Variantes de l'évolution de la pancréatite chronique. Séminaire "Pancréatite chronique"

Dans le traitement de toute maladie, un élément très important est de poser le bon diagnostic. La sélection ultérieure des médicaments et des mesures thérapeutiques dépend en grande partie de ce moment. Pendant de nombreux siècles, les médecins ont tenté de caractériser le plus précisément possible une maladie aussi complexe que la pancréatite. Au fil du temps, à mesure que la science médicale se développait et que de nouvelles possibilités de diagnostic étaient découvertes, la classification de la pancréatite a changé. Considérons ses principales approches.

Pourquoi est-il nécessaire de classer l’inflammation pancréatique ?

La pancréatite, ou inflammation du pancréas, est un groupe de maladies et de symptômes. La classification de la pancréatite aiguë, ainsi que chronique, est basée sur les données suivantes :

• étiologie (origine) de la maladie
• degré de lésion des organes;
• La nature de la maladie ;
• l'influence exercée par la pathologie sur d'autres systèmes du corps.

Une telle spécification aide le spécialiste à poser un diagnostic précis, ce qui est important pour élaborer un plan efficace de lutte contre la pathologie.

Options de classification obsolètes

La première classification a été proposée en 1946. Il caractérise une forme chronique de pathologie provoquée par l’abus d’alcool. La classification suivante de 1963 a été formulée lors de la Conférence de Marseille. Ici, l'étiologie de la maladie et les caractéristiques morphologiques ont été décrites plus en détail. Au cours des années suivantes, les organisations médicales internationales ont apporté des modifications et des ajouts à la classification de la maladie.
Selon la nature de l'évolution de la maladie, depuis 1983, on distingue les types de pancréatite suivants :

• latent, caractérisé par l'absence de manifestations cliniques;
• douloureux, suggérant la présence d'une douleur constante ou périodique ;
• indolore, évoquant de graves troubles morphologiques et fonctionnels, des complications possibles.

Cette classification ne se justifiait pas en raison de la difficulté de déterminer le degré d'endommagement des tissus organiques sur la base de données radiologiques.

En 1988 à Rome, la classification suivante a été proposée :

• pancréatite inflammatoire;
• induratif ou fibroscléreux;
• obstructif;
• calcique.

La forme inflammatoire de la maladie ne provoque que dans certains cas de graves complications. La forme fibroscléreuse de la maladie n'est pas non plus souvent observée. Caractérisé par une augmentation de la concentration des sécrétions pancréatiques.

La variante obstructive est diagnostiquée en cas de complication de l'écoulement du suc pancréatique. Une calcification est observée dans la plupart des cas d'origine alcoolique de la maladie, caractérisée par une destruction hétérogène de l'organe avec formation de calculs.

Autres approches

La principale classification de la pancréatite est basée sur l'évolution de la maladie :

• épicé;
• aiguë récurrente;
• chronique;
• exacerbation de la maladie chronique

Il est souvent difficile de faire la différence entre une pancréatite aiguë récurrente et une exacerbation d’une pancréatite chronique.

Les types de pancréatite du pancréas sont également caractérisés par des processus ou des conditions pathologiques associés.

Complications locales :

• péritonite;
• pseudokyste;
• hémorragies à l'intérieur du péritoine;
• abcès pancréatogène;
• fistules

Système:

• choc pancréatogène ;
• choc infectieux-toxique ;
• défaillance de plusieurs organes.

Détermination des principales formes de la maladie selon V. T. Ivashkin

En 1990, le docteur en sciences médicales V.T. Ivashkin, avec ses collègues, a proposé de systématiser les types de pancréatite en fonction de différents facteurs, afin que lors du diagnostic, la pathologie soit décrite aussi précisément que possible.

En raison de l'événement :

• dépendant des voies biliaires;
• alcoolique;
• démétabolique;
• infectieux;
• médicament;
• idiopathique.

Selon l'évolution de la maladie :

• rarement récurrent;
• souvent récurrent;
• avec des symptômes persistants.

Selon la morphologie :

• interstitiel-œdémateux ;
• parenchymateux;
• fibreux-sclérotique (induratif);
• pseudotumeur (fausse tumeur, hyperplasie) ;
• cystique.

Selon les symptômes de la maladie :

• douloureux;
• hyposécrétoire;
• asthénoneurotique;
• caché;
• combiné.

Interstitiel-œdémateux

Le processus inflammatoire se poursuit pendant plus de 6 mois. Les études du tissu pancréatique montrent une hétérogénéité de structure et d'échogénicité, une augmentation du volume de la glande. Un tiers des patients souffrent de complications.

Chronique récurrente

Elle se caractérise par des exacerbations fréquentes, mais pratiquement aucun changement dans le tableau morphologique ni aucune complication n'est observé. Le patient est souvent gêné par la diarrhée, qui disparaît rapidement après la prise d'enzymes.

Induratif chronique

Il y a une indigestion et une douleur accrue. La moitié des patients développent des processus pathologiques secondaires. L'examen échographique montre une augmentation de la largeur du conduit et un épaississement de la glande.

Chronique pseudotumorale

7 patients sur 10 se plaignent d'une détérioration de leur état de santé, perdent rapidement du poids et d'autres complications apparaissent. Des études montrent des changements significatifs dans la taille des organes et la dilatation des conduits.

Variante kystique de chronique

Des études montrent une hypertrophie de l'organe, une prolifération du tissu conjonctif causée par une inflammation prolongée et une dilatation des conduits. La douleur est tout à fait tolérable, mais plus de 50 % des patients présentent en plus d'autres pathologies.

Sous-types selon les facteurs d'occurrence

Puisque le concept de pancréatite résume diverses formes de la maladie et leurs symptômes, un aspect important de la classification est l'étiologie (origine) de la maladie et les premières manifestations cliniques qui y sont associées.

Biliaire

La pancréatite biliaire, ou cholécystopancréatite, survient dans le contexte de lésions du foie et des voies biliaires.

Manifestations cliniques : coliques biliaires, ictère, troubles digestifs, perte de poids, diabète sucré.

Alcoolique

Il est considéré comme l'un des plus lourds. Cela survient en raison d'une dépendance chronique, et parfois après une seule consommation d'alcool.

Manifestations cliniques : douleurs intenses dans la partie supérieure de l'abdomen, vomissements, fièvre, diarrhée.

Destructeur

À la suite d’une pancréatite destructrice, ou nécrose pancréatique, le tissu pancréatique est détruit, ce qui entraîne une défaillance de tous les organes.

Tableau clinique : douleur aiguë, vomissements, augmentation de la fréquence cardiaque, altération de la fonction cérébrale, modifications des analyses de sang et d'urine.

Médicament

La pancréatite d'origine médicamenteuse survient après la prise de certains médicaments.

Manifestations cliniques : douleur, indigestion.

Parenchymateux

La pancréatite parenchymateuse est classée comme un type chronique. Avec cette maladie, le tissu glandulaire du pancréas devient enflammé.

Manifestations cliniques : douleurs, nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, salivation excessive.

Pseudotumoral

Elle se caractérise par une augmentation du volume de l'organe, ce qui fait suspecter une tumeur oncologique. En fait, ce n’est pas un cancer.

Symptômes : ictère obstructif, douleur, indigestion.

Classification de la pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë est un processus inflammatoire aigu survenant dans le pancréas. C'est dangereux en raison de modifications irréversibles des tissus organiques entraînant leur mort (nécrose). La nécrose s'accompagne généralement d'une infection purulente.

Par formulaire

La classification moderne selon la forme de pathologie identifie les types de pancréatite suivants :

• pancréatite œdémateuse;
• nécrose pancréatique stérile;
• nécrose pancréatique diffuse;
• nécrose pancréatique totale-sous-totale.

À cause de

La classification étiologique identifie :

• nutritionnel, ou alimentaire, se développe en raison d'une consommation d'aliments trop gras, épicés et frits ;
• alcoolique - un type de maladie alimentaire ou un type distinct de maladie qui survient en raison de la consommation de boissons alcoolisées ;
• les voies biliaires apparaissent comme une conséquence d'une pathologie du foie, de la vésicule biliaire et de ses conduits ;
• médicinal, ou toxique-allergique, survient en raison d'une exposition à des allergènes ou d'un empoisonnement médicamenteux ;
• infectieuse - la pathologie est causée par une exposition à des virus, des bactéries ;
• un traumatisme se développe après une lésion péritonéale;
• congénitale est causée par des troubles génétiques ou des pathologies du développement intra-utérin.

Selon la gravité de la maladie, la pancréatite est classée en légère, modérée et sévère.

1. La version légère n'implique pas plus de deux exacerbations par an, des changements mineurs dans la fonction et la structure de la glande. Le poids du patient reste normal.
2. La moyenne éclate jusqu'à quatre fois par an. Le poids corporel du patient diminue, la douleur augmente, des signes d’hyperfermentémie sont observés et les résultats des analyses de sang et de selles changent. L'examen échographique montre une déformation du tissu pancréatique.
3. Une pancréatite sévère apparaît plus de cinq fois par an, accompagnée de douleurs intenses. Le poids du patient diminue, le processus de digestion et d’autres fonctions vitales du corps sont perturbés. La mort du patient est possible.

Pancréatite chronique et sa classification

Dans la plupart des cas, une pancréatite chronique survient, considérée comme le résultat d'une maladie aiguë et divisée en deux phases : rémission et exacerbation.

Sur la base de la fréquence des exacerbations, les types suivants ont été identifiés :

• rarement récurrent;
• souvent récurrent;
• persistant.

Par stade de progression et de gravité

Un autre type de classification divise les changements selon leur gravité et leur effet sur le corps :

• fibrose - la prolifération du tissu conjonctif et son remplacement par le tissu pancréatique ;
• pancréatite fibreuse-indurative - modification du tissu organique et aggravation de l'écoulement du suc pancréatique ;
• la pancréatite obstructive survient à la suite d'un blocage des canaux glandulaires dû à des calculs biliaires ou à des tumeurs pancréatiques ;
• pancréatite calcifiante - calcification de zones de la glande avec blocage des conduits.

Par formulaire

En fonction du degré de lésion des organes et des modifications des analyses de sang et d'urine, on distingue les types de pancréatite suivants :

1. Pancréatite œdémateuse. Forme légère, la structure de l'organe ne change pas. Une prise de sang montre la présence d'une inflammation. Manifestations cliniques : douleurs épigastriques, nausées, fièvre, ictère.
2. Petite nécrose pancréatique focale. Une partie de l'organe est enflammée et susceptible d'être détruite. Tableau clinique : douleur plus intense, vomissements, ballonnements, fièvre, constipation, augmentation de la glycémie, diminution de l'hémoglobine.
3. Nécrose pancréatique moyennement focale. Il présente une plus grande zone de lésions tissulaires. Les manifestations cliniques sont complétées par une diminution de la quantité d'urine, une intoxication et une hémorragie interne. Une analyse de sang montre une diminution des taux de calcium. Nécessite des soins médicaux d’urgence.
4. Nécrose pancréatique totale-sous-totale. L’organe tout entier est touché, ce qui affecte le fonctionnement des autres organes. Forte probabilité de décès.

À cause de

En raison de l'origine, les classifications des pancréatites chroniques et aiguës sont similaires :

• médicament;
• infectieux;
• biliaire;
• alcoolique;
• démétabolique.

Classification moderne de la pancréatite chronique selon Khazanov et al.

La classification de la pancréatite chronique, développée en 1987 par le médecin A.I. Khazanov, consiste à diviser la maladie comme suit :

1. Subaigu. Il s'agit d'une exacerbation d'une pancréatite chronique, le tableau clinique est similaire à une pancréatite aiguë, ne durant que plus de 6 mois. La douleur et l'intoxication ne sont pas très prononcées.
2. Récurrent. À son tour, il est divisé en rarement récurrent, souvent récurrent, persistant. La douleur n'est pas intense, la forme et la taille de l'organe ne sont pas modifiées. Seul un léger compactage de la structure de la glande est observé.
3. Pseudotumoral. Une partie de l'organe s'agrandit et devient plus dense. La maladie s'accompagne d'un ictère dû à une violation de l'écoulement de la bile résultant d'une inflammation obstructive de l'organe.
4. Induratif. L'organe rétrécit et devient plus dense, perdant sa forme normale. Cela suggère une accumulation de calcifications dans les canaux pancréatiques, un ictère et une douleur intense.
5. Cystique. Les kystes ou les abcès sont le plus souvent de petite taille. La douleur n'est pas constante.

Autres nuances de classification

En raison de la diversité des manifestations et de l'évolution de la maladie, de nombreux types de pancréatite dans chaque classification peuvent être divisés en sous-types.

Par exemple, les kystes peuvent être définis comme des complications de la maladie ou de sa variété :

Il existe les formes suivantes de nécrose pancréatique :

• hémorragique;
• gras;
• mixte.

Lors de la création de chaque variante de la classification de la maladie, les médecins ont pris en compte des caractéristiques telles que les causes de son apparition, les complications systémiques et la défaillance d'autres organes. Dans certains cas, la classification devient trop complexe et peu pratique, mais grâce à l'utilisation de plusieurs critères, il devient possible de poser le diagnostic le plus objectif possible.

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RECHERCHE ORIGINALE DI. Trukhan
Académie médicale d'État d'Omsk, Département de médecine interne N1. Omsk

L'état de l'immunité humorale contre les composants structurels et sécrétoires du pancréas et de l'ADN a été étudié chez 115 patients atteints de pancréatite chronique. Sur la base de la présence ou de l'absence de réactions d'immunité humorale aux antigènes endogènes étudiés, deux variantes de l'évolution de la pancréatite chronique ont été identifiées : auto-immune et non immunitaire, qui présentent des différences génétiques, biochimiques, immunologiques et cliniques caractéristiques.

