Etiologia

Czynnik sprawczy cholery został po raz pierwszy odkryty przez włoskiego patologa F. Paciniego w 1854 r. W zawartości jelit i błony śluzowej jelita cienkiego osób zmarłych na cholerę we Florencji. W 1883 r. w Egipcie R. Koch wyizolował vibrio cholerae z kału pacjentów i zwłok zmarłych na cholerę i badał jego właściwości. F. Gottschlich w 1906 r. na stacji kwarantanny El Tor wyizolował vibrio z jelit pielgrzymów, który przez długi czas nie był uważany za czynnik sprawczy cholery.

Miejscem reprodukcji czynnika wywołującego cholerę jest ludzkie jelito. Niemniej jednak może przetrwać w środowisku przez określony czas, aw sprzyjających warunkach może się rozmnażać, co jest szczególnie prawdziwe w przypadku biowaru El Tor. Sugerowano, że niektóre nietypowe vibrio to wolno żyjące mikroorganizmy.

Epidemiologia

Źródłem zakażenia jest człowiek – pacjent i nosiciel vibrio. W cholerze noszenie vibrio obserwuje się po chorobie, często spotyka się wymazane i nietypowe formy, a także zdrowe noszenie vibrio. Należy również wziąć pod uwagę wyraźną odporność El Tor vibrios na działanie niekorzystnych czynników środowiskowych.

Zgodnie z panującymi poglądami, podstawą występowania ognisk epidemicznych cholery, jak również utrzymywania się patogenu w okresie międzyepidemicznym, jest jego stałe krążenie wśród ludności.

Krążenie to objawia się albo jako bezpośrednie przenoszenie patogenu na zdrowego od pacjenta, to znaczy chorobie towarzyszy dalsze przenoszenie zakażenia (ewentualnie w przypadku braku środków izolacji chorego), albo w postaci pojawienia się wymazanych postaci choroby, a także nosicielstwa, które są ogniwami między klinicznie wyraźnymi postaciami, lub jako łańcuch nosicieli, który wypełnia okres między dwoma epidemicznymi falami choroby. Zgodnie z tymi pomysłami patogen może tylko tymczasowo przetrwać w środowisku, na przykład w lodzie rzek i jezior.

Jednak dane uzyskane podczas badań El Tor cholera w latach 70. znacznie poszerzyły zrozumienie procesu epidemicznego w tej infekcji. Początek epidemii cholery El Tor występuje na tle wysiewu o tej samej nazwie vibrios otwartych zbiorników wodnych zanieczyszczonych zrzutami ścieków. Próba wyjaśnienia początków obecnej sytuacji epidemicznej, jak również masowe badania serologiczne w celu wykrycia przeciwciał przeciwko vibrios u osób, które w przeszłości cierpiały na zaburzenia jelitowe, nigdy nie dały pozytywnych rezultatów.

Nie wyklucza się możliwości bezpośredniego zakażenia osoby zdrowej od osoby chorej (tzw. drogą kontaktową), jak w przypadku każdej infekcji jelitowej. Jednak ten mechanizm zakażenia, przy ugruntowanym systemie identyfikacji i pilnej hospitalizacji (izolacji) chorego, traci swoje wiodące znaczenie. W przypadku El Tor cholera poszczególni pacjenci, którzy nie komunikowali się ze sobą, często są rejestrowani w osadzie w tym samym czasie lub w ciągu kilku dni. Jednak badanie ujawnia, że ​​zakażenie wszystkich pacjentów jest związane z otwartymi zbiornikami wodnymi (kąpiel, wędkarstwo) zanieczyszczonymi ściekami. Istnienie vibrio El Tor, niezależnego od człowieka, zostało po raz pierwszy ustalone w badaniach O.V. Baroyana i P.N. Burgasow. Według ich danych w regionie Astrachania, w otwartym zbiorniku odizolowanym od ludzkiego mieszkania i jego zrzutów kanalizacyjnych, wibratory El Tor były stale znajdowane przez dwa lata. O roli środowiska wymownie świadczy również wspomniana wcześniej epidemia cholery w Neapolu. Dane PN Burgasov o znaleziskach El Tor vibrios, o ich intensywnym rozmnażaniu, gdy są wprowadzane bezpośrednio do zanieczyszczonej wody rzecznej lub do wód kanalizacyjnych, dają podstawy do twierdzenia, że ​​środowisko może nie być miejscem czasowego przebywania El Tor vibrios, ale ich siedliskiem, rozmnażaniem i akumulacją.

Liczne obserwacje badaczy zagranicznych i krajowych nie zawsze są zgodne w ocenie czasu i epidemiologicznego znaczenia nosicieli vibrio.

W pewnym stopniu tłumaczy to fakt, że dane obserwacyjne dotyczą zarówno cholery klasycznej, jak i cholery wywoływanej przez biowar El Tor. Więc, L.V. Gromashevsky i G.M. Weindrach w wyniku podsumowania dużej ilości materiału zauważa, że ​​jelita osoby chorej na cholerę oczyszczają się z wibratorów cholery do 15-20 dnia od początku choroby, a tylko w 1% przypadków patogen jest wykrywany po 1 miesiącu. Przypadki nosicielstwa przez 8-9 miesięcy są niezwykle rzadkie (jeden na kilka tysięcy pacjentów). Możliwość długotrwałego przenoszenia vibrio cholerae przez osoby zdrowe L.V. pytania Gromaszewskiego.

Nosiciele vibrios cholery stanowią główne zagrożenie związane z importem cholery do krajów, w których wcześniej jej nie odnotowano. Przyjmuje się, że to nosiciele zatrzymują Vibrio cholerae w okresie międzyepidemicznym. Jednak w wyniku unikalnego eksperymentu przeprowadzonego na terytorium Rosji, kiedy 3 miliony 800 tysięcy zdrowych ludzi zostało przebadanych pod kątem nosicieli vibrio (a nawet ponownie zbadano szereg kontyngentów), nie wykryto ani jednego nosiciela vibrios cholery.

Mechanizm przenoszenia patogenu na człowieka, jak również mechanizm przenoszenia innych infekcji jelitowych, polega na przenikaniu cholery vibrios do przewodu pokarmowego wraz z zanieczyszczoną wodą lub pokarmem. Nie wyklucza się jednak możliwości zakażenia poprzez bezpośredni kontakt z pacjentem, gdy patogen może zostać wprowadzony do ust przez ręce zanieczyszczone wydzielinami pacjenta lub nosicielem vibrio, a także przenoszenia patogenów cholery przez muchy.

Ze względu na to, że czynniki środowiskowe są ważnymi elementami mechanizmu transmisji od pacjenta (lub nosiciela) do zdrowego, istotny jest stopień jego wpływu na vibrios, odporność tych ostatnich. Ceteris paribus, El Tor vibrio ma większą zdolność do przetrwania poza ludzkim ciałem niż klasyczny vibrio cholery.

Środki dezynfekujące stosowane w praktyce zwalczania infekcji jelitowych w normalnych stężeniach mają szkodliwy wpływ na wibratory cholery. Bezpośrednie światło słoneczne ma ten sam efekt. Badania przeżywalności wibratorów cholery na różnych produktach spożywczych wykazały, że wielokrotnie podejmowano próby izolacji wibratorów z szerokiej gamy warzyw i owoców kupowanych na targowiskach zlokalizowanych w endemicznych ogniskach cholery, ale bez powodzenia.

Jeśli chodzi o przeżywalność Vibrio El Tor na produktach ze sztucznymi nasionami, to jej okres w temperaturze pokojowej w odniesieniu do produktów mięsnych i rybnych oraz warzyw wynosi 2-5 dni. Dane te uzyskano na Filipinach w 1964 roku.

Badania przeprowadzone przy podejmowaniu decyzji o możliwości eksportu warzyw i arbuzów z obszarów dotkniętych cholerą wykazały, że przy dziennej temperaturze powietrza 26-30° i rozproszonym świetle słonecznym pomidory i arbuzy sztucznie zaszczepione Vibrio El Tor były od niej wolne po 8 godzinach. Największym niebezpieczeństwem rozprzestrzeniania się cholery są wody otwartych skażonych zbiorników wodnych (rzek, jezior, akwenów portowych i plaż), a także uszkodzone wodociągi i studnie.

Obserwacje przeżywalności Vibrio cholerae El Tor w wodach otwartych zanieczyszczonych ściekami kanalizacyjnymi wskazują na długotrwałe przeżywalność patogenu w tym środowisku, co ma duże znaczenie epidemiologiczne. Okresy te są liczone w kilku miesiącach, a gdy temperatura spada i zbiornik zamarza, wibratory mogą zimować. Zrzuty ścieków dużych miast charakteryzują się optymalnymi warunkami temperaturowymi dla patogenu oraz odczynem obojętnym lub zasadowym w wyniku powszechnego korzystania przez ludność z ciepłej wody i detergentów.

O powstaniu i rozwoju epidemii cholery, jej skali decyduje obecność chorych lub wibronosicieli, warunki możliwego zakażenia przedmiotami środowiska (woda, produkty spożywcze) ich odchodami, możliwość bezpośredniego przeniesienia patogenu od pacjenta (nosiciela) na zdrowego, a także skuteczność nadzoru epidemiologicznego i terminowość działań przeciwepidemicznych. W zależności od przewagi pewnych czynników przenoszenia czynników zakaźnych, pojawiające się epidemie są specyficzne zarówno pod względem dynamiki pojawiania się i rozwoju chorób, jak i skuteczności działań przeciwepidemicznych. Na przykład droga wodna cholery charakteryzuje się gwałtownym (w ciągu kilku dni) wzrostem zachorowań, co prowadzi do masowego zakażenia środowiska i znacznego wzrostu ryzyka zakażenia ludzi w okolicy. Naturalnie wykluczenie czynnika wodnego w rozprzestrzenianiu się cholery (neutralizacja wody, zakaz pływania w zbiornikach zakażonych patogenem) zatrzymuje wzrost zachorowań, ale pozostaje „ogon” pojedynczych zachorowań z powodu innych dróg przenoszenia zakażenia.

Charakterystyczną cechą powstawania ognisk El Tor cholery jest występowanie ciężkich postaci choroby na tle dobrostanu infekcji jelitowych w okolicy. Ponadto podczas dotychczasowych badań bakteriologicznych obiektów środowiskowych oraz pacjentów z zaburzeniami jelitowymi nie wykryto patogenów cholery.

W czasie wybuchu epidemii cholery w latach 70. w naszym kraju dominowali starsi chorzy, wyjątkiem były choroby dzieci. Ale na obszarach endemicznych innych krajów świata chorują głównie dzieci, a ludzie w starszych grupach wiekowych mają odporność na cholerę nabytą podczas życia na tych obszarach.

W pierwszej części Historii światowych epidemii mówiliśmy o dżumie i ospie. Dziś przypomnimy sobie okropności, jakie „zdała” nam cholera – jej ogniska obserwowano 7 razy w ciągu niespełna 200 lat, a tyfus – tylko w czasie I wojny światowej w Rosji i Polsce zmarło na nią 3,5 mln ludzi.

Ilustracja z 1866 roku. Źródło

Cholera

Cholera jest wywoływana przez ruchliwe bakterie, Vibrio cholerae, Vibrio cholerae. Vibrio rozmnażają się w planktonie w słonej i słodkiej wodzie. Mechanizm zakażenia cholerą jest fekalno-oralny. Patogen wydalany jest z organizmu wraz z kałem, moczem lub wymiocinami i dostaje się do nowego organizmu przez usta – z brudną wodą lub przez nieumyte ręce. Epidemie są spowodowane mieszaniem się ścieków z wodą pitną i brakiem dezynfekcji.

Bakteria uwalnia egzotoksynę, która w organizmie człowieka prowadzi do uwolnienia jonów i wody z jelit, co prowadzi do biegunki i odwodnienia. Niektóre odmiany bakterii powodują cholerę, inne wywołują czerwonkę podobną do cholery.

Choroba prowadzi do wstrząsu hipowolemicznego, stanu spowodowanego szybkim spadkiem objętości krwi w wyniku utraty wody i śmierci.

Cholera znana jest ludzkości od czasów „ojca medycyny” Hipokratesa, który zmarł między 377 a 356 pne. Opisał chorobę na długo przed pierwszą pandemią, która rozpoczęła się w 1816 roku. Wszystkie pandemie rozprzestrzeniały się z doliny Gangesu. Rozprzestrzenianiu się sprzyjały upały, zanieczyszczenie wody i masowe zagęszczenie ludzi w pobliżu rzek.

