de l'air frais. Souvent, une crise commence par la séparation des sécrétions aqueuses de la muqueuse nasale, des éternuements persistants et de la toux. Le patient lui-même et son entourage entendent un sifflement dans sa poitrine. Le visage est cyanosé, les veines sont gonflées. Enfin, de rares crachats vitreux ou nacrés commencent à être libérés avec difficulté ; puis la respiration devient plus facile, la toux devient humide, il y a plus de crachats, ils s'enlèvent plus facilement ; le patient peut s'allonger et s'endormir ; La crise d'asthme est terminée. La capacité de travail est bientôt rétablie.

La « condition asthmatique » (status asthmaticus – asthme prolongé indomptable) est bien plus grave. Une heure ou deux s'écoulent, mais l'attaque attendue se résout ; une sensation de forte tension et de sifflement dans la poitrine persiste ; Si les crachats sont libérés, cela n'apporte pas le soulagement souhaité. Le patient ne dort pas de la nuit, le jour le retrouve dans la même position, épuisé, ayant perdu tout espoir de soulagement ; divers remèdes qui aident généralement ne fonctionnent pas du tout ou n'apportent qu'une amélioration insignifiante à court terme ; la poitrine ne respire pas complètement ; Une nuit encore plus douloureuse commence, le deuxième jour. Une attaque peut durer jusqu'à une semaine, ou les attaques peuvent se succéder seulement à de courts intervalles.

Une crise effacée peut se limiter à une respiration sifflante sèche ou à une sensation d'immobilité thoracique - lorsque les jambes sont froides, dans une pièce enfumée ; Après environ une demi-heure, l'attaque passe.

Lors de l'examen d'une personne souffrant d'asthme depuis longtemps, même sans crises, on peut distinguer par son apparence - un teint pâle et cyanosé, une respiration incomplète même au repos et d'autres signes d'emphysème. La poitrine lors d'une attaque, puis constamment, est gonflée, les côtes sont relevées, le sternum est poussé vers l'avant, le diamètre antéropostérieur de la poitrine est augmenté. Les espaces intercostaux se gonflent en raison de l’augmentation de la pression intra-alvéolaire. La mobilité respiratoire des poumons n'est presque pas déterminée par l'œil. Lors d'une crise grave, le patient doit généralement être examiné assis au lit ou sur une chaise. Une respiration sifflante brutale est souvent entendue en entrant dans la pièce où se trouve le patient ; elle est détectée en plaçant une main sur la paroi thoracique. La percussion produit le même son aérien dans toute la zone pulmonaire, sonore, en forme d'oreiller ou de boîte. L'auscultation révèle une abondance de respiration sifflante sur toute la surface des poumons, qui ne se produit dans aucune autre maladie - musicale, sifflante, rugueuse, grattante, rendant difficile l'écoute du cœur, qui est également recouvert de poumons enflés. Le pouls est de remplissage satisfaisant, avec une tendance à la diminution, ce qui, comme l'hypotension artérielle, peut être associé à une dominance parasympathique ; la tachycardie est observée dans les cas les plus graves survenant avec un collapsus vasculaire. Le foie est enfoncé en raison du gonflement des poumons ; une éosinophilie et une érythrocytose sont notées.

Une augmentation de température à court terme s'explique par une tension musculaire excessive ou une irritation des centres nerveux ; Le plus souvent, la fièvre dépend d'une lésion infectieuse des voies respiratoires.

Evolution, formes et complications de l'asthme bronchique

L'évolution de l'asthme bronchique est très variable. Deux types peuvent être distingués.

Dans le premier type, qui débute généralement chez les jeunes, les crises d'asthme pendant plusieurs années se répètent chaque mois, chaque semaine, voire plus souvent, ou, à l'inverse, avec des pauses pendant tout un été ou un hiver, voire plusieurs années. Les crises d'asthme peuvent s'arrêter lors de maladies fébriles aiguës, avec un changement de pièce ou de climat.

Au fil du temps, la maladie peut perdre son caractère correct, se manifestant uniquement par une bronchite asthmatique avec des exacerbations saisonnières ou d'autres causes, sans crises claires, c'est-à-dire une bronchite persistante et récurrente, survenant avec des éléments de l'asthme - une quantité excessive de respiration sifflante, leur apparition soudaine et disparition, présence d'éosinophiles dans les crachats, soulagées par l'éphédrine.