PANCRÉATITE CRONIQUE AUTO-IMMUNE

L'état immunitaire humoral contre les composants structurels et sécrétoires du pancréas et de l'ADN a été examiné chez 115 patients atteints de pancréatite chronique. 2 types de pancréatite chronique : auto-immune et non immunitaire avec des signes génétiques, biochimiques, immunologiques et cliniques spécifiques ont été révélés en fonction de la présence ou de l'absence de réactions d'immunité humorale aux antigènes endogènes examinés.

Les changements détectés dans l'état de l'immunité humorale dans la pancréatite chronique suggèrent leur influence sur le tableau clinique de la maladie. V.G. Bezrukov a identifié deux groupes de patients atteints de pancréatite chronique : le premier - les patients présentant des exacerbations fréquentes de la maladie et une longue durée du processus, le second - les patients présentant des exacerbations rares ou légères. Dans le premier groupe, les réactions cellulaires et humorales ont été observées plus souvent, plus prononcées et également observées en phase de rémission. Dans le deuxième groupe, une normalisation des changements immunitaires a été notée pendant la période de rémission. Sur la base de la dynamique des changements immunitaires chez les patients atteints de pancréatite chronique, V.G. Bezrukov a proposé de distinguer deux formes de pancréatite chronique : immunopositive (le premier groupe sélectionné) et immunonégative (le deuxième groupe sélectionné). V.M. Shadevsky, sur la base de la présence ou de l'absence de réactions immunitaires à l'extrait entier du pancréas (cellulaire et/ou humoral), a identifié une variante immunopositive de pancréatite chronique avec des réactions immunopositives et une variante immunonégative de pancréatite chronique sans réactions immunopositives. Des différences immunologiques, biochimiques et cliniques ont été notées entre les variantes isolées. Dans le même temps, des troubles immunitaires ont été observés dans les variantes immunopositives et immunonégatives. Ainsi, les divisions en variantes immunopositives et immunonégatives reposent sur l'identification des troubles immunitaires selon les principes « plus - moins » et « plus souvent - moins souvent ». De plus, en prenant comme base l'extrait complet du pancréas (c'est-à-dire l'antigène du tissu pancréatique), les réactions immunitaires à d'autres antigènes détectés dans la pancréatite chronique ne sont pas prises en compte.

Matériels et méthodes

Nous avons examiné 115 patients atteints de pancréatite chronique, parmi lesquels 92 femmes et 17 hommes, chez lesquels l'état d'immunité humorale contre les composants structurels (antigène du tissu pancréatique) et sécrétoires (insuline et trypsine) du pancréas, contre l'ADN simple brin (ADN-s), dénaturé (ADN-d), natif (ADN-n) dans la réaction d'hémagglutination passive de Boyden. Les anticorps dirigés contre l'antigène spécifique de groupe du virus Coxsackie B ont été déterminés par des réactions d'hémagglutination indirectes à l'aide d'érythrocytes commerciaux Coxsackie B - un diagnostic sec spécifique de groupe préparé par l'Institut de recherche sur les infections virales (Ekaterinbourg). L'AgHBs a été déterminé par la méthode d'analyse immunoradiométrique non compétitive sur phase solide "in vitro" à l'aide d'un ensemble de réactifs utilisant le radionucléide I-125 (IRMA - HBsAg I-125) produit par l'entreprise expérimentale autonome "Radiopreparat" à l'Institut de physique nucléaire de l'Académie des sciences de la République d'Ouzbékistan. L'identification des antigènes HLA a été réalisée en utilisant la méthode de cytotoxicité dépendante du complément selon Yu.M. Zaretskaïa. Nous disposons des panels 28-I et 28-II de l'Institut de Recherche en Hématologie et Transfusion Sanguine (Saint-Pétersbourg) de 116 sérums spécifiques pour détecter 14 antigènes du locus A, 18 locus B et 5 locus C du système HLA. . Les immunoglobulines des classes principales (A, G, M) ont été étudiées par la méthode d'immunodiffusion radiale selon G. Mancini, en utilisant des sérums monospécifiques pour les immunoglobulines A, G, M (NIIEM, Nizhny Novgorod). Les complexes immuns circulants ont été déterminés par une méthode basée sur la précipitation sélective de complexes antigène-anticorps dans une solution de polyéthylène glycol à 3,75 %, suivie d'une étude photométrique.

Résultats et sa discussion

Des anticorps contre l'antigène du tissu pancréatique ont été détectés chez 44,8 % des patients examinés atteints de pancréatite chronique, contre l'insuline - 20,7 %, la trypsine - 32,5 %, l'o-ADN - 40,9 %, l'ADN d - 28,7 %, l'ADN n - 20,9 %. Nous avons noté que parmi les patients examinés atteints de pancréatite chronique, les réactions immunologiques positives n'étaient pas toujours détectées. Afin d'étudier les caractéristiques de l'évolution de la maladie avec et sans réactions immunopositives, les patients atteints de pancréatite chronique ont été divisés en deux groupes. Le premier groupe (immunisé) comprenait des patients ayant présenté des réactions positives d'immunité humorale à au moins un des antigènes endogènes étudiés. Des réactions immunologiques positives ont été observées chez 72 patients examinés, soit 62,6 %. Dans ce groupe, des anticorps contre l'ADN-o ont été trouvés chez 47 patients (65,3%), l'ADN-d - chez 33 (45,8%), l'ADN-n - chez 24 (33,3%), contre l'antigène du tissu pancréatique - chez 52 (72,2 %), à l'insuline - chez 24 (33,3 %) et à la trypsine chez 13 patients sur 23 atteints de pancréatite chronique (56,5 %). Des anticorps dirigés contre l'ADN, contre au moins un des trois antigènes utilisés, ont été détectés chez 54 patients (75,0 %). À cet égard, le groupe immunitaire des patients isolés atteints de pancréatite chronique doit être considéré comme un groupe de patients atteints de pancréatite chronique avec réactions auto-immunes ou comme une variante auto-immune de pancréatite chronique.

Le 2ème groupe (non immunisé) comprenait 43 patients n'ayant pas eu de réactions immunologiques positives, soit 37,4 %.

Parmi les patients atteints de la variante auto-immune de la pancréatite chronique, il y avait 62 femmes (86,1 %), ce qui est significatif (R< 0,05) больше, чем в группе с неиммунным вариантом течения хронического панкреатита - 30 женщин (69,8 %), а мужчин - 10 (13,9%), что достоверно меньше (Р < 0,05), чем в группе с неиммунным вариантом - 13 (30,2%). Клиническим проявлениям хронического панкреатита у большинства больных предшествовали другие заболевания желудочно-кишечного тракта, которые можно рассматривать, как возможный причинный фактор патологии поджелудочной железы. Наиболее часто развитию хронического панкреатита предшествовала патология желчевыводящих путей: в 1-й группе - в 42,6% случаев и во 2-й - 45,2%. Вместе с тем в группе с аутоиммунным вариантом чаще отмечался калькулезный холецистит в 27,9% (во 2-й группе - 19,0%), а во 2-й группе чаще отмечался некалькулезный холецистит 26,2% (14,7%- в 1-й группе). На второе место по частоте (23,5%) в 1-й клинической группе вышли панкреатиты невыясненной этиологии. Число больных с панкреатитами неясной этиологии во 2-й клинической группе меньше (14,3%). Алкоголь, как возможный этиологический фактор хронического панкреатита, можно рассматривать в 20,9% случаев во 2-й группе, что выше, чем при аутоиммунном варианте - 9,7%. Достаточно часто в обеих группах (соответственно 20,6% и 14,3%) развитию хронического панкреатита предшествовал описторхоз, нередко являющийся причиной поражения поджелудочной железы .

On sait que la pathologie pancréatique, en tant que maladie cliniquement isolée, est moins fréquente qu'en association. Nous avons retracé le lien entre la combinaison de pancréatite chronique et d'autres maladies du tractus gastro-intestinal dans les deux groupes cliniques. La cholécystite a été rencontrée comme maladie concomitante, mais dans le 2ème groupe clinique cette pathologie survient dans 67,4% des cas, ce qui est fiable (R< 0,05) чаще, чем в 1-й клинической группе - 38,9%. В то же время при аутоиммунном варианте чаще (Р < 0,05) - в 18,1% отмечалось сочетание панкреатита с дуоденитом, по сравнению со 2-й группой (2,3%).

Dans les deux groupes cliniques, nous avons noté des différences dans la fréquence des exacerbations de la maladie. Dans la variante auto-immune de la pancréatite chronique, des exacerbations fréquentes ont été notées dans 20,8 % des cas, tandis que dans le groupe 2, dans 9,3 % des cas. Parallèlement, dans le 2ème groupe, de rares exacerbations ont été constatées dans 25,6 %, alors que dans le 1er groupe seulement 13,8 %. Par conséquent, les patients atteints de pancréatite chronique avec présence de réactions auto-immunes ont une évolution plus sévère de la maladie.

La localisation du syndrome douloureux chez les patients atteints de pancréatite chronique était variée : significativement plus souvent dans la variante auto-immune de la pancréatite chronique, la localisation de la douleur était notée dans la « région épigastrique et l'hypocondre droit » et dans la région de « l'hypocondre gauche et droit ». , et dans le groupe 2 - dans la "région épigastrique + hypocondre gauche + hypocondre droit". Parmi les autres manifestations cliniques de la pancréatite, il convient de noter que lors d'une exacerbation d'une pancréatite chronique dans la variante non immunitaire, elle est significative (P< 0,05) чаще отмечается рвота (32,6%), чем при аутоиммунном варианте хронического панкреатита - 15,3%. Диспепсические расстройства встречались с одинаковой частотой в обеих группах.

Une échographie du pancréas attire l'attention sur le fait que les modifications de l'échostructure du pancréas de type II sont plus fréquentes dans la variante auto-immune (respectivement : 32,4 % et 16,7 %) et que les modifications de l'échostructure de type III sont plus fréquentes. (R.< 0,05) при неиммунном варианте (соответственно: 23,8% и 8,8%).

Lors de la comparaison des paramètres biochimiques, nous avons également noté des différences entre les variantes de l'évolution de la pancréatite chronique. Le taux d'amylase dans les urines dans la variante auto-immune a été augmenté dans 47,2 % des cas et dans la variante non immunitaire dans 34,9 %. Le niveau de trypsine dans le sérum sanguin dans les deux groupes était significativement plus élevé que dans le groupe témoin (P< 0,05). Активность трипсина при аутоиммунном варианте составила 7,59+/-0,09 (мкмоль/мин.-мл.) в стадии обострения и 3,42+/-0,05 (мкмоль/ мин.-мл.) в стадии ремиссии. При неиммунном варианте соответственно: 7,19+/-0,06 (мкмоль/мин.-мл.) и 3,04+/-0,03 (мкмоль/мин.-мл.). Следовательно, активность трипсина при аутоиммунном варианте превышала таковую при неиммунном варианте, как при обострении хронического панкреатита, так и в стадии ремиссии.

Dans la variante auto-immune, une augmentation de la teneur en principales classes d'immunoglobulines et de complexes immuns circulants a été notée : lg A (1,66+/-0,02 et 1,62+/-0,02 g/l, respectivement), lgM (1,11+/- 0,02 et O,98+/-0,01 g/l), lgG (9,20+/-0,04 et 8,93+/-0,02 g/l), CEC (170,23+ /-5,24 et 158,44+/-4,83 unités). Dans la variante auto-immune de la pancréatite chronique, l'AgHBs était plus souvent détecté (16,7 % et 7,0 %, respectivement) et le titre moyen géométrique des anticorps contre le virus Coxsackie B était augmenté (1 : 25,4 et 1 : 13,2, respectivement). Une indication indirecte de l'implication possible d'une infection virale dans le développement de la variante auto-immune de la pancréatite chronique est la détection chez près d'un tiers des patients atteints de la variante auto-immune d'anticorps dirigés contre un marqueur spécifique d'une infection virale persistante - l'ARN double brin ( 31,9 %).

Tableau 1
Fréquence (en %) de détermination des antigènes les plus courants du système HLA dans les variantes auto-immunes et non immunitaires de l'évolution de la pancréatite chronique

En comparant la fréquence de distribution des antigènes du système HLA chez les patients atteints de variantes auto-immunes et non immunitaires de pancréatite chronique, nous avons noté (Tableau 1) que dans la variante auto-immune de pancréatite chronique, l'antigène HLA B 5 était statistiquement significativement plus souvent détecté (P.< 0,05). Антиген HLA В 5 при хроническом панкреатите статистически достоверно чаще обнаруживался при наличии антител к тканевому антигену поджелудочной железы и двуспиральной РНК. При неиммунном варианте статистически достоверно (Р < 0,05) чаще определялись антигены HLA В 13 и В 16. Антиген HLA В 13 при хроническом панкреатите статистически достоверно реже обнаруживался при наличии антител к тканевому антигену поджелудочной железы и к трипсину.

De plus, avec la variante auto-immune, les antigènes HLA A 1, A 10, B 7, B 8, B 35 et Cw 2 ont été plus souvent détectés. Les patients présentant le phénotype HLA A 1 B 8 ont été détectés deux fois plus souvent (14,8 % et 7,7 %) dans un groupe de patients atteints de pancréatite chronique d'évolution auto-immune. Les antigènes HLA A 1 et B 8 sont associés à une dérégulation entre les composants T et B du système immunitaire, se manifestant principalement par un défaut des suppresseurs T, à la suite de quoi la réponse immunitaire est renforcée de manière inappropriée et devient auto-immune. L'antigène HLA A 10 était statistiquement significativement plus souvent détecté chez les patients atteints de pancréatite chronique en présence d'anticorps anti-ARNdb. L'antigène HLA Cw 2 était statistiquement significativement plus souvent détecté chez les patients atteints de pancréatite chronique en présence de titres élevés d'anticorps contre le virus Coxsackie du groupe B. Une augmentation de la fréquence de détermination de l'antigène HLA B 35 et une diminution du B L'antigène 27, associé à une combinaison de pancréatite chronique et de lithiase biliaire, s'explique par la fréquence accrue de cholécystite calculeuse dans le groupe de patients présentant la variante auto-immune par rapport à la variante non immunitaire de l'évolution de la pancréatite chronique.

