Tout ce que l'on sait sur l'origine, la pathogenèse et le traitement moderne de l'épilepsie. Quel est le lien entre l’épilepsie et la vie sexuelle ? Un examen médical est-il nécessaire dans les cas où il n’y a plus de convulsions ?

Le syndrome convulsif chez les enfants survient avec le développement de convulsions partielles ou généralisées de nature clonique et tonique avec ou sans perte de conscience. Pour établir les causes du syndrome convulsif chez l'enfant, des consultations avec un pédiatre, un neurologue et un traumatologue sont nécessaires ; réalisation d'EEG, NSG, REG, radiographie du crâne, tomodensitométrie du cerveau, etc. Le soulagement du syndrome convulsif chez l'enfant nécessite l'administration d'anticonvulsivants et le traitement de la maladie sous-jacente.

Syndrome convulsif chez les enfants

Le syndrome convulsif chez les enfants est une condition urgente courante de l'enfance, survenant avec le développement de paroxysmes convulsifs. Le syndrome convulsif survient avec une fréquence de cas pour 1 000 enfants : 2/3 des crises convulsives chez les enfants surviennent au cours des 3 premières années de la vie. Chez les enfants d'âge préscolaire, le syndrome convulsif survient 5 fois plus souvent que dans la population générale. La forte prévalence du syndrome convulsif chez l'enfant s'explique par l'immaturité du système nerveux des enfants, la tendance à développer des réactions cérébrales et la variété des causes des convulsions. Le syndrome convulsif chez l'enfant ne peut être considéré comme le diagnostic principal, car il accompagne l'évolution d'un large éventail de maladies en pédiatrie, en neurologie infantile, en traumatologie et en endocrinologie.

Le syndrome convulsif de l'enfant est un syndrome clinique polyétiologique. Les convulsions néonatales se développant chez les nouveau-nés sont généralement associées à de graves lésions hypoxiques du système nerveux central (hypoxie fœtale, asphyxie des nouveau-nés), à un traumatisme intracrânien à la naissance, à une infection intra-utérine ou postnatale (cytomégalie, toxoplasmose, rubéole, herpès, syphilis congénitale, listériose, etc. ), anomalies congénitales du développement cérébral (holoprosencéphalie, hydroanencéphalie, lissencéphalie, hydrocéphalie, etc.), syndrome d'alcoolisme fœtal. Les convulsions peuvent être une manifestation du syndrome de sevrage chez les enfants nés de mères souffrant d'alcoolisme et de toxicomanie. Rarement, les nouveau-nés souffrent de convulsions tétaniques dues à une infection de la plaie ombilicale.

Parmi les troubles métaboliques à l'origine du syndrome convulsif, il convient de souligner le déséquilibre électrolytique (hypocalcémie, hypomagnésémie, hypo et hypernatrémie) retrouvé chez les prématurés, les enfants atteints de malnutrition intra-utérine, la galactosémie, la phénylcétonurie. L'hyperbilirubinémie et l'ictère nucléaire associé des nouveau-nés figurent parmi les troubles métaboliques toxiques. Le syndrome convulsif peut se développer chez les enfants atteints de troubles endocriniens - hypoglycémie dans le diabète sucré, hypocalcémie dans la spasmophilie et hypoparathyroïdie.

Dans la petite enfance et la petite enfance, le rôle principal dans la genèse du syndrome convulsif chez l'enfant est joué par les neuroinfections (encéphalite, méningite), les maladies infectieuses (ARVI, grippe, pneumonie, otite moyenne, septicémie), les traumatismes crâniens, les complications post-vaccinales, et l'épilepsie.

Les causes moins fréquentes de syndrome convulsif chez les enfants sont les tumeurs cérébrales, les abcès cérébraux, les malformations cardiaques congénitales, les empoisonnements et les intoxications, les maladies dégénératives héréditaires du système nerveux central et les phakomatoses.

Un certain rôle dans l'apparition du syndrome convulsif chez les enfants appartient à la prédisposition génétique, à savoir l'héritage de caractéristiques métaboliques et neurodynamiques qui déterminent un seuil convulsif abaissé. Les infections, la déshydratation, les situations stressantes, l'excitation soudaine, la surchauffe, etc. peuvent provoquer des convulsions chez un enfant.

Classification du syndrome convulsif chez les enfants

En fonction de leur origine, ils distinguent le syndrome convulsif épileptique et non épileptique (symptomatique, secondaire) chez l'enfant. Les symptômes comprennent les convulsions fébriles (infectieuses), hypoxiques, métaboliques, structurelles (avec lésions organiques du système nerveux central). Il est à noter que dans certains cas, les crises non épileptiques peuvent se transformer en crises d'épilepsie (par exemple, en cas de crise prolongée et intraitable de plus de 30 minutes, crises répétées).

Selon les manifestations cliniques, on distingue les convulsions partielles (localisées, focales), couvrant des groupes musculaires individuels, et les convulsions généralisées (crise convulsive générale). Compte tenu de la nature des contractions musculaires, les convulsions peuvent être cloniques et toniques : dans le premier cas, les épisodes de contraction et de relâchement des muscles squelettiques se remplacent rapidement ; dans le second, il y a un spasme prolongé sans périodes de relaxation. Dans la plupart des cas, le syndrome convulsif chez les enfants survient avec des crises tonico-cloniques généralisées.

Symptômes du syndrome convulsif chez les enfants

Une crise tonico-clonique généralisée typique apparaît soudainement. Soudain, l'enfant perd le contact avec l'environnement extérieur ; son regard devient errant, les mouvements des globes oculaires deviennent flottants, puis le regard se fixe vers le haut et sur le côté.

Pendant la phase tonique d’une crise convulsive, la tête de l’enfant est rejetée en arrière, les mâchoires se ferment, les jambes sont redressées, les bras sont pliés au niveau des articulations des coudes et tout le corps se tend. On note une apnée à court terme, une bradycardie, une pâleur et une peau cyanosée. La phase clonique d'une crise convulsive généralisée est caractérisée par la restauration de la respiration, des contractions individuelles des muscles faciaux et squelettiques et la restauration de la conscience. Si les paroxysmes convulsifs se succèdent sans restauration de la conscience, cet état est considéré comme un état convulsif.

La forme clinique la plus courante du syndrome convulsif chez les enfants est la convulsion fébrile. Ils sont typiques des enfants âgés de 6 mois à 3-5 ans et se développent dans le contexte d'une élévation de la température corporelle supérieure à 38°C. Il n'y a aucun signe de dommages toxiques-infectieux au cerveau et à ses membranes. La durée des convulsions fébriles chez les enfants est généralement de 1 à 2 minutes (parfois jusqu'à 5 minutes). L'évolution de cette variante du syndrome convulsif chez l'enfant est favorable ; En règle générale, les troubles neurologiques persistants ne se développent pas.

Le syndrome convulsif chez les enfants présentant une lésion intracrânienne se manifeste par un gonflement des fontanelles, des régurgitations, des vomissements, une détresse respiratoire et une cyanose. Dans ce cas, les convulsions peuvent être de la nature de contractions rythmiques de certains groupes musculaires du visage ou des membres, ou de nature tonique généralisée. Avec les neuroinfections, la structure du syndrome convulsif chez les enfants est généralement dominée par des convulsions tonico-cloniques et une raideur des muscles de la nuque est notée. La tétanie provoquée par une hypocalcémie se caractérise par des crampes dans les muscles fléchisseurs (« main de l'obstétricien »), dans les muscles du visage (« sourire sardonique »), un pylorospasme avec nausées et vomissements et un laryngospasme. En cas d'hypoglycémie, le développement des convulsions est précédé par une faiblesse, des sueurs, des tremblements dans les membres et des maux de tête.

Pour le syndrome convulsif de l'épilepsie chez l'enfant, « aura » typique précédant une crise (sensations de frissons, de chaleur, de vertiges, d'odeurs, de sons, etc.). La crise d’épilepsie proprement dite commence par un cri d’enfant, suivi d’une perte de conscience et de convulsions. Une fois l’attaque terminée, le sommeil s’installe ; après son réveil, l'enfant est inhibé et ne se souvient pas de ce qui s'est passé.

Dans la plupart des cas, il est impossible d'établir l'étiologie du syndrome convulsif chez les enfants uniquement sur la base des signes cliniques.

Diagnostic du syndrome convulsif chez les enfants

En raison de l'origine multifactorielle du syndrome convulsif de l'enfant, son diagnostic et son traitement peuvent être réalisés par des pédiatres spécialistes de profils variés : néonatologistes, pédiatres, neurologues pédiatriques, traumatologues pédiatriques, ophtalmologistes pédiatriques, endocrinologues pédiatriques, réanimateurs, toxicologues, etc.

Le point décisif dans l'évaluation correcte des causes du syndrome convulsif chez les enfants est un recueil approfondi de l'anamnèse : clarification du fardeau héréditaire et des antécédents périnatals, maladies antérieures, blessures, vaccinations préventives, etc. nature de la crise convulsive, les circonstances de sa survenue, durée, fréquence, sortie des crises.

Les tests instrumentaux et de laboratoire sont importants dans le diagnostic du syndrome convulsif chez les enfants. Un EEG aide à évaluer les changements dans l’activité bioélectrique et à identifier la préparation convulsive du cerveau. La rhéoencéphalographie permet de juger de la nature du flux sanguin et de l'apport sanguin au cerveau. Une radiographie du crâne de l'enfant peut révéler une fermeture prématurée des sutures et des fontanelles, une divergence des sutures crâniennes, la présence d'empreintes digitales, une augmentation de la taille du crâne, des modifications des contours de la selle turcique, des foyers de calcification et d'autres signes qui indiquent indirectement la cause du syndrome convulsif.

Dans certains cas, la neurosonographie, la diaphanoscopie, la tomodensitométrie du cerveau, l'angiographie, l'ophtalmoscopie et la ponction lombaire aident à clarifier l'étiologie du syndrome convulsif chez l'enfant. Lorsqu'un syndrome convulsif se développe chez les enfants, il est nécessaire de réaliser une étude biochimique du sang et de l'urine pour connaître la teneur en calcium, sodium, phosphore, potassium, glucose, pyridoxine et acides aminés.

Traitement du syndrome convulsif chez les enfants

En cas de crise convulsive, l'enfant doit être placé sur une surface dure, tourner la tête d'un côté, déboutonner le col et assurer un flux d'air frais. Si un enfant développe pour la première fois un syndrome convulsif et que ses causes ne sont pas claires, il est nécessaire d'appeler une ambulance.

Pour une respiration libre, le mucus, les débris alimentaires ou les vomissures doivent être retirés de la bouche à l'aide d'une aspiration électrique ou mécaniquement, et une inhalation d'oxygène doit être établie. Si la cause des convulsions est établie, afin de les soulager, un traitement pathogénétique est effectué (introduction d'une solution de gluconate de calcium pour l'hypocalcémie, d'une solution de sulfate de magnésium pour l'hypomagnésémie, d'une solution de glucose pour l'hypoglycémie, d'antipyrétiques pour les convulsions fébriles, etc.).

Cependant, comme dans une situation clinique urgente, il n'est pas toujours possible d'effectuer une recherche diagnostique, un traitement symptomatique est effectué pour soulager les paroxysmes convulsifs. L'administration intramusculaire ou intraveineuse de sulfate de magnésium, de diazépam, de GHB et d'hexobarbital est utilisée comme premiers secours. Certains anticonvulsivants (diazépam, hexobarbital, etc.) peuvent être administrés par voie rectale aux enfants. En plus des anticonvulsivants, pour prévenir l'œdème cérébral, on prescrit aux enfants un traitement contre la déshydratation (mannitol, furosémide).

Les enfants atteints d'un syndrome convulsif d'origine inconnue, de convulsions survenant dans le contexte de maladies infectieuses et métaboliques ou de lésions cérébrales sont soumis à une hospitalisation obligatoire.

Prévision et prévention du syndrome convulsif chez les enfants

Les convulsions fébriles s’arrêtent généralement avec l’âge. Pour éviter leur réapparition, une hyperthermie sévère ne doit pas être autorisée si une maladie infectieuse survient chez un enfant. Le risque de transformation des crises fébriles en crises d'épilepsie est de 2 à 10 %.

Dans d'autres cas, la prévention du syndrome convulsif chez les enfants comprend la prévention de la pathologie périnatale du fœtus, le traitement de la maladie sous-jacente et l'observation par des pédiatres. Si le syndrome convulsif chez les enfants ne disparaît pas après la cessation de la maladie sous-jacente, on peut supposer que l'enfant a développé l'épilepsie.

Syndrome convulsif chez les enfants - traitement à Moscou

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Syndrome convulsif chez les enfants : causes, symptômes

Les contractions musculaires involontaires, se manifestant sous forme d'attaques, durant des périodes de temps variables et sont des signes cliniques de lésions du système nerveux central - ce sont des convulsions ou un syndrome convulsif. Aujourd'hui, 3 à 5 % des enfants souffrent de cette maladie. À partir de cet article, vous découvrirez les principales causes et symptômes de la maladie.

Causes du syndrome convulsif chez les enfants

L'éventail des maladies dans lesquelles le syndrome peut se développer est extrêmement diversifié et comprend à la fois des maladies génétiquement déterminées et les conséquences de divers facteurs - infections, intoxications, blessures, radiations, etc.

