Anémie. Anémies régénératives

L'anémie est une affection caractérisée par une circulation insuffisante de l'hémoglobine (Hgb). C'est le résultat d'une destruction excessive des globules rouges (GR), d'une diminution de la production de globules rouges ou d'une diminution de leur production. L'anémie est une manifestation d'un processus pathologique sous-jacent. La classification des anémies peut être utile pour lister les différents diagnostics pour un animal donné. L'anémie peut être régénérative ou non régénérative (Tableau 1).

L'anémie régénérative est une réponse de la moelle osseuse rouge à une augmentation du nombre de globules rouges (globules rouges) en circulation. Cette réponse est une mesure du nombre de réticulocytes, globules rouges immatures impliqués dans la circulation.

Anémies régénératives caractérisé par un grand nombre de réticulocytes, ainsi qu'une diminution du nombre de globules rouges et leur destruction.

À anémies non régénératives la moelle osseuse rouge donne une faible réponse et le nombre de réticulocytes est insignifiant.

Une anémie peut survenir aiguë et chronique . Le plus souvent, l'anémie aiguë se caractérise par une diminution du nombre de globules rouges ou leur destruction. L'anémie chronique se caractérise par une production insuffisante de globules rouges, bien qu'une lente perte de sang (saignement) puisse également en être la cause. L'indice RBC est utilisé pour une caractérisation et une classification plus approfondies de l'anémie.

La valeur du volume corpusculaire (volume corpusculaire moyen - MCV) est une indication de la taille des globules rouges. Volume moyen de globules rouges - MCV (femtolitre) = (PCV- ou hématocrite x 10) : RBC (millions).

Le volume de précurseurs de globules rouges matures dans la moelle osseuse rouge diminue à mesure que la quantité d’hémoglobine (Hgb) augmente. Par conséquent, les réticulocytes ont un volume érythrocytaire moyen (MCV) plus élevé et le MCV augmente avec anémies régénératives. L'anémie avec un MCV élevé est classée comme macrocytaire. Un faible VGM chez les animaux adultes anémiques indique une carence en fer due à une perte de sang lente (généralement gastro-intestinale ou rénale). Un faible MCV est observé chez les Akitas et les Shiba Inus, qui ont normalement un faible nombre de globules rouges. Un faible volume de globules rouges est observé en cas d'anomalies rénales congénitales. La valeur de la concentration corpusculaire d'hémoglobine (MCHC) indique la concentration d'hémoglobine basée sur le volume total de globules rouges. MCHC (g/dl) = (Hgb x 100) : PCV. Cela fournit des informations similaires en termes de valeur d’hémoglobine corpusculaire (MCH), mais est considérée comme plus précise. MCH ou teneur moyenne en hémoglobine dans un globule rouge (picogrammes) = (Hgb x 10) : RBC (millions). Faible concentration d'hémoglobine (MCHC) ainsi que macrocytose caractérise l'anémie régénérative. Une faible teneur en MCHC est observée en cas de carence en fer. Un MCHC croissant indique une hémolyse et une erreur de laboratoire.

Le diagnostic en laboratoire des anémies repose sur la concentration ou le volume cellulaire total (RCV). Le prochain test essentiel est la numération des réticulocytes. Les réticulocytes sont des cellules polychromes lorsqu'elles sont colorées au Wright ou au Giemsa. La coloration spécifique des réticulocytes est la coloration au bleu de méthylène des cellules vivantes. Les réticulocytes peuvent être détectés dans les 72 heures suivant une perte de sang importante ou une hémolyse. Le pic de réponse des réticulocytes se situe dans les 5 à 7 jours. L'hémolyse (dans la moelle osseuse rouge) des réticulocytes est généralement plus affectée que l'hémorragie, en raison de la chute de fer résultant de la destruction des globules rouges. Le nombre de réticulocytes est une indication du degré de régénération et doit être interprété en relation avec le PCV. L'indice des réticulocytes est une mesure approximative de la mesure dans laquelle la réponse des réticulocytes correspond au degré d'anémie.

Indice réticulocytaire = PCV animal x % de réticulocytes : PCV normal.

Un volume supérieur à 1 indique une réponse correspondante. Les chats ont des niveaux de réticulocytose inférieurs à un stade spécifique de l'anémie par rapport aux chiens. Les chats produisent à la fois des agrégats ponctués et réticulocytes. Un agrégat de réticulocytes est une cellule polychromatique lorsqu'il est coloré par Wright et qu'un comptage est effectué pour déterminer le nombre de réticulocytes.

L'évaluation de la réponse érythrocytaire de la moelle osseuse rouge est plus précise par coloration au bleu de méthylène vivant et par comptage des réticulocytes en pourcentage des globules rouges totaux. Leur nombre absolu doit être déterminé pour prouver une réponse qui ne dépend pas du degré d'anémie. Par exemple, 1 ml de sang chez un chien contient normalement 6,5 x 10 6 globules rouges avec 1 % (65 000) de réticulocytes ; un chien anémique a 2 x 10 6 globules rouges avec 3 % (60 000) de réticulocytes. Étant donné que la production de réticulocytes chez les chiens est à peu près la même dans les deux cas, la réponse d'un chien anémique est plus faible. Une bonne réponse est > 3 x 106 réticulocytes/ml de sang, par exemple 3 x 10 globules rouges avec 10 % de réticulocytes.

Une méthode plus simple pour évaluer la réponse des globules rouges consiste à compter les globules rouges polychromes après une simple coloration ou une coloration de Wright. La valeur du nombre de globules rouges polychromes est déterminée pour 10 champs d'émission le long de frottis sanguins individuels.

Un hémogramme normal ou une anémie insensible correspond à 0 à 1 globules rouges polychromes par champ de vision chez le chien ; Les répondeurs anémiques avaient en moyenne 5 globules rouges par champ de vision ; avec anémie modérée avec réponse - 5-10 dans le champ de vision; pour l'anémie avec une réponse élevée de 10-20 dans le champ de vision. Un nombre beaucoup plus faible (environ la moitié du nombre de globules rouges chez le chien) est observé chez le chat ; Chez les chevaux, la polychromasie (réticulocytose) n'est pas observée.

En cellules/ml, on peut calculer grossièrement lorsque la multiplicité du nombre de cellules répondant à 1 champ d'émission est de 8 000, bien que si l'on prend la valeur de 10 globules rouges polychromes dans le champ, on obtient 80 000 pour 1 ml de sang. Les plaquettes sanguines peuvent être comptées de la même manière. Cette méthode est utilisée pour comparer les plaquettes sanguines avec le nombre de réticulocytes. Voir tableau 6, p. 290 montrant les niveaux de volume de globules rouges pour certaines espèces d'animaux de compagnie.

Le PCV et les protéines totales sont déterminés simultanément en raison d'une diminution des deux indicateurs en cas d'anémie avec perte de sang. Normalement, des protéines totales et une diminution du PCV sont observées lorsque l'hémolyse et l'anémie entraînent un manque de production de globules rouges.

Les antécédents médicaux et les examens physiques sont particulièrement importants pour les causes ouvertes d'anémie. Les données sur les antécédents médicaux varient en fonction de la forme chronique ou aiguë de l'anémie. L'anémie aiguë comprend des crises soudaines de faiblesse, une léthargie, un collapsus chronique, une pâleur des muqueuses, une décoloration des urines, une tachypnée et une dyspnée. Ceci est généralement dû à une hémolyse ou à un déficit en globules rouges. Les signes d'anémie chronique sont souvent vagues et comprennent la léthargie, la dépression et l'anorexie. Parfois, vous pouvez remarquer une pâleur des muqueuses, une faiblesse et une dyspnée. Dans de nombreux cas, ces signes peuvent apparaître soudainement. Les anémies chroniques, caractérisées par une apparition lente des symptômes et généralement non régénératives, sont associées à une production accrue de globules rouges. Dans tous les cas, il convient d'interroger le propriétaire sur un éventuel empoisonnement par des pilules ou des toxines, ainsi que sur des incidents traumatisants.

Les antécédents médicaux et les examens physiques, le nombre de globules rouges, le nombre de protéines totales et le nombre de réticulocytes doivent indiquer que l'anémie est associée à une perte de sang (régénérative), à ​​une destruction accrue des globules rouges (régénérative) ou à une diminution de la production de globules rouges (non régénérative).

Pour d'autres tests de diagnostic pertinents, voir les tableaux 2, 3 et 4.

Les caractéristiques de la biopsie de moelle osseuse rouge comprennent une anémie non régénérative, plus d'une lignée cellulaire infectée, une neutropénie sélective, une thrombocytopénie sélective, des gammapathies monoclonales et une fièvre de type inconnu.

ANÉMIE NON RÉGÉNÉRATIVE

Anémie nutritionnelle.

Chez les animaux adultes, il est associé à des lésions lentes de la GJ sanguine telles qu'une tumeur ulcéreuse, des ulcères primaires ou une inflammation intestinale. Une perte de sang chronique conduit finalement à une carence en fer. Au début, il y a une tentative de régénération, mais plus tard, il y a un manque de production de réticulocytes et l'anémie devient microcytaire (faible MCV) et hypochrome (faible MCHC). Le traitement comprend des transfusions sanguines (si nécessaire), des suppléments de fer et la résolution de la cause sous-jacente.

Tous les animaux souffrent d'une carence en fer pendant la période d'alimentation, mais cela affecte particulièrement les porcs. Les porcs doivent recevoir du fer par voie parentérale ou PO pendant la première semaine de leur vie. Ces mesures doivent être prises pour exclure une carence en vitamine E ; Toute manifestation de cette carence dans le troupeau ou la présence antérieure d'une toxicose ferrique (p.2071) est une raison pour suspendre la supplémentation en fer jusqu'à 24 heures après l'administration de vitamine E.

Une anémie persistante chez les jeunes porcs, non associée à une supplémentation en fer antérieure, doit nécessiter des précautions.

La vitamine E est nécessaire à la synthèse de l'hème et il existe normalement une grande quantité d'hème qui libère et élimine le fer provenant de l'administration PO ou parentérale. De faibles taux de vitamine E, et donc d'hème, permettent la circulation du fer libre, ce qui entraîne une peroxydation des membranes cellulaires et des nécroses, notamment au niveau du cœur, du foie et des muscles squelettiques (voir myopathie nutritionnelle des agneaux et des veaux, P870, hépatose alimentaire du porc). , p.872).

La carence en cuivre peut être absolue ou associée à une présence excessive de molybdène. Le cuivre est nécessaire au système enzymatique feroxydase ; une carence bloque l'utilisation du fer, ce qui provoque une anémie ferriprive, qui peut être hypochrome et microcytaire. Dans l'anémie par carence en cuivre, l'hémosidérine rouge de la moelle osseuse est normale ou supérieure, mais le fer sérique est faible. Le cobalt et le cuivre sont couramment ajoutés aux aliments comme additifs et en cas de manque de sel.

La carence en vitamine B6 ou en pyridoxine réduit la synthèse de l'hème et provoque une anémie, mais n'est pas détectée cliniquement et est considérée comme rare.

L'insuffisance médullaire rouge est une anémie plastique caractérisée par une thrombocytopénie, une granulocytopénie et une anémie. Étant donné que les globules rouges vivent légèrement plus longtemps (100 à 120 jours chez le chien, 66 à 78 jours chez le chat) que les neutrophiles (8 heures) et les plaquettes (8 à 10 jours), les animaux atteints d'anémie plastique aiguë présentent des signes de thrombocytopénie (perte de sang). ou leucopénie (infection). Les animaux atteints d'anémie plastique chronique présentent des signes d'anémie.

L'aplasie des cellules hyperrouges est généralement décrite dans les cas où seuls les globules rouges et leurs précurseurs sont affectés. L'anémie est toujours une maladie grave et les concentrations sériques de fer sont soit normales, soit réduites. L'aplasie des cellules hyperrouges est généralement idiopathique ou peut être associée au virus de la leucémie féline infectieuse ou à des médicaments (par exemple, le thiacétatarzamide soda).

Il existe des preuves que la réactivité immunitaire contre les précurseurs des globules rouges peut conduire à cette pathologie.