Dans la variante non immunitaire de la pancréatite chronique, en plus des antigènes HLA B 13 et B 16 indiqués, les antigènes HLA A 2 et Cw 4 ont été plus souvent détectés. Une diminution de la fréquence de détermination des antigènes HLA A 2 et Cw 4 a été observée chez les patients atteints de pancréatite chronique par rapport aux individus en bonne santé. L'effet protecteur de l'antigène HLA A 2 dans la pancréatite chronique est associé à son association avec un taux normal de prékallicréine, ce qui indique indirectement le manque d'activation du système kinine. Une augmentation de la fréquence des antigènes protecteurs A 2 et Cw 4 dans la variante non immunitaire de la pancréatite chronique suggère que l'effet protecteur des antigènes HLA A 2 et Cw 4 peut être associé à un état de résistance immunologique à diverses influences antigéniques.

En comparant la fréquence de distribution des antigènes du système HLA chez diverses variantes de l'évolution de la pancréatite chronique et chez des individus en bonne santé, nous avons noté un certain nombre de différences. Dans la variante auto-immune, les antigènes HLA A 1 ont été détectés significativement plus souvent (P< 0,01), А 10 (Р < 0,01), В 7 (Р < 0,01), В 8 (Р < 0,01), Cw 1 (Р < 0,001) и реже А 2 (P < 0,05) и Cw 4 (Р < 0,001). Показатели относительного риска при аутоиммунном варианте составили: А 1 - 1,98, А 10 - 1,98, В 7 - 1,80, В 8 - 2,85, Cw 1 - 8,64. Значительными являются показатели относительного риска для антигенов В 8 и Cw 1. При неиммунном варианте течения хронического панкреатита чаще определялись антигены HLA А 1 (Р < 0,05), В 27 (Р < 0,01), Cw 1 (Р < 0,001) и реже A 2 (Р < 0,05) и В 35 (Р < 0,05). Показатели относительного риска при неиммунном варианте хронического панкреатита составили: А 1 - 1,74, В 27 - 3,7, Cw 1 - 12,8. Значительными являются показатели относительного риска для антигенов В 27 и Cw 1.

Par conséquent, chez les patients atteints de pancréatite chronique présentant diverses variantes d'évolution, il existe des différences statistiquement significatives dans la fréquence de distribution des antigènes HLA, ce qui indique leur hétérogénéité génétique.

Nous pensons que les réactions immunologiques doivent être classées comme mécanismes pathogénétiques dans la variante auto-immune, en particulier compte tenu de leur direction contre les composants structurels et sécrétoires du pancréas et, surtout, contre les structures nucléaires. Ce mécanisme pourrait être impliqué dans la chronicisation du processus inflammatoire du pancréas en présence de certaines spécificités HLA, tandis que le déclencheur universel de la pathologie pancréatique, l'activation intrapancréatique de la trypsine, pourrait être dû à des réactions immunopathologiques. Les antigènes du système HLA déterminent la réponse immunologique et biochimique à un facteur dommageable, et dans la pancréatite chronique, les mécanismes auto-immuns sont activés lorsque la régulation de la tolérance est surchargée par une disposition génétique.

Conclusion

Ainsi, lors de l'examen de patients atteints de pancréatite chronique, nous avons identifié deux variantes de l'évolution de la maladie. Il existe certaines différences statistiquement significatives entre les options sélectionnées.

La variante auto-immune de la pancréatite chronique se caractérise par : 1) une augmentation statistiquement significative du phénotype des patients dans la fréquence de détermination des antigènes du système HLA A 1, A 10, B 7, B 8, Cw 1 et une diminution de la fréquence des antigènes HLA A 2 et Cw 4 par rapport aux individus en bonne santé et une augmentation de la fréquence de l'antigène HLA B 5 avec une diminution de la fréquence de B 13 et B 16 par rapport aux patients présentant une variante non immunitaire de pancréatite chronique, 2 ) la présence de réactions d'immunité humorale aux composants structurels et sécrétoires du pancréas, 3) la présence d'anticorps contre l'ADN natif, 4) une augmentation des taux sériques d'immunoglobulines, principalement lg G et lg M, des complexes immuns circulants, 5) a évolution plus sévère avec des rechutes plus fréquentes, 6) plus fréquente chez les femmes, 7) des changements biochimiques plus prononcés (augmentation des taux d'amylase dans l'urine et de trypsine dans le sérum sanguin), 8) parmi les maladies concomitantes, la cholécystite calculeuse et la duodénite sont détectées plus souvent que dans la variante non immunitaire, 9) le syndrome douloureux est caractérisé par une localisation dans la « région épigastrique et l'hypocondre droit », et dans la région de « l'hypocondre gauche et droit », 10) avec exacerbation, les vomissements sont moins fréquents , 11) l'échographie du pancréas révèle plus souvent des modifications de la structure de l'écho de type II et moins souvent de type III, 12) un certain lien avec une infection virale peut être tracé : chez un tiers des patients, des anticorps dirigés contre le marqueur de infection virale persistante - des ARN double brin sont détectés et une augmentation des titres d'anticorps contre le virus Coxsackie B et la fréquence de détection de l'AgHBs sont notées.

La variante non immunitaire de la pancréatite chronique se caractérise par : 1) une augmentation statistiquement significative du phénotype des patients dans la fréquence de détermination des antigènes du système HLA A 1, B 27, Cw 1 et une diminution de la fréquence des HLA Antigènes A 2 et B 35 par rapport aux individus sains et une augmentation de la fréquence des HLA B 13 et In 16, avec une diminution de la fréquence de l'antigène B 5 par rapport aux patients atteints de la variante auto-immune de la pancréatite chronique, 2) l'absence de réactions de l'immunité humorale aux composants structurels et sécrétoires du pancréas, 3) l'absence d'ADN natif, 4) une évolution moins sévère, souvent avec de rares exacerbations, 5) des changements biochimiques moins prononcés et des taux réduits d'immunoglobulines sériques (principalement lg G et lg M) et des complexes immuns circulants, 6) souvent associés à une cholécystite chronique non calculeuse comme pathologie concomitante, 7) un rôle plus probable de l'alcool dans le développement de la pancréatite chronique, 8 ) le syndrome douloureux est caractérisé par une localisation dans le " région épigastrique + hypocondre gauche + hypocondre droit. 9) avec exacerbation, des vomissements sont plus souvent observés, 10) l'échographie du pancréas révèle plus souvent des modifications de la structure de l'écho de type III et moins souvent de type II, 11) il n'y a aucun lien avec une infection virale : il n'y a pas anticorps contre l'ARN double brin, faibles titres d'anticorps contre le virus Coxsackie B et taux de détection de l'AgHBs.

L'isolement de la variante auto-immune de la pancréatite chronique implique l'utilisation de médicaments immunocorrecteurs et de méthodes de traitement dans la thérapie complexe de ces patients.

Littérature

1. Bezrukov V.G. Caractéristiques cliniques et pathogénétiques de la pancréatite chronique sous l'aspect des réactions auto-immunes : Dis... Candidat en Sciences Médicales. - Omsk, 1979. -176 p.
2. Gubergrits N.B., Khodakovsky A.V., Linevsky Yu.V. Aspects immunogénétiques de la pathogenèse, du pronostic et du traitement des principales formes de pancréatite chronique // Médecine clinique. -1996. -N7.-p. 26-28.
3. Joukov N.A. Pancréatite chronique - un problème scientifique du Département de thérapie hospitalière de l'Académie médicale d'État d'Omsk // Pancréatite chronique : étiologie. Pathogénèse. Clinique. Immunologie. Diagnostique. Traitement : Omsk, 1995. -p. 4-8.
4. Joukov N.A., Joukova E.N., Trukhan D.I. Pancréatite chronique : voies de diagnostic et de traitement // Top Medicine. - 1996.- N3. - P.16-19.
5. Zaretskaya Yu.M. Immunogénétique clinique. - M. : Médecine, 1983. - 208 p.
6. Linevsky Yu.V., Gubergrits N.B., Gubergrits E.A. Mécanismes immunologiques dans le développement de la pancréatite chronique : aperçu // Médecine soviétique. -1991. -N10. -Avec. 33-36.
7. Loginov A.S., Tsaregorodtseva T.M., Zotina M.M. Système immunitaire et maladies digestives. -M.; Médecine, 1986. - 256 p.
8. Trukhan D.I. Aspects immunogénétiques de la pancréatite chronique // Aspects psychologiques et déontologiques et nouvelles orientations en gastro-entérologie. Recherche. Solutions. Actes de la conférence VNOG. 16-18 mai 1991, Smolensk-Moscou, 1991. -P.332-334.
9. Trukhan D.I., A.V. Volkovsky. Pancréatite chez les patients atteints de lithiase biliaire : antigènes du système HLA et réactions auto-immunes // Falk-symposium - 92. Nouvelles orientations en hépatologie. Résumés des présentations par affiches. - Saint-Pétersbourg, 1996. - page 374.
10. Shadevsky V.M. Variantes de réactions immunitaires aux antigènes de divers composants des structures acineuses du pancréas chez les patients atteints de pancréatite chronique et leur signification clinique : Dis... Cand. Miel. Sci. - Omsk, 1990. -121 p.
11. Schutt S., Zastrow R., Eggers G. et al. Statut immunitaire du patient avec pankréatite chronique, une étude approfondie de l'immunité humorale et zeilulaire // Allergie et immunologie. - 1980. - Bd.26. -N 3. -S.22-242.

Version : Répertoire des maladies MedElement

Pancréatite chronique d'étiologie alcoolique (K86.0)

Gastro-entérologie

informations générales

Brève description

Le terme " pancréatite chronique" désigne un groupe de maladies chroniques du pancréas (PG) d'étiologies diverses, principalement de nature inflammatoire. La maladie s'accompagne de modifications dégénératives focales, segmentaires ou diffuses progressives de la partie exocrine du pancréas, d'une atrophie de éléments glandulaires (pancréocytes) et leur remplacement par du tissu conjonctif (fibreux); modifications du système canalaire du pancréas avec formation de kystes et de calculs Les concrétions sont des calculs, des formations denses trouvées dans les organes cavitaires et les canaux excréteurs des glandes humaines.
, avec divers degrés de perturbation des fonctions exocrines et endocriniennes.

Pancréatite alcoolique chronique(CAP) est identifié comme une unité nosologique distincte selon les recommandations de l'OMS, sur la base des considérations suivantes :
- l'alcool et ses substituts sont la cause la plus fréquente de pancréatite chronique ;
- la cause (abus d'alcool) peut et doit être modifiée sans coûts importants pour le système de santé.

Classification

Il n’existe pas de classification généralement acceptée de la paccréatite alcoolique chronique (PAC). Si nécessaire, vous pouvez utiliser plusieurs options pour classer les manifestations cliniques de la pancréatite chronique (CP).

I. Gravité de la PC

1.Cours doux :

Les exacerbations sont rares (1 à 2 fois par an), de courte durée, rapidement résolues ;

Syndrome douloureux modéré ;

En dehors de l’exacerbation, le bien-être du patient s’améliore ;

Il n’y a pas de diminution du poids corporel ;

La fonction du pancréas n'est pas altérée ;

Les tests coprologiques se situent dans les limites normales.

2. Cours modéré :

Des exacerbations 3 à 4 fois par an surviennent avec un syndrome douloureux typique à long terme ;

Une hyperfermentémie pancréatique est détectée ;
- il y a une diminution modérée de la fonction exocrine du pancréas et une perte de poids ;
- on note une stéatorrhée La stéatorrhée est une teneur accrue en graisses neutres, en acides gras ou en savons dans les selles.
, créatrice Créatricerhée - teneur accrue en fibres musculaires et du tissu conjonctif non digérées dans les selles
, amilorrhée Amilorrhée - excrétion d'une quantité accrue d'amidon non digéré avec les selles, plus souvent avec une motilité intestinale accrue
.

3. Grave:

Exacerbations fréquentes et prolongées avec douleur persistante ;

Diarrhée pancréatogène ;

Perte de poids corporel, jusqu'à épuisement progressif ;

Une violation brutale de la fonction exocrine ;

Complications (diabète sucré, pseudokystes, compression du duodénum par la tête hypertrophiée du pancréas).

II.Au cours du CP, on distingue : stades de la maladie :

1. Première étape - durée en moyenne 1 à 5 ans (jusqu'à 10 ans). La manifestation la plus courante est une douleur d’intensité et de localisation variables :
- dans la partie supérieure de la moitié droite de l'abdomen avec lésion de la tête du pancréas (PG) ;
- dans la région épigastrique avec lésions du corps du pancréas ;
- dans l'hypocondre gauche avec lésion de la queue du pancréas ;
- douleur de type ceinture (peu fréquente, associée à une parésie) La parésie est une diminution de la force et/ou de l'amplitude des mouvements volontaires provoquée par une violation de l'innervation (alimentation des nerfs et communication avec le système nerveux central) des muscles correspondants.
Côlon transverse).
En présence d'un syndrome dyspeptique, celui-ci est clairement concomitant et est le premier soulagé par le traitement.

2.Image agrandie La maladie est observée plus tard, principalement après 5 à 10 ans. Principales manifestations : douleurs, signes d'insuffisance exocrine, éléments d'insuffisance endocrinienne (hyperglycémie, hypoglycémie). Les signes d’insuffisance exocrine viennent en premier.

3. Option compliquée cours de CP (dans n'importe quelle période). L'affaissement du processus pathologique actif ou le développement de complications sont souvent observés 7 à 15 ans après le début de la maladie. Chez 2/3 des patients, le processus pathologique s'atténue grâce à l'adaptation du patient à la CP (sevrage alcoolique Le sevrage alcoolique est un ensemble de symptômes de troubles somatiques, neurologiques et psychopathologiques chez un patient alcoolique, résultant d'un arrêt brutal de la consommation excessive d'alcool ou d'une réduction des doses d'alcool.
, régime), 1/3 développent des complications. Il y a un changement dans l'intensité de la douleur ou son irradiation, dynamique sous l'influence du traitement.

