Comment est déterminé le diabète sucré de type 1 ? Diagnostic de laboratoire du diabète sucré Diagnostic différentiel du diabète sucré.

Le diabète sucré de type 1 fait référence à une maladie auto-immune classique spécifique à un organe, qui entraîne la destruction des cellules β productrices d'insuline du pancréas avec le développement d'un déficit absolu en insuline.

Les personnes qui souffrent de cette maladie ont besoin d’une insulinothérapie pour le diabète de type 1, ce qui signifie qu’elles ont besoin d’injections quotidiennes d’insuline.

L’alimentation, l’exercice régulier et la surveillance constante de la glycémie sont également très importants pour le traitement.

Ce que c'est?

Pourquoi cette maladie apparaît-elle et qu'est-ce que c'est ? Le diabète sucré de type 1 est une maladie auto-immune du système endocrinien dont la principale caractéristique diagnostique est :

1. Hyperglycémie chronique- augmentation du taux de sucre dans le sang.
2. Polyurie, en conséquence - soif ; perte de poids; appétit excessif ou diminué; fatigue générale sévère du corps; maux d'estomac.

La maladie touche le plus souvent les jeunes (enfants, adolescents, adultes de moins de 30 ans) et peut être congénitale.

Le diabète se développe quand cela se produit :

1. Production insuffisante d'insuline par les cellules endocrines du pancréas.
2. Violation de l'interaction de l'insuline avec les cellules des tissus du corps (résistance à l'insuline) à la suite d'une modification de la structure ou d'une diminution du nombre de récepteurs spécifiques de l'insuline, d'une modification de la structure de l'insuline elle-même ou d'une violation de les mécanismes intracellulaires de transmission du signal des récepteurs aux organites cellulaires.

L'insuline est produite dans le pancréas, un organe situé derrière l'estomac. Le pancréas est constitué d’un ensemble de cellules endocrines appelées îlots. Les cellules bêta des îlots produisent de l'insuline et la libèrent dans le sang.

Si les cellules bêta ne produisent pas suffisamment d’insuline ou si le corps ne répond pas à l’insuline présente dans le corps, le glucose commence à s’accumuler dans le corps au lieu d’être absorbé par les cellules, conduisant au prédiabète ou au diabète.

Causes

Malgré le fait que le diabète sucré soit l'une des maladies chroniques les plus courantes sur la planète, la science médicale ne dispose toujours pas de données claires sur les causes du développement de cette maladie.

Souvent, pour qu'il soit possible de développer un diabète, les conditions préalables suivantes doivent être présentes.

1. Prédisposition génétique.
2. Le processus de destruction des cellules β qui composent le pancréas.
3. Cela peut se produire à la fois sous des influences indésirables externes et sous des influences auto-immunes.
4. La présence d'un stress psycho-émotionnel constant.

Le terme « diabète » a été introduit pour la première fois par le médecin romain Aretius, qui vécut au deuxième siècle après JC. Il a décrit la maladie comme suit : « Le diabète est une souffrance terrible, peu courante chez les hommes, dissolvant la chair et les membres dans l'urine.

Les patients libèrent continuellement de l’eau dans un flux continu, comme s’ils traversaient des conduites d’eau ouvertes. La vie est courte, désagréable et douloureuse, la soif est insatiable, l'apport hydrique est excessif et sans rapport avec l'énorme quantité d'urine due à un diabète encore plus important. Rien ne peut les empêcher de boire des liquides et d’uriner. S'ils refusent de boire des liquides pendant une courte période, leur bouche devient sèche, leur peau et leurs muqueuses s'assèchent. Les patients deviennent nauséeux, agités et meurent en peu de temps.

Que se passera-t-il si on ne le traite pas ?

Le diabète sucré est terrible pour son effet destructeur sur les vaisseaux sanguins humains, petits et grands. Les médecins donnent un pronostic décevant aux patients qui ne traitent pas le diabète de type 1 : développement de toutes les maladies cardiaques, lésions des reins et des yeux, gangrène des extrémités.

Par conséquent, tous les médecins préconisent de se rendre dans un établissement médical dès les premiers symptômes et de subir des tests de glycémie.

