CDU 616-089-06

G.N. Chingaeva,M.A. Joumabekova, G.B. Mamuova, M.B. Orazimbetova, A.B. Bakyt, A.B. Bakaïeva

Ressortissant kazakh Université de médecine nommé d'après S.D. Asfendiyarova,

module de néphrologie, Almaty

Cet article présente un nouveau concept d'insuffisance rénale aiguë - lésion rénale aiguë, développé et introduit dans la pratique en 2004. Un système de stratification de sa gravité est présenté (FUSIL-critères), critères de diagnostic et d'évaluation de la gravité cet état, sa modification (PROCHE-critères) pour la détection précoce altération de la fonction rénale et prévenir le développement d'une insuffisance rénale. Développement de premiers biomarqueurs de diagnostic blessure aiguë rein

Mots clés: lésion rénale aiguë,FUSIL-critères, modification, biomarqueurs

Aigu insuffisance rénale(OPN) est l’un des problèmes les plus urgents et les plus importants de la néphrologie moderne et des soins de santé en général. Jusqu'à récemment, définition et critères diagnostic de l'insuffisance rénale aiguëétaient de nature arbitraire, il n'existait pas de critères de diagnostic uniformes, ce qui rendait difficile un diagnostic rapide, la prise en compte de sa prévalence et de l'efficacité du traitement. L'IRA est un problème multidisciplinaire, car ses causes sont variées et surviennent dans la pratique de tout médecin. L'incidence de l'IRA varie entre la population générale et la population hospitalisée et gravement malade.

Actuellement, les approches pour définir le terme parafoudre lui-même ont radicalement changé. Cela a été précédé par de nombreuses études initiées en 2000 par la conférence de conciliation sous les auspices de Société américaine Néphrologues et Société des Spécialistes Soins intensifs. L'objectif était d'unifier la terminologie et d'élaborer des recommandations pour diagnostic opportun Et traitement de l'insuffisance rénale aiguë. D'ici 2004 groupe de travail ADQI (Acute Dialysis Quality Improvement Initiative) a analysé 199 critères différents pour définir l'AKI et 90 pour démarrer un traitement substitutif. thérapie rénale.

Définition de l’insuffisance rénale aiguë

En 2004, l'ADQI a proposé le concept de « lésion rénale aiguë » (IRA), qui a remplacé le terme « insuffisance rénale aiguë » et une classification appelée RIFLE selon les premières lettres de chacune des étapes séquentielles de l'IRA : Risque (Risque), Dommages (blessure), échec (échec), perte, insuffisance rénale terminale (Tableau 1). RIFLE représente la première étape de la formation approche systématique lors de la prise en charge de patients atteints d'IRA sur la base de médecine factuelle.

Tableau 1 - Classification des AKI par classes RIFLE (2004)

RIFLE comprend non seulement l'évaluation de 3 niveaux de dysfonctionnement rénal (R, I, F), mais également 2 points finaux de l'évolution de l'AKI : L et E. Ainsi, la différence des processus adaptatifs entre les patients présentant un dysfonctionnement rénal réversible et irréversible est soulignée, avec une transition possible vers une insuffisance rénale chronique. Des études menées chez les enfants un peu plus tard ont montré presque la même valeur des critères sélectionnés pour l'AKI dans l'enfance (tableau 2).

Tableau 2 - Critères RIFLE modifiés pour les enfants (2007)

Lorsqu'ils ont examiné le problème de la détermination et de la stratification de la gravité de l'AKI, les experts de l'ADQI se sont appuyés sur un certain nombre de principes :

• Les modifications de la fonction rénale doivent être référencées à partir d'un niveau basal spécifique ;
• La possibilité d'une détérioration aiguë de la fonction rénale doit être envisagée chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal chronique préexistant (« AKI associé à l'IRC ») ;
• Les critères de diagnostic et d'évaluation de la gravité de l'IRA doivent être facilement applicables dans tous les sites cliniques ;
• La sensibilité et la spécificité de ces critères doivent être déterminées.

Ainsi, pour déterminer l'AKI selon les critères RIFLE, 2 critères ont été sélectionnés - les paramètres cliniques les plus couramment utilisés pour évaluer la fonction rénale. Il faut tenir compte du fait que dans 50% des cas, l'AKI peut être non oligurique, c'est-à-dire que Scr dans de tels cas est le seul critère pour l'AKI. La valeur diagnostique de RIFLE a été confirmée dans plus de 200 000 cas.

En 2007, le groupe de travail international AKIN (Acute Kidney Injury Network) a proposé des critères RIFLE améliorés pour augmenter leur sensibilité, même pour de petits écarts dans la concentration de créatinine sanguine au premier stade (risque/stade 1). Cette démarche a été justifiée par des données selon lesquelles même de petits écarts dans la valeur absolue de la concentration de créatinine avaient un impact sur le nombre de complications et la mortalité. Il a également été suggéré que tout patient recevant un traitement de remplacement rénal devrait être classé au stade 3 (Tableau 3).

Tableau 3 - Stades AKI selon AKIN

Les différences entre ces deux classifications sont que RIFLE évalue l'augmentation des taux de créatinine dans les 7 jours et AKIN dans les 48 heures. Dans ce dernier cas également, comme le montre le tableau 3, on distingue 3 étapes au lieu de 5. Les grades RIFLE L et E sont dérivés de cette classification et sont considérés comme des résultats de l'AKI. Parallèlement, la catégorie R dans le système RIFLE coïncide essentiellement avec celles du diagnostic d'AKI de stade 1 dans le système AKIN, et les classes I et F selon RIFLE correspondent aux stades 2 et 3 selon AKIN.

Selon les experts de l'AKIN, le diagnostic d'AKI peut être établi en cas de diminution rapide (dans les 48 heures) de la fonction rénale, qui est actuellement définie comme une augmentation des valeurs absolues de Scr de 26,5 μmol/L ou plus ; une augmentation relative de la concentration de créatinine égale ou supérieure à 50 % (1,5 fois le niveau initial) ou une diminution du volume urinaire (oligurie documentée avec un débit urinaire inférieur à 0,5 ml/kg de poids corporel/heure pendant 6 heures).

Les experts de l'AKIN ont également proposé un système de stratification de la gravité de l'AKI, qui est une modification du système RIFLE (Tableau 4).

Tableau 4 - Système modifié pour diagnostiquer et stratifier la gravité de l'AKI

Remarque : *utilisé pour l'AKI due à des maladies rénales parenchymateuses primaires. Pour estimer le DFG, il faut utiliser la clairance de la créatinine, mais pas les méthodes « calculées » (MDRD, Cocroft-Cault, etc.)

Ainsi, l’AKI est « une diminution soudaine (dans les 48 heures) et persistante de la filtration glomérulaire ou du volume urinaire, ou des deux ». Dans ce cas, un dysfonctionnement rénal qui existe même depuis plus d'un mois peut être considéré comme « aigu ». AKI est présent depuis moins de 3 mois. En règle générale, le développement de l’AKI se produit dans un délai de 1 à 7 jours. Le critère de « durabilité » du dysfonctionnement est son enregistrement depuis 24 heures ou plus. Il est également proposé de comprendre l'AKI comme une lésion aiguë (heures, semaines) potentiellement réversible du parenchyme rénal d'étiologies et de pathogenèse diverses avec ou sans diminution de la fonction excrétrice des reins. Une analyse des aspects positifs et des inconvénients de la classification RIFLE montre ce qui suit :

Pour contre

En relation avec ce qui précède, il devient clair que la classification RIFLE doit certainement être utilisée, mais d'autres classifications n'ont pas non plus perdu leur importance. Une nouvelle définition de l'AKI est proposée non seulement pour le néphrologue et le réanimateur, mais aussi pour les médecins qui rencontrent l'AKI de manière non quotidienne. Les aspects positifs de la nouvelle classification dépendront de la connaissance par ces médecins des critères de l'AKI. Il ne remplace pas les autres classifications d’AKI. Les critères de l'AKI alertent le médecin d'une éventuelle AKI et aident à la diagnostiquer en temps opportun, y compris sa variante non oligurique. De la classification, il résulte que la dysfonction rénale, existant même depuis plus d'un mois, peut être considérée comme « aiguë ». La classification RIFLE nous permet de déterminer la chronologie entre l'AKI et la maladie rénale chronique (IRC). AKI est présent depuis moins de 3 mois.

Extrait des directives de pratique KDIGO (2012) : « Les patients atteints d'AKI doivent être suivis pendant 3 mois pour évaluer le degré de récupération de la fonction rénale, la récidive de l'AKI ou l'aggravation d'une maladie rénale préexistante.

• Si un patient souffre d'IRC, son traitement doit être conforme aux directives de pratique KDOQI pour la prise en charge de l'IRC.
• Si un patient ne souffre pas d’IRC, il convient de garder à l’esprit qu’il présente un risque accru de développer une IRC et qu’il doit être pris en charge conformément aux directives de pratique du KDOQI.

Les patients présentant un risque de développer une IRA doivent être étroitement surveillés en termes de Scr et de débit urinaire. Il est recommandé de diviser les patients en groupes selon le degré de risque de développer une IRA. Leur prise en charge dépend de facteurs prédisposants. Les patients doivent d'abord être évalués pour identifier les causes réversibles de l'IRA afin que ces facteurs (par exemple, post-rénaux) puissent être traités rapidement.

Les résultats de l'AKI sont considérés séparément (Tableau 5).

Tableau 5 - Résultats de l'AKI

Diagnostique. Les niveaux de créatinine sont généralement mesurés pour déterminer la fonction rénale. Mais gardez à l’esprit que les niveaux de créatinine peuvent rester normaux pendant plusieurs heures après une lésion rénale aiguë. Pour évaluer avec précision la gravité de la maladie, des mesures continues de la créatinine doivent être effectuées sur 1 à 3 jours. Cela limite l'utilisation de la méthode.