Étiologie et pathogenèse

Le principal facteur étiologique de la pancréatite alcoolique chronique est l’abus d’alcool.
Actuellement, il n'existe pas d'opinion claire sur la dose d'alcool qui contribue au développement de la maladie. Divers auteurs indiquent que la pancréatite chronique se développe en buvant de 20 à 100 grammes d'alcool par jour.(en termes d'alcool pur)d’ici 2 à 20 ans.Dans les pays économiquement développés60 à 70 % des patients atteints de pancréatite chronique souffrent d'uneconsommation d'alcool à long terme (5 à 20 ans) à une dose supérieure à 150 mg/jour.Dans le même temps, les narcologues et les gastro-entérologues ont établi queconduit au développement de modifications du pancréas (le plus souvent calcification et accumulation de graisse dans les cellules acineuses)consommation d'alcoolmême à une dose de 80-120 ml par jourpendant 8-12 ans.

Au cours de la pancréatite alcoolique, il y a deux stades :
1. Stade inflammatoire- surgirdommages aux cellules épithéliales des canaux pancréatiques, infiltration inflammatoire du parenchyme de diverses zones du pancréas.
2. Étape de calcification- une fibrose et une obstruction de la lumière des conduits se développent, des foyers de calcification apparaissent dans le parenchyme du pancréas, sur fond de fibrose inégale du pancréas, des calculs se forment dans ses conduits (pancréatite chronique calcifiante).

Les principaux facteurs de la pathogenèse de la PAC :

1. Effets toxiques, métaboliques et nocifs de l'alcool sur le pancréas. D des changements régénératifs et hypoxiques dans les cellules acineuses se développent au coursmême après une seule dose de grandes quantités d'alcool. Avec une consommation prolongée d'alcool, des foyers de dégénérescence se forment dans le cytoplasme des cellules acineuses de l'épithélium canalaire, une nécrose, une atrophie, une fibrose et une calcification de la glande.

2. Dysfonctionnement du sphincter d'Oddi - diminution de l'amplitude de ses contractions et augmentation du nombre d'ondes péristaltiques rétrogrades (reflux duodénopancréatique).

3. Violation de la fonction sécrétoire du pancréas et précipitation de protéines dans ses conduits. Dans la période initiale, l'alcool stimule la fonction pancréatique grâce à une sécrétion accrue de sécrétine, de gastrine et de pancréozymine. Avec une exposition prolongée à l'alcool, la fonction exocrine du pancréas est inhibée et on observe une perturbation dissociée - une diminution prédominante de la sécrétion d'eau et de bicarbonates avec une diminution moins prononcée de la sécrétion d'enzymes digestives. En conséquence, le volume de la partie liquide de la sécrétion diminue, sa viscosité augmente et une précipitation des protéines se produit. Une augmentation des précipités protéiques en quantité et en volume provoque progressivement un rétrécissement des conduits, suivi de leur obstruction complète. Avec une activité sécrétoire continue du pancréas, cela entraîne une augmentation progressive de la pression dans les canaux pancréatiques et son œdème.

Ainsi, la pathogenèse de la PAC est associée à une violation de la formation d'associations protéine-calcium solubles. Dès les premiers stades de la formation de la CAP, des précipités de protéines sont détectés dans les canaux pancréatiques, qui sont des protéines fibrillaires insolubles (litostatine) avec des dépôts de calcium, principalement sous forme de calcites (carbonates). Il est à noter qu'il existe trois types de calculs pancréatiques : le carbonate de calcium-protéine, à dominante carbonate de calcium et les protéines (issues de matière organique). Ces derniers ne sont généralement pas liés avec la consommation d'alcool et se forment en raison de la malnutrition.

Épidémiologie

L'alcool est la principale cause de pancréatite chronique - de 40 à 95 % de toutes les formes de la maladie. Il est enregistré principalement chez les hommes. Il est difficile de reconnaître la nature de la pancréatite chronique, car lors de la collecte de l'anamnèse, les patients déclarent souvent qu'ils boivent « comme tout le monde ». Cependant, un patient atteint de pancréatite chronique alcoolique consomme de l'alcool à des doses nettement plus élevées que celles recommandées par les principes médicaux modernes. Le pancréas est plus sensible à l'alcool que le foie (les doses toxiques pour le pancréas sont 1/3 inférieures à celles pour le foie). Le type de boissons alcoolisées et le mode de consommation ne sont pas déterminants dans le développement de la maladie.
Des manifestations cliniquement prononcées de pancréatite alcoolique chronique se développent chez les femmes après 10 à 12 ans et chez les hommes après 17 à 18 ans à compter du début de l'abus systématique d'alcool.

Facteurs et groupes de risque

L'alcool est l'un des principaux facteurs étiologiques associés à la pancréatite chronique dans les pays développés. La présence d'une dépendance logarithmique du risque de pancréatite chronique sur la consommation quotidienne d'alcool et de protéines et d'une dépendance en forme de U sur l'apport quotidien en graisses a été prouvée. Caractéristiques typiques des patients : conditions de vie socio-économiques assez bonnes (pays européens, Japon, USA), sexe masculin, âge supérieur à 30-40 ans, apport quotidien élevé en protéines et graisses, consommation quotidienne supérieure à 20 g de boissons alcoolisées. (en termes d'éthanol pur).
Le risque de développer une pancréatite chronique augmente avec le tabagisme comme facteur pathologique supplémentaire. Dans ce cas, le développement d'une pancréatite à un âge plus précoce est typique. Chez les fumeurs, la pancréatite chronique est enregistrée 2 fois plus souvent que chez les non-fumeurs, et le risque de développer une pancréatite augmente proportionnellement au nombre de cigarettes fumées.

Image clinique

Symptômes, cours

Lors de la description des manifestations cliniques de la pancréatite chronique (CP), plusieurs syndromes sont distingués.

Syndrome d'insuffisance exocrine. Se manifeste par une perte de poids et des troubles dyspeptiques. En raison d'un déficit en lipase, des selles fréquentes jusqu'à 2 à 4 fois ou plus par jour, des matières polyfécales, une formation excessive de gaz, des ballonnements et une stéatorrhée sont observés. En cas de déficit sévère en lipase, les patients présentent des « selles pancréatiques » (gros volume avec une teinte grisâtre, nauséabondes). La surface des selles peut être recouverte d’une fine pellicule de graisse. L'absorption des vitamines liposolubles est altérée. Des troubles trophiques (peau sèche, matité et fragilité des ongles et des cheveux, fissures aux commissures des lèvres, sur la langue) avec syndrome de digestion cavitaire altérée sont rarement observés.

Syndrome inflammatoire-destructeur. L'inflammation, la sclérose et la formation de kystes peuvent s'accompagner d'une compression du canal biliaire principal, du développement d'un ictère avec acholie et de démangeaisons cutanées. La jaunisse est de nature récurrente, apparaissant ou augmentant plus souvent après une crise douloureuse. Une hyperbilirubinémie est observée chez 1/3 des patients. Dans la PC, on peut observer un phénomène d'« évasion » enzymatique : un flux accru d'enzymes dans le sang, provoqué par une violation de l'intégrité du parenchyme glandulaire ou une hypertension canalaire.

Syndrome douloureux principalement en raison d'un écoulement altéré du suc pancréatique et d'une hypertension canalaire, ainsi que de l'implication du péritoine pariétal dans le processus inflammatoire chronique, de modifications cicatricielles du tissu parapancréatique et des organes adjacents.
La douleur est généralement constante et souvent atroce. La douleur est localisée dans la région épigastrique, parfois annelante ; s'aggraver en mangeant des aliments gras et épicés.
L'irradiation dépend de la localisation du processus inflammatoire-dégénératif dans le pancréas. Lorsque la tête de la glande est touchée, la douleur irradie vers l'hypocondre droit, le corps de la glande vers la région épigastrique et la queue de la glande vers l'hypocondre gauche. Dans environ 10 % des cas, la douleur irradie vers la région cardiaque.
Le syndrome douloureux dépend de la nature de l'alimentation : dans la pancréatite alcoolique, la douleur apparaît souvent après avoir mangé des aliments épicés et acides ; pour la pancréatite cholangiogène - après avoir mangé des aliments gras.

Syndrome de déficit endocrinien caractérisé par le développement fréquent d'états hypoglycémiques dus à de faibles taux de glucagon dans le sérum sanguin ou à une hyperglycémie, en particulier au plus fort du syndrome inflammatoire-destructeur. Le syndrome se manifeste par des crises de faim intenses et des signes de diabète avec un moindre besoin en insuline. Une « triade pseudopancréatique » se développe : hyperglycémie, bouche sèche et soif sans acidocétose.

Syndrome dyspeptique : modifications de l'appétit (jusqu'à l'anorexie), aversion pour les aliments gras, nausées, vomissements qui n'apportent pas de soulagement, salivation, flatulences, ballonnements, diarrhée, qui alternent parfois avec la constipation.

Syndrome asthéno-végétatif se manifeste par une faiblesse et une diminution des performances, de l'irritabilité (surtout « à jeun »), des troubles du sommeil.

(Paltsev A.I., 2000)

Diagnostique

Le diagnostic de pancréatite alcoolique repose en principe sur le diagnostic de pancréatite chronique (PC) en tant que telle et sur l'identification de son étiologie alcoolique.

Anamnèse

La pancréatite chronique est cliniquement caractérisée par deux symptômes majeurs : des douleurs abdominales récurrentes ou constantes et une insuffisance pancréatique exocrine (syndrome de malabsorption, stéatorrhée, insuffisance trophologique). À cet égard, lors de la collecte de l'anamnèse, il est nécessaire de connaître l'heure d'apparition des premiers symptômes, de suivre leur dynamique et d'évaluer l'efficacité et l'adéquation du traitement précédemment administré.
L'aspect anamnestique le plus important sur lequel un diagnostic clinique peut être basé est la consommation d'alcool et les antécédents de pancréatite aiguë récurrente, car la possibilité de transformer une pancréatite aiguë en pancréatite chronique peut désormais être considérée comme prouvée, notamment en cas de consommation continue d'alcool.
Il est nécessaire d'évaluer les antécédents familiaux, d'étudier l'éventail des maladies concomitantes, de déterminer la présence, la gravité et la durée de l'exposition à l'alcool, ce qui peut aider à établir l'étiologie de la maladie.

Examen physique

Etat général dépend de la gravité de la douleur et des symptômes d'intoxication, du degré de carence protéino-énergétique, des troubles de l'hémodynamique centrale et périphérique. À cet égard, elle varie de satisfaisante à extrêmement grave. Le degré d’état nutritionnel est également très variable. La langue est enduite et parfois sèche.

Les symptômes typiques de la pancréatite aiguë associés à la « fuite » des enzymes dans le sang sont extrêmement rares.

Souvent noté symptômes associés à un gonflement important du pancréas(P J):

Les muqueuses subictériques ou ictériques (ictère « précoce ») et la peau, qui s'atténuent et disparaissent à mesure que le syndrome douloureux diminue ;

Position genou-coude forcée (pression réduite sur le plexus solaire) ;

Symptôme de Fitz - "gonflement" de l'épigastre dû à une duodénosténose ;

Hoquet (irritation du nerf phrénique).

Symptômes de la malnutrition protéino-énergétique :

Fonte musculaire totale (marasme) ;

Gonflement mou et lâche des membres inférieurs, du sacrum, de la paroi abdominale antérieure, épanchement dans les cavités (kwashiorkor) ;

Symptôme de Groth - atrophie du tissu sous-cutané dans la projection du pancréas ;

Syndrome de Bartelheimer - pigmentation de la peau au niveau du pancréas ;
- Syndrome d'Edelmann - cachexie, hyperkératose folliculaire, amincissement et pigmentation grisâtre diffuse de la peau, paralysie des muscles oculaires, troubles vestibulaires, polynévrite, changements mentaux.

Palpation. A la palpation superficielle, une douleur est détectée dans l'épigastre et l'hypocondre gauche ; avec palpation profonde - douleur dans la projection du pancréas. Pour déterminer la projection du pancréas sur la paroi abdominale antérieure, la ligne médiane allant du processus xiphoïde au nombril est divisée en tiers. Une ligne horizontale est tracée entre les tiers supérieur et moyen - à gauche jusqu'à l'arc costal gauche, à droite - la moitié jusqu'à gauche (2/3 de la ligne horizontale est à gauche et 1/3 à la droite). Le pancréas étant situé de manière rétropéritonéale, sa projection ne présente généralement aucune résistance.
Une douleur dans la zone de Chauffard et le point Desjardins indique conditionnellement une pathologie de la tête du pancréas, et une douleur dans la zone de Gubergrits-Skulsky (symétrique à la zone de Chauffard) et au point de Gubergrits (symétrique au point Desjardins) - sur la pathologie de le corps du pancréas.

Une importance supplémentaire lors de la palpation est accordée aux symptômes suivants :

Une douleur en appuyant dans l'angle costo-vertébral gauche (point Mayo-Robson) indique une pathologie de la queue du pancréas ;

Symptôme de Niedner - à la palpation avec toute la paume, la pulsation de l'aorte dans l'hypocondre gauche est clairement visible en raison de la pression du pancréas sur celle-ci ;
- Symptôme de Mussy à gauche - douleur lors de la pression entre les jambes du muscle sternocléidomastoïdien au niveau de l'attache au bord médial de la clavicule ;

Le symptôme de Voskresensky - absence de pulsation de l'aorte abdominale ; indique une augmentation significative du pancréas, qui « recouvre » l'aorte.

Évaluation de la fonction pancréatique exocrine

Il existe deux groupes de tests pour évaluer la fonction exocrine du pancréas :
- les méthodes par sonde nécessitant l'insertion d'une sonde intestinale ;
- des tests non invasifs sans sonde.