Une préparation convulsive accrue d'un enfant est associée à une myélinisation incomplète des voies et à l'immaturité des mécanismes inhibiteurs du cortex cérébral. Ceci est également facilité par la forte hydrophilie du tissu cérébral et l'augmentation de la perméabilité vasculaire. Sous l'influence de divers facteurs toxiques et infectieux, il existe une tendance au développement rapide d'un œdème cérébral, dont l'une des manifestations est le syndrome convulsif chez un enfant.

Ses causes sont en grande partie liées à l'âge de l'enfant. Le plus souvent, chez un nouveau-né, les contractions musculaires sont causées par une asphyxie, des hémorragies cérébrales et, moins souvent, par une hypoglycémie, une hypocalcémie, une perturbation importante de l'équilibre eau-électrolyte et un surdosage médicamenteux. Au-delà de six mois, la cause des convulsions chez les enfants peut être un syndrome hyperthermique, une méningite et une encéphalite, un empoisonnement, une exicose, des maladies infectieuses graves, des tumeurs et des abcès cérébraux.

Comment le syndrome épileptique est-il classé ?

Ces conditions peuvent être divisées en plusieurs groupes :

Pathogenèse du syndrome convulsif

Le mécanisme de développement dépend de la cause qui a provoqué le syndrome. Ainsi, dans l'asphyxie des nouveau-nés, le point déclencheur est un manque d'oxygène dans le sang et les tissus, accompagné de l'accumulation de dioxyde de carbone, du développement d'une acidose respiratoire et métabolique. En conséquence, la circulation sanguine est perturbée, la perméabilité vasculaire augmente et un œdème cérébral apparaît.

Le syndrome convulsif chez les nourrissons présentant une lésion intracrânienne à la naissance est causé par des hémorragies intracrâniennes, des zones de gliose du tissu cérébral aux endroits d'ischémie existante et une atrophie ultérieure du tissu cérébral.

Dans la maladie hémolytique du nouveau-né, les contractions musculaires résultent de la réaction antigène-anticorps dans les cellules et du développement d'une anoxémie avec imbibition secondaire du tissu cérébral par la bilirubine indirecte.

Cela survient souvent lors de maladies infectieuses et toxiques qui affectent les tissus cérébraux et entraînent le développement ultérieur d'une hypertension intracrânienne et d'un œdème cérébral.

Cet événement peut être associé à une déshydratation et à un déséquilibre de l'équilibre hydrique et électrolytique.

Dans les neuroinfections aiguës, c'est une manifestation de troubles cérébraux, d'hypertension intracrânienne et d'œdème cérébral.

Quels sont les symptômes permettant d’identifier le syndrome convulsif chez l’enfant ?

Cliniquement, elle présente des manifestations très diverses. Les crises varient selon le moment de leur apparition, leur durée, le niveau de lésion du système nerveux central, l'état de conscience au moment des crises, leur fréquence, leur prévalence et leur forme de manifestation. Il existe des crises cloniques et toniques.

Crises cloniques- ce sont des contractions musculaires rapides qui se succèdent après un laps de temps court mais non égal. Ils peuvent être rythmiques ou non et indiquer une excitation du cortex cérébral.

Les principaux symptômes des crises cloniques :

• Les contractions musculaires cloniques commencent par des contractions des muscles du visage, puis se déplacent rapidement vers les membres et se généralisent.
• La respiration est bruyante, sifflante, de la mousse apparaît sur les lèvres.
• La peau est pâle.
• Tachycardie.

Les contractions musculaires cloniques varient en durée. Parfois, ils peuvent être mortels.

Convulsions toniques chez les enfants, il s’agit de contractions musculaires prolongées. Ils apparaissent lentement et durent longtemps. Les crises toniques peuvent survenir principalement, mais elles surviennent également immédiatement après des crises cloniques (par exemple, dans l'épilepsie). Le syndrome convulsif peut être général et localisé. L'apparition de convulsions toniques indique une excitation des structures sous-corticales du cerveau.

Le tableau clinique d'une crise convulsive est très caractéristique :

• L'enfant perd subitement le contact avec l'environnement extérieur.
• Le regard erre, les globes oculaires flottent d’abord puis se fixent vers le haut ou sur le côté.
• Les principaux symptômes : la tête est renversée, les bras sont pliés au niveau des mains et des coudes, les jambes sont étendues, les mâchoires sont fermées.
• Possibilité de morsure de langue.
• La respiration et la fréquence cardiaque ralentissent et des apnées peuvent survenir.

Cette phase tonique de convulsions cloniques-toniques ne dure pas plus d'une minute, puis l'enfant respire profondément.

Le tableau clinique de la maladie dépend de la cause qui l'a provoquée et est caractéristique d'un état pathologique spécifique.

Le syndrome résultant d'une lésion cérébrale est de nature clonique-tonique. Dans le même temps, des lésions des nerfs crâniens peuvent être détectées. Il est possible que des symptômes de nystagmus, d'anisocorie et de détresse respiratoire croissante apparaissent, ce qui indique une compression du tronc cérébral. L'apparition de convulsions est possible immédiatement après la blessure, au début de la période post-traumatique et dans les 4 semaines suivant la blessure. Si, après disparition du tableau aigu de la maladie, des crises récurrentes persistent, on parle d'épilepsie post-traumatique. Chez les enfants présentant des convulsions au début de la période post-traumatique, les facteurs suivants indiquent un risque accru de développer une épilepsie post-traumatique : âge de moins de 10 ans, traumatisme crânien ouvert (TCC), troubles de la conscience post-traumatiques à long terme, famille antécédents d'épilepsie et activité EEG hypersynchronisée. Ces patients doivent recevoir un traitement anticonvulsivant prophylactique ou au moins être étroitement surveillés.

Dans un processus septique dû à un accident vasculaire cérébral aigu, un accident vasculaire cérébral se développe. On note une perte de conscience, des convulsions cloniques ou cloniques-toniques locales. Une hémiplégie est observée du côté opposé à la lésion.

Dans les maladies infectieuses aiguës qui surviennent avec des lésions du système nerveux central, les convulsions surviennent au plus fort de la maladie et sont de nature tonique ou clonique-tonique. Dans ce cas, les contractions musculaires sont associées à des troubles cérébraux généraux et traduisent une réaction encéphalitique à une invasion microbienne. Habituellement, les crampes disparaissent après que la température ait baissé.

Dans la méningite purulente, le syndrome convulsif se caractérise par une tension tonique des muscles des membres et des contractions cloniques des muscles du visage et du corps. Avec l'encéphalite, des tremblements, du trismus et des convulsions cloniques sont observés au début de la maladie.

Comment se développe le syndrome convulsif ?

Les convulsions dans le tableau clinique des tumeurs cérébrales sont caractérisées par un grand polymorphisme. Chez la plupart des patients, les convulsions sont générales, généralisées, avec perte de conscience, mousse aux commissures de la bouche. Dans certains cas, un patient peut subir une alternance de crises d'épilepsie majeures et mineures. Pour les enfants plus âgés, les crises focales sont un symptôme plus caractéristique qui a une certaine valeur topique et diagnostique. Les symptômes du syndrome sont particulièrement souvent observés au cours des 3 premières années de vie avec diverses localisations et structures histologiques de la tumeur. Dans cette tranche d'âge, les convulsions surviennent chez un enfant sur trois et, en règle générale, apparaissent tôt, au cours du 1er mois de la maladie. Une particularité des crises chez le jeune enfant est la prédominance de la composante tonique lors de la crise et leur caractère généralisé.

Symptôme du syndrome convulsif - épilepsie

Les formes individuelles d'épilepsie peuvent être combinées en un statut. Ceci met toujours la vie en danger en raison de la possibilité d'un œdème pulmonaire et/ou cérébral, d'une insuffisance circulatoire, d'une pneumonie et d'une hyperthermie. Les symptômes prodromiques d’irritabilité, de maux de tête ou d’aura durent des heures ou des jours. Dans le grand mal de mal épileptique, la crise débute par un cri, une pâleur ou une cyanose dus à une insuffisance respiratoire, des convulsions tonico-cloniques généralisées, une perte de conscience et se termine par un sommeil, des pupilles dilatées, un signe de Babinski positif et une revitalisation des réflexes profonds ; puis l'attaque se répète dans l'heure. La maladie peut persister tout au long de la journée, conduisant le patient à un épuisement complet.

Symptôme du syndrome convulsif - convulsions fébriles

Il s'agit notamment des crises qui surviennent chez les enfants âgés de plusieurs mois à 5 ans sur fond de fièvre en l'absence de signes de neuroinfection. Dans la plupart des cas, ils surviennent entre 1 et 3 ans. Les crises fébriles sont divisées en typiques (simples) et atypiques (complexes). Les crises typiques comprennent des crises tonico-cloniques ou cloniques généralisées uniques de courte durée (3 à 5 minutes), observées principalement à une température corporelle supérieure à 39 ° C. Atypiques ou complexes - ce sont des crises focales ou latéralisées, plus longues (plus de 15 minutes) ou répété dans la journée : souvent à une température corporelle inférieure à 39 °C.

Vous connaissez maintenant les principales causes et symptômes des convulsions chez les enfants.

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Que faut-il savoir sur les convulsions chez les enfants ?

Le syndrome convulsif chez les enfants est constitué de contractions musculaires involontaires en réaction du corps aux actions de stimuli externes et internes. Des convulsions fréquentes partielles ou généralisées de nature clonique et tonique, pouvant s'accompagner d'une perte de conscience, sont des signes clairs du développement d'un syndrome convulsif chez un enfant.

Causes

Les principales causes de convulsions néonatales chez les nouveau-nés :

• lésions hypoxiques graves du système nerveux central (hypoxie fœtale, asphyxie des nouveau-nés) ;
• lésion intracrânienne à la naissance ;
• infection intra-utérine ou postnatale (par exemple, toxoplasmose, rubéole, herpès, syphilis congénitale, listériose, etc.) ;
• anomalies congénitales du développement cérébral (holoprosencéphalie, hydroanencéphalie, lissencéphalie, hydrocéphalie, etc.) ;
• syndrome d'alcoolisme foetal.

Souvent, les convulsions sont une manifestation du syndrome de sevrage chez un bébé né d'une mère souffrant d'alcoolisme ou de toxicomanie.

L'infection de la plaie ombilicale peut également provoquer des convulsions de tétanos.

Certains troubles métaboliques peuvent provoquer des convulsions. Ceux-ci inclus:

• un déséquilibre électrolytique (hypocalcémie, hypomagnésémie, hypo- et hypernatrémie) peut survenir chez les prématurés présentant une hypotrophie intra-utérine, une galactosémie, une phénylcétonurie ;
• hyperbilirubinémie et ictère nucléaire ;
• troubles endocriniens (hypoglycémie dans le diabète sucré, hypocalcémie dans la spasmophilie et hypoparathyroïdie).

La prédisposition génétique joue également un rôle dans la survenue des convulsions. Avec une telle prédisposition, un facteur stimulant peut être une infection, une déshydratation, une situation stressante, une excitation soudaine, une surchauffe, etc.

Causes de convulsions plus rares :

• tumeur au cerveau;
• abcès cérébral;
• Défaut cardiaque congénital;
• empoisonnement et intoxication;
• maladie dégénérative héréditaire du système nerveux central ;
• phakomatose.

Symptômes

Le principal symptôme du syndrome convulsif chez les enfants est la survenue périodique de crises tonico-cloniques généralisées. Ces crises commencent généralement soudainement. Il y a une perte instantanée de contact avec l’environnement extérieur. Le regard de l'enfant s'absente, puis se fige en position haute et latérale.

La phase tonique d'une crise convulsive se caractérise par le fait que l'enfant rejette la tête en arrière, ferme la mâchoire, redresse les jambes, plie les coudes et tend tout son corps. Une bradycardie, une cyanose et une peau pâle sont observées.

La phase clonique d'une crise convulsive - restauration de la respiration, contractions individuelles des muscles faciaux et squelettiques, restauration de la conscience.

La forme la plus courante de syndrome convulsif est la convulsion fébrile. Survient chez les enfants de 6 mois à 3-5 ans, accompagné d'une température corporelle élevée (38 °C et plus). Il n'y a aucun signe de dommages toxiques-infectieux au cerveau ou à ses membranes. Les convulsions fébriles durent 1 à 2 minutes (moins souvent - 5 minutes). Dans ce cas, les troubles neurologiques ne se développent pas.

Diagnostique

En règle générale, lors du diagnostic du syndrome convulsif chez les enfants, des études de laboratoire et instrumentales sont effectuées :

• EEG (évaluation des changements dans l'activité bioélectrique et détection de la préparation convulsive du cerveau) ;
• rhéoencéphalographie (détermination de la nature du flux sanguin et de l'apport sanguin au cerveau);
• radiographie du crâne (détection d'une fermeture prématurée des sutures et des fontanelles, divergence des sutures crâniennes, présence d'empreintes digitales, augmentation de la taille du crâne, modifications des contours de la selle turcique, foyers de calcification, etc.) ;

Le médecin peut également prescrire une neurosonographie, une diaphanoscopie, un scanner cérébral, une angiographie, une ophtalmoscopie ou une ponction lombaire. Pour poser un diagnostic précis, une étude biochimique du sang et de l'urine est nécessaire pour connaître la teneur en éléments tels que le calcium, le sodium, le phosphore, le potassium, le glucose, la pyridoxine et les acides aminés.