Il est possible que la cystatine C constitue à l'avenir une alternative plus réaliste à la créatinine sérique ou à la clairance de la créatinine. La cystatine C est une protéine non glycosylée, appartient à la famille des inhibiteurs de la cystéine protéinase et est identique à la post-gammaglobuline. ; identifié pour la première fois chez les patients atteints d'insuffisance rénale sous forme de protéine présente dans le liquide céphalo-rachidien et l'urine. La cystatine C, bien que également classée comme biomarqueur de l'insuffisance rénale aiguë, n'est pas un marqueur direct des lésions parenchymateuses, mais reflète les modifications du débit de filtration glomérulaire. La cystatine C est actuellement reconnue par la communauté médicale mondiale comme le marqueur endogène le plus précis du taux de filtration glomérulaire. La cystatine C est nettement supérieure à la créatinine dans ses caractéristiques diagnostiques et ne dépend pratiquement pas de la masse musculaire ou de l'âge de l'enfant. Cependant, d’un point de vue clinique, la place de la cystatine dans les atteintes rénales aiguës et chroniques n’est pas actuellement déterminée. De plus, l'introduction généralisée de ce paramètre dans la pratique peut être entravée par le coût élevé des systèmes de test utilisés pour le mesurer.

Ces dernières années, des publications ont émergé sur la nécessité de formules empiriques plus précises pour estimer le DFG chez les enfants que la formule de Schwartz proposée dans les années 1970, qui surestime le DFG. Un groupe de scientifiques américains dirigé par George J. Schwartz a proposé en 2009 une nouvelle formule empirique pour calculer le DFG chez les enfants (1-16 ans), qui prend en compte les niveaux de cystatine C, de créatinine et d'urée dans le sérum sanguin :

GFR = 39,1 x 0,516 x 0,294 x 0,169 x 1,099 mâle x 0,188

où : GFR - débit de filtration glomérulaire (ml/min/1,73 m)

hauteur - hauteur (m)

Scr—créatinine sérique (mg/dL)

cystatine C – cystatine C sérique (mg/l)

BUN – azote uréique du sang (mg/dL)

garçon - utilisez un multiplicateur de 1,099 pour les enfants de sexe masculin

Des marqueurs précoces de l'AKI ischémique sont en cours de développement, équivalents, par exemple, à un marqueur tel que la détermination des troponines dans l'ischémie cardiaque. Une méthode de diagnostic très informative, y compris pour la pratique pédiatrique, est la détermination de la lipocaline associée à la gélatinase neutrophile (NGAL) dans l'urine 2 à 4 heures après le développement de l'AKI, ce qui permet d'identifier les symptômes initiaux 24 à 46 heures plus rapidement. dommages par rapport à la détection du taux de créatinine dans le sang et/ou de la quantité d'urine excrétée. Un autre marqueur, KIM-1 (molécule de lésion rénale), ouvre la possibilité non seulement de détecter précocement les lésions ischémiques, mais également de surveiller l'efficacité des mesures thérapeutiques contre l'AKI. De plus, il a été constaté que la détection d'uNGAL est le prédicteur de décès le plus précis avec une augmentation simultanée de KIM-1, et que leur niveau pourrait déterminer la nécessité de commencer la dialyse.

Lipocaline-2, ou sidérocaline, ou protéine de transport du fer NGAL

S'accumule dans les granules de neutrophiles. Elle est exprimée par de nombreux tissus, sa synthèse par les cellules épithéliales, y compris dans les tubules proximaux, est stimulée lors de l'inflammation. Une augmentation de la concentration de protéines dans l'urine est un marqueur biochimique précoce d'une lésion rénale aiguë chez les patients en chirurgie cardiaque subissant une transplantation rénale. Une augmentation de la concentration de lipocaline-2 dans les urines est observée en cas d'insuffisance rénale aiguë, de nécrose tubulaire aiguë ou de néphropathie tubulo-interstitielle. En cas d'insuffisance rénale aiguë, le NGAL du plasma sanguin pénètre dans les reins, est filtré et réabsorbé dans les tubules proximaux. Il a été clairement et à plusieurs reprises démontré que lorsque les tubules rénaux sont endommagés, le niveau de NGAL augmente à la fois dans le sérum (7 à 16 fois) et dans l'urine (25 à 1 000 fois !). En cas d'insuffisance rénale aiguë, les sources de taux plasmatiques élevés de NGAL comprennent le foie, les poumons, les neutrophiles, les macrophages et d'autres cellules du système immunitaire. Il semble que bien que le plasma NGAL soit librement filtré par le glomérule, il est en grande partie réabsorbé dans le tubule proximal par endocytose. Toute excrétion de NGAL dans l'urine se produit uniquement lorsqu'elle est associée à des lésions des tubules rénaux proximaux, qui empêchent la réabsorption de NGAL et/ou à une synthèse rénale accrue de novo de NGAL.

Les taux de NGAL sont diagnostiques et pronostiques de l'insuffisance rénale aiguë : ils augmentent rapidement, 1 à 2 jours plus tôt que la créatinine et reflètent la gravité et la gravité des lésions rénales. Cependant, les taux de NGAL dans le plasma, le sérum et l'urine ont une signification diagnostique et pronostique similaire. Il est donc possible d’utiliser la détermination de ce biomarqueur dans les urines et de ne pas prélever de sang sur les nouveau-nés. Le niveau limite le plus élevé de NGAL dans l’urine chez les enfants est de 100 à 135 ng/ml.

Molécule KIM-1 pour les dommages aux reins

KIM-1 (Mécule de lésion rénale-1) est une glycoprotéine impliquée dans l'interaction cellule-cellule. Sa concentration augmente dans les parties proximales du néphron lors de lésions rénales aiguës d'origines diverses. On ne le trouve pas dans les reins des personnes et des animaux en bonne santé, mais il est très abondant dans les reins affectés par divers processus pathologiques. La protéine est également connue sous le nom de TIM-1 car elle est exprimée à de faibles niveaux par des sous-ensembles de cellules T activées. KIM-1 est plus fortement activé que les autres protéines lorsque les cellules rénales sont endommagées et est localisé principalement dans la membrane apicale des cellules épithéliales proximales. Il a été établi qu'après une lésion du tissu rénal, KIM-1 commence à s'accumuler activement dans les cellules épithéliales tubulaires. De plus, cette substance agit sur les cellules épithéliales qui ont conservé leur viabilité et les transforme en phagocytes capables d'absorber les cellules mortes et leurs particules. Tout cela accélère considérablement le processus de nettoyage des tissus rénaux des masses mortes et contribue à restaurer la fonction rénale. Ainsi, la substance KIM-1 formée lors de lésions rénales améliore considérablement la phagocytose des cellules mortes et augmente l'intensité des processus de restauration de la structure et de la fonction du tissu rénal. Une fois les tubules rénaux endommagés, KIM-1 commence à être excrété dans l’urine. L’augmentation de l’excrétion urinaire de KIM-1 est plus spécifique des lésions rénales ischémiques et ne dépend pas d’autres facteurs dommageables. Ses concentrations élevées prédisent également de mauvais résultats de l’AKI. La concentration urinaire de KIM-1 est un prédicteur de l'issue du traitement chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë.

La cytokine IL-18 (Interleukine-18) fait partie des cytokines proinflammatoires produites par l'épithélium tubulaire proximal après l'action de facteurs néphrotoxiques et est libérée lors de l'ischémie. Le dosage de l'IL-18 dans les urines permet de détecter très précocement des lésions rénales provoquées par une ischémie ou des néphrotoxines. De plus, c'est un indicateur de la gravité de l'insuffisance rénale aiguë et d'un risque accru de décès. L'IL-18 est détectée dans l'urine des patients atteints d'insuffisance rénale aiguë d'origine ischémique dès les premiers stades (4 à 6 heures, atteignant un pic à 12 heures) après une exposition à un facteur dommageable. En plus de sa fonction diagnostique, l'IL-18 peut avoir une valeur pronostique concernant la durée de l'AKI et le moment de la récupération de la fonction rénale. Des concentrations accrues d'IL-18 dans l'urine ne sont pas seulement un marqueur d'insuffisance rénale aiguë, mais également un prédicteur de mortalité chez les patients gravement malades. La signification diagnostique est sujette à des éclaircissements supplémentaires. Sur la base des données disponibles, l'IL-18 pourrait avoir une faible sensibilité mais une spécificité élevée. En d’autres termes, chez de nombreux patients présentant une insuffisance rénale aiguë, la concentration d’IL-18 peut rester dans la plage relative normale, alors qu’une augmentation de la concentration est plus susceptible d’indiquer une insuffisance rénale aiguë.

Ainsi, l'introduction d'un nouveau concept en néphrologie - l'insuffisance rénale aiguë, permettra un diagnostic précoce du dysfonctionnement rénal avec une correction rapide et la prévention de l'aggravation de l'insuffisance rénale. Les indicateurs traditionnels ne sont pas suffisamment spécifiques ou sensibles pour permettre une détection précoce d’une lésion rénale aiguë. Alors qu'un traitement commencé en temps opportun affecte le pronostic des patients présentant des lésions rénales aiguës. Ceci est devenu la base de la recherche de marqueurs pour la détection précoce des lésions rénales aiguës. Il n’y a pas de conclusions définitives. Mais de nombreux marqueurs biochimiques ont un potentiel diagnostique assez important. Quoi qu’il en soit, il s’agit d’un des domaines en développement actuel pour améliorer les soins intensifs et la réanimation des patients gravement malades, avec de nombreuses publications pertinentes.

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L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est un concept relativement nouveau (mis en pratique depuis 2012), qui est aujourd'hui interprété comme une diminution rapide de la fonction rénale (dans les 48 heures) avec une augmentation des valeurs absolues de la créatinine sérique de 26,5 μmol/ l ou plus, une augmentation relative de la concentration de créatinine égale ou supérieure à 50 % (c'est-à-dire 1,5 fois) par rapport à la valeur initiale, ou une oligurie documentée avec un débit urinaire inférieur à 0,5 ml/kg de poids corporel/heure pendant 6 h.