Au fil des années, l'asthme, caractérisé par une évolution régulière ou exprimé sous forme de bronchite asthmatique, conduit à l'emphysème, généralement accompagné du développement d'une pneumosclérose à un degré ou à un autre. Ces patients souffrent d'insuffisance pulmonaire chronique. Ils meurent d’insuffisance cardiaque, de maladies pulmonaires inflammatoires associées ou d’athérosclérose, de lithiase biliaire, etc.

Dans un autre groupe de patients, l'asthme rejoint une lésion broncho-pulmonaire chronique existante, une bronchectasie post-rougeole, post-coquelucheuse, une pneumonie chronique, une pneumosclérose d'autres étiologies, des lésions pulmonaires syphilitiques, un empoisonnement chimique, voire la tuberculose, se manifestant pour la première fois comme un crise typique ou bronchite asthmatique chez l'adulte et chez la personne âgée. Cependant, Rubel a souligné que le développement de l'emphysème pulmonaire, même à un jeune âge, peut indiquer une tuberculose pulmonaire chronique disséminée par voie hématogène ou une bronchectasie locale limitée. Lors d'un examen objectif, les signes de la lésion pulmonaire principale prédominent, déterminant souvent le pronostic ultérieur - décès par processus suppuratifs, amylose, cancer du poumon ou, plus rarement, par insuffisance cardiaque.

Diagnostic de l'asthme bronchique

La maladie peut être déterminée sur la base de l'anamnèse, des plaintes des patients et de l'examen. Les méthodes de diagnostic en laboratoire et instrumentales sont les suivantes : analyse de sang (caractéristique de l'éosinophilie), analyse d'urine, analyse de sang biochimique, tests d'allergie, analyse générale des crachats, radiographie, spirométrie, bronchographie et bronchoscopie, électrocardiographie.

Les principaux points pour le diagnostic de l'asthme bronchique sont :

• crises d'étouffement - respiration sifflante, notamment à l'expiration, sensation de manque d'air, emphysème aigu, posture forcée avec fixation de la ceinture scapulaire ;
• toux paroxystique, aggravée la nuit et tôt le matin, perturbant le sommeil ;
• disparition de l'essoufflement et de la toux après la prise de bronchodilatateurs ;
• diminution du PEF ou FB1 ;
• éosinophilie sanguine, augmentation des IgE spécifiques de l'allergène dans le sang ;
• analyse microscopique des crachats.

En dehors des crises, le diagnostic précoce repose uniquement sur les données anamnestiques. Les indications d'urticaire, d'eczéma, de détection de défauts de la respiration nasale, de courbure de la cloison nasale, d'hypertrophie des cornets et de polypes sont importantes. Le développement de l’emphysème apporte davantage d’appui au diagnostic.

Le diagnostic d'asthme bronchique est souvent posé à tort en cas d'insuffisance cardiaque aiguë, d'asthme cardiaque, d'infarctus du myocarde, de néphrite aiguë, de sclérose coronarienne chez les patients hypertendus.

Une crise d'étouffement qui survient pour la première fois à un âge avancé dépend généralement de l'asthme cardiaque, surtout si elle s'accompagne d'hypertension, d'hypertrophie du cœur et de douleurs dans la région cardiaque.

L'asthme bronchique est indiqué par le jeune âge du patient, ainsi que par une pneumonie, une pleurésie, une hémoptysie, une urticaire antérieure, des antécédents familiaux d'asthme, l'interruption d'une crise par l'adrénaline, la durée des crises d'asthme (l'asthme cardiaque entraîne souvent la mort dans les années à venir). Parfois, l'asthme bronchique est associé à l'asthme cardiaque (le plus souvent, cette combinaison survient chez les personnes âgées souffrant d'hypertension).

Diagnostic différentiel

L'asthme bronchique doit être distingué de la mucoviscidose, du syndrome broncho-asthmatique dû à une pathologie auto-immune (collagénose...), des maladies infectieuses et inflammatoires (bronchite, pneumonie...), de l'obstruction des voies respiratoires (tumeurs, corps étrangers...), troubles neurogènes (hystérie, etc.), etc.

Pronostic et capacité de travail

Dans l'asthme bronchique atopique, si l'allergène est identifié et éliminé, le pronostic est relativement favorable. Dans la forme infectieuse-allergique de la maladie, le pronostic est influencé par l’évolution et la gravité de la maladie sous-jacente, l’âge du patient et la présence ou l’absence de complications.

