Cécité post-traumatique chez un enfant. Lésion cérébrale traumatique chez un enfant

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Les traumatismes crâniens occupent la première place parmi les raisons pour lesquelles les enfants sont admis dans les services de traumatologie des hôpitaux. En termes de fréquence d'appels, ils sont même en avance sur les fractures des bras et des jambes. Cela est dû au fait que chez les jeunes enfants, le centre de gravité est perturbé en raison du poids important de la tête.

En traumatologie, il est d'usage de distinguer 3 degrés de traumatisme crânien (TCC), selon la gravité. Une commotion cérébrale appartient au 1er degré (léger) du traumatisme crânien. 2e degré (modéré) de gravité – contusion cérébrale. Le 3ème degré (sévère) se caractérise par des contusions cérébrales, avec formation d'hématomes, compression du cerveau et fractures du crâne.

La cause la plus fréquente des traumatismes crâniens chez les nourrissons est la négligence parentale. Les bébés tombent des tables à langer, des berceaux, tombent des poussettes ou se cognent la tête lors de jeux actifs (lancer, voler, etc.).

Lorsque le bébé commence à marcher, les dangers deviennent bien plus grands. Un enfant peut tomber des escaliers, des toboggans ou des balcons. Parfois, pour avoir un traumatisme crânien, il suffit à un enfant de tomber de sa propre hauteur. Les enfants plus âgés se blessent en maîtrisant divers sports (vélo, roller, patinage, ski). Plus l'enfant est agité et agité, plus il doit être surveillé de près.

Il est parfois très difficile pour les parents de comprendre que leur bébé a un traumatisme crânien, surtout s'il a été blessé. En général, le tableau clinique des jeunes enfants victimes d’un traumatisme crânien est très différent de celui des adultes. Les nourrissons qui reçoivent un traumatisme crânien souffrent généralement de nausées, de vomissements et de régurgitations excessives pendant l'alimentation. La peau pâlit, la transpiration apparaît, le bébé devient capricieux et refuse de manger.

Chez les enfants plus âgés, des évanouissements peuvent s’ajouter à tout ce qui précède. Si le bébé est déjà capable d'exprimer ses pensées, il peut se plaindre de maux de tête. Un symptôme important du traumatisme crânien est la cécité post-traumatique. Une telle cécité survient immédiatement après la blessure, ou après 1 à 2 heures, et disparaît d'elle-même au cours de la journée. Il est difficile de supposer un traumatisme crânien dans les cas où se produit ce que l’on appelle « l’écart lucide ». Il s'agit des cas où l'enfant se sent bien au début, puis son état se détériore fortement. Par conséquent, si vous craignez, ne serait-ce que légèrement, que votre bébé ait subi un traumatisme crânien, emmenez-le immédiatement à l'hôpital.

À l'hôpital, le bébé sera examiné par un traumatologue et, si un tel spécialiste est disponible, par un neurochirurgien. Si un traumatisme crânien est suspecté, diverses mesures diagnostiques sont prescrites. La plus simple et la plus courante est la radiographie du crâne : elle permet de savoir si les os du crâne sont brisés, mais ne fournit pas d'informations sur l'état du cerveau. D'autres procédures sont prescrites pour étudier le cerveau : électroencéphalographie, neurosonographie, imagerie par résonance magnétique, tomodensitométrie, ponction lombaire.

Le principe principal du traitement du traumatisme crânien est le repos physique et psychologique. Par conséquent, il est préférable que le bébé se rende à l'hôpital, où du personnel médical expérimenté surveillera son état. L'enfant se verra prescrire des diurétiques pour prévenir ou soulager l'enflure du cerveau et des sédatifs pour assurer la paix. Pour les maux de tête, le bébé recevra des analgésiques et pour les vomissements fréquents, des antiémétiques. Plus tard, le bébé se verra prescrire des vitamines et des médicaments pour fournir une nutrition supplémentaire au cerveau. Avec un traitement efficace et opportun, l'enfant se remet assez rapidement d'un traumatisme crânien.

La commotion cérébrale est l'une des blessures les plus courantes chez les adultes et les enfants. En raison d'une chute ou d'un coup, des dommages mineurs au crâne ou aux tissus mous du cerveau se produisent, entraînant une altération du fonctionnement des tissus nerveux. Mais ce processus n’entraîne généralement pas de conséquences irréversibles. Il est difficile de dire comment la maladie évolue par étapes. De nombreux médecins sont convaincus que lorsqu'une commotion cérébrale survient, un dysfonctionnement des cellules du système nerveux se produit. Déplacement possible des tissus, perturbation des connexions entre les centres cérébraux et manque de nutrition des cellules nerveuses. Une commotion cérébrale peut entraîner des complications mineures qui peuvent être difficiles à détecter par IRM. Parfois, en cas de commotion cérébrale, une personne perd connaissance, mais cela n'est pas toujours perceptible. La perte de conscience peut durer de quelques secondes à plusieurs minutes.

Causes

Un enfant peut subir une lésion cérébrale n'importe où : dans la rue, à la maison, dans une crèche ou dans les transports.

  • En raison de la négligence de leurs parents, les bébés peuvent tomber de la table à langer, du lit ou de la poussette.
  • Les enfants plus âgés apprennent à bouger, les chutes sont donc courantes pour eux.
  • Les enfants d'âge préscolaire et les jeunes écoliers adorent grimper aux arbres, aux escaliers et aux toboggans sur les terrains de jeux. Par conséquent, des traumatismes crâniens sont également possibles.
  • Le cerveau d’un bébé peut être endommagé par un grave mal des transports.

Symptômes

  • Il n'est pas difficile de déterminer la présence d'une commotion cérébrale chez les nourrissons : des régurgitations après avoir mangé, une peau pâle, des nausées et des vomissements, ainsi qu'un comportement capricieux et agité de l'enfant avec de fortes crises de pleurs sont possibles.
  • Chez les enfants plus âgés, de graves maux de tête et des étourdissements surviennent et le pouls change.
  • L'enfant n'arrive pas à concentrer son regard et se perd dans l'espace.
  • Immédiatement après une chute ou un coup, un enfant peut perdre connaissance. Mais la perte de conscience est plus souvent observée chez les enfants de plus d'un an. La cécité post-traumatique est un autre symptôme de commotion cérébrale chez les enfants. Elle peut durer de quelques minutes à plusieurs heures, après quoi elle disparaît sans conséquences.
  • Certains signes de lésion cérébrale n’apparaissent que plusieurs heures après une chute ou un coup.
  • En cas de commotion cérébrale, les enfants peuvent subir une forte détérioration de leur santé, des nausées et des vomissements et une augmentation de la température.
  • Les parents doivent savoir que les symptômes d’une commotion cérébrale n’apparaissent pas toujours immédiatement après la blessure. Par conséquent, il est nécessaire d'emmener l'enfant chez un médecin pour examen dès que possible.

Diagnostic d'une commotion cérébrale chez un enfant

Comment comprendre qu'il s'agit d'une commotion cérébrale - chez les enfants, cela se fait de cette manière : pour poser un diagnostic, il est nécessaire d'examiner l'enfant par un médecin, ainsi que de prendre des antécédents médicaux. Un traumatologue et un neurologue examineront le bébé. Un diagnostic précis sera posé après avoir utilisé l'une des méthodes d'examen. Il existe plusieurs façons d'évaluer la probabilité de lésions cérébrales, mais le médecin choisira généralement l'une d'entre elles. À ces fins, la tomodensitométrie ou l'IRM est utilisée et chez les enfants de moins de 1,5 ans, une échographie est réalisée. La tomodensitométrie vous permet d'évaluer rapidement et facilement l'état du cerveau après une chute ou un coup. L’IRM peut également aider à détecter les commotions cérébrales, mais le processus d’examen est plus long. Et les inconvénients de l’IRM en tant que méthode d’étude du cerveau d’un enfant incluent l’administration d’une anesthésie au bébé. Pour les bébés dont la fontanelle n'est pas complètement cicatrisée, une échographie est réalisée.

Cela vous aidera à en apprendre davantage sur les commotions cérébrales chez les enfants et à prodiguer les premiers soins.

Complications

Habituellement, une commotion cérébrale disparaît sans conséquences. Avec un diagnostic et un traitement rapides, l'enfant se rétablira rapidement. Les complications surviennent généralement en cas de traitement inapproprié ou intempestif.

  • Une légère commotion cérébrale peut se manifester plus tard sous forme de maux de tête.
  • Une forme plus grave de commotion cérébrale peut entraîner de graves complications pouvant conduire à l’épilepsie.
  • Des maux de tête peuvent survenir en raison des conditions météorologiques changeantes.
  • Insomnie, irritabilité, changements brusques d'humeur - toutes ces conséquences apparaissent parfois en raison d'une commotion cérébrale chez un enfant.
  • Un « effet de relecture » peut se produire. Cela signifie que le bébé ressentira les mêmes symptômes que lors de la blessure.

En cas de complications et d'une forte détérioration du bien-être de l'enfant, vous devez immédiatement consulter un médecin et en aucun cas vous soigner vous-même.

Traitement

Que pouvez-vous faire

  • Si un enfant a subi un traumatisme crânien, il est nécessaire de prodiguer les premiers soins et de l'envoyer chez un médecin pour examen. Plus le diagnostic est posé tôt, plus grandes sont les chances d’éviter les conséquences et les complications.
  • Avant l'arrivée des médecins, il est nécessaire de placer l'enfant dans une position confortable, mais de ne pas le laisser dormir.
  • S'il y a une plaie ouverte sur la tête, elle doit être désinfectée.
  • Si le bébé perd connaissance, il doit être tourné sur le côté.
  • Si l’on soupçonne qu’un enfant a une commotion cérébrale, aucun analgésique ne doit être administré et l’activité de l’enfant ne doit pas être limitée.
  • Si un enfant se sent bien après une chute ou un coup, mais qu'après quelques heures, son état se détériore fortement, une ambulance doit être immédiatement appelée.

Que fait un docteur

Les commotions cérébrales légères sont généralement traitées à domicile. Les enfants atteints de traumatismes crâniens sont hospitalisés dans les cas graves ou lorsque des complications sont suspectées. Une surveillance médicale est nécessaire pour prévenir à temps les crises d'épilepsie, le développement d'hématomes et d'œdèmes cérébraux. Pour cette raison, l'enfant peut rester à l'hôpital pendant une semaine. Si, après une tomodensitométrie ou une imagerie par résonance magnétique, aucune anomalie ou anomalie n'est constatée, l'enfant reste à l'hôpital pendant environ 3 jours. Le traitement d'une commotion cérébrale chez un enfant consiste à limiter l'activité physique, à prescrire des diurétiques et des médicaments contenant une quantité accrue de potassium. Dans certains cas, des sédatifs et des médicaments anti-allergiques peuvent être prescrits au bébé. Après le traitement, l'enfant a besoin de complexes vitaminiques et doit également se soumettre à des examens réguliers pour prévenir les pathologies.

La prévention

Il n’est pas toujours possible de prévenir les commotions cérébrales chez les enfants. Les bébés doivent être étroitement surveillés et ne doivent pas être laissés seuls dans la chambre, sur le lit ou sur la table à langer. Il devient plus difficile de garder un œil sur les enfants plus âgés. Par conséquent, il est nécessaire d'expliquer aux enfants les règles de comportement sécuritaire non seulement à la maison, mais aussi dans la rue, dans les jardins d'enfants et les écoles. Et n’oubliez pas que toute commotion cérébrale chez les enfants nécessite de consulter un médecin – après tout, une légère commotion cérébrale n’existe pas !

Selon des études épidémiologiques, chaque année, dans de nombreux pays, le nombre de nouveaux cas de traumatisme crânien (TCC) chez les enfants et les adolescents atteint 180 à 200 pour 100 000 personnes. Un traumatisme crânien léger (y compris une commotion cérébrale et une contusion légère) est le plus courant, représentant environ 80 % de tous les cas. Les traumatismes crâniens modérés et sévères représentent environ 15 % des cas, les 5 % restants étant des traumatismes crâniens extrêmement graves, entraînant souvent la mort. Le traumatisme crânien est la principale cause d'invalidité et de mortalité chez les enfants et les adolescents.

Deux principales tranches d’âge à risque accru de traumatisme crânien : les moins de 5 ans, les 15-25 ans. Dans le même temps, le maximum absolu de cas de traumatisme crânien se produit dans le deuxième groupe d'âge et est souvent associé à la consommation d'alcool et aux accidents de la route. Parmi les victimes de traumatisme crânien, environ 70 % sont des patients de sexe masculin.