L'incidence de l'AKI augmente chaque année, en particulier chez les patients subissant des interventions chirurgicales majeures. En pratique courante, l’importance de la pathologie rénale aiguë est souvent sous-estimée, ce qui peut entraîner une mortalité accrue. Il n’existe pas d’algorithmes généralement acceptés pour la prévention et le traitement de l’AKI.

Formation d'idées sur l'insuffisance rénale aiguë

La première description du syndrome d'insuffisance rénale, interprété comme « l'incapacité des reins à excréter l'urine » (ischuria renalis), a été faite par W. Heberden en 1802 dans son ouvrage « Commentaires sur l'histoire et la guérison des maladies ».

En 1827, R. Bright, dans son ouvrage « Reports of Medical Cases », décrit pour la première fois les principaux symptômes de l'insuffisance rénale. Depuis lors, la combinaison d'œdème, d'albumine dans les urines et d'oligurie est appelée maladie de Bright. En 1892, W. Osier, dans son article « Les principes et la pratique de la médecine », fait pour la première fois la distinction entre les maladies rénales chroniques et aiguës.

Au cours de la Première Guerre mondiale, plus de 35 000 cas de néphrite aiguë associée au streptocoque, accompagnés d'œdèmes sévères et d'albuminurie, que N. Raw appelait néphrite « des tranchées » en 1915, ont été décrits, ce qui a montré l'énorme importance du problème.

Pendant la Seconde Guerre mondiale (en 1941), E. Bywaters et D. Beal ont décrit en détail dans le British Medical Journal le dysfonctionnement des reins avec syndrome « ​​d'écrasement » (syndrome de compression à long terme).

Le terme « insuffisance rénale aiguë (IRA) » a été introduit pour la première fois par le physiologiste américain Homer W. Smith dans la publication « The Kidney : Structure and Function in Health and Disease » en 1951. Au cours des 50 années suivantes, environ 35 définitions différentes de l'insuffisance rénale aiguë ont été créées. AKI est apparu, ce qui, bien sûr, a apporté une certaine confusion dans l'évolution du problème et a entretenu un sentiment d'insatisfaction parmi les spécialistes impliqués.

Ce n'est donc pas un hasard si en 2000, à l'initiative de S. Ronco, J. A. Kellum, R. Mehta, a été créée l'organisation ADQI (Acute Dealysis Quality Initiative), dont le but était : a) de rationaliser les données disponibles sur cette question, b) développer une approche unifiée de la formulation du concept de dysfonctionnement rénal, c) proposer des critères pour sa stratification. En mai 2004, l'ADQI a proposé de définir la dysfonction rénale sur la base d'une augmentation des taux de créatinine sérique et d'une diminution du débit urinaire.

Une classification RIFLE a également été proposée, dans laquelle les degrés de dysfonctionnement rénal étaient divisés par gravité : risque, blessure, échec, deux résultats : perte (perte de fonction) et insuffisance rénale terminale (insuffisance rénale terminale). Les stades de gravité (il y en a trois) dépendaient du taux de créatinine sérique et de la quantité d'urine excrétée. Les résultats (perte de fonction et insuffisance rénale terminale) ont été déterminés par la durée de l'absence de fonction rénale. Depuis lors, de nombreux experts ont commencé à utiliser cette échelle dans des études visant à évaluer l’incidence et l’issue des lésions rénales aiguës.

Le système de critères RIFLE a bien fonctionné dans la pratique, du moins en termes de prédiction des résultats chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë. Cependant, il s’est avéré que ce système n’est pas sans inconvénients. De nombreuses questions ont été soulevées par la présence des classes R (risque) et E (insuffisance rénale terminale IRT) dans la classification. Par exemple, le risque de développer une maladie ou un état pathologique n’est pas l’état ou la maladie elle-même, mais l’issue de l’insuffisance rénale terminale (IRT) (classe E), et non l’IRA elle-même. Ces considérations et quelques autres ont incité à rechercher des modifications du système de classification de la pathologie rénale aiguë.

En septembre 2004, l'ADQI, en étroite collaboration avec l'ASN (American Society of Nephrology), l'ISN (International Society of Nephrology), la NKF (National Kidney Foundation) au Congrès ESICM (European) Society of Intensive Care Medicine) à Vicenza (Italie) a proposé d'examiner plus largement le problème de l'insuffisance rénale, en proposant un nouveau concept - le concept d'insuffisance rénale aiguë (AKI/AKI). Parallèlement, un groupe d'experts de diverses spécialités, AKIN (Acute Kidney Injury Network), a été créé pour développer davantage le problème de l'insuffisance rénale aiguë (AKI).

Les premiers résultats de ce groupe ont été présentés lors de la conférence AKIN à Amsterdam (Pays-Bas) en 2005, lorsqu'une définition et une classification améliorées de l'AKI ont été proposées sans prendre en compte les classes d'atteintes rénales et en s'appuyant sur un débit de filtration glomérulaire standardisé.

Selon la proposition AKIN, l'AKI était définie comme « un déclin rapide de la fonction rénale (dans les 48 heures), suggérant une augmentation des valeurs absolues de créatinine sérique de 26,5 μmol/L ou plus, une augmentation relative de la concentration de créatinine égale ou supérieure à 26,5 µmol/L. supérieur à 50 % (soit 1,5 fois) par rapport au niveau initial, ou comme oligurie documentée avec diurèse inférieure à 0,5 ml/kg de poids corporel/heure pendant 6 heures.

Le terme AKI visait à souligner la possibilité de réversibilité des lésions rénales dans la plupart des cas. La classification a reçu sa dernière modification en 2012 dans l'édition du guide KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) sur l'AKI et depuis lors, elle a été activement utilisée par les néphrologues et les réanimateurs du monde entier.

L'incidence de l'AKI parmi les patients des unités de soins intensifs (USI) est élevée. Ainsi, selon J. Case, elle varie de 20 à 50 %, agissant le plus souvent comme l'une des manifestations du syndrome de dysfonctionnement multiviscérale chez les patients atteints de sepsis. L'ajout de lésions rénales indique une forte probabilité de décès. Selon E. Hoste, la dysfonction rénale accompagnée de la nécessité d'un traitement de remplacement rénal (TRR) augmente la mortalité jusqu'à 50 %.

La recherche liée à l'insuffisance rénale aiguë s'est récemment concentrée sur une meilleure compréhension des causes et des mécanismes du développement de l'IRA, sur l'identification rapide des patients présentant un risque élevé de dysfonctionnement rénal, sur la recherche de biomarqueurs pour un diagnostic précoce de l'IRA et sur l'amélioration des stratégies de prévention et de traitement de l'IRA. .

Identifier les patients à haut risque de développer une IRA

L'identification des patients à haut risque de développer une AKI contribue au diagnostic précoce des lésions rénales, à l'optimisation de la pharmacothérapie à l'exception de l'utilisation de médicaments néphrotoxiques, à une approche plus équilibrée de l'utilisation des méthodes de radiocontraste et à la prédiction des conséquences indésirables chez les patients subissant une cardiopathie. chirurgie.

En particulier, le risque d'IRA postopératoire dépend de la nature et de la durée de l'intervention, de la durée d'utilisation de médicaments affectant la fonction rénale et de la stabilité des paramètres hémodynamiques. L'âge et l'insuffisance rénale chronique (IRC) sont deux facteurs de risque prémorbides couramment associés au développement de l'IRA. En période postopératoire, le risque augmente proportionnellement à la diminution du débit de filtration glomérulaire.

Les facteurs de risque cliniques et biochimiques de l'IRA ne sont pas clairement stratifiés. L’évaluation des risques à l’aide de biomarqueurs n’a pas non plus été développée en détail. On sait que les traumatismes chirurgicaux et la circulation artificielle entraînent la libération d'agents biologiques nocifs (cytokines, radicaux peroxydes et ions fer libres), qui, à leur tour, stimulent la production de protéines par les cellules tubulaires impliquées dans les mécanismes de protection et de dommages cellulaires. .

Par exemple, l’inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases (TIMP-2) et la protéine de liaison au facteur de type insuline (IGFBP7) induisent un arrêt du cycle cellulaire G1, censé empêcher l’autodestruction prématurée des cellules (en apoptose), y compris de l’épithélium tubulaire.

La NGAL (lipocaline associée à la gélatinase neutrophile) et l'hepcidine sont impliquées dans la régulation des taux de fer libre et influencent la gravité de l'AKI. La L-FABP (protéine de liaison aux acides gras de type L) est principalement exprimée dans les tissus ayant un métabolisme actif des acides gras. Sa fonction principale est de participer au transport intracellulaire des acides gras à longue chaîne qui subissent une bêta-oxydation dans les mitochondries. Le L-FABP est produit dans le contexte d'une teneur élevée en radicaux peroxydes afin de bloquer leurs effets négatifs. La molécule de signalisation KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1) est une glycoprotéine transmembranaire exprimée dans les cellules du tubule proximal après une lésion ischémique ou toxique. Il régule les processus de régénération de l'épithélium endommagé.

Ces protéines peuvent être détectées dans l’urine et, à ce jour, de nombreuses études leur ont attribué le rôle de biomarqueurs d’une pathologie rénale aiguë existante (c’est-à-dire établie). Cependant, leur évaluation, combinée aux facteurs de risque, peut également aider à prédire l’évolution d’une atteinte rénale.

Par exemple, en combinant les données sur les marqueurs urinaires TIMP-2, IGFBP7 avec des facteurs de risque tels que l'âge supérieur à 65 ans, le sexe masculin, l'obésité (indice de masse corporelle > 40 kg/m2), une maladie rénale chronique existante, une maladie hépatique, une insuffisance cardiaque chronique, une maladie artérielle chronique. l'insuffisance pulmonaire, le diabète sucré, l'hypertension artérielle, les tumeurs malignes, la maladie pulmonaire obstructive chronique, l'anémie, l'hypoalbuminémie, prédisent fortement l'IRA après une chirurgie cardiaque. La capacité de prédire avec précision l'AKI a également été vérifiée en évaluant les changements concomitants de NGAL et de L-FABP. L'association KIM-1 et IL-18 permet également d'évaluer le risque d'AKI sévère.