Méthode de sonde directe- test sécrétine-pancréozymine (sécrétine-cholécystokinine). Il a une précision diagnostique élevée, la sensibilité et la spécificité de la méthode sont supérieures à 90 %. Elle est reconnue par la plupart des scientifiques comme le « gold standard » pour déterminer les troubles de la fonction exocrine du pancréas (un certain nombre de spécialistes considèrent la méthode de la sonde directe comme obligatoire pour le diagnostic de la CP).
Avec l'aide du test, il est impossible d'effectuer un diagnostic différentiel avec d'autres maladies pancréatiques, car dans le cancer du pancréas, la mucoviscidose et d'autres maladies pancréatiques, les résultats pathologiques de ce test sont enregistrés dans 75 à 90 % des cas.

Interprétation des résultats de la sonde(identification des types pathologiques de sécrétion pancréatique).

1. Type hyposécrétoire: diminution de la production d'enzymes et de bicarbonates avec un volume de sécrétion normal. Caractéristique de la fibrose diffuse du pancréas (stades tardifs de la CP) et de la mucoviscidose (plus rarement détectée dans le cancer du pancréas).

2. Type hypersécrétoire: volumes de sécrétion et de flux de bicarbonate normaux ou augmentés, activité enzymatique accrue. Typique des processus inflammatoires initiaux dans le pancréas sans signes d'atrophie des cellules acineuses et de fibrose prononcée. Il est enregistré dans les premiers stades de la CP, lorsque le retard dans l'écoulement des sécrétions pancréatiques est de courte durée et insignifiant (avec un spasme à court terme du sphincter d'Oddi, un ulcère duodénal, etc.).

3. Type obstructif divisé en 2 sous-types :

3.1 Bloc inférieur : diminution du volume de sécrétion avec une concentration normale de bicarbonates et d'enzymes, ce qui entraîne une diminution de leur débit. On l'observe dans les pancréatites qui se sont développées à la suite de processus empêchant l'écoulement des sécrétions pancréatiques (spasme persistant du sphincter d'Oddi, papillite, obstruction du canal pancréatique principal par un calcul, tumeurs de la papille de Vater ou de la tête). du pancréas).

3.2 Bloc supérieur : diminution du volume de sécrétion et augmentation de la concentration en enzymes (avec débit réduit), teneur normale en bicarbonate. Cette option indique un gonflement du pancréas et est caractéristique d'une pancréatite œdémateuse (exacerbation de la CP).

4. Type canalaire : diminution du volume de sécrétion, production normale d'enzymes, forte augmentation de la concentration en bicarbonate. De tels changements peuvent être associés à une inflammation des conduits et à une réabsorption altérée des bicarbonates.

Les inconvénients de la méthode par sonde directe sont la nécessité d'une intubation duodénale (pénible pour le patient), la charge de travail importante du laborantin, le coût élevé et la faible disponibilité des stimulants pancréatiques.

Méthode de sonde indirecte - Essai de Lund. La sensibilité de la méthode chez les patients atteints de CP est de 90 %. Des résultats faussement positifs individuels peuvent être détectés chez les patients présentant une malabsorption de l'intestin grêle, une maladie cœliaque et un diabète sucré. Aux premiers stades de l’insuffisance pancréatique exocrine, le test de Lund est moins sensible.
Les avantages de la méthode sont qu’elle est moins chère, plus facile à réaliser et plus pratique pour le patient. Les inconvénients sont la nécessité d'une intubation duodénale, l'incapacité de déterminer le volume de sécrétion et la concentration de bicarbonates, ainsi que le fait que les résultats des tests sont influencés par l'acidité intraduodénale et la sécrétion endogène d'hormones du duodénum.

Méthodes indirectes sans intubation duodénale
Toutes les méthodes tubeless reposent sur l’administration orale de substrats spécifiques des enzymes pancréatiques. Après interaction des substrats avec les enzymes pancréatiques, les produits de clivage sont déterminés dans l'urine ou le sérum sanguin. La quantité de produits de clivage permet de juger d'une insuffisance pancréatique exocrine. L’inconvénient fondamental des méthodes non invasives est l’affaiblissement de leur sensibilité en cas d’insuffisance pancréatique exocrine modérée.

1. Test bentiramide(Test NBT-PABA) - sensibilité - 83%, spécificité - 89%. Cette méthode n'est pas utilisée aux USA.

2. Détermination du degré de consommation plasmatique d'acides aminés Le pancréas est utilisé pour étudier la fonction pancréatique chez les patients présentant une insuffisance exocrine sévère. Elle repose sur le fait que lorsqu'il est stimulé par la sécrétine, le pancréas absorbe une grande quantité d'acides aminés du plasma sanguin, nécessaires à la synthèse des enzymes pancréatiques. La sensibilité de la méthode est de 69 à 96 %, la spécificité de 54 à 100 %.

3. Recherche scatologique qualitative réalisée dans les conditions suivantes : les patients suivent un régime alimentaire standard (par exemple, le régime Schmidt) et les médicaments multienzymatiques ne sont pas utilisés pendant cette période. Critères d'insuffisance exocrine : teneur accrue en graisses neutres et en savon dans les selles avec peu de changement dans la teneur en acides gras. Une teneur accrue en fibres musculaires indique la présence d'une créatrice.

4. Détermination quantitative des graisses dans les selles. Normalement, après avoir pris 100 g de graisses avec de la nourriture, jusqu'à 7 g de graisses neutres et d'acides gras sont libérés par jour. Une augmentation de la quantité de graisse indique des troubles de la digestion et de l'absorption des graisses, le plus souvent d'origine pancréatique. La détermination de la gravité de la stéatorrhée est un indicateur simple et fiable d’une insuffisance pancréatique exocrine sévère.
En cas de collecte de selles incomplète (incorrecte) et d'un régime alimentaire inadéquat, la fiabilité du test diminue. Le test n'est pas spécifique pour un certain nombre de maladies et ne peut donc pas être utilisé pour déterminer la nature pancréatique de la stéatorrhée. Les données des tests se situent presque toujours en dehors des limites normales lorsque l'iléon est atteint et en cas de contamination bactérienne de l'intestin grêle.

5. Méthode de dosage immunoenzymatique pour déterminer l'élastase 1 dans les selles Les patients atteints de CP se sont répandus récemment. La sensibilité du test élastase chez les patients présentant une insuffisance pancréatique exocrine sévère et modérée est proche de celle du test sécrétine-pancréozymine. Selon la plupart des chercheurs étrangers, la sensibilité est de 90 à 100 % (avec des degrés légers - 63 %), la spécificité - 96 %. Il s'agit d'une méthode simple et rapide qui n'a aucune restriction d'utilisation et qui vous permet de déterminer l'état de la fonction exocrine du pancréas à des stades précoces.

À PROPOSprise de sang générale
Avec l'exacerbation de la CP, une leucocytose, un déplacement de la formule vers la gauche, une neutrophilie et une augmentation de la VS peuvent s'exprimer.
Pendant le traitement, une réduction rapide et nette de la leucocytose est observée et, un peu plus tard, la valeur de l'ESR se normalise (considérée comme un signe clinique favorable).
Les marqueurs non spécifiques du développement de complications sont une leucocytose de longue durée avec un déplacement vers la gauche et des valeurs ESR élevées.
Il est assez rare de constater une leucocytose chez des patients atteints de CP avec insuffisance exocrine. De plus, une leucopénie modérée est caractéristique, ce qui indique la présence d'une insuffisance trophologique. Dans ce cas, on note une augmentation durable de l'ESR, le plus souvent due à une dysprotéinémie.
Chez les patients présentant des formes sévères de syndrome de malabsorption, des signes de carence en fer, en B6, B12 et d'anémie par carence en folates (le plus souvent anémie mixte) peuvent être présents.

Chimie sanguine:
1. Niveaux réduits de protéines sanguines totales, d'albumine, de transthyrétine, de transferrine, de ferritine et d'autres protéines qui caractérisent le pool viscéral de protéines et le degré de déficience trophologique.
2. Dysprotéinémie : diminution du rapport albumine-globuline, augmentation relative des globulines a 1 et a 2.
3. Souvent - augmentation des taux de transaminases sanguines, GGT, lactate déshydrogénase.
4. Le syndrome de cholestase développé est caractérisé par une augmentation de la bilirubine, principalement directe, du cholestérol et de la phosphatase alcaline. Cela peut être dû à un blocage du canal biliaire principal et au développement d'une hépatite réactive.
5. Chez les patients atteints de CP alcoolique, une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques dans le sang peut être due à une pathologie hépatique indépendante (hépatite toxique, cirrhose du foie).
6. Souvent - hypocalcémie, dont le degré peut servir de critère de gravité de la maladie. Si une hypercalcémie est détectée, la présence d'une hyperparathyroïdie comme facteur causal de la CP est possible.

Augmentation du niveau de marqueurs tumoraux(CA 19-9, antigène carcinoembryonnaire - CEA) au-dessus de la valeur acceptable pour l'inflammation est un signe indirect de transformation de la CP en cancer du pancréas. En CP, il est permis d'augmenter le CA 19-9 de trois fois et le CEA de deux fois. Ces marqueurs tumoraux ne sont pas spécifiques du cancer du pancréas et peuvent être détectés dans les cancers gastriques, cholangiogènes et colorectaux.

Etudes instrumentales

1. Échographie classique (transabdominale) considéré comme la première ligne de diagnostic. Lors de l'utilisation d'équipements modernes, dans la plupart des cas, l'échographie est suffisante pour une visualisation de haute qualité de toutes les parties du pancréas, de son parenchyme et de son système canalaire. De plus, l'échographie permet d'examiner simultanément le foie, la vésicule biliaire et d'identifier la gastro- et la duodénostase.

Signes pathognomoniques :
- modification diffuse de la taille du pancréas ;
- des irrégularités et des contours flous ;
- hyperéchogénicité du parenchyme (en dehors des modifications œdémateuses-interstitielles) ;
- dilatation et épaississement des parois du canal pancréatique principal ;
- calcification du parenchyme et virsungolithiase.

La coïncidence du tableau histologique de la CP (calculeuse, kystique, indurative, fibreuse, etc.) selon les résultats de l'autopsie avec les données échographiques intravitales est de 83,3 %.

2. Échographie endoscopique(EUS) est une méthode hautement informative de diagnostic échographique des maladies pancréatiques. La numérisation est effectuée à travers la paroi de l'estomac et du duodénum. La méthode vous permet d'étudier en détail la structure du tissu pancréatique, l'état du système canalaire, d'évaluer la taille des ganglions lymphatiques parapancréatiques et d'identifier les calculs du système canalaire, et aide également au diagnostic différentiel de la pancréatite avec cancer du pancréas.

Chez les patients atteints de pancréatite biliaire-dépendante, l'EUS est utilisée pour diagnostiquer la cholédocholithiase, car elle est significativement plus sensible que l'échographie transabdominale.
L'EUS permet d'identifier avec précision les zones de nécrose pancréatique et d'accumulation de liquide péripancréatique, qui peuvent jouer une grande valeur pronostique dans les formes sévères de CP.
L'EUS est tout aussi informative, voire plus, que la tomodensitométrie, l'IRM et la CPRE, mais elle est moins invasive que la CPRE.
La possibilité de réaliser une biopsie par aspiration et ponction du pancréas avec une grande précision augmente la valeur diagnostique de l'EUS, en particulier dans tous les cas de suspicion de tumeur. La sensibilité et la spécificité de la méthode dépassent 90 %.

Échographie intracanalaire du pancréas Il est encore plus informatif et sa valeur diagnostique en ce qui concerne la pancréatite et les tumeurs pancréatiques atteint 100 %. Il est conseillé de réaliser cette étude pour déterminer la cause de la violation de l'écoulement des sécrétions : si un adénome ou un cancer de la papille duodénale majeure est suspecté.

3. Tomodensitométrie(TDM) aide à poser un diagnostic principalement au stade des complications de la pancréatite, lorsque des calcifications, des pseudokystes, des lésions des organes adjacents, une atrophie du parenchyme pancréatique et une tumeur maligne sont le plus souvent détectés.
La sensibilité et la spécificité du scanner sont de 80 à 90 % et varient considérablement en fonction du stade de la maladie.

CT spirale avec rehaussement en bolus intraveineux avec un agent de contraste non ionique (iopromide, iohexol) est utilisé dans des cas de diagnostic complexes pour clarifier la pathologie du pancréas. Cette méthode permet de distinguer plus précisément les zones de destruction du parenchyme préservé, d'évaluer la relation du pancréas avec les vaisseaux, les ganglions lymphatiques, le tissu parapancréatique, les parois de l'estomac et du duodénum.

Le principal avantage de la tomodensitométrie par rapport à l'échographie est que l'examen n'est pas gêné par des facteurs tels que l'obésité des patients, la présence de gaz dans le côlon, etc. Cependant, les résultats faussement négatifs sont relativement fréquents.

En CP, une combinaison d’échographie et de tomodensitométrie est très efficace. En cas de doute, la CPRE est utilisée comme méthode ayant un caractère informatif diagnostique plus élevé.

4. Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique(CPRE) est considérée comme la « référence » pour diagnostiquer la CP dans la plupart des publications scientifiques modernes. Cette méthode vous permet d'identifier la sténose du canal pancréatique principal et de déterminer la localisation de l'obstruction, de détecter les changements structurels dans les petits canaux, les calcifications intracanalaires et les bouchons protéiques, ainsi que la pathologie du canal biliaire principal.

La CPRE est une méthode importante pour différencier la CP du cancer du pancréas.
La sensibilité varie de 71 à 93 %, la spécificité de 89 à 100 %.

