Как изменяется нервно мышечная возбудимость при гипокальциемии. Видео: Хелатный кальций, чтобы иметь молодые кости, позвоночник, зубы, ногти и волосы!!! Гипокальциемия после родов

В норме концентрация кальция в плазме крови человека составляет 2,2 – 2,5 ммоль/л. При ее снижении ниже 1,87 ммоль/л развивается патологическое состояние, называемое гипокальциемией.

Причины гипокальциемии

Гипопаратиреоз. При длительной ишемии паращитовидных желез, их гипоплазии или удалении происходит резкое снижение содержания в крови паратгормона, необходимого для поддержания на физиологическом уровне содержания в плазме ионов кальция. В результате этого стимулируется избыточное выведение кальция почками и замедляется высвобождение этого элемента из костной ткани;
Гиповитаминоз D. При этом состоянии нарушаются процессы всасывания кальция в кишечнике, а также его обмен в костной ткани, что является причиной гипокальциемии.
Повышенная секреция антагониста паратгормона – тиреокальцитонина;
Некоторые заболевания кишечника (синдром мальабсорбции, резекция участка тонкого кишечника, хронический энтерит), при которых нарушается абсорбция слизистой оболочкой тонкой кишки кальция;
Ахолия – прекращение поступления в тонкий кишечник желчи, необходимой для нормального протекания процессов мембранного и полостного пищеварения, а также для метаболизма витамина D;
Некомпенсированный хронический алкалоз. В этом случае из-за повышенного pH плазмы крови происходит активное связывание ионов кальция с белками, что является причиной гипокальциемии;
Гипомагниемия. Дефицит магния в плазме крови приводит к снижению секреции паращитовидными железами паратгормона. Помимо этого, при гипомагниемии также снижается биологическая активность витамина D и паратгормона в костной ткани;
Гипоальбуминемия (пониженное содержание в плазме крови белка). Причина гипокальциемии в данном случае заключается в том, что происходит снижение концентрации общего уровня сывороточного кальция за счет его фракций, связанных с альбуминами.

Гипокальциемия: симптомы

Гипокальциемия обычно сочетается с гиперкалиемией, что приводит к появлению повышенной возбудимости мышечных и нервных клеток, а также увеличивает скорость проведения в них возбуждения. Повышение нервно-мышечной возбудимости проявляется возникновением тетанических судорог, которые могут затрагивать различные группы мышц (мимические, гортани, кисти, ног и т.д.). При легких степенях гипокальциемии наблюдается латентная тетания. Она характеризуется положительными симптомами Труссо (при надавливании на мышцы плеча возникают судороги мышц кисти) и/или Хвостека (судороги мимических мышц при раздражении ветви лицевого нерва). Также симптомами гипокальциемии являются и различные нарушения кожной чувствительности (онемение, покалывание, жжение).

Другими симптомами гипокальциемии являются:

Геморрагический и гипокоагуляционный синдромы. Они проявляются повышенной кровоточивостью из-за снижения свертываемости крови. Их развитие объясняется тем, что недостаток кальция повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов. Помимо этого, этот химический элемент необходим для активации некоторых факторов свертывающей системы крови.
Дистрофические изменения тканей, являющихся производными эктодермы. Они проявляются различными дефектами зубов, повышенной ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, развитием катаракты.
Нарушения сердечного ритма.

Гипокальциемия у детей

Дефицит кальция, приводящий к развитию гипокальциемии, может наблюдаться у детей любого возраста. Очень часто к развитию у них этого патологического состояния приводит недостаток в пищевом рационе кальция и фосфора, витамина D. Помимо этого гипокальциемия у детей может быть обусловлена и любой другой причиной из перечисленных выше.

Гипокальциемия у детей обычно проявляется триадой симптомов:

Карпопедальный спазм. При нем кисти принимают характерное положение, называемое «рукой акушера»;
Стридор (шумное, свистящее дыхание). Возникает в результате спазма голосовой щели;
Судорожный синдром.

При гипокальциемии у детей чаще наблюдается карпопедальный синдром, а вот стридор и судороги бывают значительно реже.

Гипокальциемия: лечение

При гипокальциемии необходимо не только восполнить имеющийся дефицит кальция, но и постараться по возможности устранить причину, приведшую к развитию данного патологического состояния.

При гипопаратиреозе назначают заместительную гормональную терапию. При приступах тетании на фоне острой гипокальциемии внутривенно вводят раствор хлорида или глюконата кальция. Для лечения гипокальциемии в хронической форме больным назначают витамин D (кальцитриол, эргокальциферол) и препараты кальция в таблетках (глюконат кальция, карбонат кальция). При наличии декомпенсированного алкалоза необходимо проведение мер по коррекции КЩС крови.

Также при лечении гипокальциемии важно нормализовать уровень калия, магния и белка в плазме крови. При необходимости назначается адекватная терапия имеющихся у больного заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гипокальциемия — это заболевание, при котором наблюдается аномально низкий уровень сывороточного кальция. Патология обычно сопровождается нарушениями электрофизиологических процессов. Она может протекать в острой или хронической форме.

Гипокальциемия. Что это такое?

Гипокальциемия — это патология, при которой уровень кальция в крови ниже 2,2 ммоль/л. Данное вещество в организме локализуется преимущественно в костях (около 99 %) и плазме крови (примерно 1 %). При дефиците кальция в плазме начинается его выведение из костей. Таким образом сохраняется необходимый баланс.

Очень важно своевременно определить причину патологии и начать полноценное лечение. В противном случае нехватка кальция может негативно сказаться на работе всего организма, на состоянии человека. Особого внимания этот синдром требует у маленьких пациентов.

Гипокальциемия: причины

Гипопаратиреоз. В случае продолжительной ишемии или их непосредственной гипоплазии в крови происходит резкое снижение паратгормона, который необходим для поддержания на физиологическом уровне нормальных показателей ионов кальция. В результате это вещество выводится почками в избыточных количествах.
Заболевания кишечника, при которых нарушается абсорбция кальция слизистой тонкой кишки.
Ахолия — прекращение поступления желчи в тонкий кишечник, которая требуется для полостного пищеварения.
Гиповитаминоз D или резистентность к его действию.
Синдром токсического шока — это еще одна причина.
Кальция в крови может не хватать из-за поражения поджелудочной железы. Воспаление способствует постепенному отложению солей этого вещества в областях жирового некроза.
Метастазирование опухолей больших размеров.
Прием некоторых групп лекарственных препаратов (диуретики, противосудорожные средства, антибиотики).
У детей патология развивается вследствие кормления коровьим молоком или смесями с высоким содержанием фосфора.