Principes de prise en charge périopératoire des patients à risque d'IRA

Les principaux facteurs contribuant au développement d'un dysfonctionnement rénal sont l'ischémie microcirculatoire, la réponse inflammatoire systémique et locale, entraînant une diminution de l'adaptation bioénergétique de la cellule, une dérégulation des processus métaboliques et un arrêt du cycle de division cellulaire.

Le contrôle et la stabilité des paramètres hémodynamiques sont un aspect essentiel de la prise en charge des patients à risque d'IRA associé à des interventions chirurgicales. Une relation a été démontrée entre la gravité et la durée de l'hypotension peropératoire et le développement de l'AKI. L'hypotension est un facteur important et indépendant dans le développement d'une pathologie rénale aiguë et doit être évitée.

Ce concept est confirmé par les résultats de l'étude SEPSISPAM, où le maintien de la pression artérielle moyenne (MAP) à 80-85 mmHg. Art. chez les patients atteints de sepsis ayant des antécédents d'hypertension artérielle chronique, la nécessité d'une RRT a été réduite par rapport au groupe témoin, où la PAS était maintenue entre 65 et 70 mmHg. Art.

Bien qu'il n'existe pas de valeur claire de PAS garantissant le maintien d'une perfusion rénale adéquate et, par conséquent, d'une filtration glomérulaire efficace, on sait que des valeurs élevées de PAS chez les patients ayant des antécédents d'hypertension sont moins associées au développement de l'AKI. Les valeurs sûres de la pression artérielle doivent être sélectionnées individuellement pour chaque patient.

Sa diminution de la période périopératoire (par rapport aux valeurs préopératoires) a un effet particulièrement néfaste sur les patients présentant une autorégulation altérée : tranche d'âge plus élevée, IRC et hypertension artérielle chronique ; patients prenant des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et des bloqueurs de l’angiotensine-2. En bloquant l'action locale des bradykinines, responsables de la vasoconstriction de l'artériole efférente glomérulaire, elles contribuent à une diminution du DFG, exacerbant la dysfonction rénale.

L'optimisation périopératoire de l'hémodynamique peut avoir un bon effet rénoprotecteur, mais des approches optimales pour sa stabilisation n'ont pas été développées. Les données restent controversées concernant le rôle de la réanimation liquidienne dans l'amélioration de la perfusion et de la fonction rénale, bien que la réanimation liquidienne soit largement utilisée pour prévenir et traiter l'hypotension périopératoire.

La combinaison de la réanimation liquidienne avec des vasopresseurs pour un contrôle hémodynamique axé sur le débit cardiaque reste populaire. Cependant, la plupart des études de cette approche ne montrent pas de réduction significative des complications et de la mortalité à 30 jours en période postopératoire chez les patients de chirurgie générale.

Il a été noté que cette stratégie de thérapie par perfusion ne réduit finalement pas le volume des solutions injectées et, dans la vie réelle, chez les patients gravement malades, une surcharge de perfusion se produit, dans le contexte de laquelle une détérioration de la fonction rénale est souvent enregistrée en raison d'un augmentation de la stase veineuse.

Il a été démontré qu’une stratégie de perfusion restrictive est moins associée à un dysfonctionnement rénal ultérieur qu’un protocole de perfusion libéral. Dans le même temps, l'étude ProCESS (Protocolized Care for Early Septic Shock) a révélé que le développement de l'AKI chez les patients présentant un choc septique n'est pas associé au protocole standard de thérapie par perfusion et de transfusion sanguine, ni à l'utilisation de vasopresseurs.

La relation entre les dommages à l'épithélium tubulaire et une diminution du DFG a été assez étudiée. La réabsorption réduite des chlorures dans les cellules de l'épithélium rénal endommagé provoque une augmentation de leur apport à la macula densa et, par conséquent, conduit à une vasoconstriction de l'artériole afférente, ce qui entraîne une diminution de la filtration glomérulaire. Cette relation tubuloglomérulaire pourrait théoriquement être interrompue par l'utilisation de vasodilatateurs rénaux, tels que le peptide natriurétique (ANP) et le fénoldopam.

Un essai randomisé monocentrique a montré qu'une faible dose d'ANP prévenait l'IRA après une intervention chirurgicale majeure, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour introduire cela dans la pratique de routine. Le prétendu bénéfice du fénoldopam a été réfuté par une vaste étude multicentrique dans laquelle l'administration du médicament pendant une chirurgie cardiaque n'a pas réduit l'incidence de l'IRA ni la nécessité d'une RRT.

Les études menées évaluant l'efficacité des médicaments inotropes n'ont révélé aucun effet néphroprotecteur. L'évaluation d'autres agents et mesures pharmacologiques et non pharmacologiques (vasodilatateurs rénaux sélectifs, adénosine, statines, traitement endocrinien et anti-inflammatoire, thérapie cellulaire CD4+CD25+FoxP3 Treg, ainsi que préconditionnement ischémique) n'a pas encore montré de bénéfice significatif en routine. pratique clinique pour la prévention et la thérapie OPP.

Les médicaments néphrotoxiques sont également souvent associés à l'IRA, en particulier lorsqu'ils sont utilisés chez des patients présentant un risque élevé de développer un dysfonctionnement rénal. Cela ne signifie cependant pas les exclure complètement des programmes thérapeutiques s'ils sont absolument nécessaires au traitement du patient, mais des ajustements posologiques avec une réévaluation du rôle des médicaments lorsque des signes d'AKI apparaissent.

Un diagnostic précoce de l’AKI joue un rôle clé dans l’obtention d’une issue favorable. Idéalement, cela serait réalisé grâce à une surveillance en temps réel de la fonction rénale, évitant ainsi les complications. Actuellement, le diagnostic d'IRA, comme indiqué ci-dessus, repose sur des modifications des taux de créatinine et/ou une diminution du taux de diurèse, c'est-à-dire sur deux indicateurs peu spécifiques ou enregistrés avec retard.

À cet égard, les systèmes d'alarme électroniques automatiques introduits dans le monde, déclenchés lorsqu'un niveau élevé de créatinine est détecté chez un patient ou lorsque le taux de filtration glomérulaire diminue (ce qu'on appelle l'alerte électronique), gagnent en popularité car ils montrent leur efficacité. . Les études en cours évaluent l'impact de ces systèmes sur le contenu du processus de traitement, la fréquence des complications et la composante médico-économique.

Comme indiqué ci-dessus, l’utilisation de biomarqueurs de lésions rénales a donné de bons résultats. TIMP-2 et IGFBP7 se sont révélés être les meilleurs. Un kit de diagnostic rapide de l'AKI (NephroCheck), créé sur cette base, est largement utilisé à l'étranger dans la pratique des soins intensifs. La tâche actuelle consiste à développer des échelles d'évaluation, de stratification et de prévision des risques pour l'AKI basées sur des biomarqueurs.

Approches thérapeutiques pour l’AKI

La stratégie consensuelle est celle décrite dans KDIGO 2012. Elle se résume à corriger l'hypovolémie, à maintenir des paramètres hémodynamiques adéquats, à corriger l'hyperglycémie et à éliminer les médicaments néphrotoxiques.

Actuellement, il n'existe aucun traitement médicamenteux standard pour traiter les dommages et bloquer la voie de réparation inadaptée après un épisode d'IRA, bien que les études actuelles montrent de bons effets cliniques de l'utilisation de la phosphatase alcaline, de petits ARN interférents, d'analogues de l'hormone stimulant les mélanocytes α et des os. protéine morphogénétique. Les médicaments les plus éprouvés trouveront peut-être leur place dans la pratique clinique de routine. Dans le cadre de la correction de l'hypovolémie par thérapie par perfusion dans la pratique moderne, plusieurs études ont montré l'importance non seulement de la qualité des solutions pour perfusion, mais aussi de leur quantité.

Dans 10 à 15 % des cas, les patients gravement malades atteints d'IRA nécessitent une RRT. Les critères d'initiation d'une dialyse aiguë sont bien connus et peuvent être divisés en absolus et relatifs.

Les approches de la RRT chez les patients présentant des manifestations de dysfonctionnement de plusieurs organes ont été moins développées. Aujourd'hui, dans la plupart des cas, la préférence est donnée non pas à un traitement intermittent (effectué de manière discrète), mais à un traitement de remplacement rénal à long terme. Il est mieux toléré par les patients hémodynamiquement instables, ainsi que par les patients présentant des lésions cérébrales aiguës ; caractérisé par un meilleur pronostic de récupération après AKI.

Actuellement, une recherche est en cours sur la relation entre les valeurs de divers biomarqueurs et les critères d'initiation et d'évaluation de la RRT. Les questions d'efficacité avec une mise en route précoce et tardive, la durée rationnelle de sa mise en œuvre, ainsi que le moment de la fin du RRT sont considérées comme controversées. En l’absence d’un plan d’essai clinique randomisé qui satisferait différents experts, cette décision est prise par l’anesthésiste-réanimateur en fonction de la situation clinique spécifique, mais sur la base des recommandations du KDIGO.

Ils suggèrent l'utilisation d'une dose d'effluent de 20-25 ml/kg/h pour la RRT à long terme et Kt/V = 3,9 pour la RRT intermittente, l'utilisation d'un traitement anticoagulant pour la RRT à long terme avec l'utilisation prédominante de l'anticoagulation au citrate.

Pendant longtemps, le coût plus élevé de la RRT à long terme par rapport à l'hémodialyse intermittente a considérablement réduit la prévalence des techniques dans la pratique des soins intensifs. Cependant, des évaluations récentes tant à l'étranger qu'en Russie de la composante financière et économique totale, prenant en compte les complications et Les résultats finaux ont montré un avantage significatif des techniques à long terme.