Czynnik sprawczy cholery został wyizolowany przez Roberta Kocha w 1883 roku. Założyciel mikrobiologii podczas epidemii cholery w Egipcie i Indiach hodował drobnoustroje na szklanych płytkach pokrytych żelatyną z kału pacjentów i treści jelitowej zwłok zmarłych, a także z wody. Był w stanie wyizolować drobnoustroje, które wyglądały jak zakrzywione patyki, które wyglądały jak przecinek. Vibrio nazywano „przecinkiem Kocha”.

Naukowcy zidentyfikowali siedem pandemii cholery:

1. Pierwsza pandemia, 1816-1824
2. Druga pandemia, 1829-1851
3. Trzecia pandemia, 1852-1860
4. Czwarta pandemia, 1863-1875
5. Piąta pandemia, 1881-1896
6. Szósta pandemia, 1899-1923
7. Siódma pandemia, 1961-1975

Możliwą przyczyną pierwszej epidemii cholery była anormalna pogoda, która spowodowała mutację vibrio cholery. W kwietniu 1815 roku na terenach dzisiejszej Indonezji wybuchł wulkan Tambora, katastrofa o sile 7 punktów pochłonęła życie dziesięciu tysięcy mieszkańców wyspy. Następnie z powodu konsekwencji, w tym głodu, zmarło nawet 50 000 osób.

Jedną z konsekwencji erupcji był „rok bez lata”. W marcu 1816 roku w Europie panowała zima, w kwietniu i maju było dużo deszczu i gradu, w czerwcu i lipcu w Ameryce były mrozy. Niemcy nękały burze, w Szwajcarii co miesiąc padał śnieg. Mutacja w Vibrio cholerae, być może połączona z głodem spowodowanym zimną pogodą, przyczyniła się do rozprzestrzenienia się cholery w 1817 roku w całej Azji. Od Gangesu choroba dotarła do Astrachania. W Bangkoku zginęło 30 000 osób.

Ten sam czynnik, który ją rozpoczął, mógł zatrzymać pandemię: nienormalne zimno z lat 1823-1824. W sumie pierwsza pandemia trwała osiem lat, od 1816 do 1824 roku.

Spokój był krótkotrwały. Zaledwie pięć lat później, w 1829 roku, nad brzegami Gangesu wybuchła druga pandemia. Trwało to przez 20 lat - do 1851 roku. Handel kolonialny, ulepszona infrastruktura transportowa i przemieszczanie się armii przyczyniły się do rozprzestrzenienia się choroby na cały świat. Cholera dotarła do Europy, USA i Japonii. I oczywiście przyjechała do Rosji. Szczyt w naszym kraju przypadł na lata 1830-1831. Zamieszki związane z cholerą przetoczyły się przez Rosję. Chłopi, robotnicy i żołnierze nie chcieli znosić kwarantanny i wysokich cen żywności, dlatego zabijali oficerów, kupców i lekarzy.

W Rosji podczas drugiej epidemii cholery zachorowało 466 457 osób, z czego 197 069 zmarło. Rozpowszechnieniu sprzyjał powrót wojsk rosyjskich z Azji po wojnach z Persami i Turkami.

Cesarz Mikołaj I pacyfikuje swoją obecnością zamieszki cholery w Petersburgu w 1831 roku. Litografia z francuskiego czasopisma Album Cosmopolite. Datowany na 1839 rok. Źródło

Trzecią pandemię przypisuje się okresowi od 1852 do 1860 roku. Tym razem w samej Rosji zginęło ponad milion ludzi.

W 1854 roku w Londynie na cholerę zmarło 616 osób. W tym mieście było wiele problemów z kanalizacją i wodociągami, a epidemia sprawiła, że ​​zaczęto o nich myśleć. Do końca XVI wieku londyńczycy czerpali wodę ze studni i Tamizy, a także za pieniądze ze specjalnych cystern. Następnie przez dwieście lat wzdłuż Tamizy zainstalowano pompy, które zaczęły pompować wodę do kilku obszarów miasta. Ale w 1815 r. Zezwolono na doprowadzenie kanałów ściekowych do tej samej Tamizy. Ludzie myli się, pili, gotowali jedzenie na wodzie, którą następnie wypełniali własnymi odpadami - przez całe siedem lat. Kanały, których w Londynie było wówczas około 200 000, nie zostały oczyszczone, co doprowadziło do „Wielkiego smrodu” w 1858 r.

Londyński lekarz John Snow ustalił w 1854 r., że choroba była przenoszona przez zanieczyszczoną wodę. Społeczeństwo nie przywiązywało większej wagi do tej wiadomości. Snow musiał udowodnić władzom swój punkt widzenia. Najpierw namówił do usunięcia uchwytu pompy wody na Broad Street, gdzie było siedlisko epidemii. Następnie sporządził mapę zachorowań na cholerę, na której pokazywał zależności między miejscami występowania choroby a jej źródłami. Najwięcej zgonów odnotowano w okolicach tego słupa ujęcia wody. Był jeden wyjątek: w klasztorze nikt nie umarł. Odpowiedź była prosta – mnisi pili wyłącznie piwo własnej produkcji. Pięć lat później przyjęto nowy schemat kanalizacji.

Ogłoszenie w Londynie, rozesłane w 1854 r., Nakazywało spożywanie wyłącznie przegotowanej wody.

Siódma i ostatnia jak dotąd pandemia cholery rozpoczęła się w 1961 roku. Zostało to spowodowane przez bardziej odporną na środowisko vibrio cholerae, zwaną El Tor, na cześć stacji kwarantanny, w której w 1905 roku odkryto zmutowaną vibrio.

Do 1970 roku cholera El Tor rozprzestrzeniła się na 39 krajów. Do 1975 roku obserwowano go w 30 krajach świata. W tej chwili niebezpieczeństwo importu cholery z niektórych krajów nie zniknęło.

O najwyższym wskaźniku zachorowań świadczy fakt, że w 1977 roku epidemia cholery na Bliskim Wschodzie w ciągu zaledwie miesiąca rozprzestrzeniła się na jedenaście sąsiednich krajów, w tym Syrię, Jordanię, Liban i Iran.

Okładka magazynu z początku XX wieku

W 2016 roku cholera nie jest już tak straszna jak sto dwieście lat temu. Znacznie więcej osób ma dostęp do czystej wody, rzadko odprowadzane są ścieki do tych samych zbiorników, z których ludzie piją. Oczyszczalnie ścieków i hydraulika są na zupełnie innym poziomie, z kilkoma stopniami oczyszczenia.

Chociaż w niektórych krajach nadal występują epidemie cholery. Jedna z ostatnich epidemii cholery rozpoczęła się (i trwa) na Haiti w 2010 roku. W sumie zarażonych zostało ponad 800 000 osób. W szczytowych okresach chorowało nawet 200 osób dziennie. W kraju mieszka 9,8 miliona ludzi, czyli cholera dotknęła prawie 10% populacji. Uważa się, że początek epidemii położyli nepalscy żołnierze sił pokojowych, którzy sprowadzili cholerę do jednej z głównych rzek kraju.

8 listopada 2016 roku ogłoszono w kraju masowe szczepienia. W ciągu kilku tygodni planują zaszczepić 800 000 osób.

Cholera na Haiti. Zdjęcie: RIA Novosti

W październiku 2016 roku zgłoszono, że Aden, drugie co do wielkości miasto Jemenu, miało 200 przypadków cholery i dziewięć zgonów. Choroba rozprzestrzeniała się poprzez wodę pitną. Problem pogłębia głód i wojna. Według najnowszych danych w całym Jemenie 4116 osób jest podejrzanych o zachorowanie na cholerę.

dur plamisty

Pod nazwą „tyfus”, co w starożytnej grece oznacza „zaćmienie świadomości”, kryje się jednocześnie kilka chorób zakaźnych. Łączy je jeden wspólny mianownik – towarzyszą im zaburzenia psychiczne na tle gorączki i zatrucia. Dur brzuszny wyodrębniono jako odrębną chorobę w 1829 r., a gorączkę nawrotową w 1843 r. Wcześniej wszystkie takie choroby miały jedną nazwę.

Dur plamisty

W Stanach Zjednoczonych ta gorączka jest nadal powszechna, a rocznie odnotowuje się do 650 przypadków tej choroby. O rozprzestrzenianiu się choroby świadczy fakt, że w okresie od 1981 do 1996 r. gorączka występowała we wszystkich stanach USA, z wyjątkiem Hawajów, Vermont, Maine i Alaski. Nawet dzisiaj, gdy medycyna jest na znacznie wyższym poziomie, śmiertelność wynosi 5-8%. Przed wynalezieniem antybiotyków śmiertelność sięgała 30%.

W 1908 roku Nikołaj Fiodorowicz Gamaleja udowodnił, że bakterie wywołujące tyfus są przenoszone przez wszy. Najczęściej - ubrania, co potwierdzają ogniska w zimnych porach roku, okresy "wszy". Gamaleya uzasadnił znaczenie zwalczania szkodników w celu zwalczania tyfusu.

Bakterie dostają się do organizmu przez zadrapania lub inne pęknięcia skóry.
Po ukąszeniu człowieka przez wszy choroba może nie wystąpić. Ale gdy tylko człowiek zaczyna swędzić, pociera wydzieliny jelitowe wszy, które zawierają riketsje. Po 10-14 dniach, po okresie inkubacji, zaczynają się dreszcze, gorączka, ból głowy. Po kilku dniach pojawia się różowa wysypka. Pacjenci mają dezorientację, zaburzenia mowy, temperaturę do 40°C. Śmiertelność podczas epidemii może sięgać nawet 50%.

W 1942 r. Aleksiej Wasiljewicz Pszenichnow, radziecki naukowiec z dziedziny mikrobiologii i epidemiologii, wniósł ogromny wkład w metodologię zapobiegania i leczenia tyfusu plamistego oraz opracował szczepionkę przeciwko niemu. Trudność w stworzeniu szczepionki polegała na tym, że riketsji nie można wyhodować konwencjonalnymi metodami – bakterie potrzebują żywych komórek zwierzęcych lub ludzkich. Radziecki naukowiec opracował oryginalną metodę zarażania owadów wysysających krew. Dzięki szybkiemu uruchomieniu produkcji tej szczepionki w kilku instytutach podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej ZSRR uniknął epidemii.

Czas pierwszej epidemii tyfusu został ustalony w 2006 roku, kiedy zbadano szczątki ludzi znalezione w masowym grobie pod ateńskim Akropolem. „Plaga Tukidydesa” w ciągu jednego roku w 430 rpne zabiła ponad jedną trzecią populacji Aten. Nowoczesne metody genetyki molekularnej umożliwiły wykrycie DNA czynnika sprawczego duru brzusznego.

Tyfus czasami uderza w armie skuteczniej niż żywy wróg. Druga duża epidemia tej choroby przypada na lata 1505-1530. Włoski lekarz Fracastor obserwował ją w wojskach francuskich oblegających Neapol. Odnotowywano wówczas wysoką śmiertelność i zachorowalność dochodzącą do 50%.

W Wojnie Ojczyźnianej w 1812 roku Napoleon stracił jedną trzecią swoich żołnierzy z powodu tyfusu. Armia Kutuzowa straciła z powodu tej choroby do 50% żołnierzy. Następna epidemia w Rosji miała miejsce w latach 1917-1921, tym razem zmarło około trzech milionów ludzi.

Obecnie w leczeniu tyfusu stosuje się antybiotyki z grupy tetracyklin i lewomycetynę. W celu zapobiegania chorobie stosuje się dwie szczepionki: szczepionkę Vi-polisacharydową i szczepionkę Ty21a, opracowaną w latach 70. XX wieku.

Dur brzuszny

Dur brzuszny charakteryzuje się gorączką, zatruciem, wysypką skórną i uszkodzeniem układu limfatycznego dolnego odcinka jelita cienkiego. Wywołuje ją bakteria Salmonella typhi. Bakterie przenoszone są w taki sam sposób jak w przypadku tyfusu – drogą pokarmową lub fekalno-oralną. W 2000 roku dur brzuszny dotknął 21,6 miliona ludzi na całym świecie. Śmiertelność wynosiła 1%. Jednym z najskuteczniejszych sposobów zapobiegania durowi brzusznemu jest mycie rąk i naczyń. Jak również uważną uwagę na wodę pitną.