Traitement

L'aide en cas de crise convulsive comprend les mesures suivantes. L'enfant a besoin de :

• placer sur une surface dure ;
• tournez la tête sur le côté ;
• déboutonner le col;
• fournir un flux d’air frais.

S'il s'agit du premier cas de syndrome convulsif et que les causes sont inconnues, vous devez appeler d'urgence une ambulance.

Pour que l'enfant puisse respirer librement, le mucus, les débris alimentaires ou les vomissures doivent être retirés de la bouche. Cela peut être fait à l’aide d’une aspiration électrique ou mécaniquement. Ensuite, l'inhalation d'oxygène doit être établie.

Les médecins effectuent un traitement pathogénétique pour arrêter les crises. Elle consiste à administrer une solution de sulfate de calcium ou de magnésium, une solution de glucose, des antipyrétiques ou d'autres substances, selon la cause des convulsions.

Un traitement symptomatique est effectué s'il n'est pas possible d'en établir la cause. Le sulfate de magnésium, le diazépam, le GHB, l'hexenal sont administrés par voie intramusculaire ou intraveineuse. Vous pourriez également avoir besoin d'une administration rectale d'anticonvulsivants (diazépam, hexobarbital, etc.).

La thérapie de déshydratation (administration de mannitol, furosémide) sert à prévenir l'œdème cérébral.

Dans certains cas, une hospitalisation peut être nécessaire.

Les convulsions fébriles peuvent cesser avec l’âge. Pour éviter leur réapparition, il ne faut pas autoriser une hyperthermie sévère si l'enfant souffre d'une maladie infectieuse. Puisqu'il existe un risque (2 à 10 %) que les crises fébriles se transforment en crises d'épilepsie.

Pour prévenir le développement du syndrome convulsif, il est nécessaire de prévenir la pathologie périnatale du fœtus, d'effectuer soigneusement un traitement pour toutes les principales maladies et de surveiller régulièrement le bébé avec des pédiatres. Si le syndrome convulsif ne disparaît pas après la cessation de la maladie sous-jacente, l'enfant peut commencer à développer une épilepsie.

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Existant comme prédisposition ou acquis à la suite d'un dommage, un écart structurel et fonctionnel par rapport à la norme des neurones cérébraux sert de base à un trouble des processus cérébraux conduisant à une excitabilité accrue, caractérisée par une prépondérance de l'excitation sur l'inhibition et augmentant jusqu'à préparation convulsive. Dans ce contexte, après suppression des mécanismes inhibiteurs, des irritations uniques mais intenses ou cumulatives provoquent des phénomènes convulsifs.

Forester voit l'essence de la préparation convulsive, qui fluctue non seulement d'un individu à l'autre, mais aussi d'un instant à l'autre chez la même personne, dans l'excitabilité extrêmement labile de tous les éléments moteurs du système nerveux : même de faibles irritations provoquent des décharges maximales dans le foyer pathologique, et cette réaction dure plus longtemps que l'irritation elle-même, et l'excitation, se propageant aux zones voisines, peut provoquer des convulsions généralisées. Du point de vue métabolique-physiologique, conformément aux vues de Selbach, il caractérise la préparation convulsive comme l'expression de l'ensemble des phénomènes métaboliques qui, dans la période entre les attaques, sont déterminés par la prévalence des processus d'assimilation et conduisent à la nécessité d'un interrupteur central dans le sens de la dissimilation et sous forme de crise convulsive. La préparation convulsive héréditaire ou acquise s'affaiblit avec la vieillesse, change en fonction de l'heure de la journée et de l'année et est influencée par le système endocrinien.

Facteurs contribuant à une crise. Les facteurs qui augmentent l'excitabilité et sa labilité peuvent être provoqués par des processus métaboliques ou neurophysiologiques, et ces processus interagissent.

Processus métaboliques et physiologiques. Sur le plan métabolique et physiologique, la préparation aux convulsions est augmentée par tous les écarts par rapport à la norme, que Selbach réduit au dénominateur commun de la parasympathicotonie avec une tendance métabolique assimilatrice et trophotropique (augmentation du poids corporel, accumulation de liquide dans les tissus après la prise de grandes quantités de sel de table, erreurs d'alimentation, constipation). La phase de sommeil dirigée de manière vagototonique présente un danger accru, et une crise survient souvent la nuit après un manque de sommeil inhabituel, lorsque le sommeil est particulièrement profond. Tout aussi dangereuse est la phase de passage d'un état plus éveillé pendant la journée à un état plus réparateur la nuit et inversement, qui se caractérise par une labilité accrue. Certains facteurs climatiques peuvent également avoir une certaine importance, ce qui peut entraîner une augmentation de la labilité végétative.

Une diminution du seuil épileptique peut également être causée par une alcalose sanguine résultant d'une hyperventilation, après quoi la pression artérielle diminue, l'apport sanguin au cerveau diminue considérablement et, dans de nombreux cas, des troubles apparaissent sur l'électroencéphalogramme. Une diminution de la teneur en dioxyde de carbone dans le sang à un niveau optimal de 3 à 5 % affaiblit progressivement l'activité des neurones réticulaires, tandis qu'une augmentation limitée du dioxyde de carbone l'améliore. En ce qui concerne les facteurs endocriniens et métaboliques, l'hypoglycémie, l'hypocalcémie et, dans certains cas, les menstruations, la grossesse et l'hypothyroïdie contribuent aux convulsions.

Processus nerveux. La commutation dissimilatoire devient nécessaire à la suite d'un renforcement excessif de l'installation métabolique assimilatrice. Ce moment joue un certain rôle dans les modifications neurohumorales conduisant, du fait d'une excitation croissante, à une décharge épileptique. Les systèmes inhibiteurs et activateurs du tronc cérébral, qui, selon Selbach, sont les substrats matériels de la bipolarité tropho- et ergotropique, sont néanmoins influencés non seulement par le système métabolique qui prévalait à un moment ou à un autre, mais aussi par les processus nerveux. Les lésions cérébrales sont également d'une importance similaire : augmentation de la pression intracérébrale, irritations mécaniques et thermiques (coup de chaleur), encéphalite, méningite, intoxications exogènes et endogènes, troubles circulatoires dus aux vasospasmes, hyper et hypotension artérielle, fluctuations de la pression du liquide céphalo-rachidien, etc. Causée par les médicaments, l'augmentation de l'excitabilité des crises corticales est, comme le suggère Kaspers, (au moins en partie) une conséquence de leur effet direct sur la perméabilité cellulaire du cortex cérébral. Une forte stimulation sensorielle peut également contribuer à une crise : photostimulation avec stimulation lumineuse intermittente et sons forts.

Influences psychiques. Ils peuvent également augmenter l’activité des crises. Les expériences émotionnelles fortes peuvent prendre le pas sur les facteurs hormonaux, végétatifs ou vasomoteurs. Lors d'un stress mental, avec une concentration active, dans des conditions de travail responsable ou dans une atmosphère solennelle, les crises sont souvent supprimées, mais ensuite, lorsque la tension mentale passe et que les forces de protection s'affaiblissent, elles surgissent avec une force redoublée. Les experts rapportent que des enfants, en déplaçant rapidement leur main et leurs doigts étendus entre leurs yeux et une source de lumière, pouvaient provoquer artificiellement une crise chez eux-mêmes, et chez un patient, provoquer une telle crise était associé à un tel plaisir qu'il est devenu un besoin de son. Si, en augmentant la préparation convulsive à l'aide d'une lumière vacillante, nous avons affaire à un phénomène réflexe, alors dans ce cas, le facteur psychologique a joué un rôle provoquant, comme dans l'épilepsie « musicogène ». Ce facteur psychologique peut être une expérience non seulement chargée d’émotion, mais également associée à une certaine signification. Ainsi, sur l'électroencéphalogramme d'un jeune épileptique, des potentiels convulsifs sont apparus à l'appel du nom d'un de ses colocataires, avec qui il entretenait une relation tendue.

Facteurs qui retardent les crises. Les facteurs retardant les crises sont, en fonction de leur antagonisme par rapport aux facteurs abaissant le seuil convulsif, ceux dont l'action est marquée par un caractère sympathicotonique, ergotrope et dissimulateur. Certes, dans des conditions d'extrême labilité végétative, la stimulation ergotrope peut également provoquer une crise, sans laquelle une crise ne se produit pas. Le seuil convulsif est généralement augmenté par la déshydratation, l'acidose et l'augmentation des taux de globulines qui sont généralement à l'origine du jeûne, ainsi que par les médicaments qui améliorent les processus oxydatifs (calcium, chlorure d'ammonium, etc.) et la restructuration métabolique due aux processus infectieux. Parfois, la pneumoencéphalographie y conduit. Chez un de nos patients, les crises se sont arrêtées lors d’une exacerbation du psoriasis. Gottwald rapporte le cas d'un patient souffrant d'épilepsie post-traumatique qui, après un empoisonnement au thallium, a développé une insomnie et un parkinsonisme passager, et les crises ont cessé. Cet auteur se réfère au cas de Klus, dans lequel un patient, après une encéphalite épidémique qui a touché les centres autonomes du diencéphale, a développé un parkinsonisme et l'épilepsie a disparu, et explique la cessation des convulsions chez son patient par le fait que le thallium, ce la « stychnine du système sympathique » compensait la tendance vagotropique. Les médicaments hormonaux de la parathyroïde et des gonades, en partie de l'hypophyse et des glandes surrénales, ainsi que les médicaments pharmacologiques - l'atropine et les barbituriques qui suppriment la vagotonie, peuvent avoir un effet retardateur sur les convulsions et les états de stress mental.
Sur le plan neurophysiologique, les rythmes cérébraux normaux, qui, en raison de l'alternance d'excitations et de retards, maintiennent un niveau de préparation normal, créent une protection physiologique contre les décharges convulsives. Après une crise, une augmentation à court terme du seuil de crise est suivie d'une diminution.

Provoquer une crise. En utilisant un test d'eau avec de la pituitrine (un médicament du lobe postérieur de l'hypophyse), pour l'effet duquel la situation végétative générale est déterminante, il est possible d'induire des adhérences chez la plupart des patients épileptiques (mais pas chez les personnes en bonne santé). D'un point de vue diagnostique, plus fiables et plus sûres que ce test sont les méthodes visant à activer les potentiels convulsifs, et surtout l'hyperventilation déjà mentionnée avec son effet alcalinisant et abaissant le seuil convulsif. En cas de maladies focales cérébrales peu claires et en cas d'activation de foyers convulsifs traumatiques, l'utilisation intraveineuse de cardiozol s'est avérée recommandée. Grâce à une injection lente de Cardiazol, dans 80% des cas d'épilepsie véritable, il est également possible de détecter des phénomènes typiques sur l'électroencéphalogramme.

En plus du sommeil naturel, dans lequel de nombreuses personnes souffrant de crises présentent des potentiels de crise sur un électroencéphalogramme de réveil normal, le sommeil induit par des médicaments, en particulier le sommeil aux barbituriques, peut également servir à provoquer une crise. Cependant, comme l'induction du sommeil naturel dans l'épilepsie du lobe temporal donnait de meilleurs résultats que le pentothal, Mayer a préféré le largactil (un dérivé de la phénothiazine), qui conduit à un état très proche du sommeil physiologique, et a obtenu avec son aide des résultats positifs dans 86 % des cas.

En utilisant une stimulation par lumière clignotante, Schaper a provoqué des modifications spécifiques de l'électroencéphalogramme chez 38 % des enfants souffrant de convulsions (parmi les adultes ayant un cerveau intact, seulement 2 %).

La combinaison d'une lumière vacillante avec le cardiozol provoque des potentiels hypersynchrones même à petites doses, qui, selon Hess, ne suffisent cependant pas pour diagnostiquer l'épilepsie ; Gastout estime que cette combinaison peut être utilisée comme test pour les troubles diencéphaliques.

Préparation convulsive dans l'enfance. La plupart des auteurs pensent que les raisons de l'augmentation de la préparation aux convulsions dans l'enfance sont l'immaturité du cerveau de l'enfant, la différenciation insuffisante du cortex cérébral et de ses fonctions inhibitrices et la faible myélinisation de nombreuses voies. Le cerveau de l’enfant, comme tous les tissus à croissance rapide en général, doit être considéré comme particulièrement vulnérable. D'autres auteurs voient la raison de cette préparation convulsive accrue comme suit. que le cerveau de l'enfant est très riche en eau, dans la perméabilité accrue de la barrière hémato-céphalo-rachidienne, dans le déséquilibre du système autonome de l'enfant, etc. Forester ne considère pas du tout comme prouvé le fait d'une préparation convulsive accrue chez les enfants , puisque les encéphalites, méningites et autres lésions cérébrales sont plus souvent observées à un âge précoce ; de plus, les infections chez un enfant se produisent différemment que chez un adulte (volume pulmonaire plus petit, expiration plus forte de dioxyde de carbone lors de l'hyperthermie, alcalose).