Stratégies de prise en charge des patients après une IRA

Plus de la moitié des patients en soins intensifs présentent des signes cliniques d'IRA, dont la fréquence est similaire à celle de l'insuffisance respiratoire, et des populations beaucoup plus importantes de patients présentent un choc clinique (33 %) ou un SDRA (10 %). La question de savoir si un néphrologue devrait ou non commencer à superviser la prise en charge d’un patient pendant qu’il est aux soins intensifs reste un sujet de débat.

Cependant, les données d'observation sur les complications à long terme chez les patients ayant eu une AKI indiquent une association ultérieure élevée de dysfonctionnement rénal avec la mortalité par maladies cardiovasculaires, un risque élevé de développer des épisodes répétés d'AKI et une transition vers une maladie rénale chronique avec l'ajout d'un programme d'hémodialyse.

Tout cela conduit sans aucun doute à la conclusion sur la nécessité d'une interaction étroite entre les anesthésiologistes et les spécialistes de la réanimation avec les néphrologues pour une observation plus approfondie des patients ayant eu une IRA après leur sortie de l'USI, afin d'évaluer la fonction rénale résiduelle, la stratification du risque et sélectionner la thérapie nécessaire.

Conclusion

L'AKI est une pathologie courante chez les patients en soins intensifs. Le grand nombre et la gravité des conséquences à long terme après un épisode de dysfonctionnement rénal nécessitent une plus grande attention à la fois à la prévention de l'IRA pendant l'hospitalisation et à l'élaboration d'une stratégie de prise en charge des patients après la sortie de l'hôpital.

Une approche moderne du problème comprend le développement de critères de stratification des risques de développer une IRA, en tenant compte de l’état clinique du patient, de ses antécédents prémorbides et de la stratégie thérapeutique développée. De grands espoirs sont placés dans les nouveaux biomarqueurs des lésions rénales, non seulement dans le but de diagnostiquer l'IRA, de développer des critères d'initiation et de modalités de RRT, mais également comme prédicteurs possibles de la dysfonction rénale et de ses complications ultérieures.

Un certain nombre d'études sur le développement d'une thérapie pharmacologique pour l'AKI ont montré des résultats encourageants et, peut-être, les médicaments développés sur cette base prendront par la suite la place qui leur revient dans la pratique clinique.

Un dommage) est un état pathologique provoqué par la perte soudaine de la capacité de fonctionnement du système urinaire. L'AKI est diagnostiquée si la pathologie se développe sur une courte période (pas plus de quelques semaines). La principale manifestation de l'AKI est l'accumulation de produits de dégradation dans l'organisme avec inclusion de composants azotés. Ce phénomène est appelé azotémie.

Nuances et catégories

L'AKI peut être déclenchée par un traumatisme, une intervention chirurgicale ou une pathologie. Il existe des cas où le fonctionnement d'un organe est affaibli en raison de prérequis génétiques, de maladies héréditaires. Une classification a été développée qui regroupe tous les cas connus de lésions rénales aiguës. La principale caractéristique permettant de diviser les cas en groupes est le mécanisme de formation de l’état pathologique.

Si la maladie s’explique par une altération du flux sanguin vers les reins, une AKI prérénale est diagnostiquée. S'il y a des problèmes d'écoulement urinaire dus à une pathologie, une AKI postrénale est diagnostiquée. Enfin, la pathologie rénale est un type de pathologie qui s’explique par des lésions du tissu rénal. Ils peuvent être provoqués par des foyers d'inflammation ou d'autres facteurs agressifs. En médecine, les lésions rénales sont connues sous le terme alternatif de « parenchyme ». Ce nom reflète l'essence du phénomène - le parenchyme rénal en souffre, sa structure est perturbée sous l'influence de phénomènes extérieurs.

Quelles sont les causes de la pathologie ?

Il existe plusieurs causes connues pouvant conduire à l’AKI. Lors de l’identification de facteurs spécifiques au cas, ils doivent être enregistrés dans le dossier personnel du patient, dans les antécédents médicaux. Comme l'ont établi les médecins, une lésion rénale aiguë de type prérénal survient généralement en cas de flux sanguin insuffisant dans les reins. Diverses conditions pathologiques peuvent y conduire, notamment une diminution du volume de sang localisé simultanément dans le système vasculaire. Cela est probablement dû à une perte de sang aiguë ou à des vomissements sévères, à une infection intestinale accompagnée de diarrhée - ces conditions peuvent entraîner une perte de fractions liquides du sang. Il existe certains risques associés à l'utilisation de diurétiques. Si le patient n’utilise pas correctement les médicaments, une partie du sang peut s’échapper par les reins. Ce problème peut être causé par un fonctionnement inadéquat du cortex surrénalien ou une péritonite, un traumatisme, une brûlure grave, une pancréatite aiguë - dans le contexte de telles conditions, l'écoulement des liquides est perturbé.

Une lésion rénale aiguë, codée N17 dans la CIM-10, peut survenir si le fonctionnement du muscle cardiaque est altéré. Avec une forte inhibition de sa capacité à se contracter, le système circulatoire en souffre, ce qui peut provoquer une AKI prérénale. La pathologie s'accompagne d'une diminution du volume de sang éjecté au cours d'un acte contractile. Ceci est souvent observé dans le contexte d'une crise cardiaque, d'une maladie valvulaire ou d'une myocardite. Une arythmie sévère ou une thromboembolie pulmonaire peut déclencher une AKI.

Facteurs et raisons : poursuivre le sujet

Une lésion rénale aiguë est possible en raison d'une diminution du tonus vasculaire de cet organe. Le phénomène peut être déclenché par un empoisonnement du sang, une anesthésie ou une utilisation excessivement active de médicaments pour abaisser la tension artérielle. Dans certains cas, l’AKI s’explique par des contractions artérielles anormales dues à un excès de calcium dans l’organisme. Il existe un risque de développer une IRA en raison de l'utilisation de médicaments du groupe des cyclosporines, ainsi que de médicaments contenant de la noradrénaline, des médicaments "Tacrolimus", "Amphotéricine B".

Il existe des cas où une lésion rénale aiguë s'est développée en raison d'une cirrhose hépatique, conduisant au syndrome hépato-rénal. Dans certains cas, la cause de la maladie est un échec de la perméabilité du système vasculaire des reins. Cela peut être dû à une occlusion veineuse ou artérielle. De tels risques sont typiques des patients atteints d'athérosclérose et de vascularite systémique. Le risque d'AKI est augmenté en raison de l'embolie, de la thrombose et de l'anévrisme vasculaire. Lors de l'identification de la cause sous-jacente de la condition, la possibilité d'une pression externe sur le navire doit être prise en compte.

Il existe des cas où la cause de l'AKI était un niveau de viscosité trop élevé du liquide dans le système circulatoire. Ceci est possible avec les pathologies sanguines : myélome, maladie de Waldenström, polyglobulie.

Étiologie : forme rénale

Ce type de lésion rénale aiguë chez les enfants et les adultes peut survenir en raison de l'état pathologique des glomérules des reins et des petites artères situées dans l'organe. Parmi les syndromes pouvant provoquer une AKI, il convient de mentionner la vascularite, la glomérulonéphrite et la prééclampsie. Les risques sont accrus chez les personnes atteintes de lupus érythémateux. Dans un certain pourcentage de cas, l'AKI peut être associée à la sclérodermie. Le parenchyme rénal peut être endommagé par une coagulation sanguine disséminée à l'intérieur des vaisseaux, avec une augmentation de la concentration de cholestérol, accompagnée de la formation de cristaux. Ces éléments nuisent aux structures rénales.

Une lésion rénale aiguë prérénale peut éventuellement entraîner une lésion rénale. Par exemple, cela est souvent observé lors d’interruptions prolongées du flux sanguin dans les reins qui ne sont pas corrigées par des médicaments. Il en résulte une perfusion. Un phénomène similaire peut être provoqué par les effets toxiques de divers composés : cyclosporine, substances utilisées pour les études aux rayons X, antibiotiques. Le risque d'AKI est augmenté lorsque des médicaments de chimiothérapie sont utilisés pour traiter une tumeur maligne. Dans certains cas, l'effet toxique est observé à partir de composés formés dans le corps humain lors de réactions normales : structures protéiques, myoglobine et quelques autres. Le danger est associé aux cas où les processus de métabolisme ou d'élimination des substances dangereuses du corps sont perturbés, ce qui entraîne une augmentation de la concentration.

Infections et pathologies

Réaliser un scanner des reins en cas de suspicion d'AKI aidera certainement à confirmer ou à infirmer ce diagnostic, ainsi qu'à clarifier la raison pour laquelle le trouble s'est formé. On sait que, dans certains cas, cela est dû à des foyers d'inflammation. Le risque d'AKI est augmenté en cas de pyélonéphrite aiguë, d'infection par des champignons du genre Candida, ainsi qu'en cas d'infection par le cytomégalovirus. Influence possible de la réponse allergique du corps. Ceci est le plus souvent observé lorsque le patient prend des médicaments antimicrobiens de type bêta-lactamine, diurétiques, Captopril, Rifampicine. Les dangers sont associés au traitement thérapeutique des anti-inflammatoires non stéroïdiens, du triméthoprime et des médicaments du groupe des sulfamides.

Si vous soupçonnez une AKI, vous devez immédiatement consulter un médecin. La première mesure consiste à appeler un urologue à domicile. Le spécialiste recueillera l'anamnèse et déterminera si une hospitalisation est nécessaire. Il est possible de supposer que les symptômes indiquent une AKI si le patient a déjà reçu un diagnostic de sarcoïdose - cela peut provoquer la formation de granulomes dans le parenchyme rénal, ce qui provoque une AKI. Une autre condition préalable possible est l'infiltration des tissus rénaux par des structures atypiques dans les lymphomes et les leucémies.

Cas rares : nuances de l'AKI

Il existe des situations dans lesquelles la cause d’une lésion rénale aiguë n’a pas pu être identifiée. Dans ce cas, la forme idiopathique de l’état pathologique est indiquée dans le dossier du patient. Même les tomodensitogrammes des reins, réalisés à l'aide des appareils les plus modernes, ne donnent pas une image précise des phénomènes qui ont provoqué l'AKI parenchymateuse. Les nuances de correction de la condition sont déterminées en fonction des caractéristiques du développement de la pathologie.