Le traitement de l'anémie aplasique et de l'aplasie hyperérythrocytaire est dicté par des causes cachées tandis que des mesures de soutien sont prises dans l'espoir d'une rémission. Une image complète est nécessaire, y compris des questions liées à l'exposition à des médicaments ou à des toxines. Les transfusions sanguines sont nécessaires lorsque les signes cliniques indiquent la nécessité d’augmenter l’apport d’oxygène aux tissus. Si aucune cause spécifique n’est trouvée, des corticostéroïdes immunosuppresseurs sont prescrits. D'autres médicaments immunosuppresseurs peuvent provoquer une rémission dans certains cas d'aplasie des cellules hyperrouges. L'érythropoïétine et le facteur de stimulation des colonies de granulocytes peuvent être utiles si des précurseurs de globules rouges et de globules blancs, respectivement, sont détectés dans les tests de moelle osseuse rouge. L'infection est traitée avec des antibiotiques bactéricides appropriés. En prophylaxie, des antibiotiques sont prescrits aux animaux dont le nombre de neutrophiles est inférieur à 1 000/ml.

Anémie dans les maladies chroniques.

L'anémie est normocytaire, normochrome et non régénérative. Elle est associée à l'hypothyroïdie, à une diminution des corticoïdes, à une maladie rénale, à une maladie du foie, à une inflammation ou une infection chronique, ainsi qu'à une néoplasie. Elle peut se développer 2 semaines après le début de la maladie. L'anémie peut généralement s'atténuer (PCV 18-35) et les concentrations sériques de fer chutent. Une biopsie de moelle osseuse rouge s'accompagne de grandes quantités de fer dans les cellules RPE. L'anémie peut être due à une combinaison de plusieurs facteurs, notamment la séquestration du fer dans les RES, une diminution de la production d'érythropoïétines et un cycle de vie raccourci des globules rouges. Le traitement est dicté par les processus pathologiques cachés. En cas d'insuffisance rénale, où il existe un manque définitif de production d'érythropoïétine, l'injection d'érythropoïétine peut être très bénéfique.

ANÉMIE RÉGÉNÉRATIVE

Perte de sang .

La perte de sang peut être subaiguë, aiguë ou chronique, et les signes cliniques dépendent du taux de déplétion du volume sanguin. La perte de sang chronique peut être le résultat d'une carence en fer et du développement d'une anémie non régénérative. Dans les hémorragies subaiguës et aiguës, le PCV et les protéines totales sont normaux. 6 heures sont nécessaires pour augmenter le volume circulant dans les tissus, après quoi le PCV et les protéines totales diminuent. La perte de sang peut également être externe et interne. L’intrinsèque entraîne généralement une chute disproportionnée du PCV car les protéines sont réabsorbées dans le système vasculaire car un nombre minimal de globules rouges intacts ont déjà été réabsorbés. L'essence de la réticulocytose est qu'elle ne survient pas dans les 72 heures suivant le début de la perte de sang.

Les néoplasmes accompagnés d'un saignement dans la cavité corporelle ou dans les tissus ou d'un saignement externe peuvent provoquer une anémie avec perte de sang, qui est souvent de nature subaiguë. Une faiblesse périodique et une anémie peuvent entraîner des tumeurs perforantes et entraîner une faible perte de sang. Dans ces cas, la réticulocytose est présente car le temps de régénération est passé. Les hématomes peuvent apparaître comme des néoplasmes rompus.

Le traitement initial consiste à augmenter le volume et à repositionner les globules rouges une fois l'hémorragie déjà apparue. Les saignements prolongés doivent être arrêtés et les conditions cachées de la maladie éliminées.

Destruction excessive des globules rouges

L'anémie hémolytique peut être extra et intravasculaire. L'hémolyse extravasculaire se produit lorsque l'EPR phagocyte les globules rouges. L'hémoglobine est convertie en bilirubine, entraînant un ictère ou une bilirubinurie. Lors de l'hémolyse intravasculaire, les globules rouges libèrent de l'Hgb dans le système vasculaire, entraînant une hémoglobinémie, une hémoglobinurie et plus tard un ictère. La détermination directe et indirecte de la bélirubine n'est pas particulièrement importante dans les maladies hémolytiques, sauf à des stades particulièrement précoces. La bilirubine indirecte n'est pas encore combinée par le foie et augmente précocement. Ensuite, le foie combine la bilirubine et le niveau de bilirubine directe augmente. Étant donné que le foie peut normalement combiner de grandes quantités de bilirubine, une bilirubine indirecte élevée en présence de maladies hémolytiques et d'anémie indique également une hémolyse grave ou une maladie hépatique concomitante.

Anomalies extracorpusculaires.

Anémie immunohémolytique (JHA) : la JHA est une destruction accrue des globules rouges cachés par des anticorps ou des complexes Ag-Ab fixés à la surface des globules rouges. Elle se caractérise par une anémie régénérative, une sphérocytose (chez le chien), et souvent la présence d'auto-anticorps anti-RBC (test de Coombs positif). La JHA primaire (indiopathique) concerne uniquement les globules rouges eux-mêmes et survient dans 60 à 70 % des cas chez le chien. La concentration élevée d'anticorps sériques contre les Ag viraux chez les chiens atteints de JHA primaire suggère que des maladies idiopathiques peuvent suivre des infections virales. L'une des études fournit un aperçu clinique de la relation temporelle entre le vaccin lié au JHA chez le chien. Le JHA secondaire est associé à une grande variété de conditions sous-jacentes. Ceux-ci incluent la thrombocytopénie immunitaire, le lupus érythramatose systémique, les maladies virales, les infections bactériennes graves, la granulomatose, le lymphosarcome, la leucémie lymphoïde et les médicaments. Les médicaments associés à la JHA comprennent le sulfa de triméthoprime et le sulfamide d'ornéthoprime chez le chien, ainsi que la méthimase et le propylthiaurocil chez le chat.

Les signes cliniques varient selon le type d'hémolyse et la survenue de la maladie. Dans le cas d'une hémolyse intravasculaire simple, l'animal peut être sensible à une anémie subaiguë ou aiguë, à une hémoglobinémie, à une hémoglobinurie, à une faiblesse soudaine, à un collapsus et à un état de choc. Les animaux atteints d'une maladie aiguë ou chronique, notamment d'une hémolyse extravasculaire, peuvent être sensibles à la faiblesse, à l'anémie et éventuellement à la jaunisse. De nombreux animaux ont une rate hypertrophiée, car la rate est généralement la première à être impliquée dans la destruction des globules rouges.

Les tests de laboratoire varient également en fonction de la gravité et du type de destruction des globules rouges. Dans les cas subaigus, il y a un manque de réticulocytes. Plus tard, une réticulocytose prononcée est observée. La stimulation primaire de la moelle osseuse rouge conduit à une leucocytose neutre, à un déplacement important vers la gauche. Les taux sériques de bilirubine varient, tout comme la présence d'hémoglobinurie et de bilirubinurie. Dans certains cas, les globules rouges s'autoagglutinent lorsque le sang se trouve dans un tube contenant un anticoagulant. Ceci peut être confirmé au microscope pour le différencier des rouleaux pharmacie, ce qui n'est pas un signe de destruction immunitaire des globules rouges.

Le traitement du JHA est dicté par la destruction croissante des globules rouges du RES et par une augmentation de la production d'anticorps détruits. Dans le cas de JHA secondaire, les causes sous-jacentes doivent être identifiées et traitées. Des doses immunosuppressives de corticostéroïdes (prednisone 2,2 mg/kg ou dexaméthasone 0,3 mg/kg) sont prescrites pour une récupération rapide du RES. Ces médicaments sont maintenus à ce niveau jusqu'à ce que le PCV augmente à 30, puis diminue lentement sur 2 à 3 périodes. Si les corticostéroïdes ne sont pas efficaces, d'autres médicaments immunosuppresseurs sont utilisés, tels que le cyclophosoranide et l'azatilprine. En tant qu'agent d'appoint en plus de restaurer le RES, ces médicaments augmentent la production d'AT plus rapidement que les corticostéroïdes. Ces médicaments sont indiqués en cas d'autoagglutinations complexes, d'hémolyse intravasculaire, d'anémie complexe - ils sont meilleurs que les transfusions sanguines lorsque des transfusions sanguines sont prescrites et lorsque l'iderus complexe disparaît. D'autres médicaments immunosuppresseurs sont autorisés, bien qu'aucune étude contrôlée n'ait été menée pour démontrer leur efficacité. Récemment, il a été démontré que l'immunoglobuline humaine (0,5 à 1,50/kg, 1 V, sur une période d'environ 12 heures) est efficace chez le chien. Les transfusions sanguines sont utilisées lorsqu'il existe une base clinique pour cela. Le recours aux transfusions (P18) n’est pas associé à une augmentation de la mortalité. Si une transfusion est effectuée, un mélange de groupes sanguins peut se produire et l'animal doit être soigneusement examiné. La splénectomie n'est pas considérée comme efficace pour la JHA chez le chien. La plasmaphérèse peut être particulièrement efficace avant que le traitement cytotoxique ne réponde correctement, mais cela n'est possible que dans des centres de référence spécifiques.

Maladies hémolytiques isoimmunes.

Cela se produit lorsque le groupe sanguin de l’embryon ne correspond pas à celui de la mère. Les animaux nouveau-nés reçoivent des anticorps grâce à l'immunité colostrale.

Maladies hémolytiques des chiots et chatons nouveau-nés.

La sensibilité spontanée des chiennes et des mères aux antigènes des globules rouges fœtaux, qui sépare les antigènes des principaux groupes sanguins selon leur incompatibilité, est rare. 40 % des chiens contiennent l'antigène DEA 1, 90 % des chats contiennent de l'A-AG. Ainsi, la chance d'accouplement entre un animal contenant cet AG et un animal qui n'en contient pas est de 40/60 chez le chien et de 90/10 chez le chat. Le diagnostic de garde et de traitement des chatons et chiots sensibles aux maladies hémolytiques est associé aux principes qui seront décrits ci-dessous pour les animaux adultes.

Maladies hémolytiques des veaux nouveau-nés :

La sensibilité spontanée des bovins à l’antigène érythrocytaire fœtal est très rare, voire inexistante. Les vaccins sanguins sont conçus pour prévenir la babisiose et l'apaplasmose et peuvent contenir des antigènes érythrocytaires qui immunisent les femmes. Si le taureau possède le même antigène érythrocytaire que le donneur du vaccin, les veaux peuvent alors absorber ces antigènes et développer une anémie hémolytique iso-immune lorsqu'ils reçoivent du colostrum. La grossesse se déroule normalement. Les abdominaux isolés des globules rouges des veaux affectés sont considérés comme JG ou, dans certains cas, hémolytiques. Une simple dose de 2 ml de vaccin Babesia quelques semaines avant le vêlage peut entraîner une isoérythrolyse en période néonatale. Et les cas les plus mortels surviennent lorsque la femelle a été vaccinée 4 à 5 fois au cours de l'année. Le test de Coombs est généralement très positif. Les propriétaires peuvent remarquer de l'urine rouge chez les veaux nouveau-nés et exacerber le problème de la maladie en revaccinant les femelles en cas de suspicion d'infection néonatale.

La maladie peut être bénigne ou subaiguë, avec des signes apparaissant 12 à 48 heures après la naissance. Dans les cas subaigus, le décès peut survenir 2 heures après l'apparition des signes de dyspnée sévère et 12 à 16 heures après la naissance.

Les cas aigus sont caractérisés par une dépression, une dyspnée et parfois de la fièvre, qui apparaissent 24 à 48 heures après la naissance.

Les veaux continuent de téter, mais s'affaiblissent ; une pâleur apparaît, qui se cache pendant 1 à 2 jours avec une jaunisse modérée.

La mort peut survenir dans les 4 à 5 jours. Les veaux modérément affectés présentent une activité réduite et une léthargie.

Dans les cas subaigus, on observe une hémoglobinurie, une hypofibrinogénémie et des produits de dégradation majeure de la fibrine, une mort rapide, une rate spongieuse et une décoloration des reins. Il y a un excès de liquide pleural, taché de sang, les poumons sont œdémateux et encombrés de sang. Dans la forme aiguë, le PCV tombe à 6-7 % et une hémoglobinurie est souvent observée. La moelle osseuse rouge donne une réponse insuffisante ; 1 à 2 % de globules rouges polychromatophiles et jusqu'à 140 rubricites pour 100 globules blancs sont observés. Le test de Coombs est positif, le lait maternel agglutine les globules rouges du veau et une hémolyse se produit lors de l'ajout de complément. Dans les cas modérés, le PCV tombe à 18 % la première semaine après la naissance et monte à 30 la troisième. L'anémie est normochrome et macrocytaire.