La classification du TBI est basée sur la nature et l'étendue des lésions cérébrales. Le TBI fermé comprend les blessures dans lesquelles il n'y a pas de violation de l'intégrité du cuir chevelu ou des plaies des tissus mous sans lésion de l'aponévrose ; le TBI ouvert comprend les fractures des os de la voûte crânienne, accompagnées de lésions de l'aponévrose, les fractures du base du crâne, saignement ou liquorrhée (du nez ou de l'oreille).

Les lésions cérébrales dues au TBI sont divisées en primaires (focales et diffuses) et secondaires. Les blessures primaires comprennent celles qui surviennent lorsqu'elles sont exposées à une énergie mécanique (ecchymoses, écrasements de tissus cérébraux, lésions axonales diffuses, hématomes intracrâniens primaires, contusions du tronc cérébral, etc.). Les dommages secondaires résultent des effets néfastes sur le cerveau d'un certain nombre de facteurs intra- et extracrâniens supplémentaires, qui provoquent une chaîne de processus réactifs complexes qui aggravent la gravité des dommages primaires.

Les principales formes cliniques de TBI peuvent être représentées par des lésions focales et diffuses.

  • Dommages focaux :
    • contusion cérébrale;
    • compression du cerveau - hématome intracrânien (péridural, sous-dural);
    • hémorragie intracérébrale;
    • hémorragie sous-arachnoïdienne.
  • Dommages diffus :
    • commotion cérébrale;
    • lésions axonales diffuses ;
    • lésions vasculaires diffuses (y compris hypoxiques-ischémiques).
    • L'évolution clinique du TBI est généralement divisée en périodes suivantes :
    • aigu : 2 à 10 semaines après la blessure ;
    • intermédiaire : de 10 semaines à 6 mois ;
    • longue durée : de 6 mois à 2 ans ou plus.

    Lors de l'évaluation de la gravité du traumatisme crânien et de la prévision de son évolution, les indicateurs suivants sont pris en compte :

    • durée de la perte de conscience pendant la période aiguë de la blessure ;
    • score de l'échelle de coma de Glasgow (GCS) ;
    • durée de l'amnésie post-traumatique ;
    • évaluation de l'état des fonctions vitales, des symptômes focaux dans la zone de la lésion primaire et de la luxation - selon l'échelle de l'Institut de recherche en neurochirurgie du nom de N. N. Burdenko A. N. Konovalov, L. B. Likhterman, A. A. Potapov et al., 1998) .

    En fonction de la gravité du traumatisme crânien, la durée de perte de conscience suivante peut être notée pendant la période aiguë de la blessure (R. Appleton, T. Baldwin, 1998) :

    • léger - durée de la perte de conscience inférieure à 20 minutes ;
    • modéré - de 20 minutes à 6 heures;
    • sévère - de 6 à 48 heures ;
    • extrêmement grave - plus de 48 heures.

    Pendant ce temps, chez les enfants, en particulier dans les groupes d'âge plus jeunes, la perte de conscience lors d'un traumatisme crânien n'est pas toujours observée et peut même être absente en cas de traumatisme grave.

    Pour évaluer l'état des patients atteints de TCC fermé, le GCS est largement utilisé (B. Jennett, G. Teasdale, 1981), ce qui permet non seulement de juger de la gravité, mais également de faire un pronostic pour le TCC. Le score GCS global est calculé en additionnant les scores de chacun des trois groupes de réactions : ouverture des yeux, vocalisation (ou activité de parole), activité motrice. Pour augmenter la sensibilité et la signification pronostique de l'échelle traditionnelle en pratique pédiatrique, des modifications du GCS spécifiques à l'âge ont été proposées pour les enfants de moins de 1 an et pour les enfants de 1 à 5 ans ; pour les enfants de 6 à 15 ans, la même version de l'échelle est utilisée que pour les patients adultes (A. S. Iova et al., 1999). Le score GCS global peut varier de 15 à 3 points. La gravité du traumatisme crânien selon le GCS est déterminée comme suit (B. Jennett, G. Teasdale, 1981 ; K. M. Yorkston, 1997) :

    • facile : score initial 13-15 points ;
    • modéré : (1) score initial - 9-12 points ou (2) score initial - 13-15 points, mais après 3 jours le score n'atteint pas 15 points ;
    • sévère : score initial - 3-8 points.

    Depuis son développement en 1974, le GCS a été largement utilisé pour déterminer la gravité des traumatismes crâniens. Il a été prouvé qu’à mesure que le score GCS total diminue, la probabilité d’effets indésirables augmente. Lors de l'analyse de la signification pronostique du facteur âge, il a été constaté qu'il affecte de manière significative à la fois la mortalité et l'invalidité en cas de traumatisme crânien. Malgré certaines incohérences dans la littérature, les résultats s’avèrent meilleurs chez les enfants que chez les adultes.

    Le caractère unique de l'évolution clinique et des résultats du TCC chez les enfants est dû au fait que l'énergie mécanique affecte le cerveau, dont la croissance et le développement ne sont pas encore terminés. En raison de la grande plasticité du cerveau en développement, les enfants sont plus susceptibles de connaître une évolution favorable que les adultes, y compris après des variantes cliniques sévères du TCC. Pendant ce temps, même un traumatisme crânien léger dans l’enfance ne disparaît pas toujours sans laisser de trace. Ainsi, il a été démontré qu'à long terme après une commotion cérébrale (de l'ordre de 6 mois à 3 ans), au moins 30 % des patients pédiatriques développent un complexe de troubles appelés syndrome post-commotionnel.

    Les principales manifestations du syndrome post-commotion cérébrale :

    • symptômes cérébrasthéniques - fatigue, labilité émotionnelle, anxiété, irritabilité, difficulté à s'endormir ;
    • maux de tête, vertiges, périodiquement accompagnés de nausées ;
    • troubles modérément sévères de la coordination des mouvements lors de l'examen de l'état neurologique ;
    • troubles cognitifs (attention, mémoire), accompagnés de difficultés liées aux apprentissages à l'école.

    Il ne fait aucun doute que les traumatismes crâniens modérés et graves entraînent des conséquences plus graves. Il faut garder à l’esprit que les conséquences d’un traumatisme crânien peuvent ne pas apparaître immédiatement, mais peuvent être retardées. Si le TBI affecte le cours normal du développement cérébral, il affecte en conséquence la formation de la personnalité de l'enfant, son développement cognitif et émotionnel, l'apprentissage scolaire et la formation des compétences sociales. La gravité des troubles psychoneurologiques au cours d'une période prolongée de traumatisme crânien est largement déterminée par la gravité initiale de la blessure.

    Manifestations cliniques des conséquences du TBI

    Auparavant, on pensait que la restauration des fonctions altérées après un traumatisme crânien chez les enfants et les adolescents se produisait plus complètement que chez les adultes. On croyait également que plus l’âge auquel le traumatisme crânien survenait était jeune, plus la probabilité d’une régression complète des troubles neurologiques était grande. Cependant, les résultats des études ciblées n’ont pas été aussi encourageants (J. R. Christensen, 1996). La survie après un traumatisme crânien sévère chez les patients pédiatriques est en effet plus élevée que chez les adultes, mais il existe une possibilité de symptômes cliniques retardés. En effet, il est progressivement devenu évident que, au cours d'une période prolongée de traumatisme crânien modéré et sévère, de nombreux enfants conservaient des troubles neurologiques résiduels.

    Un traumatisme crânien modéré s'accompagne généralement de troubles neurologiques transitoires, mais persistants dans certains cas (J. R. Christensen, 1996). Selon la littérature, les résultats des traumatismes crâniens sévères varient considérablement.

    J.D. Brink. (1980) et leurs co-auteurs ont étudié les conséquences d'un traumatisme crânien grave et extrêmement grave chez 345 enfants et adolescents de moins de 18 ans. La durée du coma pendant la période aiguë du traumatisme crânien était supérieure à 24 heures, avec une durée médiane de 5 à 6 semaines. Au cours de la période prolongée de traumatisme crânien, 73 % des patients se déplaçaient de manière autonome et prenaient entièrement soin d'eux-mêmes, 10 % avaient des restrictions de mouvement et restaient partiellement dépendants des soins, 9 % ont repris conscience, mais sont restés complètement dépendants des autres. Les travaux de J. F. Kraus et al (1987) ont montré qu'avec un score GCS de 3 à 4 points dans la période aiguë du traumatisme crânien, 100 % des enfants développent au moins un handicap modéré, avec des scores compris entre 5 et 8 points - dans 65% des personnes examinées.

    Troubles du mouvement

    La parésie ou la plégie des membres au cours d'une période prolongée de traumatisme crânien chez l'enfant est assez rare. Souvent, lorsque la force musculaire est préservée, l'examen révèle une diminution de la vitesse de mouvement (D. Chaplin et al., 1993). Au contraire, une altération de la coordination motrice est observée chez de nombreux enfants ayant subi un traumatisme crânien (J. R. Christensen, 1996).

    Bien que la restauration des fonctions motrices au cours d'une longue période de traumatisme crânien fermé chez les enfants soit dans de nombreux cas satisfaisante, lors d'un examen neurologique, même des déficiences motrices mineures sont considérées comme pathologiques. Les troubles du mouvement résiduels affectent non seulement l'activité motrice générale et la réussite en éducation physique et sportive, mais également l'attitude des pairs envers l'enfant. Face à une attitude négative de la part de ses pairs, un enfant ayant subi un traumatisme crânien développe des troubles de l'adaptation sociale.

    Déficience cognitive

    La gravité des troubles cognitifs à long terme du traumatisme crânien est également déterminée par le degré initial de sa gravité. Un certain nombre de troubles des fonctions mentales supérieures sont provoqués par la localisation spécifique des lésions, en particulier la lésion prédominante dans les contusions cérébrales des lobes frontaux et temporaux. Les troubles cognitifs chez les patients ayant subi un traumatisme crânien affectent souvent des domaines d'activité mentale tels que la mémoire, l'attention, la vitesse de traitement des informations entrantes, ainsi que les fonctions exécutives assurées par les parties préfrontales des hémisphères cérébraux (planification, organisation, prise de décision). Cependant, dans de nombreux cas, des troubles résiduels se forment en raison d'une atteinte diffuse du cortex et de lésions des structures axiales du cerveau, qui modulent l'activité fonctionnelle du cortex. Ce sont les dommages combinés aux zones locales du cortex cérébral, aux formations axiales et sous-corticales qui conduisent au développement de troubles de la mémoire, de l'attention, de la régulation du niveau d'activité mentale, des émotions et de la motivation.

    Troubles de la parole

    Immédiatement après un traumatisme crânien fermé, les enfants présentent souvent des troubles de la parole et des troubles moteurs, qui régressent largement avec le temps. La dysarthrie (bulbaire ou pseudobulbaire) est assez fréquente ; dans certains cas, on observe une aphasie motrice, ainsi que des troubles du contrôle respiratoire, accompagnés de bégaiements transitoires, de paroles chuchotées ou monotones. Parmi les caractéristiques de la parole au cours d'une longue période de TCC, il peut y avoir un rythme lent, des difficultés dans la sélection des mots, une pauvreté de vocabulaire actif avec l'ajout de son propre discours avec des expressions faciales et des gestes, et dans certains cas, des difficultés associé à la compréhension d’énoncés longs et complexes.

    Difficultés à l'école

    Les lésions traumatiques de certains centres corticaux peuvent entraîner des difficultés spécifiques liées à la formation des compétences en lecture (dyslexie), en écriture (dysgraphie) ou en comptage (dyscalculie), mais de tels cas ne sont pas si fréquents. Chez la plupart des enfants, les compétences scolaires acquises avant le traumatisme crânien sont conservées ou réacquises. Néanmoins, dans de nombreux cas, la formation d'une inadaptation scolaire est possible, causée par des troubles cognitifs et de la parole résultant d'un traumatisme crânien, ainsi que par des difficultés émotionnelles et comportementales. De nombreux enfants et adolescents souffrant d'un traumatisme crânien à long terme éprouvent les difficultés suivantes associées à l'apprentissage à l'école :

    • Les connaissances acquises sont hétérogènes et fragmentaires.
    • Pendant les cours à l'école, l'enfant a du mal à s'impliquer dans la réalisation des devoirs et s'en sort mal.
    • Il y a des troubles de l'attention pendant les cours, des difficultés liées à la mémorisation sont notées.
    • L'enfant est bâclé, ne termine pas ce qu'il a commencé et n'est pas organisé.
    • L’enfant ne peut pas utiliser efficacement l’aide des autres pour accomplir une tâche ou un travail.
    • L'enfant éprouve des difficultés à appliquer des informations et des compétences, ainsi qu'à formuler des conclusions et des généralisations.