Pacjenci mają wysypkę - różyczkę, brachykardię i niedociśnienie, zaparcia, zwiększenie objętości wątroby i śledziony oraz, co jest typowe dla wszystkich typów tyfusu, letarg, delirium i halucynacje. Pacjenci są hospitalizowani, otrzymują chloramfenikol i biseptol. W najcięższych przypadkach stosuje się ampicylinę i gentamycynę. W takim przypadku należy pić dużo wody, możliwe jest dodanie roztworów soli glukozy. Wszyscy pacjenci przyjmują leki pobudzające leukocyty i angioprotektory.

Nawracająca gorączka

Po ukąszeniu przez kleszcza lub wszy przenoszących bakterię, osoba rozpoczyna pierwszy atak, który charakteryzuje się dreszczami, po których następuje gorączka i ból głowy z nudnościami. Temperatura pacjenta wzrasta, skóra wysycha, puls przyspiesza. Wątroba i śledziona powiększają się, może rozwinąć się żółtaczka. Zauważono również oznaki uszkodzenia serca, zapalenia oskrzeli i zapalenia płuc.

Od dwóch do sześciu dni trwa atak, który powtarza się po 4-8 dniach. Jeśli choroba po ukąszeniu wszy charakteryzuje się jednym lub dwoma atakami, wówczas nawrotowa gorączka przenoszona przez kleszcze powoduje cztery lub więcej ataków, chociaż są one łagodniejsze w objawach klinicznych. Powikłania po chorobie - zapalenie mięśnia sercowego, uszkodzenia oczu, ropnie śledziony, zawały serca, zapalenie płuc, czasowy paraliż.

Do leczenia stosuje się antybiotyki - penicylinę, lewomycetynę, chlorotetracyklinę, a także preparaty arsenu - novarsenol.

Śmierć z powodu nawracającej gorączki jest rzadka, z wyjątkiem Afryki Środkowej. Podobnie jak inne rodzaje tyfusu, choroba zależy od czynników społeczno-ekonomicznych - w szczególności od żywienia. Epidemie wśród populacji, które nie mają dostępu do wykwalifikowanej opieki medycznej, mogą spowodować nawet 80% śmiertelności.

Podczas pierwszej wojny światowej w Sudanie na nawracającą gorączkę zmarło 100 000 osób, co stanowi 10% populacji kraju.

Edvard Munch. „Łóżko śmierci (gorączka)” . 1893

Dżumę i ospę ludzkość zdołała wbić do probówki dzięki wysokiemu poziomowi współczesnej medycyny, ale nawet te choroby czasami przebijają się do ludzi. A zagrożenie cholerą i tyfusem istnieje nawet w krajach rozwiniętych, nie mówiąc już o rozwijających się, w których w każdej chwili może wybuchnąć kolejna epidemia.

4 listopada 2016 roku poinformowano, że Dagestanowi zagraża epidemia tyfusu. W Machaczkale około 500 osób hospitalizowano z powodu ostrej infekcji jelitowej po zatruciu wodą. Dwie osoby trafiły na intensywną terapię. Aby zapobiec epidemii, Ministerstwo Zdrowia Rosji planowało przekazać leki Algavak M, Vianvak, Shigellvak i Intesti-bacteriophage.

Przyczyną zakażenia w Machaczkale była woda z kranu. Dyrektor lokalnego wodociągu został aresztowany, a dwadzieścia trzy kolejne osoby są objęte dochodzeniem. Teraz tego samego boją się mieszkańcy Rostowa.

Cholera jest ostrą chorobą zakaźną z grupy zakażeń kwarantannowych wywołanych przez vibrio cholerae i charakteryzuje się różnorodnymi objawami klinicznymi (od ciężkich postaci z zapaleniem żołądka i jelit oraz ciężkim odwodnieniem do łagodnych biegunek i vibrionosicieli).

Rozpowszechnienie. Pandemia cholery rozpoczęła się w 1816 roku od najstarszego ogniska endemicznego w Indiach, gdzie istnieje od niepamiętnych czasów. W XIX i na początku XX wieku prawie każdy kraj na świecie był nękany przez masowe epidemie cholery. Nagłe pojawienie się i rozwój epidemii, wysoka zachorowalność i śmiertelność, panika, która ogarnęła masy, zamieszanie i bezradność, które od dawna obserwuje się wśród lekarzy i rządów wszystkich krajów - wszystko to było charakterystyczne dla sześciu znanych pandemii cholery, które pozostawiły głęboki ślad w historii ludzkości. Po 1926 roku cholera dotarła do Afganistanu, Iranu, Ukrainy, Chin, Mandżurii, Korei, Egiptu i Syrii. W czasie II wojny światowej, pomimo kolosalnych przepływów migracyjnych kontyngentów ludzkich, znacznego nasilenia procesu epidemicznego w Indiach oraz wprowadzenia cholery na teatr działań, nie doczekała się typowego rozprzestrzenienia się pandemii.

Siódma pandemia cholery, wywołana przez El Tor vibrio, rozpoczęła się w 1961 roku i przeszła do historii nauki epidemiologicznej jako dowód na potrzebę pogłębionych badań nad tą infekcją i ciągłego doskonalenia systemu działań zapobiegawczych i przeciwepidemicznych. W 1958 roku Światowe Zgromadzenie Zdrowia ogłosiło, że cholera nie stanowi już realnego zagrożenia dla ludzkości i zmierza do „spontanicznego wyginięcia”, a zakażenia El Tor nie należy uważać za cholerę. Epidemiczna eksplozja tej choroby zmusiła ekspertów WHO do radykalnej zmiany poglądów iw 1962 roku (zaledwie 4 lata po poprzedniej decyzji) zaliczyła cholerę El Tor do grupy zakażeń kwarantannowych. Niedostateczna znajomość problemu, brak przeszkolonego personelu niekorzystnie wpływały na terminowość wdrażania działań przeciwcholerycznych. Cholera El Tor zasadniczo rozprzestrzeniała się bez przeszkód po całym świecie, okresowo pojawiając się w najbardziej nieoczekiwanych miejscach.

W rozprzestrzenianiu się cholery El Tor można wyróżnić 4 okresy:

I okres (1961-1962) – epidemia „wymknęła się” poza swoje endemiczne ognisko na wyspie Sulawesi w Indonezji i ogarnęła państwa Azji Południowo-Wschodniej;

II okres (1963-1969) – trwa intensywne rozprzestrzenianie się wybuchu pandemii, która dotknęła wiele państw kontynentu azjatyckiego. Na szczególną uwagę zasługuje ciężka epidemia w Wietnamie Południowym (1964), która doprowadziła do wprowadzenia cholery El Tor do Indii, gdzie dość szybko zastąpiła ona swoją wielowiekową poprzedniczkę, klasyczną cholerę. We wschodnim Pakistanie (od 1971 r. w Bangladeszu) epidemie wywoływane były jednocześnie przez patogeny dwóch biowarów, ale liczba osób zarażonych cholerą El Tor była 10-krotnie większa. Do połowy 1965 r. cholera zbliżyła się do granic naszego kraju, przedostała się do Karakalpak ASRR i regionu Khorezm uzbeckiej SRR, powodując 570 przypadków zachorowań [Baroyan O. V., 1971]. Podczas pierwszych dwóch okresów siódmej pandemii duże ogniska pojawiały się wielokrotnie na tych samych obszarach]!Azja Południowo-Wschodnia, gdzie zakorzeniła się na wiele lat;

III okres (1970-1975) – pandemia cholery ogarnęła Bliski i Środkowy Wschód, Afrykę i Europę, powodując największą zachorowalność na świecie. Niezwykle trudna sytuacja epidemiczna powstała na kontynencie afrykańskim, gdzie cholera bardzo intensywnie szerzyła się wzdłuż przybrzeżnych lagun morskich, rzek, a także w strefach suchych w szczycie pory suchej. Wybuchowość i przemijającość ognisk, brak terminowej opieki medycznej doprowadziły do ​​wysokiej śmiertelności (do 50%).

Latem 1970 r. niemal jednocześnie wykryto ogniska cholery w basenie Morza Kaspijskiego (Astrachań), wywołane przez vibrio El Tor serowaru Inaba oraz w basenie Morza Czarnego (Odessa i Kercz), wywołane patogenem serowaru Ogava [Burgasov P. II., 1976], co wskazywało na niezależne drogi wprowadzenia patogenu z krajów dotkniętych chorobą. Cechą charakterystyczną tego okresu jest również pojawienie się dużych ognisk epidemicznych w Turcji, Hiszpanii, Portugalii i we Włoszech, które ostatecznie zmieniły wyobrażenie o cholerze El Tor jako chorobie krajów słabo rozwiniętych, rzekomo niezdolnych do penetracji barier sanitarnych;

IV okres (1976 - obecnie) - na tle stopniowego spadku ogólnej liczby przypadków cholera El Tor w takim czy innym stopniu obejmowała wszystkie kontynenty globu, w tym kraje, w których klasyczna cholera nie była rejestrowana w całej historii jej istnienia. Co roku wykrywano ją nadal w 27-43 krajach, czasami dotykając niektóre z nich po raz pierwszy (Tabela 11). Endemiczne ogniska cholery El Tor rozwinęły się wzdłuż wybrzeża Zatoki Meksykańskiej w Stanach Zjednoczonych. W Australii sporadyczne choroby występowały w osadach położonych nad brzegami małych rzek. W Europie i innych krajach wysoko rozwiniętych corocznie odnotowuje się importowane przypadki cholery, które czasami powodują choroby wtórne.

Ogólnie rzecz biorąc, całkowitą liczbę przypadków cholery na świecie podczas siódmej pandemii określają kraje endemiczne. W latach 1961-1969. w Azji Południowej (Indie, Bangladesz, Nepal) i Azji Południowo-Wschodniej (Indonezja, Filipiny, Malezja, Birma, Tajlandia) skoncentrowano 89,4% zarejestrowanych na świecie zachorowań na cholerę. Po 1970 r. trwałe ogniska endemiczne utworzyły się w wielu krajach afrykańskich (Burundi 'GanaT „Zair, Kamerun, Kenia, Liberia, Mozambik, Nigeria, Tanzania), gdzie cholera notowana jest corocznie na wysokim poziomie. Okresowo epidemie występują zarówno w krajach północnej, jak i południowej Afryki, różniących się czynnikami klimatycznymi, geograficznymi, społeczno-gospodarczymi i sanitarno-higienicznymi [Khotko N. And., 1987].

Siódma pandemia znacznie różni się od sześciu poprzednich tym, że cholera zakorzenia się na długi okres, daleko poza jej historycznym ogniskiem. Kraje z trwałymi obszarami endemicznymi cholery charakteryzują się: dużą gęstością zaludnienia; najbliższy związek z zanieczyszczonymi wodami rzek, zalewów, jezior, kanałów, starorzeczy, stawów; przeważnie zasadowy lub obojętny odczyn wody w wodach powierzchniowych; stale wysoka temperatura wody, jej nasycenie substancjami organicznymi i solami; najniższy dochód na mieszkańca; brak pożywienia, prowadzący do głodu białkowego i beri-beri; niezadowalające warunki sanitarne życia; brak personelu medycznego, leków, środków dezynfekujących, łóżek; niski poziom sanitarny i kulturalny. Taka szczególna kombinacja naturalnych i społecznych czynników życia ludności jest decydującym warunkiem powstawania ognisk endemicznych. W tych ogniskach czynnik chorobotwórczy cholery, przebywając przez różne okresy czasu w obiektach środowiskowych i namnażając się w nich, może swobodnie przechodzić przez organizm człowieka i tym samym stale utrzymywać wysoki stopień zjadliwości. Rozwijające się kraje Azji i Afryki doświadczają znacznych trudności w prowadzeniu działań przeciwepidemicznych i zapobiegawczych, dlatego walka z cholerą wymaga efektywnej współpracy międzynarodowej.