Клиническая картина

Низкий кальций в крови очень долго может не проявляться характерными признаками. Через какой-то промежуток времени патология приводит к нарушениям функций мозга и вызывает неврологические симптомы: депрессию, потерю памяти, галлюцинации, спутанность сознания. Если удается быстро нормализовать состояние, эти признаки обратимы.

Чрезмерно низкая концентрация кальция в крови может вызывать боли в мышцах, покалывание в губах и языке. В особо серьезных случаях у пациентов появляются судороги, спазмы мышц гортани, тетания.

Как еще проявляется гипокальциемия? Симптомы могут быть следующими:

Такое состояние сопровождается чрезмерной из-за нарушения свертываемости крови. Дефицит кальция увеличивает проницаемость стенок сосудов.
Дистрофические трансформации тканей. Они проявляются в виде повышенной ломкости ногтей и волос, разнообразными дефектами зубов, развитием катаракты.
Нарушение сердечного ритма.

Основные виды патологии

Выделяют две формы заболевания: хроническая и острая гипокальциемия. Симптомы последней характеризуются появлением синдрома массированного цитолиза. В таком случае быстро удаляется из крови. Патология отличается стремительным прогрессированием, если цитолиз сопровождается еще и почечной недостаточностью.

Существует еще одна классификация болезни. Гипокальциемия бывает:

Особенности гипокальциемии у детей

Данная патология может быть диагностирована у детей любого возраста. Недостаток в рационе кальция и фосфора, витамина D — это самая распространенная причина, которая объясняет появление такого заболевания, как гипокальциемия. Симптомы этого недуга наиболее ярко выражены в том случае, если у ребенка повышена физическая и умственная нагрузка. Для него характерны следующие клинические признаки:

Атипичная тетания, которая проявляется в неуклюжести при движениях.
Спазмы икроножных мышц.
Персистирующая диарея.
Повышенное внутричерепное давление.
Ларингоспазм.

Гипокальциемия у детей — это весьма серьезная патология, требующая незамедлительного лечения. Невнимание к здоровью ребенка может привести к развитию самых неожиданных осложнений.

Гипокальциемия после родов

После появления ребенка на свет это заболевание у женщин диагностируется весьма редко. Оно протекает в острой форме и сопровождается параличом глотки, языка, желудка. В особо тяжелых случаях женщина впадает в кому. Послеродовая гипокальциемия, причины которой не изучены до конца, относится к природы.

Диагностические мероприятия

Обычно о данном заболевании узнают случайно во время профилактического осмотра. Низкий кальций в крови выявляют после сдачи анализа крови. Именно поэтому сначала диагностируют патологию, а характерные симптомы проявляются позднее. Чтобы определить причину, послужившую ее развитию, врач может дополнительно назначить ряд диагностических мероприятий (биохимический анализ крови, МРТ внутренних органов, рентгенограмма костей, электрокардиография).

Какое требуется лечение?

При данном заболевании крайне важно не только восполнить дефицит кальция, но и ликвидировать возможные его причины.

При гипопаратиреозе пациентам назначают заместительную терапию с использованием гормональных средств. В этом случае важно как можно раньше устранить основное заболевание и предотвратить гиперкальциемию (состояние, при котором отмечается повышенный кальций в крови). Если у больного нет проблем с всасыванием препаратов в тонком кишечнике, такая терапия за короткий промежуток времени может привести к положительным результатам, в том числе при тяжелой форме недуга.

При приступах тетании внутривенно вводят растворы хлорида кальция. Следует учитывать, что такие препараты раздражают стенки вен. Поэтому инъекции лучше делать через центральный катетер или в крупную вену.

Для лечения заболевания в хронической стадии пациентам прописывают витамин D (к примеру, «Кальцитриол», «Эргокальциферол»), а также препараты кальция в таблетированной форме. Дозировка лекарственных средств подбирается в индивидуальном порядке, в зависимости от особенностей течения заболевания под названием "гипокальциемия".

Лечение также включает соблюдение специальной диеты. Рацион следует обогатить продуктами с высоким содержанием магния и витамина D (молоко, сухофрукты, овощи, разнообразные крупы). На весь период терапии рекомендуется отказаться от чрезмерно жирной пищи, копченостей, выпечки и солений. Питание должно быть дробным. Это значит, что кушать можно часто, но небольшими порциями. Такая диета положительно сказывается на пищеварительном тракте, заметно улучшает обменные процессы.

Возможные осложнения

Пониженный или повышенный кальций в крови одинаково негативно сказывается на работе всего организма. При появлении симптомов гипокальциемии необходимо без промедлений обратиться за помощью к врачу и пройти рекомендованный курс лечения. Иначе увеличивается вероятность развития довольно опасных для здоровья осложнений. К их числу относится катаракта, неврит, отек Кроме того, известны случаи появления сердечной недостаточности и серьезной деформации скелета.

Профилактические меры

Как можно предотвратить такое заболевание, как гипокальциемия? Симптомы этой патологии настолько сильно ухудшают качество жизни, что многие пациенты невольно задаются этим вопросом.

В первую очередь специалисты настоятельно рекомендуют пересмотреть свой ежедневный рацион. Лучше удалить из него все вредные продукты, добавить больше здоровой и правильной пищи. В качестве профилактики развития заболевания врачи советуют придерживаться принципов правильного питания: готовить на пару или запекать в духовом шкафу, кушать часто и небольшими порциями. Очень важно разнообразить рацион продуктами с высоким содержанием магния и витамина D.

Рекомендуется ограничить использование слабительных препаратов. Если имеются проблемы с необходимо обратиться за консультацией к соответствующему специалисту. Он поможет понять не только основную причину запоров, но и подберет максимально эффективную терапию.

Как еще можно предотвратить заболевание? Причины этой патологии нередко скрываются в неправильной работе ЖКТ. Однако своевременное лечение заболеваний почек и желудочно-кишечного тракта позволяет избежать проблем с дефицитом кальция в крови.

Надеемся, что вся представленная в этой статье информация о столь распространенном сегодня заболевании окажется для вас на самом деле полезной. Будьте здоровы!

Ионизированный кальций (Са 2+) < 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

Ионизированный кальций (Са 2+): единственная биологически активная форма, примерно 50 %.
Кальций, связанный с белками крови (прежде всего альбумином), примерно 40 %.
Комплексы кальция с анионами (напр. фосфат, цитрат, сульфат), примерно 10 %.

