Wszystko, co wiadomo o pochodzeniu, patogenezie i współczesnym leczeniu padaczki. Jaki związek ma epilepsja z życiem seksualnym? Czy badanie lekarskie jest konieczne w przypadku, gdy nie występują już napady?

Zespół konwulsyjny u dzieci występuje wraz z rozwojem częściowych lub uogólnionych drgawek o charakterze klonicznym i tonicznym z utratą przytomności lub bez niej. Aby ustalić przyczyny zespołu konwulsyjnego u dzieci, konieczne są konsultacje z pediatrą, neurologiem i traumatologiem; wykonanie EEG, NSG, REG, radiografii czaszki, tomografii komputerowej mózgu itp. Łagodzenie zespołu konwulsyjnego u dzieci wymaga podawania leków przeciwdrgawkowych i leczenia choroby podstawowej.

Zespół konwulsyjny u dzieci

Zespół konwulsyjny u dzieci jest częstym, pilnym stanem dzieciństwa, występującym wraz z rozwojem napadów konwulsyjnych. Zespół konwulsyjny występuje z częstością przypadków na 1000 dzieci: 2/3 napadów drgawkowych u dzieci występuje w ciągu pierwszych 3 lat życia. U dzieci w wieku przedszkolnym zespół konwulsyjny występuje 5 razy częściej niż w populacji ogólnej. Wysoką częstość występowania zespołu konwulsyjnego w dzieciństwie tłumaczy się niedojrzałością układu nerwowego dzieci, tendencją do rozwoju reakcji mózgowych i różnorodnością przyczyn drgawek. Zespół konwulsyjny u dzieci nie może być uważany za główną diagnozę, ponieważ towarzyszy przebiegowi szerokiego zakresu chorób w pediatrii, neurologii dziecięcej, traumatologii i endokrynologii.

Zespół konwulsyjny u dzieci jest polietiologicznym zespołem klinicznym. Drgawki noworodkowe rozwijające się u noworodków są zwykle związane z ciężkim niedotlenionym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego (niedotlenienie płodu, zamartwica noworodków), wewnątrzczaszkowym urazem porodowym, infekcją wewnątrzmaciczną lub poporodową (cytomegalia, toksoplazmoza, różyczka, opryszczka, kiła wrodzona, listerioza itp.). ), wrodzone anomalie rozwoju mózgu (holoprosencefalia, wodogłowie, brak mózgu, wodogłowie itp.), alkoholowy zespół płodowy. Napady padaczkowe mogą być przejawem zespołu odstawiennego u dzieci urodzonych przez matki cierpiące na uzależnienie od alkoholu i narkotyków. Rzadko u noworodków występują drgawki tężcowe z powodu zakażenia rany pępowinowej.

Wśród zaburzeń metabolicznych powodujących zespół drgawkowy na uwagę zasługuje brak równowagi elektrolitowej (hipokalcemia, hipomagnezemia, hipo- i hipernatremia) występujący u wcześniaków, dzieci z niedożywieniem wewnątrzmacicznym, galaktozemią, fenyloketonurią. Odrębnie wśród zaburzeń toksyczno-metabolicznych znajduje się hiperbilirubinemia i związana z nią kernicterus noworodków. Zespół konwulsyjny może rozwinąć się u dzieci z zaburzeniami endokrynologicznymi - hipoglikemią w cukrzycy, hipokalcemią w spazmofilii i niedoczynnością przytarczyc.

W okresie niemowlęcym i wczesnym dzieciństwie wiodącą rolę w genezie zespołu konwulsyjnego u dzieci odgrywają neuroinfekcje (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych), choroby zakaźne (ARVI, grypa, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, posocznica), urazy głowy, powikłania poszczepienne, i epilepsja.

Mniej powszechnymi przyczynami zespołu konwulsyjnego u dzieci są guzy mózgu, ropień mózgu, wrodzone wady serca, zatrucia i zatrucia, dziedziczne choroby zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego i fakomatozy.

Pewną rolę w występowaniu zespołu konwulsyjnego u dzieci mają predyspozycje genetyczne, czyli dziedziczenie cech metabolicznych i neurodynamicznych determinujących obniżony próg drgawkowy. Infekcje, odwodnienie, stresujące sytuacje, nagłe podekscytowanie, przegrzanie itp. mogą wywołać drgawki u dziecka.

Klasyfikacja zespołu konwulsyjnego u dzieci

Ze względu na pochodzenie rozróżniają zespół drgawkowy u dzieci padaczkowy i niepadaczkowy (objawowy, wtórny). Objawy obejmują drgawki gorączkowe (zakaźne), niedotlenione, metaboliczne, strukturalne (z organicznymi zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym). Należy zauważyć, że w niektórych przypadkach napady niepadaczkowe mogą przekształcić się w napady padaczkowe (na przykład z długotrwałym, trudnym do leczenia napadem trwającym dłużej niż 30 minut, napadami powtarzającymi się).

W zależności od objawów klinicznych wyróżnia się drgawki częściowe (miejscowe, ogniskowe), obejmujące poszczególne grupy mięśni i drgawki uogólnione (ogólny napad drgawkowy). Biorąc pod uwagę charakter skurczów mięśni, drgawki mogą być kloniczne i toniczne: w pierwszym przypadku epizody skurczu i rozluźnienia mięśni szkieletowych szybko się zastępują; w drugim przypadku występuje długotrwały skurcz bez okresów relaksu. W większości przypadków zespół konwulsyjny u dzieci występuje z uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi.

Objawy zespołu konwulsyjnego u dzieci

Typowy uogólniony napad toniczno-kloniczny ma nagły początek. Nagle dziecko traci kontakt ze środowiskiem zewnętrznym; jego spojrzenie staje się wędrujące, ruchy gałek ocznych stają się płynne, a następnie wzrok jest skierowany w górę i na boki.

W fazie tonicznej napadu konwulsyjnego głowa dziecka jest odchylona do tyłu, szczęki zamykają się, nogi są wyprostowane, ramiona zgięte w stawach łokciowych, a całe ciało jest napięte. Obserwuje się krótkotrwały bezdech, bradykardię, bladość i sinicę skóry. Faza kloniczna uogólnionego napadu drgawkowego charakteryzuje się przywróceniem oddychania, indywidualnym drżeniem mięśni twarzy i szkieletu oraz przywróceniem przytomności. Jeśli napady konwulsyjne następują jeden po drugim bez przywrócenia przytomności, stan ten uważa się za stan drgawkowy.

Najczęstszą postacią kliniczną zespołu konwulsyjnego u dzieci są drgawki gorączkowe. Są typowe dla dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3-5 lat i rozwijają się na tle wzrostu temperatury ciała powyżej 38 ° C. Nie ma oznak toksyczno-infekcyjnego uszkodzenia mózgu i jego błon. Czas trwania drgawek gorączkowych u dzieci wynosi zwykle 1-2 minuty (czasami do 5 minut). Przebieg tego wariantu zespołu konwulsyjnego u dzieci jest korzystny; Trwałe zaburzenia neurologiczne z reguły nie rozwijają się.

Zespół konwulsyjny u dzieci z uszkodzeniem wewnątrzczaszkowym objawia się wybrzuszaniem ciemiączków, niedomykalnością, wymiotami, zaburzeniami oddychania i sinicą. W tym przypadku drgawki mogą mieć charakter rytmicznych skurczów niektórych grup mięśni twarzy lub kończyn lub mieć uogólniony charakter toniczny. W przypadku neuroinfekcji w strukturze zespołu konwulsyjnego u dzieci dominują drgawki toniczno-kloniczne i obserwuje się sztywne mięśnie szyi. Tężyczka spowodowana hipokalcemią charakteryzuje się skurczami mięśni zginaczy („ręka położnika”), mięśni twarzy („uśmiech sardoniczny”), skurczem odźwiernika z nudnościami i wymiotami oraz skurczem krtani. W przypadku hipoglikemii rozwój drgawek poprzedza osłabienie, pocenie się, drżenie kończyn i ból głowy.

W przypadku zespołu konwulsyjnego w padaczce u dzieci typowa „aura” poprzedzająca atak (uczucie dreszczy, gorąca, zawroty głowy, zapachy, dźwięki itp.). Właściwy atak epilepsji zaczyna się od płaczu dziecka, po którym następuje utrata przytomności i drgawki. Po zakończeniu ataku zapada sen; po przebudzeniu dziecko jest zahamowane i nie pamięta, co się wydarzyło.

W większości przypadków ustalenie etiologii zespołu konwulsyjnego u dzieci jedynie na podstawie objawów klinicznych jest niemożliwe.

Diagnostyka zespołu konwulsyjnego u dzieci

Ze względu na wieloczynnikowe pochodzenie zespołu konwulsyjnego u dzieci, jego diagnostykę i leczenie mogą prowadzić specjaliści pediatrzy o różnych profilach: neonatolodzy, pediatrzy, neurolodzy dziecięcy, traumatolodzy dziecięcy, okuliści dziecięcy, endokrynolodzy dziecięcy, resuscytatorzy, toksykolodzy itp.

Decydującym punktem w prawidłowej ocenie przyczyn zespołu konwulsyjnego u dzieci jest dokładne zebranie wywiadu: wyjaśnienie obciążenia dziedzicznego i historii okołoporodowej, przebytych chorób, urazów, szczepień ochronnych itp. W tym przypadku ważne jest wyjaśnienie charakter napadu drgawkowego, okoliczności jego wystąpienia, czas trwania, częstotliwość, wyjście z napadów.

W diagnostyce zespołu konwulsyjnego u dzieci ważne są badania instrumentalne i laboratoryjne. EEG pomaga ocenić zmiany w aktywności bioelektrycznej i zidentyfikować konwulsyjną gotowość mózgu. Reoencefalografia pozwala nam ocenić charakter przepływu krwi i dopływu krwi do mózgu. W badaniu rentgenowskim czaszki dziecka można wykazać przedwczesne zamknięcie szwów i ciemiączków, rozbieżność szwów czaszkowych, obecność wycisków palców, powiększenie czaszki, zmiany w konturze siodła tureckiego, ogniska zwapnień i inne objawy, które pośrednio wskazują na przyczynę zespołu konwulsyjnego.

W niektórych przypadkach neurosonografia, diafanoskopia, tomografia komputerowa mózgu, angiografia, oftalmoskopia i nakłucie lędźwiowe pomagają wyjaśnić etiologię zespołu konwulsyjnego u dzieci. Kiedy u dzieci rozwija się zespół konwulsyjny, konieczne jest wykonanie biochemicznego badania krwi i moczu na zawartość wapnia, sodu, fosforu, potasu, glukozy, pirydoksyny i aminokwasów.

Leczenie zespołu konwulsyjnego u dzieci

W przypadku wystąpienia ataku drgawkowego dziecko należy położyć na twardej powierzchni, odwrócić głowę na bok, rozpiąć kołnierzyk i zapewnić dopływ świeżego powietrza. Jeśli u dziecka po raz pierwszy wystąpi zespół konwulsyjny, a jego przyczyny nie są jasne, należy wezwać pogotowie.

W celu umożliwienia swobodnego oddychania należy usunąć z jamy ustnej śluz, resztki jedzenia lub wymioty za pomocą odsysania elektrycznego lub mechanicznie i zastosować inhalację tlenową. Jeśli zostanie ustalona przyczyna drgawek, w celu ich złagodzenia przeprowadza się terapię patogenetyczną (wprowadzenie roztworu glukonianu wapnia w przypadku hipokalcemii, roztworu siarczanu magnezu w przypadku hipomagnezemii, roztworu glukozy w przypadku hipoglikemii, leków przeciwgorączkowych w przypadku drgawek gorączkowych itp.).

Ponieważ jednak w pilnej sytuacji klinicznej nie zawsze jest możliwe przeprowadzenie poszukiwań diagnostycznych, przeprowadza się terapię objawową w celu złagodzenia napadu konwulsyjnego. Jako pierwszą pomoc stosuje się domięśniowe lub dożylne podanie siarczanu magnezu, diazepamu, GHB i heksobarbitalu. Niektóre leki przeciwdrgawkowe (diazepam, heksobarbital itp.) można podawać dzieciom doodbytniczo. Oprócz leków przeciwdrgawkowych, aby zapobiec obrzękowi mózgu, dzieciom przepisuje się terapię odwadniającą (mannitol, furosemid).

Dzieci z zespołem konwulsyjnym nieznanego pochodzenia, drgawkami występującymi na tle chorób zakaźnych i metabolicznych lub urazami mózgu podlegają obowiązkowej hospitalizacji.

Prognozowanie i zapobieganie zespołowi konwulsyjnemu u dzieci

Drgawki gorączkowe zwykle ustępują wraz z wiekiem. Aby zapobiec ich ponownemu wystąpieniu, nie należy dopuszczać do ciężkiej hipertermii, jeśli u dziecka wystąpi choroba zakaźna. Ryzyko przekształcenia się drgawek gorączkowych w napady padaczkowe wynosi 2-10%.

W innych przypadkach zapobieganie zespołowi konwulsyjnemu u dzieci obejmuje zapobieganie patologii okołoporodowej płodu, leczenie choroby podstawowej i obserwację przez specjalistów pediatrów. Jeżeli zespół konwulsyjny u dzieci nie ustąpi po ustaniu choroby podstawowej, można założyć, że u dziecka rozwinęła się padaczka.

Zespół konwulsyjny u dzieci – leczenie w Moskwie

Katalog chorób

Choroby wieku dziecięcego

Ostatnie wiadomości

• © 2018 „Uroda i Medycyna”

wyłącznie w celach informacyjnych

i nie zastępuje wykwalifikowanej opieki medycznej.

Zespół konwulsyjny u dzieci: przyczyny, objawy

Mimowolne skurcze mięśni, objawiające się w postaci ataków, trwające przez różny czas i będące klinicznymi objawami uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego – są to drgawki lub zespół konwulsyjny. Obecnie na tę chorobę choruje 3–5% dzieci. Z tego artykułu dowiesz się o głównych przyczynach i objawach choroby.

Przyczyny zespołu konwulsyjnego u dzieci

Zakres chorób, w których może rozwinąć się zespół, jest niezwykle zróżnicowany i obejmuje zarówno choroby uwarunkowane genetycznie, jak i konsekwencje różnych czynników - infekcje, zatrucia, urazy, promieniowanie itp.