Etiologia. Mikroorganizmy z rodziny Vibrionaceae, rodzaj Vibrio, gatunki choleorae, serogrupa 01, cholerae i biowary eltor są uznawane za czynniki wywołujące cholerę. Inni przedstawiciele V. cholerae należący do grup serologicznych innych niż 01 (NAG-vibrios) są podzieleni na 90 niezależnych grup w zależności od specyficzności antygenu 0.

znacznie różniące się wielkością (długość 1,5-3 mikronów, szerokość 0,2-0,6 mikrona) z polarnie położoną wicią, zapewniającą aktywną mobilność wibratorów. Są fakultatywnymi beztlenowcami, dobrze rosną na pożywkach alkalicznych zawierających 0,5-2% NaCl w temperaturze 35-38°C, tworząc delikatny film powierzchniowy na bulionie mięsno-peptonowym i 1% wodzie peptonowej, a na płytkach agarowych - kolonie gładkie przezroczyste błyszczące o równej lub lekko pofalowanej krawędzi.

Vibrio cholerae mają szeroką gamę enzymów, które syntetyzują większość potrzebnych im substancji. Wykorzystują D-glukozę, która jest głównym źródłem węgla i energii, a jako źródło azotu wykorzystują sole amonowe. Jako typowi przedstawiciele rodzaju Vibrio wytwarzają oksydazę indofenolową, dekarboksylują lizynę i ornitynę, nie zawierają dihydrolazy argininowej i należą do I grupy biochemicznej Heiberga.

Wśród wibratorów cholery obu biowarów wyróżnia się 3 warianty serologiczne - Ogawa, Inaba i Gikoshima: ten ostatni zajmuje pozycję pośrednią i jest rzadki w epidemiach cholery. Pandemia cholery El Tor w prawie wszystkich krajach rozpoczęła się od serowaru Ogawa, który następnie w niektórych z nich pozostał wiodącym, aw innych został zastąpiony serowarem Inaba. Zmiana struktury antygenowej populacji czynnika sprawczego cholery może nastąpić pod wpływem swoistych przeciwciał i różnych warunków środowiskowych. Z praktyki epidemiologicznej wiadomo, że podczas szybko pojawiających się przypadkowych ognisk krąży określony serotyp, aw ogniskach endemicznych i gdy cholera zakorzenia się przez kilka lat, przejście na inny serotyp jest całkiem prawdopodobne. Możliwość zmiany serowaru patogenu w siedliskach przyrodniczych powinna być brana pod uwagę przy ustalaniu zależności epidemiologicznej między ogniskami i wyjaśnianiu dróg szerzenia się czynnika zakaźnego.

Najbardziej wiarygodnymi objawami różnicowymi V. cholerae i V. eltor są wrażliwość na fagi cholery C i El Tor 30 jednostek/ml polimyksyny oraz zdolność do aglutynacji erytrocytów.

W praktyce mikrobiologicznej istnieją warianty pośrednie, które mają cechy Vibrio cholerae obu biowarów. Prawdopodobnie oba biowary istniały razem przez długi czas, co

przyczyniły się do stopniowego nabywania przez El Tor vibrio niektórych cech charakterystycznych dla vibrio klasycznego.

Stopień wrażliwości El Tor vibrio na fagi diagnostyczne zależy od czasu krążenia patogenu w ognisku cholery. Vibrio cholerae wyizolowane z różnych obiektów środowiskowych często wykazują oporność na fagi diagnostyczne. W ogniskach cholery El Tor zidentyfikowano pojedyncze szczepy poddane lizie przez klasycznego faga. Ustalono zmienność cechy charakterystycznej El Tor biovar – oporność na polimyksynę. Wśród Vibrio cholerae wyizolowanych w Bangladeszu znaleziono kilka szczepów, które aglutynowały erytrocyty kurczaka i jednocześnie posiadały wszystkie cechy klasycznego biovaru. Na Filipinach iw innych krajach wyizolowano kultury, które nie powodowały hemaglutynacji, ale zachowywały typowe dla wszystkich innych właściwości El Tor vibrio. Konieczne jest zastosowanie zintegrowanych testów różnicowania wewnątrzgatunkowego, aby ocenić, czy Vibrio cholerae należy do określonego biowaru.

Wibratory El Tor dzielą się na trzy grupy w zależności od lizy przez bakteriofagi cholery HDF-3, 4, 5 i aktywności hemolitycznej: zjadliwe, słabo zjadliwe i azjadliwe. We wszystkich wątpliwych przypadkach oznaczanie wirulencji przeprowadza się zgodnie z wynikami badania cholerogenności na nowonarodzonych królikach. Możliwość zastosowania techniki sond molekularnych pozwoli na identyfikację genu strukturalnego Vibrio cholerae, kodującego powstawanie enterotoksyny i szybkie określenie potencjalnego zagrożenia szczepami krążącymi w obiektach środowiskowych w warunkach dobrobytu epidemicznego. Ocena stopnia zjadliwości V. eltor jest konieczna do rozstrzygnięcia kwestii prowadzenia zróżnicowanych działań przeciwcholerycznych.

Zmienność aktywności hemolitycznej V. eltora ma szczególne znaczenie w związku z zastosowaniem testu Greiga w złożonej metodzie oznaczania wirulencji. Na początku siódmej pandemii większość szczepów miała właściwości hemolityczne. Po 1964 r. niehemolityczne warianty V, eltor krążą głównie w Azji, Afryce i Europie. Wahania aktywności hemolitycznej w podhodowlach tego samego szczepu, wskazujące na niejednorodność jego populacji, są charakterystyczne dla słabo zjadliwego i awirulentnego V. eltor. Szczepy zjadliwe nie powodują hemolizy erytrocytów, a ich populacja z reguły jest pod tym względem jednorodna. V. eltor, izolowany podczas ognisk, w

99,3% zostało zlizowanych przez monofagi HDF-3, HDF-4 i HDF-5, a szczepy krążące w wodach powierzchniowych przy braku chorób wśród ludzi okazały się oporne lub słabo wrażliwe na te fagi. Stopień zjadliwości vibrio cholerae podlega znacznym wahaniom i zależy od warunków ich bytowania w organizmie człowieka oraz w obiektach środowiskowych.

Schemat typowania fagów domowych pozwala na określenie 8 typów fagów V. cholerae i 11 typów fagów V. el tor. Zastosowanie metody fagowej w epidemiach cholery pomaga zidentyfikować źródła czynnika zakaźnego i sposoby jego rozprzestrzeniania się wewnątrz i na zewnątrz ogniska [Drozhevkina M. S., Arutyunov Yu. I., 1979].

Obecne tendencje w zwiększaniu lekooporności Vibrio cholerae wymagają wzmożonego nadzoru rozprzestrzeniania się szczepów opornych na antybiotyki i dyktują potrzebę profilaktyki chemicznej w przypadku ściśle umotywowanych wskazań. Wielolekooporność szczepów V. eltor stwierdzono w kilku krajach Azji i Afryki w wyniku intensywnego stosowania antybiotyków w leczeniu i profilaktyce cholery. Antybiotyki przyczyniają się do selekcji opornych na antybiotyki klonów Vibrio cholerae powstających w organizmie pacjentów. Możliwe jest również przenoszenie lekooporności w warunkach środowiskowych. Pod wpływem antybiotyków powstają formy L. Skłania to do uznania antybiotyków za czynnik środowiskowy, który znacząco wpływa na właściwości biologiczne populacji patogenów cholery.

V. eltor jest w stanie długo egzystować w różnych obiektach środowiska, będąc poddanym połączonemu wpływowi naturalnych czynników abiotycznych i biotycznych. Może rosnąć i wykorzystywać składniki odżywcze w temperaturach nie niższych niż 10-12 ° C. Temperatura warstw wód powierzchniowych wynosząca 9 ° C jest już krytyczna dla przetrwania wibrio w naturalnych zbiornikach wodnych. Zachowanie się wibrio cholery w tych przypadkach może zachodzić w osadach mułowych, charakteryzujących się bardziej stabilną temperaturą i znaczną zawartością substancji organicznych, a wraz z nadejściem okresu ciepłego następuje aktywna migracja wibrio do strefy optymalnego reżimu tlenowego, która pozostaje w warstwach powierzchniowych. Stwierdzono, że szczepy cholery vibrios wyizolowane od pacjentów i ze środowiska przeżywają w wodach ujściowych znacznie dłużej niż E. coll. W niektórych przypadkach wykrycie V. eltor w wodzie nie zbiegło się z obecnością dużej liczby E. coll, co obniża jej wartość sanitarną i wskaźnikową.

Przy ograniczeniu składników odżywczych V. eltor przechodzi w stan uśpienia, a śmiertelność jest bardzo niska. W okresie postu przechodzą one istotne zmiany morfologiczne i fizjologiczne. Komórki zmniejszają swoją objętość o 85% i nabierają kształtu kokosa, oddychanie endogenne, a zawartość lipidów, węglowodanów, RNA, DNA i białka jest znacznie zmniejszona. Komórki kokosowe mają większą powierzchnię do pobierania składników odżywczych i mogą być bardziej tolerancyjne na niskie temperatury. Po dodaniu roztworu peptonu i ekstraktu drożdżowego zmienione komórki szybko wracają do swojego pierwotnego kształtu i zaczynają się dzielić w taki sam sposób jak typowa V. cholerae. Potrafią aktywnie wykorzystywać nawet przypadkowe substancje odżywcze występujące w środowisku wodnym. Znany jest stymulujący wpływ niektórych pierwiastków chemicznych i biogennych wprowadzanych do ścieków i wód powierzchniowych na wzrost i rozmnażanie V. eltor.

Czas przeżycia patogenu cholery w różnych produktach żywnościowych waha się od kilku godzin do 7 dni i zależy od ich konsystencji oraz warunków przechowywania. W mleku, gotowanym mięsie, galaretkach, wibratory cholery mogą się rozmnażać, ale szybko umierają w kwaśnych pokarmach. Przy sprzedaży warzyw i owoców należy uwzględnić neutralizujący wpływ nasłonecznienia. Czas przeżycia V. eltora na artykułach gospodarstwa domowego w rozproszonym świetle wynosi 14-20 h, aw ciemności - 24-34 h. Ustalono szkodliwy wpływ na wibracje wielu chemikaliów i roztworów dezynfekujących, które są szeroko stosowane w dezynfekcji bieżącej, końcowej i zapobiegawczej.

źródło czynnika zakaźnego. Cholera atakuje tylko ludzi. Po przedostaniu się do przewodu pokarmowego z zakażoną wodą lub pokarmem Vibrio cholerae przyczepia się do komórek nabłonka błony śluzowej bliższego odcinka jelita cienkiego i wytwarza złożoną enterotoksynę białkową, składającą się z jednej aktywnej biologicznie podjednostki A i 5 immunogennych podjednostek B. cyklaza adenylanowa, która powoduje gromadzenie się cyklicznego adenozyno-3,5-monofosforanu oraz zwiększenie wydzielania soli i wody, co powoduje biegunkę typową dla cholery. przy biegunce pacjent traci do 10% masy ciała wraz z płynem, którego 1 ml zawiera vibrios vl 07-10”. Zagrożenie epidemiologiczne pacjentów jest więc oczywiste, ale ich rolę jako źródła czynnika zakaźnego determinuje terminowe wykrycie i hospitalizacja w szpitalu, wykluczająca dalsze rozprzestrzenianie się cholery. Przeważający przebieg choroby w postaci zatartych form atypowych utrudnia diagnostykę kliniczną, co stwarza warunki do szerokiego rozprzestrzeniania się patogenu w środowisku. W różnych ogniskach cholery El Tor powstaje różna liczba nosicieli vibrio, których częstotliwość wykrywania zależy od poziomu i dynamiki zachorowalności, czasu i częstotliwości badania populacji, jakości i wielkości środków przeciwepidemicznych. Podczas ostrych epidemii cholery El Tor liczba nosicieli vibrio 2-krotnie przekraczała liczbę pacjentów, z czasowym zakorzenieniem się infekcji w następnym roku, można zidentyfikować dziesiątki, a nawet setki nosicieli z pojedynczymi chorobami. Nosicielstwo V. eltor jest rzadko wykrywane w okresie inkubacji, częściej stwierdza się je u rekonwalescentów po jawnej lub subklinicznej postaci choroby. Bezobjawowi zdrowi nosiciele vibrio zajmują znaczące miejsce jako źródło czynnika zakaźnego, wydalając okresowo 102-105 drobnoustrojów z 1 g kału, które dzięki aktywności ruchowej są zdolne do infekowania wody, żywności i domowych czynników przenoszenia. Większość nosicieli znajduje się w najbliższym otoczeniu

pacjentów oraz wśród tych, którzy przebywali z nimi w takich samych warunkach narażonych na zakażenie.