Обмен кальция в пре- и постнатальном периоде имеет некоторые особенности, которые в деталях еще не до конца ясны:

Внутриутробно активный транспорт кальция от матери плоду приводит к легкой гиперкальциемии и, соответственно, супрессии синтеза паратгормона (ПТГ) и повышению концентрации кальцитонина.
В постнатальном периоде, в течение 1-2 дней с момента отсечения пуповины, концентрация кальция достигает минимума. Это активизирует деятельность паращитовидных желез, приводя к повышению концентрации паратгормона, что ведет к нормализации уровня кальция в течение недели.
Связывание кальция с фосфатом и возникновение гипокальциемии определяет повышенная концентрация последнего у новорожденных по сравнению с детьми более старшего возраста по причине меньшей скорости гломерулярной фильтрации.

Неонатальная гипокальциемия обнаруживается у 3-5 % всех новорожденных детей.

Классификация гипокальциемии

Нормальный уровень кальция в сыворотке поддерживается совместным действием ПТГ и 25(OH)2D, которые являются главными факторами защиты от гипокальциемии. Поэтому гипокальциемию можно рассматривать как нарушение адаптивных реакций. Так, хроническая гипокальциемия может быть связана с отсутствием секреции ПТГ, измененной чувствительностью околощитовидных желез к кальцию, авитаминозом D или резистентностью к этому витамину. Острая гипокальциемия чаще всего развивается в ситуациях, когда сдвиги в минеральном обмене превышают возможности адаптивных реакций. Примером может служить рабдомиолиз, при котором внеклеточная жидкость переполняется фосфатом, выходящим из поврежденных скелетных мышц.

Симптомы и признаки гипокальциемии

повышенная возбудимость,
тремор,
судороги,
желудочно-кишечные кровотечения,
апноэ,
рецидивирующая рвота,
тахикардия,
тахипноэ,
ларингоспазм,
тетания (редко).

Внимание : Отсутствует корреляция, в первую очередь у недоношенных новорожденных, между тяжестью клинических проявлений и уровнем кальция в крови, т.е. тяжелая гипокальциемия может быть абсолютно бессимптомной!

Большинство симптомов и признаков гипокальциемии связано с повышенной нервно-мышечной возбудимостью (тетания, парестезии, судороги, органический психосиндром) или отложением кальция в мягких тканях (катаракта, обызвествление базальных ядер).

Нервно-мышечные проявления

Основным клиническим признаком тяжелой гипокальциемии является тетания - непроизвольные тонические сокращения мышц. Явной тетании часто предшествуют парестезии в пальцах рук и вокруг рта, но классическим ее проявлением служит карпопедальный спазм. Он начинается с приведения большого пальца с последующим сгибанием пястно-фаланговых суставов, разгибанием межфаланговых суставов и сгибанием кисти («рука акушера»). Непроизвольные мышечные сокращения болезненны. Хотя обычно страдают именно кисти, процесс может распространяться и на другие мышечные группы, включая мышцы гортани, что создает угрозу для жизни. Электромиографически регистрируются сдвоенные потенциалы действия двигательных нейронов. Тетания развивается не только при гипокальциемии, но и при гипомагниемии и метаболическом алкалозе. Самой частой ее причиной является дыхательный алкалоз, обусловленный гипервентиляцией.

Меньшая нервно-мышечная возбудимость (например, при уровне кальция в сыворотке 7-9 мг%) характеризуется скрытой тетанией, о которой свидетельствуют положительные симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека возникает при постукивании по точке выхода лицевого нерва (примерно на 2 см кпереди от мочки уха тотчас под краем скулы) и проявляется сокращением лицевых мышц (от подергиваний угла рта до сокращений мышц всей половины лица). Специфичность этого симптома невелика; он наблюдается примерно у 25% здоровых людей. Симптом Труссо (тоническая судорога кисти) вызывается 3-минутным сдавливанием руки манжеткой тонометра, давление в которой выше систолического примерно на 20 мм рт. ст. Симптом Труссо более специфичен для тетании, но и он наблюдается у 1-4% здоровых людей.

Гипокальциемия предрасполагает к развитию локальных или системных судорог. К другим проявлениям со стороны ЦНС относятся повышение внутричерепного давления, отек соска зрительного нерва, спутанность сознания, слабость и органический психосиндром. При длительном гипопаратиреозе или псевдогипопаратиреозе происходит обызвествление базальных ядер, которое обычно протекает бессимптомно, но может быть причиной различных двигательных нарушений.

Другие проявления гипокальциемии

Кардиологические. Замедляется реполяризация миокарда (удлинение интервала QT). Иногда разобщается электромеханическое сопряжение и развивается застойная сердечная недостаточность, не поддающаяся медикаментозному лечению (особенно у больных с исходными заболеваниями сердца).
Офтальмологические. При хронической гипокальциемии часто развивается субкапсулярная катаракта, выраженность которой зависит от продолжительности и степени гипокальциемии.
Кожные. Кожа часто сухая и шелушится; характерна ломкость ногтей.

Причины гипокальциемии

Ранняя гипокальциемия (в течение первых 48 часов; довольно частая и, как правило, бессимптомная форма):

Шок, синдром дыхательных расстройств, тяжелый сепсис: повышенное поступление во внеклеточное пространство фосфата.
Недоношенность, ребенок, маловесный к сроку гестации (SGA), транзиторный псеадогипопаратиреоидизм (т.е. временная резистентность внутренних органов к ПТГ).
Ребенок от матери, больной сахарным диабетом: сниженная секреция ПТГ на фоне гипомагниемии, повышенная концентрация кальцитонина и более высокая потребность в кальции по причине крупного скелета у плода с макросомией.

Поздняя гипокальциемия (между 4-21 днями жизни; более редкая и обычно клинически значимая форма):

Причины со стороны матери: гиперпаратиреоидизм у матери, дефицит вит. D, прием противосудорожных препаратов (фенитоин, фенобарбитал) и наркотических средств.
Причины со стороны ребенка: высокое содержание фосфатов в рационе ребенка (богатое фосфатами коровье молоко), врожденная мальабсорбция магния, кальция или витамина D, первичный гипопаратиреоз (напр., при синдроме Ди-Джорджи или CATCH 22-синдроме), гипотиреоз.
Другие причины: алкалоз (метаболический или респираторный/ гипервентиляцйя), инфузия бикарбоната, комплексообразователи, такие как цитрат (напр., при проведении заменной трансфузии), уменьшают содержание только ионизированного кальция при нормальном общем содержании его в организме, мочегонные препараты, теофиллин, кофеин (гиперкальциурия), инфузия жировой эмульсии, фототерапия, печеночная недостаточность (снижение образования 25-ОН-вит. D), почечная недостаточность.