Le diagnostic repose généralement sur des études cliniques sur les anémies complexes chez les veaux nouveau-nés issus de mères ayant reçu un vaccin sanguin. Le renforcement se produit par agglutination des globules rouges d'adultes et de veaux avec du sérum colostral et maternel.

Les transfusions sanguines ne sont généralement pas administrées en raison d'une incompatibilité des donneurs. Une simple transfusion provenant d'une vache non vaccinée ou une transfusion de globules rouges utérins traités au sel peut être utile pour augmenter l'ECP à 25. Les antibiotiques et les stéroïdes peuvent être utiles.

En cas de doute, la maladie peut être prédite en identifiant la présence d'un titre contre les globules rouges bovins chez les vaches. En pratique, le colostrum de vache non titré doit être utilisé jusqu'à ce que la femelle positive ait été traite pendant 24 à 48 heures.

Maladies hémolytiques du poulain nouveau-né :

Les poulains affectés sont normaux à la naissance mais peuvent absorber des quantités critiques d'isoanticorps du colostrum par leur tractus GJ dans les 36 heures. L'isoélectrolyse néonatale cliniquement reconnaissable se produit moins fréquemment chez les poulains issus de mères primaires et n'est généralement détectée qu'à la naissance des 3 ou 4 poulains de la mère. . L'utérus est isoimmunisé naturellement avec une rupture focale du placenta, ce qui permet à une hémorragie placentaire fœtale de sang incompatible du poulain de profiter d'un facteur sanguin absent chez la mère. Les étalons individuels issus de mères sensibles produisent toujours des poulains sensibles car ils sont génétiquement homozygotes pour le facteur sanguin. D'autres étalons (hétérozygotes) produisent rarement de tels poulains, bien qu'une érythrorrhize néonatale puisse survenir chez les poulains de n'importe quelle race, plus probablement chez les mulets et les pur-sang.

La complexité des anémies varie considérablement en fonction du nombre et des types d'isoanticorps consommés. Les anticorps hémolytiques causent le plus de dégâts et les titres les plus élevés se trouvent dans la première partie du colostrum ; Par conséquent, les poulains vigoureux qui sont mal allaités immédiatement après la naissance peuvent être particulièrement gravement touchés.

Les signes peuvent apparaître entre 8 heures et 5 jours après la naissance. Ceux-ci incluent la lithargie, la jaunisse, la dyspnée, les palpitations et, dans les cas complexes, l'hémoglobinurie. Les poulains restent longtemps allongés et ceux qui sont particulièrement touchés sont souvent incapables de se tenir debout. Ils ne mangent pas souvent ni pendant de longues périodes. La conjonctive, la sclère et les muqueuses deviennent intensément ictériques chez les poulains gravement atteints. Les globules rouges varient entre 2 et 4 x 10 6/ml et ont tendance à s'agglutiner dans leur propre plasma. Les poulains atteints de globules rouges atteignent ce niveau dans les 24 heures suivant le traitement requis.

Le diagnostic peut être posé cliniquement. Un test de Coombs positif chez les poulains souffrant d'anémie constitue une preuve solide et la démonstration d'anticorps spécifiques contre les globules rouges du poulain dans le sérum maternel ou le colostrum est définitive. A l'exception de l'anémie, de l'ictère et parfois de l'hématurie, quelques lésions sont observées. Une hypertrophie de la rate et un ictère généralisé sont souvent observés chez les poulains mourant dans les 24 à 48 heures suivant la naissance.

Chez les poulains légèrement atteints, une alimentation systématique avec des antibiotiques et une restriction des mouvements pendant la première semaine produisent généralement des résultats positifs. La transfusion sanguine est la seule méthode permettant de sauver les poulains présentant des cas d'anémie complexes. Tout le sang parental ne peut pas être utilisé pour la transfusion car il contient des anticorps hémolytiques, mais les globules rouges utérins traités avec du sel peuvent être utilisés comme traitement. Il est difficile de trouver un donneur approprié ; ses globules rouges ne doivent pas être agglutinés ou hémolysés par le sérum ou le colostrum utérin, et le sérum ne doit pas contenir d'isoagglutinines ou d'isohémolysines dans les cellules du poulain. Le nombre de globules rouges du poulain doit être de 3 à 4 x 106/ml ou un PCV supérieur à 15 % avant la récupération. S'il y a des globules rouges féminins, effectuez 2 ou 3 lavages dans une solution saline isotonique ; 2 à 3 litres de sang maternel suffisent. Il est possible de prélever 3 à 7 litres de sang du poulain et d'y infuser 4 à 6 litres de sang de donneur pour soulager l'anémie et soulager les signes. Des transfusions supplémentaires peuvent être nécessaires ainsi que des soins de soutien. Une attention particulière doit être accordée à l'identification de l'infection. Les poulains affectés présentent généralement une forte réponse médullaire rouge, caractérisée par une anisocytose marquée des globules rouges sur les frottis sanguins et une migration vers un MCV de 45-50 à 50-55fl. , mais leur présence est difficile à confirmer. Les globules rouges polychromatiques sont rarement observés dans le sang périphérique et leur absence constitue une caractéristique spécifique. Parfois, une rubricite, ainsi que des sidéroleucocytes, peuvent être observées dans des cas particulièrement difficiles. La présence de leucocytes neutrophiles peut être présente. Le nombre de leucocytes augmente jusqu'à 15-25 000/ml avec un traitement aux stéroïdes, qui doit être accompagné d'un traitement antibiotique.

Si le sérum de la femelle en fin de grossesse contient un titre d'anticorps définitifs (> 1/2), si le test de colostrum femelle avec des cellules de poulain à la naissance contient un titre d'anticorps > 1/8, alors la maladie peut être prévenue en séparant le poulain de sa mère dans les 36 heures suivant la naissance. Le poulain peut être nourri par une autre jument ou recevoir une formule en bouteille à base de colostrum d'une femelle non immunisée. A cet effet, le colostrum peut être conservé congelé. La jument doit être traite pour obtenir du colostrum. La maladie peut généralement être évitée en accouplant une mère qui a déjà eu 1 ou plusieurs poulains infectés avec un étalon dont les globules rouges sont non agglutinés ou hémolysés par les isoanticorps présents dans le sérum utérin. Cependant, dans de tels cas, les taux sériques d’Ab doivent être mesurés en fin de grossesse afin de déterminer la présence éventuelle de nouveaux Abs.

Maladies hémolytiques du porcelet nouveau-né :

Une susceptibilité maternelle peut survenir après l'utilisation du vaccin inactivé au cristal violet contre le choléra porcin à partir du sang ou par susceptibilité transplacentaire naturelle. Les maladies spontanées, la thrombocytopénie iso-immune, ont initialement moins d'effet sur les globules rouges. Les porcelets sont en bonne santé dès la naissance, mais la maladie apparaît après avoir été nourris.

Les premiers signes sont visibles lorsque les globules rouges et les plaquettes du sang périphérique sont détruits. Tout d'abord, la réponse est donnée par la moelle osseuse rouge et la maladie elle-même se manifeste dès la première semaine, lorsque l'AT continue d'être absorbée, les précurseurs des cellules de la moelle rouge sont détruits, les pétéchies terminales sont associées à une diminution de la formation de plaquettes sanguines. Aplasie de la moelle osseuse rouge. L'anémie terminale entraîne une hémorragie et une hypoprolifération.

Les signes apparaissent dans les 1 à 4 premiers jours après la naissance et consistent en une pâleur, une inactivation, une dyspnée et un ictère. Ces signes diminuent progressivement. Après 10 à 11 jours, de nombreuses hémorragies pétéchies se développent dans les régions ventrales du corps ; de nombreux porcelets meurent à cette époque. Le nombre de globules rouges passe de la plage normale de 4,5 à 5,3 x 10 6 / ml à la naissance à 1 à 3 x 10 6 / ml à l'âge de quatre jours. À mesure que l'anémie progresse, une anisocytose et une polychromasie apparaissent ainsi que des rubricites circulantes. Le MCV passe de 70 fl à la naissance à 100-120 fl à l'âge de 1 à 2 semaines et revient à la normale à l'âge de 4 semaines. Les neutrophiles augmentent jusqu'à 9-10 x 10 3/ml à l'âge de 4 jours, lorsque le nombre de globules rouges est le plus bas, puis reviennent à la normale (3-4 x 10 3/ml). Les plaquettes sanguines donnent une réponse bimodale et chutent de 300 x 10 3 / ml) à la naissance à 100 x 10 3 / ml à 1 jour, puis reviennent à la normale au cours de la première semaine. Une thrombocytopénie sévère s'ensuit après 10 à 14 jours. Chez les porcelets qui meurent, la moelle osseuse rouge est hypoplasique et il n'y a pas de mégacaryocytes. Les globules rouges sont Coombs positifs du premier au septième jour et négatifs au quatorzième jour.

Le diagnostic repose généralement sur des études sur l'anémie, le purpura et un léger ictère chez le porc pendant la période néonatale. L'anémie est initialement hémolytique, macrocytaire, normochrome et réactive ; plus tard, il devient hypoplasique. La confirmation vient de l'agglutination des globules rouges et des plaquettes sanguines du porcelet et de son père dans le sérum et le lait de la truie. La leptospirose peut être surveillée lors de la détection d'une thrombocytopénie ou d'un titre maternel.

Le traitement n’est généralement pas tenté ; Vous pouvez essayer de remplacer l'utérus qui allaite. Les porcs ne doivent pas être accouplés avec le même mâle après la naissance de porcelets infectés.

Anémie hémolytique due à une fragmentation intravasculaire :

L'hémolyse est associée à une coagulopathie intravasculaire disséminée. On pense que le mécanisme est la fragmentation physique des globules rouges ou de la base de fibrine intraluminale et la migration des globules rouges endommagés dans le tissu réticuloendothélial ou avec des complications et s'exprime par une anémie hémolytique microangiopathique. Des schisocytes peuvent être observés dans les frottis de sang périphérique. Certaines des maladies dans lesquelles l'anémie microangiopathique et hémolytique sont observées comprennent la fièvre, les réactions transfusionnelles, le choc, le syndrome post-cave associé à la dirofilariose chez le chien, les maladies néoplasiques (hémangiosarcome), les syndromes hémolytiques et urétiques chez les jeunes veaux, l'anémie infectieuse des équidés, l'anémie africaine. peste porcine et choléra porcin chronique. Le traitement est dicté par les processus cachés de la maladie.

Anomalies intracorpusculaires.

Un déficit en pyruvate kinase est observé chez les chiens Basenji, les West Highland White Terriers et les chats Abessiniens. Cette enzyme se trouve dans les produits énergétiques des globules rouges et son absence provoque des modifications membranaires qui augmentent la phagocytose des RES. La maladie se transmet de manière autosomique récessive et est confirmée par le test de l'activité du pyruvate kinose. Les porteurs animaux peuvent également être identifiés par des études d’activité enzymatique. La réticulocytose dermique a été découverte à la suite d'une anémie macrocytaire-hypochrome. Il n'y a pas de sphérocytes. Plus tard, la myélofibrose et l'ostéosclérose se développent, ce qui entraîne une diminution de l'érythropoïèse, une anémie non régénérative et la mort. En moyenne, les animaux âgés de 2 à 3 ans survivent. Aucun traitement définitif n'est possible. La splénectomie peut être bénéfique si elle est réalisée à un stade précoce. Plus tard au cours de la maladie, la rate devient une source importante de production de globules rouges.

Un déficit en phosphofructokinase est observé chez les Springer Spaniels anglais et les Cocker Spaniels américains. Elle se caractérise par des crises périodiques d'anémie hémolytique associées à l'effort, qui stimulent l'alcalose respiratoire et une fragilité accrue des globules rouges. Elle est facilement associée à une anémie immunohémolytique. Le traitement de l'anémie aiguë comprend le calme de l'animal, des soins accrus et des transfusions sanguines sont également autorisées. Pour l’éviter, il est nécessaire de réduire les activités vigoureuses.