Zwiększona gotowość konwulsyjna dziecka wiąże się z niepełną mielinizacją szlaków i niedojrzałością mechanizmów hamujących kory mózgowej. Sprzyja temu również wysoka hydrofilowość tkanki mózgowej i zwiększona przepuszczalność naczyń. Pod wpływem różnych czynników toksycznych i zakaźnych istnieje tendencja do szybkiego rozwoju obrzęku mózgu, którego jednym z objawów jest zespół konwulsyjny u dziecka.

Jej przyczyny są w dużej mierze związane z wiekiem dziecka. Najczęściej u noworodka skurcze mięśni są spowodowane uduszeniem, krwotokami mózgowymi, rzadziej - hipoglikemią, hipokalcemią, poważnymi zaburzeniami równowagi wodno-elektrolitowej i przedawkowaniem leków. W wieku powyżej sześciu miesięcy przyczyną napadów u dzieci może być zespół hipertermiczny, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu, zatrucie, egzokoza, ciężkie choroby zakaźne, nowotwory i ropnie mózgu.

Jak klasyfikuje się zespół napadowy?

Warunki te można podzielić na kilka grup:

Patogeneza zespołu konwulsyjnego

Mechanizm rozwoju zależy od przyczyny, która spowodowała zespół. Zatem w przypadku asfiksji noworodków punktem spustowym jest brak tlenu we krwi i tkankach, któremu towarzyszy gromadzenie się dwutlenku węgla, rozwój kwasicy oddechowej i metabolicznej. W rezultacie dochodzi do zaburzenia krążenia krwi, zwiększenia przepuszczalności naczyń i pojawienia się obrzęku mózgu.

Zespół konwulsyjny u niemowląt z urazem wrodzonym wewnątrzczaszkowym jest spowodowany krwotokami wewnątrzczaszkowymi, obszarami gliozy tkanki mózgowej w miejscach istniejącego niedokrwienia i późniejszym zanikiem tkanki mózgowej.

W chorobie hemolitycznej noworodka skurcze mięśni powstają w wyniku reakcji antygen-przeciwciało w komórkach oraz w wyniku rozwoju anoksemii z wtórnym wchłanianiem tkanki mózgowej przez bilirubinę pośrednią.

Często występuje w przypadku chorób zakaźnych i toksycznych, które wpływają na tkankę mózgową, a następnie na rozwój nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i obrzęku mózgu.

Zjawisko to może być związane z odwodnieniem i zaburzeniem równowagi wodno-elektrolitowej.

W ostrych neuroinfekcjach jest objawem zaburzeń mózgowych, nadciśnienia wewnątrzczaszkowego i obrzęku mózgu.

Jakie objawy pozwalają rozpoznać zespół konwulsyjny u dzieci?

Klinicznie ma bardzo różnorodne objawy. Napady różnią się czasem wystąpienia, czasem trwania, stopniem uszkodzenia centralnego układu nerwowego, stanem świadomości w momencie napadu, częstotliwością, częstością występowania i formą manifestacji. Wyróżnia się napady kloniczne i toniczne.

Napady kloniczne- są to szybkie skurcze mięśni następujące po sobie po krótkim, ale nie równym czasie. Mogą być rytmiczne lub nierytmiczne i wskazywać na pobudzenie kory mózgowej.

Główne objawy napadów klonicznych:

• Kloniczne skurcze mięśni rozpoczynają się od drgań mięśni twarzy, następnie szybko przenoszą się na kończyny i ulegają uogólnieniu.
• Oddech jest głośny, świszczący oddech, na ustach pojawia się piana.
• Skóra jest blada.
• Częstoskurcz.

Kloniczne skurcze mięśni różnią się czasem trwania. Czasami mogą być śmiertelne.

Drgawki toniczne u dzieci są to przedłużone skurcze mięśni. Powstają powoli i trwają długo. Napady toniczne mogą wystąpić przede wszystkim, ale występują również bezpośrednio po napadach klonicznych (na przykład w padaczce). Zespół konwulsyjny może być uogólniony i zlokalizowany. Pojawienie się drgawek tonicznych wskazuje na pobudzenie podkorowych struktur mózgu.

Obraz kliniczny ataku konwulsyjnego jest bardzo charakterystyczny:

• Dziecko nagle traci kontakt ze środowiskiem zewnętrznym.
• Wzrok wędruje, gałki oczne najpierw unoszą się w powietrzu, a następnie są utkwione w górę lub w bok.
• Główne objawy: głowa odrzucona do tyłu, ramiona zgięte w dłoniach i łokciach, nogi wyciągnięte, szczęki zamknięte.
• Możliwe ugryzienie języka.
• Oddychanie i tętno zwalniają, może wystąpić bezdech.

Ta toniczna faza drgawek kloniczno-tonicznych trwa nie dłużej niż minutę, po czym dziecko bierze głęboki oddech.

Obraz kliniczny choroby zależy od przyczyny, która ją spowodowała i jest charakterystyczny dla określonego stanu patologicznego.

Zespół wynikający z uszkodzenia mózgu ma charakter kloniczno-toniczny. Jednocześnie można wykryć uszkodzenie nerwów czaszkowych. Możliwe, że pojawią się objawy oczopląsu, anizokorii i narastającej niewydolności oddechowej, co świadczy o ucisku pnia mózgu. Pojawienie się napadów jest możliwe natychmiast po urazie, we wczesnym okresie pourazowym i w ciągu 4 tygodni po urazie. Jeśli po ustąpieniu ostrego obrazu choroby nawracające napady utrzymują się, mówi się o padaczce pourazowej. U dzieci z napadami we wczesnym okresie pourazowym następujące czynniki wskazują na zwiększone ryzyko rozwoju padaczki pourazowej: wiek poniżej 10 lat, otwarte urazowe uszkodzenie mózgu (TBI), długotrwałe pourazowe zaburzenia świadomości, rodzina padaczka w wywiadzie i hipersynchronizowana aktywność EEG. Tacy pacjenci powinni otrzymać profilaktyczne leczenie przeciwdrgawkowe lub przynajmniej być ściśle monitorowani.

W procesie septycznym z powodu ostrego wypadku naczyniowo-mózgowego rozwija się udar. Odnotowuje się utratę przytomności, drgawki kloniczne lub miejscowe kloniczno-toniczne. Po stronie przeciwnej do zmiany obserwuje się porażenie połowicze.

W ostrych chorobach zakaźnych, które występują z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, drgawki występują w szczytowym momencie choroby i mają charakter toniczny lub kloniczno-toniczny. W tym przypadku skurcze mięśni są związane z ogólnymi zaburzeniami mózgu i odzwierciedlają reakcję zapalenia mózgu na inwazję drobnoustrojów. Zwykle skurcze ustępują po spadku temperatury.

W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zespół konwulsyjny charakteryzuje się tonicznym napięciem mięśni kończyn i klonicznym drganiem mięśni twarzy i ciała. W przypadku zapalenia mózgu na początku choroby obserwuje się drżenie, szczękościsk i drgawki kloniczne.

Jak rozwija się zespół konwulsyjny?

Napady w obrazie klinicznym guzów mózgu charakteryzują się dużym polimorfizmem. U większości pacjentów drgawki są ogólne, uogólnione, z utratą przytomności, pianą w kącikach ust. W niektórych przypadkach u jednego pacjenta mogą wystąpić naprzemiennie duże i mniejsze napady padaczkowe. U starszych dzieci napady ogniskowe są bardziej charakterystycznym objawem, który ma pewną wartość miejscową i diagnostyczną. Objawy zespołu są szczególnie często obserwowane w pierwszych 3 latach życia z różnymi lokalizacjami i strukturami histologicznymi guza. W tej grupie wiekowej napady występują u co trzeciego dziecka i z reguły pojawiają się wcześnie, już w 1. miesiącu choroby. Charakterystyczną cechą napadów u małych dzieci jest dominacja składnika tonicznego podczas napadu i ich uogólniony charakter.

Objaw zespołu konwulsyjnego - epilepsja

Poszczególne formy padaczki można łączyć w stan. Jest to zawsze stan zagrażający życiu ze względu na możliwość wystąpienia obrzęku płuc i/lub mózgu, niewydolności krążenia, zapalenia płuc i hipertermii. Objawy prodromalne w postaci drażliwości, bólów głowy lub aury utrzymują się przez wiele godzin lub dni. W przypadku stanu padaczkowego grand mal napad rozpoczyna się płaczem, bladością lub sinicą spowodowaną niewydolnością oddechową, uogólnionymi drgawkami toniczno-klonicznymi, utratą przytomności, a kończy się snem, rozszerzonymi źrenicami, dodatnim objawem Babińskiego i ożywieniem odruchów głębokich; następnie atak powtarza się w ciągu godziny. Choroba może trwać przez cały dzień, doprowadzając pacjenta do całkowitego wyczerpania.

Objaw zespołu napadowego - drgawki gorączkowe

Należą do nich ataki występujące u dzieci w wieku od kilku miesięcy do 5 lat na tle gorączki przy braku objawów neuroinfekcji. W większości przypadków występują one w wieku od 1 do 3 lat. Drgawki gorączkowe dzielą się na typowe (proste) i nietypowe (złożone). Typowe obejmują pojedyncze uogólnione napady toniczno-kloniczne lub kloniczne o krótkim czasie trwania (3-5 minut), obserwowane głównie przy temperaturze ciała powyżej 39 C. Atypowe lub złożone - są to napady ogniskowe lub boczne, dłuższe (ponad 15 minut) lub powtarzane w ciągu 1 dnia: często przy temperaturze ciała poniżej 39°C.

Teraz znasz główne przyczyny i objawy napadów padaczkowych u dzieci.

Inne artykuły na ten temat:

Podziel się komentarzem:

TOP 10 zdrowych radości życia. Czasami możesz!

NAJLEPSZE leki, które mogą zwiększyć Twoją długość życia

TOP 10 sposobów na przedłużenie młodości: najlepsze środki przeciwstarzeniowe

Co warto wiedzieć o napadach padaczkowych u dzieci?

Zespół konwulsyjny u dzieci to mimowolne skurcze mięśni będące reakcją organizmu na działanie bodźców zewnętrznych i wewnętrznych. Częste częściowe lub uogólnione drgawki o charakterze klonicznym i tonicznym, którym może towarzyszyć utrata przytomności, są wyraźnymi oznakami rozwoju zespołu konwulsyjnego u dziecka.

Powoduje

Główne przyczyny napadów noworodkowych u noworodków:

• ciężkie niedotlenienie uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (niedotlenienie płodu, asfiksja noworodków);
• wewnątrzczaszkowy uraz porodowy;
• infekcja wewnątrzmaciczna lub poporodowa (na przykład toksoplazmoza, różyczka, opryszczka, kiła wrodzona, listerioza itp.);
• wrodzone anomalie rozwoju mózgu (holoprosencefalia, wodoencefalia, lissencefalia, wodogłowie itp.);
• alkoholowy zespół płodowy.

Często drgawki są przejawem zespołu odstawienia u dziecka urodzonego przez matkę cierpiącą na uzależnienie od alkoholu lub narkotyków.

Zakażenie rany pępowinowej może również powodować napady tężca.

Niektóre zaburzenia metaboliczne mogą powodować drgawki. Obejmują one:

• brak równowagi elektrolitowej (hipokalcemia, hipomagnezemia, hipo- i hipernatremia) może wystąpić u wcześniaków z hipotrofią wewnątrzmaciczną, galaktozemią, fenyloketonurią;
• hiperbilirubinemia i kernicterus;
• zaburzenia endokrynologiczne (hipoglikemia w cukrzycy, hipokalcemia w spazmofilii i niedoczynności przytarczyc).

Predyspozycje genetyczne również odgrywają rolę w występowaniu napadów padaczkowych. Przy takiej predyspozycji czynnikiem stymulującym może być infekcja, odwodnienie, stresująca sytuacja, nagłe podniecenie, przegrzanie itp.

Rzadsze przyczyny napadów:

• guz mózgu;
• ropień mózgu;
• Wrodzona wada serca;
• zatrucie i zatrucie;
• dziedziczna choroba zwyrodnieniowa ośrodkowego układu nerwowego;
• fakomatoza.

Objawy

Głównym objawem zespołu konwulsyjnego u dzieci jest okresowe występowanie uogólnionych napadów toniczno-klonicznych. Napady te zwykle rozpoczynają się nagle. Następuje natychmiastowa utrata kontaktu ze środowiskiem zewnętrznym. Wzrok dziecka staje się nieobecny, a następnie zatrzymuje się w pozycji do góry i na bok.

Faza toniczna napadu drgawkowego charakteryzuje się tym, że dziecko odchyla głowę do tyłu, zamyka szczękę, prostuje nogi, zgina łokcie i napina całe ciało. Obserwuje się bradykardię, sinicę i bladość skóry.

Faza kloniczna napadu konwulsyjnego - przywrócenie oddechu, indywidualne drganie mięśni twarzy i szkieletu, przywrócenie przytomności.

Najczęstszą postacią zespołu konwulsyjnego są drgawki gorączkowe. Występuje u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3-5 lat, towarzyszy mu podwyższona temperatura ciała (38°C i więcej). Nie ma oznak toksyczno-infekcyjnego uszkodzenia mózgu lub jego błon. Drgawki gorączkowe trwają 1-2 minuty (rzadziej - 5 minut). W tym przypadku zaburzenia neurologiczne nie rozwijają się.

Diagnostyka

Z reguły podczas diagnozowania zespołu konwulsyjnego u dzieci przeprowadza się badania laboratoryjne i instrumentalne:

• EEG (ocena zmian aktywności bioelektrycznej i wykrywanie konwulsyjnej gotowości mózgu);
• reoencefalografia (określanie charakteru przepływu krwi i dopływu krwi do mózgu);
• radiografia czaszki (wykrywanie przedwczesnego zamknięcia szwów i ciemiączków, rozbieżności szwów czaszkowych, obecność wycisków cyfrowych, powiększenie wielkości czaszki, zmiany w konturach siodła tureckiego, ogniska zwapnień itp.) ;

Lekarz może również przepisać neurosonografię, diafanoskopię, tomografię komputerową mózgu, angiografię, oftalmoskopię lub nakłucie lędźwiowe. Aby postawić trafną diagnozę, konieczne jest badanie biochemiczne krwi i moczu na zawartość takich pierwiastków jak wapń, sód, fosfor, potas, glukoza, pirydoksyna i aminokwasy.