Sur la base de nombreuses observations, K. Muller est arrivé à la conclusion que la préparation convulsive des enfants a ses propres caractéristiques. Dans l'enfance, la méningite purulente est particulièrement fréquente. Parmi 362 enfants atteints de méningite, 173 ont eu des convulsions. Sur les 21 adultes décédés, 4 ont eu des convulsions pendant la maladie et sur 107 enfants, 104. Partant du fait qu'avec la même mortalité et la même tendance à l'hyperthermie, les enfants ont eu des convulsions. plus souvent que chez les adultes, K. Müller a conclu qu'en cas de méningite purulente, l'apparition de convulsions n'est pas due uniquement à la gravité de la maladie et que la préparation aux convulsions chez les enfants a un caractère particulier. Forester, comme Stertz, croit que l'irritation conduisant aux convulsions provoque une chaîne de réactions successives, dont chacune des précédentes provoque la suivante, et la réaction finale de cette chaîne est une attaque convulsive. Étant donné que différentes chaînes de réactions avec leurs différents points de départ conduisent au même syndrome convulsif, nous devons supposer qu'à un moment donné, leurs chemins convergent vers un chemin commun. Selon Forester, les animaux ayant un faible seuil de crise pour le Cardiazol peuvent être résistants à la Pyramidone. Chez les patients présentant de nombreuses crises cliniques, le seuil épileptique peut être normal et, dans de rares cas, il peut être faible. Dans les états crépusculaires, le seuil de crise est presque toujours plusieurs fois supérieur à la normale. La fonction seuil repose probablement sur l’activité des systèmes neuronaux inhibiteurs et la résistance synaptique.

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«Puis soudain, quelque chose sembla s'ouvrir devant lui : une extraordinaire lumière intérieure illumina son âme. Ce moment dura peut-être une demi-seconde ; mais lui, cependant, se souvenait clairement et consciemment du début, du tout premier son de son cri terrible, qui jaillissait tout seul de sa poitrine et qu'il n'aurait pu arrêter par aucune force. Puis sa conscience s’est évanouie instantanément et l’obscurité totale s’est installée.

Il s'agit d'une description de l'état du prince Myshkin, le personnage principal du roman de F.M. "L'Idiot" de Dostoïevski. On pense que cette œuvre est autobiographique et, dans la description de la maladie de Myshkin, Dostoïevski reflète ses propres sentiments. Dans la médecine moderne, il existe même le terme «épilepsie de Dostoïevski» - il décrit des crises accompagnées de sensations agréables et d'euphorie. Dans l'un de ses journaux, l'écrivain dit ce qui suit : « Pendant plusieurs minutes, j'ai éprouvé un tel bonheur qu'il est impossible de ressentir dans la vie ordinaire, un tel délice que personne d'autre ne comprend. Je me sentais en parfaite harmonie avec moi-même et avec le monde entier, et ce sentiment était si fort et si doux que pour quelques secondes d'un tel bonheur, j'aurais donné dix ans ou plus de ma vie, et peut-être ma vie entière.

Cependant, tous ceux qui souffrent d’épilepsie n’ont pas la même « chance » que le célèbre écrivain. En règle générale, l'aura, c'est-à-dire les sensations qui apparaissent quelques minutes avant la crise convulsive elle-même sont d'une autre nature. Une photo- ou une phonophobie apparaît - respectivement peur de la lumière vive et des sons forts ; aversion pour les odeurs environnantes. Il peut également y avoir une distorsion de la perception visuelle, un phénomène appelé « syndrome d'Alice au pays des merveilles » : une personne voit des objets plus petits qu'ils ne le sont réellement (en médecine, cela s'appelle micropsie). Des « flotteurs » ou des taches de couleur apparaissent devant les yeux, et parfois une partie du champ de vision « tombe » complètement.

La prévalence de l'épilepsie est très élevée. Selon l'Organisation mondiale de la santé, environ 50 millions de personnes dans le monde souffrent d'épilepsie ; dans les pays développés, on compte entre 40 et 70 nouveaux cas annuels pour 100 000 habitants. Cette prévalence généralisée de la pathologie a conduit à la création de la Campagne mondiale contre l'épilepsie : sortir de l'ombre par l'OMS et la Ligue internationale contre l'épilepsie (ILAE).

Maladie ancienne

L’une des premières mentions de l’épilepsie remonte à l’époque de la Grèce antique et appartient à la plume d’Hippocrate. Il a consacré à cette pathologie un traité entier « De la maladie sacrée », dans lequel il écrit ceci : « La cause de cette maladie, comme d’autres grandes maladies, est le cerveau. » Et il avait raison. Les scientifiques modernes sont plus près de comprendre la cause de l’épilepsie, même si beaucoup de choses restent floues. Pendant un certain temps, on a même cru qu'il s'agissait d'une maladie touchant les personnes très intelligentes, puisque, selon des sources historiques, Jules César, Napoléon Bonaparte, Byron et d'autres en souffraient. Cependant, cette hypothèse sur le lien entre l’épilepsie et l’intelligence n’est pas fondée.

En 1873, John Hughlings Jackson, un neurologue anglais, a proposé que les crises soient le résultat de courtes décharges électrochimiques spontanées dans le cerveau. Il a également suggéré que la nature des crises est directement liée à l'emplacement et à la fonction de la source de cette activité dans le cerveau. Le XXe siècle a confirmé la pensée du scientifique. Aujourd'hui, on sait que différentes structures cérébrales ont différents seuils de préparation aux convulsions, c'est-à-dire Une structure nécessite moins de stimulation pour qu’une crampe se produise. L'hippocampe, une petite structure paire responsable de la mémoire et de l'apprentissage, possède le seuil le plus bas de préparation aux crises. Les structures les plus « stables » sont le cervelet, le complexe striatal et le cortex sensorimoteur. Si le foyer de l'activité épileptique se situe dans l'hippocampe, la crise se manifestera par une amnésie à court terme, c'est-à-dire perte de mémoire, si dans le cortex sensorimoteur - une crise de contractions des membres ou des sensations désagréables de « chair de poule rampante ».

Que se passe-t-il au niveau cellulaire ?

Il existe des systèmes inhibiteurs et activateurs dans le cerveau. Une personne souffrant d’épilepsie présente un déséquilibre entre ces deux systèmes. Si les cellules nerveuses excitatrices fonctionnent normalement, mais que les cellules nerveuses inhibitrices ne fonctionnent pas, une attaque se produit. Si l'on considère la pathologie au niveau moléculaire, il s'avère que le travail des systèmes inhibiteurs et activateurs dépend du fonctionnement des canaux potassiques dans les membranes des cellules nerveuses. En 1997, un groupe de scientifiques allemands a découvert une correspondance exacte entre le nombre de canaux potassiques voltage-dépendants dans les cellules de différentes structures cérébrales. . Le plus grand nombre d’entre eux se trouve dans l’hippocampe. Ainsi, les idées avancées par Jackson au XIXe siècle se sont révélées correctes.

Oliver Sacks, neurologue et neuropsychologue américain d'origine britannique (1933-2015)

Outre une saisie au sens classique, c'est-à-dire crise convulsive avec perte de conscience, ce qu'on appelle le « grand mal », il existe un grand nombre de manifestations d'épilepsie. Il peut s'agir d'attaques de sensations sensorielles désagréables, de troubles de la vision, du goût et de l'odorat. La manifestation dépend de la partie du cerveau dans laquelle se trouve le foyer épileptique - un groupe de neurones dans lequel l'équilibre activité-inhibition est perturbé. Si elle est localisée dans le lobe temporal, une crise d'amnésie soudaine peut survenir. Parfois, au même endroit du foyer, l'attaque se manifeste par une sensation d'odeur désagréable - cela peut être une odeur de cheveux brûlés, de poisson pourri, etc. Lorsque le foyer est localisé dans les lobes occipitaux du cerveau, un déjà vu se produit - un déjà vu - ou, au contraire, une sensation de jamais vu - jamais vu. L'une des manifestations inhabituelles peut être des hallucinations auditives ou visuelles, des états oniriques (oniriques). C'est ainsi qu'un patient d'Oliver Sacks, célèbre neurologue américain et vulgarisateur de la médecine, les a décrits : « J'ai vu l'Inde - des paysages, des villages, des maisons, des jardins - et j'ai immédiatement reconnu les endroits préférés de mon enfance. »

Électroencéphalogramme d'un patient épileptique.

Il existe de nombreuses causes d’épilepsie, et l’épilepsie idiopathique (c’est-à-dire sans cause identifiée) n’est que l’une d’entre elles. Les crises d'épilepsie peuvent être causées par un traumatisme crânien, un accident vasculaire cérébral ou une hémorragie cérébrale, voire une tumeur. Par conséquent, pour diagnostiquer l'épilepsie, ils utilisent la méthode d'imagerie par résonance magnétique, l'IRM, qui permet, comme une radiographie, d'examiner l'état du cerveau et d'exclure les raisons ci-dessus. Une autre façon de confirmer la présence de la maladie consiste à réaliser une électroencéphalographie, EEG. Cette méthode est absolument inoffensive pour le corps, mais vous permet de juger assez précisément de l'emplacement du foyer pathologique et de surveiller l'efficacité du traitement.

Guérir sans raison

Les méthodes de traitement de l'épilepsie peuvent être divisées en deux classes : conservatrices et chirurgicales. Il existe aujourd'hui un grand nombre de médicaments qui suppriment l'activité pathologique du cerveau et empêchent le développement de convulsions. L'un d'eux, l'acide barbiturique, est utilisé depuis 1864, date à laquelle cette substance a été découverte par Adolf von Bayer, chimiste allemand, prix Nobel de chimie et fondateur de la société pharmaceutique Bayer, aujourd'hui l'une des plus grandes entreprises au monde avec un chiffre d'affaires de plusieurs milliards de dollars.

En plus des médicaments, dans certains pays, les patients sont soumis à un régime cétogène spécial avant d'envisager des méthodes de traitement radicales. Son essence réside dans l'exclusion maximale des protéines et des glucides de l'alimentation. Dans le même temps, le β-hydroxybutyrate est activement synthétisé dans le foie, ce qui a un effet anticonvulsivant.

Technique DBS. L'électrode est installée dans la zone du cerveau déterminée par le neurochirurgien, le fil de l'électrode est connecté à un générateur implanté dans la zone du muscle grand pectoral.

Cependant, chez environ 30 % des patients, les crises ne répondent ni à un traitement médicamenteux ni à un régime cétogène. En mars 2010, la revue Epilepsy a publié les résultats d'une étude sur la stimulation du noyau thalamique antérieur dans l'épilepsie, qui concluait que la stimulation cérébrale profonde (DBS - stimulation cérébrale profonde) est une nouvelle option thérapeutique pour les patients dont les crises ne peuvent être contrôlées par des méthodes conservatrices. méthodes. La technique, utilisée pour la première fois aux États-Unis en 1997, remplace le traitement neurochirurgical précédent, dont l'essence était l'élimination physique du foyer d'épilepsie du cerveau. La stimulation profonde ressemble à ceci : une électrode est insérée dans une certaine zone du cerveau sélectionnée par un neurochirurgien, dont le fil est connecté à un générateur de la taille d'une boîte d'allumettes placé entre les muscles pectoraux.Les impulsions générées par l'électrode suppriment l'activité pathologique et empêchent ainsi le développement d'une attaque.Outre l'épilepsie, le DBS est utilisé dans le traitement de la maladie de Parkinson, du syndrome de douleur chronique, de la dystonie, du syndrome de Gilles de la Tourette et de nombreuses autres pathologies.

Technique de stimulation magnétique transcrânienne - TMS.

L’une des techniques les plus récentes (et encore expérimentales) est la stimulation magnétique transcrânienne du cerveau. En 1985, un groupe de scientifiques de l’Université de Sheffield a créé le premier stimulateur magnétique capable de stimuler le cortex moteur humain. Le principe de son fonctionnement a été formulé dès 1831 par Michael Faraday. La machine TMS est une bobine. Le courant électrique circulant dans la bobine produit un champ magnétique perpendiculaire à la direction du courant dans la bobine. Si un milieu conducteur, tel que le cerveau, entre dans un champ magnétique, alors un courant électrique est induit dans ce milieu. La dépolarisation de la membrane des cellules nerveuses entraîne l'apparition d'un potentiel d'action et sa propagation ultérieure, ce qui conduit à l'activation ou à la suppression des neurones dans diverses parties du cerveau.

De nombreuses méthodes de traitement plus ou moins efficaces ont été inventées. Cependant, tous sont symptomatiques : ils suppriment uniquement la manifestation de la maladie, et non sa cause, qui reste encore inconnue même des milliers d'années après la première description de la maladie. La tâche de l’avenir est de comprendre ce qui conduit à une pathologie cérébrale. Alors peut-être pourrons-nous oublier cette maladie pour toujours.

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L'insuffisance vertébro-basilaire (IVB) est l'une des formes de lésions vasculaires cérébrales. Ce type de pathologie cérébrovasculaire se caractérise par des épisodes d'ischémie réversible des structures cérébrales alimentées en sang par des vaisseaux provenant des artères principales et vertébrales. Ces épisodes peuvent se répéter. Ce syndrome survient également chez les enfants.

• Causes
• Symptômes
• Diagnostique
• Traitement
• Prévision
• La prévention

Causes

La principale raison du développement du VBI est l'obstruction de la perméabilité des principales artères céphaliques. Tout d'abord, les sections extracrâniennes des artères spinales sont sujettes à une déviation. La sténose affecte souvent les zones artérielles jusqu'au point où l'artère pénètre dans le canal osseux. Parfois, la sténose est localisée dans les artères innominées ou sous-clavières. Les vaisseaux sont principalement touchés en raison de la sténose athéroscléreuse. Les anomalies congénitales de la structure du lit vasculaire jouent également un rôle important. Les causes plus rares sont les maladies inflammatoires telles que l'artérite ou la dissection de l'artère basilaire ou vertébrale.