    Les troubles émotionnels et comportementaux chez les enfants et les adolescents à la fin du traumatisme crânien sont difficiles à distinguer, car ils sont étroitement liés les uns aux autres. La maladie cérébrovasculaire traumatique se caractérise par une prédominance dans le tableau clinique d'une fatigue sévère et d'une irritabilité, atteignant parfois une explosivité affective ; dans ce contexte, des symptômes hystériques, neurasthéniques, hypocondriaques ou dépressifs apparaissent souvent. On note souvent une désinhibition motrice, une impulsivité, une incapacité à respecter les instructions et à faire face à certaines tâches, ainsi qu'un refus de les accomplir. Lorsqu'un enfant ou un adolescent se trouve dans des circonstances de vie difficiles, les séquelles résiduelles après lésions cérébrales traumatiques constituent un facteur prédisposant à l'émergence de troubles psychogènes ou névrotiques et constituent une base favorable à la formation pathologique de la personnalité. Les troubles émotionnels et comportementaux survenant au cours de la période à long terme du traumatisme crânien rendent l'adaptation sociale difficile.

    Troubles du comportement au cours de la période prolongée de traumatisme crânien :

    • accès d'irritation, épisodes de comportement agressif;
    • impulsivité; une désinhibition motrice peut être observée ;
    • labilité émotionnelle, sautes d'humeur ;
    • perte de motivation et d'intérêt à obtenir de bons résultats lors de l'exécution de certaines tâches et activités ;
    • isolement, indécision, insociabilité ;
    • dépendance à l'égard des autres : l'enfant ne peut pas se défendre ;
    • incapacité à évaluer pleinement les résultats de ses actions et à corriger son comportement ;
    • une maîtrise de soi insuffisante et une mauvaise estime de soi, ce qui entraîne des difficultés dans la communication avec les autres.

    L'épilepsie post-traumatique est l'une des conséquences les plus graves des traumatismes crâniens subis pendant l'enfance et l'adolescence. L'épilepsie post-traumatique se développe après un traumatisme crânien ouvert - 50 % des cas. Parmi eux, chez 2/3 des patients, l'apparition de l'épilepsie est observée dans la première année après un traumatisme crânien, chez 90 % - dans les 5 ans après la blessure (y compris la première année de vie), chez 7 % des patients supplémentaires, l'épilepsie se développe 10- 15 ans après un traumatisme crânien. Le risque maximum de développer une épilepsie post-traumatique a été observé chez les patients présentant des symptômes neurologiques focaux et des lésions massives du système nerveux central résultant d'un traumatisme crânien sévère.

    Dans 70 à 80 % des cas, les premières crises d'épilepsie s'accompagnent de convulsions généralisées (G. M. Fenichel, 1997).

    Après un traumatisme crânien fermé, l'épilepsie post-traumatique est moins fréquente (G. M. Fenichel, 1997). Dans les 5 ans, l'épilepsie se développe chez 11,5 % des patients après un traumatisme crânien sévère (contusion cérébrale, hémorragie intracrânienne) et chez 1,6 % après un traumatisme crânien modéré.

    Selon les résultats d'une enquête (N.N. Zavadenko, A.I. Kemalov, 2003) auprès de 283 enfants et adolescents âgés de 6 à 14 ans, au cours d'une longue période de traumatisme crânien fermé (modéré et sévère), le développement de l'épilepsie a été noté chez 18 personnes. Parmi eux : chez 16 enfants, la survenue de convulsions (de type secondaire généralisé) a été constatée dans un délai de 4 à 12 mois après avoir subi un traumatisme crânien fermé ; dans deux cas simultanément, un traumatisme crânien fermé a provoqué l'apparition de formes d'épilepsie idiopathiques (déterminées héréditairement) - épilepsie d'absence infantile (chez un garçon de 7 ans) et épilepsie idiopathique avec crises convulsives généralisées isolées (chez un garçon de 10 ans) -vieux garçon).

    Ainsi, l’épilepsie post-traumatique désigne les formes symptomatiques d’épilepsie. Elle se caractérise par les mêmes caractéristiques que le groupe des épilepsies symptomatiques dans son ensemble (A. S. Petrukhin, K. Yu. Mukhin, 2000), à savoir :

    • large tranche d’âge d’apparition de la maladie ;
    • présence de changements dans l'état neurologique;
    • déclin fréquent de la fonction cognitive;
    • identification de modèles régionaux sur l'EEG ;
    • changements structurels dans le cerveau pendant la neuroimagerie ;
    • résistance fréquente au traitement antiépileptique, qui nécessite l'utilisation de dérivés de l'acide valproïque dans le traitement de nombreux patients.

    Traitement des troubles psychoneurologiques au cours de la période prolongée de traumatisme crânien chez l'enfant et l'adolescent

    Les mesures thérapeutiques et de rééducation au cours de la période prolongée de traumatisme crânien chez les enfants et les adolescents doivent être menées de manière intensive à la fois au cours des 12 premiers mois après le traumatisme crânien, lorsqu'il est raisonnable d'attendre les résultats les plus significatifs de leur utilisation, et à l'avenir, en prenant en compte les processus en cours de maturation morphofonctionnelle du système nerveux central et la grande plasticité du cerveau en développement. Ces activités doivent être globales et inclure des méthodes de correction psychologique, pédagogique, orthophonique, de psychothérapie, de physiothérapie ainsi que de traitement médicamenteux. Pour surmonter les troubles cognitifs et de la parole, des médicaments nootropes sont utilisés. Pour l'épilepsie post-traumatique, l'utilisation à long terme d'anticonvulsivants est indiquée. Afin de prévenir les maux de tête, en fonction des principaux mécanismes de leur pathogenèse, des cures de médicaments vasculaires, déshydratants ou anticonvulsivants sont recommandées. Pour les troubles affectifs et les troubles du comportement, des antidépresseurs et des antipsychotiques sont prescrits, mais les anticonvulsivants, notamment les valproates (médicaments à base d'acide valproïque et de valproate de sodium), ont également une grande efficacité thérapeutique dans ces affections. En particulier, les valproates réduisent l'agressivité et l'irritabilité, ont un effet normothimique et atténuent la sévérité des fluctuations affectives.

    L'effet positif des médicaments nootropes sur la période prolongée de traumatisme crânien chez les enfants et les adolescents se manifeste par une amélioration du bien-être général, une régression des maux de tête et des manifestations cérébrasthéniques. Dans l'état neurologique, on constate une diminution de la gravité des troubles moteurs, notamment dans la zone de coordination ; lors d'un examen psychologique, on constate une amélioration de la mémoire, de l'attention et d'autres fonctions mentales supérieures. La durée des traitements nootropiques chez les patients de ce groupe doit être d'au moins 3 à 4 semaines. Ces médicaments sont prescrits dans la première moitié de la journée, ce qui est associé à leur effet psychostimulant. Dans les premiers jours d'utilisation, une augmentation progressive de la dose est recommandée. En présence de troubles liquorodynamiques, la thérapie nootropique est complétée par la prescription d'agents déshydratants. Chez les patients souffrant d'épilepsie post-traumatique, avant d'utiliser des nootropiques, il est nécessaire d'obtenir un contrôle complet des crises pendant 4 à 6 mois (au moins) tout en prenant des anticonvulsivants en continu.

    Dans le traitement de l'épilepsie post-traumatique, les valproates (Convulex, Dépakine, Convulsofin) font partie des médicaments antiépileptiques de base. Leur administration à long terme à des doses thérapeutiques stables vise à prévenir les lésions neuronales associées aux crises d'épilepsie répétées. Le développement de lésions neuronales sera indiqué par : des crises d'épilepsie répétées, une diminution des fonctions cognitives, des troubles du comportement chez le patient, la présence d'anomalies dans l'électroencéphalogramme et des changements structurels dans la neuroimagerie. Par conséquent, une direction importante dans le traitement des troubles psychoneurologiques au cours de la période prolongée de traumatisme crânien est la neuroprotection, qui implique un traitement antiépileptique associé à une protection fonctionnelle et métabolique du cerveau. Les propriétés neuroprotectrices des valproates sont confirmées par les caractéristiques d'action suivantes :

    • large spectre d'activité antiépileptique (par rapport à d'autres anticonvulsivants);
    • maintenir l'efficacité pendant le traitement avec des doses d'entretien (souvent relativement faibles) ;
    • l'utilisation de valproate n'entraîne pas d'augmentation des crises ;
    • l'utilisation du valproate ne provoque pas de nouvelles manifestations cliniques de crises ;
    • absence de troubles cognitifs spécifiques pendant le traitement ;
    • aucun effet secondaire dans la sphère émotionnelle ;
    • normalisation de l'activité électrique du cerveau;
    • améliorer la qualité de vie des patients.

    Les doses quotidiennes approximatives pour le traitement par valproate sont de 15 à 45 mg/kg. Des formes spéciales, pratiques à utiliser dans le traitement des enfants et des adolescents, ont été développées pour le médicament Convulex (). Ainsi, les jeunes enfants se voient prescrire des gouttes pour administration orale (contenant 10 mg de valproate de sodium dans une goutte) ou un sirop (contenant 50 mg de valproate de sodium dans 1 ml).

    Il est possible de réduire le nombre de doses du médicament à 1 à 2 fois par jour en utilisant des comprimés à libération prolongée contenant 300 et 500 mg de valproate de sodium.

    Un contact opportun avec un neurologue et un traitement médicamenteux rationnel peuvent entraîner une amélioration significative de l'état des enfants et des adolescents lors d'un traumatisme crânien à long terme. Cependant, le traitement médicamenteux à lui seul ne suffit pas à surmonter les conséquences du traumatisme crânien. Tous les enfants ayant subi un traumatisme crânien doivent être examinés par un psychologue afin d'identifier d'éventuels troubles des fonctions mentales supérieures. Souvent, ces violations ne sont pas graves, mais même dans ces cas, elles peuvent avoir un impact négatif sur la réussite scolaire et le comportement de l’enfant. Par conséquent, l’assistance aux enfants ayant subi un traumatisme crânien doit toujours être globale.

    Littérature
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    N. N. Zavadenko, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
    A. I. Kemalov, L. S. Guzilova
    V.E. Popov,
    Candidat en sciences médicales
    M. I. Livshits, Candidat en sciences médicales
    E. V. Andreeva, Candidat en sciences médicales

    RGMU, Moscou
    Hôpital clinique pour enfants Morozov, Moscou

  • La rétinopathie est une lésion grave des vaisseaux oculaires, qui altère ensuite l'apport sanguin à la rétine.

    Par la suite, sa dystrophie se produit et le nerf optique subit une atrophie ; une telle lésion peut conduire à une pathologie plus grave telle que la cécité.

    À propos de la maladie

    Le terme rétinopathie et les caractéristiques de cette pathologie ont été utilisés pour la première fois en 1910.

    À cette époque, la rétinopathie était définie comme une cécité soudaine, provoquée le plus souvent par un traumatisme crânien, avec des plaques d'hémorragie et une blancheur sur la rétine.

    Plus tard, l'apparition de la rétinopathie a été découverte après certains autres types de blessures et un lien a été établi avec des maladies non traumatiques.

    La rétinopathie est une maladie courante qui commence à concerner chaque année un nombre croissant de personnes.

    Actuellement, la médecine distingue plusieurs formes de cette maladie.

    Rétinopathie primaire

    Ils désignent une pathologie de la rétine d'origines différentes qui n'est pas associée au processus d'inflammation.

    On distingue les formes suivantes dans la rétinopathie primaire :

    1. La rétinopathie séreuse centrale est une maladie dans laquelle la vision se détériore, généralement temporairement. Le plus souvent, un seul œil est touché. Cette forme survient principalement chez les hommes de 20 à 40 ans qui ne présentent aucune maladie physique.

    La coagulation laser de la rétine est le plus souvent prescrite pour le traitement. En outre, le traitement de cette forme de rétinopathie repose sur le renforcement des vaisseaux oculaires, l’amélioration de la microcirculation et la réduction du gonflement de la rétine. De plus, les effets thérapeutiques de l'oxygène sont utilisés.

    Dans la plupart des cas, et cela représente environ 80 %, si vous contactez un spécialiste en temps opportun et recevez le traitement nécessaire, le détachement peut être arrêté et la vision peut être restaurée à son état d'origine.