Leczenie

Pomoc w przypadku ataku konwulsyjnego obejmuje następujące środki. Dziecko potrzebuje:

• umieść na twardej powierzchni;
• obróć głowę na bok;
• rozpiąć kołnierz;
• zapewnić dopływ świeżego powietrza.

Jeśli jest to pierwszy przypadek zespołu konwulsyjnego i przyczyny nie są znane, należy pilnie wezwać karetkę pogotowia.

Aby dziecko mogło swobodnie oddychać, należy usunąć z ust śluz, resztki jedzenia lub wymioty. Można to zrobić za pomocą odsysania elektrycznego lub mechanicznie. Następnie należy ustalić inhalację tlenową.

Lekarze prowadzą terapię patogenetyczną, aby zatrzymać napady. Polega na podaniu roztworu siarczanu wapnia lub magnezu, roztworu glukozy, środków przeciwgorączkowych lub innych substancji, w zależności od przyczyny drgawek.

Jeśli nie można ustalić przyczyny, stosuje się leczenie objawowe. Siarczan magnezu, Diazepam, GHB, Hexenal podaje się domięśniowo lub dożylnie. Może być również konieczne podanie doodbytnicze leków przeciwdrgawkowych (diazepam, heksobarbital itp.).

Terapia odwadniająca (podawanie mannitolu, furosemidu) służy profilaktyce obrzęku mózgu.

W niektórych przypadkach może być konieczna hospitalizacja.

Drgawki gorączkowe mogą ustąpić wraz z wiekiem. Aby zapobiec ich ponownemu wystąpieniu, nie należy dopuścić do ciężkiej hipertermii, jeśli dziecko cierpi na chorobę zakaźną. Ponieważ istnieje ryzyko (2-10%), że drgawki gorączkowe mogą przekształcić się w drgawki padaczkowe.

Aby zapobiec rozwojowi zespołu konwulsyjnego, należy zapobiegać patologii okołoporodowej płodu, dokładnie prowadzić terapię wszystkich poważnych chorób i regularnie monitorować dziecko u specjalistów pediatrycznych. Jeśli zespół konwulsyjny nie ustąpi po ustaniu choroby podstawowej, u dziecka może zacząć rozwijać się padaczka.

Fora Iżewska i Udmurcji Naydem-Vam.ru

Menu nawigacji

Linki niestandardowe

Ogłoszenie

Informacje o użytkowniku

O napadach u dzieci

• Administrator
• Zarejestrowano: 12.04.2011
• Zaproszenia: 0
• Posty: 2713
• Szacunek: [+4/-0]
• Pozytywny: [+7/-0]
• Zamieszczone na forum:

9 miesięcy 11 dni

Istniejące jako predyspozycja lub nabyte w wyniku uszkodzenia, strukturalne i funkcjonalne odchylenie od normy neuronów mózgowych stanowi podstawę zaburzenia procesów mózgowych, które prowadzą do zwiększonej pobudliwości, charakteryzującej się przewagą pobudzenia nad hamowaniem i wzrastającą do konwulsyjna gotowość. Na tym tle, po stłumieniu mechanizmów hamujących, pojedyncze, ale intensywne lub kumulujące się podrażnienia powodują zjawiska konwulsyjne.

Forester istotę konwulsyjnej gotowości, która zmienia się nie tylko od jednostki do jednostki, ale także z chwili na chwilę u tej samej osoby, widzi w niezwykle niestabilnej pobudliwości wszystkich elementów motorycznych układu nerwowego: nawet słabe podrażnienia powodują maksymalne wyładowania w ognisko patologiczne, a ta reakcja trwa dłużej niż samo podrażnienie, a podniecenie, rozprzestrzeniając się na sąsiednie obszary, może powodować uogólnione drgawki. Z metaboliczno-fizjologicznego punktu widzenia, zgodnie z poglądami Selbacha, charakteryzuje on gotowość konwulsyjną jako wyraz całego zespołu zjawisk metabolicznych, które w okresie międzynapadowym zdeterminowane są przewagą procesów asymilacyjnych i prowadzą do potrzeba centralnego przełącznika w kierunku dysymilacji i w postaci napadu konwulsyjnego. Dziedziczna lub nabyta gotowość konwulsyjna słabnie w starszym wieku, zmienia się w zależności od pory dnia i roku i podlega wpływowi układu hormonalnego.

Czynniki przyczyniające się do napadu. Czynniki zwiększające pobudliwość i jej labilność mogą być spowodowane procesami metabolicznymi lub neurofizjologicznymi, a procesy te oddziałują na siebie.

Procesy metaboliczne i fizjologiczne. W aspekcie metaboliczno-fizjologicznym gotowość drgawkową zwiększają wszelkie odchylenia od normy, które Selbach sprowadza do wspólnego mianownika parasympatykotonii z asymilacyjną, trofotropową tendencją metaboliczną (wzrost masy ciała, gromadzenie się płynów w tkankach po przyjęciu dużych ilości sól kuchenna, błędy w diecie, zaparcia). Zwiększone niebezpieczeństwo jest obarczone wagototoniczną fazą snu, a napad często występuje w nocy po niezwykłej deprywacji snu, kiedy sen jest szczególnie głęboki. Równie niebezpieczna jest faza przechodzenia ze stanu bardziej przebudzonego w ciągu dnia do stanu bardziej regenerującego w nocy i z powrotem, która charakteryzuje się zwiększoną labilnością. Pewne znaczenie mogą mieć również niektóre czynniki klimatyczne, w wyniku których może wzrosnąć labilność wegetatywna.

Obniżenie progu drgawkowego może być również spowodowane zasadowicą krwi w wyniku hiperwentylacji, po której następuje spadek ciśnienia krwi, znaczne zmniejszenie dopływu krwi do mózgu i w wielu przypadkach pojawiają się zaburzenia w elektroencefalogramie. Spadek zawartości dwutlenku węgla we krwi optymalnie 3-5% stopniowo osłabia aktywność neuronów siatkowatych, natomiast ograniczony wzrost dwutlenku węgla ją wzmaga. Jeśli chodzi o czynniki hormonalno-metaboliczne, do napadów drgawkowych przyczyniają się hipoglikemia, hipokalcemia, a w niektórych przypadkach miesiączka, ciąża i niedoczynność tarczycy.

Procesy nerwowe. Przełączenie dysymilacyjne staje się konieczne w wyniku nadmiernego wzmocnienia asymilacyjnej instalacji metabolicznej. Moment ten odgrywa pewną rolę w zmianach neurohumoralnych, prowadzących na skutek narastającego pobudzenia do wyładowania padaczkowego. Na układy hamujący i aktywujący pnia mózgu, które według Selbacha są materialnymi substratami dwubiegunowości trofo- i ergotropowej, wpływa jednak nie tylko dominujący w tym czy innym czasie układ metaboliczny, ale także procesy nerwowe. Podobne znaczenie mają uszkodzenia mózgu: zwiększone ciśnienie śródmózgowe, podrażnienia mechaniczne i termiczne (udar cieplny), zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatrucia egzogenne i endogenne, zaburzenia krążenia na skutek skurczów naczyń, nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze, wahania ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego itp. Spowodowane przez leki zwiększenie pobudliwości napadowej korowej jest, jak sugeruje Kaspers, (przynajmniej częściowo) konsekwencją ich bezpośredniego wpływu na przepuszczalność komórkową w korze mózgowej. Do napadu może również przyczynić się silna stymulacja sensoryczna: fotostymulacja z przerywaną stymulacją światłem i głośnymi dźwiękami.

Wpływy psychiczne. Mogą również zwiększać aktywność napadową. Silne przeżycia emocjonalne mogą mieć pierwszeństwo przed czynnikami hormonalnymi, wegetatywnymi czy naczynioruchowymi podczas stresu psychicznego, przy aktywnej koncentracji, w warunkach odpowiedzialnej pracy lub w uroczystej atmosferze, napady często są tłumione, ale potem, gdy napięcie psychiczne mija i siły obronne osłabną, następuje powstać ze zdwojoną siłą. Eksperci donoszą o dzieciach, które szybko poruszając dłonią i wyciągniętymi palcami między oczami a źródłem światła, potrafiły sztucznie wywołać u siebie napad drgawkowy, a u jednego pacjenta wywołanie takiego napadu wiązało się z taką przyjemnością, że stało się potrzebą jej. Jeśli zwiększając gotowość konwulsyjną za pomocą migoczącego światła, mamy do czynienia ze zjawiskiem odruchowym, to w tym przypadku czynnik psychologiczny odegrał rolę prowokującą, podobnie jak w padaczce „muzykogennej”. Tym czynnikiem psychologicznym może być doświadczenie nie tylko naładowane emocjonalnie, ale także kojarzone z określonym znaczeniem. Tak więc na elektroencefalogramie jednego z młodych pacjentów cierpiących na padaczkę zaobserwowano potencjały konwulsyjne, gdy wywołano nazwisko jednego z jego współlokatorów, z którym miał napięte stosunki.

Czynniki opóźniające napady. Czynnikami opóźniającymi napady są, zgodnie ze swoim antagonizmem w stosunku do czynników obniżających próg drgawkowy, te, których działanie charakteryzuje się charakterem sympatykotonicznym, ergotropowym i dysymilacyjnym. To prawda, że ​​​​w warunkach skrajnej labilności wegetatywnej stymulacja ergotropowa może również wywołać napad, bez którego napad nie występuje. Próg drgawkowy jest zwykle zwiększany przez odwodnienie, kwasicę i podwyższony poziom globulin, które zwykle leżą u podstaw postu, a także leki wzmagające procesy oksydacyjne (wapń, chlorek amonu itp.) Oraz restrukturyzację metaboliczną spowodowaną procesami infekcyjnymi. Czasami prowadzi do tego pneumoencefalografia. U jednego z naszych pacjentów napady ustały w momencie zaostrzenia łuszczycy. Gottwald donosi o jednym pacjencie z padaczką pourazową, u którego po zatruciu talem rozwinęła się bezsenność i przemijający parkinsonizm, a napady ustały. Autor ten nawiązuje do przypadku Klusa, u którego u pacjenta po epidemicznym zapaleniu mózgu obejmującym ośrodki autonomiczne międzymózgowia rozwinął się parkinsonizm, a padaczka ustąpiła, i ustanie napadów u swego pacjenta tłumaczy faktem, że tal, ten „stychnina układu współczulnego” kompensowała tendencję wagotropową. Leki hormonalne przytarczyc i gonad, częściowo przysadki mózgowej i nadnerczy oraz leki farmakologiczne - atropina i barbiturany hamujące wagotonię, mogą opóźniać drgawki i stany stresu psychicznego.
W aspekcie neurofizjologicznym prawidłowe rytmy mózgu, które dzięki naprzemienności pobudzenia i opóźnień utrzymują prawidłowy poziom gotowości, stanowią fizjologiczną ochronę przed wyładowaniami konwulsyjnymi. Po napadzie następuje krótkotrwałe zwiększenie progu drgawkowego, po którym następuje jego obniżenie.

Prowokowanie napadu. Stosując test wodny z pituitryną (lek pochodzący z tylnego płata przysadki mózgowej), o działaniu którego decyduje ogólna sytuacja wegetatywna, można wywołać zrosty u większości chorych na padaczkę (ale nie u osób zdrowych). Diagnostycznie pewniejsze i bezpieczniejsze od tego testu są metody mające na celu aktywację potencjałów konwulsyjnych, a przede wszystkim wspomnianą już hiperwentylację z jej działaniem alkalizującym i obniżającym próg drgawkowy. W przypadku niejasnych chorób ogniskowych mózgu oraz w przypadku aktywacji urazowych ognisk drgawkowych wskazane okazało się dożylne podanie kardiazolu. Za pomocą powolnego wstrzyknięcia Cardiazolu w 80% przypadków prawdziwej padaczki można również wykryć typowe zjawiska na elektroencefalogramie.

Oprócz naturalnego snu, podczas którego wiele osób cierpiących na napady padaczkowe wykazuje potencjał napadowy w normalnym elektroencefalogramie na jawie, sen wywołany lekami, zwłaszcza sen barbituranowy, może również służyć jako sposób sprowokowania napadu. Ponieważ jednak wywołanie naturalnego snu w padaczce płata skroniowego dawało lepsze rezultaty niż pentotal, Mayer preferował largactil (pochodną fenotiazyny), który prowadzi do stanu bardzo zbliżonego do snu fizjologicznego i przy jego pomocy uzyskał pozytywne rezultaty w 86% przypadków.

Stosując stymulację migającym światłem, Schaper spowodował specyficzne zmiany w elektroencefalogramie u 38% dzieci cierpiących na drgawki (wśród dorosłych z nienaruszonym mózgiem tylko 2%).

Połączenie migoczącego światła z kardiazolem już przy małych dawkach powoduje powstanie potencjałów hipersynchronicznych, które jednak zdaniem Hessa nie są wystarczające do rozpoznania padaczki; Gastout uważa, że ​​tę kombinację można wykorzystać jako test na zaburzenia międzymózgowia.

Konwulsyjna gotowość w dzieciństwie. Większość autorów uważa, że ​​przyczyną zwiększonej gotowości konwulsyjnej w dzieciństwie jest niedojrzałość mózgu dziecka, niewystarczające zróżnicowanie kory mózgowej i jej funkcji hamujących oraz słaba mielinizacja wielu szlaków. Mózg dziecka, jak ogólnie wszystkie szybko rosnące tkanki, należy uważać za szczególnie wrażliwy. Inni autorzy widzą przyczynę zwiększonej konwulsyjnej gotowości w następujący sposób. że mózg dziecka jest bardzo zasobny w wodę, w zwiększonej przepuszczalności bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, w braku równowagi układu autonomicznego dziecka itp. Forester w ogóle nie uważa faktu zwiększonej gotowości konwulsyjnej u dzieci za udowodniony , ponieważ zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i inne zmiany w mózgu są częściej obserwowane we wczesnym wieku; ponadto infekcje u dziecka przebiegają inaczej niż u osoby dorosłej (mniejsza objętość płuc, silniejsze wydychanie dwutlenku węgla podczas hipertermii, zasadowica).