Le risque de développer une ischémie dans la région vertébrobasilaire augmente lorsque la possibilité de circulation collatérale est limitée. Ceci s'observe avec les écarts suivants :

• pas la fermeture du cercle Willis ;
• hypoplasie sévère de toute artère vertébrale ;
• origine anormale de petites branches issues des artères vertébrales et basilaires.

On ne peut s'empêcher de prêter attention à la possibilité de compression des artères vertébrales par les vertèbres altérées, ce qui peut survenir en cas de spondylose et d'ostéophyte. Cette situation peut être la principale raison du développement du VBI. De plus, la circulation collatérale dans la région vertébrobasilaire présente un potentiel considérable, dû à la présence de l'anneau de Zakharchenko où se trouve la région du tronc cérébral, du cercle de Willis à la base du cerveau, des connexions extra-intracrâniennes entre les artères et des systèmes anastomotiques. à la surface du cerveau. De telles voies de contournement permettent de compenser totalement les défauts prononcés du lit vasculaire, quelle que soit leur nature, acquise ou congénitale.

Il existe plusieurs facteurs anatomiques qui prédisposent à une compression sévère des artères vertébrales avec un risque de développer des complications graves, notamment une ischémie cérébrale, bien visible lors du diagnostic :

• exostoses avec formation d'un canal rétro-articulaire ;
• Anomalie de Kimmerle ;
• d'autres anomalies dans la structure de la région vertébrale cervicale.

Si ces facteurs sont présents chez une personne, le rôle des facteurs fonctionnels augmente, notamment la rotation des vertèbres cervicales avec compression et déplacement artériels, ainsi que les blessures de la colonne cervicale.

Les artères intracrâniennes peuvent présenter une variante structurelle telle que la dolichoectasie. Les méthodes modernes non invasives et invasives de diagnostic du système vasculaire cérébral ont permis d'identifier plus souvent de telles anomalies. La dolichoectasie est une combinaison particulière de signes d'ischémie des structures alimentées en sang par le bassin vertébrobasilaire et de compression des nerfs crâniens.

La cause du VBI peut résider dans des lésions des artères de petit calibre. Cela peut être dû au diabète et à l’hypertension, ou à une combinaison de ces deux troubles. Parfois, les causes résident dans des embolies cardiogéniques, qui s'accompagnent généralement de l'occlusion d'un gros vaisseau et du développement de déficits neurologiques sévères. Une condition préalable au développement du VBI peut être la circulation d’agrégats de cellules sanguines et une grande capacité à agréger les éléments formés.

Les troubles vasculaires du système vertébo-basilaire chez l'adulte représentent 30 % des troubles circulatoires cérébraux aigus et 70 % des troubles transitoires. Environ 80 % des accidents vasculaires cérébraux sont ischémiques et un quart d'entre eux surviennent dans le système vertébrobasilaire (VBS). Comme indiqué, le VBI survient également chez les enfants. Grâce à des diagnostics de haute qualité, ce diagnostic est détecté chez de nombreux enfants dès la naissance et la cause peut être des lésions natales des artères vertébrales et de la colonne vertébrale. Aujourd’hui, le nombre de ces troubles chez les enfants et les jeunes est en augmentation. Le VBI est chronique.

Il existe plusieurs classifications de ce syndrome. L'un d'eux a été présenté en 1989 par Bakoulev. Il a identifié trois étapes dans le développement de ce trouble :

• Stade 1 – compensation, en cas d'évolution asymptomatique ou d'apparition de manifestations initiales du syndrome sous la forme de troubles neurologiques focaux.
• Étape 2 – compensation relative. Ici se produisent des accidents ischémiques transitoires, c'est-à-dire trouble circulatoire cérébral développé de manière aiguë, associé à des symptômes cérébraux ou généraux qui passent rapidement. Au même stade, un petit accident vasculaire cérébral se produit, c'est-à-dire déficit neurologique complètement réversible et encéphalopathie discirculatoire.
• Étape 3 – décompensation. Ici se produit un accident vasculaire cérébral ischémique complet, qui présente différents degrés de gravité, ainsi qu'une encéphalopathie dyscirculatoire, mais au troisième degré, alors qu'au stade précédent, il avait le premier ou le deuxième degré.

Conformément à la classification neurologique, il y a 4 étapes :

1. Stade angiodystonique. Dans ce cas, les symptômes cliniques subjectifs prédominent, plutôt que les symptômes de lésions cérébrales focales.
2. Stade angiodystonique-ischémique.
3. Stade ischémique, lorsque les symptômes d'ischémie cérébrale prédominent dans la région vertébrobasilaire. Les symptômes autonomes-irritatifs disparaissent pratiquement.
4. Stade des effets résiduels.

Symptômes

Les symptômes du VBI peuvent être divisés en deux groupes :

1. Des symptômes temporaires se développent généralement lors d’accidents ischémiques transitoires. Leur durée varie de quelques heures à plusieurs jours. Dans ce cas, la personne se plaint de douleurs à l'arrière de la tête, qui ont un caractère pressant, d'une gêne au niveau du cou et de vertiges sévères.
2. Symptômes constants. Ils sont toujours présents auprès d'une personne et augmentent progressivement. Des exacerbations peuvent survenir, au cours desquelles se produisent des attaques ischémiques pouvant conduire à des accidents vasculaires cérébraux vertébrobasilaires. Parmi les signes constants du syndrome figurent des maux de tête fréquents à l'arrière de la tête, des acouphènes, des troubles de la vision et de l'équilibre, une mémoire affaiblie, une fatigue accrue, des crises de vertiges, des évanouissements et une sensation de boule dans la gorge.

La manifestation la plus courante du syndrome est le vertige, qui survient soudainement. La plupart des patients décrivent la nature de ces vertiges comme une sensation de mouvement linéaire ou de rotation de leur propre corps ou des objets environnants. Cela peut durer plusieurs minutes ou heures. Les étourdissements sont souvent associés à une hyperhidrose, des nausées et des vomissements.

Le syndrome VBI peut survenir même chez les enfants âgés de 3 à 5 ans, ainsi qu'entre 7 et 14 ans, même si cela était auparavant considéré comme impossible. Il est désormais précisé qu’il n’y a aucune limite d’âge. Il existe des signes spécifiques de VBI chez les enfants. S'ils sont observés, il est nécessaire de contacter d'urgence un établissement médical, de passer un diagnostic et de commencer le traitement. L’avenir de l’enfant dépend d’un diagnostic et d’un traitement rapides. Les signes du développement du syndrome chez les enfants comprennent :

• mauvaise position;
• larmoiements fréquents, somnolence et fatigue accrues;
• l'enfant ne tolère pas la congestion, ce qui entraîne des évanouissements, des nausées et des vertiges ;
• l'enfant est assis dans une position inconfortable.

Certains diagnostics posés aux enfants à un âge précoce peuvent déclencher le développement du syndrome. Il s'agit notamment de l'encéphalopathie périnatale et des lésions de la colonne vertébrale lors de l'accouchement ou pendant le sport.

Diagnostique

Un diagnostic rapide permet de commencer un traitement précoce et d'éviter des complications graves, telles qu'un accident vasculaire cérébral. Le diagnostic revêt une importance particulière pour les enfants, car un traitement rapide permet un pronostic favorable pour le développement du VBI.

Au tout début du diagnostic, il est important de déterminer les lésions des vaisseaux de la région vertébrobasilaire sur la base du tableau clinique et des résultats des tests fonctionnels. Tous les patients doivent subir une auscultation de la région supraclaviculaire. Vous pouvez confirmer le déficit de circulation sanguine dans la piscine à l'aide de plusieurs tests fonctionnels :

• travail manuel intensif;
• le test de Klein ;
• le test du hautant, lorsque le patient est assis le dos droit et les yeux fermés ;
• test de l'artère vertébrale, lorsque le patient est allongé sur le dos ;
• test de vertiges, lorsque le patient tourne la tête vers la gauche et la droite, se tourne sur les côtés uniquement avec ses épaules.

Sur la base de l'état du patient lors de ces tests, il est possible de confirmer une violation du flux sanguin dans la région vertébrobasilaire. D'autres diagnostics incluent des méthodes échographiques, qui peuvent être utilisées pour déterminer l'emplacement de la lésion et évaluer l'importance hémodynamique de la sténose ou de la tortuosité pathologique des vaisseaux. De telles méthodes permettent de déterminer les réserves de compensation fonctionnelles et structurelles.

Les méthodes de diagnostic angiographique, telles que l'IRM, la tomodensitométrie et l'angiographie par radiocontraste, permettent de déterminer avec la plus grande précision le type, l'étendue et la localisation d'une lésion et d'identifier des lésions à plusieurs niveaux.

Après avoir effectué toutes les études nécessaires, un diagnostic est posé conformément à la CIM-10, puis un traitement est prescrit et plus tôt cela sera fait, mieux ce sera, car cela évitera des complications telles qu'un accident vasculaire cérébral et d'autres conséquences, voire la mort.

Traitement

Si le syndrome en est au stade initial de développement, le traitement est effectué en ambulatoire. Si les symptômes de VBI aigu se manifestent clairement, le patient est admis à l'hôpital pour observation et prévention des accidents vasculaires cérébraux.

Le plus souvent, les médecins associent médicaments et physiothérapie lorsqu’ils prescrivent un traitement. Le patient doit comprendre qu'il est nécessaire de surveiller régulièrement la tension artérielle et de suivre un régime. Compte tenu du caractère chronique de la maladie, il est important d’évaluer la disposition du patient à utiliser systématiquement les médicaments prescrits.

Certaines formes de la maladie ne peuvent pas du tout être traitées avec des médicaments. C'est pourquoi il est nécessaire de déterminer la présence de la maladie le plus tôt possible. Un traitement individuel est sélectionné pour chaque patient. Lorsqu'un traitement médicamenteux est prescrit, les médicaments des groupes suivants sont sélectionnés :

1. Vasodilatateurs, c'est-à-dire vasodilatateurs pour prévenir l’occlusion. Le plus souvent, le traitement avec ces médicaments commence à l'automne ou au printemps. Au début, de petites doses sont prescrites, qui sont progressivement augmentées. Si l'effet attendu n'est pas observé, le médicament est parfois associé à d'autres médicaments ayant une action similaire.
2. Agents antiplaquettaires qui réduisent la coagulation sanguine. Il prévient la formation de caillots sanguins. Le médicament le plus populaire de ce groupe est l’acide acétylsalicylique. Le patient doit consommer 50 à 100 milligrammes par jour. Cependant, les patients souffrant de maladies gastro-intestinales doivent être prudents lorsqu'ils prennent ce médicament, car Des saignements gastriques peuvent survenir et l'aspirine ne doit donc pas être prise à jeun.
3. Médicaments nootropiques et métaboliques qui améliorent la fonction cérébrale.
4. Médicaments antihypertenseurs qui régulent la tension artérielle.
5. Analgésiques.
6. Somnifères.
7. Antidépresseurs.
8. Médicaments antiémétiques.
9. Médicaments pour réduire les vertiges.

Les types de thérapies suivants sont utilisés :

1. Massage. Cela aide à améliorer la circulation sanguine.
2. Thérapie par l'exercice. Une thérapie par l'exercice régulière peut vous aider à vous débarrasser des spasmes, à renforcer votre colonne vertébrale et à améliorer votre posture.
3. Réflexologie. Il aide également à soulager les spasmes musculaires.
4. Magnétothérapie.

Lorsqu'un traitement complexe ne donne pas de résultats, un traitement chirurgical est prescrit. L'opération est réalisée pour améliorer la circulation sanguine dans les artères vertébrales et basilaires. Dans ce cas, l'angioplastie est courante, dans laquelle un stent spécial est inséré dans l'artère vertébrale. Il empêche la fermeture de la lumière artérielle et maintient une circulation sanguine normale. Pour l'athérosclérose, une endartériectomie est réalisée, dont l'essence est d'éliminer la plaque d'athérosclérose. La microdiscectomie aide à stabiliser la colonne vertébrale.

Chez les enfants, le syndrome se corrige facilement. Le traitement médicamenteux n'est pratiquement pas utilisé. Rarement, lorsque les cas sont extrêmement graves, une intervention chirurgicale est pratiquée.

Des méthodes de traitement traditionnelles peuvent également être utilisées, mais uniquement en complément du traitement principal et après consultation d'un médecin. On a noté un effet positif de la vitamine C. Pour prévenir la formation de caillots sanguins, il est recommandé de consommer de la viorne, des canneberges, de l'argousier, des groseilles et d'autres produits contenant cette vitamine.

Prévision

Le pronostic du VBI est déterminé par la nature et la gravité de la maladie sous-jacente ainsi que par le degré d'endommagement du lit vasculaire. Si le rétrécissement des artères progresse, si une hypertension artérielle persistante est observée et s'il n'existe pas de traitement adéquat, le pronostic est sombre. Ces patients présentent un risque élevé de développer un accident vasculaire cérébral. Ils peuvent également développer une encéphalopathie dyscirculatoire.

Un pronostic favorable peut être posé lorsque l'état du système vasculaire de la tête est satisfaisant et que les tactiques de traitement sont adéquates et efficaces. Tout dépend de la manière dont le patient suit les recommandations médicales.