Czas przebywania patogenu w organizmie pacjenta i nosiciela jest średnio ograniczony do 1-2 tygodni. Przewlekłe przenoszenie vibrio jest niezwykle rzadkie, a jego znaczenie epidemiologiczne podczas siódmej pandemii nie zostało udowodnione. Poszukiwania nosicieli po wyeliminowaniu ognisk cholery z reguły kończyły się niepowodzeniem. Duża liczba nosicieli, ich mobilność i trudność wykrycia zapewniają ukryty proces epidemiczny, który może przyczynić się do wprowadzenia cholery w dowolnym miejscu w kraju i skomplikować problemy ochrony sanitarnej terytorium.

Mechanizm przenoszenia czynnika zakaźnego. W występowaniu ognisk epidemicznych i rozprzestrzenianiu się cholery El Tor w obrębie ogniska wiodącą rolę odgrywają jednolite części wód powierzchniowych zanieczyszczone ściekami nieoczyszczonymi. Do zarażenia człowieka dochodzi podczas picia wody na potrzeby gospodarstwa domowego i picia oraz korzystania ze zbiorników wodnych w celach rekreacyjnych. Stężenie cholera vibrios w źródłach wód powierzchniowych, w zależności od warunków środowiskowych, waha się w szerokim zakresie od 10 do 5000 komórek na 1 litr. Do występowania pojedynczych przypadków cholery wystarczająca okazała się zawartość 75 wibrio w 1 litrze wody rzecznej. Jest to sprzeczne z wynikami badań na ochotnikach, w których dawka zakaźna wynosiła 10 "5-109 drobnoustrojów, i wskazuje, że naturalny proces zakaźny może rozwinąć się, gdy niewielka dawka patogenu dostanie się do organizmu, zdolna do pokonania bariery żołądkowej.

Podczas siódmej pandemii gromadziło się coraz więcej faktów, co pozwoliło ekspertom WHO w 1968 roku uznać zbiorniki wód powierzchniowych za niezależne środowisko zanieczyszczające. Ustalono wieloletnie autonomiczne bytowanie vibrio w środowisku wodnym na tle pełnego dobrostanu epidemiologicznego, co bezpośrednio wskazuje na jego szczególną rolę w ekologii patogenu cholery. Nie chodzi tu tylko o stabilność i zachowanie patogenu poza organizmem człowieka, które rozwinęły się jako kompensacja trudnego do wdrożenia mechanizmu przenoszenia fekalno-oralnego, ale o możliwość niezależnego istnienia cholery vibrio w środowisku. Długotrwałą cyrkulację V. eltor stwierdzono w wodach strefy przybrzeżnej rzek, jezior, mórz, ściekach z kąpielisk, kanalizacji, biostawów, mułach i osadach dennych. W każdym zbiorniku wodnym, z którego izolowane są V. eltor, można założyć sprzyjające im siedliska, w których się rozmnażają i skąd rozprzestrzeniają się z prądem lub kierunkiem przepływu wody. Należy to wziąć pod uwagę przy wyborze punktów poboru próbek do badań laboratoryjnych. Siedliska cholery vibrios charakteryzują się powolnym przepływem wody, dobrze nagrzewają się do samego dna, gdzie utworzyła się warstwa osadów mułowych, charakteryzują się zasadowym odczynem środowiska, podwyższoną zawartością chlorku sodu, związków azotu, wysokim biochemicznym zużyciem tlenu, co często wiąże się z intensywnym zanieczyszczeniem biologicznym zbiornika.

Utrzymując się w ekosystemach wodnych, Vibrio cholerae wchodzi w złożone relacje biocenotyczne z innymi organizmami wodnymi i roślinami. Ustalono związek asocjacyjny między V. eltorem a hiacyntem wodnym, na którego korzeniach liczba wibrio było 300 razy większa niż ich koncentracja w otaczających warstwach wodnych. Zdolność V. eltor do wytwarzania chitynazy zewnątrzkomórkowej umożliwia wykorzystanie chityny wielu bezkręgowców wodnych jako substratu odżywczego. Vibrio cholerae przyczepiają się do żywych widłonogów planktonowych (widłonogów) i namnażają się w przewodzie pokarmowym. V. eltor był wielokrotnie izolowany z mięczaków, krewetek, ostryg, homarów i krabów, których spożycie na surowo lub niedogotowane doprowadziło do zakażenia cholerą. Płazy, ryby i ptaki biorą udział w złożonych mechanizmach krążenia wibratorów cholery w warunkach naturalnych. Ptactwo wodne może przenosić V. eltor na znaczne odległości, co pozwala na znalezienie go w rzadko odwiedzanych przez człowieka zbiornikach wodnych.

Charakterystyka epidemiologiczna cholery w dużej mierze zależy od ekologii i zmienności patogenu. Populacja V. eltor, mająca szerokie możliwości adaptacyjne, podlega zmienności adekwatnej do siedliska. Fundamentalne znaczenie ma skład populacji Vibrio cholerae pod względem zjadliwości i zdolności do jej utrzymania w czasie przebywania patogenu w środowisku. Szczepy Vibrio cholerae izolowane w czasie epidemii, niezależnie od pochodzenia, są wysoce zjadliwe i z reguły typowe pod względem cech rodzajowych i gatunkowych, a populacja jako całość jest stosunkowo jednorodna. V. eltor, utrzymujący się w wodach powierzchniowych o dobrostanie epidemiologicznym, jest bardzo zmienny pod względem prawie wszystkich właściwości, azjadliwe szczepy V. eltor zajmują dominującą pozycję w populacji, a ryzyko zachorowania jest mało prawdopodobne. Podczas izolowania toksygennych wibrioli cholery z obiektów środowiskowych w stosunkowo dobrze utrzymanych osadach odnotowuje się tylko pojedyncze przypadki zachorowań wśród osób o dużej podatności, ale infekcja nie jest rozpowszechniona. W ogniskach endemicznych pierwsze przypadki choroby związane są z zakażeniem ze źródeł wodnych, gdzie patogen utrzymuje się w okresie międzyepidemicznym w określonych niszach ekologicznych, a wraz z nadejściem sprzyjających mu warunków zaczyna intensywnie namnażać się w wodach powierzchniowych. Pojawienie się pierwszych chorych prowadzi do zakażenia zbiorników wodnych wysoce zjadliwymi wibratorami cholery, a późniejsze działanie mechanizmu transmisji powoduje gwałtowny wzrost zachorowań. W związku z tym wody zbiorników powierzchniowych mają wieloaspektowe znaczenie epidemiologiczne jako rezerwuar i czynnik przenoszenia czynnika zakaźnego.

Produkty spożywcze pochodzenia zwierzęcego i roślinnego nie odgrywają istotnej roli w rozprzestrzenianiu się cholery przy odpowiedniej technologii produkcji, odpowiedniej obróbce termicznej i szczelnym opakowaniu, obecności antagonistycznej mikroflory kwasochłonnej oraz substancji i dodatków o właściwościach bakteriobójczych. Nie stwierdzono rozprzestrzeniania się czynnika chorobotwórczego cholery wraz z produktami spożywczymi na duże odległości, w granicach ogniska występuje droga przenoszenia drogą pokarmową. Jako czynnik przenoszenia, produkty żywnościowe są częściej zarażane zanieczyszczoną wodą niż bezpośrednio od człowieka i spożywane * w postaci surowej lub bez wystarczającej obróbki cieplnej. Do zakażenia mleka dochodziło w wyniku używania złej jakości wody do mycia baniek na mleko lub obecności wibronośników na odcinkach sieci wodociągowej. Ustalono odrębne przypadki przenoszenia czynnika chorobotwórczego cholery przez zakażone warzywa. Niebezpieczeństwo zakażenia warzyw, owoców, melonów i tykw wiąże się z podlewaniem ich wodą pochodzącą z wód powierzchniowych lub wykorzystywaniem ścieków do nawadniania pól. Znaczenie drogi pokarmowej transmisji wzrasta, gdy istnieją warunki do zakażenia gotowanej żywności muchami domowymi.

Zakażenie w życiu codziennym jest możliwe w niehigienicznych warunkach życia ludności w przeludnionych mieszkaniach. Domowa droga przenoszenia była kluczowa w wybuchach cholery w suchych regionach Afryki. W praktyce, we współczesnych warunkach, przenoszenie czynnika chorobotwórczego cholery z człowieka na człowieka bez udziału czynników środowiskowych jest niezwykle rzadkie.

Podatność populacji. Podatność ludzi na cholerę jest uznawana za bardzo dużą, chociaż w równych warunkach infekcji występuje bardzo zróżnicowany obraz kliniczny, od algida do postaci łagodnych i nosicieli vibrio. Zależy to od wielu czynników wpływających na ogólną odporność organizmu, do których należą przede wszystkim choroby wpływające na funkcję wydzielniczą żołądka (nieżyt żołądka, niedokwaśność żołądka, alkoholizm itp.) oraz stan mechanizmów ochronnych jelitowego układu odpornościowego.

Chorzy na cholerę nabywają odporność przeciwbakteryjną i antytoksyczną. Składnik antybakteryjny ma dominujące znaczenie w pierwszych stadiach infekcji organizmu, składnik antytoksyczny odgrywa zasadniczą rolę w ochronie przed rozwojem choroby. W ogniskach endemicznych przypadki ponownej infekcji są rzadkie i wykazano, że odporność pochorobowa chroni przed ponowną infekcją. Wyniki badań na ochotnikach wskazują na czas trwania odporności poinfekcyjnej na 3 lata. Na terenach endemicznych częstość występowania jest wysoka u dzieci i maleje w starszych grupach wiekowych z powodu nabytej odporności po przejściu na subkliniczną postać cholery.

Obecnie odpowiedzi immunologiczne na lipopolisacharyd i enterotoksynę są lepiej zbadane, co wskazuje, że przeciwciała wibrobójcze w surowicy są skierowane głównie przeciwko kompleksowi lipopolisacharydowemu, a antytoksyny są skierowane przeciwko podjednostce B toksyny cholery. W jelitach rekonwalescentów przeciwko obu antygenom produkowane są wydzielnicze immunoglobuliny klasy A.

Charakterystyka procesu epidemicznego. Proces epidemiczny w cholerze charakteryzuje się ostrymi wybuchami wybuchowymi, chorobami grupowymi i indywidualnymi przypadkami, które nie prowadzą do powstania lokalnych ognisk. Powikłania epidemiczne występują tylko tam, gdzie istnieją sprzyjające warunki do realizacji fekalno-oralnego mechanizmu przenoszenia masowymi drogami przenoszenia czynnika zakaźnego. Specyfika wybuchów epidemii zależy od intensywności zanieczyszczenia powierzchni

jednolitych części wód wraz ze ściekami i zasięgiem drogi przesyłu wody, włączając w krótkim czasie znaczne grupy ludności w proces epidemiczny na wielu obszarach. Ogniska pojawiają się niemal jednocześnie w dużych miastach i miejscowościach położonych nad brzegami rzek, jezior i mórz, a zarażenie ludzi następuje nie tylko podczas korzystania z wody do celów gospodarczych i pitnych, ale także podczas kąpieli, wędkowania, polowań itp. Rozwój transportu publicznego i osobowego, turystyka masowa, chęć wypoczynku ludności nad zbiornikami wodnymi zaostrzają sytuację epidemiczną i stwarzają znaczne trudności w organizowaniu i prowadzeniu działań przeciwcholerycznych, zwłaszcza na terenach uzdrowiskowych. Możliwość znacznego rozrzutu niemal jednocześnie występujących chorób w różnych dzielnicach miasta i na niższych osiedlach na pierwszy rzut oka sprawia wrażenie niemożności powiązania ich ze wspólnym czynnikiem przenoszenia, a dopiero wyniki dokładnego badania epidemiologicznego pozwalają na ustalenie jednego źródła zakażenia, jakim jest teren zbiornika poniżej zrzutu ścieków.