    2. L'épithéliopathie pigmentaire multifocale postérieure aiguë est une maladie caractérisée par la formation de formations sous-rétiniennes plates de couleur gris-blanc et, avec leur développement inverse, des zones de dépigmentation se forment. La maladie touche généralement les deux yeux à la fois.

    • gonflement des vaisseaux sanguins;
    • tortuosité;
    • les veines se dilatent ;
    • un gonflement du disque optique se produit;
    • Vision floue;
    • détérioration de la vision centrale;
    • des scotomes se forment.

    Le traitement de l’épithéliopathie pigmentaire est généralement conservateur. Les vasodilatateurs, comme la pentoxifylline, sont prescrits comme principaux médicaments.

    Des angioprotecteurs sont également prescrits, par exemple le solcoséryl, les injections rétrobulbaires, les corticostéroïdes et l'oxygénothérapie.

    3. La rétinopathie exsudative externe, ou maladie de Coats en d'autres termes, implique l'accumulation d'exsudats, ou d'épanchements, d'hémorragies et de cholestérol sous les vaisseaux rétiniens.

    Des changements se produisent sur la partie externe du fond de l’œil. Ce sont surtout les jeunes hommes qui sont exposés au risque de contracter cette maladie. Habituellement, un œil est touché. La maladie est lente mais progressive.

    Le traitement est effectué par coagulation laser de la rétine et de l'oxygène. La maladie doit être traitée dès qu'elle est connue, sinon un décollement de rétine peut survenir, une iridocyclite et un glaucome peuvent se développer.

    Il convient de noter que les raisons pour lesquelles les formes primaires de rétinopathie apparaissent ne sont pas encore connues avec précision. Les personnes atteintes de ce type de maladies ne présentent généralement pas de pathologies graves, mais les patients notent qu'avant cela, ils souffraient souvent de stress émotionnel, ainsi que de fréquents maux de tête de type migraine.

    Rétinopathie secondaire

    Destruction de la rétine, qui se développe sous l'influence de diverses maladies.

    Dans les formes secondaires, on distingue les types suivants :

    1. Rétinopathie hypertensive - il se produit un spasme des petites artères du fond d'œil, suivi d'une élastofibrose ou d'une hyalinose de leurs parois. La maladie est considérée comme assez grave, dans laquelle la vision peut être considérablement réduite et la cécité peut également se développer.

    • divers changements dans les petites artères et veinules de la rétine ;
    • compactage des parois vasculaires;
    • Vision floue;
    • scotomes;
    • gonflement du disque optique;
    • exsudation;
    • désinsertion rétinienne.

    Le traitement de ce type de rétinopathie repose généralement sur l’élimination des problèmes d’hypertension. Les anticoagulants sont utilisés comme thérapie principale et une thérapie vitaminique est également effectuée. Le médecin peut également prescrire un traitement à l'oxygène, ou à défaut une barothérapie à l'oxygène, ou une thérapie au laser rétinien.

    2. Rétinopathie athéroscléreuse - survient en raison de l'apparition de l'athérosclérose, une maladie courante dans laquelle des plaques d'athérosclérose se déposent dans les parois des vaisseaux sanguins.

    La cause est l'athérosclérose.

    Symptômes de la rétinopathie athéroscléreuse :

    Le traitement consiste à traiter l’athérosclérose elle-même. Le traitement de l'athérosclérose est effectué à l'aide de désagrégants, de médicaments antisclérotiques et vasodilatateurs, d'angioprotecteurs et de diurétiques. Dans certains cas, l'électrophorèse est prescrite.

    3. La rétinopathie diabétique est une pathologie qui est une conséquence du diabète sucré des deux premiers types.

    • durée du diabète;
    • glycémie élevée;
    • néphropathie;
    • hypertension;
    • obésité;
    • taux élevés de lipides dans le sang ;
    • anémie.

    Le traitement se déroule simultanément sous la supervision de deux médecins : un endocrinologue et un ophtalmologiste. Dans le même temps, il est important de contrôler la glycémie, de prendre en temps opportun des médicaments pour les diabétiques, des vitamines, des agents antiplaquettaires, des angioprotecteurs et des médicaments qui améliorent la microcirculation. Parfois, une thérapie au laser est prescrite.

    4. Rétinopathie due à une pathologie sanguine - survient dans diverses maladies du système hématopoïétique.

    Les symptômes sont les suivants :

    • thrombose dans les veines rétiniennes;
    • gonflement du disque optique;
    • vasodilatation;
    • diverses hémorragies;
    • désinsertion rétinienne;
    • les veines deviennent tortueuses ;
    • accumulation d'épanchement;
    • microanévrismes.

    Le traitement de cette forme de rétinopathie consiste à traiter la cause même de la pathologie.

    5. Rétinopathie traumatique – associée à une compression soudaine de la poitrine, provoquant des spasmes des petites artères et une hypoxie du tissu rétinien. Après une blessure, des hémorragies et diverses modifications organiques peuvent se développer dans la rétine. Ce type de rétinopathie entraîne généralement une déplétion du nerf optique.

    La rétinopathie traumatique est généralement causée par diverses blessures qui compriment la poitrine et endommagent le globe oculaire.

    Le traitement de cette forme de rétinopathie est effectué avec des vitamines, l'hypoxie des tissus oculaires est principalement traitée et l'oxygénothérapie est utilisée.

    Rétinopathie du prématuré

    Un type distinct de maladie qui est soigneusement étudié non seulement en ophtalmologie, mais également en pédiatrie. Une forme de pathologie ophtalmologique qui survient chez les bébés prématurés et est associée au fait que la rétine n'a pas le temps de se développer.

    Les nouveau-nés à risque de rétinopathie doivent être examinés par un spécialiste 3 ou 4 semaines après la naissance, avec des examens répétés toutes les 2 semaines jusqu'à ce que la rétine soit complètement formée.

    Traitement

    L’aspect positif de la rétinopathie néonatale est qu’elle peut guérir spontanément, c’est pourquoi le plus souvent aucun traitement n’est prescrit et le développement de l’enfant est simplement surveillé.

    Dans certains cas, une coagulation au laser ou une cryorétinopexie est toujours réalisée, et si ces méthodes sont inefficaces, une scléroplastie ou une vitrectomie est réalisée.

    Traitement de la rétinopathie avec des méthodes traditionnelles

    Dans la plupart des cas, la rétinopathie ne peut être guérie par les méthodes traditionnelles. De plus, si vous ne consultez pas de spécialiste pendant une longue période, mais que vous vous soignez vous-même, la maladie ne peut que s'aggraver ou entraîner de graves conséquences négatives.

    Mais dans certaines situations, traiter la rétinopathie avec des méthodes traditionnelles peut aider à réduire les symptômes.

    Récupérez les feuilles d'ortie fraîches et rincez-les bien sous l'eau froide ou tiède. Extrayez le jus à l'aide d'un presse-agrumes ou d'un hachoir à viande (pressez la pulpe obtenue avec vos mains). 1 verre de ce jus doit être pris chaque jour.

    Les indications d'utilisation du jus d'ortie sont la rétinopathie diabétique.

    Infusion de fleurs de calendula

    Mode de préparation et d'utilisation :

    Versez de l'eau sur les fleurs de calendula et laissez reposer 3 heures. Vous devez prendre l'infusion 4 fois par jour, un demi-verre.

    Le jus d'aloès est très bénéfique pour les yeux. Tout cela grâce à sa composition. La plante contient des vitamines utiles telles que B1, 2, 3 et 6, des vitamines A, C, E, du B-carotène, de la choline et de l'acide folique. Grâce à ces substances actives, le métabolisme oculaire est normalisé. Il est recommandé d'instiller deux ou trois gouttes dans chaque œil avant de se coucher.

    La prévention

    La prévention de la rétinopathie est différente pour chaque forme de cette maladie ophtalmologique. Dans les formes de rétinopathie primaire, il est important d’éviter diverses expériences émotionnelles et stress. Dès les premiers symptômes d'un mal de tête inexpliqué, vous devez contacter un spécialiste.

    De cette manière, le développement de la rétinopathie peut être évité.

    Dans les formes secondaires de rétinopathie, il est important de prévenir la cause de son apparition. Dans ce cas, la cause est l'hypertension, l'athérosclérose, le diabète, les maladies du sang et diverses situations traumatisantes doivent également être évitées.

    De plus, il est important que les patients diagnostiqués avec une rétinopathie mangent correctement et de manière nutritive. Vous devez absolument manger des aliments riches en vitamines A, B, C, E, P, PP et en acide folique, car ces substances contribuent au fonctionnement normal des yeux et de la rétine. De plus, il vaut la peine d'inclure dans votre alimentation des aliments et des vitamines contenant des éléments tels que Cu, Cr, Zn, Se, car ils font partie du tissu oculaire et contribuent à améliorer son métabolisme.

    Prévision

    Le pronostic de la rétinopathie avec un traitement rapide est bon et il est même possible de guérir complètement la maladie et de restaurer la vision. Le pronostic est particulièrement favorable pour les formes primaires.

    Pour les formes secondaires, le pronostic n’est pas aussi encourageant. En cas d'hypertension, une détérioration significative de la vision est possible et la cécité peut également se développer. En cas de pathologie athéroscléreuse, le nerf optique peut s'atrophier. Le diabète peut conduire au développement de pathologies telles que l'hémophtalmie, la cataracte, le décollement de la rétine et par la suite la cécité. Les traumatismes et la rétinopathie associés à une hémorragie peuvent également affecter gravement la vision et provoquer la cécité chez le patient.

    La rétinopathie du prématuré ne constitue une menace que dans les cas les plus rares. Fondamentalement, cela disparaît tout seul et n'entraîne pas de complications. Mais cela peut parfois survenir : myopie, strabisme, glaucome, décollement de rétine, mauvaise vision.

    Résumons-le

    1. La rétinopathie est une maladie de la rétine qui peut toucher n'importe qui, mais qui touche principalement les hommes et les bébés prématurés.
    2. Il existe 3 types de rétinopathie : primaire, secondaire et rétinopathie des nouveau-nés prématurés.
    3. Les causes de la première forme de rétinopathie sont le stress émotionnel et les maux de tête sévères.
    4. La rétinopathie secondaire survient toujours à la suite d'une maladie humaine.
    5. Le troisième type de rétinopathie ne se retrouve que chez les nouveau-nés, le plus souvent prématurés, car leur rétine n'a pas le temps de se former.
    6. La rétinopathie est une maladie grave ; si elle n'est pas traitée, elle peut avoir des conséquences très graves, jusqu'à la cécité.
    7. Le traitement et les symptômes de la rétinopathie dépendent de sa forme spécifique.
    8. La prévention de la rétinopathie est le moyen le plus sûr d’éviter la maladie et de ne pas rechuter.

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    Obstruction des vaisseaux sanguins de l'œil ou rétinopathie post-thrombotique : premiers secours, traitement, restrictions après

    Le blocage des vaisseaux centraux de la rétine par un caillot sanguin entraîne une perturbation du flux sanguin, une dystrophie et une atrophie ultérieure du nerf optique. Cette pathologie fait référence à des lésions non inflammatoires de la rétine et peut entraîner une perte de vision. La rétinopathie postthrombotique est souvent unilatérale et se développe dans le contexte des processus métaboliques, des propriétés du sang et de la réponse immunitaire de l’organisme.

    Raisons du développement de la rétinopathie postthrombotique

    La formation d'un thrombus intravasculaire dans les artères ou les veines de la rétine se produit dans les maladies suivantes :

    • hypertension artérielle primaire ou secondaire,
    • modifications vasculaires athéroscléreuses,
    • angiopathie diabétique,
    • troubles du rythme cardiaque,
    • endocardite bactérienne,
    • processus auto-immuns,
    • augmentation de l'activité de coagulation sanguine,
    • inflammation passée,
    • infections chroniques,
    • compression des vaisseaux sanguins par une tumeur,
    • glaucome,
    • blessure.

    Et voici plus d’informations sur la congestion veineuse des jambes.

    Symptômes de pathologie rétinienne, incl. avec œdème maculaire

    Si une artère rétinienne est bloquée par un thrombus, une perturbation de l'apport sanguin entraîne une hypoxie aiguë et une perte soudaine de la vision. Si un blocage se produit dans l'une des branches, un champ de vision est perdu. Ceci se caractérise par une évolution indolore de la maladie.