La prévention

Les mesures suivantes permettront de prévenir l'apparition de la maladie ou de ralentir son développement :

1. Régime. Il faut renoncer au pain blanc, aux saucisses, au pain gras, frit et fumé et aux conserves. Cela vaut la peine de manger plus de fromage cottage faible en gras, de baies aigres, d'ail, de fruits de mer et de tomates.
2. Arrêtez de fumer et surveillez la quantité d'alcool consommée pour qu'elle ne dépasse pas la norme, c'est naturel.
3. Réduisez la consommation de sel.
4. Faites de l'exercice avec modération.
5. Surveillez la tension artérielle.
6. Ne restez pas assis longtemps dans la même position.
7. Dormez et asseyez-vous sur une surface confortable.
8. Éviter le stress.
9. Marchez davantage au grand air, nagez davantage.

Le VBI est un syndrome grave, mais avec un traitement et une prévention rapides, ses tristes conséquences peuvent être évitées.

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Bradycardie : symptômes, traitement

Les perturbations dans l'apparition et la conduction de l'influx nerveux qui assure la contraction du cœur entraînent des modifications du rythme cardiaque - des arythmies. L'une des variétés de ces déviations du pouls est la bradycardie - une diminution du nombre de battements cardiaques à moins de 55 à 60 battements par minute chez les adultes et les adolescents de plus de 16 ans, de 70 à 80 chez les enfants et de 100 chez les enfants de moins d'un an. . Ce trouble du rythme cardiaque n'est pas une maladie indépendante. En tant que symptôme, la bradycardie peut survenir lors de diverses affections ou apparaître comme une réaction physiologique protectrice en réponse à des stimuli externes.

Dans cet article, nous vous présenterons les causes physiologiques et pathologiques, les manifestations, les méthodes de diagnostic et de traitement de la bradycardie. Ces informations vous aideront à prendre la bonne décision quant à la nécessité de consulter un médecin pour identifier et traiter les maladies qui provoquent ce symptôme.

Causes

La bradycardie physiologique survient souvent chez les individus bien entraînés

Les modifications de la fréquence cardiaque peuvent être causées à la fois par des facteurs externes naturels et par des maladies des organes et systèmes internes. En fonction de cela, la bradycardie peut être physiologique et pathologique.

Bradycardie physiologique

Ce ralentissement du pouls est une variante de la norme, n'est pas dangereux pour la santé humaine et peut survenir après une exposition aux facteurs externes et irritants suivants :

• hypothermie modérée ou exposition à des conditions d'humidité et de température élevées - le corps dans de telles conditions passe en « mode d'économie » de ressources énergétiques ;
• changements liés à l'âge - après environ 60 à 65 ans, des îlots de tissu conjonctif apparaissent dans les tissus du myocarde (cardiosclérose liée à l'âge) et le métabolisme dans son ensemble change, en conséquence, les tissus corporels ont besoin de moins d'oxygène et le cœur en a besoin. pas besoin de pomper le sang avec la même quantité qu'avant, intensité ;
• stimulation des zones réflexes - la pression sur les globes oculaires ou la pression sur la bifurcation des artères carotides lors du port d'une cravate ou d'une chemise avec un col bien ajusté affecte le nerf vague et provoque un ralentissement artificiel du pouls ;
• bonne préparation physique (« entraînement ») - chez les athlètes ou lors d'un travail physique, le ventricule gauche augmente de volume et est capable de fournir au corps la quantité de sang nécessaire et avec moins de contractions ;
• sommeil nocturne - le corps est au repos et n'a pas besoin de battements cardiaques fréquents ni de grandes quantités d'oxygène ;
• fatigue physique ou psycho-émotionnelle - lorsqu'il est fatigué, le corps passe en « mode économie » de ressources énergétiques.

Un autre type de bradycardie physiologique est idiopathique. Dans de tels cas, l'examen du patient ne révèle aucune raison du ralentissement du pouls. La personne ne pratique pas de sport ou de travail physique, ne prend pas de médicaments, ne ressent pas les effets d'autres facteurs contributifs et son bien-être ne souffre en aucune façon de la bradycardie, car elle est compensée avec succès par le corps lui-même.

Parfois, une diminution de la fréquence cardiaque est considérée comme une norme physiologique lors de la prise de certains médicaments ayant un effet secondaire similaire. Mais la norme est considérée comme un ralentissement du pouls uniquement dans les cas où le patient ne se sent pas plus mal et où le médicament n'est pas pris pendant une longue période. Dans d'autres situations, il est conseillé de réduire la posologie, d'arrêter ou de remplacer le médicament par un autre.

Dans les cas décrits ci-dessus, le ralentissement du pouls n'est pas dangereux pour la santé et n'entraîne pas de diminution de l'apport sanguin au cerveau et aux autres organes. Un traitement pour éliminer la bradycardie physiologique n'est pas nécessaire, car il disparaît tout seul après avoir éliminé le stimulus externe. Cependant, en cas de ralentissement prolongé du pouls, qui survient chez les athlètes ou les personnes de plus de 60 à 65 ans, une observation clinique par un cardiologue est recommandée pour détecter en temps opportun d'éventuels écarts de santé.

Bradycardie pathologique

Ce ralentissement du pouls n’est pas normal, il affecte la santé d’une personne et peut survenir pour les raisons suivantes :

• pathologies cardiaques - un pouls lent peut être provoqué par une maladie coronarienne, un infarctus du myocarde, une cardiosclérose focale ou diffuse, des maladies inflammatoires (endocardite, myocardite), le syndrome de Morgagni-Adams-Stokes, etc.
• prendre des médicaments (en particulier de la quinidine, des bêtabloquants, des glycosides cardiaques, des inhibiteurs calciques, de la morphine, de l'amisulpride, de la digitaline et de l'adénosine) - généralement, un ralentissement du pouls est causé par un dosage et une administration inappropriés de ces médicaments, affecte le bien-être général et peut menacer la vie du patient ;
• intoxication par des substances toxiques (composés de plomb, acide nicotinique et nicotine, substances narcotiques et organophosphorées) - sous l'influence de ces composés, le tonus du système nerveux parasympathique et sympathique change, divers organes et systèmes sont affectés (y compris les cellules du système de conduction cardiaque et cellules myocardiques) ;
• augmentation du tonus du système nerveux parasympathique - cette réaction peut être causée par certaines maladies et conditions pathologiques (névroses, dépression, ulcères gastroduodénaux, tumeurs du médiastin, traumatisme crânien, accident vasculaire cérébral hémorragique, augmentation de la pression intracrânienne, tumeurs cérébrales, gonflement après interventions chirurgicales dans le cou, la tête ou la région médiastinale) ;
• certaines maladies infectieuses - généralement les infections contribuent au développement de la tachycardie, mais la fièvre typhoïde, certaines hépatites virales et une septicémie sévère peuvent provoquer un ralentissement du rythme cardiaque. De plus, une bradycardie peut être observée dans les maladies infectieuses graves et prolongées qui conduisent à un épuisement du corps. ;
• hypothyroïdie - une diminution des taux de thyroxine et de triiodothyronine (hormones thyroïdiennes) entraîne une modification du tonus du système nerveux, une perturbation du cœur et un ralentissement du pouls ; les crises de bradycardie dans de telles conditions surviennent initialement sporadiquement, puis deviennent constante.

Dans les cas décrits ci-dessus, un pouls lent est dangereux pour la santé et entraîne une diminution de l'apport sanguin au cerveau et à d'autres organes. Une telle bradycardie est un symptôme de pathologie et nécessite un traitement de la maladie sous-jacente.

Symptômes

L'une des manifestations de la bradycardie est le vertige

Une fréquence cardiaque plus lente n'affecte le bien-être général qu'en cas de bradycardie pathologique. En plus des signes de la maladie sous-jacente, le patient développe des symptômes indiquant une diminution de la fréquence cardiaque, et leur gravité dépendra de la fréquence du pouls.

Presque tous les signes de bradycardie sont dus à un manque d'oxygène dans les organes et les tissus du corps. Ils surviennent généralement de manière sporadique, mais même leur apparition périodique a un impact significatif sur la qualité de vie et indique la présence d'une maladie nécessitant un traitement.

Vertiges

Un ralentissement important de la fréquence cardiaque empêche le cœur de maintenir la pression artérielle au bon niveau. En raison de sa diminution, l'apport sanguin à de nombreux systèmes et organes est perturbé. Tout d'abord, le cerveau commence à souffrir d'ischémie et de manque d'oxygène, et c'est pourquoi les étourdissements deviennent l'un des premiers signes de bradycardie. Généralement, ce symptôme apparaît sporadiquement et disparaît une fois le nombre de battements cardiaques stabilisé.

Évanouissement

L'apparition d'un tel symptôme de bradycardie est causée par la même raison que les vertiges. Le degré de gravité dépend du niveau de réduction de la pression artérielle. En cas d'hypotension sévère, le cerveau semble s'éteindre temporairement, ce qui se manifeste sous la forme d'une présyncope ou d'un évanouissement. Particulièrement souvent, ces symptômes surviennent dans le contexte d'une fatigue mentale ou physique.

Faiblesse et fatigue accrue

Ces symptômes sont causés par une détérioration de l’apport sanguin aux muscles squelettiques qui se produit lorsque la fréquence cardiaque ralentit. En raison du manque d'oxygène, les cellules musculaires ne sont pas capables de se contracter avec la force habituelle et le patient ressent une faiblesse ou une diminution de sa tolérance à l'activité physique.

Peau pâle

Lorsque la fréquence cardiaque ralentit, la pression artérielle diminue et le flux sanguin vers la peau est insuffisant. De plus, c'est la peau qui est une sorte de « dépôt » de sang, et lorsqu'il n'y en a pas suffisamment, le corps le mobilise de la peau vers la circulation sanguine. Malgré cette reconstitution des vaisseaux sanguins, la peau, en raison de l'hypotension et de la diminution du pouls, continue de souffrir d'une insuffisance circulatoire et devient pâle.

Dyspnée

En cas de bradycardie, le sang dans le corps est pompé plus lentement et une stagnation dans les poumons peut survenir. Lors d'une activité physique, le patient éprouve un essoufflement, car... les vaisseaux de la circulation pulmonaire ne peuvent pas assurer un échange gazeux complet. Dans certains cas, une toux sèche peut apparaître parallèlement à des problèmes respiratoires.

Douleur thoracique

Une bradycardie sévère s'accompagne toujours de troubles du fonctionnement du cœur et d'une détérioration de l'apport sanguin au myocarde. Lorsque le pouls ralentit considérablement, les tissus du muscle cardiaque ne reçoivent pas suffisamment d'oxygène et le patient développe une angine de poitrine. Des douleurs thoraciques accompagnées de bradycardie surviennent après un stress physique, psycho-émotionnel ou une diminution de la fréquence cardiaque à 40 battements par minute ou moins.

Complications

La présence prolongée d'une bradycardie et un traitement intempestif de la maladie sous-jacente peuvent entraîner les complications suivantes :

• la formation de caillots sanguins, qui augmentent le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral ischémique et de développement d'une thromboembolie ;
• l'insuffisance cardiaque, qui augmente le risque de développer une maladie coronarienne et un infarctus du myocarde ;
• crises chroniques de bradycardie, provoquant faiblesse, vertiges, détérioration de la concentration et de la réflexion.

Diagnostique

Le médecin détectera la bradycardie en prenant le pouls du patient ou en effectuant une auscultation (écouter les bruits) du cœur.

Même le patient lui-même peut découvrir la présence d'une bradycardie. Pour ce faire, il suffit de palper le pouls au poignet (artère radiale) ou au cou (artère carotide) et de compter le nombre de battements par minute. Si le nombre de battements cardiaques diminue en fonction des normes d'âge, il est nécessaire de consulter un médecin généraliste pour une clarification détaillée des causes de la bradycardie et du traitement.

Pour confirmer le diagnostic, le médecin procédera aux examens suivants :

• écouter les bruits du cœur;
• phonocardiographie.

Pour identifier une bradycardie pathologique, le médecin réalise le test suivant : on propose au patient une activité physique et le pouls est mesuré. Sa fréquence dans de tels cas augmente légèrement ou le patient subit une crise d'arythmie.

Si une bradycardie pathologique est confirmée, les méthodes de diagnostic de laboratoire et instrumentales suivantes peuvent être prescrites pour identifier la cause de l'arythmie cardiaque :

• test sanguin clinique et biochimique;
• analyse d'urine clinique et biochimique;
• test sanguin pour les hormones;
• tests de toxines;
• examens bactériologiques du sang, de l'urine ou des selles ;
• Echo-CG, etc.

L'étendue de l'examen est déterminée individuellement pour chaque patient et dépend des plaintes associées. Après avoir posé un diagnostic préliminaire, il peut être recommandé au patient de consulter un cardiologue, un neurologue, un gastro-entérologue, un endocrinologue ou d'autres spécialistes spécialisés.