Zasięg rozprzestrzeniania się wibrio cholery wzdłuż rzeki zależy od zdolności samooczyszczania zbiornika. Często znajdowano je w odległości 50-70 km od miejsca zrzutu do rzeki zakażonych ścieków, które nie zostały oczyszczone [Medinsky G. M. i in., 1989]. Należy mieć na uwadze „sztafetowy” sposób przenoszenia czynnika zakaźnego, gdy kolejne osady, których produkcję i życie gospodarcze łączy jeden rezerwuar, zwiększają intensywność jego zakażenia. Na niektórych odcinkach sieci kanalizacyjnej i odprowadzaniu nieoczyszczonych ścieków bytowych do wolno płynących zbiorników wodnych powstają sprzyjające warunki do rozmnażania i gromadzenia się V. eltor. Patogen krąży w łańcuchu człowiek – ścieki – wody powierzchniowe – człowiek, podczas gdy głównym rezerwuarem patogenu jest środowisko. Akumulacja Vibrio cholerae w źródłach wodnych w sprzyjających warunkach środowiskowych oraz realizacja szlaku transmisji wody są głównymi przyczynami selektywnej cholery na niektórych obszarach. Obszary te charakteryzują się gorącymi latami, niskim poziomem urządzeń sanitarnych i komunalnych, przeludnieniem mieszkań z toaletami zewnętrznymi i instalacjami do zbierania nieczystości stałych oraz brakiem lub niedostatecznym oczyszczaniem ścieków, co powoduje zanieczyszczenie jednolitych części wód powierzchniowych.

Cholera El Tor ma wyraźną sezonowość, która jest związana z czynnikami pogodowymi, systemem zużycia wody, czasem odpoczynku na zbiornikach wodnych oraz cechami rolnictwa nawadnianego. Ogniska i epidemie w krajach o klimacie umiarkowanym występują latem (czerwiec - wrzesień) i z reguły ustępują wraz z nadejściem chłodów. Dynamika izolacji V. eltora od obiektów środowiskowych pokrywa się z intensywnością procesu epidemicznego.

W krajach dotkniętych cholerą po raz pierwszy wysokie wskaźniki zachorowalności obserwuje się u osób dorosłych w wieku 20-50 lat. Kiedy infekcja się zakorzeni, pacjenci i nosiciele są częściej wykrywani wśród dzieci ze względu na ich długi pobyt w zbiornikach wodnych i kąpielach. W niektórych ogniskach zaobserwowano stosunkowo dużą liczbę zmian u dzieci do pierwszego roku życia z powodu infekcji w rodzinach od dorosłych.

Mężczyźni, jako najbardziej mobilna część populacji, chorują częściej niż kobiety. Często przed zakażeniem spożywały alkohol, co zaburzało funkcję barierową żołądka. Ustalono również pewną zależność wskaźników zachorowalności i nosicielstwa od zawodu i charakteru pracy, co jest bezpośrednio związane z czynnikami transmisji czynnika zakaźnego. Dotyczy to pracowników transportu wodnego, rybaków, spływów drewnem, pracowników sezonowych przy uprawach siana i nawadnianych, którzy używają wody do picia i gotowania z pobliskich zanieczyszczonych źródeł.

Epidemie cholery, w zależności od wiodących dróg przenoszenia czynnika zakaźnego, ocenia się jako wodne, pokarmowe i domowe. Ogniska przenoszone przez wodę charakteryzują się nagłym, szybkim początkiem na tle wzrostu lub maksymalnego poziomu ostrej zachorowalności jelitowej. Dynamika i czas trwania ogniska zależą od systemu zaopatrzenia w wodę, stopnia zanieczyszczenia zbiornika i jego zdolności do samooczyszczania, częstotliwości i czasu korzystania przez ludność do masowej rekreacji, kąpieli i wędkowania. Dotyczy to głównie starszych grup wiekowych mężczyzn. W historii epidemiologicznej większości zarażonych osób istnieje związek z pewną częścią zbiornika, w której stwierdzono wibratory cholery. Nie można zidentyfikować konkretnych dróg wprowadzenia i głównych źródeł czynnika zakaźnego. Wprowadzenie środków restrykcyjnych, które wykluczają dostęp ludności do zakażonych zbiorników wodnych, prowadzi do szybkiego ustania chorób i nosicieli wibrio.

Epidemie żywności występują w wąskim kręgu ludzi zjednoczonych przez użycie jednego zanieczyszczonego produktu. Źródłem czynnika sprawczego infekcji jest często nosiciel vibrio. Zanieczyszczenie żywności następuje w wyniku nieprzestrzegania zasad higieny osobistej podczas jej przygotowywania. Ogniska związane są z festynami, ślubami, uroczystościami upamiętniającymi i innymi rytualnymi ceremoniami, podczas których gromadzi się wiele osób z różnych zaludnionych obszarów, co przyczynia się do rozprzestrzeniania się infekcji. Pijąc zanieczyszczone mleko dzieci częściej chorują, a jedzenie zakażonych ryb, raków i niektórych owoców morza bez odpowiedniej obróbki cieplnej prowadzi do przeważającej klęski dorosłych. Jeśli V. eltor występuje dość często w hydrobiontach, to niezwykle rzadko udaje się wyizolować patogen z produktów spożywczych.

Ogniska domowe mają charakter ograniczony, rozwijają się powoli i zależą od czasu izolacji źródeł czynnika zakaźnego, sytuacji sanitarnej oraz poziomu kultury sanitarnej populacji.

Z analizy ognisk epidemicznych wynika, że ​​początkowo przyczyną ich powstawania jest woda skażona wibriozą cholery, aw kolejnych etapach dołączają do niej inne drogi i czynniki przenoszenia czynnika zakaźnego. W zimnym okresie roku epidemie cholery ustają, a nosiciele vibrio praktycznie nie są wykrywani nawet przy najdokładniejszym badaniu bakteriologicznym populacji.

lenija. Tylko na niektórych terenach nadmorskich, jeziornych, przybrzeżnych rzek i delt w okresie międzysezonowym możliwe jest izolowanie V. eltor z wód zbiorników powierzchniowych i systemów kanalizacyjnych, gdzie występują one w formach typowych lub zmodyfikowanych i przyczyniają się do powstawania przejściowych ognisk wtórnych. Czas trwania takich ognisk zależy od skuteczności ochrony sanitarnej zbiorników wodnych i jakości kompleksu środków przeciwcholerycznych podjętych w celu zapobiegania rozprzestrzenianiu się i zakorzenieniu infekcji.

Diagnostyka kliniczna i laboratoryjna. Rozpoznanie pierwszego przypadku cholery jest złożonym, odpowiedzialnym zadaniem i wymaga jasnego uzasadnienia. Ustalany jest prowizyjnie na podstawie obrazu klinicznego choroby, danych epidemiologicznych oraz wyników badań laboratoryjnych. Oficjalnie ognisko cholery jest rejestrowane po ostatecznej identyfikacji kultury izolowanej od pacjenta. W centrum zainteresowania cholery w celu terminowej hospitalizacji, diagnozy, leczenia pacjentów i nosicieli wibro w planie awaryjnym, rozmieszczony jest tymczasowy szpital cholery i oddział izolacyjny, w którym należy przestrzegać ścisłego reżimu przeciwepidemicznego [Pavlov A. V. i in., 1976].

Okres inkubacji choroby wynosi od 1 do 5 dni, co należy wziąć pod uwagę przy zbieraniu wywiadu epidemiologicznego. Nasilenie objawów klinicznych oraz intensywność terapii wodno-solnej zależą od stopnia odwodnienia organizmu spowodowanego biegunką i wymiotami. Współczesna klasyfikacja kliniczna i patogenetyczna cholery wyróżnia 4 stopnie odwodnienia, z których każdy ma wyraźne objawy kliniczne i pewne zmiany biochemiczne i patofizjologiczne [Pokrovsky V. I., Maleev V. V., 1978J. Wczesne rozpoznanie choroby na podstawie kryteriów klinicznych z łagodnym stopniem odwodnienia, które występuje najczęściej, stwarza znaczne trudności. Dlatego w czasie epidemii każdy pacjent z objawami sygnałowymi, takimi jak biegunka i wymioty, jest uważany za podejrzanego o cholerę, a badania laboratoryjne w szpitalu prowizorycznym wyjaśniają diagnostykę różnicową. Jawne postacie choroby z III i IV stopniem odwodnienia rozwijają się gwałtownie, pojawiają się liczne wodniste stolce, obfite powtarzające się wymioty, drgawki, sinica, hipotermia, bezmocz, brak tętna obwodowego i ciśnienia krwi, co wymaga doraźnej intensywnej terapii nawadniającej, która może wyprowadzić chorego z dekompensacji i zapewnić korzystne rokowanie. Diagnoza kliniczna według wskazanego zespołu objawów kardynalnych jest dość wiarygodna. W ogniskach cholery jej objawy kliniczne są bardzo zróżnicowane, a prawidłowe rozpoznanie chorób z towarzyszącymi dysfunkcjami jelit wymaga potwierdzenia laboratoryjnego.

Diagnostyka laboratoryjna cholery służy zarówno celom epidemiologicznym, jak i klinicznym. Obejmuje bakteriologiczne i serologiczne metody badawcze mające na celu wyizolowanie i identyfikację patogenu oraz wykrycie swoistych przeciwciał w surowicy krwi. Bakteriologiczna metoda badania kału, wymiocin, żółci, wody i mieszkańców wód powierzchniowych, mułu, ścieków, produktów spożywczych i innych obiektów środowiska znalazła szerokie zastosowanie w praktyce. Powodzenie badania w dużej mierze zależy od czasu i jakości pobrania materiału, terminowości jego dostarczenia do laboratorium. Materiał od pacjenta iw trakcie badania na wibronośność pobiera się w ilości 0,5 ml - 3 g jałowymi łyżkami, cewnikami gumowymi, wymazówkami z odbytu lub pętlami aluminiowymi z naczynia, a w przypadku braku stolca bezpośrednio z odbytnicy przed antybiotykoterapią i przesyła do laboratorium natywnego lub w 1% wodzie peptonowej. Naczynia używane do tych celów poddawane są sterylizacji (gotowaniu) i nie powinny zawierać śladów roztworów dezynfekujących.

Technika badań bakteriologicznych opiera się na stopniowym stosowaniu 1% wody peptonowej z tellurynem potasu lub bez jako pożywki wzbogacającej, inokulacji z niej na gęste pożywki różnicujące w celu późniejszej selekcji charakterystycznych kolonii i badania właściwości biologicznych wyizolowanych czystych kultur vibrio. Wstępna identyfikacja uwzględnia wyniki badań morfologii, ruchliwości komórki drobnoustroju oraz przybliżoną reakcję aglutynacji z cholera sera 01, RO, Inaba i Ogawa. Ostateczna identyfikacja kultury aglutynującej na szkle polega na przeprowadzeniu szczegółowej reakcji aglutynacji z surowicami cholery, określeniu fermentacji sacharozy, mannozy i arabinozy oraz wrażliwości na cholerę i fagi diagnostyczne. W wyspecjalizowanych laboratoriach badają przynależność cholery vibrio do biowaru, wrażliwość na antybiotyki, typ faga i wirulencję.

Termin zakończenia analizy zależy od stężenia patogenu w materiale oraz metod badawczych. W ogniskach cholery, przy organizacji całodobowej pracy laboratoriów, pozytywną odpowiedź można uzyskać w ciągu 3-8 godzin, zgodnie z przyspieszonym badaniem materiału od pacjentów z typową kliniką i 18-48 godzin po zakończeniu wszystkich etapów. Ostateczna odpowiedź negatywna wydawana jest nie wcześniej niż 36 godzin od rozpoczęcia badania.

Metoda serologiczna służy do diagnostyki retrospektywnej, określania intensywności odporności u osób szczepionych i polega na identyfikacji aglutynin, wibriocydyn i antytoksyn. U pacjentów zaleca się badanie sparowanych surowic w odstępie 7-10 dni. Za diagnostyczny uznaje się co najmniej 4-krotny wzrost miana aglutyniny, który do 14 dnia dnia osiąga maksimum, a następnie stopniowo maleje.

Znacznie większe znaczenie przywiązuje się do wykrywania przeciwciał wibrobójczych makro- i mikrometodami, których zasada opiera się na zdolności surowicy pacjentów, pacjentów wyleczonych i nosicieli do hamowania namnażania się przecinków cholery w obecności dopełniacza V. Wibrocydyny pojawiają się od 1-3 dnia choroby, maksymalne wartości osiągają o 10-12 i zmniejszają się 30 dnia. Przeciwciała przeciwko enterotoksynie V. cholerae oznacza się metodami in vivo i in vitro. W praktyce wskazane jest stosowanie RGTGA z diagnostyką enterotoksyczną erytrocytów cholery. Miano antytoksyn wzrasta powoli, a najwyższe wskaźniki obserwuje się pod koniec 2. tygodnia choroby. Obecnie w toku

rozwojem leków są immunosupresyjne metody diagnozowania cholery.