Na podstawie licznych obserwacji K. Muller doszedł do wniosku, że konwulsyjna gotowość dzieci ma swoją własną charakterystykę. W dzieciństwie szczególnie częste jest ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Spośród 362 dzieci chorych na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych drgawki miało 173. Spośród 21 zmarłych dorosłych drgawki miały 4 w trakcie choroby, a na 107 dzieci 104. Na podstawie faktu, że przy tej samej śmiertelności i tej samej skłonności do hipertermii dzieci miały drgawki częściej niż u dorosłych K. Müller doszedł do wniosku, że w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych pojawienie się napadów drgawkowych nie wynika jedynie z ciężkości choroby, a gotowość konwulsyjna u dzieci ma szczególny charakter. Forester, podobnie jak Stertz, uważa, że ​​podrażnienie prowadzące do drgawek powoduje łańcuch następujących po sobie reakcji, z których każda poprzednia powoduje następną, a ostateczną reakcją w tym łańcuchu jest atak konwulsyjny. Ponieważ różne łańcuchy reakcji o różnym punkcie wyjścia prowadzą do tego samego zespołu konwulsyjnego, należy założyć, że w pewnym momencie ich ścieżki zbiegają się w jedną wspólną. Według Forestera zwierzęta z niskim progiem drgawkowym Cardiazolu mogą być oporne na piramidon. U pacjentów z licznymi napadami klinicznymi próg drgawkowy może być prawidłowy, a w przypadku rzadkich napadów może być niski. W stanach półmroku próg drgawkowy jest prawie zawsze wielokrotnie wyższy niż normalnie. Funkcja progowa opiera się prawdopodobnie na aktywności hamujących układów nerwowych i oporze synaptycznym.

Magazyn dla kobiet www.

„Wtedy nagle wydawało się, że coś się przed nim otworzyło: niezwykłe wewnętrzne światło oświetliło jego duszę. Ta chwila trwała może pół sekundy; on jednak pamiętał wyraźnie i świadomie początek, już pierwszy dźwięk swego strasznego krzyku, który sam z siebie wydobył się z jego piersi i którego nie mógł powstrzymać żadną siłą. Potem jego świadomość natychmiast zniknęła i zapadła całkowita ciemność.

Oto opis stanu księcia Myszkina, głównego bohatera powieści F.M. „Idiota” Dostojewskiego. Uważa się, że to dzieło ma charakter autobiograficzny, a Dostojewski w opisie choroby Myszkina odzwierciedla własne uczucia. We współczesnej medycynie istnieje nawet termin „padaczka Dostojewskiego” – opisuje on ataki, którym towarzyszą przyjemne doznania i euforia. W jednym ze swoich pamiętników pisarz pisze: „Przez kilka minut doświadczyłem takiego szczęścia, jakiego nie da się poczuć w zwykłym życiu, takiej rozkoszy, której nikt inny nie rozumie. Poczułam się w całkowitej harmonii ze sobą i z całym światem, a to uczucie było tak mocne i słodkie, że za kilka sekund takiej błogości oddałabym dziesięć lub więcej lat swojego życia, a może i całe życie.”

Jednak nie każdy cierpiący na padaczkę ma tyle szczęścia, co słynny pisarz. Z reguły aura, tj. odczucia, które pojawiają się na kilka minut przed samym atakiem konwulsyjnym, mają inny charakter. Występuje foto- lub fonofobia - odpowiednio strach przed jasnym światłem i głośnymi dźwiękami; niechęć do otaczających zapachów. Może również wystąpić zaburzenie percepcji wzrokowej, zjawisko zwane „syndromem Alicji w Krainie Czarów”: osoba widzi obiekty mniejsze niż w rzeczywistości (w medycynie nazywa się to mikropsją). Przed oczami pojawiają się „męty”, czyli kolorowe plamy, a czasami część pola widzenia „wypada” całkowicie.

Częstość występowania padaczki jest bardzo wysoka. Według Światowej Organizacji Zdrowia na padaczkę cierpi około 50 milionów ludzi na całym świecie; w krajach rozwiniętych co roku odnotowuje się od 40 do 70 nowych przypadków na 100 000 osób. To powszechne występowanie tej patologii doprowadziło do utworzenia przez WHO i Międzynarodową Ligę Przeciw Padaczce (ILAE) Światowej Kampanii Przeciw Padaczce: Wyjście z Cienia.

Starożytna choroba

Jedna z pierwszych wzmianek o epilepsji sięga czasów starożytnej Grecji i należy do pióra Hipokratesa. Patologii tej poświęcił cały traktat „O świętej chorobie”, w którym napisał, co następuje: „Przyczyną tej choroby, podobnie jak innych wielkich chorób, jest mózg”. I miał rację. Współcześni naukowcy są bliżej zrozumienia przyczyny padaczki, choć wiele pozostaje niejasnych. Przez pewien czas uważano nawet, że jest to choroba ludzi o wysokiej inteligencji, gdyż według źródeł historycznych cierpieli na nią Juliusz Cezar, Napoleon Bonaparte, Byron i inni. Jednak to założenie o związku padaczki z inteligencją jest bezpodstawne.

W 1873 roku angielski neurolog John Hughlings Jackson zaproponował, że napady drgawkowe są wynikiem spontanicznych krótkich wyładowań elektrochemicznych w mózgu. Zasugerował także, że charakter napadów jest bezpośrednio powiązany z lokalizacją i funkcją źródła takiej aktywności w mózgu. Wiek XX potwierdził przemyślenia naukowca. Dziś wiadomo, że różne struktury mózgu mają różne progi gotowości konwulsyjnej, tj. Jedna struktura wymaga mniejszej stymulacji, aby wystąpił skurcz. Hipokamp, ​​mała para struktur odpowiedzialna za pamięć i uczenie się, ma najniższy próg gotowości do ataku. Najbardziej „stabilnymi” strukturami są móżdżek, kompleks prążkowia i kora sensomotoryczna. Jeśli ognisko aktywności padaczkowej znajduje się w hipokampie, wówczas napad będzie objawiał się krótkotrwałą amnezją, tj. utrata pamięci, jeśli w korze sensomotorycznej - atak drgań kończyn lub nieprzyjemne uczucie „pełzania gęsiej skórki”.

Co dzieje się na poziomie komórkowym?

W mózgu istnieją układy hamujące i aktywujące. U osoby cierpiącej na padaczkę występuje brak równowagi pomiędzy tymi dwoma układami. Jeśli pobudzające komórki nerwowe działają normalnie, ale hamujące komórki nerwowe nie działają, następuje atak. Jeśli rozważymy patologię na poziomie molekularnym, okaże się, że praca układu hamującego i aktywującego zależy od funkcjonowania kanałów potasowych w błonach komórek nerwowych. W 1997 roku grupa niemieckich naukowców odkryła dokładną zgodność liczby kanałów potasowych bramkowanych napięciem w komórkach o różnych strukturach mózgu. . Najwięcej ich stwierdzono w hipokampie. Tym samym idee wysunięte przez Jacksona w XIX wieku okazały się słuszne.

Urodzony w Wielkiej Brytanii amerykański neurolog i neuropsycholog Oliver Sacks (1933-2015)

Oprócz zajęcia w klasycznym sensie, tj. atak konwulsyjny z utratą przytomności, tak zwany „grand mal”, istnieje ogromna liczba objawów epilepsji. Mogą to być ataki nieprzyjemnych wrażeń zmysłowych, zaburzenia wzroku, smaku i węchu. Manifestacja zależy od tego, w której części mózgu znajduje się ognisko padaczkowe - grupa neuronów, w których zaburzona jest równowaga hamowania aktywności. Jeśli jest zlokalizowany w płacie skroniowym, może wystąpić atak nagłej amnezji. Czasami w tym samym miejscu skupienia atak objawia się uczuciem nieprzyjemnego zapachu - może to być zapach spalonych włosów, zgniłych ryb itp. Kiedy skupienie jest zlokalizowane w płatach potylicznych mózgu, pojawia się deja vu - deja vu - lub odwrotnie, uczucie nigdy nie widzianego - jamais vu. Jednym z nietypowych objawów mogą być halucynacje słuchowe lub wzrokowe, stany senne (oniryczne). Tak opisał je pacjent Olivera Sacksa, słynnego amerykańskiego neurologa i popularyzatora medycyny: „Ujrzałem Indie – krajobrazy, wioski, domy, ogrody – i od razu rozpoznałem ulubione miejsca mojego dzieciństwa”.

Elektroencefalogram pacjenta z padaczką.

Istnieje wiele przyczyn padaczki, a padaczka idiopatyczna (czyli bez zidentyfikowanej przyczyny) jest tylko jedną z nich. Napady padaczkowe mogą być spowodowane urazem głowy, udarem lub krwotokiem mózgowym, a nawet guzem. Dlatego do diagnozowania padaczki wykorzystują metodę rezonansu magnetycznego, MRI, która pozwala, podobnie jak prześwietlenie, spojrzeć na stan mózgu i wykluczyć powyższe przyczyny. Innym sposobem potwierdzenia obecności choroby jest wykonanie elektroencefalografii, EEG. Ta metoda jest całkowicie nieszkodliwa dla organizmu, ale pozwala dość dokładnie ocenić lokalizację ogniska patologicznego, a także monitorować skuteczność terapii.

Leczyć bez powodu

Metody leczenia padaczki można podzielić na dwie klasy – zachowawcze i chirurgiczne. Obecnie istnieje ogromna liczba leków, które hamują patologiczną aktywność w mózgu i zapobiegają rozwojowi napadów. Jeden z nich, kwas barbiturowy, stosowany jest od 1864 roku, kiedy to substancję tę odkrył Adolf von Bayer, niemiecki chemik, laureat Nagrody Nobla w dziedzinie chemii i założyciel firmy farmaceutycznej Bayer, obecnie jednej z największych firm na świecie z miliardowe obroty.

Oprócz leków, w niektórych krajach pacjenci przed rozważeniem radykalnych metod leczenia przechodzą na specjalną dietę ketogenną. Jego istota polega na maksymalnym wykluczeniu z diety białek i węglowodanów. Jednocześnie w wątrobie aktywnie syntetyzuje się β-hydroksymaślan, który działa przeciwdrgawkowo.

Technika DBS. Elektrodę instaluje się w obszarze mózgu wyznaczonym przez neurochirurga, przewód od elektrody łączy się z generatorem wszczepionym w okolicę mięśnia piersiowego większego.

Jednak u około 30% pacjentów ataki nie ustępują ani farmakoterapii, ani diecie ketogennej. W marcu 2010 roku w czasopiśmie Epilepsy opublikowano wyniki badania dotyczącego stymulacji przedniego jądra wzgórza w padaczce, z których wynika, że ​​głęboka stymulacja mózgu (DBS – deep brainstymulacja) jest nową opcją terapeutyczną dla pacjentów, u których napady nie mogą być kontrolowane metodami zachowawczymi. metody. Technika ta, zastosowana po raz pierwszy w Stanach Zjednoczonych w 1997 roku, zastępuje dotychczasowe leczenie neurochirurgiczne, którego istotą było fizyczne usunięcie ogniska padaczkowego z mózgu. Głęboka stymulacja wygląda następująco: w wybrany przez neurochirurga wybrany przez neurochirurga obszar mózgu wprowadza się elektrodę, z której drut łączy się z generatorem wielkości pudełka zapałek umieszczonym pomiędzy mięśniami piersiowymi.Impulsy generowane przez elektrodę tłumią aktywność patologiczną, a w rezultacie zapobiegają rozwojowi ataku.Oprócz padaczki, DBS stosuje się w leczeniu choroby Parkinsona, zespołów bólowych przewlekłych, dystonii, zespołu Tourette'a i wielu innych patologii.

Technika przezczaszkowej stymulacji magnetycznej – TMS.

Jedną z najnowszych (i wciąż eksperymentalnych) technik jest przezczaszkowa stymulacja magnetyczna mózgu. W 1985 roku grupa naukowców z Uniwersytetu w Sheffield stworzyła pierwszy stymulator magnetyczny zdolny do stymulacji kory ruchowej człowieka. Zasada jego działania została sformułowana już w 1831 roku przez Michaela Faradaya. Maszyna TMS to cewka. Prąd elektryczny przepływający przez cewkę wytwarza pole magnetyczne prostopadłe do kierunku prądu w cewce. Jeśli ośrodek przewodzący, taki jak mózg, wejdzie w pole magnetyczne, wówczas w tym ośrodku indukuje się prąd elektryczny. Depolaryzacja błony komórek nerwowych prowadzi do pojawienia się w nich potencjału czynnościowego i jego dalszej propagacji, co prowadzi do aktywacji lub supresji neuronów w różnych częściach mózgu.

Wynaleziono wiele metod leczenia o różnym stopniu skuteczności. Wszystkie jednak mają charakter objawowy, usuwają jedynie objawy choroby, a nie jej przyczynę, która nawet tysiące lat po pierwszym opisie choroby pozostaje nieznana. Zadaniem przyszłości jest zrozumienie, co prowadzi do patologii w mózgu. Być może wtedy na zawsze zapomnimy o tej chorobie.

W kontakcie z

Niewydolność kręgowo-podstawna (VBI) jest jedną z form uszkodzenia naczyń mózgowych. Ten typ patologii naczyń mózgowych charakteryzuje się epizodami odwracalnego niedokrwienia struktur mózgu zaopatrywanych w krew przez naczynia pochodzące z tętnic głównych i kręgowych. Epizody te mogą się powtarzać. Zespół ten występuje również u dzieci.