L'empoisonnement au plomb (p 2072) peut entraîner une hypochromie et une anémie régénérative. Une intoxication grave au plomb entraîne une diminution du cycle de vie des globules rouges et une réduction de la synthèse de l'hème. Un nombre croissant de globules rouges et de réticulocytes nucléés peuvent être détectés.

Un empilement basophile peut se produire. Le diagnostic est confirmé par le taux de plomb dans le sang. Le traitement consiste à éliminer le plomb du tractus GJ, à prendre des corticostéroïdes en cas d'œdème cérébral et à prendre des médicaments pour décomposer le plomb et améliorer son élimination du corps. Les médicaments appropriés comprennent le CaEDTa, la pénicillamine et le succimer.

Une anémie hémolytique non sphérocytaire héréditaire est observée chez les beagles et les caniches. Un grand nombre de réticulocytes ont été détectés. L'ostéosclérose est simple. La stomatocytose héréditaire est associée au nanisme et est observée chez les Malamutes.

RBC - nombre de globules rouges

Hgb - quantité d'hémoglobine

MCV - volume moyen des érythrocytes

MCHC - concentration moyenne d'hémoglobine corpusculaire

PCV - hématocrite (nombre d'hématocrite)

MCH - teneur moyenne en hémoglobine (dans les globules rouges)

RCV - volume cellulaire moyen

Les globules rouges se forment dans la moelle osseuse rouge à partir de fractions protéiques et de composants non protéiques sous l'influence de l'érythropoïétine (synthétisée par les reins). Pendant trois jours, les globules rouges assurent le transport, principalement de l'oxygène et du dioxyde de carbone, ainsi que des nutriments et produits métaboliques des cellules et des tissus. La durée de vie d'un globule rouge est de cent vingt jours, après quoi il est détruit. Les vieux globules rouges s'accumulent dans la rate, où des fractions non protéiques sont utilisées, et les fractions protéiques pénètrent dans la moelle osseuse rouge, participant à la synthèse de nouveaux globules rouges.

Toute la cavité du globule rouge est remplie de protéines, d'hémoglobine, qui comprend du fer. L'hémoglobine donne aux globules rouges leur couleur rouge et les aide également à transporter l'oxygène et le dioxyde de carbone. Son action commence dans les poumons, là où les globules rouges pénètrent dans la circulation sanguine. Les molécules d'hémoglobine capturent l'oxygène, après quoi les globules rouges enrichis en oxygène sont envoyés d'abord à travers de grands vaisseaux, puis à travers de petits capillaires vers chaque organe, donnant aux cellules et aux tissus l'oxygène nécessaire à la vie et à l'activité normale.

L'anémie affaiblit la capacité du corps à échanger des gaz ; en raison d'une réduction du nombre de globules rouges, le transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone est perturbé. En conséquence, une personne peut ressentir des signes d'anémie tels qu'une sensation de fatigue constante, une perte de force, une somnolence et une irritabilité accrue.

L'anémie est une manifestation de la maladie sous-jacente et ne constitue pas un diagnostic indépendant. De nombreuses maladies, notamment les maladies infectieuses et les tumeurs bénignes et malignes, peuvent être associées à l’anémie. C’est pourquoi l’anémie est un symptôme important qui nécessite les recherches nécessaires pour identifier la cause sous-jacente qui a conduit à son développement.

Les formes sévères d'anémie dues à une hypoxie tissulaire peuvent entraîner des complications graves telles que des états de choc (par exemple choc hémorragique), une hypotension, une insuffisance coronarienne ou pulmonaire.

Classification de l'anémie

• par mécanisme de développement ;
• par gravité;
• par indicateur de couleur ;
• selon les caractéristiques morphologiques ;
• sur la capacité de la moelle osseuse à se régénérer.

Causes de l'anémie

• perte de sang (hémorragie aiguë ou chronique);
• destruction accrue des globules rouges (hémolyse);
• diminution de la production de globules rouges.

Déficience en fer

L'anémie ferriprive se caractérise par une diminution des globules rouges, de l'hémoglobine et de l'indice de couleur.

Le fer est un élément vital impliqué dans de nombreux processus métaboliques de l’organisme. Une personne pesant soixante-dix kilogrammes dispose d’une réserve de fer dans l’organisme d’environ quatre grammes. Cette quantité est maintenue en maintenant un équilibre entre la perte régulière de fer de l’organisme et son apport. Pour maintenir l’équilibre, les besoins quotidiens en fer sont de 20 à 25 mg. La majeure partie du fer entrant dans l'organisme est dépensée pour répondre à ses besoins, le reste est déposé sous forme de ferritine ou d'hémosidérine et, si nécessaire, est consommé.

Causes de l'anémie ferriprive

Symptômes de l'anémie ferriprive

• syndrome anémique;
• syndrome sidéropénique.

• faiblesse générale sévère;
• fatigue accrue;
• manque d'attention;
• malaise;
• somnolence;
• selles noires (avec saignement gastro-intestinal) ;
• battement de coeur;

• perversion du goût (par exemple, les patients mangent de la craie, de la viande crue) ;
• perversion de l'odorat (par exemple, les patients reniflent de l'acétone, de l'essence, des peintures) ;
• les cheveux sont cassants, ternes, fourchus ;
• des taches blanches apparaissent sur les ongles ;
• la peau est pâle, la peau est squameuse ;
• Une chéilite (graines) peut apparaître dans les commissures de la bouche.

Diagnostic de l'anémie ferriprive

• des fissures aux commissures de la bouche;
• langage « brillant » ;
• dans les cas graves, une augmentation de la taille de la rate.

• microcytose (petits globules rouges) ;
• hypochromie des érythrocytes (faible coloration des érythrocytes);
• poïkilocytose (globules rouges de différentes formes).

• diminution des niveaux de ferritine ;
• le fer sérique est réduit;
• La capacité du sérum à fixer le fer est augmentée.

• fibrogastroduodénoscopie (pour examen de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum) ;
• Échographie (pour examiner les reins, le foie, les organes génitaux féminins) ;
• coloscopie (pour examiner le gros intestin) ;
• tomodensitométrie (par exemple, pour étudier les poumons, les reins) ;
• Rayons X de lumière.

Traitement de l'anémie ferriprive

• l'hème, qui pénètre dans l'organisme avec des produits d'origine animale ;
• non héminique, qui pénètre dans l'organisme avec des produits d'origine végétale.

Traitement médical
Lors du traitement de l'anémie ferriprive, le patient se voit prescrire des suppléments de fer en parallèle du régime. Ces médicaments sont destinés à combler la carence en fer de l’organisme. Ils sont disponibles sous forme de gélules, dragées, injections, sirops et comprimés.

La dose et la durée du traitement sont choisies individuellement en fonction des indicateurs suivants :

• l'âge du patient ;
• gravité de la maladie;
• les raisons qui ont causé l'anémie ferriprive ;
• basé sur les résultats des tests.

Les préparations de fer sous forme d'injections (intramusculaires ou intraveineuses) sont utilisées dans les cas suivants :

• avec anémie sévère;
• si l'anémie progresse malgré la prise de doses de fer sous forme de comprimés, de gélules ou de sirop ;
• si le patient souffre de maladies du tractus gastro-intestinal (par exemple, ulcères gastriques et duodénaux, colite ulcéreuse, maladie de Crohn), car le supplément de fer pris peut aggraver la maladie existante ;
• avant les interventions chirurgicales afin d'accélérer la saturation du corps en fer ;
• si le patient présente une intolérance aux préparations à base de fer prises par voie orale.

Si nécessaire, une transfusion de globules rouges peut être prescrite au patient pour reconstituer le volume de sang en circulation.

B12 – anémie par carence

Normalement, la vitamine B12 pénètre dans l’organisme avec les aliments. Au niveau de l'estomac, la B12 se lie à une protéine qui y est produite, la gastromucoprotéine (facteur Castle interne). Cette protéine protège la vitamine entrant dans l'organisme des effets négatifs de la microflore intestinale et favorise également son absorption.

Le complexe de gastromucoprotéines et de vitamine B12 atteint la partie distale (partie inférieure) de l'intestin grêle, où ce complexe se désintègre, la vitamine B12 est absorbée dans la muqueuse intestinale puis pénètre dans le sang.

Cette vitamine provient de la circulation sanguine :

• dans la moelle osseuse rouge pour participer à la synthèse des globules rouges ;
• au foie, où il est déposé ;
• dans le système nerveux central pour la synthèse de la gaine de myéline (recouvre les axones des neurones).

Causes de l'anémie par carence en B12

• apport insuffisant en vitamine B12 provenant des aliments ;
• perturbation de la synthèse du facteur intrinsèque Castle due, par exemple, à une gastrite atrophique, à une gastrectomie, à un cancer gastrique ;
• lésions intestinales, par exemple dysbiose, helminthiases, infections intestinales ;
• besoins accrus de l'organisme en vitamine B12 (croissance rapide, sports actifs, grossesses multiples) ;
• dépôt de vitamines altéré en raison d'une cirrhose du foie.

Symptômes de l'anémie par carence en B12

• syndrome anémique;
• syndrome gastro-intestinal;
• syndrome névralgique.

Diagnostic de l'anémie par déficit en B12

• diminution des taux de globules rouges et d'hémoglobine ;
• hyperchromie (coloration prononcée des globules rouges) ;
• macrocytose (augmentation de la taille des globules rouges) ;
• poïkilocytose (diverses formes de globules rouges) ;
• la microscopie des érythrocytes révèle des anneaux de Cabot et des corps de Jolly ;
• les réticulocytes sont réduits ou normaux ;
• diminution du taux de globules blancs (leucopénie) ;
• augmentation des taux de lymphocytes (lymphocytose);
• diminution des taux de plaquettes (thrombocytopénie).

La ponction de la moelle osseuse rouge révèle une augmentation des mégaloblastes.

Le patient peut se voir prescrire les études instrumentales suivantes :

• examen de l'estomac (fibrogastroduodénoscopie, biopsie);
• examen intestinal (coloscopie, irrigoscopie) ;
• Examen échographique du foie.

Traitement de l'anémie par carence en B12

Nutrition pour l'anémie par carence en B12
Une thérapie diététique est prescrite, dans laquelle la consommation d'aliments riches en vitamine B12 est augmentée.

Les besoins quotidiens en vitamine B12 sont de trois microgrammes.

Traitement médical
Le traitement médicamenteux est prescrit au patient selon le schéma suivant :

• Pendant deux semaines, le patient reçoit quotidiennement 1 000 mcg de cyanocobalamine par voie intramusculaire. En deux semaines, les symptômes neurologiques du patient disparaissent.
• Au cours des quatre à huit semaines suivantes, le patient reçoit 500 mcg par jour par voie intramusculaire pour saturer les réserves de vitamine B12 dans le corps.
• Par la suite, le patient reçoit à vie des injections intramusculaires de 500 mcg une fois par semaine.

Un patient atteint d'anémie par déficit en vitamine B12 doit être surveillé à vie par un hématologue, un gastrologue et un médecin de famille.

Anémie par carence en folates

L'acide folique (vitamine B9) est une vitamine hydrosoluble qui est en partie produite par les cellules intestinales, mais qui doit principalement provenir de l'extérieur pour reconstituer les besoins de l'organisme. L'apport quotidien en acide folique est de 200 à 400 mcg.

Dans les aliments et dans les cellules du corps, l’acide folique se trouve sous forme de folates (polyglutamates).

L'acide folique joue un rôle important dans le corps humain :

• participe au développement de l'organisme pendant la période prénatale (favorise la formation de la conduction nerveuse des tissus, du système circulatoire du fœtus, prévient le développement de certaines malformations) ;
• participe à la croissance de l'enfant (par exemple, dans la première année de vie, pendant la puberté) ;
• affecte les processus hématopoïétiques;
• avec la vitamine B12, participe à la synthèse de l'ADN ;
• empêche la formation de caillots sanguins dans le corps;
• améliore les processus de régénération des organes et des tissus;
• participe au renouvellement des tissus (par exemple la peau).

Causes de l'anémie par carence en folate

• apport insuffisant d'acide folique provenant des aliments;
• perte accrue d'acide folique du corps (par exemple, en cas de cirrhose du foie);
• altération de l'absorption de l'acide folique dans l'intestin grêle (par exemple, en cas de maladie coeliaque, lors de la prise de certains médicaments, en cas d'intoxication alcoolique chronique);
• augmentation des besoins du corps en acide folique (par exemple, pendant la grossesse, tumeurs malignes).