Les crises d'asthme ne provoquent généralement pas la mort, même si chez les personnes âgées et les personnes âgées, une crise peut être dangereuse. La maladie est invalidante et nécessite souvent un changement de métier (pharmacien, fourreur…). Les complications et les maladies pulmonaires concomitantes réduisent encore davantage la capacité de travail.

Prévention de l'asthme bronchique

Prévention de l'asthme bronchique - durcissement raisonnable, renforcement du système nerveux, régime général rationnel, entraînement physique systématiquement mené. Il faut traiter précocement les maladies des voies respiratoires et éviter les métiers associés à des substances irritantes.

Traitement de l'asthme bronchique

En cas d'évolution intermittente, la première étape du traitement est réalisée. Les médicaments sont prescrits uniquement pour soulager les crises.

À cette fin, des bronchodilatateurs à courte durée d'action en inhalateurs ou des bêta-agonistes (bêta-agonistes), également inhalés, ou des bêta-agonistes par voie orale sont utilisés.

En cas d'évolution légère et persistante, une deuxième étape du traitement est prescrite : des glucocorticoïdes inhalés à usage quotidien. Pour soulager une crise déjà commencée, des bronchodilatateurs à courte durée d'action peuvent être utilisés.

Les cas graves nécessitent l'administration quotidienne de budésonide via un nébuliseur et de glucocorticostéroïdes oraux à petites doses.

Le traitement de l'asthme bronchique se résume à des mesures générales visant à calmer le patient, à réguler son activité nerveuse supérieure, à une thérapie neuro-réflexe, ainsi qu'à l'utilisation de divers agents pharmacologiques visant à influencer principalement les mécanismes pathogénétiques individuels et les symptômes de la maladie. Le traitement doit également viser à éliminer les irritants environnementaux particuliers (y compris les facteurs infectieux, nutritionnels et autres particuliers), ainsi qu'à traiter les lésions d'autres organes qui sont à l'origine de l'irritation et de l'asthme neuroréflexe.

En cas de crise aiguë d'asthme bronchique, le traitement est réalisé en urgence. Le traitement systématique vise à prévenir les crises et à rétablir pleinement la santé et la capacité de travail du patient.

Une crise d'asthme bronchique est arrêtée de manière plus fiable avec de l'adrénaline (0,5 ml d'une solution à 0,1% sous la peau ou pour une action plus rapide - par voie intramusculaire), avec un effet plus doux de l'éphédrine (un alcaloïde de l'herbe Kuzmich poussant à l'état sauvage dans l'Oural, en Sibérie , et Asie centrale - Ephedra vulgaris) 0,025-0,05 par voie orale ou sous-cutanée (solution à 5%), réadministrée si nécessaire, également atropine injectée par voie sous-cutanée ou dans une solution alcoolique sous la langue. Fumer des cigarettes médicinales ou de la poudre d'asthme (poudre d'Abyssinie) à partir de feuilles de dope, de jusquiame, de belladone, contenant de l'atropine et des alcaloïdes apparentés et humidifiées avec une solution à 10 % de nitrate de potassium, fonctionne bien. Dans les cas bénins, des ventouses sèches, des pansements à la moutarde sur la poitrine, des bains de pieds chauds et un apaisement général du système nerveux suffisent. Dans la prévention des crises, l'exclusion des moments provoquants individuellement différents et bien connus des patients, par exemple le refroidissement des jambes, joue un rôle important.