• Powoduje
• Objawy
• Diagnostyka
• Leczenie
• Prognoza
• Zapobieganie

Powoduje

Główną przyczyną rozwoju VBI jest niedrożność głównych tętnic głowowych. Przede wszystkim zewnątrzczaszkowe odcinki tętnic kręgowych podlegają odchyleniom. Zwężenie często dotyczy obszarów tętniczych aż do miejsca, w którym tętnica wchodzi do kanału kostnego. Czasami zwężenie jest zlokalizowane w tętnicach bezimiennych lub podobojczykowych. Naczynia są dotknięte głównie z powodu zwężenia miażdżycowego. Ważną rolę odgrywają także wrodzone nieprawidłowości w budowie łożyska naczyniowego. Rzadszą przyczyną są choroby zapalne, takie jak zapalenie tętnic lub rozwarstwienie tętnicy podstawnej lub kręgowej.

Ryzyko rozwoju niedokrwienia w okolicy kręgowo-podstawnej wzrasta, gdy możliwość krążenia obocznego jest ograniczona. Obserwuje się to przy następujących odchyleniach:

• nie zamknięcie koła Willisa;
• ciężka hipoplazja dowolnej tętnicy kręgowej;
• nieprawidłowe pochodzenie małych gałęzi z tętnic kręgowych i podstawnych.

Nie sposób nie zwrócić uwagi na możliwość ucisku tętnic kręgowych przez zmienione kręgi, co może wystąpić w przypadku spondylozy i osteofitu. Sytuacja ta może być główną przyczyną rozwoju VBI. Ponadto krążenie oboczne w okolicy kręgowo-podstawnej ma znaczny potencjał, co wynika z obecności pierścienia Zacharczenki, w którym zlokalizowany jest obszar pnia mózgu, koła Willisa na podstawie mózgu, połączeń pozaczaszkowych między tętnicami i układami zespoleń na powierzchni mózgu. Takie obejścia pozwalają całkowicie zrekompensować wyraźne ubytki w łożysku naczyniowym, niezależnie od ich charakteru, nabytego lub wrodzonego.

Istnieje kilka czynników anatomicznych, które predysponują do silnego ucisku tętnic kręgowych, co wiąże się z ryzykiem wystąpienia poważnych powikłań, w tym wyraźnie widocznego w trakcie diagnozy niedokrwienia mózgu:

• egzostozy z utworzeniem kanału zastawowego;
• anomalia Kimmerle'a;
• inne anomalie w budowie odcinka kręgowego szyjnego.

Jeśli u danej osoby występują te czynniki, wzrasta rola czynników funkcjonalnych, do których zalicza się rotację kręgów szyjnych z uciskiem i przemieszczeniem tętnic, a także urazy odcinka szyjnego kręgosłupa.

Tętnice wewnątrzczaszkowe mogą mieć wariant strukturalny, taki jak dolichoektazja. Nowoczesne nieinwazyjne i inwazyjne metody diagnostyki układu naczyniowego mózgu umożliwiły coraz częstszą identyfikację tego typu anomalii. Dolichoektazja to osobliwa kombinacja objawów niedokrwienia struktur zaopatrywanych w krew z basenu kręgowo-podstawnego i ucisku nerwów czaszkowych.

Przyczyną VBI może być uszkodzenie tętnic małego kalibru. Może to wystąpić z powodu cukrzycy i nadciśnienia lub kombinacji tych dwóch zaburzeń. Czasami przyczyną są zatory kardiogenne, którym zwykle towarzyszy niedrożność dużego naczynia i rozwój ciężkich deficytów neurologicznych. Warunkiem rozwoju VBI mogą być krążące agregaty komórek krwi i wysoka zdolność do agregacji powstałych pierwiastków.

Choroby naczyniowe układu kręgowo-podstawnego u dorosłych stanowią 30% ostrych zaburzeń krążenia mózgowego i 70% zaburzeń przemijających. Około 80% udarów ma charakter niedokrwienny, a jedna czwarta z nich występuje w układzie kręgowo-podstawnym (VBS). Jak zauważono, VBI występuje również wśród dzieci. Dzięki wysokiej jakości diagnostyce diagnozę tę wykrywa się u wielu dzieci od urodzenia, a przyczyną może być porodowe uszkodzenie tętnic kręgowych i kręgosłupa. Obecnie liczba tego typu zaburzeń wśród dzieci i młodzieży wzrasta. VBI ma charakter przewlekły.

Istnieje kilka klasyfikacji tego zespołu. Jeden z nich został zaprezentowany w 1989 roku przez Bakuleva. Zidentyfikował trzy etapy rozwoju tego zaburzenia:

• Etap 1 – kompensacja, gdy przebiega bezobjawowo lub pojawiają się początkowe objawy zespołu w postaci ogniskowych zaburzeń neurologicznych.
• Etap 2 – kompensacja względna. Występują tu przejściowe ataki niedokrwienne, tj. ostro rozwinięte zaburzenie krążenia mózgowego połączone z szybko ustępującymi objawami mózgowymi lub ogólnymi. Na tym samym etapie następuje niewielki udar, tj. całkowicie odwracalny deficyt neurologiczny i encefalopatia krążeniowa.
• Etap 3 – dekompensacja. Występuje tu całkowity udar niedokrwienny o różnym stopniu nasilenia, a także encefalopatia dyskkrążeniowa, ale w trzecim stopniu, podczas gdy w poprzednim stadium był to pierwszy lub drugi stopień.

Zgodnie z klasyfikacją neurologiczną wyróżnia się 4 etapy:

1. Etap angiodystoniczny. W tym przypadku dominują subiektywne objawy kliniczne, a nie objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu.
2. Etap angiodystoniczno-niedokrwienny.
3. Stadium niedokrwienne, gdy dominują objawy niedokrwienia mózgu w okolicy kręgowo-podstawnej. Objawy autonomiczno-podrażnieniowe praktycznie znikają.
4. Etap efektów resztkowych.

Objawy

Objawy VBI można podzielić na dwie grupy:

1. Objawy przejściowe zwykle rozwijają się podczas przejściowych ataków niedokrwiennych. Ich czas trwania waha się od kilku godzin do kilku dni. W tym przypadku osoba skarży się na ból w tylnej części głowy, który ma charakter uciskający, dyskomfort w szyi i silne zawroty głowy.
2. Ciągłe objawy. Są zawsze obecne u człowieka i stopniowo się zwiększają. Mogą wystąpić zaostrzenia, podczas których dochodzi do ataków niedokrwiennych, które mogą prowadzić do udarów kręgowo-podstawnych. Do stałych objawów tego zespołu należą częste bóle głowy z tyłu głowy, szumy uszne, zaburzenia widzenia i równowagi, osłabiona pamięć, zwiększone zmęczenie, ataki zawrotów głowy, omdlenia i uczucie guza w gardle.

Najczęstszym objawem tego zespołu są zawroty głowy, które pojawiają się nagle. Większość pacjentów opisuje charakter takich zawrotów głowy jako uczucie ruchu liniowego lub rotacji własnego ciała lub otaczających obiektów. Może to trwać kilka minut lub godzin. Zawroty głowy często łączą się z nadmierną potliwością, nudnościami i wymiotami.

Zespół VBI może wystąpić nawet u dzieci w wieku od 3 do 5 lat, a także od 7 do 14 lat, chociaż wcześniej uważano, że jest to niemożliwe. Teraz wyjaśniono, że nie ma żadnych ograniczeń wiekowych. U dzieci występują specyficzne objawy VBI. W przypadku ich zaobserwowania należy pilnie skontaktować się z placówką medyczną, poddać się diagnostyce i rozpocząć leczenie. Przyszłość dziecka zależy od terminowej diagnozy i leczenia. Objawy rozwoju zespołu u dzieci obejmują:

• zła postawa;
• częsta płaczliwość, zwiększona senność i zmęczenie;
• dziecko nie toleruje duszności, co prowadzi do omdlenia, nudności i zawrotów głowy;
• dziecko siedzi w niewygodnej pozycji.

Niektóre diagnozy stawiane dzieciom we wczesnym wieku mogą wywołać rozwój zespołu. Należą do nich encefalopatia okołoporodowa i uszkodzenie kręgosłupa podczas porodu lub podczas uprawiania sportu.

Diagnostyka

Terminowa diagnoza pomaga rozpocząć wczesne leczenie i uniknąć poważnych powikłań, takich jak udar. Diagnostyka ma szczególne znaczenie w przypadku dzieci, ponieważ terminowe leczenie pozwala na korzystne rokowanie dla rozwoju VBI.

Już na początku diagnozy ważne jest określenie stopnia uszkodzenia naczyń okolicy kręgowo-podstawnej na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań czynnościowych. U każdego pacjenta konieczne jest osłuchiwanie okolicy nadobojczykowej. Niedobór przepływu krwi w basenie można potwierdzić za pomocą kilku testów funkcjonalnych:

• intensywna praca rąk;
• próba de Kleina;
• test Hautanta, gdy pacjent siedzi z wyprostowanymi plecami i zamkniętymi oczami;
• badanie tętnicy kręgowej, gdy pacjent leży na plecach;
• test zawrotów głowy, gdy pacjent obraca głowę w lewo i prawo, obraca się na boki tylko ramionami.

Na podstawie stanu pacjenta podczas tych badań można potwierdzić naruszenie przepływu krwi w okolicy kręgowo-podstawnej. Dalszą diagnostyką są metody ultrasonograficzne, które pozwalają na określenie lokalizacji zmiany oraz ocenę hemodynamicznego znaczenia zwężenia lub patologicznej krętości naczyń. Metody te pozwalają określić funkcjonalne i strukturalne rezerwy odszkodowawcze.

Angiograficzne metody diagnostyczne, takie jak MRI, CT i angiografia z kontrastem, pozwalają najdokładniej określić rodzaj, rozległość i lokalizację zmiany, a także zidentyfikować zmiany wielopoziomowe.

Po przeprowadzeniu wszystkich niezbędnych badań zostaje postawiona diagnoza zgodnie z ICD-10, następnie przepisuje się leczenie, które im szybciej zostanie podjęte, tym lepiej, ponieważ pozwoli uniknąć powikłań, takich jak udar i inne konsekwencje, a nawet śmierć.

Leczenie

Jeśli zespół znajduje się w początkowej fazie rozwoju, leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym. Jeśli objawy ostrego VBI są wyraźnie widoczne, pacjent zostaje przyjęty do szpitala w celu obserwacji i zapobiegania udarom.

Najczęściej lekarze przepisując leczenie łączą leki z fizjoterapią. Pacjent musi zrozumieć, że konieczne jest regularne monitorowanie ciśnienia krwi i przestrzeganie diety. Ze względu na przewlekły charakter choroby istotna jest ocena gotowości pacjenta do systematycznego stosowania przepisanych leków.

Niektórych postaci choroby w ogóle nie można leczyć lekami. Dlatego konieczne jest jak najwcześniejsze określenie obecności choroby. Dla każdego pacjenta dobierane jest indywidualne leczenie. W przypadku przepisywania leczenia uzależnień wybiera się leki z następujących grup:

1. Leki rozszerzające naczynia, tj. leki rozszerzające naczynia krwionośne, aby zapobiec okluzji. Najczęściej leczenie tymi lekami rozpoczyna się jesienią lub wiosną. Na początku przepisuje się małe dawki, które stopniowo zwiększa się. Jeśli oczekiwany efekt nie zostanie zaobserwowany, lek czasami łączy się z innymi lekami o podobnym działaniu.
2. Leki przeciwpłytkowe, które zmniejszają krzepliwość krwi. Zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi. Najpopularniejszym lekiem z tej grupy jest kwas acetylosalicylowy. Pacjent musi spożywać 50-100 miligramów dziennie. Jednak pacjenci z chorobami żołądkowo-jelitowymi muszą zachować ostrożność podczas stosowania tego leku, ponieważ Może wystąpić krwawienie z żołądka, dlatego nie należy przyjmować aspiryny na pusty żołądek.
3. Leki nootropowe i metaboliczne poprawiające funkcjonowanie mózgu.
4. Leki przeciwnadciśnieniowe regulujące ciśnienie krwi.
5. Leki przeciwbólowe.
6. Tabletki nasenne.
7. Leki przeciwdepresyjne.
8. Leki przeciwwymiotne.
9. Leki zmniejszające zawroty głowy.

Stosowane są następujące rodzaje terapii:

1. Masaż. Pomaga poprawić krążenie krwi.
2. Terapia ruchowa. Regularna terapia ruchowa może pomóc pozbyć się skurczów, wzmocnić kręgosłup i poprawić postawę.
3. Refleksologia. Pomaga także złagodzić skurcze mięśni.
4. Magnetoterapia.

Gdy złożone leczenie nie daje rezultatów, zaleca się leczenie chirurgiczne. Operację przeprowadza się w celu poprawy krążenia krwi w tętnicach kręgowych i podstawnych. W tym przypadku powszechna jest angioplastyka, podczas której do tętnicy kręgowej wprowadza się specjalny stent. Zapobiega zamykaniu się światła tętnicy i utrzymuje prawidłowe krążenie krwi. W przypadku miażdżycy wykonuje się endarterektomię, której istotą jest usunięcie blaszki miażdżycowej. Mikrodiscektomia pomaga ustabilizować kręgosłup.

U dzieci zespół można łatwo skorygować. Leczenie farmakologiczne praktycznie nie jest stosowane. Rzadko, gdy przypadki są wyjątkowo ciężkie, przeprowadza się operację.

Można zastosować także tradycyjne metody leczenia, jednak wyłącznie jako dodatek do leczenia głównego i po konsultacji z lekarzem. Odnotowano pozytywne działanie witaminy C. Aby zapobiegać powstawaniu zakrzepów krwi, zaleca się spożywanie kaliny, żurawiny, rokitnika, porzeczek i innych produktów zawierających tę witaminę.

Prognoza

Rokowanie w VBI zależy od charakteru i ciężkości choroby podstawowej oraz stopnia uszkodzenia łożyska naczyniowego. Jeżeli zwężenie tętnic postępuje, obserwuje się utrzymujące się nadciśnienie tętnicze i nie ma odpowiedniego leczenia, rokowanie jest złe. U takich pacjentów ryzyko wystąpienia udaru jest wysokie. Może również rozwinąć się encefalopatia dysko-krążeniowa.

Pozytywne rokowanie można postawić, gdy stan układu naczyniowego głowy jest zadowalający, a taktyka leczenia jest odpowiednia i skuteczna. Wiele zależy od tego, jak pacjent będzie stosował się do zaleceń lekarskich.