Conséquences

Les conséquences du premier type sont dangereuses. Parmi les conditions pathologiques, on peut distinguer :

1. L'angiopathie est une lésion vasculaire due à un déficit énergétique capillaire.
2. La néphropathie est une lésion des glomérules rénaux due à une altération de l'apport sanguin.
3. La rétinopathie est une lésion de la rétine.
4. Neuropathie – dommages aux gaines des fibres nerveuses
5. Pied diabétique– caractérisée par de multiples lésions des extrémités avec mort cellulaire et apparition d’ulcères trophiques.

Sans insulinothérapie substitutive, un patient atteint de diabète de type 1 ne pourra pas vivre. Avec une insulinothérapie inadéquate, dans le contexte de laquelle les critères de compensation du diabète ne sont pas remplis et le patient est dans un état d'hyperglycémie chronique, des complications tardives commencent à se développer et à progresser rapidement.

Symptômes

La maladie héréditaire du diabète de type 1 peut être détectée par les symptômes suivants :

• soif constante et, par conséquent, mictions fréquentes, entraînant une déshydratation ;
• perte de poids rapide;
• sensation constante de faim;
• faiblesse générale, détérioration rapide de la santé;
• L'apparition du diabète de type 1 est toujours aiguë.

Si vous remarquez des symptômes de diabète, vous devez immédiatement subir un examen médical. Si un tel diagnostic survient, le patient nécessite une surveillance médicale régulière et une surveillance constante de la glycémie.

Diagnostique

Le diagnostic du diabète de type 1 repose dans la grande majorité des cas sur la détection d'une hyperglycémie importante à jeun et pendant la journée (postprandiale) chez les patients présentant des manifestations cliniques sévères de déficit absolu en insuline.

Résultats indiquant qu’une personne souffre de diabète :

1. Glycémie plasmatique à jeun de 7,0 mmol/L ou plus.
2. Lors d’un test de tolérance au glucose de deux heures, le résultat était de 11,1 mmol/L ou plus.
3. Une lecture aléatoire de glycémie est de 11,1 mmol/L ou plus et il existe des symptômes de diabète.
4. Hémoglobine glyquée HbA1C - 6,5 % ou plus.

Si vous possédez un glucomètre domestique, mesurez simplement votre sucre avec, sans avoir à vous rendre au laboratoire. Si le résultat est supérieur à 11,0 mmol/l, il s’agit très probablement d’un diabète.

Méthodes de traitement du diabète de type 1

Il faut dire tout de suite que le diabète du premier degré ne se guérit pas. Aucun médicament ne peut raviver les cellules qui meurent dans le corps.

Objectifs du traitement du diabète de type 1 :

1. Gardez votre glycémie aussi proche que possible de la normale.
2. Surveillez la tension artérielle et d’autres facteurs de risque cardiovasculaire. En particulier, ayez des résultats de tests sanguins normaux pour le « mauvais » et le « bon » cholestérol, la protéine C-réactive, l’homocystéine, le fibrinogène.
3. Si des complications du diabète surviennent, détectez-les le plus tôt possible.
4. Plus le taux de sucre d’un diabétique est proche des niveaux normaux, plus le risque de complications sur le système cardiovasculaire, les reins, la vision et les jambes est faible.

L'orientation principale du traitement du diabète de type 1 est la surveillance constante de la glycémie, les injections d'insuline, l'alimentation et l'exercice régulier. L’objectif est de maintenir la glycémie dans les limites normales. Un contrôle plus strict de la glycémie pourrait réduire de plus de 50 % le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral lié au diabète.

L'insulinothérapie

La seule option possible pour aider un patient atteint de diabète de type 1 est de lui prescrire une insulinothérapie.

Et plus tôt le traitement sera prescrit, meilleur sera l'état général du corps, puisque le stade initial du diabète sucré de type 1 se caractérise par une production insuffisante d'insuline par le pancréas, et plus tard, il cesse complètement de la produire. Et il est nécessaire de l’introduire de l’extérieur.

Les dosages des médicaments sont sélectionnés individuellement, tout en essayant d'imiter les fluctuations de l'insuline chez une personne en bonne santé (en maintenant le niveau de sécrétion de fond (non associé à la prise alimentaire) et la sécrétion postprandiale - après avoir mangé). À cette fin, des insulines à action ultra-courte, à action courte, à action moyenne et à action prolongée sont utilisées dans diverses combinaisons.