L'asthme (répétition prolongée de crises d'« asthme incontrôlable ») nécessite un traitement plus complexe, bien que des injections répétées d'adrénaline à la dose spécifiée (jusqu'à 8 à 10 fois par jour) puissent apporter un soulagement. Il est également recommandé, notamment lorsque l'asthme se complique d'une infection ou d'une insuffisance cardiaque, l'eiphylline, qui dilate vigoureusement les bronches par action directe sur leurs muscles à la dose de 02,-0,7 par suppositoire ou de 0,2-0,4 par voie intraveineuse (injectée lentement dans une veine). ) ou par voie intramusculaire. Le glucose agit également contre l'œdème bronchique ; de plus, il est indiqué compte tenu du refus habituel des patients de manger et de boire. Sous l'influence de l'euphylline, l'effet de l'adrénaline augmente également. Il est également conseillé de procéder à un blocage de la novocaïne selon Vishnevsky, de prescrire des somnifères qui préviennent une réaction anaphylactique - fortes doses de paraldéhyde, barbituriques (la morphine est certainement contre-indiquée, surtout s'il existe un risque d'asphyxie, car elle provoque facilement une paralysie de le centre respiratoire et augmente également le bronchospasme), l'inhalation d'oxygène (mieux mélangé avec de l'hélium - jusqu'à 30 %), de l'air ionisé. Si l'effet est insuffisant, ils ont recours à l'aspiration du bouchon muqueux avec un bronchoscope. Pour les infections des voies respiratoires, la pénicilline est utilisée, notamment sous forme d'inhalation d'aérosol. Dans les cas persistants, d'autres médicaments antiasthmatiques, nouveaux et anciens, méritent également d'être testés : adrénaline par voie sous-cutanée dans une solution huileuse (pour prolonger l'action) ou en association avec la pituicrine (« asthmolysine ») ; agents antispastiques - platiphylline, papavérine, nitroglycérine; l'iodure de potassium, qui fluidifie le mucus et prévient le blocage bronchique ; antipyrine, aspirine, caféine, sels de calcium, pyramidon, modifiant les réactions du système nerveux. Les nouveaux antihistaminiques - la diphenhydramine et la pyribenzamine, si efficaces contre l'urticaire et les maladies sériques, n'apportent aucun bénéfice contre l'asthme.

Il est extrêmement important d'effectuer un traitement systématique en dehors des crises pour éviter leur retour : réguler le régime général avec un sommeil suffisant, utiliser l'air frais, calmer le système nerveux, retirer de la pièce les objets qui contribuent à l'accumulation de poussière et qui sont riches en irritants-allergènes dangereux pour les asthmatiques (tapis, duvets de lits), crin de cheval), fleurs, animaux domestiques, exclusion de l'alimentation des œufs, du lait, du caviar, etc., qui provoquent parfois des crises d'asthme.

Les médicaments qui provoquent facilement une idiosyncrasie doivent être évités ; la quinine, le sérum et le sang total ne doivent pas être administrés par voie intraveineuse pour éviter un choc mortel ; en cas d'extrême nécessité, leur administration n'est autorisée qu'après avoir préparé le patient avec de l'éphédrine, du chlorure de calcium, de l'aspirine, et avoir sous la main une solution d'adrénaline pour une utilisation rapide en cas de réaction sévère. Grâce à des tests cutanés spécifiques avec des extraits de produits suspects, il est possible de clarifier les allergènes responsables de l'origine des crises et de désensibiliser le patient par injection sous-cutanée de doses minimes et progressivement croissantes de ces extraits. Les patients asthmatiques qui souffrent de crises au travail à la suite d'un contact avec l'ursol, l'ipéca, la colle de poisson, etc., doivent modifier leurs conditions de travail. Les foyers d'irritation sont éliminés par l'assainissement du nasopharynx, le traitement radical de la sinusite, des maladies pulmonaires, des lithiase biliaire, des annexites, etc. L'administration à long terme d'antispastiques et de sédatifs, par exemple l'éphédrine, le luminal, les bromures, régule le système nerveux des patients.

Enfin, ils s'efforcent de normaliser la réactivité des patients aux changements de choc ou de thérapie irritante ; ceci est réalisé par exemple par injection intramusculaire d'une suspension de soufre dans l'huile (1-2 ml d'une suspension à 1%), autohémothérapie, injection dans le muscle d'une solution de peptone à 5%, sérum cytotoxique antiréticulaire (SCA) de Bogomolets, administration intraveineuse de sang hémolysé ou incompatible en petites quantités, thérapie tissulaire selon Filatov, par exemple, sous forme d'injection intramusculaire de 1 à 5 ml d'huile de poisson, pasteurisée pendant 15 minutes pendant 3 jours (donne des infiltrats douloureux), ou sous forme d'implantation de morceaux d'organes sous l'abdomen selon Rumyantsev, radiothérapie des racines des poumons, de la rate, des ganglions sympathiques cervicaux. La physiothérapie sous diverses formes est bénéfique, telles que : l'ionogalvanisation avec du calcium et l'irradiation ultraviolette, en commençant par de petites doses, censées augmenter le tonus du nerf sympathique ; diathermie de la poitrine, de la rate ; climatothérapie à Kislovodsk, Teberda, sur la côte sud de la Crimée et dans d'autres stations climatiques (l'effet dans chaque cas individuel est difficile à prévoir).

Dans de rares cas, on a recours à des opérations sur le système nerveux autonome – sympathectomie cervicale.