Zapobieganie

Następujące środki pomogą zapobiec wystąpieniu choroby lub spowolnić jej rozwój:

1. Dieta. Należy zrezygnować z białego pieczywa, wędlin, chleba tłustego, smażonego i wędzonego oraz konserw. Warto jeść więcej niskotłuszczowego twarogu, kwaśnych jagód, czosnku, owoców morza i pomidorów.
2. Rzuć palenie i monitoruj ilość spożywanego alkoholu, aby nie przekraczała normy, jest to naturalne.
3. Zmniejsz spożycie soli.
4. Ćwicz z umiarem.
5. Monitoruj ciśnienie krwi.
6. Nie siedź długo w jednej pozycji.
7. Śpij i usiądź na wygodnej powierzchni.
8. Unikać stresu.
9. Częściej chodź na świeże powietrze, więcej pływaj.

VBI to poważny zespół, ale dzięki szybkiemu leczeniu i profilaktyce można uniknąć jego smutnych konsekwencji.

Pozostawiając komentarz, akceptujesz Umowę użytkownika

• Niemiarowość
• Miażdżyca
• Żylaki
• żylaki
• Hemoroidy
• Nadciśnienie
• Niedociśnienie
• Diagnostyka
• Dystonia
• Zawał serca
• Niedokrwienie
• Krew
• Operacje
• Serce
• Statki
• Angina pectoris
• Częstoskurcz
• Zakrzepica i zakrzepowe zapalenie żył

• Herbata serca
• Nadciśnienie
• Bransoletka ciśnieniowa
• Normalność
• Allapinina
• Asparkam
• Detralex

Bradykardia: objawy, leczenie

Zaburzenia w występowaniu i przewodzeniu impulsu nerwowego zapewniającego skurcz serca prowadzą do zmian w rytmie serca – arytmii. Jedną z odmian takich odchyleń tętna jest bradykardia - zmniejszenie liczby uderzeń serca do mniej niż 55-60 uderzeń na minutę u dorosłych i młodzieży powyżej 16 roku życia, 70-80 u dzieci i 100 u dzieci poniżej pierwszego roku życia . To zaburzenie rytmu serca nie jest chorobą niezależną. Bradykardia może objawiać się różnymi dolegliwościami lub objawiać się ochronną reakcją fizjologiczną w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne.

W tym artykule przedstawimy fizjologiczne i patologiczne przyczyny, objawy, metody diagnozowania i leczenia bradykardii. Informacje te pomogą Ci podjąć właściwą decyzję o konieczności wizyty u lekarza w celu zidentyfikowania i leczenia chorób wywołujących ten objaw.

Powoduje

U dobrze wyszkolonych osób często stwierdza się bradykardię fizjologiczną

Zmiany tętna mogą być spowodowane zarówno naturalnymi czynnikami zewnętrznymi, jak i chorobami narządów i układów wewnętrznych. W zależności od tego bradykardia może być fizjologiczna i patologiczna.

Bradykardia fizjologiczna

To spowolnienie tętna jest odmianą normy, nie jest niebezpieczne dla zdrowia ludzkiego i może wystąpić po narażeniu na następujące czynniki zewnętrzne i drażniące:

• umiarkowana hipotermia lub narażenie na warunki o wysokiej wilgotności i temperaturze - organizm w takich warunkach przechodzi w „tryb oszczędzania” zasobów energetycznych;
• zmiany związane z wiekiem - po około 60-65 latach w tkance mięśnia sercowego pojawiają się wyspy tkanki łącznej (kardioskleroza związana z wiekiem) i zmienia się cały metabolizm, w efekcie tkanki organizmu potrzebują mniej tlenu, a serce nie nie ma potrzeby pompowania krwi z taką samą ilością jak poprzednio i intensywnością;
• stymulacja stref odruchowych – ucisk na gałki oczne lub ucisk na rozwidlenie tętnic szyjnych podczas noszenia krawata lub koszuli z obcisłym kołnierzykiem oddziałuje na nerw błędny i powoduje sztuczne spowolnienie tętna;
• dobre przygotowanie fizyczne („trening”) - u sportowców lub podczas pracy fizycznej lewa komora zwiększa objętość i jest w stanie zapewnić organizmowi niezbędną ilość krwi przy mniejszej liczbie skurczów;
• sen nocny – organizm odpoczywa i nie potrzebuje częstego bicia serca oraz dużej ilości tlenu;
• zmęczenie fizyczne lub psycho-emocjonalne - gdy jest zmęczony, organizm przechodzi w „tryb oszczędzania” zasobów energetycznych.

Innym typem bradykardii fizjologicznej jest idiopatyczna. W takich przypadkach badanie pacjenta nie ujawnia przyczyn spowolnienia tętna. Osoba nie uprawia sportu ani nie pracuje fizycznie, nie zażywa leków, nie odczuwa wpływu innych czynników, a na jej samopoczucie nie wpływa w żaden sposób bradykardia, ponieważ jest on skutecznie kompensowany przez sam organizm.

Czasami zmniejszenie częstości akcji serca jest uważane za normę fizjologiczną podczas przyjmowania niektórych leków, które mają podobny efekt uboczny. Ale normą jest spowolnienie tętna tylko w przypadkach, gdy pacjent nie czuje się gorzej, a lek nie jest przyjmowany przez dłuższy czas. W innych sytuacjach wskazane jest zmniejszenie dawki, odstawienie leku lub zastąpienie go innym.

W opisanych powyżej przypadkach spowolnienie tętna nie jest groźne dla zdrowia i nie powoduje zmniejszenia dopływu krwi do mózgu i innych narządów. Leczenie mające na celu wyeliminowanie fizjologicznej bradykardii nie jest wymagane, ponieważ ustępuje samoistnie po wyeliminowaniu bodźca zewnętrznego. Jednak przy długotrwałym spowolnieniu tętna, które występuje u sportowców lub osób w wieku powyżej 60-65 lat, zaleca się obserwację kliniczną kardiologa w celu szybkiego wykrycia ewentualnych odchyleń w stanie zdrowia.

Patologiczna bradykardia

To spowolnienie tętna nie jest normalne, wpływa na zdrowie człowieka i może wystąpić z następujących powodów:

• patologie serca - powolny puls może być wywołany chorobą wieńcową, zawałem mięśnia sercowego, ogniskową lub rozlaną miażdżycą, chorobami zapalnymi (zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego), zespołem Morgagniego-Adamsa-Stokesa itp.;
• przyjmowanie leków (zwłaszcza chinidyny, beta-blokerów, glikozydów nasercowych, blokerów kanału wapniowego, morfiny, amisulprydu, naparstnicy i adenozyny) – zwykle spowolnienie tętna spowodowane jest niewłaściwym dawkowaniem i podawaniem takich leków, wpływa na ogólne samopoczucie i może zagrażać życie pacjenta;
• zatrucie substancjami toksycznymi (związki ołowiu, kwas nikotynowy i nikotyna, substancje odurzające i fosforoorganiczne) - pod wpływem tych związków zmienia się ton przywspółczulnego i współczulnego układu nerwowego, wpływa to na różne narządy i układy (w tym komórki układu przewodzącego serca i komórki mięśnia sercowego);
• zwiększone napięcie przywspółczulnego układu nerwowego - reakcja ta może być spowodowana niektórymi chorobami i stanami patologicznymi (nerwice, depresja, wrzody trawienne, guzy śródpiersia, urazowe uszkodzenie mózgu, udar krwotoczny, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, guzy mózgu, obrzęk po zabiegach chirurgicznych w szyi, głowie lub okolicy śródpiersia);
• niektóre choroby zakaźne - zwykle infekcje przyczyniają się do rozwoju tachykardii, ale dur brzuszny, niektóre wirusowe zapalenie wątroby i ciężka sepsa mogą powodować spowolnienie akcji serca, ponadto bradykardię można zaobserwować w ciężkich i przewlekłych chorobach zakaźnych, które prowadzą do wyczerpania organizmu ;
• niedoczynność tarczycy - spadek poziomu tyroksyny i trójjodotyroniny (hormonów tarczycy) prowadzi do zmiany napięcia układu nerwowego, zaburzenia pracy serca i spowolnienia tętna; ataki bradykardii w takich stanach występują początkowo sporadycznie, a następnie stają się stały.

W opisanych powyżej przypadkach powolny puls jest niebezpieczny dla zdrowia i powoduje zmniejszenie dopływu krwi do mózgu i innych narządów. Taka bradykardia jest objawem patologii i wymaga leczenia choroby podstawowej.

Objawy

Jednym z objawów bradykardii są zawroty głowy

Wolniejsze tętno wpływa na ogólne samopoczucie jedynie przy patologicznej bradykardii. Oprócz objawów choroby podstawowej u pacjenta pojawiają się objawy wskazujące na zmniejszenie częstości akcji serca, a ich nasilenie będzie zależeć od częstości tętna.

Prawie wszystkie objawy bradykardii występują z powodu głodu tlenu w narządach i tkankach organizmu. Występują zazwyczaj sporadycznie, ale nawet ich okresowe występowanie ma istotny wpływ na jakość życia i wskazuje na obecność choroby wymagającej leczenia.

Zawroty głowy

Znaczne spowolnienie akcji serca powoduje, że serce nie jest w stanie utrzymać ciśnienia krwi na właściwym poziomie. Z powodu jego zmniejszenia dopływ krwi do wielu układów i narządów zostaje zakłócony. Przede wszystkim mózg zaczyna cierpieć na niedokrwienie i głód tlenu, dlatego zawroty głowy stają się jedną z pierwszych oznak bradykardii. Zazwyczaj objaw ten pojawia się sporadycznie i znika po ustabilizowaniu się liczby uderzeń serca.

Półomdlały

Pojawienie się takiego objawu bradykardii jest spowodowane tym samym powodem, co zawroty głowy. Stopień jego nasilenia zależy od stopnia obniżenia ciśnienia krwi. W przypadku ciężkiego niedociśnienia mózg wydaje się chwilowo wyłączać, co objawia się stanem przedomdleniowym lub omdleniem. Szczególnie często takie objawy występują na tle zmęczenia psychicznego lub fizycznego.

Osłabienie i zwiększone zmęczenie

Objawy te są spowodowane pogorszeniem dopływu krwi do mięśni szkieletowych, które następuje w wyniku zwolnienia akcji serca. Z powodu braku tlenu komórki mięśniowe nie są w stanie kurczyć się ze zwykłą siłą, a pacjent odczuwa osłabienie lub zmniejszoną tolerancję na wysiłek fizyczny.

Blada skóra

Kiedy tętno zwalnia, ciśnienie krwi spada i do skóry nie dopływa wystarczająca ilość krwi. Poza tym to właśnie skóra jest swego rodzaju „magazynem” krwi, a gdy jest jej niedostateczna ilość, organizm mobilizuje ją ze skóry do krwioobiegu. Pomimo tego uzupełnienia naczyń krwionośnych, skóra z powodu niedociśnienia i obniżonego tętna w dalszym ciągu cierpi na niewydolność krążenia i staje się blada.

Duszność

W przypadku bradykardii krew w organizmie jest pompowana wolniej i może wystąpić zastój w płucach. Podczas wysiłku fizycznego pacjent odczuwa duszność, ponieważ... naczynia krążenia płucnego nie są w stanie zapewnić całkowitej wymiany gazowej. W niektórych przypadkach suchy kaszel może pojawić się równolegle z problemami z oddychaniem.

Ból w klatce piersiowej

Ciężkiej bradykardii zawsze towarzyszą zaburzenia pracy serca i pogorszenie dopływu krwi do mięśnia sercowego. Kiedy tętno znacznie zwalnia, tkanki mięśnia sercowego nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu i u pacjenta rozwija się dusznica bolesna. Ból w klatce piersiowej z bradykardią pojawia się po stresie fizycznym, psycho-emocjonalnym lub zmniejszeniu częstości akcji serca do 40 uderzeń na minutę lub mniej.

Komplikacje

Długotrwała obecność bradykardii i przedwczesne leczenie choroby podstawowej może powodować następujące powikłania:

• tworzenie się skrzepów krwi, co zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego mózgu i rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej;
• niewydolność serca, która zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju choroby niedokrwiennej serca i zawału mięśnia sercowego;
• przewlekłe ataki bradykardii powodujące osłabienie, zawroty głowy, pogorszenie koncentracji i myślenia.

Diagnostyka

Lekarz wykryje bradykardię na podstawie pomiaru tętna pacjenta lub osłuchiwania (słuchania dźwięków) serca

Nawet sam pacjent może dowiedzieć się o obecności bradykardii. Aby to zrobić, wystarczy poczuć puls na nadgarstku (tętnica promieniowa) lub szyi (tętnica szyjna) i policzyć liczbę uderzeń na minutę. Jeśli liczba uderzeń serca zmniejsza się zgodnie z normami wieku, należy skonsultować się z lekarzem pierwszego kontaktu w celu szczegółowego wyjaśnienia przyczyn bradykardii i leczenia.

Aby potwierdzić diagnozę, lekarz przeprowadzi następujące badania:

• słuchanie dźwięków serca;
• fonokardiografia.

Aby zidentyfikować patologiczną bradykardię, lekarz przeprowadza następujące badanie: pacjentowi proponuje się aktywność fizyczną i mierzy tętno. Jego częstotliwość w takich przypadkach nieznacznie wzrasta lub pacjent doświadcza ataku arytmii.

W przypadku potwierdzenia patologicznej bradykardii można przepisać następujące laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne w celu ustalenia przyczyny arytmii serca:

• kliniczne i biochemiczne badanie krwi;
• kliniczna i biochemiczna analiza moczu;
• badanie krwi na hormony;
• testy toksyn;
• badania bakteriologiczne krwi, moczu lub kału;
• Echo-CG itp.

Zakres badania ustalany jest indywidualnie dla każdego pacjenta i zależny od towarzyszących dolegliwości. Po postawieniu wstępnej diagnozy pacjentowi można zalecić konsultację z kardiologiem, neurologiem, gastroenterologiem, endokrynologiem lub innym specjalistą specjalistycznym.