    Cette condition s'accompagne des symptômes suivants :

    • diminution de la vision, progressant progressivement au cours d'une semaine,
    • les lignes droites sont perçues comme courbes,
    • les objets environnants sont peints en rose,
    • Les symptômes apparaissent de manière cyclique, la vision est pire le matin.

    Si le gonflement ne disparaît pas, une croissance accélérée de nouveaux vaisseaux sanguins commence dans la zone touchée, ce qui entraîne une diminution irréversible de la capacité de voir clairement.

    Méthodes de diagnostic

    Pour poser un diagnostic et déterminer le stade de la maladie, les données des méthodes d'examen suivantes sont utilisées :

    • Ophtalmoscopie

    Ophtalmoscopie. Lorsqu'une artère est bloquée, le fond de l'œil est pâle, surtout dans la partie centrale ; sur ce fond, des veines inchangées sont clairement visibles.

    En cas de thrombose veineuse, il existe un débordement du réseau veineux avec du sang noir, des foyers d'hémorragies en forme de « tomate écrasée » et un gonflement de la rétine.

  • Mesurer l'acuité visuelle à l'aide d'une table ou en tenant vos doigts près de votre visage.
  • Angiographie pour déterminer le degré d'occlusion vasculaire et sa localisation.
  • Mesure de la pression intraoculaire.
  • Biomicroscopie pour détecter les opacités du corps vitré et les modifications de l'iris de l'œil.
  • La tomographie par cohérence optique est le moyen le plus informatif d’évaluer l’état du tissu oculaire dans des coupes couche par couche.
  • L'échographie sous forme d'examen duplex des vaisseaux sanguins permet de déterminer la présence de tumeurs et de zones de compression externe des vaisseaux sanguins.
  • Regardez la vidéo sur la rétinopathie diabétique, les symptômes et le traitement de la maladie :

    Traitement de la rétinopathie postthrombotique

    Le but de l'effet thérapeutique est de rétablir la circulation sanguine dans l'œil affecté, de soulager le gonflement de la rétine et de résoudre l'hémorragie.

    Le massage comme aide d'urgence

    Si pas plus de 6 heures se sont écoulées depuis le blocage des vaisseaux, la technique suivante est utilisée pour stimuler la circulation sanguine dans les petites artères :

    • Le patient doit baisser la tête
    • fermer les yeux,
    • appuyez légèrement 3 fois sur le globe oculaire, en arrachant brusquement vos doigts,
    • Après quelques secondes, répétez un peu plus fort.

    Thérapie médicamenteuse

    Les médicaments suivants sont utilisés pour traiter la rétinopathie postthrombotique :

    • agents antiplaquettaires et anticoagulants – Plavix, Curantil, Héparine ;
    • fibrinolytiques – Fibrinolysine, Streptokinase sous forme d'injections sous le globe oculaire ;
    • diurétiques – Lasix ;
    • antispasmodiques – Riabal, Spazmalgon ;
    • angioprotecteurs – Dicynon, Emoxipin ;
    • médicaments antihypertenseurs – Nifédipine, Dibazol, Drotaverine ;
    • gouttes oculaires qui abaissent la tension artérielle - Timolol ;
    • corticostéroïdes sous forme de gouttes et d'injections;
    • complexes de vitamines.

    Coagulation laser

    Elle est réalisée en cas de formation excessive de nouveaux vaisseaux, elle réduit le gonflement et élimine les zones ischémiques, empêche les tissus sous la rétine de s'imprégner de liquide. Les cautérisations ponctuelles sont placées en forme de fer à cheval autour de la fosse centrale. L'intervention ne dure pas plus de 20 minutes et est réalisée en ambulatoire.

    Pronostic des patients

    Un résultat favorable ne peut être obtenu qu'avec un diagnostic précoce et l'achèvement du traitement complet. Si le processus est avancé, il se produit alors une atrophie du nerf optique, une dégénérescence de la zone centrale, une croissance de nouveaux vaisseaux, des hémorragies répétées et la formation d'un glaucome secondaire.

    La vie après

    Les patients ayant subi une thrombose vasculaire rétinienne doivent respecter les restrictions suivantes :

    • abandonner l'alcool et le tabac,
    • Une activité physique intense est déconseillée,
    • il faut éviter de soulever des objets lourds
    • vous ne pouvez pas parcourir de longues distances en avion, nager sous l'eau,
    • Les saunas et bains chauds sont interdits.

    Prévention de la rétinopathie

    Pour prévenir le blocage des vaisseaux rétiniens, il est nécessaire de contrôler l’activité de coagulation sanguine et de prévenir l’augmentation de la pression artérielle, du taux de sucre dans le sang et du taux de cholestérol. Si vous présentez des facteurs de risque (diabète, athérosclérose, maladies cardiaques et vasculaires), consultez régulièrement un ophtalmologiste avec un examen du fond d'œil obligatoire.

    Et voici plus d’informations sur la périartérite noueuse.

    La rétinopathie postthrombotique est due au blocage de la lumière des veines ou des artères rétiniennes par un caillot sanguin, ce qui entraîne une perte progressive ou immédiate de la vision. Pour poser un diagnostic, vous devez subir un examen par un ophtalmologiste et des méthodes instrumentales d'examen de la rétine. Pour le traitement, un complexe de médicaments est utilisé pour améliorer la circulation sanguine et soulager les spasmes vasculaires et le gonflement des tissus.

    Règles de base pour le traitement de l'angiopathie traumatique de la rétine

    L'angiopathie vasculaire rétinienne désigne une affection caractérisée par des modifications des capillaires et des vaisseaux sanguins, sur fond de difficultés d'entrée et de sortie de sang et d'un trouble de la régulation nerveuse du tonus vasculaire. Cet état pathologique est caractérisé par une dystonie, une parésie vasculaire et des spasmes temporaires réversibles. L'angiopathie est le résultat de maladies dans lesquelles le processus se propage aux vaisseaux de tout le corps. Tous ces changements peuvent être détectés par un ophtalmologiste lors d'une ophtalmoscopie - examen du fond de l'œil. Par conséquent, le concept d'« angiopathie des vaisseaux du fond d'œil » est utilisé pour diverses affections.

    Cette maladie entraîne souvent des perturbations dans la nutrition et le fonctionnement des yeux, dans le contexte desquelles peuvent progresser la myopie et la dystrophie rétinienne.

    Que voit un ophtalmologiste lors d’un examen ?

    L'angiopathie rétinienne se caractérise par des perturbations de la lumière des vaisseaux sanguins, elles peuvent être dilatées, rétrécies, tortueuses ou pleines de sang, ce facteur dépend directement de la cause profonde de la maladie. L'angiopathie affecte principalement deux yeux à la fois.

    Le terme médical « angiopathie vasculaire rétinienne » est utilisé pour décrire diverses pathologies des vaisseaux du fond de l’œil. Il est d'usage de distinguer certains types de lésions vasculaires rétiniennes :

    • hypertendu;
    • hypotonique;
    • diabétique;
    • traumatique (rétinopathie traumatique);
    • juvénile (maladie d'Iles).

    Informations sur les causes de cet état pathologique

    L'angiopathie rétinienne n'étant pas une pathologie indépendante, son apparition a plusieurs raisons :

    • Blessures traumatiques au cerveau et à la colonne vertébrale ;
    • Troubles de la régulation nerveuse ;
    • Augmentation du PCI ;
    • Hypertension artérielle;
    • Maladies du sang ;
    • Ostéochondrose ;
    • Âge avancé ;
    • Intoxication;
    • Caractéristiques individuelles de la structure des vaisseaux sanguins.

    Dans cet article, nous examinerons le concept de rétinopathie, ainsi que l'angiopathie rétinienne traumatique.

    Informations sur la rétinopathie traumatique

    Le concept de rétinopathie doit être compris comme une lésion de la rétine du globe oculaire d'origine non inflammatoire. La principale raison du développement de la rétinopathie est les troubles vasculaires, qui entraînent une perturbation de l'apport sanguin à la rétine. La rétinopathie peut être une complication du diabète sucré, de l'hypertension artérielle et d'autres maladies systémiques. Très souvent, cette affection est le résultat de blessures traumatiques aux yeux.

    La progression de la maladie entraîne une détérioration de la qualité de la vision, voire sa perte.

    Dans cette condition, le coup principal tombe sur les vaisseaux rétiniens, ce qui entraîne une perturbation de la circulation sanguine de la rétine, une dystrophie, une atrophie du nerf optique et même une cécité.

    Avec la rétinopathie, les symptômes sont légers, mais en même temps, des taches flottantes (scotomes) et un voile apparaissent devant les yeux du patient. On observe très souvent une diminution progressive de l’acuité visuelle.

    L'angiopathie traumatique est le résultat de diverses blessures à la colonne cervicale, au cerveau ou d'une compression soudaine de la poitrine. L'apparition d'une angiopathie rétinienne dans ce cas est associée à une augmentation de la pression intracrânienne dans le contexte d'une compression des vaisseaux sanguins dans la région cervicale.

    Manifestations cliniques de l'angiopathie de type mixte

    signes d'angiopathie rétinienne :

    • Saignements de nez ;
    • Des éclairs dans les yeux ;
    • Vision floue ou détériorée ;
    • Myopie progressive ;
    • Dystrophie rétinienne ;
    • Perte de vision.

    Le développement de la rétinopathie traumatique est associé à une compression brutale et soudaine de la poitrine, en relation avec cela, on observe un spasme des artérioles, une hypoxie de la rétine est notée avec la libération de transsudat. Quelque temps après la blessure traumatique, des modifications organiques de la rétine avec des hémorragies fréquentes peuvent être observées.

    L'angiopathie traumatique entraîne très souvent une atrophie du nerf optique.

    Dans le contexte d'une contusion, des changements caractéristiques se produisent, appelés opacification de la rétine de Berlin. Les conséquences d'une contusion sont un gonflement des couches profondes de la rétine et une hémorragie sous-choroïdienne, associées à la libération de transsudats dans l'espace.

    En d’autres termes, la rétinopathie traumatique est un choc sur la rétine dû à une lésion de la fine lame cribreuse du nerf optique. Lors d'un impact, cette plaque recule, provoquant une hémorragie de la rétine et un gonflement de la tête du nerf optique.

    Informations sur le diagnostic de cet état pathologique

    Le diagnostic de la rétinopathie est réalisé sur la base d'examens effectués par un spécialiste - un ophtalmologiste, un cardiologue, un neurologue et un endocrinologue ; pour poser un diagnostic de rétinopathie, une étude de l'acuité visuelle et du champ de vision, une ophtalmoscopie, une biomicroscopie, une angiographie à la fluorescéine du fond d'œil , une échographie des yeux et des études électrophysiologiques sont nécessaires.

    Règles de base pour le traitement de la rétinopathie

    Le processus et les tactiques de traitement de cette affection dépendent principalement du stade des lésions. Il est d'usage de distinguer 2 directions principales :

    • Conservateur - vitamines, comprimés (Complexe d'Anthocyanine, Okyuvit Lutéine), médicaments pour les vaisseaux sanguins sous forme de gouttes (Emoxipin, Taufon), médicaments prescrits par un ophtalmologiste pour améliorer les processus métaboliques dans les tissus (Solcoseryl) et autres médicaments hormonaux. Prescrire un traitement efficace dans chaque cas particulier est un point important et est sélectionné exclusivement par un spécialiste hautement qualifié, qui sélectionne toujours des médicaments pour améliorer la circulation sanguine dans les vaisseaux, par exemple : vasonite, trental, pentiline, arbiflex, solcoseryl, emoxypine.
    • Chirurgical - le choix de la méthode d'intervention chirurgicale dépend toujours du stade de la maladie. En règle générale, une coagulation cryochirurgicale au laser (azote liquide) de la rétine ou une vitrectomie (ablation du corps vitré) est réalisée ; toutes ces activités sont réalisées exclusivement par un chirurgien ophtalmologiste expérimenté dans des établissements médicaux spécialisés.

    Traitement des maladies traumatiques de la rétine : perfusion intraveineuse d'une solution hypertonique de chlorure de sodium ; l'utilisation d'agents osmotiques et d'ascorutine par voie orale ; injections intramusculaires de vitamines et de préparations tissulaires; par la suite, des enzymes et des agents fibrinolytiques, des corticostéroïdes (injections parabulbaires) sont prescrits.