Soins d'urgence

En cas de ralentissement brutal du pouls et d'hypotension artérielle, le patient peut ressentir un état de pré-évanouissement ou un évanouissement. Dans de tels cas, il doit prodiguer les premiers secours :

1. Allongez le patient sur le dos et relevez ses jambes en les posant sur un traversin ou un oreiller.
2. Appelez une ambulance.
3. Retirez ou détachez les vêtements qui restreignent la respiration.
4. Assurer un flux d’air frais et des conditions de température optimales.
5. Essayez de ramener le patient à conscience : aspergez-lui le visage d'eau fraîche, frottez-lui les oreilles et le visage avec une serviette imbibée d'eau froide et tapotez légèrement ses joues. Si les mesures prévues ne suffisent pas, faites inhaler au patient un produit à l'odeur âcre : jus d'oignon, coton imbibé de vinaigre ou d'ammoniaque. N'oubliez pas qu'une inhalation soudaine de vapeurs d'ammoniac peut provoquer un bronchospasme ou un arrêt respiratoire. Pour éviter une telle complication, du coton additionné d'ammoniaque doit être appliqué à distance des voies respiratoires.
6. Si le patient a repris conscience, le pouls doit être mesuré et lui faire boire du thé chaud ou du café sucré. Essayez de savoir quels médicaments il prend et, si possible, donnez-les-lui.
7. Après l'arrivée de l'équipe d'ambulance, informez le médecin de toutes les circonstances de l'évanouissement et des gestes posés.

Traitement

Le traitement de la bradycardie pathologique vise à traiter la maladie sous-jacente, entraînant un ralentissement du rythme cardiaque. Elle peut être conservatrice ou chirurgicale. Les patients présentant des formes aiguës de bradycardie nécessitent une hospitalisation.

Thérapie conservatrice

Dans certains cas, pour éliminer la bradycardie résultant d'un surdosage ou d'une utilisation à long terme de médicaments, il peut suffire d'arrêter de prendre le médicament ou de réduire sa posologie. Pour les autres causes de ralentissement du rythme cardiaque, un plan de traitement est établi en fonction de la gravité de la maladie sous-jacente.

Pour éliminer la bradycardie, les médicaments suivants peuvent être utilisés pour augmenter le nombre de contractions cardiaques :

• extrait de ginseng - Teinture de ginseng, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit, etc.;
• Extrait d'Eleutherococcus – Teinture d'Eleutherococcus, Eleutherococcus P (comprimés), Eleutherococcus plus (dragées) ;
• préparations à base d'extrait de belladone – extrait de belladone épais ou sec, teinture de belladone, Corbella, Becarbon, etc. ;
• Atropine ;
• Izadrine ;
• Isoprényle ;
• Caféine;
• Eufilline ;
• Éphédrine ;
• Bromure d'ipratropium ;
• Alupent.

En règle générale, il est recommandé de prendre des médicaments pour éliminer la bradycardie lorsque la fréquence cardiaque chute à 40 battements par minute ou moins et que des évanouissements surviennent. Le choix du médicament, sa posologie et sa durée d'administration sont déterminés individuellement pour chaque patient. L'automédication avec de tels médicaments est inacceptable, car leur mauvaise utilisation peut entraîner de graves arythmies.

En plus de ces médicaments, les patients se voient prescrire des médicaments pour traiter la maladie sous-jacente : antibiotiques pour les infections, hormones thyroïdiennes pour l'hypothyroïdie, médicaments pour le traitement des maladies cardiaques, des ulcères gastroduodénaux, des intoxications, des tumeurs, etc. de bradycardie qui permet d'éliminer plus efficacement le symptôme lui-même et les manifestations désagréables qu'il provoque.

En plus du traitement médicamenteux, les patients souffrant de tels troubles du pouls devraient abandonner leurs mauvaises habitudes. Cela est particulièrement vrai pour fumer, car... C'est la nicotine qui affecte considérablement la fréquence cardiaque.

En cas de bradycardie pathologique, le régime alimentaire est également important. Lors de la création d'un menu, les patients doivent être guidés par les principes suivants :

• limiter les produits contenant des graisses animales;
• exclusion des boissons alcoolisées;
• introduction d'huiles végétales et de noix riches en acides gras dans l'alimentation ;
• la teneur en calories des aliments doit correspondre aux coûts énergétiques (1 500-2 000 kcal, selon le travail effectué) ;
• réduire la quantité de sel et le volume de liquide (selon les recommandations d'un médecin).

Chirurgie

Des opérations chirurgicales visant à éliminer la bradycardie sont effectuées si le traitement conservateur est inefficace et que la maladie sous-jacente s'accompagne d'une déficience hémodynamique sévère. La technique de telles interventions est déterminée par le cas clinique :

• pour les malformations cardiaques congénitales, une chirurgie cardiaque correctrice est réalisée pour éliminer l'anomalie ;
• pour les tumeurs médiastinales – des interventions sont effectuées pour éliminer la tumeur ;
• en cas de bradycardie sévère et d'inefficacité du traitement médicamenteux, un stimulateur cardiaque (un dispositif permettant de normaliser le nombre de battements cardiaques) est implanté.

ethnoscience

En complément du plan de traitement médicamenteux de base, votre médecin peut vous recommander de prendre les remèdes populaires suivants :

• radis au miel;
• décoction d'églantier;
• décoction d'achillée millefeuille;
• ail avec jus de citron;
• noix à l'huile de sésame;
• teinture de pousses de pin;
• teinture de citronnelle chinoise;
• infusion de fleurs d'immortelle ;
• Décoction tatare, etc.

Lors du choix d'une médecine traditionnelle, il convient de prendre en compte les éventuelles contre-indications et intolérances individuelles aux composants de la recette.

La bradycardie peut être physiologique ou pathologique. Ce symptôme ne nécessite un traitement que dans les cas où il s'accompagne d'une détérioration de l'état de santé et est causé par diverses maladies ou empoisonnements. Les tactiques de traitement de la bradycardie pathologique dépendent du cas clinique et sont déterminées par la pathologie provoquant le ralentissement du pouls. Le traitement de ces maladies peut être médicamenteux ou chirurgical.

Union des pédiatres de Russie, cardiologue pédiatrique M.A. Babaykina parle de bradycardie chez les enfants :

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Le cardiologue D. Losik parle de bradycardie :

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Hypertension intracrânienne : symptômes, causes et traitement

Probablement, tout le monde, au moins parfois, souffrait de crises de maux de tête, que ce soit à cause de la fatigue et du surmenage, ou comme symptôme d'un rhume. Mais tout le monde ne sait pas que l’hypertension intracrânienne est la principale cause des maux de tête.

Si la douleur est épisodique et que sa cause est plus ou moins connue, il n’y a alors aucune raison de s’inquiéter. Mais si votre tête vous fait plus mal qu’elle ne vous fait mal, alors vous devriez consulter un médecin pour éviter la progression d’une pathologie bien plus grave qu’un simple rhume.

Mécanisme du mal de tête

Notre crâne contient, en plus du cerveau lui-même, des vaisseaux sanguins, du liquide céphalo-rachidien et de la substance interstitielle. La cause de l'hypertension intracrânienne est la présence de facteurs qui augmentent le volume d'au moins un composant du système cérébral.

Une personne en bonne santé produit jusqu'à 600 ml de liquide céphalo-rachidien (LCR) par jour, qui remplit des fonctions protectrices, nutritionnelles et communicatives entre les parties du cerveau. Avec l'œdème, des zones élargies du cerveau compriment l'espace rempli de liquide céphalo-rachidien et, par conséquent, la pression intracrânienne augmente.

Si l'écoulement du liquide céphalo-rachidien est perturbé ou si un hématome se forme en raison d'une hémorragie cérébrale, une hypertension est également observée. Les principales raisons incluent des néoplasmes ou une inflammation du tissu cérébral, créant une pression anormale dans le crâne. Et en raison de la différence entre la pression des différentes parties du cerveau, un dysfonctionnement du système nerveux central se produit.

Lorsque l'hypertension ne résulte pas d'une autre maladie, mais de l'influence de facteurs objectifs, par exemple l'obésité, les effets secondaires de la prise de médicaments, on parle alors d'hypertension intracrânienne bénigne. On l’appelle aussi fausse tumeur cérébrale. Cette condition peut également survenir chez les enfants lors de l'arrêt de la prise de corticostéroïdes, de médicaments du groupe des tétracyclines ou de ceux contenant une dose accrue de vitamine A.

Le fonctionnement normal du cerveau est assuré par les éléments suivants :

• passage sans entrave du liquide céphalo-rachidien entre les membranes du cerveau et à travers ses ventricules ;
• bonne absorption (aspiration) du liquide céphalo-rachidien dans le réseau veineux du cerveau ;
• écoulement veineux complet du sang du cerveau.

L'hypertension intracrânienne veineuse est due à un écoulement inapproprié du sang veineux du système intracrânien en raison d'une thrombose ou d'un blocage des canaux veineux, d'un emphysème ou de tumeurs médiastinales, provoquant une augmentation de la pression dans la poitrine.

Manifestation de la maladie chez les enfants et les adultes

La manière dont le syndrome d'hypertension intracrânienne se manifeste dépend entièrement de la localisation locale du foyer causal et de la vitesse de développement de la maladie.

Les principaux signes de l'hypertension intracrânienne chez l'adulte sont des maux de tête, survenant le plus souvent avant le déjeuner, en mangeant, des nausées et des vomissements, ainsi que d'éventuels troubles visuels avec des douleurs dans les globes oculaires pouvant aller jusqu'à la perte de conscience. L'intensité de la pathologie peut varier d'une légère léthargie au coma.

Les symptômes de l'hypertension intracrânienne modérée sont un abrutissement de la conscience lorsque l'intérêt pour la vie est perdu, des objets doubles dans les yeux et des bruits cardiaques devenant rares comme dans la bradycardie. Cet état est particulièrement prononcé avec une diminution de la pression atmosphérique. De plus, des perturbations des habitudes de sommeil, d'éventuels saignements de nez, des tremblements du menton, des marbrures de la peau, ainsi que des changements de comportement complètent indirectement les signes d'hypertension intracrânienne chez l'adulte.

Chez les femmes, cela est généralement associé au début de la ménopause ou à la grossesse, au cours desquelles des changements se produisent dans les cycles menstruels, ainsi qu'à l'obésité ou à la prise de certains médicaments.

Le syndrome d'hypertension intracrânienne chez les enfants peut être causé par les raisons suivantes :

• augmentation de la taille du crâne d'un enfant en raison d'une production excessive de liquide céphalo-rachidien par le corps en raison d'une hydrocéphalie ou d'une hydrocéphalie ;
• conséquences d'un traumatisme à la naissance;
• une maladie infectieuse dont souffre la mère pendant la grossesse.

L'hypertension intracrânienne chez les nourrissons est diagnostiquée en cas de retard de développement et de partie frontale de la tête trop convexe. Dans le même temps, l'enfant ne réagit en aucune façon à la lumière vive et lève souvent les yeux au ciel. La place de la fontanelle sur la tête est soit tendue, soit enflée, les globes oculaires sont bombés.

Chez les enfants plus âgés, ces manifestations comprennent une somnolence accrue, des maux de tête constants ou fréquents, un possible strabisme et l'incapacité de capter une image visuelle qui s'échappe et n'est pas enregistrée par la vision.

L'hypertension intracrânienne chez les enfants, qui dure longtemps, peut provoquer des modifications pathologiques du développement cérébral. Par conséquent, lorsque la source de la maladie est identifiée, il est nécessaire de prendre de toute urgence toutes les mesures nécessaires pour poursuivre le traitement de l'enfant afin d'éviter un pire pronostic.

Méthodes de traitement

Les symptômes et le traitement de l'hypertension intracrânienne chez les adultes et les enfants dépendent du composant du système fonctionnel cérébral global qui est défaillant.

Ainsi, afin de réduire la quantité de liquide céphalo-rachidien produite, des médicaments urinaires sont prescrits et un ensemble d'exercices correspondant, développé par des spécialistes, est conçu pour réduire la pression intracrânienne. Un régime spécial et un dosage d'eau consommé par jour sont préparés pour le patient. Faire appel à un chiropracteur et suivre des séances d'acupuncture aident à normaliser la quantité de liquide céphalo-rachidien.

Si le cas est grave et que les procédures ci-dessus ne produisent pas l’effet souhaité, ils recourent à la méthode chirurgicale. Cela consiste dans le fait que par trépanation du crâne, un trou y est pratiqué à travers lequel un système de drainage spécial est implanté. Ce système draine l'excès de liquide du crâne.

Ces méthodes améliorent considérablement la santé du patient, éliminant les signes du syndrome d’hypertension intracrânienne quelques jours seulement après le début du traitement. Cependant, la maladie ne peut être guérie avec succès que si la cause qui a provoqué l'hypertension est complètement éliminée.

Le traitement de l'hypertension intracrânienne chez les enfants peut être effectué à la fois par des méthodes conservatrices et radicales. Le choix de la méthode de traitement dépend entièrement de la cause de la maladie.

Si la pathologie est diagnostiquée chez un nouveau-né, ces bébés doivent être observés dès la naissance par un neurologue qui, si nécessaire, ajustera le traitement à un certain stade pour éviter des complications graves.

Afin d'éliminer les conséquences de la pathologie de la grossesse et du déroulement difficile du travail, il est nécessaire d'allaiter le bébé le plus longtemps possible, d'observer ponctuellement la routine quotidienne et, surtout, de dormir, d'être constamment en contact avec l'enfant. émotionnellement et contactnellement afin d'éviter le stress nerveux, et faire régulièrement des promenades dehors par tous les temps.

Parallèlement, l'enfant doit prendre des médicaments destinés à calmer le système nerveux, à améliorer les systèmes circulatoire et urinaire, ainsi que des préparations vitaminées pour renforcer le système immunitaire.

Pour les enfants plus âgés, le médecin prescrit des procédures physiothérapeutiques, les cours de natation aident à guérir la maladie.

Toute anomalie anatomique qui interfère avec l'écoulement du liquide céphalo-rachidien du cerveau peut être résolue chirurgicalement.