Symptômes de l'anémie par carence en folate

Le patient peut également ressentir une augmentation de la taille de la rate.

Diagnostic de l'anémie par carence en folate

• hyperchromie;
• diminution des taux de globules rouges et d'hémoglobine ;
• macrocytose;
• leucopénie;
• thrombocytopénie.

Un myélogramme révèle une teneur accrue en mégaloblastes et en neutrophiles hypersegmentés.

Traitement de l'anémie par carence en folate

Il convient de noter que lors de toute cuisson, les folates sont détruits à hauteur d'environ cinquante pour cent ou plus. Ainsi, pour apporter à l’organisme les apports quotidiens nécessaires, il est recommandé de consommer des aliments frais (légumes et fruits).

Le traitement médicamenteux de l'anémie par carence en folate comprend la prise d'acide folique à raison de cinq à quinze milligrammes par jour. La posologie requise est déterminée par le médecin traitant en fonction de l’âge du patient, de la gravité de l’anémie et des résultats de la recherche.

Une dose préventive comprend la prise de un à cinq milligrammes de vitamine par jour.

Anémie aplastique

L'anémie aplasique peut être congénitale ou acquise.

Causes de l'anémie aplasique

• défaut de cellules souches;
• suppression de l'hématopoïèse (formation de sang);
• réactions immunitaires ;
• manque de facteurs stimulant l'hématopoïèse;
• le tissu hématopoïétique n'utilise pas d'éléments importants pour l'organisme, comme le fer et la vitamine B12.

• facteur héréditaire (par exemple, anémie de Fanconi, anémie Diamond-Blackfan);
• médicaments (par exemple, anti-inflammatoires non stéroïdiens, antibiotiques, cytostatiques) ;
• produits chimiques (par exemple, arsenic inorganique, benzène) ;
• les infections virales (par exemple, infection par le parvovirus, virus de l'immunodéficience humaine (VIH)) ;
• maladies auto-immunes (par exemple, lupus érythémateux disséminé) ;
• carences nutritionnelles graves (par exemple, vitamine B12, acide folique).

Symptômes de l'anémie aplasique

En cas d'anémie aplasique, le patient présente les symptômes suivants :

• pâleur de la peau et des muqueuses ;
• mal de tête;
• dyspnée;
• fatigue accrue;
• saignement des gencives (dû à une diminution du taux de plaquettes dans le sang) ;
• éruption pétéchiale (petites taches rouges sur la peau), ecchymoses sur la peau ;
• infections aiguës ou chroniques (dues à une diminution du taux de leucocytes dans le sang) ;
• ulcération de la zone oropharyngée (la muqueuse buccale, la langue, les joues, les gencives et le pharynx sont touchés) ;
• jaunissement de la peau (symptôme de lésions hépatiques).

Diagnostic de l'anémie aplasique

• diminution du nombre de globules rouges ;
• diminution des taux d'hémoglobine;
• diminution du nombre de leucocytes et de plaquettes ;
• diminution des réticulocytes.

Lors d'un test sanguin biochimique, on observe les éléments suivants :

• augmentation du fer sérique;
• saturation de la transferrine (protéine de transport du fer) en fer à 100 % ;
• augmentation de la bilirubine;
• augmentation de la lactate déshydrogénase.

• sous-développement de tous les germes (érythrocytaires, granulocytes, lymphocytes, monocytes et macrophages) ;
• remplacement de la moelle osseuse par de la graisse (moelle osseuse jaune).

• examen échographique des organes parenchymateux;
• électrocardiographie (ECG) et échocardiographie ;
• fibrogastroduodénoscopie ;
• coloscopie;
• Scanner.

Traitement de l'anémie aplasique

Lors du traitement de l'anémie aplasique, le patient se voit prescrire :

• médicaments immunosuppresseurs (par exemple, cyclosporine, méthotrexate) ;
• glucocorticostéroïdes (par exemple, méthylprednisolone) ;
• immunoglobulines antilymphocytes et antiplaquettaires;
• des antimétabolites (par exemple, Fludarabine) ;
• érythropoïétine (stimule la formation de globules rouges et de cellules souches).

• transplantation de moelle osseuse (provenant d'un donneur compatible) ;
• transfusion de composants sanguins (érythrocytes, plaquettes);
• plasmaphérèse (purification mécanique du sang);
• le respect des règles d'asepsie et d'antisepsie afin de prévenir le développement d'une infection.

En fonction de l'efficacité du traitement, un patient atteint d'anémie aplasique peut présenter :

• rémission complète (atténuation ou disparition complète des symptômes) ;
• rémission partielle;
• amélioration clinique;
• absence d'effet du traitement.

L'anémie hémolytique

L'anémie hémolytique peut se développer en raison de maladies héréditaires ou acquises.

Selon la localisation, l'hémolyse peut être :

• intracellulaire (par exemple, anémie hémolytique auto-immune);
• intravasculaire (par exemple, transfusion de sang incompatible, coagulation intravasculaire disséminée).

Causes de l'anémie hémolytique

• défauts de la membrane interne des globules rouges;
• défauts dans la structure et la synthèse de la protéine hémoglobine;
• défauts enzymatiques dans les érythrocytes;
• hypersplénomégalie (augmentation de la taille du foie et de la rate).

Il existe les anémies hémolytiques héréditaires suivantes :

• enzymopathies (anémie dans laquelle il existe un déficit de l'enzyme, déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase) ;
• sphérocytose héréditaire ou maladie de Minkowski-Choffard (érythrocytes de forme sphérique irrégulière) ;
• thalassémie (altération de la synthèse des chaînes polypeptidiques incluses dans la structure de l'hémoglobine normale) ;
• drépanocytose (une modification de la structure de l'hémoglobine conduit les globules rouges à prendre la forme d'une faucille).

Les troubles immunitaires sont caractérisés par une anémie hémolytique auto-immune.

Les troubles non immunitaires peuvent être causés par :

• les pesticides (par exemple, les pesticides, le benzène) ;
• médicaments (par exemple, médicaments antiviraux, antibiotiques) ;
• dommages physiques;
• infections (par exemple, le paludisme).

• valvule cardiaque artificielle défectueuse ;
• coagulation intravasculaire disséminée;
• Syndrome hémolytique urémique;

Symptômes de l'anémie hémolytique

Il convient de noter que l'anémie hémolytique peut être asymptomatique et qu'une hémolyse peut être détectée accidentellement lors d'analyses de laboratoire de routine.

En cas d'anémie hémolytique, les symptômes suivants peuvent survenir :

• pâleur de la peau et des muqueuses ;
• ongles cassants;
• tachycardie;
• augmentation des mouvements respiratoires;
• diminution de la pression artérielle;
• jaunissement de la peau (en raison d'une augmentation des taux de bilirubine) ;
• des ulcères peuvent être observés sur les jambes ;
• hyperpigmentation cutanée;
• manifestations gastro-intestinales (par exemple, douleurs abdominales, troubles des selles, nausées).

Une hémolyse prolongée peut conduire au développement de calculs biliaires en raison d'une altération du métabolisme de la bilirubine. Dans ce cas, les patients peuvent se plaindre de douleurs abdominales et d’une peau bronzée.

Diagnostic de l'anémie hémolytique

• diminution des taux d'hémoglobine;
• diminution des taux de globules rouges ;
• augmentation des réticulocytes.

Lors d'un test sanguin biochimique, on observe une augmentation des taux de bilirubine, ainsi qu'une hémoglobinémie (augmentation de l'hémoglobine libre dans le plasma sanguin).

Les enfants dont la mère a souffert d'anémie pendant la grossesse développent également souvent une carence en fer dès la première année de leur vie.

Les manifestations de l'anémie comprennent souvent :

• se sentir fatigué;
• troubles du sommeil;
• vertiges;
• nausée;
• dyspnée;
• faiblesse;
• ongles et cheveux cassants, ainsi que chute de cheveux ;
• peau pâle et sèche;
• perversion du goût (par exemple, l'envie de manger de la craie, de la viande crue) et de l'odorat (l'envie de renifler des liquides aux odeurs piquantes).

Il convient de noter qu'une forme légère d'anémie peut ne se manifester d'aucune façon, il est donc très important de faire régulièrement des analyses de sang pour déterminer le taux de globules rouges, d'hémoglobine et de ferritine dans le sang.

Pendant la grossesse, le taux d'hémoglobine normal est de 110 g/l ou plus. Une baisse en dessous de la normale est considérée comme un signe d'anémie.

L'alimentation joue un rôle important dans le traitement de l'anémie. Le fer est bien moins absorbé par les légumes et les fruits que par les produits carnés. Par conséquent, l’alimentation d’une femme enceinte doit être riche en viande (par exemple bœuf, foie, lapin) et en poisson.

Les besoins quotidiens en fer sont :

• au cours du premier trimestre de la grossesse – 15 – 18 mg ;
• au deuxième trimestre de la grossesse – 20 – 30 mg ;
• au troisième trimestre de la grossesse – 33 – 35 mg.

Parmi les maladies des organes hématopoïétiques, la plus courante est l'anémie ou l'anémie. Il s'agit d'un état pathologique dans lequel la teneur en hémoglobine du sang diminue, souvent accompagnée d'une diminution simultanée du nombre de globules rouges.

L'anémie peut être associée à une perte de sang importante (par exemple due à une blessure), à ​​une diminution de la fonction de la moelle osseuse rouge, à un apport insuffisant dans l'organisme de substances nécessaires aux processus hématopoïétiques, en particulier la cyanocobalamine ou le fer, ainsi qu'à une infection. effet toxique sur la moelle osseuse.

Sur la base de l'indice de couleur du sang, on distingue l'anémie hypochrome et hyperchrome (l'anémie hyperchrome est caractérisée par un indice de couleur élevé du sang ; contrairement à l'anémie hypochrome, la quantité d'hémoglobine dans le sang diminue dans une moindre mesure que le nombre de rouge cellules sanguines).

Un lien commun dans le mécanisme de développement d'un certain nombre d'anémies est une diminution de la capacité de régénération de la moelle osseuse rouge. La perte définitive de la capacité de la moelle osseuse à produire des globules rouges entraîne une augmentation rapide de l'anémie. Le patient peut en mourir ou d'une infection associée.

Actuellement, les formes d'anémie les plus courantes sont les suivantes, qui ont un tableau clinique unique :

1. Anémie posthémorragique résultant d'une perte de sang.
2. Anémie ferriprive, qui se développe en raison d'un manque de fer dans le corps.
3. Anémie pernicieuse associée à un déficit du facteur antianémique (cyanocobalamine).
4. Anémie hémolytique résultant de la dégradation des globules rouges.
5. Anémie hypoplasique, qui se développe lorsque la fonction de la moelle osseuse est supprimée.

En cas d'anémie due à une perte de sang aiguë et particulièrement importante, le tableau clinique suivant est observé : un état général assez grave du patient, une faiblesse sévère, des acouphènes, un essoufflement, des palpitations, une lourdeur dans la région cardiaque, des frissons, une vision floue, la soif (déshydratation des tissus), des évanouissements sont fréquents et, dans les cas graves, un collapsus, une pâleur sévère. La peau du patient n'a pas de teinte ictérique (ce qui est caractéristique de l'anémie hémolytique), une teinte bleu clair particulière de la sclère attire l'attention et les pupilles sont dilatées. Le pouls est fréquent, faible, parfois arythmique, la tension artérielle est basse. La turgescence cutanée est réduite. Des bâillements, des mictions involontaires et des vomissements sont observés. La température corporelle est réduite. A l'auscultation du cœur, on note un souffle systolique (appelé dans ce cas anémique).

L'anémie est de nature hypochrome. Il convient de noter que lors de l'examen du sang au cours des premières heures, la teneur en hémoglobine et en globules rouges reste presque inchangée, puis diminue.

La coagulation sanguine est accélérée, la leucocytose et la réticulocytose sont déterminées. Le nombre d'hématocrite diminue - le rapport entre le volume de cellules sanguines et le volume de plasma. L'hématocrite est déterminé en centrifugant le sang dans des conditions qui empêchent sa coagulation dans un appareil spécial - l'hématocrite, et normalement le volume de globules rouges par unité de volume de sang est approximativement égal au volume de la partie liquide (45:55), qui est associée à l'entrée de liquide des tissus dans la circulation sanguine (une sorte de compensation).