    En tant que traitement de la rétinopathie traumatique, une thérapie complexe efficace est sélectionnée, des mesures sont prises pour lutter contre l'hypoxie tissulaire, une coagulation rétinienne au laser et une oxygénation hyperbare sont prescrites. En cas de rétinopathie, il est nécessaire d'effectuer un traitement simultané de toutes les maladies associées, un traitement est effectué avec des vasodilatateurs, des vitamines, des anticoagulants, un ophtalmologiste après un examen approfondi peut prescrire au patient divers médicaments, il peut s'agir de vitamines, de comprimés ( Complexe d'anthocyanes, Ocuvit Lutein), médicaments pour les vaisseaux sanguins sous forme de gouttes (Emoxipin, Taufon).

    Ces médicaments aident à améliorer la microcirculation directement dans les vaisseaux sanguins des yeux, aident à préserver la vision et ont un puissant effet physiothérapeutique.

    Le choix d'une méthode chirurgicale ou d'un traitement thérapeutique efficace n'a lieu qu'après un examen complet et la réussite de tous les tests nécessaires effectués par un ophtalmologiste qualifié. Et le plus important est un diagnostic précis et rapide et le choix d'un moyen efficace de lutter contre la rétinopathie dans chaque cas spécifique. Toutes les informations sont présentées à titre informatif uniquement ; ne vous soignez en aucun cas.

    Types et degrés de rétinopathie

    La rétinopathie est une lésion de la rétine du globe oculaire de toute origine. Son code CIM-10 est H35. La cause principale est les troubles vasculaires, qui entraînent un mauvais apport sanguin à la rétine, sa dégénérescence, une nécrose du nerf optique et une perte de vision.

    Le concept de rétinopathie fait référence à des modifications de la rétine de diverses natures qui ne sont pas associées à une inflammation (rétinopathie primaire), ainsi qu'à ses troubles qui se manifestent par diverses maladies (rétinopathie secondaire ou de fond). La rétinopathie primaire se divise en séreuse centrale (décollement du neuroépithélium de la rétine), multifocale postérieure aiguë (formation de nombreux aplats de couleur grisâtre ou blanche) et exsudative externe (formation de liquide blanc ou jaunâtre sous les vaisseaux rétiniens, dépôt de cholestérol cristaux, hémorragies).

    La rétinopathie de fond chez les enfants et les adultes est divisée en rétinopathie diabétique, hypertensive, traumatique et due à des maladies du sang. La rétinopathie du prématuré est classée dans un groupe distinct, étudié par les ophtalmologistes ainsi que par les pédiatres.

    La cause des lésions rétiniennes peut être une maladie systémique. Les causes de la rétinopathie primaire sont inconnues. La rétinopathie de type secondaire est observée comme complication du diabète sucré, de l'hypertension, de l'insuffisance rénale, de l'athérosclérose systémique, d'une pathologie du système circulatoire, d'une toxicose précoce ou tardive au cours de la grossesse, d'un traumatisme de la poitrine ou des organes visuels.

    Signes et symptômes

    Un symptôme courant de ce groupe de maladies est la déficience visuelle. Les dommages à la rétine sont indolores, mais des signes tels que des taches mobiles devant les yeux, une vision floue apparaissent et la vision se détériore activement. La déficience visuelle s'accompagne d'hémorragies au niveau du globe oculaire ou d'une prolifération de vaisseaux sanguins, entraînant une rougeur du blanc, la couleur de la pupille change également et sa réaction est perturbée. Le processus pathologique peut s'accompagner de maux de tête, de vertiges et de nausées.

    La rétinopathie du diabète sucré est la complication la plus courante et la plus grave et la principale cause de basse vision et de cécité.

    Les principaux symptômes de la rétinopathie diabétique :

    • Vision floue;
    • l'apparition de « mouches » devant les yeux ;
    • hémorragie de la rétine et du corps vitré;
    • vision floue (c'est un symptôme des étapes finales).

    La rétinopathie traumatique de l'œil se développe à la suite de blessures à l'œil ou au sternum. Les symptômes comprennent une diminution de la teneur en oxygène (hypoxie) de la rétine avec libération de liquide œdémateux, des spasmes artériolaires et une hémorragie post-traumatique. Les conséquences peuvent en être la destruction du nerf optique, des opacités prussiennes de la membrane. La rétinopathie traumatique ou post-traumatique peut résulter d'une atrophie du nerf optique.

    La rétinopathie postthrombotique se développe quelque temps après la thrombose des artères ou veines centrales irriguant la rétine, qui survient en cas de lésion oculaire, de glaucome ou de tumeurs de l'appareil visuel. Symptômes : hypoxie rétinienne aiguë, hémorragies du tissu rétinien, altération de la perméabilité vasculaire. En conséquence, la vision diminue jusqu’à être complètement perdue. Les patients âgés souffrant d'hypertension, d'athérosclérose, de maladie coronarienne, etc. sont à risque de développer la forme postthrombotique de la maladie.

    Les bébés nés prématurément peuvent développer des problèmes rétiniens (rétinopathie du prématuré) en raison d’une structure oculaire sous-développée.

    Les enfants nés prématurément avec un faible poids corporel courent le risque de développer cette maladie, ainsi que si la mère a eu des maladies gynécologiques inflammatoires pendant la grossesse ou des saignements pendant l'accouchement.

    Le développement de cette forme de la maladie est classiquement divisé en 3 périodes :

    1. À l'âge de 0 à 6 mois, une perturbation pathologique de la structure des principaux vaisseaux de la rétine se produit, ainsi que son décollement et ses ruptures - la période active.
    2. Entre 6 mois et 1 an, des modifications du corps vitré peuvent survenir - une période de développement inverse.
    3. Après 1 an de vie, la myopie se développe, le cristallin devient trouble, la pression intraoculaire augmente - la période de cicatrisation.

    Dans la période active, il y a cinq étapes de développement, qui peuvent aboutir à la guérison. Les stades 1 à 3 sont caractérisés par des modifications des tissus vasculaires, du corps vitré et de la rétine, ce qui conduit à un détachement partiel de cette dernière (stade 4), puis au stade 5, son détachement complet se produit.

    Le processus actif se termine par la formation de cicatrices, qui ont cinq degrés de gravité :

    • 1er degré - légers changements au bord du fond d'œil ;
    • 2ème degré - changements dystrophiques au centre ;
    • 3ème degré - distorsion du disque optique ;
    • 4ème degré - la présence de plis rétiniens ;
    • Grade 5 – décollement complet de la rétine.

    Aux deux premiers degrés de perte de vision, il n'y a pas de diminution de la vision, puis elle se détériore fortement. Les conséquences de la rétinopathie du prématuré peuvent être la myopie, l'astigmatisme, le strabisme, le glaucome, la cataracte et le décollement de la rétine.

    Diagnostique

    En cas de violation primaire de la rétine, l'ophtalmologiste effectue un diagnostic avec un ophtalmoscope, examine le fond de l'œil et détermine la violation. Dans le cas d'une forme secondaire de la maladie, un examen par un neurologue, un endocrinologue ou un thérapeute de premier plan est nécessaire.

    En cas de rétinopathie hypertensive, le patient doit consulter un cardiologue. En cas de trouble diabétique, en plus des diagnostics standards, une échographie de l'œil est réalisée et une tomographie (balayage laser) est également réalisée.

    Les enfants nés prématurément sont examinés par un ophtalmologiste 3 à 4 semaines après la naissance, puis toutes les deux semaines jusqu'à ce que la rétine soit complètement formée.

    Traitement

    L'essentiel dans le traitement des lésions rétiniennes est l'exclusion des maladies concomitantes. Selon le stade du processus, le traitement peut être conservateur (collyre) ou chirurgical.

    Le traitement conservateur consiste en l'utilisation de médicaments prescrits uniquement par un ophtalmologiste, et pour le diabète sucré, une consultation avec un endocrinologue est également nécessaire. Comme traitement médicamenteux, des préparations multivitaminées et hormonales, des gouttes oculaires hydratantes, ainsi que des antioxydants et des agents réduisant la perméabilité vasculaire (Anthocyan Forte) et améliorant les processus métaboliques dans les tissus oculaires (Taufon, Emoxipin) sont prescrits.

    Pour traiter la rétinopathie traumatique, des vitamines sont prescrites et la diminution de l'oxygène dans les tissus est combattue en utilisant de l'oxygène sous haute pression.

    Pour traiter la rétinopathie chez les bébés prématurés dès les premiers stades, une surveillance constante par un ophtalmologiste est nécessaire, car une guérison spontanée se produit parfois.

    Lors du traitement des lésions rétiniennes chez les patients présentant une hyperglycémie, les médicaments ne les guérissent pas complètement, mais il est possible de ralentir le développement des troubles.

    Un traitement chirurgical courant et indolore est le traitement au laser, qui peut être de trois types :

    1. séparation (coagulation) des vaisseaux sanguins.
    2. administration de médicaments dans la cavité oculaire.
    3. ablation du corps vitré.

    La méthode de coagulation, qui consiste à cautériser des zones individuelles sans affecter les zones saines, est réalisée sous anesthésie locale ; si la maladie n'a pas atteint les stades finaux, il est alors possible de préserver la vision, sinon des méthodes plus drastiques sont recommandées.

    La prévention

    L'observation des patients souffrant d'atteintes rétiniennes par un ophtalmologiste au dispensaire fait partie intégrante de la prévention.

    La chose la plus importante dans la prévention de la rétinopathie associée au diabète est de réduire la glycémie et de la maintenir à un niveau acceptable.

    Cela permet de réduire l'impact négatif de cette maladie sur les yeux.

    La prévention des lésions rétiniennes chez les prématurés consiste à surveiller l'état de santé des femmes à risque tout au long de la grossesse. Les enfants qui ont souffert de cette maladie à un âge précoce doivent être diagnostiqués par un ophtalmologiste au moins une fois par an jusqu'à l'âge de 18 ans et maintenir un taux d'hémoglobine normal dans le sang.

    Un rôle important dans la prévention est joué en saturant le corps en vitamines et en micro-éléments, en évitant et en traitant rapidement les maladies infectieuses.

    Qu’est-ce que la rétinopathie ?

    Cet article parlera de la rétinopathie. Qu'est-ce que la rétinopathie, quels types et formes existent, symptômes et traitement de cette maladie. La rétinopathie est la destruction des vaisseaux rétiniens. Cette lésion entraîne une détérioration de la circulation sanguine de la rétine, qui entraîne par la suite sa dégénérescence. Dans ce cas, il existe une forte probabilité d'épuisement du nerf optique, ce qui conduit à la cécité. La détection de la rétinopathie est un processus laborieux, car la lésion ne provoque pas de douleur. Mais cette maladie s'accompagne de l'apparition de taches grisâtres devant les yeux qui peuvent flotter et d'un voile gris qui peut recouvrir une partie du champ de vision. Ces phénomènes peuvent être soit temporaires, soit permanents. Tout dépend du degré de progression de la maladie. Pour effectuer un diagnostic complet de rétinopathie, vous devez consulter un certain nombre de spécialistes et effectuer de nombreuses recherches.

    Rétinopathie en ophtalmologie

    L'ophtalmologie donne la définition suivante de la rétinopathie - un ensemble de déformations pathologiques de la rétine d'origines différentes. De plus, cette maladie ne s'accompagne pas de processus inflammatoires ni de lésions de la rétine causées par d'autres maladies oculaires. La rétinopathie oculaire se compose de deux groupes : le groupe primaire de maladies et le groupe secondaire de maladies.

    Le principal groupe de rétinopathies comprend trois sous-types d'origine de la maladie : séreuse centrale, multifocale postérieure aiguë, exsudative externe.

    Le groupe secondaire de maladies, également appelé «rétinopathie de fond et modifications vasculaires rétiniennes», comprend quatre sous-types d'origine de la maladie: la rétinopathie diabétique, hypertensive, traumatique, postthrombotique et les maladies du sang.

    Groupe principal de rétinopathies

    Rétinopathie séreuse centrale

    Jusqu'à aujourd'hui, l'origine exacte du groupe primaire n'est pas connue, ce groupe fait donc référence à des maladies indépendantes qui surviennent indépendamment d'autres facteurs. La tranche d’âge la plus souvent touchée par la rétinopathie séreuse centrale est celle des hommes âgés de 20 à 40 ans qui ne souffrent d’aucune maladie physique. Dans leurs antécédents médicaux, les patients font état d’un stress émotionnel et mental intense et de maux de tête fréquents qui ressemblent à des migraines. Dans la plupart des cas, la RSE affecte la rétine d’un seul côté.