Zapobieganie i zwalczanie cholery. System działań przeciw cholerze w ZSRR ma charakter państwowo planowy i jest realizowany wszędzie zgodnie z zarządzeniami i wytycznymi Ministerstwa Zdrowia ZSRR, z uwzględnieniem sytuacji epidemiologicznej na świecie i realnego zagrożenia powikłaniami na terenie naszego kraju. Wiodące miejsce w profilaktyce cholery zajmują działania na rzecz poprawy środowiska. Szczególne znaczenie ma ochrona sanitarna zbiorników wodnych, która zapewnia bezpieczeństwo epidemiologiczne wszelkiego rodzaju korzystania z wód. Środki sanitarnej ochrony zbiorników wodnych mają na celu zapobieganie i eliminację zanieczyszczeń rzek, obszarów przybrzeżnych jezior i mórz w celu stworzenia korzystnych warunków higienicznych dla domowego, pitnego, zdrowotnego, leczniczego i kulturalnego korzystania z wód słodkich i morskich przez ludność. Warunki sanitarno-higieniczne oceniane są za pomocą obiektywnych wskaźników charakteryzujących zaopatrzenie w wodę, odprowadzanie ścieków i oczyszczanie terenów zamieszkałych. Strefy rekreacyjne zbiorników wodnych muszą spełniać wymagania higieniczne regulujące poziom zanieczyszczenia mikrobiologicznego wody (GOST 17.1.5.02-80).

Zakres i taktyka doraźnej profilaktyki antybiotykowej uległy istotnym zmianom podczas siódmej pandemii. Masowa chemioprofilaktyka na obszarach dotkniętych chorobą budzi uzasadnione zastrzeżenia. Eliminacja prawidłowej mikroflory jelitowej na skutek przedłużonego działania antybiotyków prowadzi do dysbakteriozy i zwiększa podatność organizmu na cholerę. Selektywne stosowanie tetracyklin lub długo działających sulfonamidów jest wskazane dla osób, które znajdowały się w bezpośrednim otoczeniu pacjenta (nośnik drgań) iw takich samych warunkach ryzyka zakażenia. Uzyskano przekonujące dowody na to, że antybiotyki, mające krótkotrwały efekt odkażający, nie mogą służyć do celów zapobiegawczych przy ciągłym działaniu drogi wodnej przenoszenia czynnika zakaźnego.

Wielkość działań przeciwepidemicznych w ognisku cholery zależy od intensywności procesu epidemicznego. W trudnej sytuacji epidemicznej w pełni uzasadniona jest doraźna hospitalizacja wszystkich osób z dysfunkcjami przewodu pokarmowego, co wymaga rozmieszczenia dodatkowej liczby łóżek szpitalnych, uwarunkowanej ogólną zachorowalnością na ostre infekcje jelitowe. W celu aktywnej identyfikacji pacjentów organizowane są wizyty domowe, których częstotliwość i wielkość zależą od charakteru sytuacji epidemicznej, stopnia poprawy osiedli mieszkaniowych, dostępności opieki medycznej oraz kultury sanitarnej ludności. Informacje operacyjne przeszkolonych pracowników medycznych o wystąpieniu zachorowań na cholerę przyczyniają się do aktywnej identyfikacji pacjentów na różnych etapach poszukiwania przez nich pomocy medycznej. Komendy sanitarne, państwowi inspektorzy sanitarni i inni działacze biorą udział w wyjaśnianiu zasad sanitarno-higienicznych utrzymania mieszkań, sprawdzaniu ich stanu, identyfikowaniu osób, które nie wykonują określonych zawodów i stałych

miejsce zamieszkania oraz pomoc w selektywnym badaniu populacji pod kątem nosicielstwa wibrio.

W początkowym okresie epidemii badaniu laboratoryjnemu na nosicielstwo vibrio podporządkowane są zadania rozszyfrowania typu procesu epidemicznego, następnie ocena podjętych działań, a na koniec – monitorowanie nieobecności nosicieli wśród najbardziej zagrożonych kontyngentów w celu oceny likwidacji ogniska. Wyniki badań w kierunku nosicieli vibrio przyczyniają się do rozstrzygnięcia głównych zagadnień diagnostyki epidemiologicznej, mającej na celu identyfikację ukrytego procesu epidemicznego, określenie stopnia zarażenia populacji w ujęciu terytorialnym, co pozwala służbie przeciwepidemicznej skoncentrować się na obszarach najbardziej niebezpiecznych. Stworzenie mobilnych zespołów pobierających próbki zapewnia rozpoznanie i obserwację epidemiologiczną w miejscowościach położonych w znacznych odległościach od głównej bazy laboratoryjnej.

Oprócz kontroli bakteriologicznej jednolitych części wód powierzchniowych, w osiedlach kanalizowanych wskazane jest stosowanie tamponów Moore'a, które montuje się na kolektorach głównych, aw przypadku wibrobójczego działania ścieków przemysłowych na kolektorach ulicznych i śródkwartalnych. Izolacja V. cholerae ze ścieków umożliwia ukierunkowane poszukiwanie wibrionosicieli w odpowiednich mikrostanowiskach. Odkrycie V. leio w zawartości zewnętrznych toalet jest wskazaniem do badań bakteriologicznych osób z nich korzystających.

Badanie epidemiologiczne ogniska cholery wymaga skoordynowanego działania zespołu epidemiologów, co umożliwia uzyskanie wiarygodnych informacji do szybkiej analizy zachorowań i doraźnych działań przeciwepidemicznych. Epidemiolog w szpitalu cholerycznym i oddziale zakaźnym zbiera dane epidemiologiczne od pacjenta (nosiciela vibrio) i osób, które się z nim komunikowały. Informacje te są natychmiast przesyłane do grupy księgowania i analizy zachorowań, a stamtąd są przekazywane do okręgowego SES w celu uzupełnienia i przeprowadzenia działań przeciwepidemicznych w miejscu zamieszkania, odpoczynku, pracy i nauki hospitalizowanych pacjentów.

W centrum uwagi konieczna jest izolacja osób, które nie tylko były otoczone przez chorego, ale przede wszystkim znajdowały się w takich samych warunkach jak on pod względem ryzyka zakażenia. Jeśli taka osoba nie stwarza zagrożenia dla innych, wystarczy zastosować nadzór lekarski, badanie bakteriologiczne i profilaktykę w domu. Skoordynowana praca grup do ewakuacji pacjentów, nosicieli vibrio, osób z nimi komunikujących się oraz zabieg dezynfekcyjny zapewnia wysokiej jakości działania likwidujące ogniska. Na szczególną uwagę zasługuje organizacja dezynfekcji w specjalistycznych szpitalach, niezawodna dezynfekcja ich ścieków przed odprowadzeniem ich do kanalizacji ogólnej.

Nadzwyczajne środki, by odgrodzić palenisko i obserwować tych, którzy je opuszczają, są niepotrzebne. Praktycznie udowodniono celowość zastąpienia kwarantanny systemem epidemiologicznie uzasadnionych środków ograniczających, z których najskuteczniejszymi są zakaz kąpieli, korzystania z indywidualnej komunikacji rzecznej, niezorganizowanego rybołówstwa i polowań w zanieczyszczonych zbiornikach wodnych. Miejsca

intensywne zanieczyszczenie mikrobiologiczne i niebezpieczne obszary jednolitych części wód objęte zakazem korzystania z wód są ustalane na podstawie wyników badań laboratoryjnych obiektów środowiska. Wybór punktów pobierania próbek opiera się na konkretnej sytuacji sanitarnej. Regularne badania wód powierzchniowych, osadów mułu iw razie potrzeby ścieków oraz zawartości toalet niekanalizowanych zapewniają stały monitoring sytuacji epidemicznej.

Przestrzeganie norm i zasad sanitarnych podczas zbioru, przechowywania i transportu warzyw i owoców pozwala na ich sprzedaż bez specjalnych ograniczeń. Należy wprowadzić wzmożony nadzór sanitarny na dworcach, polach namiotowych, obozach turystycznych, domach pomocy społecznej i dla osób niepełnosprawnych oraz szpitalach psychiatrycznych. Ukierunkowane i specjalistyczne upowszechnianie wiedzy sanitarno-higienicznej przyczynia się do przestrzegania zasad higieny osobistej i minimalizuje prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się czynnika zakaźnego w gospodarstwie domowym.

Wielkość i kierunek działań przeciwepidemicznych na różnych etapach wybuchu epidemii powinny być determinowane specyfiką działania wiodących czynników i dróg przenoszenia czynnika zakaźnego. Skoordynowana praca wyspecjalizowanych służb centrali medycznej ze wszystkimi przedsiębiorstwami i instytucjami przy planowaniu i wdrażaniu zestawu działań przeciw cholerze w oparciu o operacyjną analizę sytuacji epidemicznej umożliwia zlokalizowanie i wyeliminowanie ogniska cholery w ograniczonym czasie.

Na obecnym etapie system nadzoru nad cholerą opiera się głównie na dwóch kierunkach: 1) terminowym wykrywaniu wprowadzonych przypadków zachorowań i zapobieganiu powstawaniu lokalnych ognisk; 2) ukierunkowane badania wód powierzchniowych oraz zróżnicowany zakres zabiegów sanitarno-higienicznych i leczniczo-profilaktycznych w zależności od stopnia zjadliwości przecinków cholery krążących w środowisku.

Środki mające na celu zapobieganie wprowadzeniu cholery reguluje Regulamin ochrony sanitarnej terytorium ZSRR. Są zgodne z przepisami zdrowia publicznego, których głównym celem jest zapewnienie maksymalnej ochrony przed wprowadzeniem i rozprzestrzenianiem się cholery, przy jednoczesnym zminimalizowaniu wpływu na transport i handel międzynarodowy. Wypełnienie tego zadania jest możliwe tylko przy ścisłym przestrzeganiu zasad światowego nadzoru epidemiologicznego, opartego na terminowym i rzetelnym powiadamianiu WHO o zachorowaniach, zgonach, dynamice rozprzestrzeniania się cholery oraz podjętych działaniach przeciwepidemicznych i zapobiegawczych. Analiza danych z cotygodniowych raportów epidemiologicznych WHO o zachorowalności na cholerę na świecie pozwala skupić się na najbardziej niebezpiecznych regionach przy realizacji działań sanitarnej ochrony terytorium.

Ochrona sanitarna terytorium ZSRR przed wprowadzeniem i rozprzestrzenianiem się cholery jest prowadzona przez władze i instytucje sanitarne, niezależnie od ich przynależności resortowej. Kompleksowe plany działań organizacyjnych, terapeutycznych, profilaktycznych i sanitarno-higienicznych zapobiegania i zwalczania ostrych infekcji jelitowych, operacyjne plany działań przeciwepidemicznych na wypadek wybuchu cholery są opracowywane z uwzględnieniem charakterystyki różnych stref klimatycznych i geograficznych kraju, warunków sanitarno-higienicznych bytowania ludności oraz natężenia międzynarodowych połączeń transportowych i turystycznych. Stałą gotowość przeciwepidemiczną placówek medycznych i profilaktycznych oraz sanitarno-epidemiologicznych zapewnia specjalistyczne szkolenie teoretyczne i praktyczne lekarzy różnych specjalności, ćwiczenia szkoleniowe w celu realizacji współdziałania specjalistycznych służb medycznych, doskonalenia ich wyposażenia materialnego i technicznego oraz tworzenia zapasów leków, preparatów diagnostycznych, odczynników i pożywek. Operacyjna analiza epidemiologiczna zachorowań na ostre infekcje jelitowe pozwala w odpowiednim czasie zwrócić uwagę na wzrost liczby chorób o nieznanej etiologii i podjąć działania w celu ich rozszyfrowania. Sygnałem do podjęcia doraźnych działań przeciwepidemicznych jest wykrycie u pacjenta czynnika chorobotwórczego cholery. Istnieje pilna potrzeba rozsądnego określenia granic ogniska, identyfikacji rzeczywistych dróg i czynników transmisji czynnika zakaźnego w oparciu o obiektywną ocenę danych o stanie sanitarno-higienicznym urządzeń wodociągowych i kanalizacyjnych, miejsc masowej rekreacji oraz cech zaopatrzenia ludności w produkty żywnościowe. Terminowe wdrożenie racjonalnych działań zapewnia wiarygodną lokalizację i eliminację ogniska cholery.