Parmi les méthodes traditionnelles, en complément du traitement principal, on peut souligner l'application d'huile de lavande sur la partie temporale de la tête avant de se coucher. Ce remède calme non seulement le système nerveux, mais favorise également un sommeil sain et sain, ce qui accélère considérablement la récupération.

Vidéo sur l'hypertension intracrânienne :

Des spasmes musculaires incontrôlables (crampes) surviennent chez 4 % des nourrissons. C'est la réponse du système nerveux central (SNC) à des stimuli internes ou externes. La condition n'est pas considérée comme une pathologie indépendante, la réaction est un indicateur d'anomalies neurologiques. En règle générale, les symptômes disparaissent après que l’enfant atteint l’âge de 12 mois. Si les processus anormaux sont caractérisés par la durée et la fréquence des crises, l'état de mal est attribué au syndrome.

Causes

L'apparition de manifestations spasmodiques est typique chez les jeunes enfants, les crises sont observées avec une fréquence de 20 cas pour 1 000. Au fil du temps, elles disparaissent d'elles-mêmes. Cet état anormal s'explique par une prédisposition à la formation de réactions négatives dans les points déclencheurs du cerveau en raison d'un système nerveux incomplètement formé.

Le syndrome convulsif chez les enfants est un indicateur d'un certain nombre de maladies. Le développement des spasmes musculaires néonatals repose sur une dépression du système nerveux central provoquée par :

• manque d'oxygène du bébé;
• hypoxie pendant la période périnatale;
• traumatisme crânien pendant l'accouchement.

Anomalies de développement : holoprosencéphalie, hypotrophie corticale.

Les processus anormaux dans le système nerveux central qui provoquent des paroxysmes comprennent la paralysie cérébrale. Les contractions musculaires au cours de la première année de vie d’un bébé sont annonciatrices du développement de la maladie. Les tumeurs kystiques, les anévrismes vasculaires et l'oncologie peuvent également déclencher des crises. Une infection intra-utérine du fœtus ou une infection du bébé lors de l'accouchement peut provoquer des convulsions. La pathologie accompagne l'abstinence chez un nouveau-né si la femme a abusé de l'alcool pendant la grossesse ou est toxicomane.

Le syndrome convulsif chez les enfants est dû à des processus métaboliques inférieurs ; les nourrissons nés prématurément sont plus sensibles au développement d'une pathologie. Le déséquilibre du métabolisme électrolytique provoque des maladies dont les symptômes comprennent des contractions musculaires incontrôlées :

• hypomagnésémie;
• hypernatrémie;
• hypocalcémie;
• hyperbilirubinémie (ictère nucléaire).

Une anomalie apparaît en raison d'un dysfonctionnement des glandes surrénales et de la glande thyroïde. Les troubles endocriniens provoquent une hypoparathyroïdie et une spasmophilie. Souvent, un état convulsif chez les nourrissons est causé par une exposition à des infections neurologiques et courantes :

• méningite;
• pneumonie;
• encéphalite;
• ARVI ;
• otite;
• grippe;
• complication de la vaccination.

Le système nerveux non formé de l’enfant est constamment prêt à percevoir divers stimuli ; cet état dure jusqu’à un an de la vie.

La réaction est plusieurs fois supérieure à la réponse du système nerveux central d'un adulte. Par conséquent, la cause du syndrome convulsif peut être :

• température corporelle élevée;
• intoxication par des produits chimiques ménagers, des médicaments;
• déshydratation du corps;
• situation stressante;
• surchauffe ou hypothermie de l'enfant.

La genèse possible de la pathologie est une prédisposition héréditaire à un seuil de crise bas, des anomalies congénitales du développement cardiovasculaire et une prédisposition génétique à l'épilepsie.

Classification et principales manifestations

Le syndrome est classé selon sa genèse comme épileptique et symptomatique. La catégorie non épileptique signifie :

• fébrile;
• de construction;
• métabolique;
• hypoxique.

Selon la nature des manifestations, elle est caractérisée comme localisée dans une certaine zone des muscles (partielle). Une crise généralisée (générale) à laquelle participent tous les groupes. La pathologie se manifeste par des convulsions cloniques, dans lesquelles la contraction musculaire se produit par vagues, le déclin est remplacé par une intensification, ou des convulsions toniques, qui se produisent avec une contraction musculaire prolongée sans affaiblir le tonus.

Dans 80 % des cas, l'anomalie se manifeste par des spasmes tonico-cloniques généralisés avec les symptômes suivants :

1. Apparition rapide sans signes préalables.
2. Aucune réaction à l'environnement.
3. Le mouvement des globes oculaires est errant, le regard n'est pas concentré, focalisé vers le haut.

Les convulsions toniques chez l'enfant se manifestent :

1. Rejet involontaire de la tête en arrière.
2. Fort serrement des mâchoires.
3. Redressement brutal des membres inférieurs.
4. Pliez vos bras au niveau du coude.
5. Tonifier tous les muscles du corps.
6. Bref arrêt de la respiration (apnée).
7. Teint pâle et bleuâtre.
8. Diminution de la fréquence cardiaque (bradycardie).

L'attaque se termine par la phase clonique, caractérisée par :

1. Retour de conscience.
2. Restauration progressive de la fonction respiratoire.
3. Contractions fragmentaires des muscles du visage et du corps.
4. Rythme cardiaque rapide (tachycardie).

La forme la plus courante du syndrome, de la naissance à l'âge de quatre ans, est celle des spasmes fébriles. Dans ce cas, aucun changement anormal n’est observé dans le cerveau. L'hyperthermie supérieure à 38,5 degrés provoque des paroxysmes. La durée des crises d'environ deux minutes ne provoque pas de troubles neurologiques.

Si la pathologie est causée par une lésion intracrânienne, le syndrome s'accompagne de :

• convexité de la voûte crânienne non ossifiée ;
• arrêt de la fonction respiratoire;
• vomissements ou régurgitations;
• cyanose.

Des spasmes faciaux intermittents sont notés, les convulsions sont généralisées et les symptômes sont toniques. Les convulsions tonico-cloniques lors des neuroinfections s'accompagnent de :

• tétanie due à une carence en calcium ;
• rigidité musculaire à l'arrière de la tête;
• pyloro- et laryngospasme ;
• tremblement;
• faiblesse;
• transpiration;
• Maux de tête sévères.

L'anomalie affecte les muscles responsables des expressions faciales et de la fonction de flexion des membres.

Avec la nature épileptique du syndrome, la préparation convulsive chez les enfants s'accompagne de symptômes :

• cri soudain d'un enfant;
• frissons, yeux errants ;
• pâleur;
• apnée pendant quelques secondes, puis la respiration devient rapide, accompagnée d'une respiration sifflante ;
• perte de conscience;
• une vague de spasmes musculaires.

La crise se termine par un sommeil profond et long, après quoi l'enfant devient inactif, léthargique et lent. A un âge plus conscient, à la fin de la crise, le bébé ne se souvient de rien.

Fonctionnalités de diagnostic

Dès les premières manifestations d'un syndrome convulsif, une visite chez un pédiatre est indiquée, qui analysera les antécédents médicaux et prescrira des consultations avec des médecins de diverses spécialités. Les parents sont interrogés pour savoir :

• de quelle maladie le nouveau-né souffrait-il avant la crise ;
• de quelles infections la femme a-t-elle eu pendant la grossesse ?
• lequel de vos proches est susceptible de faire des convulsions ;
• durée de l'attaque, nature des convulsions musculaires, fréquence des répétitions ;
• présence de blessures, vaccinations.

L'état général de l'enfant est évalué, la température corporelle est mesurée et le nombre de battements cardiaques et respiratoires par minute est calculé. La tension artérielle est déterminée et la peau est examinée. La prochaine étape du diagnostic est la nomination d'études de laboratoire et instrumentales, notamment :

1. Etude de la composition biochimique du sang et de l'urine pour analyser la concentration de glucose, calcium, acides aminés.
2. L'excitabilité bioélectrique du cerveau est déterminée par EEG.
3. Le degré d'apport sanguin est déterminé par rhéoencéphalographie.
4. L'état du crâne est examiné par radiographie.
5. La tomodensitométrie vous permet d'identifier des processus anormaux dans les zones de déclenchement.

Si nécessaire, sont prescrits :

• ponction lombaire;
• diaphanoscopie;
• neurosonographie;
• ophtalmoscopie;
• angiographie.

Une technique globale réalisée à un stade précoce du syndrome permet d'identifier et d'éliminer la cause et de prévenir d'éventuelles complications.

Méthodes de traitement pour les jeunes patients

Lors d'une crise, le contrôle de la fonction respiratoire et de l'état général est nécessaire. Fournir des soins d'urgence en cas de syndrome convulsif chez les enfants est une tâche primordiale qui peut sauver la vie d'un nourrisson. Algorithme d'actions pour les parents :

1. Placer sur une surface stable.
2. Tournez la tête sur le côté.
3. Retirez les fragments de vomi de la bouche.
4. Fixez la langue avec une spatule (cuillère).
5. Tenez l'enfant pour éviter les blessures.
6. Prévoir un accès à l'air (dégrafer le col des vêtements).
7. Déterminez la température corporelle.
8. Calculez les battements cardiaques par minute (pouls).
9. Si possible, mesurez la tension artérielle.

Si les convulsions se prolongent, avec perte de conscience et arrêt respiratoire, appeler les secours.

Méthodes conservatrices

Dans des conditions de traitement immédiat, le diagnostic est impossible, c'est pourquoi un ensemble de médicaments est utilisé pour soulager l'attaque et normaliser l'état de l'enfant. Les premiers secours en cas de convulsions chez l'enfant consistent en l'injection intraveineuse ou intramusculaire des médicaments suivants :

• "Sulfate de magnésium";
• Composé organique GHB ;
• « Diprivan » ;
• Hydroxybutyrate de sodium ou « Diazépam » ;
• "Hexénal."

Un traitement médicamenteux est réalisé pour éliminer les causes de la pathologie et réduire la fréquence et l'intensité des crises.

1. Afin de soulager le syndrome convulsif chez l'enfant, sont utilisés : Aminazine, Pipolfen, Fentanyl, Dropéridol aux dosages selon l'âge.
2. En complément de la ventilation, des relaxants musculaires sont utilisés en cas de problèmes respiratoires : Tracrium, Bromure de vécuronium, Nimbex.
3. Pour prévenir l'œdème cérébral, un traitement par Veroshpiron, Lasix et Mannitol est conseillé.
4. En cas de forme fébrile, des antipyrétiques sont indiqués, la cause de l'hyperthermie est éliminée avec des agents antiviraux et antibactériens et des antibiotiques sont prescrits si nécessaire.

Les jeunes patients présentant des manifestations répétées d'un syndrome convulsif d'origine inconnue sont admis à l'hôpital pour un examen complet.

Les recettes de médecine alternative sont basées sur les propriétés médicinales d'ingrédients végétaux dotés de propriétés sédatives et antimicrobiennes. Les décoctions et teintures sont recommandées pour faciliter le traitement conservateur. L'utilisation combinée renforcera l'effet des médicaments et procurera un effet à long terme.

Pour normaliser l'excitabilité accrue du système nerveux, la médecine traditionnelle propose une recette composée des composants suivants :

• avoine laiteuse;
• fleurs de calotte;
• fleur de la passion.

Les composants de la teinture sont pris à parts égales (100 g), versés avec 1 litre d'eau bouillante. L'infusion est conservée au bain de vapeur pendant 15 minutes. Donner à l'enfant une cuillère à café 10 minutes avant les repas (une consultation avec un pédiatre est nécessaire).

Pour les crises fébriles provoquées par une forte fièvre, les recettes suivantes sont recommandées :

1. Les tiges de framboisier, les jeunes pousses de luzerne, les cynorrhodons en proportions égales (50 g chacun) sont placés dans un récipient avec 0,5 litre d'eau, mis sur feu doux, bouillis 10 minutes, infusés, filtrés. Donnez au bébé 100 g 5 fois par jour.
2. Un lavement à base de herbe à chat (30 g pour 200 g d'eau bouillante) réduit la température. Laisser agir 40 minutes, préparer une solution 1:1 avec de l'eau distillée.
3. La teinture d'échinacée est utilisée, la posologie est calculée en tenant compte du poids du bébé - 1 goutte pour 1 kg. Boire toutes les 4 heures. Lorsque la température descend à 37,5 degrés, le traitement est arrêté.

Le traitement par la médecine traditionnelle est effectué en tenant compte de la tolérance individuelle des ingrédients, de l'âge de l'enfant et uniquement après consultation d'un médecin.

Complications possibles et pronostic

La forme fébrile de la pathologie ne constitue pas une menace pour la santé et le développement de l'enfant. Avec l’âge, à mesure que la température corporelle augmente, les crises cessent. L'issue dans cette affaire est favorable. Si la cause sous-jacente est plus grave, le pronostic dépend de la durée des crises et des complications qui en découlent. Dans tous les cas, il est conseillé de procéder à un examen pour déterminer l'étiologie de la maladie, car la manifestation de convulsions peut être un symptôme de l'apparition de l'épilepsie.

Si les crises se répètent plusieurs fois par jour et s'accompagnent d'une perte de conscience, les conséquences peuvent devenir irréversibles. Il existe un risque d'insuffisance circulatoire, d'œdème pulmonaire et cérébral. Cette condition menace la vie de l'enfant.