Il existe des cas où il a été nécessaire d'appeler un urologue à domicile en raison d'une insuffisance rénale due à l'utilisation du méthotrexate et de l'indinavir. L'hospitalisation et les tests du patient peuvent confirmer l'AKI causée par la formation de cristaux dans les tubules rénaux. Les composés fournis avec ces médicaments peuvent occasionnellement se présenter sous forme solide. De tels risques sont également associés à l’utilisation de médicaments antimicrobiens sulfamides et d’acide oxalique. L'utilisation parentérale d'Acyclovir est quelque peu dangereuse.

En outre, les facteurs rares incluent les processus corticaux nécrotiques, la néphropathie due à l'utilisation de médicaments et de suppléments nutritionnels de mauvaise qualité. Parfois, une lésion rénale aiguë est observée dans le contexte d'une néphropathie provoquée par des médicaments contenant de la warfarine et des phosphates. OPP possible :

• si le patient s'est fait retirer son seul rein ;
• en cas de rejet d'un organe transplanté.

Étiologie : AKI postrénale

Cette cause peut être indiquée par un œdème néphrotique, ainsi que par d'autres conditions pathologiques permettant de suspecter un écoulement inapproprié de l'urine. L'AKI peut être déclenchée par des pathologies rénales, notamment la formation de calculs dans l'uretère. La raison du phénomène et la composition des pierres varient considérablement d'un cas à l'autre. En plus des calculs, un caillot sanguin, la pression externe d'une tumeur ou une dégénérescence des tissus fibreux peuvent ralentir la progression de l'urine et bloquer l'écoulement du liquide. Certains risques sont associés à des actions incorrectes du chirurgien, si pendant l'opération l'uretère est ligaturé ou traversé sans qu'il soit nécessaire de le faire.

Dans certains cas, l'AKI s'explique par une vessie neurogène. Dans cette condition, il existe des dysfonctionnements dans le fonctionnement du système nerveux responsable des contractions et du relâchement des parois de la vessie. Il est nécessaire de savoir quel médecin consulter en cas de problèmes rénaux (un urologue) si une maladie de la prostate est diagnostiquée - elle peut, avec un certain degré de probabilité, provoquer une AKI, qui nécessite une aide qualifiée urgente. Le plus souvent, ce résultat est dû à une croissance bénigne d'un organe, bien que dans certains cas, la pathologie soit associée à une tumeur maligne.

Manifestations et nuances

Malgré une grande diversité de causes, le tableau clinique est similaire dans la plupart des cas. Les signes et symptômes chez les femmes et les hommes diffèrent certainement, ce qui influence dans une certaine mesure les manifestations de l'AKI. En général, le patient se sent faible, a des nausées et vomit, perd l'appétit et ses performances se détériorent. Un état d'empoisonnement général du corps est observé. Dans certains cas, la conscience devient confuse. Le volume d'urine excrété est réduit jusqu'à l'absence totale de liquide. L'oligurie dépend en grande partie de la pathogenèse du cas. Ainsi, d'après les statistiques, on sait qu'avec la forme prérénale, l'oligurie est observée dans un cas sur deux.

Le principal signe, symptôme chez les femmes et les hommes qui provoque l'AKI postrénale est l'anurie. Ceci est plus typique dans les cas où une violation du mouvement urinaire s'est produite dans la partie inférieure du système d'élimination de l'urine du corps. La diurèse est complètement absente. Dans la forme rénale, avec une cause sous-jacente similaire, le volume des urines reste au même niveau ou augmente.

Pas à pas

Il est d'usage de parler de quatre stades d'insuffisance rénale aiguë. La première est la période initiale. Sa durée va du moment où l'influence du facteur agressif commence jusqu'à la manifestation des principaux symptômes de la pathologie. En règle générale, la durée de l'étape est de 24 heures.

La deuxième étape consiste à réduire la diurèse. On ne l'observe pas dans toutes les formes de la maladie (selon les causes de l'AKI). La durée du délai peut aller jusqu'à 14 jours.

La troisième étape est la polyurie. Cela commence au moment où le facteur agressif est éliminé et dure jusqu'à ce que le fonctionnement des reins soit rétabli. Pendant cette période, le volume d'urine excrété par le corps augmente. La durée de l'étape dépend de la durée des deux premières étapes. La polyurie chez la plupart des patients persiste pendant plusieurs semaines. L'activité diurétique indique la restauration de la fonctionnalité hépatique, mais signale en même temps un risque élevé de déshydratation. Il est nécessaire de contrôler le volume de liquide consommé par le patient.

Enfin, la dernière étape est la récupération. Sa durée atteint plusieurs mois. La période se termine lorsque la fonctionnalité de l'organe est complètement restaurée.

Nuances des étapes

Dans de rares cas, seuls les deux premiers stades de la maladie sont diagnostiqués. Ceci est typique d'une situation dans laquelle le patient ne reçoit pas d'assistance médicale qualifiée. L'AKI avec cette évolution de la situation conduit à une insuffisance rénale chronique.

Clarifier le statut

Tout d’abord, le médecin examinera le patient, lui posera des questions sur les symptômes et évaluera les informations tirées des antécédents médicaux. Vient ensuite l’étape de la recherche instrumentale en laboratoire. Tout d'abord, des échantillons de sang sont prélevés pour une étude biochimique, de l'urine. L'AKI peut être suspectée si les taux de créatinine et d'urée augmentent. Des manifestations d'acidose ou d'augmentation des taux de potassium sont possibles. Il est pris en compte que le taux de filtration à travers les glomérules rénaux ne donne pas une idée précise de la gravité de l'état pathologique. Pour déterminer la dynamique de la maladie, il est nécessaire de vérifier régulièrement les niveaux de créatinine et la diurèse.

Une diminution de la diurèse pendant la POO entraîne une augmentation de la concentration de potassium jusqu'à 6,5 mmol/l ou plus. Lorsque ce paramètre est dépassé, l'excès de potassium devient dangereux pour la vie humaine. Dans le même temps, un niveau plus élevé de phosphate est observé avec des niveaux de calcium réduits. Cela indique une rhabdomyolyse, c'est-à-dire une perturbation du fonctionnement du tissu musculaire. Si l'analyse nous permet de clarifier la croissance de la myoglobine et du CPK, nous pouvons parler avec confiance d'une perturbation du fonctionnement du tissu musculaire. De tels indicateurs indiquent une compression prolongée des reins.

En cas d'insuffisance rénale chronique, une anémie est possible. Si les tests confirment un tel syndrome dans l'AKI, on peut supposer une perte de sang aiguë.

Étudier l'urine

Les critères d'insuffisance rénale aiguë incluent une densité urinaire élevée : le paramètre dépasse 1,025 g/ml dans le cas de la forme prérénale. Dans les cas rénaux, l'isosthénurie est plus souvent diagnostiquée. Dans l'urine, on peut identifier des fractions protéiques expliquées par des processus inflammatoires. Ceci est particulièrement typique du tableau de la glomérulonéphrite. Des éléments anormaux peuvent être détectés dans les sédiments urinaires. Leur spécificité permet souvent d’établir la cause exacte de l’AKI dans un cas particulier.

Dans les recommandations consacrées au diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë, vous pouvez voir des informations sur les règles d'interprétation de la présence de cellules tubulaires dans les urines : cela suggère une pathologie de type rénal. La présence de globules rouges et de cylindres cellulaires indique une glomérulonéphrite. La numération leucocytaire suggère une pyélonéphrite aiguë. Un état pathologique postrénal est indiqué par la présence de globules rouges frais dans l'écoulement.

Ce qu'il faut faire?

L'objectif principal du cours thérapeutique est d'éliminer le plus rapidement possible le facteur qui a provoqué l'AKI. Dans un pourcentage impressionnant de cas, seule l'élimination du phénomène agressif devient une mesure suffisante de guérison. Ceci est typique en particulier de l'AKI due à des médicaments néphrotoxiques.

En cas d'insuffisance rénale aiguë, les recommandations cliniques incluent la surveillance de l'équilibre hydrique. Il est important de suivre votre consommation de liquide et de vérifier votre poids. Au moins une fois par jour, le taux de créatinine et d'autres paramètres sanguins importants sont détectés. Dans les cas graves, un traitement substitutif est nécessaire : il est nécessaire de nettoyer le système circulatoire des produits de réaction métabolique.

La tâche principale du médecin est de fournir au patient toutes les conditions nécessaires à la normalisation de la fonctionnalité rénale. Si le patient suit les instructions du médecin, la probabilité de guérison complète est estimée à 95 %. Dans le même temps, il est important de garder à l’esprit le risque de décès. Ceci est plus fréquent lorsque l'AKI se développe dans le contexte d'une maladie grave, ainsi que chez une personne âgée. Pour les enfants au-dessus de la moyenne, la probabilité de complications est estimée.

Prévention de l'IRA

La première et principale mesure pour prévenir l’IRA est l’identification et la correction adéquate de toute pathologie rénale pouvant provoquer une lésion rénale aiguë. Il est nécessaire de prêter attention à toutes les affections et maladies pouvant entraîner une diminution du volume sanguin dans le système circulatoire.

S'il existe un risque accru de développer une IRA, il est important de surveiller la diurèse et de prendre des mesures toutes les 24 heures ou plus souvent. La qualité du sang doit être vérifiée pour détecter les concentrations de produits métaboliques. S'il est nécessaire d'utiliser des médicaments toxiques pour les reins, ils sont prescrits avec une attention particulière, uniquement dans des conditions où l'état du patient peut être surveillé en permanence. S’il existe une alternative plus sûre, vous devriez y recourir.