System nadzoru epidemiologicznego nad cholerą przewiduje obowiązkowe badanie wód w wodach powierzchniowych na obecność przecinków cholery. Wybór stacjonarnych i tymczasowych punktów pobierania próbek wody do badań laboratoryjnych powinien być uzasadniony epidemiologicznie i dotyczyć stref ochrony sanitarnej ujęć wody, miejsc masowych kąpieli, poniżej zrzutu ścieków, wód portowych oraz zorganizowanego postoju łodzi i łodzi do indywidualnego użytku. Nie wolno nam tracić z oczu miejsc zanieczyszczenia termicznego wodami warunkowo czystymi państwowej elektrowni okręgowej, elektrociepłowni, domków letniskowych i obozów turystycznych położonych nad brzegiem morza, zatok, zbiorników wodnych i zbiorników o słabym przepływie. Czas badań zależy od konkretnych warunków klimatycznych i geograficznych. Pośredni pomysł na obecność V. eltor w zbiornikach wodnych można uzyskać, monitorując poziom tła immunologicznego wśród reprezentatywnych grup populacji. Wzrost miana przeciwciał we krwi osób nieszczepionych wymaga badań bakteriologicznych wody z określonych źródeł, wykorzystywanej przez ludność do celów gospodarczych i rekreacyjnych.

W przypadku wykrycia vibrio cholerae w zbiornikach wodnych konieczne jest uwzględnienie wyników analiz fizyko-chemicznych i sanitarno-bakteriologicznych w celu obiektywnej oceny reżimu sanitarnego i charakteru zanieczyszczenia jednolitej części wód. Rozprzestrzenianie się V. eltor wzdłuż rzek na znaczne odległości wymaga pobierania próbek powyżej i poniżej miejsc ich odkrycia, aż do pierwszych punktów poboru wody.

Sytuację z długotrwałym krążeniem azjadliwych i słabo zjadliwych szczepów V. eltor w wodach powierzchniowych na tych samych obszarach można uznać w aspekcie epidemiologicznym za względnie bezpieczną, ale wymagającą pewnej uwagi.

urodzenia. W takiej sytuacji ważne jest racjonalne zaplanowanie i wdrożenie działań poprawiających stan sanitarny.

usług higienicznych dla ludności, a wielkość środków medycznych powinna zostać znacznie zmniejszona. Wskazane jest zidentyfikowanie

o niezidentyfikowanych wcześniej przyczynach zakażenia obiektów środowiskowych, przeprowadzać jednorazowe badanie bakteriologiczne w kierunku cholery u pacjentów z ostrymi infekcjami jelitowymi w warunkach szpitalnych i domowych, czasowo zakazać korzystania ze skażonej powierzchni zbiornika.

Wykrycie zjadliwych szczepów V. eltor w obiektach środowiskowych należy traktować jako niekorzystny znak prognostyczny wymagający pełnego wdrożenia działań przeciwcholerycznych. System nadzoru nad cholerą nie może być powszechnie znormalizowany i musi być dostosowany zgodnie z nim

zgodnie ze specyfiką warunków klimatycznych, geograficznych, hydrobiologicznych, sanitarnych i higienicznych obszarów zaludnionych oraz sytuacji epidemiologicznej dla ogólnej grupy zakażeń jelitowych.

Profilaktyka specyficzna pełni rolę pomocniczą w ogólnym systemie działań przeciwcholerycznych. Szczepienie nie zapobiega powstawaniu nosicieli i nie może zapobiec rozprzestrzenianiu się cholery podczas podróży międzynarodowych.

immunizacja jest uzasadniona jako dodatkowy środek zwalczania przejściowego zakorzeniania się infekcji i powinna być przeprowadzona na miesiąc przed spodziewanym wzrostem zachorowań.

Uodpornienie populacji powinno odbywać się zgodnie ze ścisłymi wskazaniami epidemiologicznymi. Konieczność szczepień może być wymagana na obszarach, gdzie utrzymuje się stale wysoka zachorowalność na ostre infekcje jelitowe głównie drogą wodną i istnieje realne zagrożenie introdukcji cholery ze względu na jej niezwykle szerokie rozpowszechnienie nie tylko w krajach endemicznych, ale także w innych krajach obcych, z którymi utrzymywane są intensywne więzi międzypaństwowe, kulturalne, handlowe i turystyczne. Uodpornianie mieszkańców miejscowości nadmorskich wodą z rzek pochodzących z zagranicy w tych państwach, w których notuje się występowanie cholery, jest uzasadnione. W przypadku wykrycia zjadliwego V. eltor na obiektach środowiskowych należy zaszczepić grupy populacji związane ze względu na charakter działalności na jednolitych częściach wód powierzchniowych. Taka immunizacja jest zasadniczo środkiem ochrony osobistej osób zaszczepionych, ale może ograniczyć dalsze rozprzestrzenianie się infekcji.

Badanie skuteczności zapobiegawczej szczepionek pozajelitowych przeciwko cholerze w ściśle kontrolowanych eksperymentach epidemiologicznych w latach 1960-1980. wykazali zdolność do zapewnienia ochrony 50-70% zaszczepionych przez 3-6 miesięcy, co było uzależnione od wieku szczepionych, jakości i dawki leku oraz schematu szczepień. Produkowana w naszym kraju szczepionka przeciwko cholerze ciałkowej, podawana pozajelitowo, stymuluje odporność przeciwdrobnoustrojową, a toksoid cholerogenu i antytoksyczną. Zhańbiona szczepionka, zaprojektowana na bazie toksoidu cholerogenu, przetestowana na ochotnikach zaszczepionych wcześniej tym lekiem podskórnie, okazała się immunologicznie skuteczna i odpowiednia do stosowania w rewakcynacji przeciwko cholerze.

Praktyka przeciwepidemiczna wymaga bardziej skutecznych i nieszkodliwych leków przeciw cholerze. Pod tym względem zabita szczepionka doustna ma pewną przewagę nad żywą pod względem bezpieczeństwa, stabilności i możliwości optymalizacji dawki każdego składnika immunogennego. Szczepy do produkcji szczepionek powinny być reprezentowane zarówno przez Serowa klasyczne, jak i El Tor vibrios, które hodowane i inaktywowane zachowałyby nie tylko lipopolisacharyd, ale także hemaglutyninę i inne antygeny niezbędne do stymulacji stabilnej odporności. Jako składnik toksoidu należy preferować pentamerową podjednostkę B toksyny cholery, która wyróżnia się zdolnością do swoistego wiązania się z błoną śluzową jelit i silnymi właściwościami immunogennymi.

Próba oczyszczonej szczepionki z podjednostką B podawanej doustnie i domięśniowo ochotnikom w Bangladeszu wskazuje na skuteczniejszą lokalną produkcję antytoksyny w jelitach i dłużej utrzymującą się odpowiedź immunologiczną po doustnym podaniu antygenu. Dwukrotnej immunizacji doustnej kombinowaną szczepionką pełnokomórkową z podjednostką B towarzyszyła produkcja antytoksyn i przeciwciał wibrobójczych, które wytworzyły w jelicie taką samą intensywną odporność jak po naturalnym zakażeniu.

Żywe szczepionki doustne mogą stworzyć bardziej skuteczną i długotrwałą odporność dzięki oddziaływaniu na organizm ludzki całego kompleksu znanych i niezidentyfikowanych antygenów ochronnych Vibrio cholerae. Testowane na ochotnikach żywe atenuowane szczepy proponowane jako potencjalne szczepionki zapewniały ochronę przed dawkami zakaźnymi, które powodowały kliniczną cholerę w co najmniej 75% przypadków wśród kontroli. Aplikacja

każdemu z tych szczepów towarzyszyła łagodna lub umiarkowana biegunka, niezależnie od tego, czy utracił zdolność do wytwarzania enterotoksyny całkowicie, czy tylko jej podjednostki A. Perspektywy swoistej profilaktyki cholery wiążą się z konstrukcją skutecznych szczepionek składających się z inaktywowanych immunogenów lub żywych szczepów atenuowanych, podawanych doustnie i intensywnie stymulujących układ odpornościowy jelit.

Za początek siódmej pandemii cholery uważa się rok 1961. Główną różnicą między współczesną cholerą jest pojawienie się nowego czynnika sprawczego choroby - Vibrio El Tor. Przez długi czas uważane za niegroźne dla człowieka, wibrio, a raczej ich potomkowie, nabyli właściwości chorobotwórcze dla człowieka i zdolność wywoływania dość ciężkich postaci cholery.

El Tor vibrios zaczął stopniowo zastępować dawne patogeny klasycznej cholery, a teraz prawie wszystkie choroby z tą infekcją są wywoływane przez odmianę El Tor. Do 1970 roku cholera El Tor rozprzestrzeniła się już na 39 krajów i nadal rozprzestrzeniała się na nowe terytoria. W 1975 roku cholerę obserwowano w 30 krajach świata, powodując 35 743 zachorowań, w tym 147 osób w dwóch krajach europejskich.

Oceniając obecną sytuację epidemiologiczną należy podkreślić konieczność zachowania należytej czujności. Niebezpieczeństwo importu cholery z sąsiednich krajów nie minęło. I tak w czerwcu 1977 r. w Japonii wybuchła epidemia cholery, aw sierpniu-wrześniu tego samego roku wybuchła najsilniejsza epidemia cholery na Bliskim Wschodzie od 20 lat. W ciągu miesiąca infekcja rozprzestrzeniła się na jedenaście sąsiednich krajów tego regionu (Syrię, Jordanię, Liban, Iran itp.), a osobne importowane przypadki cholery wykryto w Anglii, Holandii, Niemczech i we Włoszech. Zdolność do szybkiego rozprzestrzeniania się w wielu krajach świata jest jedną z epidemiologicznych cech współczesnej cholery El Tor.

Ze względu na szerokie rozprzestrzenianie się cholery El Tor i znaczne nasilenie choroby, Międzynarodowy Komitet Kwarantanny WHO uznał tożsamość cholery El Tor z klasyczną cholerą azjatycką i zalecił, aby w walce z cholerą stosować wszystkie metody tradycyjnie stosowane. Od 1962 r. El Tor cholera została zaliczona do „chorób kwarantannowych” i rozszerzono na nią „Międzynarodowe przepisy sanitarne”.

czynniki wywołujące cholerę

Czynniki wywołujące cholerę zostały odkryte przez jednego z twórców mikrobiologii, Roberta Kocha, w 1883 r. podczas wielkich epidemii cholery w Egipcie i Indiach. Z kału pacjentów i treści jelitowej zwłok ludzi, którzy zmarli na cholerę, a także z wody stawu Koch, stosując opracowaną przez siebie metodę hodowli drobnoustrojów na szklanych płytkach pokrytych żelatyną, wyizolował drobnoustroje, które wyglądały jak krótkie zakrzywione patyki wyposażone w ogon, który miał dużą ruchliwość i z wyglądu przypominał przecinek. Wszystko to było powodem przypisania nazwy wibrującego przecinka Kocha czynnikowi sprawczemu cholery, który charakteryzuje najbardziej typowe zewnętrzne objawy czynnika sprawczego cholery.

Ten rodzaj vibrios, oprócz czynników wywołujących cholerę, obejmuje wielu innych przedstawicieli, prawie nie do odróżnienia od vibrio Kocha w strukturze i wielu właściwościach, ale pozbawionych głównych, z punktu widzenia medycyny, ich cech - zdolności do wywoływania chorób cholery u ludzi, tj. cholerogenetyczny. Te saprofityczne wibrio są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Często występują w zanieczyszczonych zbiornikach wodnych i nazywane są wodnymi, podobnymi do cholery, paracholerycznymi lub pseudocholerycznymi. Niektóre z nich mogą powodować choroby różnych zwierząt, aw niektórych przypadkach sporadyczne (pojedyncze) choroby podobne do cholery u ludzi.

Bardzo trudno jest odróżnić je od prawdziwych patogenów cholery.

„Infekcje kwarantannowe”, B.A. Mokrow