    La rétinopathie séreuse centrale s'accompagne de la présence des 2 symptômes suivants :

    • La micropsie (hallucinations naines) est une condition qui provoque une confusion neurologique. Elle se caractérise par l'apparition de perturbations dans la perception subjective d'objets éloignés - en même temps, ils semblent de petite taille.
    • Scotome - apparition de taches aveugles dans le champ de vision. Accompagné d'une perte partielle ou totale de l'acuité visuelle.

    Un indicateur important du CVR est l'amélioration de l'acuité visuelle lors du port de lentilles plus.

    Traitement

    Le traitement le plus efficace aujourd’hui a été et reste la coagulation laser de la rétine. Effectuez une série de procédures visant à restaurer la paroi vasculaire, à réduire le gonflement de la rétine et à augmenter la circulation sanguine. Un effet thérapeutique est appliqué aux tissus en utilisant de l'oxygène sous une pression atmosphérique accrue - la barothérapie. Dans environ 75 à 81 % des cas, si un traitement rapide est fourni avec une thérapie, il est possible d'arrêter le décollement de la rétine et de restaurer l'acuité visuelle au niveau précédent.

    Rétinopathie multifocale postérieure aiguë

    Ce sous-type de rétinopathie peut affecter la rétine d’un côté comme de l’autre. Accompagné de la formation de nombreuses petites hémorragies sous la rétine, laissant une teinte blanchâtre, tandis que se forment des zones de perte de pigmentation ou de dégénérescence pigmentaire. L'examen du fond de l'œil révèle un gonflement localisé autour des vaisseaux sanguins et une déformation des veines.

    La plupart des patients présentent une opacification du corps vitré et le développement de processus inflammatoires autour du tissu épiscléral et de l'iris. La rétinopathie s'accompagne d'une altération de la vision centrale et des taches aveugles apparaissent dans le champ visuel.

    Traitement

    Le traitement est assez conservateur et comprend :

    • Thérapie vitaminique - comprend les vitamines A, B1, B2, B6, B12 en dose standard ;
    • Médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins - Cavinton, pentoxifylline, etc. ;
    • Correcteurs de microcirculation - solcoseryl ;
    • Injections rétrobulbaires - introduction de solutions médicamenteuses dans l'œil, à travers la peau dans une partie de la paupière inférieure ;
    • Comme le montre la pratique, le traitement avec de telles méthodes pour cette forme de rétinopathie se déroule dans la plupart des cas sans complications et produit un effet bénéfique.

    Groupe secondaire de maladies de rétinopathie

    Rétinopathie hypertensive

    Dommages complexes aux vaisseaux oculaires et à la rétine, résultant d'une augmentation de la pression artérielle. Ce sous-type de rétinopathie est la maladie la plus courante chez les personnes souffrant d'hypertension. La rétinopathie hypertensive s'exprime clairement par l'accumulation de sang qui s'écoule de la haute pression de leurs vaisseaux sanguins et par l'épanchement de liquides dans le fond de l'œil. Un gonflement du nerf optique est également observé.

    Les personnes les plus sensibles à cette maladie sont les personnes âgées, un groupe de personnes souffrant d'hypertension artérielle, ainsi que les personnes souffrant d'hypertension, d'hypertension artérielle dans les reins et de maladies des glandes surrénales. La rétinopathie hypertensive est particulièrement dangereuse car cette maladie ne présente pratiquement aucun symptôme. L'acuité visuelle ne peut diminuer que dans les formes avancées de la maladie.

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    Étapes

    La rétinopathie hypertensive se divise en 4 stades :

    • Angiopathie - les dommages généraux aux vaisseaux sanguins sont dus à un trouble de la régulation nerveuse.
    • Angiosclérose - une perturbation de la structure des vaisseaux oculaires et de leur fonctionnalité se produit.
    • Rétinopathie angiospastique - des taches se forment dans le tissu rétinien le long du périmètre des vaisseaux déformés : hémorragies et dégénérescence de la zone centrale du tissu.
    • La neurorétinopathie est une lésion générale de la rétine et du nerf optique, qui ne s'accompagne pas de processus inflammatoires.

    Diagnostique

    • L'ophtalmoscopie est un examen du fond de l'œil à l'aide d'instruments spéciaux pour déterminer la qualité de la rétine, du nerf optique et des vaisseaux du fond d'œil.
    • Échographie de l'œil - diagnostic du fond d'œil, mesures du globe oculaire et de leurs composants anatomiques.
    • EFI de l'œil - vous permet d'estimer le pourcentage de sécurité de tous les éléments de l'œil.
    • OCT de la rétine - visualisation de multiples structures de l'œil, qui remplace efficacement la biopsie optique standard.

    Traitement

    Les méthodes de traitement varient selon le stade de la maladie. Mais dans la plupart des cas, le traitement commence par un traitement médicamenteux, basé sur des vasodilatateurs. Par la suite, des médicaments sont utilisés pour réduire l'activité du système de coagulation sanguine et arrêter la formation excessive de caillots sanguins (anticoagulants). La thérapie vitaminique est également utilisée dans le traitement de cette forme de rétinopathie. Dans de rares cas, la coagulation au laser et l'oxygénothérapie hyperbare sont utilisées à un stade précoce.

    La rétinopathie diabétique

    La rétinopathie non proliférative est une lésion complexe de la rétine en présence de diabète sucré. Ce type de rétinopathie réduit considérablement l’acuité visuelle et est dans certains cas responsable de la cécité. Avec ce type de maladie, elle disparaît assez lentement. Les vaisseaux oculaires perdent progressivement leur élasticité, ce qui entraîne leur fragilité. Le résultat de tels changements est une hémorragie rétinienne.

    Cette espèce se développe activement en présence de taux de glucose élevés. La rétine forme des vaisseaux trop fragiles et peuvent se rompre même sans certaines contraintes oculaires. La rupture des vaisseaux sanguins entraîne un afflux de sang dans la rétine de l'œil, ce qui entraîne une déficience visuelle. Au fur et à mesure des épanchements, des collections de sang se forment qui ressemblent à des cicatrices. Ce tissu cicatriciel exerce une pression sur la rétine et agit comme un fardeau, ce qui fait que la rétine commence à se décoller. De plus, dans les formes avancées de la maladie, un film peut se former devant la rétine, constitué de tissu conjonctif et bloque le flux de lumière vers la rétine.

    Dans la rétinopathie diabétique, dans de rares cas, on observe un gonflement du centre même de la rétine, là où le faisceau lumineux est focalisé. Ce gonflement altère considérablement l’acuité visuelle et conduit dans de rares cas à la cécité. La classification de la rétinopathie diabétique comprend trois sous-types de cette maladie : la rétinopathie non proliférative, pré-proliférative et la rétinopathie proliférative.

    Symptômes

    Ce type de rétinopathie est assez insidieux, car dans les premiers stades de la maladie, et dans certains cas même aux stades ultérieurs, les symptômes de la rétinopathie n'apparaissent pas. Cela signifie qu’une personne peut ne pas avoir de problèmes de vision et qu’au début, la vision reste normale. Malgré cela, un traitement efficace n'est possible que dans les premiers stades de la maladie. Par conséquent, si le patient souffre de diabète, ce serait une bonne raison de consulter un ophtalmologiste. Mais il existe encore quelques expressions possibles des symptômes :

    • Difficulté à lire, perte de clarté de vision des objets ou leur distorsion ;
    • L'apparition de mouches temporaires ou leur scintillement ;
    • Perte totale ou partielle de la vision, formation d'un voile gris ;
    • Douleur dans les yeux ;
    • Si un ou plusieurs symptômes apparaissent, vous devez consulter un ophtalmologiste.

    Diagnostique

    Le diagnostic de ce type de rétinopathie comprend :

    • Mesure de la pression intraoculaire et test des fonctions visuelles. Lors de la détermination de l’acuité visuelle, nous pouvons conclure sur la capacité de l’œil à se concentrer ;
    • Ophtalmoscopie - examen du fond de l'œil à l'aide d'instruments spéciaux pour déterminer la qualité de la rétine, du nerf optique et des vaisseaux du fond d'œil ;
    • OCT de la rétine - visualisation de multiples structures de l'œil, qui remplace efficacement la biopsie optique standard ;
    • FAG de l'œil - visualisation de l'œdème maculaire, modifications des microvaisseaux rétiniens, troubles de la perméabilité.

    Traitement

    Les méthodes de traitement varient selon le stade de la maladie. Les patients diabétiques mais non atteints de rétinopathie diabétique doivent être vus par un rétinologue. À l'avenir, cette catégorie de patients devra normaliser et maintenir sa glycémie.

    Les méthodes qui vous permettent de maintenir l'acuité visuelle reposent sur une thérapie avec des médicaments spécialisés, la coagulation au laser et la chirurgie. Il est impossible de guérir complètement la rétinopathie diabétique. Mais il convient de garder à l’esprit que l’utilisation de la thérapie au laser aux premiers stades de la maladie peut prévenir la perte de vision. Pour améliorer la vision, vous pouvez recourir à l'ablation du corps vitré. Si la maladie progresse, des procédures répétées peuvent être nécessaires.

    Achèvement

    La rétinopathie est assez polyvalente et un traitement efficace dépend d'un diagnostic de haute qualité et d'un traitement correctement prescrit dès les premiers stades de la maladie. La plupart des types de maladies sont similaires dans leur capacité à supprimer le développement de la maladie à un stade précoce. Il convient de garder à l'esprit qu'un rôle important dans la prévention de la rétinopathie est joué par la coordination des actions de spécialistes dans divers domaines.

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    Symptômes et traitement de la rétinopathie

    La rétinopathie, ses symptômes et ses causes intéressent de nombreuses personnes. Les ophtalmologistes classent diverses maladies oculaires comme rétinopathie. Ces maladies sont graves et peuvent entraîner une perte de vision.

    Ces maladies ne disparaissent pas d’elles-mêmes. Pour le traitement et la prévention, il est nécessaire d'analyser ce qu'est la répinopathie, quels sont les symptômes de sa manifestation, la pathogenèse du développement et les possibilités de diagnostic.

    Caractéristiques de la maladie

    La rétinopathie est une lésion de la rétine sans inflammation. De tels troubles de l'élément le plus important du globe oculaire entraînent des pathologies vasculaires qui entraînent des difficultés d'apport sanguin à la rétine. À leur tour, les modifications du flux sanguin peuvent entraîner une dystrophie rétinienne, une atrophie du nerf optique et, finalement, une perte de vision.

    La rétinopathie comprend un assez grand nombre de types qui diffèrent par leur étiologie, leur pathogenèse et leur tableau clinique. En général, la maladie est divisée en deux groupes : primaire et secondaire. Le type principal de la maladie comprend des processus dont les causes ne sont pas encore entièrement comprises : rétinopathie séreuse centrale, multifocale postérieure aiguë et exsudative externe. Le type secondaire comprend les maladies causées par d’autres maladies ou blessures. Ceux-ci incluent l'exposition diabétique, hypertensive, traumatique et certains autres types de dommages. La rétinopathie des nouveau-nés, principalement des bébés prématurés, se distingue comme un type particulier de maladie.

    Rétinopathie primaire

    La rétinopathie séreuse centrale se manifeste par des lésions de l'épithélium pigmentaire dans la zone maculaire de la rétine sous la forme d'un œdème ovale local (rond) foncé. D'autres signes caractéristiques sont l'absence de bande lumineuse entourant le centre de la rétine, l'apparition de précipités jaunes ou gris.

    La maladie est classée comme idiopathique, avec une étiologie peu claire. Le plus souvent, on l'observe chez les hommes qui ne souffrent pas de maladies graves, mais qui sont sensibles au stress psychologique et aux migraines accompagnées de maux de tête fréquents.

    Une telle rétinopathie manifeste ses symptômes sous forme de micropsie (sous-estimation involontaire de la taille des objets), de survenue de scotomes, d'une diminution notable de l'acuité visuelle et d'une diminution de l'angle de vision. L'utilisation de lentilles avec une légère correction positive entraîne une amélioration notable de la vision, qui peut être considérée comme un signe diagnostique important.

    Le principal type de traitement de cette maladie oculaire est la correction laser de la rétine. Les méthodes thérapeutiques comprennent la prescription de médicaments pour renforcer le tissu vasculaire, améliorer l'apport sanguin et soulager l'enflure. L’utilisation de la barothérapie à oxygène est importante.

    L'épithéliopathie pigmentaire multifocale postérieure aiguë se manifeste sous la forme de nombreux foyers plats de couleur gris clair, après la disparition desquels subsistent des zones sans pigmentation. Gonflement des vaisseaux périphériques et lésions des veines, gonflement du nerf optique se produit.