Nuances de la condition

L'une des principales caractéristiques de l'AKI est la durée du cours thérapeutique. Le traitement substitutif à lui seul constitue souvent une approche insuffisante pour stabiliser et améliorer les résultats du traitement. En cas d'AKI, il est important de prêter attention à l'ajustement de l'équilibre électrolytique, au maintien de l'immunité, ainsi qu'à une bonne nutrition du patient pendant la période de récupération. D'après les statistiques médicales, on sait que l'AKI est particulièrement fréquente chez les patients en soins intensifs, ainsi que chez ceux admis en soins intensifs. Cette catégorie présente un risque de décès particulièrement élevé. Selon certaines estimations, pour ces groupes, le taux de mortalité par AKI atteint 60 %. Pour minimiser ce résultat, il est important de choisir le bon moment pour commencer le traitement, le dosage des médicaments et le choix de la méthode de contrôle de la coagulation sanguine.

Selon les scientifiques, aucune percée significative n'a été réalisée récemment dans l'étude de l'AKI et dans le développement de méthodes pour lutter contre cette maladie. La purification du sang, le soutien de l'état du patient avec des composants nutritionnels, l'ajustement de l'équilibre électrolytique, la physiopathologie du syndrome et l'utilisation de l'échographie Doppler nécessitent une étude plus détaillée et approfondie. Vraisemblablement, c'est le développement de ces aspects qui permettra de réaliser de sérieux progrès dans le traitement de l'AKI à l'avenir.

AKI : la purification du sang comme clé d’une thérapie réussie

Le développement d'un nouveau concept de purification du sang, comme le suggèrent les experts, contribuera à réaliser de sérieux progrès dans le traitement de l'AKI. Des théories avérées expliquent que c’est grâce à une approche efficace de purification du sang que l’expression des médiateurs inflammatoires peut être réduite. Dans le même temps, le développement de méthodes efficaces de restauration de l'homéostasie garantit les meilleurs résultats. Les processus inflammatoires combinent un grand nombre de médiateurs et la modulation en travaillant avec des composants individuels ne donne pas actuellement le résultat souhaité. La thérapie substitutive avec élimination des médiateurs inflammatoires, y compris les toxines microbiennes, est considérée comme la méthode la plus prometteuse de traitement de l'AKI.

Des étapes importantes dans l’étude de ce sujet ont été franchies au cours des quinze dernières années. Le travail dans cette direction ne s'arrête pas, ce qui nous permet d'espérer la formation d'approches fondamentalement nouvelles et efficaces pour corriger l'AKI. A noter : des recherches dans ce sens sont menées simultanément par plusieurs grands instituts médicaux dans différents pays du monde, ce qui permet d'espérer que des résultats seront bientôt obtenus.

Un groupe de troubles provoqués par un dysfonctionnement du ou des reins est appelé insuffisance rénale aiguë. Il s'agit d'un processus réversible caractérisé par une violation des fonctions de sécrétion, de filtration et d'excrétion, des modifications de l'équilibre hydrique et électrolytique et une teneur accrue en produits du métabolisme azoté dans le sang.

Formes de base, leurs causes

Il existe trois formes principales d'insuffisance rénale aiguë (tableau), qui permettent de déterminer comment prendre des mesures pour prévenir une telle complication et traiter la pathologie :

Pathogénèse

La fonctionnalité altérée des corpuscules rénaux dans la couche corticale de l'organe, qui constituent une partie importante des structures glomérulaires, détermine la pathogenèse de la maladie. L’impact destructeur du trouble fonctionnel opère dans plusieurs directions. Tout d’abord, la libération des produits finaux azotés du sang est inhibée ou complètement arrêtée. Avec la partie liquide du sang, ils sont transportés dans tout le corps, pénétrant dans les organes internes et les systèmes vitaux. Cela entraîne une pollution et perturbe les échanges gazeux dans le corps. La présence d'oxygène dans le corps diminue, le dioxyde de carbone augmente. Les structures glomérulaires des reins souffrent de cette situation et leur nécrose partielle ou complète se produit. La restauration de la fonction de filtration lorsque les corpuscules rénaux meurent est pratiquement impossible. À l'avenir, le processus est compliqué par une inflammation, ce qui entraîne un empoisonnement des tissus et du sang par des poisons.

Principaux critères pour les parafoudres

Classement FUSIL

En 2002, la classification des carabines a été élaborée et publiée en 2004, permettant l'identification et le diagnostic des lésions rénales aiguës. Cachée dans les lettres anglaises se trouve la définition des phases de développement de l'insuffisance rénale :

• R - risque ;
• I - dommage ;
• F - échec ;
• L - perte de fonction ;
• E - degré de défaillance irréparable (terminal).

Une lésion rénale aiguë est diagnostiquée lorsque deux conditions surviennent :

• critère de temps ;
• critère fonctionnel (affaiblissement des fonctions des organes, déterminé par la quantité d'urine excrétée ou le degré de créatinine dans le sang).

Classement AKIN

Pour améliorer le diagnostic en augmentant le contrôle des écarts mineurs de la concentration de créatinine dans le sang, la classification a été améliorée en 2007 par un groupe de spécialistes de l'AKIN. L'accent est mis sur le produit final de la réaction créatine phosphate et le débit de filtration glomérulaire (DFG) est exclu. L'insuffisance rénale aiguë est caractérisée par les critères suivants :

Symptômes et étapes

L'évolution de l'insuffisance rénale aiguë passe par 4 étapes :

Le premier est dû à l'impact d'un facteur de motivation du stress sur l'organisme (intoxication, stress, perte de sang importante). Aucun signe clinique n'est observé. Le tableau général de la maladie dépend des raisons qui ont provoqué l'état pathologique.

• La seconde se caractérise par une forte diminution du débit urinaire par les reins. 300 à 500 ml d'urine sont libérés par jour - c'est l'oligurie, moins de 50 ml est l'anurie. Les produits du métabolisme final, excrétés dans un organisme sain par les reins, s'accumulent dans cette situation dans le sang. L'équilibre eau-électrolyte est perturbé, le système rénal de régulation de l'équilibre acide est supprimé. La durée dépend du degré d'endommagement de l'organe, la condition dure en moyenne jusqu'à 14 jours. Le patient est accompagné de symptômes d'insuffisance rénale aiguë :
  • nausée;
  • vomir;
  • gonflement;
  • perte d'appétit;
  • mal de tête;
  • insuffisance du rythme cardiaque.
• Troisième. Caractérisé par une forte augmentation de la quantité d'urine excrétée. Il y a une restauration progressive du volume. Les fonctions des glomérules rénaux sont restaurées, mais les anomalies des tissus tubulaires sont préservées. Par conséquent, la quantité d’urée, de créatinine dans le sang, de protéines et de globules rouges dans l’urine reste élevée. Le danger pour la vie demeure.
• Le quatrième est la récupération. Au bout de 2-3 mois, la teneur en composants azotés du sang revient à la normale et le volume d'urine quotidienne est restauré. Dans les cas graves, la quantité de toxines reste élevée et le processus devient chronique. Il faudra un an pour un rétablissement complet.

Échec aigu pendant la grossesse

La maladie rénale aiguë pendant la grossesse est une complication potentiellement mortelle. Le danger est que les lésions rénales apparaissent toujours rapidement, en quelques heures ou quelques jours. Le plus souvent, le problème se fait sentir au début du troisième trimestre, après l'accouchement. Mais il existe un risque lorsqu'une insuffisance rénale aiguë se développe en raison de maladies infectieuses. Les raisons du développement d'une pathologie pendant la grossesse sont les suivantes :

• augmentation de la charge sur les reins en raison d'une plus grande quantité de sang filtré ;
• processus inflammatoires chroniques du système urinaire;
• exacerbation après un avortement ou après un accouchement ;
• mort fœtale pendant la grossesse.

En prêtant attention en temps opportun aux signes d'insuffisance rénale aiguë (mal de dos, diminution de la miction, soif et autres), il est possible de restaurer la fonctionnalité de l'organe et de sauver la vie de la mère et de l'enfant.

Si des mesures ne sont pas prises à temps, la maladie traverse toutes les périodes d'insuffisance rénale aiguë, de nouveaux signes s'ajoutent (sang dans les selles, engourdissement des membres) et il existe une forte probabilité de décès tant pour la femme que pour l'enfant. fœtus. En cas d'évolution aiguë de la maladie, la future mère doit absolument consulter non seulement un urologue, mais également un gynécologue.

Complications et conséquences

Les maladies rénales aiguës ne se déroulent pas sans problème et des conséquences pathologiques importantes surviennent souvent :

La violation de l'équilibre eau-sel peut entraîner un arrêt cardiaque soudain.

• Les changements qui se produisent suppriment la formation de globules rouges, ce qui conduit au développement de l'anémie.
• Dans le contexte d'une insuffisance rénale, les forces immunitaires du corps diminuent. Il existe une forte probabilité que des maladies infectieuses soient associées. La chose la plus dangereuse est la septicémie.
• Déviations du système nerveux conduisant à la léthargie et à la désorientation.
• Les perturbations du fonctionnement du système cardiovasculaire entraînent le développement d'une insuffisance cardiaque et l'apparition d'arythmies.
• Des difficultés dans le fonctionnement du tractus gastro-intestinal peuvent conduire au développement d'un processus inflammatoire compliqué de saignements.
• Dans le contexte de problèmes hépatiques, une insuffisance hépatique-rénale se développe.

Diagnostic de l'insuffisance rénale aiguë

En cas de suspicion d'échec aigu, le médecin prend en compte l'historique des symptômes et l'examen du patient. D'autres recommandations cliniques sont étayées par les résultats des tests du CFO et des tests de laboratoire :

• Analyse de sang. Aide à déterminer :
  • niveau de potassium;
  • les composés azotés ;
  • nombre de globules rouges, de plaquettes ;
  • présence d’une infection.