L'injection rétrograde de produit de contraste sous pression dans le canal pancréatique lors d'une CPRE peut entraîner des complications graves (pancréatite aiguë, cholangite, sepsis, réactions allergiques au produit de contraste iodé, saignements, perforation du duodénum et du canal biliaire principal). L'incidence des complications varie de 0,8 à 36,0 %, la mortalité de 0,15 à 1,0 %.
Dans certains cas, après CPRE, on observe une augmentation des marqueurs biologiques de cholestase et de cytolyse hépatocytaire. Pour obtenir de bons résultats, il est important d’exclure les patients présentant un risque élevé de complications et de préparer correctement le patient avant l’opération.

La CPRE est d'une grande importance dans le diagnostic de la CP auto-immune, permettant à tous les patients d'identifier un rétrécissement irrégulier segmentaire ou diffus du canal pancréatique principal (un signe typique de cette forme de CP).

5. IRM et cholangiopancréatographie par résonance magnétique(MRCP) en raison de sa sensibilité et de sa spécificité plus élevées, l'IRM est considérée comme une technique alternative de tomodensitométrie dans le diagnostic différentiel de la CP avec le cancer du pancréas, dans le diagnostic des kystes et pseudokystes, des anomalies congénitales du pancréas, y compris du pancréas divisum (pancréas divisé) .
La sensibilité de l'IRM est de 92,2 % et la spécificité de 97,1 %.

En tant que méthode de diagnostic principale, la MRCP dans de nombreuses situations de diagnostic (en particulier lorsque les patients sont intolérants aux médicaments contenant de l'iode et dans un état décompensé des patients) peut remplacer la CPRE, qui présente un risque plus élevé de complications.

Le contenu informatif de la MRCP dépasse largement le contenu informatif des autres techniques non invasives (échographie, tomodensitométrie, IRM). Au cours de la MRCP, une IRM standard de la cavité abdominale est également réalisée, dans laquelle l'état du parenchyme du pancréas et des organes voisins peut être déterminé.

Avec un tableau typique de cholédocholithiase comme cause d'une crise sévère de CP (ictère, dilatation du canal biliaire principal selon l'échographie, cholangite), il n'y a pratiquement aucune indication pour la MRCP. Dans ce cas, il est plus approprié de réaliser une CPRE, qui possède également des capacités thérapeutiques (EPST, lithoextraction, etc.).
La CPRM peut être l'intervention de choix pour le dépistage diagnostique lorsque les signes diagnostiques de cholédocholithiase sont douteux (diamètre du canal biliaire principal inférieur à 10 mm, réduction rapide des marqueurs de cholestase, absence de signes d'angiocholite et d'indications anamnestiques de lithiase biliaire).

6. Duodénoscopie vous permet de diagnostiquer la pathologie de la papille duodénale majeure, d'identifier les maladies de l'estomac et du duodénum, ​​qui sont une cause possible du développement de la CP, et d'effectuer un prélèvement sélectif du suc pancréatique pour des études enzymatiques et morphologiques.

7. Méthode de manométrie du sphincter d’Oddi son utilisation est limitée en raison de la fréquence élevée des complications dans 9 à 33 % des cas (principalement des crises de CP ou AP), de son coût élevé et également du fait qu'elle ne peut être réalisée que dans des centres médicaux spécialisés.

8. Méthode aux rayons X. La détection d'une calcification pancréatique lors d'une radiographie simple des organes abdominaux est considérée comme le symptôme radiologique le plus fiable de la CP, pathognomonique de cette maladie.

Lors de la fluoroscopie des organes thoraciques, des signes pathognomoniques de complications d'une crise sévère de CP sont parfois révélés : pleurésie exsudative gauche (moins souvent bilatérale) ou atélectasie discoïde du lobe inférieur du poumon gauche, mobilité limitée du diaphragme.

Critères de diagnostic et algorithmes de diagnostic

Pour interpréter les données obtenues à partir d'examens instrumentaux et de laboratoire, différents groupes d'experts de différents pays ont proposé différents critères de diagnostic.

Critères de diagnostic de Zurich

Certains CP alcooliques. En plus des antécédents généraux et alcooliques (> 80 g/jour), un ou plusieurs des critères suivants sont considérés comme diagnostiques :
- calcification du pancréas ;
- modifications modérées et prononcées des canaux pancréatiques (critères de Cambridge) ;
- la présence d'une insuffisance exocrine, définie comme la présence d'une stéatorrhée (> 7 g de graisses dans les selles par jour), qui cesse ou diminue significativement lors de la prise de médicaments multienzymatiques ;
- tableau histologique typique du pancréas (lors de l'examen du matériel postopératoire).

CP alcoolique probable. En plus des antécédents généraux et alcooliques (> 80 g/jour), un diagnostic de PC est probable si un ou plusieurs des critères diagnostiques suivants sont présents :
- modifications canalaires modérées (critères de Cambridge) ;
- pseudokystes récurrents ou permanents ;
- test de sécrétine pathologique ;
- insuffisance endocrinienne (dans le cadre d'une altération de la tolérance aux glucides).

Critères diagnostiques de la CP Japan Pancreas Society

Certains HP. En cas de suspicion clinique de PC (douleurs abdominales chroniques récurrentes et signes d'insuffisance exocrine et endocrinienne), le diagnostic peut être établi lorsqu'un ou plusieurs des signes suivants sont détectés :
1. D'après l'échographie et le scanner : calculs intrapancréatiques.

2. Selon la CPRE : zones d'expansion des petits canaux pancréatiques dans tout le parenchyme pancréatique ou expansion inégale du canal pancréatique principal et des canaux proximaux avec perturbation complète ou incomplète de l'écoulement (calculs, bouchons protéiques).

3. Selon le test de la sécrétine : concentration pathologiquement faible de bicarbonates en combinaison avec une diminution de la production d'enzymes ou une diminution du volume de sécrétion.

4. Tableau histologique : fibrose irrégulière avec destruction et perte du parenchyme exocrine dans certaines zones tissulaires.

5. Critères supplémentaires : bouchons protéiques, calculs pancréatiques, canaux dilatés, hyperplasie et métaplasie de l'épithélium canalaire et formation de kystes.

PV probables :

1. Selon l'échographie : motif amélioré, dilatation asymétrique grossière des canaux pancréatiques ou déformation du pancréas avec un contour flou.

2. D'après les données CT : déformation du pancréas avec un contour flou.

3. Selon la CPRE : zones uniques de dilatation de forme irrégulière du canal pancréatique principal ; défauts intracanalaires non rehaussés, semblables à des calculs pancréatiques non durcis ou à des bouchons protéiques.

4. Selon le test de la sécrétine : une diminution pathologique de la concentration en bicarbonates ou une diminution de la production d'enzymes associée à une diminution du volume de sécrétion.

5. D'après les tests tubeless : modifications simultanées du test RABT et du test de chymotrypsine fécale observées sur plusieurs mois.

6. Tableau histologique : fibrose intralobulaire associée à l'un des signes suivants : perte du parenchyme exocrine ; îlots isolés de Langerhans ; pseudokystes.

Un diagnostic préliminaire de CP peut être posé au stade de l'entretien avec le patient.
En pratique clinique, le diagnostic repose sur une combinaison de tests.
L'échographie est recommandée comme première étape du diagnostic en raison de son utilisation généralisée et de son accessibilité.
Le test d'élastase, en complément de l'échographie, permet de détecter des anomalies de la fonction pancréatique exocrine. Dans de nombreux cas, l’évaluation directe de la fonction pancréatique ne peut être réalisée avant longtemps et les tests directs ont donc une valeur principalement scientifique.
Après avoir obtenu des signes échographiques cliniques de PC chez un patient présentant un tableau clinique clair de la maladie, d'autres recherches peuvent ne pas être effectuées.
ERCP, CT, IRM occupent la deuxième étape de l'algorithme de diagnostic. Utilisé en cas de doute ou lorsqu’il est nécessaire d’obtenir une compréhension détaillée :

L'ERCP permet d'obtenir des informations détaillées sur le système canalaire ;
- TDM : informations sur les formations liquidiennes (kystes, anomalies extrapancréatiques) ;
- L'IRM est sensible pour détecter les changements fibrotiques précoces précédant les calcifications et les changements morphologiques macroscopiques.
Toutes les études techniques sont nécessaires au diagnostic différentiel de la CP et du cancer du pancréas. L'endo-échographie et la CPRE, la tomodensitométrie et l'IRM se complètent. La combinaison de l'endo-échographie, de la tomodensitométrie et de la CPRE augmente la sensibilité diagnostique à 95-97 % et la spécificité à 100 %.
En cas de suspicion d'un cancer du pancréas, d'une échinococcose hydatique, d'une pancréatite auto-immune ou d'une tuberculose, une biopsie ciblée doit être réalisée le plus tôt possible, suivie d'un examen histologique ou cytologique.
En raison du risque élevé de complications de la CPRE et du coût élevé de l'étude, il est proposé de réaliser une EUS, qui permet également une biopsie du pancréas.

Diagnostic de laboratoire

Le diagnostic en laboratoire de la pancréatite chronique repose sur la détermination de l'activité des enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine, le diagnostic de l'insuffisance exo- et endocrinienne. De plus, un test sanguin biochimique et clinique général complet est effectué.

Etude du contenu des enzymes pancréatiques dans le sang et l'urine.

1.Détermination des taux d'amylase dans le sang et l'urine est le test de diagnostic le plus courant. Il a une faible sensibilité en raison de la courte durée de l'hyperamylasémie et de l'hyperamylasurie dans la pancréatite.
Le taux d'amylase sanguine commence à augmenter 2 à 12 heures après le début de l'exacerbation de la maladie, atteint un maximum après 20 à 30 heures et revient à la normale après 2 à 4 jours (si l'évolution de la maladie est favorable).
La teneur en amylase dans l'urine commence à augmenter 4 à 6 heures après le début d'une exacerbation et après 8 à 10 heures (selon certains rapports - après 3 jours) elle peut revenir à la normale.
En cas d'exacerbation sévère de la PC chez les patients ayant des antécédents longs, dans de nombreux cas, des valeurs d'amylase normales ou inférieures à la normale sont enregistrées.
La détermination des taux d'amylase dans l'urine est plus informative que dans le sang, car l'hyperamylasurie est plus persistante que l'hyperamylasémie. Dans certains cas, il n’existe aucun lien direct entre la gravité de la pancréatite et l’activité de l’amylase dans le sang et l’urine.

Pour augmenter la spécificité de l'étude de l'amylase dans le sang (en particulier chez les patients présentant des taux normaux d'amylase totale), il est nécessaire de déterminer non pas le contenu total de l'enzyme, mais l'isoamylase pancréatique.
La spécificité de la détermination de l'amylase pancréatique dans la CP ne dépasse pas 88,6 % avec une sensibilité de 40,0 à 96,9 %.

2. Détermination de la lipase sérique pas assez sensible et informatif. Il est impossible de déterminer la gravité de l’exacerbation actuelle de la pancréatite et le pronostic immédiat sur la base des taux sériques de lipase. Les données sur la persistance de l'hyperenzymemie varient, mais elles sont certainement plus longues que pour l'amylase.

3. Détermination de l'activité élastase 1 dans le sang est considéré comme le test sensible le plus « tardif » pour diagnostiquer les exacerbations de CP. Des niveaux d’enzymes élevés persistent pendant 8 à 10 jours après l’attaque. Au cours de cette période, l'activité de l'élastase 1 dans le sang a augmenté chez 100 % des patients, le taux de lipase chez 85 %, l'isoamylase pancréatique chez 43 % et l'a-amylase totale chez 23 % des patients.
La gravité de l'hyperélastasémie ne correspond pas au degré de destruction du tissu pancréatique et n'a pas une grande valeur diagnostique en cas d'échec fonctionnel chez les patients atteints de CP prolongée.

Diagnostic différentiel

Conditions pour lesquelles un diagnostic différentiel de pancréatite chronique est nécessaire(Nair RJ, Lawler L., Miller MR, 2007)

Le plus souvent:
- cholécystite aiguë ;
- pancréatite aiguë;
- ischémie ou nécrose intestinale ;
- obstruction du canal cholédoque ;
- tumeurs pancréatiques ;
- ulcère gastroduodénal ;
- insuffisance rénale.

Rarement:
- appendicite aiguë;
- salpingite aiguë ;
- La maladie de Crohn;
- grossesse extra-utérine;
- gastroparésie ;
- obstruction intestinale;
- syndrome du côlon irritable;
- diverses maladies conduisant au développement d'une malabsorption ;
- Kystes de l'ovaire;
- cystadénocarcinome papillaire de l'ovaire ;
- radiculopathie thoracique.

Complications

Cholestase (ictérique et anictérique) ;
- saignements (œsophagite érosive, syndrome de Mallory-Weiss, ulcères gastroduodénaux) ;
- complications infectieuses (infiltrats inflammatoires, cholangite purulente, péritonite, états septiques) ;
- hypertension portale sous-hépatique ;
- thrombose des veines portes et spléniques ;
- crises hypoglycémiques ;
- pleurésie d'épanchement ;
- obstruction du duodénum ;
- cancer du pancréas ;
- ascite pancréatique ;
- syndrome ischémique abdominal.

Traitement à l'étranger

Pancréatite chronique- il s'agit d'un groupe de maladies chroniques du pancréas de causes diverses, principalement de nature inflammatoire. La pancréatite chronique est caractérisée par des modifications dégénératives ou destructrices focales, segmentaires progressives dans le tissu exocrine de la glande ; atrophie des structures glandulaires - pancréaticites et leur remplacement par du tissu fibreux ; modifications du système canalaire du pancréas avec formation de kystes et de calculs; troubles des fonctions exo- et endocriniennes.

Causes du développement de la pancréatite chronique

• Intoxication alcoolique (25-50%).
• Maladies du système biliaire : lithiase biliaire, maladies de la grande papille duodénale (papillite, diverticulite, tumeurs).
• Blessures.
• Médicaments pancréatotoxiques (immunosuppresseurs, antibiotiques, sulfamides, natriurétiques - furosémide, hypothiazide, anticoagulants indirects, indométacine, brufen, paracétamol, glucocorticoïdes, œstrogènes).
• Infection (hépatite B et C, oreillons, infection à cytomégalovirus).
• Hyperlipidémie.
• Hyperparathyroïdie.
• Maladies vasculaires.
• Pancréatite héréditaire avec transmission de type autosomique dominante.