Intensywna opieka

Przy gwałtownym spowolnieniu tętna i niedociśnieniu tętniczym pacjent może doświadczyć stanu przed omdleniem lub omdlenia. W takich przypadkach musi udzielić pierwszej pomocy:

1. Połóż pacjenta na plecach i unieś jego nogi, opierając je na zagłówku lub poduszce.
2. Zadzwonić po karetkę.
3. Zdjąć lub rozpiąć odzież utrudniającą oddychanie.
4. Zapewnij dopływ świeżego powietrza i optymalne warunki temperaturowe.
5. Postaraj się przywrócić pacjentowi przytomność: spryskaj twarz chłodną wodą, przetrzyj uszy i twarz ręcznikiem namoczonym w zimnej wodzie i delikatnie pogłaszcz policzki. Jeśli podane środki nie wystarczą, należy podać pacjentowi wdychanie produktu o ostrym zapachu: soku z cebuli, waty nasączonej octem lub amoniakiem. Pamiętaj, że nagłe wdychanie oparów amoniaku może spowodować skurcz oskrzeli lub zatrzymanie oddechu. Aby zapobiec takim powikłaniom, watę z amoniakiem należy nakładać w pewnej odległości od dróg oddechowych.
6. Jeśli pacjent odzyskał przytomność, należy zmierzyć puls i podać mu ciepłą herbatę lub kawę z cukrem. Spróbuj dowiedzieć się, jakie leki przyjmuje i jeśli to możliwe, podaj je.
7. Po przybyciu karetki pogotowia opowiedz lekarzowi o wszystkich okolicznościach zasłabnięcia i podjętych czynnościach.

Leczenie

Leczenie patologicznej bradykardii ma na celu leczenie choroby podstawowej, prowadzącej do spowolnienia akcji serca. Może mieć charakter zachowawczy lub chirurgiczny. Pacjenci z ostrymi postaciami bradykardii wymagają hospitalizacji.

Terapia zachowawcza

W niektórych przypadkach, aby wyeliminować bradykardię powstałą na skutek przedawkowania lub długotrwałego stosowania leków, może wystarczyć odstawienie leku lub zmniejszenie jego dawki. W przypadku innych przyczyn wolnego tętna opracowywany jest plan leczenia w zależności od ciężkości choroby podstawowej.

Aby wyeliminować bradykardię, można zastosować następujące leki w celu zwiększenia liczby skurczów serca:

• ekstrakt z żeń-szenia – nalewka z żeń-szenia, Pharmaton Vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit itp.;
• Ekstrakt z Eleutherococcus – nalewka z Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tabletki), Eleutherococcus plus (drażetki);
• preparaty na bazie ekstraktu z belladonny – ekstrakt z belladonny gęstej lub suchej, nalewka z belladonny, Corbella, Becarbon itp.;
• Atropina;
• Izadrin;
• izoprenyl;
• Kofeina;
• Eufilina;
• Efedryna;
• bromek ipratropium;
• Alupent.

Z reguły przyjmowanie leków eliminujących bradykardię zaleca się, gdy częstość akcji serca spada do 40 uderzeń na minutę lub mniej i pojawia się omdlenie. Wybór leku, jego dawkowanie i czas podawania ustalane są indywidualnie dla każdego pacjenta. Samoleczenie takimi lekami jest niedopuszczalne, ponieważ ich niewłaściwe użycie może prowadzić do poważnych arytmii.

Oprócz tych leków pacjentom przepisuje się leki stosowane w leczeniu choroby podstawowej: antybiotyki na infekcje, hormony tarczycy na niedoczynność tarczycy, leki stosowane w leczeniu chorób serca, wrzodów trawiennych, zatruć, nowotworów itp. Jest to terapia przyczyny pierwotnej bradykardii, co pozwala skuteczniej wyeliminować sam objaw i nieprzyjemne objawy, które on powoduje.

Oprócz leczenia farmakologicznego pacjenci z takimi zaburzeniami pulsu powinni porzucić złe nawyki. Dotyczy to zwłaszcza palenia, ponieważ... To nikotyna znacząco wpływa na tętno.

Przy patologicznej bradykardii ważna jest także dieta. Tworząc menu, pacjenci powinni kierować się następującymi zasadami:

• ograniczanie produktów zawierających tłuszcze zwierzęce;
• wyłączenie napojów alkoholowych;
• wprowadzenie do diety olejów roślinnych i orzechów bogatych w kwasy tłuszczowe;
• zawartość kalorii w żywności musi odpowiadać kosztom energii (1500-2000 kcal, w zależności od wykonanej pracy);
• zmniejszenie ilości soli i objętości płynów (zgodnie z zaleceniem lekarza).

Chirurgia

Operacje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie bradykardii wykonuje się, jeśli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, a chorobie podstawowej towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne. Technikę takich interwencji określa przypadek kliniczny:

• w przypadku wrodzonych wad serca wykonuje się korekcyjną operację kardiochirurgiczną w celu wyeliminowania anomalii;
• w przypadku guzów śródpiersia – przeprowadza się interwencje mające na celu eliminację guza;
• w przypadku ciężkiej bradykardii i nieskuteczności leczenia farmakologicznego wszczepia się rozrusznik serca (urządzenie normalizujące liczbę uderzeń serca).

etnonauka

Jako uzupełnienie podstawowego planu terapii lekowej lekarz może zalecić przyjmowanie następujących środków ludowych:

• rzodkiewka z miodem;
• wywar z dzikiej róży;
• wywar z krwawnika;
• czosnek z sokiem z cytryny;
• orzechy włoskie z olejem sezamowym;
• nalewka z pędów sosny;
• nalewka z chińskiej trawy cytrynowej;
• napar z kwiatów nieśmiertelnika;
• Odwar tatarski itp.

Wybierając tradycyjny lek, należy wziąć pod uwagę możliwe przeciwwskazania i indywidualną nietolerancję składników przepisu.

Bradykardia może mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny. Objaw ten wymaga leczenia jedynie w przypadkach, gdy towarzyszy mu pogorszenie stanu zdrowia i jest spowodowany różnymi chorobami lub zatruciami. Taktyka leczenia patologicznej bradykardii zależy od przypadku klinicznego i zależy od patologii powodującej spowolnienie tętna. Leczenie takich chorób może obejmować leczenie farmakologiczne lub zabieg chirurgiczny.

Związek Pediatrów Rosji, kardiolog dziecięcy M.A. Babaykina opowiada o bradykardii u dzieci:

Obejrzyj ten film na YouTube

Kardiolog D. Losik opowiada o bradykardii:

Obejrzyj ten film na YouTube

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe: objawy, przyczyny i leczenie

Prawdopodobnie każdy człowiek, przynajmniej czasami, cierpiał na ataki bólu głowy, czy to na skutek zmęczenia i przepracowania, czy też jako objaw przeziębienia. Jednak nie wszyscy wiedzą, że główną przyczyną bólów głowy jest nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Jeśli ból ma charakter epizodyczny i jego przyczyna jest mniej lub bardziej znana, nie ma powodu do niepokoju. Ale jeśli głowa boli bardziej niż nie, powinieneś skonsultować się z lekarzem, aby uniknąć rozwoju znacznie poważniejszej patologii niż zwykłe przeziębienie.

Mechanizm bólu głowy

Nasza czaszka oprócz samego mózgu zawiera naczynia krwionośne, płyn mózgowo-rdzeniowy i substancję śródmiąższową. Przyczyną nadciśnienia wewnątrzczaszkowego jest obecność czynników zwiększających objętość co najmniej jednego składnika układu mózgowego.

Zdrowy człowiek wytwarza dziennie do 600 ml płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF), który pełni funkcje ochronne, odżywcze i komunikacyjne pomiędzy częściami mózgu. W przypadku obrzęku powiększone obszary mózgu ściskają przestrzeń wypełnioną płynem mózgowo-rdzeniowym i odpowiednio wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Jeśli odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego zostanie zakłócony lub powstanie krwiak z powodu krwotoku mózgowego, obserwuje się również nadciśnienie. Do głównych przyczyn należą nowotwory lub zapalenie tkanki mózgowej, powodujące nieprawidłowe ciśnienie w czaszce. A z powodu rozbieżności między ciśnieniem w różnych częściach mózgu dochodzi do dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Kiedy nadciśnienie nie występuje w wyniku innej choroby, ale pod wpływem czynników obiektywnych, na przykład otyłości, skutków ubocznych przyjmowania leków, wówczas mówi się o łagodnym nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym. Nazywa się go również fałszywym guzem mózgu. Stan ten może wystąpić również u dzieci po odstawieniu leków kortykosteroidowych, leków z grupy tetracyklin lub zawierających zwiększoną dawkę witaminy A.

Prawidłowe funkcjonowanie mózgu zapewniają następujące elementy:

• niezakłócony przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego pomiędzy błonami mózgu i przez jego komory;
• dobre wchłanianie (ssanie) płynu mózgowo-rdzeniowego do sieci żylnej mózgu;
• całkowity żylny odpływ krwi z mózgu.

Żylne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe powstaje na skutek nieprawidłowego przepływu krwi żylnej z układu wewnątrzczaszkowego na skutek zakrzepicy lub niedrożności przewodów żylnych, rozedmy płuc czy nowotworów śródpiersia, powodując zwiększone ciśnienie w klatce piersiowej.

Manifestacja choroby u dzieci i dorosłych

To, jak objawi się zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, zależy całkowicie od lokalnej lokalizacji ogniska sprawczego i szybkości rozwoju choroby.

Głównymi objawami nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dorosłych są ból głowy, występujący najczęściej przed obiadem, podczas jedzenia, nudności i wymioty oraz możliwe zaburzenia widzenia z bólem gałek ocznych aż do utraty przytomności. Intensywność patologii może wahać się od łagodnego letargu do śpiączki.

Objawy umiarkowanego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego to przytępienie świadomości w wyniku utraty zainteresowania życiem, podwójne obiekty w oczach i tony serca, które stają się rzadkie, jak w przypadku bradykardii. Stan ten jest szczególnie wyraźny przy spadku ciśnienia w atmosferze. Ponadto zaburzenia snu, możliwe krwawienia z nosa, drżenie podbródka, marmurkowatość skóry, a także zmiany w zachowaniu pośrednio uzupełniają objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dorosłych.

U kobiet z reguły wiąże się to z początkiem menopauzy lub ciąży, podczas których zachodzą zmiany w cyklach menstruacyjnych, a także z otyłością lub przyjmowaniem niektórych leków.

Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dzieci może być spowodowany następującymi przyczynami:

• zwiększony rozmiar czaszki dziecka z powodu nadmiernej produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego przez organizm z powodu wodogłowia lub wodogłowia;
• konsekwencje traumy porodowej;
• choroba zakaźna, na którą cierpi matka w czasie ciąży.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe u niemowląt rozpoznaje się, gdy występuje opóźnienie w rozwoju i czołowa część głowy jest zbyt wypukła. Jednocześnie dziecko w żaden sposób nie reaguje na jasne światło i często przewraca oczami. Miejsce ciemiączka na głowie jest napięte lub opuchnięte, gałki oczne wybrzuszają się.

U starszych dzieci objawy te obejmują zwiększoną senność, ciągłe lub częste bóle głowy, możliwy zez i niemożność uchwycenia obrazu wzrokowego, który ucieka i nie jest rejestrowany przez wzrok.

Długotrwałe nadciśnienie wewnątrzczaszkowe u dzieci może powodować patologiczne zmiany w rozwoju mózgu. Dlatego po zidentyfikowaniu źródła choroby konieczne jest pilne podjęcie wszelkich działań w celu dalszego leczenia dziecka, aby uniknąć gorszego rokowania.

Metody leczenia

W zależności od tego, który element całego układu funkcjonowania mózgu uległ uszkodzeniu, objawy i leczenie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dorosłych i dzieci zależą od tego, który z nich jest uszkodzony.

Dlatego w celu zmniejszenia ilości wytwarzanego płynu mózgowo-rdzeniowego przepisuje się leki moczowe, a odpowiedni zestaw ćwiczeń opracowany przez specjalistów ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Dla pacjenta przygotowywana jest specjalna dieta i dzienne dawkowanie wody. Zaangażowanie kręgarza i sesje akupunktury pomagają normalizować ilość płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jeżeli przypadek jest poważny i powyższe zabiegi nie przynoszą pożądanego efektu, stosuje się metodę chirurgiczną. Polega ona na tym, że poprzez trepanację czaszki wykonuje się w niej otwór, przez który wszczepia się specjalny system drenażowy. System ten odprowadza nadmiar płynu z czaszki.

Metody te znacząco poprawiają stan zdrowia pacjenta, eliminując objawy zespołu nadciśnienia wewnątrzczaszkowego już po kilku dniach od rozpoczęcia leczenia. Jednak chorobę można skutecznie wyleczyć tylko wtedy, gdy całkowicie wyeliminowana zostanie przyczyna, która spowodowała nadciśnienie.

Leczenie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dzieci można prowadzić zarówno metodami zachowawczymi, jak i radykalnymi. Wybór metody leczenia zależy całkowicie od przyczyny choroby.

Jeśli patologia zostanie zdiagnozowana u noworodka, takie dzieci powinny być obserwowane od urodzenia przez neurologa, który w razie potrzeby na pewnym etapie dostosuje leczenie, aby uniknąć poważnych powikłań.

Aby wyeliminować konsekwencje patologii ciąży i trudnego przebiegu porodu, należy karmić dziecko piersią tak długo, jak to możliwe, punktualnie przestrzegać codziennej rutyny, a zwłaszcza snu, stale utrzymywać kontakt z dzieckiem zarówno emocjonalnie i kontaktowo, aby uniknąć stresu nerwowego i regularnie chodzić na spacery na świeżym powietrzu przy każdej pogodzie.

Jednocześnie dziecko musi przyjmować leki mające na celu uspokojenie układu nerwowego, usprawnienie układu krążenia i układu moczowego, a także preparaty witaminowe wzmacniające układ odpornościowy.

W przypadku starszych dzieci lekarz przepisuje zabiegi fizjoterapeutyczne, a nauka pływania pomaga w wyleczeniu choroby.

Wszelkie nieprawidłowości anatomiczne utrudniające odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z mózgu można usunąć chirurgicznie.