Analyse des urines. Vous permet d'évaluer le degré de lésion des organes par la présence de sédiments dans l'urine. De plus, il est déterminé :

• En évaluant le volume d'urine quotidienne, l'équilibre eau-sel dans le corps est surveillé. Pour ce faire, l'urine est collectée au cours d'une journée ; sa quantité peut être inférieure à la normale.
• Détermination des cellules leucocytaires à la suite d'une réaction allergique.
• Excrétion fractionnée de sodium comme diagnostic différentiel de l'insuffisance rénale aiguë. Grâce à la méthode, la quantité de sodium excrétée dans les urines est déterminée (par rapport à celle purifiée dans les glomérules du parenchyme). Après cela, le degré de destruction rénale est évalué.

Les méthodes de diagnostic utilisant des instruments mécaniques permettent d'examiner l'organe et d'évaluer les difficultés du processus (chronique ou aiguë), de déterminer la présence d'un blocage des conduits :

• Échographie du péritoine ;
• CT (tomodensitométrie);
• La radiographie du péritoine détermine la présence de calculs dans les reins ou les conduits.

Si la cause de l'affection aiguë est un blocage des conduits, des types d'études supplémentaires peuvent être nécessaires :

• IRM, qui permet d'évaluer le degré de changement dans la structure de l'organe.
• Pyélographie rénale. Grâce au cathétérisme de l'uretère, un contraste est introduit pour une étude anatomique détaillée des organes du système urinaire.
• Scintigraphie rénale. Évalue l'état fonctionnel de l'organe.

Quel traitement est nécessaire ?

La manifestation de symptômes indiquant le développement d'une forme aiguë de la maladie indique la nécessité de fournir une assistance médicale au patient dans les plus brefs délais. Jusqu'à l'arrivée du médecin, les personnes à proximité devront faire preuve de maîtrise d'elles-mêmes pour évaluer la situation et prodiguer les premiers soins nécessaires.

Soins d'urgence

L'assistance nécessaire dans la première phase du développement de la maladie sera de nature plus préventive, visant à éliminer les causes à l'origine de la maladie aiguë et à éliminer les violations survenues. Pour commencer, le patient bénéficie du repos au lit, du repos et de la chaleur. Pour rétablir la circulation sanguine dans les vaisseaux, une thérapie goutte à goutte est effectuée à l'aide de solutions d'albumine, de glucose, de mannitol, de plasma et autres. Une fois le volume sanguin rétabli, des diurétiques sont utilisés. Les spasmes vasculaires sont soulagés par des mélanges de novocaïne.

Les soins d'urgence en cas d'insuffisance rénale aiguë au cours du développement de la deuxième phase visent à éliminer les symptômes, car la situation est compliquée par l'anurie ou l'oligurie. Le traitement de l'insuffisance rénale aiguë se concentre sur l'élimination des conséquences d'un empoisonnement de l'organisme. Toutes les conditions qui menacent la vie du patient sont évitées et éliminées. Des solutions hypertoniques, des préparations vitaminées, des anticonvulsivants et des antibiotiques sont utilisés.

Traitement efficace

Le traitement médicamenteux est effectué en unité de soins intensifs, en tenant compte de la complexité du processus et de la cause. L'insuffisance rénale aiguë n'est pas une maladie primaire, il faut donc d'abord rétablir l'apport sanguin aux reins, éliminer la perte de sang et améliorer la fonction cardiaque. Après avoir éliminé les causes profondes, vous aurez besoin de fonds pour restaurer la fonction rénale :

• antibiotique;
• un médicament pour compenser le volume de liquide ;
• diurétique;
• médicaments pour soutenir la fonction cardiaque;
• des médicaments qui améliorent la circulation sanguine ;
• lavage gastrique (en cas d'intoxication).

Le syndrome d'insuffisance rénale aiguë est une maladie hautement mortelle. Plus le traitement est commencé tôt, plus les chances de guérison sont grandes.

Nutrition adéquat

La physiopathologie de l'insuffisance rénale aiguë (carence en protéines, équilibre eau-sel, métabolisme des graisses) nécessite le respect d'un régime alimentaire particulier. Le régime alimentaire en cas d'insuffisance rénale aiguë est assez strict, il est difficile de le respecter en raison du grand nombre de restrictions. Mais c'est l'un des moyens les plus efficaces pour arrêter le développement de la pathologie. Quels types d’aliments pouvez-vous manger et que devez-vous supprimer de votre alimentation ? L'algorithme de base de la nutrition diététique consiste à réduire :

• écureuil;
• sel;
• phosphore;
• potassium;
• liquides.

La deuxième tâche importante de l’alimentation est de fournir de l’énergie. L'accent est mis sur les graisses végétales, puisque les protéines sont interdites. Les bouillies excellentes pour l'alimentation comprennent le gruau de maïs et le riz. Une petite quantité de vin est autorisée. Il est important de stimuler l'appétit, pour cela, respectez les règles suivantes :

• repas fréquents, en petites portions ;
• privilégiez d'abord les produits solides, et seulement ensuite les produits liquides ;
• Il n'est pas recommandé de boire avant ou après avoir mangé ;
• Éliminez le goût désagréable en bouche avec du citron.

Pronostic de l'insuffisance rénale aiguë

La médecine moderne dispose de suffisamment de possibilités pour restaurer la fonctionnalité d'un organe. Les reins sont progressivement capables de restaurer leur fonctionnalité. Mais l’insuffisance rénale est une exacerbation qui conduit souvent à la mort. Le pronostic est influencé par la gravité de la maladie. Au stade aigu du développement du processus, dans 20 à 50 % des cas, le traitement de la maladie aboutit à la mort. Raisons de ce résultat :

• état septique;
• troubles du système nerveux;
• complications circulatoires.

Si vous consultez un médecin à temps, en évitant les complications, la fonction rénale est restaurée dans 90 % des cas. Les processus chroniques nécessitent une surveillance constante, mais après l'introduction de l'hémodialyse et de la transplantation dans le traitement, le taux de mortalité des personnes souffrant de problèmes rénaux a considérablement diminué.

La prévention

Afin d'éviter des actions erronées, des recommandations nationales ont été prescrites. La principale prévention consiste à traiter rapidement les maladies. Le traitement nécessaire prévient ou minimise les lésions rénales. De plus, il est important d’être prudent lors de la prise de médicaments. Vous ne devez pas prendre de médicaments sans surveillance médicale. Les personnes souffrant de diabète, d’hypertension et de néphrite glomérulaire sont à risque. Il est important que ces personnes soient sous surveillance médicale constante et se soumettent à des examens réguliers.

CLASSIFICATION DES LÉSIONS AIGUES DU REIN

En 2004, l'ADQI a proposé le concept de « lésion rénale aiguë » (IRA), qui a remplacé le terme « insuffisance rénale aiguë » et une classification appelée RIFLE selon les premières lettres de chacun des stades identifiés séquentiellement de l'IRA : Risque, Blessure, échec (Échec), perte (Perte), insuffisance rénale terminale (Insuffisance rénale terminale) (Tableau 17.1). Il a été prouvé que les critères de diagnostic de l'AKI sont deux critères simples : la créatinine et la diurèse.

Tableau 17.1. Classification des AKI par classes RIFLE (ADQI, 2004)

Créatinine sérique* - créatinine sérique, CF** - filtration glomérulaire

Une nouvelle définition de l'AKI est proposée non seulement pour le néphrologue et le réanimateur, mais aussi pour les médecins qui ne rencontrent pas l'AKI tous les jours. Les aspects positifs de la nouvelle classification dépendront de la connaissance par ces médecins des critères de l'AKI. Les critères de l'AKI alertent le médecin d'une éventuelle AKI et aident à la diagnostiquer en temps opportun, y compris sa variante non oligurique. Le développement de l’AKI peut survenir en 1 à 7 jours et le taux de créatinine peut augmenter de 1,5 fois ou plus. De la classification, il résulte que la dysfonction rénale, existant même depuis plus d'un mois, peut être considérée comme « aiguë ». L'échelle RIFLE vous permet de déterminer la chronologie entre AKI et CKD. AKI est présent depuis moins de 3 mois. Des études menées chez les enfants un peu plus tard ont montré presque la même valeur des critères sélectionnés pour l'AKI dans l'enfance.

Le groupe de recherche AKIN a fait un complément, compte tenu de la possibilité d'un déclin rapide (en moins de 48 heures) de la fonction rénale, et a proposé comme ligne directrice une augmentation absolue de la créatinine pendant cette période de ≥26,5 μmol/L.

Ainsi, selon les lignes directrices de pratique clinique KDIGO pour l'AKI, publiées en mars 2012, l'AKI est définie comme :

Augmentation de Red.syv. de ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) en 48 heures ; ou

Augmentation de Red.syv. jusqu'à ≥ 1,5 fois la valeur initiale (si on sait ou soupçonné que cela s'est produit au cours des 7 jours précédents) ; ou volume d'urine<0,5 мл/кг/час за 6 часов

Il ne faut pas oublier que l'AKI peut se développer dans le contexte d'une maladie rénale préexistante. Par conséquent, selon les lignes directrices de pratique KDIGO (2012), les patients atteints d'IRA doivent être surveillés pendant 3 mois pour évaluer le degré de récupération de la fonction rénale, un épisode récurrent d'IRA ou une aggravation d'une maladie rénale préexistante.

· Si un patient souffre d'IRC, le traitement doit être conforme aux directives de pratique K/DOQI pour la prise en charge de l'IRC.

· Si un patient ne souffre pas d'IRC, il convient de garder à l'esprit qu'il présente un risque accru de développer une IRC et qu'il doit être pris en charge conformément aux directives de pratique KDOQI.

Les patients présentant un risque de développer une IRA doivent faire l'objet d'une surveillance étroite de leur tension artérielle. et le volume urinaire. Leur prise en charge dépend de facteurs prédisposants. Les patients doivent d'abord être évalués pour identifier les causes réversibles de l'IRA afin que ces facteurs (par exemple, post-rénaux) puissent être traités rapidement.

Compte tenu des travaux de deux groupes (ADQI et AKIN), une stratification des stades AKI selon KDIGO est recommandée selon les critères suivants :

Tableau 17.2. Étapes de l'AKI (KDIGO, 2012)