1. Гипопаратиреоз

Гипопаратиреоз бывает послеоперационным, аутоиммунным, семейным и идиопатическим. Его признаки и симптомы обусловлены хронической гипокальциемией. Биохимически гипопаратиреоз проявляется гипокальциемией, гиперфосфатемией (из-за выпадения фосфатурического эффекта ПТГ) и резко сниженным уровнем ПТГ в сыворотке.

Послеоперационный гипопаратиреоз

Удаление или повреждение околощитовидных желез при хирургических операциях в области шеи - наиболее частая причина гипопаратиреоза. К такого рода операциям относятся резекции опухолей, тотальная тиреоидэктомия или паратиреоэктомия, но опытность хирурга играет большую роль, чем характер операции. Тетания обычно развивается через 1-2 дня после операции, но примерно в половине случаев кровоснабжение травмированного остатка околощитовидных желез и секреция ПТГ восстанавливаются, и длительная заместительная терапия не требуется. Иногда гипокальциемия развивается спустя много лет после операции. Послеоперационный гипопаратиреоз следует предполагать у любого больного с гипокальциемией и хирургическим шрамом на шее.

После паратиреоэктомии у больных с тяжелым гиперпаратиреозом и поражением костной ткани иногда развивается синдром «голодных костей», обусловленный настолько жадным поглощением кальция и фосфата костями, что даже интактный остаток околощитовидных желез не в состоянии компенсировать эти сдвиги. Синдром «голодных костей» обычно наблюдается у больных, у которых до операции был повышен уровень щелочной фосфатазы в сыворотке и/или имел место тяжелый вторичный гиперпаратиреоз с уремией. Этот синдром отличается от послеоперационного гипопаратиреоза низким уровнем фосфора в сыворотке (из-за усиленного поглощения фосфата костной тканью), а также компенсаторно повышенным уровнем ПТГ.

Идиопатический гипопаратиреоз

В ряде случаев приобретенный гипопаратиреоз сопровождает полигландулярные синдромы. Чаще всего он ассоциируется с первичной надпочечниковой недостаточностью и хроническим кандидозом кожи и слизистых - аутоиммунным полигландулярным синдромом 1-го типа и проявляется обычно в возрасте 5-9 лет. Приобретенный гиперпаратиреоз встречается и в изолированной форме. В этих случаях он развивается в возрасте 2-10 лет, причем чаще - у девочек. При обеих формах идиопатического гипопаратиреоза в крови часто обнаруживают антитела к ткани околощитовидных желез. Примерно у 30% больных с изолированной формой гипопаратиреоза присутствуют антитела, взаимодействующие с CaR, хотя их патогенетическая роль неизвестна. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа наследуется как аутосомно-рецессивный признак и обусловлен мутациями гена AIRE (аутоиммунного регулятора). Белок AIRE представляет собой фактор транскрипции, участвующий в регуляции функций эндокринной и иммунной систем.

Еще одна форма аутоиммунного гипопаратиреоза выявлена у больных с аутоантителами, активирующими CaR и подавляющими секрецию ПТГ. Эти редкие случаи были обнаружены при других аутоиммунных заболеваниях (первичной надпочечниковой недостаточности и тиреоидите Хашимото).

Семейный гипопаратиреоз

Редкие семейные формы гипопаратиреоза могут наследоваться как аутосомно-доминантный или рецессивный признак. Аутосомно-рецессивный гипопаратиреоз встречается в семьях с мутациями гена ПТГ, нарушающими процессинг этого гормона. Другая аутосомно-рецессивная форма гипопаратиреоза обусловлена делецией 5"-участка гена glial cell missing В, кодирующего фактор транскрипции, необходимый для формирования околощитовидных желез. Поскольку в данном случае имеет место агенезия этих желез, гипопаратиреоз присутствует с самого рождения.

Аутосомно-доминантный гипопаратиреоз может быть следствием активирующих точечных мутаций гена CaR, приводящих к конститутивной активации рецепторного белка. В результате секреция ПТГ подавляется даже низким уровнем кальция в сыворотке (сдвиг «точки настройки» влево). В разных семьях выявлены разные мутации гена CaR; у больных обычно имеется легкий гипопаратиреоз. Из-за аналогичных мутаций этого гена в почках развивается выраженная гиперкальциурия. Таким образом, данный синдром является зеркальным отражением СДГГ. Часто можно обойтись без лечения, хотя существует риск нарастания гиперкальциурии, нефрокальциноза и мочекаменной болезни.

Прочие причины гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз новорожденных может быть составной частью синдрома Ди Джорджи (дисморфия, пороки сердца, иммунодефицит и гипопаратиреоз), обусловленного микроделецией хромосомы 22q11.2; синдрома HDR (гипопаратиреоз, нейросенсорная глухота и аномалии почек), в основе которого лежит потеря копии гена, кодирующего фактор транскрипции GATA3, а также ряда других редких синдромов. У больных талассемией или аплазией эритроцитов, нуждающихся в постоянных переливаниях крови, после 20-летнего возраста может развиться гипопаратиреоз, обусловленный отложением железа в околощитовидных железах. Отложения меди могут быть причиной гипопаратиреоза при болезни Вильсона. В редких случаях гипопаратиреоз возникает вследствие метастазов рака в околощитовидные железы.

Тяжелая недостаточность магния сопровождается преходящим угнетением секреции ПТГ и ослаблением его эффектов. Это наблюдается при потере магния вследствие желудочно-кишечных и почечных расстройств, а также при алкоголизме. Как отмечалось выше, в околощитовидных железах магний, по-видимому, необходим для сопряжения стимула с секрецией.

2. Псевдогипопаратиреоз

ПГП - передающаяся по наследству нечувствительность органов-мишеней к ПТГ. Биохимические показатели в этих случаях имитируют гипопаратиреоз, обусловленный недостаточностью ПТГ (гипокальциемия и гиперфосфатемия), но уровень ПТГ в сыворотке повышен, а реакции на его введение извне резко ослаблены.