Avec l'anémie résultant de pertes de sang fréquentes et répétées, l'état général du patient change peu. À l'examen, on note une pâleur, la plainte principale est une faiblesse et des vertiges. Au début de la maladie, la moelle osseuse acquiert la capacité de reconstituer rapidement le sang et conserve longtemps sa composition normale. Progressivement, la fonction de la moelle osseuse diminue et une anémie fortement hypochrome apparaît (caractérisée par un faible indice de couleur du sang).

Déficience en fer

Le manque de fer dans le corps humain est associé à un certain nombre de raisons : manque de fer dans les aliments, mauvaise absorption du fer dans le système digestif, etc. En conséquence, une anémie ferriprive se développe. Il existe les formes suivantes d'anémie ferriprive : la chlorose tardive et la chlorose précoce (maladie pâle).

La chlorose tardive survient principalement chez les femmes âgées de 30 à 45 ans en raison d'une mauvaise absorption du fer due à une faible teneur en acide chlorhydrique dans l'estomac (l'acide chlorhydrique favorise une absorption normale du fer). Généralement associé à des saignements utérins ou autres. Outre les manifestations cliniques communes à l'anémie, les patients souffrant de chlorose tardive éprouvent une perversion du goût (envie de manger de la craie, de l'argile, des cendres, etc.) et une diminution de l'appétit. A l'examen - pâleur sévère, la nutrition n'est pas réduite. Il existe également des stomatites, une atrophie de la langue, des modifications pathologiques prononcées de l'estomac et des intestins (diminution de la fonction sécrétoire de l'estomac jusqu'à l'achillée), de graves troubles fonctionnels de l'intestin grêle, accompagnés de diarrhée.

Un test sanguin montre qu'avec une diminution modérée du nombre de globules rouges, la quantité d'hémoglobine diminue considérablement. Ce type d'anémie est classé comme anémie hypochrome. Les globules rouges du frottis sont mal colorés, leur diamètre est réduit et le nombre de globules blancs se situe dans les limites normales.

La chlorose précoce, ou mal pâle, est la conséquence de troubles hormonaux, notamment d'une diminution de l'effet stimulant des hormones ovariennes sur la moelle osseuse. L'apparition de la maladie remonte à la puberté. Le tableau clinique présente quelques particularités : la peau est pâle avec une teinte verdâtre, la peau ne bronze presque pas et une certaine instabilité neuropsychique apparaît. Cette anémie est également hypochrome.

L'anémie ferriprive comprend également la chlorose chez la femme enceinte, l'anémie après résection gastrique, etc.

Anémie pernicieuse

Auparavant, cette maladie était appelée anémie pernicieuse (maladie d'Addison-Birmer, du nom des chercheurs qui ont décrit cette maladie pour la première fois), car il n'existait pas de traitement spécifique et la mort survenait souvent. On sait actuellement que la principale cause de l'anémie pernicieuse est le manque et la mauvaise absorption de la cyanocobalamine (vitamine B12) dans l'organisme, qui sont associés non seulement à une mauvaise alimentation (la cyanocobalamine se trouve dans la viande et les produits laitiers, les œufs), mais aussi avec l'absence d'une substance spéciale dans le corps - la gastromucoprotéine. Normalement, cette substance est contenue dans l'estomac et disparaît au cours du processus atrophique dans sa membrane muqueuse (un lien pathogénétique a été établi entre l'anémie pernicieuse et la gastrite chronique). En conséquence, la maturation des globules rouges est perturbée. Le rôle de l'hérédité dans le développement de la maladie ne peut être exclu : de nombreux organes sont impliqués dans le processus pathologique.

Symptômes de l'anémie pernicieuse

Symptômes de l'anémie pernicieuse. La maladie se développe progressivement, commençant souvent après une infection (grippe). Les personnes d'âge moyen (35 à 60 ans) sont plus susceptibles de tomber malades. Les patients se plaignent d'une faiblesse progressivement croissante, d'une langue brûlante, d'un engourdissement et de picotements au bout des doigts, d'une sensibilité altérée de la peau et d'autres parties du corps, de douleurs musculaires, d'une diminution de l'appétit, d'éructations, parfois de vomissements, de diarrhée, etc. A l'examen, une peau pâle et des pétéchies sont notées. La langue a un aspect particulier : elle est rouge vif, avec des papilles lissées, parfois ulcérées. La température corporelle est souvent élevée. A l'auscultation du cœur, on note un souffle systolique au-dessus de l'apex, et parfois des signes d'insuffisance cardiovasculaire.

Les changements sanguins sont indicatifs. L'anémie pernicieuse est hyperchrome : l'indice de couleur est supérieur à un (avec une diminution du nombre total d'érythrocytes, leur teneur en hémoglobine est augmentée), on trouve de gros érythrocytes - macrocytes, ainsi que des poïkilocytes - les érythrocytes ne sont pas habituels , rond, mais de forme irrégulière (en forme de cylindre, ovale, etc.). Le nombre de leucocytes est réduit (leucopénie).

La maladie survient avec une certaine cyclicité, une exacerbation est plus souvent observée au printemps.

Avant l'introduction d'un traitement spécifique (médicaments pour le foie, cyanocobalamine), la maladie était incurable et se soldait par la mort. Actuellement, un traitement avec des cures appropriées (voir ci-dessous) conduit à la guérison. Si le traitement est retardé ou si le patient ne suit pas les recommandations médicales, des complications peuvent survenir. Le plus grave d’entre eux est le coma, et parfois une paralysie due à des lésions de la moelle épinière.

L'anémie pernicieuse peut non seulement être une maladie indépendante, mais également se développer après une ablation chirurgicale de l'estomac (pour diverses raisons), lorsqu'elle est infectée par un ténia large. Les patients se plaignent d'indigestion, de sensation de brûlure dans la langue, d'engourdissement des doigts et des orteils, de douleurs musculaires et de troubles de la démarche. La peau est pâle, la langue a des papilles lissées et une achylie est observée lors de l'examen du suc gastrique.

Appuyer sur le sternum est douloureux. Il peut y avoir une augmentation de la température corporelle. Les changements sanguins sont caractéristiques. L'hyperchromie est prononcée (voir ci-dessus), les globules rouges sont « sursaturés » en hémoglobine. Il y a des érythrocytes de forme modifiée, le nombre de leucocytes est réduit.

Image clinique. Parfois, la maladie est détectée dès les premiers jours de la vie, mais le plus souvent au cours de la puberté. Le patient se plaint de faiblesse, de diminution des performances, de douleurs dans les hypocondres droit et gauche et de crises occasionnelles de frissons accompagnées d'une augmentation de la température corporelle.

La peau est pâle, légèrement jaunâtre, la rate est hypertrophiée et douloureuse à la palpation, et avec une longue évolution de la maladie, une hypertrophie du foie est également notée.

Au cours de la maladie, il peut y avoir des périodes de manifestations cliniques légères et des moments de forte détérioration de l'état, appelés crises hémolytiques (douleurs intenses dans la rate et le foie, augmentation de la température corporelle, accompagnées de frissons sévères, associés avec la dégradation des cellules sanguines), pendant cette période, la jaunisse s'intensifie et une faiblesse sévère se développe.

L'ictère hémolytique se caractérise par certains changements dans les paramètres de laboratoire. Un test sanguin révèle une diminution prononcée (près de 50%) de l'hémoglobine et une légère diminution du nombre de globules rouges (anémie hypochrome), le sérum sanguin est de couleur dorée, la teneur en bilirubine (indirecte) est augmentée à 290,8- 307,9 µmol/l (normale - 17,1 µmol/l).

La soi-disant stabilité osmotique des globules rouges diminue (normalement, l'hémolyse se produit dans une solution à 0,5 % de chlorure de sodium, et lorsque la stabilité osmotique diminue, les globules rouges sont détruits dans une solution à 0,7 %). D'autres changements comprennent l'apparition de globules rouges d'un diamètre plus petit que la normale, un grand nombre de réticulocytes - plus de 10 °/oo (la norme est d'environ 10 %o). L'urine et les selles sont colorées beaucoup plus intensément que la normale (la sécrétion d'urobiline est augmentée). On note une jaunisse modérée de la peau, une coloration prononcée (jaune-brun) des selles et une hypertrophie de la rate.

L'anémie hémolytique

Il existe plusieurs points de vue concernant les causes de ce type d'anémie. Selon une théorie, elle serait basée sur une anomalie de l'hématopoïèse, lorsque les globules rouges se caractérisent par une perméabilité pathologique des membranes et seraient excessivement fragiles. Selon une autre théorie, l'anémie hémolytique se développe en raison de la fonction accrue des organes où se produit l'hémolyse des globules rouges, ce qui provoque leur dégradation accrue.

Anémie hypoplasique

Lorsque l’organisme est exposé à un certain nombre d’infections et de facteurs toxiques, notamment à des substances radioactives, la moelle osseuse rouge subit une dégénérescence (graisseuse ou muqueuse) et sa capacité de récupération est perdue. Avec des lésions moins sévères, l'hématopoïèse est restaurée.

Symptômes de l'anémie hypoplasique. Le patient se plaint d'une faiblesse croissante, d'un essoufflement, d'une perte d'appétit, de saignements des gencives et de nez, de difficultés à avaler et d'une sensation de brûlure dans la bouche.

À l'examen, une pâleur vive est déterminée, de petites hémorragies ponctuelles (pétéchies) sont visibles sur la peau et les muqueuses. La température corporelle est augmentée. Des phénomènes d'amygdalite nécrotique sont notés - des dépôts gris sales sont visibles dans le pharynx, les ganglions lymphatiques sous-maxillaires et cervicaux sont hypertrophiés. En raison d'une hématopoïèse altérée, les formes granulaires de leucocytes (ils ont une fonction protectrice) sont soit absentes, soit leur nombre diminue, et les micro-organismes pathogènes pénètrent facilement dans le corps. Cela peut conduire à un sepsis avec toutes les manifestations cliniques de cette maladie.

En cas d'anémie hypoplasique, les tests de laboratoire sont d'une grande importance. L'hémoglobine sanguine diminue, une anémie sévère se développe, une thrombocytopénie est notée et le temps de saignement est considérablement prolongé. Le nombre de granulocytes neutrophiles est fortement réduit. Une leucocytopénie sévère apparaît (diminution du nombre de leucocytes). Un mélange important de sang se retrouve dans l'urine, les selles et les vomissements.

Avec cette maladie, les symptômes augmentent rapidement : une anémie aiguë apparaît, des hémorragies sous-cutanées, une hématurie, des saignements nasaux et gastro-intestinaux, des saignements des gencives apparaissent, des processus nécrotiques sont observés dans le pharynx et la température corporelle augmente.

Un test sanguin révèle l'absence de formes jeunes de globules rouges, une forte diminution de la teneur en hémoglobine, en granulocytes neutrophiles, en granulocytes acidophiles (éosinophiles) et une diminution de la fonction phagocytaire, ce qui contribue à la progression du sepsis.

Dans les cas graves, la mort survient.

Traitement de l'anémie hypoplasique. En cas d'anémie posthémorragique développée à la suite d'un saignement, la maladie sous-jacente est d'abord traitée et la cause de l'anémie est éliminée. Un moyen de renforcer le corps est une bonne nutrition - une teneur suffisante en protéines, graisses, glucides et vitamines dans l'alimentation. Les patients bénéficient de légumes (principalement des carottes), de fruits (principalement des pommes), d'œufs, de produits laitiers, de beurre, de viande, de foie de bœuf, etc. Il est nécessaire d'améliorer les conditions d'hygiène de travail, notamment celles liées aux risques professionnels.

Pour les médicaments, on utilise des suppléments de fer, arrosés d'acide chlorhydrique dilué (en cas d'insuffisance sécrétoire gastrique). En cas de perte de sang aiguë avec diminution rapide de la teneur en hémoglobine, un traitement transfusionnel est nécessaire.

Pour l'anémie ferriprive, des jus et des suppléments de fer sont prescrits. En cas de chlorose tardive, ainsi qu'en cas d'anémie qui se développe après une gastrectomie, une alimentation correcte et l'administration d'acide chlorhydrique dilué ou de suc gastrique sont d'une grande importance. Pour la prévention et le traitement (notamment la chlorose), un régime de travail et de mode de vie rationnel est très important ; si nécessaire, des sédatifs sont prescrits (bromures, préparations de valériane).