    • opacification du corps vitré ;
    • épisclérite;
    • déficience de la vision centrale;
    • des scotomes.

    Le traitement principal de cette maladie est la thérapie conservatrice. Une cure vitaminée, des vasodilatateurs (Cavinton, pentoxifylline), des corticoïdes et une oxygénothérapie hyperbare sont prescrits.

    La rétinopathie exsudative externe se manifeste par une accumulation de formations diverses (exsudat, hémorragies, cholestérol) sous les tissus des vaisseaux rétiniens. Des perturbations sont observées aux bords du fond d'œil, de nombreux microanévrismes et shunts veineux sont détectés. La maladie se développe assez lentement et est plus fréquente chez les hommes jeunes. Les principales complications comprennent les décollements de rétine et le risque de glaucome oculaire. Le traitement principal est la correction au laser de la rétine et l'oxygénothérapie par mesures bariques.

    Rétinopathie hypertensive

    La pathogenèse de la rétinopathie hypertensive se développe dans le contexte d'une hypertension artérielle et d'une insuffisance rénale. La maladie se caractérise par des spasmes des artérioles avec lésions des tissus de leurs parois. Le degré de développement de la maladie dépend du stade de l'hypertension et de sa durée.

    Il y a quatre étapes dans la pathogenèse de cette rétinopathie. La première étape (angiopathie) comprend des processus réversibles dans les artérioles et les veines de la rétine. La deuxième étape (angiosclérose) entraîne un épaississement des tissus vasculaires, une diminution de leur transparence, ce qui provoque des lésions organiques des vaisseaux de la rétine de l'œil. Au troisième stade (rétinopathie), des foyers de lésions du tissu rétinien et une hémophtalmie partielle apparaissent. Symptômes : perte d'acuité visuelle, scotome. Avec un traitement efficace de l'hypertension, les maladies oculaires disparaissent également à ce stade. Enfin, la quatrième étape (neurorétinopathie) - l'exsudation, le gonflement des nerfs et le décollement de la rétine s'ajoutent aux lésions oculaires causées par les premières étapes. Cette étape peut conduire à la destruction du nerf optique et à la cécité.

    Type de maladie diabétique

    La rétinopathie diabétique est causée par le diabète de type 1 ou de type 2. Il s’agit de la forme la plus courante de complications causées par le diabète, entraînant parfois une mauvaise vision et la cécité. Il y a trois étapes dans le développement des lésions oculaires. Les deux premières étapes sont similaires à l'évolution de la maladie hypertensive. Au troisième stade, la fusion vasculaire commence et des rechutes d'hémorragies dans le corps vitré se produisent, ainsi que la croissance du tissu glial. Des déformations sévères entraînent des décollements de rétine.

    Les principaux symptômes des premiers stades sont une diminution de l'acuité visuelle, l'apparition de voiles dans les yeux et des scotomes. Travailler avec de petits objets ou lire un livre devient une activité problématique. La dernière étape peut entraîner une perte de vision.

    Le traitement de la maladie doit être effectué avec la participation conjointe d'un ophtalmologiste et d'un diabétologue.

    Il est nécessaire de prendre en temps opportun des médicaments antidiabétiques, des vitamines, des angioprotecteurs, etc.

    Type de maladie athéroscléreuse

    L'athérosclérose conduit souvent à une rétinopathie athéroscléreuse. Les stades de développement de la maladie sont similaires à ceux du type hypertendu. Au dernier stade, apparaissent des hémorragies capillaires, des dépôts d'exsudat sur les veines et une décoloration du nerf optique. La principale méthode de traitement est une thérapie intensive utilisant des agents antiplaquettaires, des vasodilatateurs, des médicaments antisclérotiques, des diurétiques et des angioprotecteurs. En cas de processus pathologique actif, l'électrophorèse utilisant une enzyme protéolytique est prescrite. Le manque de mesures opportunes peut entraîner une occlusion artérielle et une atrophie du nerf optique.

    Rétinopathie néonatale

    La maladie, qui se développe chez les nouveau-nés, en particulier les bébés prématurés, est classée comme un type particulier de rétinopathie. La maladie est souvent associée à une formation incomplète de la structure, mais une cause typique est l'exposition à l'oxygène lors de l'allaitement d'un bébé prématuré dans une couveuse. Le gaz a un effet destructeur sur les tissus, entraînant une croissance accrue des vaisseaux rétiniens. Le plus grand risque survient lorsqu'un bébé naît à moins de 31 semaines et pèse moins de 1,5 kg. Les mesures de traitement doivent être prises dans les 3 à 4 semaines après la naissance. À l'avenir, l'autolimitation de la maladie est possible, mais en cas de complications, une coagulation au laser ou une cryorétinopexie est réalisée. La rétinopathie des nouveau-nés est dangereuse en raison de complications sous forme de développement ultérieur de myopie, de strabisme, de glaucome et de décollement de rétine.

    Rétinopathie traumatique

    Les blessures impliquant une compression soudaine et violente de la poitrine peuvent entraîner une rétinopathie traumatique. La maladie se caractérise par des spasmes des artérioles et une hypoxie avec libération de transsudat ; une hémorragie post-traumatique, qui provoque des anomalies de la rétine, pouvant entraîner une destruction du nerf optique. Le principal symptôme de l’évolution complexe de la maladie est l’apparition d’opacités rétiniennes « berlinoises ».

    La rétinopathie oculaire comporte de nombreuses variétés qui présentent un danger pour la vision. Il est nécessaire de les identifier rapidement et de commencer le traitement, car les complications entraînent parfois une perte de vision.

    Bleus, contusions, égratignures et bosses - il est difficile de trouver une personne dont l'enfance s'est déroulée sans de telles blessures. Mais si de telles marques étaient autrefois une sorte de symbole de dextérité et de force, alors à la vue d'une bosse croissante sur le front du bébé, deux pensées traversent la tête de la mère : quels sont les symptômes d'une commotion cérébrale chez un enfant et son bébé les avoir? Vous pouvez répondre à la deuxième question avec le médecin après un examen approfondi du petit patient, mais nous essaierons de parler des signes d'une commotion cérébrale et de son traitement.

    Commotion cérébrale chez les enfants : causes

    La cause des commotions cérébrales chez les enfants est un traumatisme crânien. L'incidence élevée de blessures de ce type chez les enfants est associée à leur activité motrice accrue, à leur motricité et à leur coordination des mouvements imparfaites, ainsi qu'à l'absence presque totale de sentiment de danger ou de peur des hauteurs.

    Un autre facteur pouvant provoquer une commotion cérébrale lors d’une chute est le poids assez important de la tête du bébé. C'est pourquoi la plupart des bébés se cognent souvent la tête lorsqu'ils tombent d'une table à langer, glissent d'une poussette ou tombent en essayant de marcher ou de ramper.

    Les blessures chez les enfants de moins de 1 an sont le résultat d'une inattention ou d'une négligence excessive de leurs parents. Ne laissez pas votre bébé seul dans un endroit où il pourrait tomber.

    Un enfant peut se déplacer de manière autonome dans la maison ou dans la rue dès l'âge de 11-12 mois, c'est pour cette raison que c'est à l'âge d'un an que le nombre de commotions cérébrales chez les enfants augmente fortement. Les enfants tombent de hauteur en raison de leur incapacité à maintenir l’équilibre, ou des escaliers ou des toboggans en raison de la négligence de leurs proches.

    À un âge plus avancé, la cause des blessures est les soins des enfants, les jeux de plein air, les compétitions de courage (« Je grimperai à l'arbre le plus haut », « Je peux faire un saut périlleux »). N'oubliez pas non plus le syndrome du bébé secoué, dans lequel le bébé peut présenter des signes de commotion cérébrale après avoir sauté d'une hauteur, avoir été secoué brutalement par des adultes ou lors d'un balancement trop actif.

    Symptômes d'une commotion cérébrale chez un enfant

    Une commotion cérébrale est la conséquence optimale d'un traumatisme crânien fermé (CTBI), qui a un pronostic positif et n'entraîne presque jamais de complications. Mais n'oubliez pas que les conséquences négatives d'une commotion cérébrale chez les enfants ne seront minimisées que si le traitement est commencé à temps.

    En raison des caractéristiques anatomiques et physiologiques des systèmes squelettique et nerveux, les symptômes d'une commotion cérébrale chez un enfant diffèrent considérablement des signes de cette pathologie chez un adulte.

    Les adultes décrivent souvent le complexe de symptômes suivant :

    • Un épisode de perte de conscience pouvant durer jusqu'à 5 à 10 minutes ;
    • Nausées constantes, parfois vomissements ;
    • Incapacité de se souvenir des événements qui ont immédiatement précédé la blessure et des circonstances de la blessure elle-même ;
    • Apparition à court terme d'un nystagmus et d'une perte de coordination des mouvements.

    La gravité des symptômes d'une commotion cérébrale chez un enfant dépend de son âge. Au cours de la première année de vie, les signes de pathologie apparaissent faiblement :

    • Il n'y a pas de perte de conscience ;
    • Des nausées et des vomissements sont observés ;
    • La peau du bébé est pâle ;
    • Le bébé a sommeil ou, au contraire, trop agité ;
    • Les épisodes de régurgitation pendant l'alimentation deviennent plus fréquents ;
    • Le bébé refuse de manger ;
    • Les habitudes de sommeil sont perturbées.

    La commotion cérébrale chez les enfants d'âge préscolaire s'accompagne de symptômes plus graves :

    • Souvent, l'enfant lui-même indique le fait d'une perte de conscience ;
    • Des nausées et des vomissements sont présents, le bébé se plaint d'un violent mal de tête ;
    • Son rythme cardiaque est rapide ou lent, sa tension artérielle est instable et sa peau est pâle et moite ;
    • L'état psycho-émotionnel est perturbé, l'enfant devient pleurnichard et capricieux ;
    • Le rythme habituel du sommeil est perturbé.

    Dans certains cas, la cécité post-traumatique survient après la blessure, un trouble dont la cause est encore inconnue. Cela ne dure pas plus d'une journée et disparaît tout seul.

    Il faut également se rappeler que les signes d'une commotion cérébrale chez les enfants n'apparaissent pas toujours immédiatement après la blessure et qu'ils augmentent parfois sur plusieurs heures. Cela est dû aux capacités compensatoires élevées du corps de l’enfant. Cependant, après l’apparition des premiers symptômes, la maladie progresse très rapidement, il faut donc surveiller de près l’enfant blessé.

    Traitement des commotions cérébrales chez les enfants

    Les soins d'urgence en cas de commotion cérébrale chez les enfants comprennent le repos au lit et le traitement des plaies superficielles (le cas échéant). Qu'un enfant blessé à la tête ait ou non des plaintes, il doit être immédiatement examiné par un professionnel de la santé. Cette règle doit être particulièrement strictement respectée en ce qui concerne les enfants de moins de trois ans.

    Dès qu'un petit patient reçoit un diagnostic de commotion cérébrale, il est hospitalisé. Cela procurera à l'enfant une paix psycho-émotionnelle et les médecins pourront surveiller le patient 24 heures sur 24 et prévenir le développement de complications à temps. La durée optimale d'hospitalisation est de 3 à 4 jours.

    Le traitement médicamenteux des commotions cérébrales chez les enfants implique l'utilisation des groupes de médicaments suivants :

    • Des diurétiques associés à des préparations à base de potassium (par exemple, Diacarb et Panangin) sont prescrits pour prévenir le développement d'un œdème cérébral ;
    • Des gouttes ou des comprimés sédatifs sont nécessaires pour soulager les signes d'agitation émotionnelle ;
    • Les antihistaminiques et les antiémétiques ne doivent être pris qu'en cas de réaction allergique ou de vomissements ;
    • Les médicaments nootropiques et les vitamines B sont prescrits pour restaurer plus rapidement les fonctions cérébrales normales ;
    • Des analgésiques sont pris si vous avez mal à la tête.

    En cas de détérioration de la santé de l'enfant, un examen complémentaire de l'enfant et une correction thérapeutique sont effectués. Si le médecin constate une régression des symptômes, le petit patient sort. Cependant, pour éviter les complications tardives et les conséquences indésirables d'une commotion cérébrale, chez les enfants, il est nécessaire de limiter l'activité physique, de réduire la charge sur le cerveau (réduire le temps passé à regarder la télévision et à travailler avec l'ordinateur) et de se reposer autant que possible. Si les règles ci-dessus sont respectées, l’état du bébé se stabilisera complètement au bout de 3 semaines.

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