Клинические проявления

Известны две формы ПГП. ПГП типа 16 - изолированная резистентность к ПТГ, проявляющаяся гипокальциемией, гиперфосфатемией и вторичным гиперпаратиреозом. ПГП типа 1а, помимо этих биохимических сдвигов, характеризуется соматическим фенотипом наследственной остеодистрофии Олбрайта (НОДО): низкорослость, лунообразное лицо, короткая шея, брахидактилия, укорочение плюсневых костей, очаги подкожной оссификации и, нередко, умственная отсталость. Чаще всего укорачиваются четвертая и пятая кости плюсны, и поэтому при сжатии кисти в кулак вместо выступающего сустава образуется впадина. Реже отмечаются нарушения репродуктивной функции (олигоменорея у женщин и бесплодие у мужчин). Интересно, что некоторые больные наследуют соматический фенотип НОДО без каких-либо нарушений кальциевого метаболизма. Это состояние носит название псевдопсевдогипопаратиреоза (ППГП).

Патофизиология

В основе ПГП типа 1а лежит потеря функции одного из аллелей (гаплонедостаточность) гена, кодирующего стимулирующую а-субъединицу регуляторного белка, связывающего гуаниновые нуклеотиды (G Sα), или GNAS1. В результате образуется только половина нормального количества α-субъединиц гетеродимерного G s , который сопрягает рецептор ПТГ с аденилатциклазой. У больных с ПГП типа 1а реакция цАМФ мочи на введение ПТГ резко снижена. Поскольку G s сопрягает с аденилатциклазой и многие другие рецепторы, в этих случаях следует ожидать генерализованной резистентности к гормонам. Действительно, у таких больных очень часто наблюдается первичный гипотиреоз и первичный гипогонадизм, что указывает на резистентность к ТТГ, ЛГ и ФСГ. Однако чувствительность к другим гормонам (например, АКТГ и глюкогону) практически не меняется. Таким образом, 50% снижение уровня G Sα вызывает резистентность не ко всем гормонам, реализующим свой эффект через аденилатциклазу. Дефицит G Sα имеет место и у больных с ППГП и фенотипом НОДО, которые нормально реагируют на ПТГ. Тот факт, что мутации гена G Sα всегда обусловливают НОДО, но лишь иногда определяют резистентность к ПТГ, указывает на роль других факторов в нарушениях минерального обмена.

При ПГП типа 16 имеет место резистентность к ПТГ, но фенотип НОДО отсутствует, а уровень белка G Sα в мембранах эритроцитов или фибробластов нормален. Однако этот синдром также сцеплен с локусом GNAS1, но не с мутациями его кодирующего участка. Примерно в половине случаев ПГП типа 16 обнаруживается полученная от матери делеция (длиной в 3 тыс. пар нуклеотидов) участка ДНК, расположенного более чем на 200 тыс. пар нуклеотидов ближе к центромере, чем GNAS1. Эта делеция исключает метилирование ключевого экзона GNAS1, который содержит альтернативный промотор, конкурирующий с нормальным промотором гена. В результате транскрипции, регулируемой таким неметилированным промотором, в корковом веществе почек синтезируется недостаточное количество белка G Sα . По всей вероятности, нарушение метилирования регуляторной последовательности GNAS1 играет важную роль в патогенезе ПГП типа 16.

Генетика

ПГП типа 1а наследуется как аутосомно-доминантный признак. У больных, наследовавших дефект от отца, почти всегда наблюдается ППГП без резистентности к ПТГ. При наследовании мутантного аллеля от матери всегда имеет место ПГП с резистентностью к ПТГ. Такой характер наследования объясняется геномным импринтингом локуса GNAS1. В корковом веществе почек экспрессируется только материнский аллель. Поэтому если мутантный аллель GNAS1 наследуется от матери, то у потомков будет иметь место ПГП, а если от отца, то - ППГП. Таким образом, резистентность щитовидной железы и почек к гормональным воздействиям определяется тканеспецифичным импринтингом гена GNAS1. Проявления фенотипа НОДО не зависят от механизма импринтинга, и поэтому данный фенотип характерен как для ПГП типа 1а, так и для ППГП.

Диагностика

Гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз наблюдаются при различных состояниях (например, при авитаминозе D), но если при этом имеется еще и гиперфосфатемия или НОДО, то следует думать о ПГП. Для подтверждения резистентности к ПТГ проводят пробу Элсворта-Ховарда с синтетическим ПТГ человека (1-34) (терипаратидом). Препарат в дозе 3 МЕ/кг вводят внутривенно в течение 10 минут на фоне водного диуреза. Мочу собирают за час до пробы, а также за 30 минут, 1 час и 2 часа после нее. В моче определяют содержание цАМФ и креатинина, выражая результаты в нано-молях цАМФ на 1 л клубочкового фильтрата (оцениваемого по уровню креатинина). В норме уровень цАМФ в моче после введения ПТГ возрастает более чем на 300 нмоль/л. Вместо цАМФ можно определять содержание в моче фосфата, но этот показатель гораздо менее надежен. На практике о резистентности к ПТГ судят по повышенному уровню ПТГ на фоне гипокальциемии, гиперфосфатемии и нормального содержания метаболитов витамина D (независимо от наличия НОДО).

3. Недостаточность витамина D

Патогенез

Причиной авитаминоза D может быть недостаточное солнечное освещение, малое поступление витамина с пищей или нарушение его всасывания. Кроме того, вещества, активирующие распад витамина D и его метаболитов (фенитоин, фенобарбитал), при скрытой недостаточности этого витамина могут сделать ее явной. Нехватку солнечного освещения часто ощущают госпитализированные больные. Опасность рака кожи также заставляет многих людей избегать пребывания на солнце или пользоваться кремами, которые препятствуют проникновению ультрафиолетовых лучей в эпидермис, где вырабатывается большая часть витамина D. У людей с темной кожей и пожилых свет слабее стимулирует продукцию этого витамина. Если среди женщин белой расы до менопаузы распространенность авитаминоза D составляет 5%, то среди афроамериканок того же возраста она достигает 42%. Интенсивность солнечного излучения - важнейший фактор, определяющий продукцию витамина D в зависимости от сезона года (летом больше, чем зимой) и географической широты (в высоких широтах освещенность ниже). Обогащение витамином молока снизило частоту авитаминоза D в США, но в ряде стран не следуют этой практике. Однако даже в США авитаминоз D встречается у детей, матери которых придерживаются вегетарианской диеты и не потребляют молочных продуктов, а к 2-летнему возрасту не переводят детей на питание обогащенным молоком. Содержание витамина D в грудном молоке невелико, но витаминные добавки могут увеличить его. Всасывание витамина D снижено при различных заболеваниях тонкой кишки, поджелудочной железы и желчных путей, а также у больных, перенесших частичную гастрэктомию или операции на кишечнике.