Wśród metod ludowych, jako uzupełnienie głównej kuracji, wyróżnić można wcieranie olejku lawendowego w skroniową część głowy przed snem. Środek ten nie tylko uspokaja układ nerwowy, ale także wspomaga zdrowy, zdrowy sen, co znacznie przyspiesza powrót do zdrowia.

Film o nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym:

Niekontrolowane skurcze mięśni występują u 4% niemowląt. Jest to reakcja ośrodkowego układu nerwowego (OUN) na bodźce wewnętrzne lub zewnętrzne. Stan ten nie jest uważany za niezależną patologię; reakcja jest wskaźnikiem nieprawidłowości neurologicznych. Z reguły objawy ustępują po ukończeniu przez dziecko 12 miesięcy. Jeśli nieprawidłowe procesy charakteryzują się czasem trwania i częstotliwością ataków, do zespołu przypisuje się stan padaczkowy.

Powoduje

Występowanie objawów spazmatycznych jest typowe dla małych dzieci, ataki obserwuje się z częstotliwością 20 przypadków na 1000. Z czasem ustępują samoistnie. Nienormalny stan tłumaczy się predyspozycją do powstawania negatywnych reakcji w punktach spustowych mózgu z powodu niecałkowicie ukształtowanego układu nerwowego.

Zespół konwulsyjny u dzieci jest wskaźnikiem wielu chorób. Rozwój skurczów mięśni u noworodków opiera się na depresji ośrodkowego układu nerwowego spowodowanej:

• głód tlenu u dziecka;
• niedotlenienie w okresie okołoporodowym;
• uraz głowy podczas porodu.

Wady rozwojowe: holoprosencefalia, hipotrofia kory mózgowej.

Do nieprawidłowych procesów w ośrodkowym układzie nerwowym powodujących napady zalicza się porażenie mózgowe. Skurcze mięśni w pierwszym roku życia dziecka są zwiastunem rozwoju choroby. Nowotwory torbielowate, tętniaki naczyniowe i onkologia mogą również wywoływać ataki. Infekcja wewnątrzmaciczna płodu lub infekcja dziecka podczas porodu może powodować drgawki. Patologia towarzyszy abstynencji u noworodka, jeśli kobieta w czasie ciąży nadużywała alkoholu lub była uzależniona od narkotyków.

Zespół konwulsyjny u dzieci występuje z powodu gorszych procesów metabolicznych, niemowlęta urodzone przedwcześnie są bardziej podatne na rozwój patologii. Zaburzenie metabolizmu elektrolitów powoduje choroby, których objawem są niekontrolowane skurcze mięśni:

• hipomagnezemia;
• hipernatremia;
• hipokalcemia;
• hiperbilirubinemia (kernicterus).

Anomalia pojawia się z powodu dysfunkcji nadnerczy i tarczycy. Zaburzenia endokrynologiczne powodują niedoczynność przytarczyc i spazmofilię. Często stan drgawkowy u niemowląt jest spowodowany narażeniem na infekcje neuro- i powszechne:

• zapalenie opon mózgowych;
• zapalenie płuc;
• zapalenie mózgu;
• ARVI;
• zapalenie ucha;
• grypa;
• powikłanie po szczepieniu.

Nieukształtowany układ nerwowy dziecka znajduje się w ciągłej podwyższonej gotowości do odbierania różnorodnych bodźców, stan ten utrzymuje się do roku życia.

Reakcja jest kilkakrotnie większa niż reakcja centralnego układu nerwowego osoby dorosłej. Dlatego przyczyną zespołu konwulsyjnego może być:

• wysoka temperatura ciała;
• zatrucie chemią gospodarczą, lekami;
• odwodnienie organizmu;
• stresująca sytuacja;
• przegrzanie lub hipotermia dziecka.

Możliwą genezą patologii jest dziedziczna predyspozycja do niskiego progu drgawkowego, wrodzone wady rozwojowe układu sercowo-naczyniowego oraz genetyczna predyspozycja do padaczki.

Klasyfikacja i główne przejawy

Zespół ten, w zależności od jego genezy, dzieli się na padaczkowy i objawowy. Kategoria niepadaczkowa oznacza:

• gorączkowy;
• strukturalny;
• metaboliczny;
• niedotleniony.

Zgodnie z charakterem objawów charakteryzuje się on umiejscowieniem w określonym obszarze mięśni (częściowym). Napad uogólniony (ogólny), w którym uczestniczą wszystkie grupy. Patologia objawia się drgawkami klonicznymi, w których skurcz mięśni następuje falowo, spadek zastępuje nasilenie lub drgawki toniczne, które występują przy długotrwałym skurczu mięśni bez osłabienia napięcia.

W 80% przypadków anomalia objawia się uogólnionymi skurczami toniczno-klonicznymi z następującymi objawami:

1. Szybki początek bez wcześniejszych objawów.
2. Brak reakcji na otoczenie.
3. Ruch gałek ocznych jest wędrujący, wzrok nie jest skoncentrowany, skierowany w górę.

Drgawki toniczne u dzieci objawiają się:

1. Mimowolne odrzucenie głowy do tyłu.
2. Silne zaciśnięcie szczęk.
3. Ostre wyprostowanie kończyn dolnych.
4. Zegnij ręce w łokciach.
5. Napnij wszystkie mięśnie ciała.
6. Krótkie zatrzymanie oddechu (bezdech).
7. Blady, niebieskawy odcień skóry.
8. Zmniejszona częstość akcji serca (bradykardia).

Atak kończy się fazą kloniczną, charakteryzującą się:

1. Powrót świadomości.
2. Stopniowe przywracanie funkcji oddechowych.
3. Fragmentaryczne drganie mięśni twarzy i ciała.
4. Szybkie bicie serca (tachykardia).

Najczęstszą postacią tego zespołu, występującą od urodzenia do czwartego roku życia, są skurcze gorączkowe. W tym przypadku nie obserwuje się żadnych nieprawidłowych zmian w mózgu. Hipertermia powyżej 38,5 stopnia wywołuje napady. Czas trwania ataków wynoszący około dwóch minut nie powoduje zaburzeń neurologicznych.

Jeśli patologia jest spowodowana uszkodzeniem wewnątrzczaszkowym, zespołowi towarzyszy:

• wypukłość nieskostniałego sklepienia czaszki;
• zatrzymanie funkcji oddechowych;
• wymioty lub niedomykalność;
• sinica.

Obserwuje się sporadyczne skurcze twarzy, uogólnione drgawki i objawy toniczne. Drgawkom toniczno-klonicznym podczas neuroinfekcji towarzyszą:

• tężyczka z powodu niedoboru wapnia;
• sztywność mięśni z tyłu głowy;
• skurcz odźwiernika i krtani;
• drżenie;
• słabość;
• wyzysk;
• silny ból głowy.

Anomalia wpływa na mięśnie odpowiedzialne za mimikę i funkcję zgięcia kończyn.

Wraz z epileptycznym charakterem zespołu, konwulsyjnej gotowości u dzieci towarzyszą objawy:

• nagły płacz dziecka;
• dreszcze, błądzące oczy;
• bladość;
• bezdech przez kilka sekund, następnie oddech staje się szybki i towarzyszy mu świszczący oddech;
• utrata przytomności;
• fala skurczów mięśni.

Napad kończy się głębokim, długim snem, po którym dziecko staje się nieaktywne, ospałe i powolne. W bardziej świadomym wieku, pod koniec ataku, dziecko nic nie pamięta.

Funkcje diagnostyczne

Przy pierwszych objawach zespołu konwulsyjnego wskazana jest wizyta u pediatry, który przeanalizuje historię choroby i zaleci konsultacje z lekarzami różnych specjalności. Rodzice przeprowadzają ankietę, aby dowiedzieć się:

• na jaką chorobę cierpiał noworodek przed atakiem;
• jakie infekcje miała kobieta w czasie ciąży?
• który z Twoich bliskich jest podatny na drgawki;
• czas trwania ataku, charakter drgawek mięśni, częstotliwość powtórzeń;
• obecność urazów, szczepień.

Oceniany jest stan ogólny dziecka, mierzona jest temperatura ciała, obliczana jest liczba uderzeń serca i oddechów na minutę. Określa się ciśnienie krwi i bada skórę. Kolejnym krokiem w diagnozie jest wyznaczenie badań laboratoryjnych i instrumentalnych, w tym:

1. Badanie składu biochemicznego krwi i moczu w celu analizy stężenia glukozy, wapnia, aminokwasów.
2. Pobudliwość bioelektryczną mózgu określa się za pomocą EEG.
3. Stopień ukrwienia określa się za pomocą reoencefalografii.
4. Stan czaszki bada się za pomocą radiografii.
5. Tomografia komputerowa pozwala zidentyfikować nieprawidłowe procesy w strefach wyzwalających.

Jeśli to konieczne, przepisuje się:

• nakłucie lędźwiowe;
• diafanoskopia;
• neurosonografia;
• oftalmoskopia;
• angiografia.

Kompleksowa technika przeprowadzona we wczesnym stadium zespołu pozwala zidentyfikować i wyeliminować przyczynę oraz zapobiec możliwym powikłaniom.

Metody leczenia młodych pacjentów

Podczas napadu konieczna jest kontrola czynności oddechowej i stanu ogólnego. Zapewnienie pomocy doraźnej w przypadku zespołu konwulsyjnego u dzieci jest najważniejszym zadaniem, które może uratować życie niemowlęcia. Algorytm działań dla rodziców:

1. Umieścić na stabilnej powierzchni.
2. Obróć głowę w bok.
3. Usuń fragmenty wymiocin z ust.
4. Przymocuj język szpatułką (łyżką).
5. Przytrzymaj dziecko, aby zapobiec obrażeniom.
6. Zapewnij dostęp powietrza (odepnij kołnierz ubrania).
7. Określ temperaturę ciała.
8. Oblicz uderzenia serca na minutę (puls).
9. Jeśli to możliwe, zmierz ciśnienie krwi.

Jeżeli drgawki się przedłużają, z utratą przytomności i zatrzymaniem oddechu, wezwać pogotowie.

Metody konserwatywne

W warunkach natychmiastowej terapii diagnoza jest niemożliwa, dlatego stosuje się zestaw leków w celu złagodzenia ataku i normalizacji stanu dziecka. Pierwsza pomoc w przypadku drgawek u dzieci polega na dożylnym lub domięśniowym wstrzyknięciu następujących leków:

• "Siarczan magnezu";
• Związek organiczny GHB;
• „Diprywan”;
• Hydroksymaślan sodu lub „Diazepam”;
• „Heksenal”.

Leczenie farmakologiczne przeprowadza się w celu wyeliminowania przyczyn patologii oraz zmniejszenia częstotliwości i intensywności napadów.

1. W celu łagodzenia zespołu drgawkowego u dzieci stosuje się: Aminazynę, Pipolfen, Fentanyl, Droperydol w dawkach dostosowanych do wieku.
2. Oprócz wentylacji w przypadku problemów z oddychaniem stosuje się leki zwiotczające mięśnie: Tracrium, Bromek wekuronium, Nimbex.
3. Aby zapobiec obrzękowi mózgu, zaleca się terapię Veroshpironem, Lasixem i Mannitolem.
4. W przypadku postaci gorączkowej wskazane są leki przeciwgorączkowe, przyczynę hipertermii eliminuje się środkami przeciwwirusowymi i przeciwbakteryjnymi, a w razie potrzeby przepisuje się antybiotyki.

Do szpitala przyjmowani są młodzi pacjenci z nawracającymi objawami zespołu konwulsyjnego niewiadomego pochodzenia w celu pełnego badania.

Receptury medycyny alternatywnej opierają się na leczniczych właściwościach składników roślinnych, które działają uspokajająco i antybakteryjnie. W leczeniu zachowawczym zaleca się wywary i nalewki. Łączone stosowanie wzmocni działanie leków i zapewni długotrwały efekt.

Aby znormalizować zwiększoną pobudliwość układu nerwowego, tradycyjna medycyna oferuje przepis składający się z następujących składników:

• mleczny owies;
• kwiaty jarmułki;
• passiflora.

Składniki nalewki pobiera się w równych częściach (100 g), zalewa 1 litrem wrzącej wody. Napar utrzymuje się w łaźni parowej przez 15 minut. Podaj dziecku łyżeczkę na 10 minut przed posiłkiem (wymagana konsultacja z pediatrą).

W przypadku ataków gorączki spowodowanych wysoką gorączką zaleca się następujące przepisy:

1. Łodygi malin, młode pędy lucerny, dziką różę w równych proporcjach (po 50 g) umieszcza się w pojemniku z 0,5 litra wody, stawia na małym ogniu, gotuje przez 10 minut, zaparza, przesącza. Podawaj dziecku 100 g 5 razy dziennie.
2. Lewatywa na bazie kocimiętki (30 g na 200 g wrzącej wody) obniża temperaturę. Pozostawić na 40 minut, przygotować roztwór 1:1 z wodą destylowaną.
3. Stosuje się nalewkę z echinacei, dawkę oblicza się biorąc pod uwagę wagę dziecka - 1 kropla na 1 kg. Pij co 4 godziny. Gdy temperatura spadnie do 37,5 stopnia, leczenie zostaje przerwane.

Leczenie tradycyjną medycyną przeprowadza się z uwzględnieniem indywidualnej tolerancji składników, wieku dziecka i wyłącznie po konsultacji z lekarzem.

Możliwe powikłania i rokowanie

Gorączkowa postać patologii nie stanowi zagrożenia dla zdrowia i rozwoju dziecka. Z wiekiem, wraz ze wzrostem temperatury ciała, napady ustają. Wynik w tym przypadku jest korzystny. Jeśli przyczyna jest poważniejsza, rokowanie zależy od czasu trwania ataków i powikłań po nich. W każdym przypadku wskazane jest przeprowadzenie badania w celu ustalenia etiologii choroby, ponieważ objawy napadów mogą być objawem wystąpienia padaczki.

Jeśli napady powtarzają się kilka razy dziennie i towarzyszy im utrata przytomności, konsekwencje mogą stać się nieodwracalne. Istnieje ryzyko niewydolności krążenia, obrzęku płuc i mózgu. Stan ten zagraża życiu dziecka.