Attribué en fonction du motif

1. Pancréatite chronique biliaire-dépendante.

2. Alcoolique.

3. Dysmétabolique (déséquilibre métabolique).

4. Infectieux.

5. Médicinal.

6. Idiopathique (raison peu claire).

Formes de pancréatite chronique

• Œdème interstitiel.
• Parenchymateux.
• Fibreux-sclérotique (pseudotumoreux).
• Hyperplasique (pseudotumoreux).
• Cystique.

Également distingué latent, douloureux, indolore(avec insuffisance endocrinienne) pancréatite chronique.

La pancréatite interstitielle-œdémateuse se caractérise par une augmentation de la taille du pancréas ; en raison de l'œdème, les contours du pancréas ne sont pas clairement visualisés à l'échographie et au scanner, sa structure est hétérogène avec des zones de faible et haute densité ; à mesure que l'exacerbation s'atténue, la taille se normalise, les contours deviennent clairs, mais contrairement à la pancréatite aiguë, des zones de compactage des glandes subsistent.

Diffère dans la durée de la maladie variante parenchymateuse, alternant périodes d'exacerbations et d'améliorations. La douleur pendant la période d'exacerbation est légère, des symptômes d'insuffisance exocrine sont révélés - stéatorrhée, matières polyfécales, tendance à la diarrhée ; Selon l'échographie et la tomodensitométrie, la taille et les contours du pancréas ne sont pas modifiés de manière significative, le compactage de la glande est uniforme et il n'y a aucun changement dans les conduits.

Variante fibreuse-sclérotique La pancréatite chronique se caractérise par une insuffisance pancréatique exocrine, des douleurs intenses, avec une efficacité insuffisante du traitement médicamenteux, auxquelles s'ajoutent des troubles neuropsychiatriques : fatigue, dépression. Il n'y a pas de frontière claire entre les exacerbations et la rémission.

Pancréatite chronique complications observées. Lorsque le processus est localisé dans la tête du pancréas, le passage de la bile est perturbé, dans la queue il y a une violation de la perméabilité de la veine splénique avec une forme sous-hépatique d'hypertension portale. Selon l'échographie et la tomodensitométrie, la taille du pancréas est réduite, le parenchyme présente une échogénicité accrue, est considérablement compacté, les contours sont nets, des calcifications sont souvent détectées et parfois une expansion du système canalaire de la glande.

Chez 5 % des patients, il y a variante hyperplasique maladie de longue durée avec douleur intense et constante, insuffisance de la fonction pancréatique exocrine. Selon l'échographie et la tomodensitométrie, le pancréas ou ses parties individuelles présentent une hypertrophie significative, ce qui doit être différencié d'une tumeur pancréatique.

Variante kystique survient deux fois plus souvent que l'hyperplasie, caractérisée par une douleur constante modérée, selon l'échographie et la tomodensitométrie, le pancréas est hypertrophié, avec des formations kystiques, des zones de fibrose et de calcification, les conduits sont généralement dilatés ; les exacerbations sont fréquentes et sans raison apparente. Des formes dysmétaboliques se développent avec le diabète sucré, l'hyperlipidémie, l'hémochromatose et l'hyperparathyroïdie.

Selon les manifestations cliniques, on distingue des variantes de l'évolution

• Douloureux.
• Hyposécrétoire.
• Asthéno-névrotique.
• Latent (caché).
• Combiné.

Il y a trois périodes dans le tableau clinique de la maladie

La pancréatite chronique est un groupe de variantes de la maladie pancréatique, caractérisées par la présence d'une nécrose focale dans le pancréas sur fond de fibrose segmentaire avec détérioration des fonctions de la glande de gravité variable. La progression de la pancréatite chronique conduit à l'apparition et au développement d'une atrophie (épuisement) du tissu glandulaire, d'une fibrose et du remplacement des éléments cellulaires du parenchyme pancréatique par du tissu conjonctif.

Les principales causes de pancréatite chronique :

1) consommation d'alcool - pancréatite alcoolique (plus souvent chez les hommes de plus de 35 ans) à une dose supérieure à 20-80 mg d'éthanol/jour. pendant 8 à 12 ans. Un régime protéiné et le tabagisme aggravent encore l'évolution de la pancréatite ;
2) maladies des voies biliaires et du duodénum - pancréatite biliaire (plus souvent chez les femmes);
la maladie des calculs biliaires est à l'origine d'une pancréatite chronique dans 35 à 56 % des cas ;
pathologie du sphincter d'Oddi (sténose, sténoses, inflammation, tumeur) ;
duodénite et ulcère gastroduodénal. Ainsi, l'ulcère duodénal dans 10,5 à 16,5 % des cas est la cause directe du développement d'une pancréatite chronique.

La pancréatite chronique, qui se développe avec une lithiase biliaire et une lithiase biliaire, survient plus souvent chez les femmes de 50 à 60 ans. En règle générale, ces patients présentent des signes de syndrome métabolique : obésité, hyperlipidémie, tendance à l'hypertension artérielle, maladie coronarienne, altération de la tolérance aux glucides, hyperuricémie et/ou hyperuricosurie.

Ces 2 points sont les plus probables et deviennent le plus souvent à l'origine d'une pancréatite chronique. Raisons les moins courantes :

La douleur peut survenir à la fois pendant l'exacerbation et pendant la phase d'atténuation de la pancréatite chronique. Il n'a pas de localisation claire, apparaissant dans le haut ou le milieu de l'abdomen à gauche ou au milieu, irradie vers le dos et prend parfois un caractère encerclant. Plus de la moitié des patients ressentent des douleurs très intenses.

Localisation de la douleur dans la pancréatite chronique

Les causes de la douleur dans la pancréatite chronique sont les suivantes :

1) inflammation aiguë du pancréas (dommages au parenchyme et à la capsule) ;
2) pseudokystes avec inflammation périfocale ;
3) obstruction et dilatation des voies pancréatiques et biliaires ;
4) fibrose au niveau des nerfs sensoriels, conduisant à leur compression ;
5) pression sur les plexus nerveux environnants du pancréas hypertrophié ;
- sténose et dyskinésie du sphincter d'Oddi.
- La douleur associée aux pseudokystes et à l'obstruction canalaire est significativement pire pendant ou immédiatement après avoir mangé. La douleur est généralement ceintureuse et paroxystique. Les médicaments antisécrétoires et les préparations de pancréatine (Panzinorm), qui réduisent la sécrétion pancréatique par un mécanisme de rétroaction, réduisent considérablement la douleur.
- Les douleurs inflammatoires ne dépendent pas de la prise alimentaire, sont généralement localisées dans l'épigastre et irradient vers le dos. Cette douleur est soulagée par des analgésiques (AINS, dans les cas graves - analgésiques narcotiques)
- L'insuffisance pancréatique exocrine entraîne une prolifération bactérienne au niveau de l'intestin grêle, qui est également à l'origine de douleurs chez une proportion importante de patients atteints de pancréatite chronique. Ces douleurs sont causées par une augmentation de la pression dans le duodénum.

Aux stades ultérieurs de la pancréatite chronique, avec le développement de la fibrose, la douleur diminue et peut disparaître au bout de quelques années. Ensuite, les manifestations de l'insuffisance exocrine apparaissent.

Symptômes d'insuffisance exocrine

L'insuffisance pancréatique exocrine se manifeste par une violation des processus de digestion et d'absorption intestinale. Symptômes:

Diarrhée (selles 3 à 6 fois par jour),
stéatorrhée (survient lorsque la sécrétion pancréatique diminue de 10 %, les selles sont pâteuses, nauséabondes, avec un éclat gras).
perte de poids,
nausée,
vomissements périodiques,
perte d'appétit.

Le syndrome de prolifération bactérienne dans l'intestin grêle se développe assez rapidement, ses symptômes sont :

Flatulence,
grondement dans l'estomac,
éructations.

Plus tard, des symptômes caractéristiques de l'hypovitaminose apparaissent - anémie, faiblesse, modifications de la peau, des cheveux, du métabolisme.

L'insuffisance pancréatique exocrine repose sur les mécanismes suivants :

Destruction des cellules acineuses, entraînant une diminution de la synthèse des enzymes pancréatiques ;
- obstruction du canal pancréatique, gênant l'écoulement du suc pancréatique dans le duodénum ;
- une diminution de la sécrétion de bicarbonates par l'épithélium des canaux glandulaires conduit à une acidification du contenu du duodénum à pH 4 et moins, entraînant une dénaturation des enzymes pancréatiques et une précipitation des acides biliaires.

Symptômes de l'hypertension biliaire

Le syndrome d'hypertension biliaire s'exprime par un ictère obstructif et une cholangite et apparaît relativement souvent. Jusqu'à 30 % des patients au stade aigu de la pancréatite chronique présentent une hyperbilirubinémie transitoire ou persistante. Les causes du syndrome sont une hypertrophie de la tête du pancréas avec compression de la partie terminale du canal biliaire principal, une lithiase biliaire biliaire et une pathologie de la papille duodénale majeure (calculs, sténose).

Symptômes de troubles endocriniens dans la pancréatite chronique

Ils sont détectés chez environ un tiers des patients. Le développement de ces troubles repose sur des lésions de toutes les cellules de l'appareil des îlots pancréatiques, entraînant une carence non seulement en insuline, mais également en glucagon. Ceci explique les caractéristiques de l'évolution du diabète sucré pancréatogène : une tendance à l'hypoglycémie, la nécessité de faibles doses d'insuline, le développement rare d'une acidocétose, des complications vasculaires et autres.

Symptômes de pancréatite chronique causée par la fermentémie

Le syndrome d'intoxication se manifeste par une faiblesse générale, une perte d'appétit, une hypotension, une tachycardie, de la fièvre, une leucocytose et une augmentation de la VS.
Symptôme de Tuzhilin (symptôme de « gouttelettes rouges ») : apparition de taches rouge vif sur la peau de la poitrine, du dos et de l'abdomen. Ces taches représentent des anévrismes vasculaires et ne disparaissent pas sous la pression.

Diagnostic de pancréatite chronique

Le diagnostic de pancréatite chronique est assez complexe et repose sur 3 signes principaux : des antécédents caractéristiques (crises de douleur, abus d'alcool), la présence d'une insuffisance exocrine et/ou endocrinienne et l'identification de modifications structurelles du pancréas. Souvent, le diagnostic de pancréatite chronique est posé après une observation à long terme d'un patient présentant des signes cliniques suggérant la présence d'une pancréatite chronique.

Diagnostic de laboratoire

Du sang pour la biochimie. Le taux d'amylase et de lipase sérique reste souvent normal ou réduit lors d'une crise de pancréatite, ce qui s'explique par une diminution du nombre de cellules acineuses produisant ces enzymes. Lorsque la pancréatite alcoolique est associée à une maladie alcoolique du foie, des tests anormaux de la fonction hépatique peuvent être détectés. Dans 5 à 10 % des cas de pancréatite chronique, il existe des signes de compression de la partie intrapancréatique des voies biliaires provoqués par un œdème ou une fibrose de la tête du pancréas, qui s'accompagnent d'un ictère, d'une augmentation des taux de bilirubine directe et d'alcalinité sérique. phosphatase.

Une altération de la tolérance au glucose se développe chez 2/3 des patients, un diabète sucré chez 30 % des patients atteints de pancréatite chronique.

L'insuffisance exocrine devient évidente et facilement détectée avec le développement du syndrome de malabsorption, dans lequel la graisse présente dans les selles peut être déterminée qualitativement (coloration Soudan) ou quantitativement. L'insuffisance sécrétoire est détectée à des stades précoces grâce à des tests fonctionnels pancréatiques.

Une méthode immuno-enzymatique permettant de doser l'élastase-1 dans le sérum sanguin et les selles des patients est introduite dans la pratique clinique pour le diagnostic de la pancréatite chronique, ce qui permet d'évaluer la fonction exocrine du pancréas.

Diagnostic instrumental de pancréatite chronique

Les données instrumentales confirmant l'hypothèse de la présence d'une pancréatite chronique peuvent être considérées comme assez informatives. Sont utilisés:

Examen échographique des organes abdominaux ;
- échographie endoscopique, tomodensitométrie spirale et imagerie par résonance magnétique du pancréas.

La CPRE peut détecter une sténose des canaux, la localisation d'une obstruction, des changements structurels dans les petits canaux, des calcifications intra-canalaires et des bouchons protéiques, mais il existe un risque élevé de développer une pancréatite aiguë.

Diagnostic différentiel de la pancréatite

Les symptômes de la pancréatite font référence aux signes d’un « abdomen aigu ». Cela signifie qu'il faut distinguer la pancréatite d'une pathologie chirurgicale aiguë de la cavité abdominale, à savoir : d'un ulcère perforé ; cholécystite aiguë; obstruction intestinale; thrombose des veines intestinales; infarctus du myocarde.

Ulcère perforé. La perforation (perforation) d'un ulcère d'estomac ou d'intestin se distingue de la pancréatite aiguë par une « douleur au poignard ». Cette douleur est associée à la pénétration du contenu gastrique ou intestinal dans le péritoine, ce qui provoque une tension réflexe de la paroi abdominale antérieure, ou ce qu'on appelle la planche abdominale. Ce n’est pas typique d’une pancréatite. Les vomissements dus à la perforation d’un ulcère sont extrêmement rares. Le patient reste immobile. Et le patient atteint de pancréatite est agité, se débattant dans son lit. Une radiographie standard indique un gaz dans la cavité abdominale avec un ulcère perforé. Le diagnostic final est posé sur la base d'une échographie ou d'une laparoscopie.