Клинические проявления

Клинические проявления авитаминоза D подробнее рассматриваются в разделе, посвященном остеомаляции и рахиту. Авитаминоз D следует подозревать при жалобах на сонливость, слабость проксимальных мышц и боли в костях на фоне сниженного уровня кальция и фосфата в сыворотке и низкой экскреции кальция с мочой. Диагностическим признаком является низкое содержание 25(OH)D в сыворотке. Уровень 1,25(OH) 2 D часто остается нормальным, отражая повышенную активность 1-гидроксилазы, которая сохраняет чувствительность к возрастающей концентрации ПТГ и сдвигам в минеральном обмене.

Лечение

Цель лечения авитаминоза D заключается в нормализации клинических, биохимических и рентгенологических изменений. Следует проявлять осторожность, чтобы не спровоцировать развития гиперкальциемии, гиперфосфатемии, гиперкальциурии, нефролитиаза или метастатического кальциноза. Это требует тщательного наблюдения за состоянием больного. По мере заживления костных повреждений и улучшения общего состояния больных необходимо снижать дозы витамина D, кальция или фосфата. При простой нехватке витамина D в пище достаточно в течение нескольких месяцев ежедневно добавлять к диете 2000-4000 единиц этого витамина, а затем перейти на прием заместительных доз (до 800 единиц в день). При нарушении всасывания витамина обычно необходимы большие дозы (25000-100000 единиц в день или 1-3 раза в неделю). Целесообразнее использовать 25(OH)D, который всасывается лучше. 1,25(OH) 2 D - неподходящее средство для лечения авитаминоза D, поскольку для исправления костных дефектов при рахите необходимы, вероятно, другие метаболиты этого витамина. Прием витамина D должен дополняться ежедневным потреблением 1-3 г элементарного кальция. Особого внимания требуют больные с авитаминозом D, у которых повышен уровень ПТГ, поскольку длительная недостаточность витамина приводит к некоторой автономии околощитовидных желез. Быстрое восполнение дефицита кальция и витамина D в таких условиях может вызывать гиперкальциемию и гиперкальциурию.

4. Витамин D-зависимый рахит (BD3P) типа I

BD3P типа I (называемый также псевдовитамин D-дефицитным рахитом) является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, при котором рахит регистрируется на фоне низкого уровня 1,25(OH) 2 D, но нормального содержания 25(OH)D. Заболевание обусловлено мутациями гена 1-гидроксилазы 25(OH)D, лишающими фермент активности. BD3P типа I проявляется только при дефектах обоих аллелей этого гена. Лечение требует введения фармакологических доз витамина D или (лучше) физиологических доз кальцитриола.

5. Витамин D-зависимый рахит типа II

BD3P типа II (называемый также наследственным 1,25(ОН) 2 D-резистентным рахитом) - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором рахит (сходным с таковым при авитаминозе D) проявляется в детском возрасте. У многих больных имеется также алопеция, нехарактерная для авитаминоза D. От последнего BD3P типа II отличает также очень высокий уровень 1,25(OH) 2 D в сыворотке. В основе этого заболевания лежат инактивирующие мутации гена PBD. Тяжесть BD3P типа II может зависеть от их локализации. Лечение большими дозами кальцитриола и кальция приводит к частичной или полной ремиссии заболевания. На экспериментальной модели BD3P типа II (инактивация или нокаут обоих аллелей гена PBD) показано, что костные нарушения поддаются коррекции большими количествами кальция и фосфата в рационе, хотя облысение сохраняется. Таким образом, в эпидермисе и волосяных фолликулах PBD может играть иную роль, чем в кишечнике и костной ткани.

6. Другие состояния, сопровождающиеся гипокальциемией

При гипоальбуминемии общее содержание кальция в сыворотке снижается за счет его связанной фракции, но концентрация ионизированного кальция не меняется. Уровень ионизированного кальция можно определять прямо или (при гипоальбуминемии) ориентироваться на скорректированный уровень общего кальция, который равен измеренному его уровню (мг%) + 0,8 х .

При ряде расстройств острая гипокальциемия развивается даже на фоне сохранных гомеостатических механизмов просто потому, что последние не справляются с возникающими сдвигами. Так, острая гиперфосфатемия вследствие рабдомиолиза или распада опухоли (особенно в условиях почечной недостаточности) может сопровождаться резким снижением концентрации кальция в сыворотке с появлением симптомов гипокальциемии. Переливание больших объемов цитратной крови вызывает острую гипокальциемию из-за образования цитрата кальция. В этих случаях преимущественно снижается уровень именно ионизированного кальция. Грозным признаком является гипокальциемия при остром панкреатите, обусловленная связыванием кальция жирными кислотами, образующимися под действием панкреатических липаз. Гипокальциемия может быть результатом слишком быстрой минерализации костей, как при «синдроме голодных костей» или обширных метастазах рака предстательной железы.

Диагностика гипокальциемии

Базовые диагностические мероприятия кальций, магний, фосфат, ионизированный кальций (Са 2+), напр., с помощью ионочувствительного электрода в газоанализаторе. Газы крови, концентрация глюкозы.

Расширенная диагностика при наличии анамнестического или клинического подозрения: метаболиты витамин D, ПТГ, кальцитонин.

ЭКГ: продолжительность интервала QT .

Лечение гипокальциемии

Легкая форма: кальция глюконат 10% 2 мл/кг внутрь каждые 8 ч или 1-2 мл/кг за 15-30 мин в/в.

Тяжелая форма:

кальция глюконат 10% 1-2 мл/кг в/в медленно (макс. 1 мл/мин) под контролем ЭКГ.
при отсутствии эффекта заподозрить дефицит магния!
Некрозы при паравазальном введении, некрозы печени при введении через пупочную вену, вазоспазмы.
У всех детей могут возникнуть тяжелые аритмии и нарушения АВ-проведения вплоть до полной АВ-блокады, но особенно угрожаемыми являются дети, получающие сердечные гликозиды.