Le traitement de l'anémie pernicieuse associée à un manque de cyanocobalamine lors d'exacerbations se réduit au repos au lit et à une bonne nutrition. Le patient doit recevoir 200 à 300 g de foie de bœuf cru (teneur élevée en cyanocobalamine) par jour.

La cyanocobalamine et le bromure de thiamine sont administrés par voie intramusculaire. Dans certains cas, une nouvelle transfusion sanguine (250 ml) est administrée. Avec un traitement approprié, une guérison complète se produit.

Le traitement de l'anémie hémolytique, si l'augmentation de l'hémolyse des globules rouges est provoquée par une intoxication (plomb) ou une infection (paludisme), est symptomatique. Lorsque cette forme se développe en raison d’une anomalie de l’hématopoïèse, la rate est retirée. L'indication de cette opération est une anémie sévère.

Le traitement de l'anémie hypoplasique donne de bons résultats avec un traitement actif opportun. Elle est réalisée dans un hôpital avec de bons soins aux patients. Les soins consistent à maintenir l'hygiène bucco-dentaire, à traiter avec une solution désinfectante faible et à nettoyer la peau (prévention des infections concomitantes).

Une nutrition adéquate et une transfusion sanguine (250-400 ml) ou une transfusion de globules rouges (jusqu'à 250 ml) sont nécessaires. Pour l'agranulocytose, nucléinate de sodium 1 à 2 ml d'une solution à 2 à 5 % par voie sous-cutanée, des antibiotiques, des hormones, des préparations vitaminées, un extrait de foie sont indiqués. Récemment, un effet positif a été obtenu grâce à l'utilisation de pentoxyl, à la transfusion de leucocytes et à la transplantation de moelle osseuse ainsi qu'à d'autres médicaments qui améliorent la leucocytose.

Basé sur des documents du site Web www.icatcare.org

Anémie est une maladie dans laquelle le nombre de globules rouges (érythrocytes) dans le sang diminue. En cas d'anémie sévère, les gencives d'un chat deviennent très pâles.

Les globules rouges sont un type particulier de cellules qui contiennent de l'hémoglobine, une molécule spéciale qui comprend du fer et peut lier efficacement l'oxygène. Pendant la respiration, l'oxygène pénètre dans les poumons avec l'air, où il est absorbé par le sang et se lie à l'hémoglobine des globules rouges. Lorsque le sang circule dans le corps, l'hémoglobine transfère l'oxygène aux tissus du corps, ce qui est essentiel au maintien de la santé. C’est l’hémoglobine des globules rouges qui donne au sang sa couleur rouge caractéristique.

Si un chat souffre d'anémie, la capacité des globules rouges à absorber l'oxygène de l'air et à le délivrer aux tissus corporels est réduite. Cela peut entraîner de nombreux problèmes, mais se manifeste le plus souvent par une faiblesse et une léthargie. Dans les cas graves, l'anémie se manifeste par une respiration rapide et un essoufflement. Cela se produit parce que le chat essaie de faire passer plus d’air dans ses poumons pour augmenter les niveaux d’oxygène dans le sang.

Sans traitement approprié, l’anémie devient une maladie débilitante et, dans les cas graves, peut mettre la vie en danger. Malheureusement, les chats sont souvent sujets à l’anémie. Cela est dû en partie au fait que leurs globules rouges ont une durée de vie relativement courte, environ 70 jours. Et, par exemple, chez les chiens et les humains, cela dure environ 110 à 120 jours. Cela signifie que les chats ont un renouvellement plus rapide de leurs globules rouges et que la maladie peut progresser assez rapidement si elle n'est pas traitée.

De plus, l'anémie peut se développer en raison de diverses maladies et infections.

Types d'anémie chez le chat.

Dans l'ensemble, l'anémie existe sous deux formes : régénérative et non régénérative. Dans la forme régénérative de la maladie, la moelle osseuse réagit en essayant d’augmenter la production de globules rouges pour remplacer ceux perdus. En revanche, dans la forme non régénérative, l’anémie se développe parce que la moelle osseuse ne peut pas produire de globules rouges (ou en produit trop peu) pour remplacer ceux perdus. Chez le chat, les deux formes peuvent être présentes simultanément, ce qui complique l'évolution de la maladie.

Signes d'anémie chez le chat.

Pâleur. Le signe le plus courant d’anémie chez le chat est la pâleur des muqueuses de la bouche et du contour des yeux. Cependant, ce signe n’est pas nécessairement une preuve d’anémie, puisque la pâleur peut être causée par d’autres raisons.

Faiblesse. Les animaux affectés présentent un comportement léthargique, car une anémie sévère peut provoquer une faiblesse.

Augmentation de la fréquence cardiaque et de la respiration. L'anémie, surtout si elle est avancée, entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie) et une augmentation de la respiration (tachypnée).

Pica. Les chats anémiques présentent souvent du pica (de pica - mangeant généralement des substances non comestibles). Le plus souvent, ils lèchent le plâtre, mangent les détritus du bac à litière ou les excréments.

Jaunisse. Chez certains chats, l'anémie se manifeste sous forme de jaunisse - les muqueuses deviennent jaunâtres. Bien que ce symptôme indique généralement une maladie du foie, il peut également survenir en cas de destruction soudaine et grave (hémolyse) des globules rouges.

En plus de ces signes associés à l'anémie, votre chat peut également présenter des signes de la maladie sous-jacente (par exemple, une maladie rénale chronique) à l'origine de l'anémie. Les chats qui développent une anémie progressivement au fil du temps sont souvent capables de s'y adapter, avec peu de symptômes visibles (jusqu'à ce que l'anémie devienne assez grave). En cas de développement rapide, les signes apparaissent beaucoup plus clairement.

Causes possibles d'anémie chez le chat.

Anémie due à une perte de sang :

• Blessure;
• Saignement provenant d'ulcères ou de tumeurs ;
• Saignement dû à une mauvaise coagulation ;

Le saignement peut être évident ou caché, comme à l’intérieur du corps ou dans le tractus gastro-intestinal, où il est beaucoup plus difficile à détecter.

L'anémie hémolytique:

• Infection par le virus de la leucémie féline (FeLV) ;
• Anémie infectieuse féline, hémobartonellose. Infection causée par Mycoplasma haemofelis (anciennement connu sous le nom d'Haemobartonella Felis) ou d'autres organismes similaires ;
• Anémie hémolytique immunitaire. Dans ce cas, les globules rouges sont attaqués par leur propre système immunitaire ;
• Toxicité. Se produit en mangeant, par exemple, des oignons ou des produits contenant de l'oignon, du paracétamol (acétaminophène) ;
• Instabilité accrue des globules rouges. Se produit, par exemple, dans une maladie connue sous le nom de déficit en pyruvate kinase. On le trouve le plus souvent parmi les chats des races abyssinienne et somalienne ;
• Faibles niveaux de phosphate dans le sang du chat ;
• Transfusion sanguine avec un groupe incompatible ;
• Isoérythrolyse néonatale. Maladie qui survient chez les chatons nouveau-nés lorsque les groupes sanguins du chaton et de la chatte allaitante sont incompatibles ;

Anémie non régénérative.

• Infection par le virus de la leucémie féline (FeLV) ;
• Infection par le virus de l'immunodéficience féline (FIV) ;
• Dysfonctionnement de la moelle osseuse ;
• Aplasie des globules rouges (diminution de la production de globules rouges par la moelle osseuse) ;
• Leucémie (cancer des globules blancs pouvant affecter la moelle osseuse) ;
• Maladie rénale chronique;
• Carence en fer;
• Maladies inflammatoires chroniques (à long terme);

Diagnostic de l'anémie chez le chat.

L'anémie est confirmée par la détection d'une diminution du nombre de globules rouges (et d'une diminution de la concentration en hémoglobine) dans l'échantillon de sang d'un chat. Une diminution du niveau peut être détectée à l'aide d'appareils spéciaux qui comptent directement les globules rouges. Une méthode plus simple mesure la part du volume sanguin contenue dans les globules rouges (hématocrite). La valeur de l'hématocrite est obtenue en plaçant un mince tube de verre contenant un échantillon de sang dans une centrifugeuse et en déterminant le volume de globules rouges précipités au fond du tube.

Une fois l'anémie confirmée chez un chat, sa forme est déterminée - régénérative ou non. Les caractéristiques de la forme régénérative sont :

• Une modification de la taille des globules rouges (appelée anisocytose), provoquée par la présence dans le sang du chat d'une certaine quantité de globules rouges volumineux et immatures libérés par la moelle osseuse ;
• Présence de réticulocytes (globules rouges immatures). À l'aide de colorants spéciaux, ces cellules peuvent être distinguées des globules rouges normaux (matures) et, en déterminant leur nombre, il est possible d'évaluer si l'anémie est régénérative ;

Identifier correctement la forme d'anémie permet de réduire la liste des causes sous-jacentes possibles de l'anémie. L'anémie régénérative est généralement causée soit par une dégradation accrue des globules rouges (hémolyse), soit par une perte de sang (par exemple, due à un saignement excessif). L'anémie non régénérative se développe généralement à la suite d'autres problèmes qui altèrent la production normale de globules rouges par la moelle osseuse.

Examens complémentaires des chats pour l'anémie.

Étant donné qu’il existe de nombreuses maladies pouvant provoquer diverses formes d’anémie chez le chat, des tests supplémentaires sont souvent nécessaires pour en déterminer la cause spécifique. Ces tests peuvent inclure des analyses de sang pour détecter les agents infectieux (tels que FeLV, FIV et Mycoplasma haemofelis), des tests pour vérifier la coagulation sanguine et les taux de fer, ainsi que le dépistage d'une maladie rénale chronique. Certains chats nécessitent des radiographies et des échographies, et si des problèmes de moelle osseuse sont suspectés, une analyse d'échantillons de moelle osseuse (aspiration ou biopsie). Cette procédure est réalisée sous anesthésie générale de courte durée, à l'aide d'une aiguille insérée dans l'os du chat.

Traitement de l'anémie chez le chat.

Le traitement de l'anémie chez le chat consiste en un traitement symptomatique et de soutien du chat, ainsi qu'en des interventions spécifiques visant à traiter la maladie sous-jacente.

Le traitement de soutien peut inclure des transfusions sanguines (en cas d'anémie sévère) et des soins de soutien généraux. Comme pour les humains, il est important que les chats connaissent le groupe sanguin du donneur et du receveur afin de garantir leur compatibilité.

En fonction de la cause spécifique de l'anémie, des procédures de traitement sont prescrites pour le chat. Les antibiotiques sont utilisés pour traiter certaines infections (par exemple, Mycopalsma haemofelis). Pour la destruction immunitaire des globules rouges - immunosuppresseurs (par exemple, corticostéroïdes). Pour l'anémie ferriprive - médicaments pour chats contenant du fer, etc.

Le pronostic du traitement de l’anémie chez le chat dépend de la cause. La maladie répond bien au traitement dans de nombreux cas, mais parfois, notamment en cas d'anémie grave non régénérative causée par une maladie de la moelle osseuse, le pronostic à long terme ne peut être que très réservé.

Qu'est-ce que c'est?

L'anémie hémolytique à médiation immunitaire (auto-immune) (AIHA) est une maladie dans laquelle le système immunitaire de l'organisme attaque ses propres globules rouges.
La partie du système immunitaire qui produit les anticorps commence à les diriger contre les globules rouges du corps.

Les protéines d'anticorps sont attachées aux globules rouges - marqueurs de destruction. Lorsqu'un grand nombre de globules rouges sont détruits, ils parlent du développement d'une anémie, le patient se sent malade et faible. Étant donné que les globules rouges sont détruits dans le corps, le patient développe une jaunisse plutôt qu'une peau et des muqueuses pâles.

Il est normal d’éliminer les vieilles cellules sanguines et de recycler leurs composants.

Les globules rouges ont un cycle de vie spécifique depuis le moment où ils quittent la moelle osseuse jusqu'à la fin de leur fonction de transporteur d'oxygène, lorsque les cellules deviennent trop denses pour traverser les minces capillaires.

Les globules rouges doivent être suffisamment souples et plastiques pour participer au transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone, et lorsque les cellules deviennent fonctionnellement inutilisables, le corps les recycle (les détruit) et réutilise leurs composants.