Cholécystite aiguë. Il peut être assez difficile de faire la distinction entre ces deux pathologies. Mais en faveur de la cholécystite sera la localisation prédominante de la douleur à droite avec irradiation de la zone de l'épaule droite. Lors d'une échographie, vous pouvez déterminer la localisation de l'inflammation, mais il convient de rappeler que la pancréatite peut accompagner la cholécystite.

Occlusion intestinale aiguë. La douleur en cas d'obstruction intestinale est une crampe et en cas de pancréatite, la douleur est constante et douloureuse. Sur une radiographie avec pancréatite, le gros intestin sera distendu, mais sans cupules de Kloiber.

Mésothrombose. La mésothrombose touche le plus souvent les personnes âgées présentant une pathologie cardiovasculaire. Les symptômes augmentent rapidement, mais ils ne sont en aucun cas liés à la prise alimentaire. La laparoscopie ou l'angiographie aideront à dissiper les doutes.

Infarctus du myocarde. À l'arrivée à l'hôpital, une électrocardiographie est systématiquement réalisée ; il n'est pas difficile de distinguer une pancréatite d'un infarctus du myocarde.

Traitement de la pancréatite chronique

Le traitement de la pancréatite chronique non compliquée peut être effectué en ambulatoire sous la direction d'un gastro-entérologue ou d'un thérapeute.

L'objectif du traitement de la pancréatite chronique peut être considéré comme la résolution de plusieurs problèmes :

Élimination des facteurs provoquants (alcool, médicaments, obstruction) ;
- soulagement de la douleur;
- correction de l'insuffisance exo- et endocrinienne ;
- traitement des troubles concomitants.

Les principaux objectifs du traitement conservateur sont d'arrêter ou de ralentir la progression de la pancréatite chronique et de lutter contre ses complications. En fonction de la gravité du syndrome de douleur abdominale, un traitement étape par étape de la pancréatite chronique est utilisé, qui peut inclure les éléments suivants :

Régime alimentaire, repas fractionnés, graisses inférieures à 60 g/jour.
- Enzymes pancréatiques (Pancreatin, Creon, Mezim, Panzinorm, Festal, Pensital, Enzistal) + anti-H2 (famotidine, ranitidine, cimétidine, nizatidine).
- Analgésiques non narcotiques (acide acétylsalicylique, diclofénac, ibuprofène, piroxicam).
- Octréotide (Sandostatine).
- Drainage endoscopique (Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Analgésiques narcotiques (butorphanol, antaxon, fortal, tramadol, sedalgin-neo).
- Blocus du plexus solaire.
- Intervention chirurgicale.

En cas de syndrome douloureux léger, le succès peut être obtenu grâce à un régime strict, de petits repas (toutes les 3 heures) et une limitation des graisses à 60 g par jour, ce qui contribue à réduire la sécrétion pancréatique avec un régime hypocalorique.

Médicaments pour le traitement de la pancréatite chronique

Étant donné que l'hypertension intracanalaire est la principale cause de la douleur, il est conseillé d'utiliser des médicaments qui bloquent la sécrétion pancréatique stimulée. Normalement, la libération de cholécystokinine, le principal stimulateur de la fonction pancréatique exogène, est régulée par le peptide libérant la cholécystokinine dans l'intestin grêle proximal, qui est sensible à la trypsine et actif dans la lumière intestinale. L'administration d'enzymes pancréatiques (mezim forte, pancréatine, panzinorm, pancitrate lycrease) procure un soulagement significatif de la douleur chez certains patients grâce à l'inclusion d'un mécanisme de rétroaction : une augmentation du taux de protéases dans la lumière du duodénum réduit la libération et synthèse d'hormones gastro-intestinales (cholécystokinine), ce qui entraîne une diminution de la stimulation de la fonction pancréatique exocrine, une réduction de la pression intracanalaire et tissulaire et un soulagement de la douleur.

Il faut être conscient de la possibilité d'inactivation des enzymes digestives exogènes par l'acide gastrique et les protéases pancréatiques. Pour éviter cet effet, une combinaison d'enzymes (Pancreatin, Creon, Mezim, Panzinorm, Festal, Penzital, Enzistal) avec des bloqueurs de l'histamine H2 (famotidine, ranitidine, cimétidine, nizatidine) est largement utilisée. Les doses de préparations enzymatiques pour soulager la douleur doivent être adéquates ; dans une étude en double aveugle contrôlée par placebo, la pancréolipase à la dose de 6 comprimés 4 fois par jour pendant 1 mois a réduit significativement la douleur chez 75 % des patients atteints de pancréatite modérée à sévère. Les enzymes pancréatiques sous forme encapsulée contenant des mini-microsphères acido-résistantes (Créon) sont actuellement les médicaments de premier choix dans le traitement des douleurs abdominales dans l'insuffisance pancréatique exocrine. Les formes posologiques microgranulaires (Creon 10 000 ou 25 000) se caractérisent par une libération rapide (après 45 minutes) de plus de 90 % des enzymes à un pH du contenu duodénal et de l'intestin grêle de 5,5 et plus.

À des valeurs de pH très basses dans le tractus gastro-intestinal, un traitement adjuvant avec des antagonistes H2 ou des inhibiteurs de la pompe à protons (lansoprazole, oméprazole, pantoprazole, rabéprozole) est utilisé. De plus, il a été démontré que le traitement enzymatique substitutif améliore le transit des aliments dans le tractus gastro-intestinal en affectant la motilité gastro-intestinale et en contribuant ainsi à réduire la malabsorption.

Des enzymes pancréatiques sont prescrites dans tous les cas de pancréatite chronique pour corriger la fonction exocrine du pancréas. La prise de ces médicaments réduit la distension intestinale et les diarrhées causées par la malabsorption des graisses, et réduit donc la douleur. Les préparations enzymatiques réduisent l'intensité de la douleur dans la pancréatite chronique modérée, en particulier chez les femmes atteintes de pancréatite obstructive ; dans le contexte du doublement du canal pancréatique. Chez les hommes atteints de pancréatite calcifiante alcoolique, ces médicaments sont nettement moins efficaces.

Pour soulager la stéatorrhée dans la pancréatite chronique, des médicaments pelliculés à haute teneur en lipase sont indiqués ; pour soulager la douleur - médicaments à haute teneur en protéases sans enrobage.

S'il n'y a pas d'effet du traitement enzymatique substitutif en association avec les bloqueurs de l'histamine H2, il est nécessaire de prescrire des analgésiques ; à cet effet, du paracétamol (daléron, prodol, efferalgan), des anti-inflammatoires non stéroïdiens : diclofénac (apo-diclo , voltaren, diclofénac, ortofen), ibuprofène (apo-ibuprofène, ibuprofène, ibufen, solpaflex), piroxicam (piroxicam, piroxifer, felden, erazon), célécoxib (celebrex), lornoxicam (xefocam), méloxicam (meloxicam, movalis), nimésulide (mésulide, nise, niculid), naproxène (apo-naproxène, nalgésine, naproxène).

Pour soulager la douleur liée à la pancréatite chronique, l'octréotide (Sandostatine) est prescrit. En tant que puissant inhibiteur des hormones neuroendocrines du tractus gastro-intestinal, la sandostatine inhibe la sécrétion pancréatique exocrine stimulée de manière exogène et endogène par action directe sur le tissu exocrine et réduit la libération de sécrétine et de cholécystokinine. Le médicament est également efficace dans le traitement des pseudokystes, de l'ascite pancréatique et de la pleurésie. Utilisez 50 à 100 mcg par voie sous-cutanée 2 fois par jour pendant 1 semaine pour traiter la forme douloureuse de pancréatite chronique.

Si le syndrome douloureux persiste, il est nécessaire de réaliser une CPRE pour clarifier morphologiquement la nature de la lésion des conduits et exclure un dysfonctionnement du sphincter d'Oddi. Dans ce cas, la possibilité d'utiliser des méthodes de traitement invasives est discutée : drainage et pontage endoscopiques, blocage du plexus solaire avec des stéroïdes, pancréaticojéjunostomie et résection pancréatique.

Les plus grandes difficultés sont liées au traitement du dysfonctionnement du sphincter d'Oddi, l'une des causes du développement de la pancréatite chronique, difficile à diagnostiquer. En cas de dysfonctionnement du sphincter d'Oddi, il existe une sensibilité accrue de la paroi des voies pancréatiques et biliaires aux changements de volume et de pression.

Il est nécessaire d'exclure les médicaments ayant un effet cholérétique (acides biliaires, y compris ceux contenus dans les préparations enzymatiques - festal, enzistal, etc. ; décoctions d'herbes cholérétiques, agents cholérétiques synthétiques).

Pour soulager les spasmes des muscles lisses des sphincters d'Oddi et du canal cystique, des nitrates sont utilisés : nitroglycérine - pour un soulagement rapide de la douleur, nitrosorbitol - pour un traitement en cours (sous contrôle de tolérance médicamenteuse).

Les antispasmodiques myotropes (bendazole, bencyclane, drotavérine, mébévérine, papavérine) réduisent le tonus et l'activité motrice des muscles lisses. Les principaux représentants de ce groupe sont la papavérine, la drotavérine (no-shpa, no-shpa forte, vero-drotaverine, spasmol, spakovine), le bencyclane (halidor). L'antispasmodique myotrope le plus efficace est la duspataline (mébévérine) - un médicament antispasmodique myotrope qui a un effet direct sur les muscles lisses. En agissant sélectivement sur le sphincter d'Oddi, elle est 20 à 40 fois plus efficace que la papavérine en termes de capacité à détendre le sphincter d'Oddi. Il est important que la duspataline n'affecte pas le système cholinergique et ne provoque donc pas d'effets secondaires tels que bouche sèche, vision floue, tachycardie, rétention urinaire, constipation et faiblesse. Il est activement métabolisé lors de son passage dans le foie, tous les métabolites sont rapidement excrétés dans l'urine. L'excrétion complète du médicament se produit dans les 24 heures suivant la prise d'une dose unique ; par conséquent, il ne s'accumule pas dans le corps ; même les patients âgés ne nécessitent pas d'ajustement de dose. Duspatalin est prescrit 1 gélule (200 mg) 2 fois par jour, il est préférable de la prendre 20 minutes avant les repas.

Un autre antispasmodique myotrope aux propriétés sélectives est l'hymécromone (odeston), un dérivé phénolique de la coumarine qui n'a pas de propriétés anticoagulantes et a un effet antispasmodique et cholérétique prononcé. L'hymécromone est un analogue synthétique de l'ombelliférone, présente dans les fruits d'anis et de fenouil, utilisés comme antispasmodiques. Le médicament produit l'un ou l'autre effet en fonction des caractéristiques de son action à différents niveaux des voies biliaires. Odeston provoque une dilatation de la vésicule biliaire, réduit la pression intracanalaire et est donc un antagoniste de la cholécystokinine. Au niveau du sphincter d'Oddi, il agit en synergie avec la cholécystokinine, réduit la pression basale et augmente la durée d'ouverture du sphincter d'Oddi, augmentant ainsi le passage de la bile dans les voies biliaires. Antispasmodique hautement sélectif, l'odeston possède également des propriétés cholérétiques. Son effet cholérétique est dû à l’accélération et à l’augmentation du flux de bile dans l’intestin grêle. Une augmentation du flux de bile dans la lumière du duodénum contribue à améliorer les processus digestifs, à activer la motilité intestinale et à normaliser les selles.
Odeston est prescrit à raison de 400 mg (2 comprimés) 3 fois par jour 30 minutes avant les repas, ce qui garantit une concentration relativement constante du médicament dans le sérum dépassant 1,0 mcg/ml. La durée du traitement est individuelle - de 1 à 3 semaines. Odeston est peu toxique et est généralement bien toléré.

S'il n'y a aucun effet du traitement conservateur pour le dysfonctionnement du sphincter d'Oddi et qu'il existe des preuves de sa sténose, la restauration de la perméabilité du sphincter d'Oddi est réalisée chirurgicalement (sphinctérotomie).

Thérapie substitutive de la pancréatite chronique

Le traitement substitutif de l'insuffisance pancréatique exocrine résultant d'une pancréatite chronique est réalisé en présence d'une stéatorrhée de plus de 15 g de graisse par jour, d'une perte progressive de poids corporel et de troubles dyspeptiques. Une dose unique d'enzymes doit contenir au moins 20 000 à 40 000 unités de lipase, elle est donc prescrite 2 à 4 gélules avec les repas principaux et 1 à 2 gélules avec de petites quantités supplémentaires de nourriture. En cas d'insuffisance pancréatique cliniquement significative, il n'est souvent pas possible d'éliminer complètement la stéatorrhée. Une augmentation du poids corporel, une normalisation des selles et une diminution des flatulences indiquent l'adéquation de la dose sélectionnée d'enzymes digestives.

L'inefficacité du traitement substitutif nécessite l'exclusion d'autres causes du syndrome de malabsorption - maladie de Crohn, maladie coeliaque, thyréotoxicose. Pour corriger les carences nutritionnelles, des triglycérides à chaîne moyenne (trisorbon) et des vitamines liposolubles A, D, E, K sont prescrits.

Complications de la pancréatite chronique

Les complications de la pancréatite chronique comprennent le syndrome de malabsorption, le diabète sucré, les pseudokystes, la thrombose de la veine porte ou splénique, la sténose du pylore, l'obstruction du canal biliaire principal et la tumeur. L'adénocarcinome pancréatique se développe dans 4 % des cas chez des individus ayant des antécédents de pancréatite chronique depuis plus de 20 ans.

Prévision

Le taux de mortalité par pancréatite chronique atteint 50 % avec une durée de 20 à 25 ans. 15 à 20 % des patients meurent de complications associées à des exacerbations de pancréatite ; d'autres décès sont dus à des traumatismes, à la malnutrition, à une infection ou au tabagisme, qui sont souvent observés chez les patients atteints de pancréatite chronique.

Vidéo sur les symptômes, le diagnostic et le traitement de la pancréatite chronique