Остерегайтесь побочных эффектов кальция глюконата:

Острая гипокальциемия

При тетании внутривенно вводят хлорид (272 мг кальция в 10 мл), глюконат (90 мг в 10 мл) или глюцептат кальция (90 мг в 10 мл). За несколько минут вводят около 200 мг элементарного кальция. При появлении стридора необходимо освободить дыхательные пути. Одновременно кальций и быстродействующие препараты витамина D начинают вводить внутрь. До начала их действия количество внутривенно вводимого кальция можно доводить до 400-1000 мг в сутки. Кальций раздражает стенки вен, и его лучше вводить в крупную вену или через центральный венозный катетер.

Хроническая гипокальциемия

Задача терапии заключается в устранении симптомов и поддержании концентрации ионизированного кальция в сыворотке на уровне 8,5-9,2 мг%. При меньшей его концентрации у больного могут сохраняться клинические симптомы, а со временем (если одновременно повышен уровень фосфата) развиться катаракта. Приближение уровня кальция к верхней границе нормы может сопровождаться выраженной кальциурией из-за выпадения эффекта ПТГ, снижающего экскрецию кальция. В результате возникает риск нефролитиаза, нефрокальциноза и хронической почечной недостаточности. Кроме того, в таких условиях возрастает опасность передозировки лечебных средств и появления симптомов гиперкальциемии.
Основу лечения хронической гипокальциемии составляют кальций и витамин D. Кальций назначают внутрь из расчета 1,5-3 г элементарного кальция в день. Столь большие дозы кальция позволяют снизить необходимые количества витамина D и быстро нормализовать содержание кальция в сыворотке, если от витамина D приходится отказаться из-за появления токсических симптомов. В продаже существует множество препаратов кальция, а также быстродействующие (кальцитриол) и очень длительно действующие препараты (эргокальциферол) витамина D. Эргокальциферол - наиболее дешевое средство, и, кроме того, большинству больных легко соблюдать схему его приема. Однако он постепенно накапливается в организме и может вызывать симптомы отравления. К добавлению других средств, влияющих на метаболизм кальция, следует относиться с сугубой осторожностью. Тиазидные диуретики, например, снижают экскрецию кальция с мочой и могут вызвать тяжелую гиперкальциемию в тех случаях, когда адаптивные механизмы не работают и уровень кальция в сыворотке зависит только от его экскреции. Подобно этому, интеркуррентные заболевания, нарушающие функцию почек (и тем самым экскрецию кальция), могут приводить к резкому повышению уровня кальция в сыворотке у больных, получающих большие дозы витамина D. Быстродействующие препараты витамина менее опасны в этом отношении, но более дороги и требуют более частых коррекций дозы.

Профилактика : недоношенным новорожденным дополнительно 5 мл/кг/ сутки кальция глюконата в базовую инфузию (1,25 ммоль/кг/сутки).

Необходимым микроэлементом в организме человека является кальций, который в детском возрасте обеспечивает рост костного скелета, участвует в формировании костей, а во взрослом помогает сохранить их здоровье и крепость. Существует определенная норма его содержания в крови, при которой организм нормально функционирует. В случае отклонения в большую сторону развивается гиперкальциемия, а при снижении – гипокальциемия. Заболевания весьма опасны и могут спровоцировать развитие других болезней или привести к осложнениям, что еще больше усугубит ситуацию. Для того чтобы предотвратить негативные процессы, необходимо своевременно выявить наличие заболевания и обратиться к врачам для постановки диагноза и назначения соответствующего лечения.

Что такое гипокальциемия?

Гипокальциемия – это низкий уровень содержания кальция в крови. Медицинская норма составляет 2,2-2,5 моль/литр, когда показатели меньше 1,87, это свидетельствует о наличие заболевания и требует немедленной консультации у специалиста и определенного лечения. Болезнь может носить острый или хронический характер, развиваться у людей всех возрастов, в том числе у детей.

Причины гипокальциемии

В медицине различают несколько причин развития заболевания, которые могут быть субъективными или объективными:

Гипопаратиреоз – в результате длительного нарушения кровотока паращитовидных желез резко снижается количество вырабатываемого ими паратгормона, который помогает сохранить оптимальный уровень кальция в плазме крови. Этот процесс способствует быстрому выведению микроэлемента почками, что и вызывает его дефицит в организме.
Недостаток витамина D в организме, что нарушает обменные процессы кальция в костной ткани и кишечнике.
Повышенная выработка гормона тиреокальцитонина.
Заболевания толстого кишечника, к примеру, энтерит хронический, синдром мальабсорбции .
Ахолия – процесс, при котором в тонкий кишечник перестает поступать желчь, столь необходимая для метаболизма витамина D.
Гипомагниемия – недостаток магния в крови пациента, что тормозит выработку паращитовидными железами гормона.
Гипоальбуминемия – недостаточное содержание в плазме крови белка.
Почечная недостаточность.
Нарушения работы поджелудочной железы.
Наличие метастазов в костной ткани, что способствует чрезмерному всасыванию кальция костями и вызывает его недостаток в крови.
Заболевания костей.

Симптомы заболевания

Довольно часто гипокальциемия протекает бессимптомно, даже если уровень кальция в плазме достигает критической отметки, болезнь проявляет себя не сразу. В большинстве случаев обнаруживается заболевания по сопутствующим нарушениям функционирования организма или в ходе общего медицинского обследования. Когда низкий уровень микроэлемента сохраняется на протяжении длительного времени болезнь начинает проявлять себя такими симптомами:

Нарушения со стороны нервной системы: депрессия , галлюцинации , чрезмерная нервная возбудимость.
Болезненные ощущения в мышцах , ступнях и руках .
Судороги , спазмы мышц гортани, что провоцирует затрудненное дыхание .
Изменения в функционировании сердца, нарушения ритма, которые отчетливо видны на электрокардиограмме.
Судороги нижних конечностей или мышц спины.
Ощущение онемения тела.
При длительном отсутствии должного лечения гипокальциемии может развиваться катаракта .
Патологические изменения в тканях, ухудшение состояния здоровья ногтей, волос, кожи.

Методы диагностики болезни

Подтвердить диагноз и подобрать оптимальное лечение может только врач – специалист узкого профиля после проведения необходимых анализов и диагностических процедур. Для консультации необходимо обратиться к эндокринологу , в чью компетенцию входят заболевания, связанные с нарушением функционирования паращитовидных желез. Врач проводит тщательный осмотр, делает опрос по симптомам и проявлениям заболевания, назначает необходимое обследование. Методы диагностики гипокальциемии:

Анализ крови на уровень кальция в плазме.
Анализ мочи (общий).
Биохимический анализ крови и мочи.
Проведение электрокардиограммы для анализа функционирования сердца.
Рентгеновское исследование костей.