Maladie

Lorsque le système immunitaire signale un trop grand nombre de cellules à éliminer, les problèmes commencent.
La rate augmente de taille en raison de la nécessité de synthétiser davantage de cellules.
Le foie ne peut pas faire face à l'énorme quantité de bilirubine et le patient devient ictérique, qui se manifeste par une coloration jaune ou orange des tissus.
Une destruction massive de globules rouges innocents se produit, ce processus est appelé hémolyse intravasculaire.

En fin de compte, il y a un manque de globules rouges dans le sang, un apport insuffisant d'oxygène aux tissus et une élimination des produits métaboliques.
La situation devient critique, mettant en danger la vie du patient.

Signes de la maladie visibles à la maison

L'animal présente une grave faiblesse, un manque d'activité et un manque d'intérêt pour la nourriture.
L'urine peut être orange foncé ou même brune.
La couleur des muqueuses visibles et de la conjonctive est pâle ou jaune.
De la fièvre peut survenir.

Diagnostique

Une partie de l’examen clinique comprend des analyses de sang.

En cas d'hémolyse sévère, une diminution de la teneur en globules rouges, une diminution de l'hématocrite, une coloration jaune ou orange du sérum sanguin et une augmentation de la bilirubine dans un test sanguin biochimique sont généralement détectées.

L'anémie est une maladie dans laquelle la teneur en globules rouges fonctionnels (érythrocytes) dans le sang est réduite. L'anémie peut être légère ou grave et peut être due à un saignement, à une destruction des globules rouges (RAC) ou à une production insuffisante de globules rouges. Si une anémie est détectée, il est nécessaire d'en rechercher la cause.

Recherche pour détecter l’anémie régénérative

L'anémie qui se développe en raison d'une production insuffisante de globules rouges dans la moelle osseuse est appelée anémie régénérative.

Les causes d'une telle anémie sont des maladies inflammatoires chroniques (maladies chroniques de la peau, des dents et autres), une insuffisance rénale, divers types de cancer ou certains médicaments (notamment la chimiothérapie).

Normalement, lorsque les globules rouges disparaissent, les niveaux d’oxygène dans le sang diminuent, ce qui stimule la moelle osseuse à produire des globules rouges. Ces types d’anémie sont appelés « régénératifs » car la moelle osseuse réagit en augmentant la production de globules rouges.
Avec des saignements et une destruction auto-immune des globules rouges, une anémie régénérative est également observée. Plusieurs méthodes ont été développées pour déterminer le type d'anémie (qu'elle soit régénérative ou non).

Le laboratoire effectue un test sanguin clinique complet, examinant le nombre de globules rouges et de globules blancs, leur taille, leur forme, leur maturité et leurs ratios. Un patient atteint d’anémie régénérative a une moelle osseuse très active. Les globules rouges pénètrent dans la circulation sanguine sans être suffisamment matures, ils peuvent donc différer en taille et en luminosité des pigments (les globules rouges moins matures sont plus gros et plus pâles que les cellules matures).
De plus, les précurseurs des érythrocytes, les réticulocytes, peuvent pénétrer dans la circulation sanguine (ils sont si immatures qu'on ne peut pas les appeler érythrocytes).

Lorsque la moelle osseuse est très fortement stimulée, des globules rouges dotés d'un noyau cellulaire peuvent être libérés dans la circulation sanguine. Ces indicateurs indiquent une anémie régénérative. Cela signifie que les globules rouges sont perdus lors d'un saignement, d'une hémorragie ou lorsque le système immunitaire est actif et détruit ses propres cellules sanguines.

Des études révélant une destruction auto-immune

Lors de l'examen du sang, plusieurs indicateurs peuvent déterminer la destruction des globules rouges ou la perte de sang. Vous pourriez penser que la perte de sang est facile à détecter, mais des hémorragies internes se produisent et sont difficiles à détecter.

Jaunisse

La jaunisse est la coloration jaune des tissus animaux lorsque le foie ne peut pas faire face à de grandes quantités de bilirubine (pigment contenant du fer formé lors de la destruction des globules rouges) qui lui sont fournies avec le sang.

Normalement, les globules rouges sont éliminés de la circulation sanguine à mesure que les cellules vieillissent et perdent leur plasticité. Le fer contenu dans les globules rouges est réutilisé dans le foie.

Lorsqu’un grand nombre de globules rouges sont détruits, le foie n’a pas le temps d’utiliser tout le pigment et celui-ci se propage dans tout le corps, rendant l’urine, les gencives et le blanc des yeux jaune-orange.

La jaunisse peut-elle être causée uniquement par la destruction auto-immune des globules rouges ? Bien sûr que non. L'insuffisance hépatique entraîne une jaunisse lorsque le foie malade est incapable de traiter des quantités normales de bilirubine.

En règle générale, l'anémie régénérative accompagnée d'un ictère indique une destruction auto-immune des globules rouges.

Sphérocytes

Les sphérocytes sont des globules rouges sphériques qui se trouvent dans le sang lorsque la rate n'élimine pas complètement les vieux globules rouges de la circulation sanguine.

Les cellules de la rate « mordent » une partie du globule rouge et celui-ci continue à circuler dans le sang. Un globule rouge normal est biconcave et en forme de disque, le centre de la cellule est plus pâle que la partie périphérique. Après la perte d’une partie de la cellule, le globule rouge acquiert une forme sphérique et devient plus foncé. La présence de sphérocytes indique le processus de destruction des globules rouges.

Autoagglutination

Dans les cas aigus d’AIHA, la destruction auto-immune des globules rouges est si grave qu’ils s’agglutinent (car leurs membranes auxquelles sont attachés les anticorps se collent les unes aux autres) lorsqu’une goutte de sang est placée sur une lame de verre sous un microscope. L'image apparaît comme suit : une tache jaune avec une petite bosse rouge au centre. Ce signe est très défavorable.

Réaction leucémoïde

Dans le cas classique de l’AIHA, la réponse de la moelle osseuse est si forte que les globules blancs subissent également des modifications, puisqu’ils sont également produits dans la moelle osseuse. Le nombre de leucocytes dans le sang augmente considérablement.

Recherches supplémentaires

Test de Coombs (test direct d'anticorps)

Le test de Coombs est conçu pour détecter les anticorps sur les globules rouges et constitue une réaction classique pour détecter l'AIHA.

Malheureusement, les résultats des tests ne sont pas clairs. Il peut s'agir d'un faux positif en présence d'une inflammation ou d'une infection (entraînant la fixation d'anticorps sur la paroi des globules rouges), ou après une transfusion sanguine (les cellules étrangères sont finalement éliminées par le système immunitaire).

En outre, le test de Coombs peut être faussement négatif pour diverses raisons.
Si le tableau clinique de la maladie coïncide avec l'AIHA, le test de Coombs n'est souvent pas effectué. Rappelons que les causes de l’hémolyse (destruction des globules rouges) ne sont pas toujours associées à des réactions immunitaires. Les oignons en grande quantité (on suppose que l'ail aussi) peuvent provoquer une hémolyse chez le chien.

L'empoisonnement au zinc, par exemple en léchant une pommade à l'oxyde de zinc sur la peau, peut entraîner une hémolyse.

Chez les jeunes animaux, une déformation des érythrocytes génétiquement déterminée peut être suspectée.

Traitement et observation en cas de crise

Les patients atteints d’AIHA sont souvent instables.
Si l’hématocrite est extrêmement bas, une transfusion sanguine peut être nécessaire. Dans les cas aigus de la maladie, plusieurs transfusions sanguines peuvent être nécessaires.

Les soins de soutien généraux comprennent le maintien de l’équilibre hydrique et la fourniture au corps de nutriments essentiels.

Il est très important d'arrêter l'hémolyse en supprimant l'effet destructeur du système immunitaire sur les globules rouges.

Transfusion sanguine

La transfusion de sang total d'un donneur peut sauver un patient dont l'hématocrite est extrêmement bas. Cependant, il faut se rappeler : le problème est que le système immunitaire détruit ses propres cellules, alors quelle est la chance de préserver les cellules étrangères ?

Une bonne compatibilité des globules rouges est idéale, mais en raison de la réponse immunitaire accrue, le résultat de la transfusion peut être différent. Par conséquent, plusieurs transfusions sanguines ne doivent pas être effectuées.

Suppression immunitaire

Les hormones corticostéroïdes à fortes doses ont un effet immunosuppresseur. Prednisolone Et dexaméthasone sont le plus souvent utilisés à cet effet.
Ces hormones ont un effet toxique direct sur les lymphocytes, cellules qui synthétisent les anticorps. Si les globules rouges ne sont pas liés par les anticorps, ils ne sont pas éliminés par le système immunitaire. L’arrêt de la production d’anticorps est donc un élément important du traitement de l’AIHA.
Ces hormones inhibent l'activité des cellules réticuloendothéliales qui éliminent les cellules sanguines marquées par les anticorps.

Les corticostéroïdes suffisent généralement à supprimer le système immunitaire. Le problème est que si elles sont arrêtées tôt, l’hémolyse recommencera. Vous devrez probablement prendre les hormones pendant des semaines, voire des mois, avant de diminuer votre consommation.

Les médicaments sont pris sous le contrôle de la prise de sang. Attendez-vous à ce que l'animal suive une thérapie aux stéroïdes pendant environ 4 mois, beaucoup auront besoin de faibles doses continues pour éviter les rechutes.

Les corticostéroïdes à fortes doses provoquent la soif, la redistribution de la graisse corporelle, un amincissement de la peau, un essoufflement, une prédisposition aux maladies du système urinaire et d'autres signes caractéristiques du syndrome de Cushing. De tels effets secondaires accompagnent l’utilisation à long terme de corticostéroïdes, mais dans le cas de l’AIHA, il n’y a souvent pas d’autre choix.
Il est important de se rappeler que les effets secondaires diminuent avec la diminution de la posologie des médicaments.

Suppression immunitaire plus sévère

S’il n’y a aucun effet souhaité sur l’administration de corticostéroïdes, des immunosuppresseurs supplémentaires sont nécessaires. Dans ce cas, on utilise souvent azathioprime Et cyclophosphamide, ce sont des drogues très puissantes.

Cyclosporine est un immunomodulateur, populaire en transplantologie.
Son avantage est qu’il ne supprime pas la fonction de la moelle osseuse. Il a été utilisé comme médicament supplémentaire prometteur pour l'AIHA, mais 2 inconvénients importants sont apparus : un coût élevé et une surveillance sanguine pour contrôler la dose correcte du médicament. Le coût du traitement est très élevé, mais les résultats peuvent être très bons.

Pourquoi cette maladie a-t-elle touché votre animal ?

Quand quelque chose de grave arrive, on veut toujours savoir pourquoi.
Malheureusement, si le patient est un chien, il sera difficile de répondre à cette question.
Les résultats de la recherche montrent que dans 60 à 75 % des cas, la cause exacte ne peut être identifiée.

Dans certains cas, la cause peut être trouvée : un facteur provoquant la réaction. Certains médicaments peuvent provoquer une réaction qui stimule le système immunitaire et se fait passer pour des protéines de globules rouges. Le système immunitaire surveille non seulement les protéines similaires au médicament, mais également les globules rouges contenant une protéine similaire. Ces médicaments sont la pénicilline, le triméthoprime sulfamide et le méthimazole.

Certaines races sont prédisposées à développer l’AIHA : Cocker Spaniel, Caniche, Old English Sheepdog, Irish Setter.

Complications de l’AIHA

Thromboembolie

Cette maladie est la principale cause de décès chez les chiens atteints d'AIHA (30 à 80 % des chiens mourant d'AIHA sont atteints de cette maladie).

Un thrombus est un gros caillot sanguin qui bloque un vaisseau sanguin. Le vaisseau est dit thrombosé. L'embolie est le processus par lequel de petites parties se détachent d'un caillot sanguin et se propagent dans tout le corps. Ces mini caillots sanguins obstruent les petits vaisseaux, entraînant une mauvaise circulation. Dans les zones de blocage, une réaction inflammatoire se produit qui dissout les caillots ; elle peut devenir dangereuse pour la santé lorsque de nombreux vaisseaux sont touchés.

L'AIHA est une maladie relativement rare mais très grave avec un taux de mortalité élevé. Malheureusement, de nombreux chiens meurent.