Лечение гипокальциемии

Главная цель врача при назначении лечебной терапии – восстановить необходимый уровень кальция в плазме крови и устранить причину (заболевание), которая спровоцировала гипокальциемию. Как правило, для лечения назначаются:

Гормональные препараты, которые помогут восстановить баланс паратгормона.
Витамин D, который способствует усвоению микроэлемента и нормализации его уровня в крови, а также способствует быстрому его всасыванию стенками кишечника.
Кальций в таблетках (глюконат или карбонат кальция) – это поможет восполнить баланс микроэлемента в организме.
Внутривенное введение раствора кальция для быстрого восстановления баланса, когда уровень микроэлемента достиг критической точки.
Восстановление нормального уровня магния, белка.

Профилактика заболевания

Для того чтобы предотвратить развитие гипокальциемии необходимо обеспечить достаточное поступление кальция в организм, обеспечить это можно приемом специальных медикаментозных препаратов (если есть причины и основания к развитию болезни). Важно обогатить рацион продуктами, богатыми микроэлементом и витамином D, к примеру, молочной продукцией, кунжутом, орехами, печенью рыбы и другим.

В летнее время стоит достаточное количество времени проводить на солнце, поскольку ультрафиолетовые лучи стимулируют выработку витамина D, который способствует усвоению кальция, но в часы особой активности небесного светила следует все же воздержаться от длительных прогулок.
Необходимо поддерживать общее состояние здоровья, следить за поступлением микроэлементов (магния, калия, белка) и витаминов (С, К, В) в организм. Обеспечить оптимальное их поступление можно при помощи специальных витаминно-минеральных комплексов.

Гипокальциемия — это заболевание, которому подвержены в основном женщины. Такое состояние связано с недостатком кальция в крови и, как следствие, с появлением симптомов остеопороза .

Покалывание в руках и ногах, трудности с концентрацией внимания, мышечные боли и даже учащенное сердцебиение — вот несколько признаков того, что у вас гипокальциемия. И их не следует игнорировать.

Но самая большая проблема данного заболевания заключается в том, что оно сильно снижает качество жизни. А люди даже и не знают, в чем истинная причина. И сегодня мы хотим рассказать вам о нескольких основных симптомах гипокальциемии , чтобы вы имели их в виду.

Только не забывайте, если у вас появились какие-то сомнения или дискомфорт, то лучше всего сразу обратиться к врачу. Данное заболевание легко диагностировать посредством обычного анализа крови.

Давайте теперь разберемся поподробнее.

Что такое гипокальциемия?

Когда мы говорим «гипокальциемия», мы подразумеваем дисбаланс одного очень существенного элемента в , а именно кальция .

Этот минерал играет очень важную роль для нашего здоровья и хорошего самочувствия. Хотя, конечно, для того, чтобы кости и зубы оставались в хорошем состоянии, необходим не только он, но и другие вещества.

Кальций помогает определенным гормонам в нашем организме выполнять свои функции (при работе и кишечника).
Этот минерал имеет важное значение и для содействия свертыванию крови.
Кальций важен для передачи нервных импульсов и правильного сокращения мышц.
Кроме того, кальций способствует активации многих ферментов, важных для корректного функционирования всех систем организма.
Еще кальций помогает выполнению задач клеточных мембран : способствует обмену кислорода и питательных веществ.
Наконец, кальций способствует усвоению таких важных веществ, как витамин В12.

Гипокальциемия и ее симптомы

и тревога. Мы начинаем переживать этапы, когда справляться со своими повседневными обязанностями становится все сложнее, а порой и вовсе это становится невозможным. Мы не можем сосредоточиться, чувствуем, что рассеяны, и постоянно находимся в замешательстве…
Вторым распространенным симптомом является ощущение покалывания в мышцах . Мы чувствуем определенный дискомфорт в конечностях и даже у себя на лице. Как будто у нас под кожей «бегают муравьи».
Усталость, мышечные судороги, онемение в руках…
Проблемы с зубами : они становятся очень слабыми.
Ломкость и выпадение волос: возможно даже облысение.
Еще гипокальциемия сопровождается появлением проблем с кожей. Она становится очень сухой, может появиться экзема или дерматит.
Страдают и ногти, становясь хрупкими и ломкими.

Что вызывает гипокальциемию?

Одной из наиболее распространенных причин развития гипокальциемии является дефицит витамина D в организме. Недостаток этого вещества сказывается на паращитовидной железе и осложняет процесс обмена кальция в организме.

Помимо этого есть и другие причины, которые выделяют специалисты:

Хроническая почечная недостаточность.
Дефицит .
Прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, антибиотики, гормональная терапия). Все это может вызвать проблемы в синтезе кальция.
Чрезмерное потребление газированных и кофеиносодержащих напитков .

Как лечится гипокальциемия?

Способ лечения гипокальциемии должны определить специалисты в зависимости от индивидуальных потребностей вашего организма.

Однако в большинстве случаев проблема решается путем приема пищевых добавок с кальцием и .

Цель: поддерживать уровень кальция в пределах допустимых значений. Но здесь важно не переусердствовать, так как длительный прием кальция может привести к образованию камней в почках.

Для того, чтобы избежать этого, важно придерживаться правильного рациона питания, с низким содержанием соли и большим количеством жидкости.

Можно ли предотвратить развитие гипокальциемии?

Здесь важно кое-что прояснить: никогда не следует принимать добавки по своему собственному усмотрению. Это то, что должен решить врач. Самолечение — это всегда очень опасно.

Даже если нам кажется, что мы страдаем именно от дефицита кальция, «на всякий случай» принимать этот минерал нельзя . Лучше всего обратиться к врачу и узнать наверняка, а вместе с этим и необходимую дозировку (ведь она у каждого будет своя).

Еще важно напомнить, что кальций содержится не только в молочных продуктах. Этот минерал можно найти в бобовых (нут или чечевица, к примеру), а также в куриных яйцах, орехах, брокколи и пр.
На самом деле речь идет просто о поддержании разнообразного и сбалансированного рациона питания, где нет недостатка ни в каких питательных веществах.
Для предотвращения гипокальциемии очень важно восполнить дефицит магния и витамина D в организме.
Также не забывайте и про физические упражнения. Прогулка в солнечный день будет способствовать синтезу витамина D.

Помните: в случае каких-либо сомнений, обратитесь к врачу. Именно специалист должен назначить вам прием определенных пищевых добавок.