En règle générale, l'insuline à action prolongée est administrée 1 à 2 fois par jour (matin/soir, matin ou soir). L'insuline à court terme est administrée avant chaque repas - 3 à 4 fois par jour et selon les besoins.

Régime

Pour bien gérer votre diabète de type 1, vous devez apprendre beaucoup de choses différentes. Tout d’abord, découvrez quels aliments augmentent votre taux de sucre et lesquels ne le font pas. Un régime diabétique peut être utilisé par toutes les personnes qui suivent un mode de vie sain et souhaitent conserver leur jeunesse et un corps fort pendant de nombreuses années.

Tout d'abord ceci :

1. Exclusion des glucides simples (raffinés) (sucre, miel, confiserie, confiture, boissons sucrées, etc.) ; consommez principalement des glucides complexes (pain, céréales, pommes de terre, fruits…).
2. Maintenir des repas réguliers (5 à 6 fois par jour en petites portions) ;
   Limiter les graisses animales (saindoux, viande grasse…).

Une inclusion suffisante de légumes, de fruits et de baies dans l'alimentation est bénéfique, car ils contiennent des vitamines et des micro-éléments, sont riches en fibres alimentaires et assurent un métabolisme normal dans le corps. Mais il faut garder à l'esprit que certains fruits et baies (pruneaux, fraises, etc.) contiennent beaucoup de glucides, ils ne peuvent donc être consommés qu'en tenant compte de la quantité quotidienne de glucides dans l'alimentation.

Pour contrôler le glucose, un indicateur tel qu'une unité de pain est utilisé. Il a été introduit pour contrôler la teneur en sucre des produits alimentaires. Une unité de pain équivaut à 12 grammes de glucides. Pour utiliser 1 unité de pain, il faut en moyenne 1,4 unités d’insuline. Ainsi, il est possible de calculer le besoin moyen de l’organisme du patient en sucres.

Le régime n°9 pour le diabète implique la consommation de graisses (25 %), de glucides (55 %) et de protéines. Une restriction plus forte des sucres est nécessaire chez les patients souffrant d'insuffisance rénale.

Exercice physique

En plus de la thérapie diététique, de l'insulinothérapie et d'une auto-surveillance attentive, les patients doivent maintenir leur forme physique en appliquant les activités physiques déterminées par le médecin traitant. De telles méthodes combinées vous aideront à perdre du poids, à prévenir le risque de maladies cardiovasculaires et d'hypertension artérielle chronique.

1. Lors de l'exercice, la sensibilité des tissus corporels à l'insuline et le taux de son absorption augmentent.
2. La consommation de glucose augmente sans insuline supplémentaire.
3. Avec un entraînement régulier, la normoglycémie se stabilise beaucoup plus rapidement.

L'exercice physique affecte grandement le métabolisme des glucides, il est donc important de se rappeler que pendant l'entraînement, le corps utilise activement les réserves de glycogène, de sorte qu'une hypoglycémie peut survenir après l'exercice.

Le développement de la forme auto-immune du diabète sucré de type 1 commence le plus souvent dans l'enfance, mais il peut également être diagnostiqué chez les personnes âgées. À la suite de ce processus, une destruction auto-immune des cellules β se développe.

Dans le corps des adultes, le processus de destruction cellulaire prend plus de temps, de sorte que les cellules β peuvent sécréter des quantités suffisantes d'insuline sur une longue période, ce qui peut empêcher le développement de complications du diabète telles que l'acidocétose.

Cependant, une diminution de la sécrétion d'insuline est inévitable et, après un certain temps, sa carence absolue se développe.

Un certain nombre de facteurs génétiques prédisposent également à la destruction auto-immune des cellules pancréatiques qui produisent l'insuline. Le diabète sucré de type 1 est souvent diagnostiqué en association avec des maladies auto-immunes telles que le goitre toxique diffus, la thyroïdite auto-immune, la maladie d'Addison, le vitiligo et le complexe du syndrome auto-immun.

La forme idiopathique du diabète sucré de type 1 est assez rare. Dans ce cas, les patients ne présentent pas de facteurs immunologiques et génétiques pour le diabète sucré de type 1, mais il existe des symptômes confirmant un déficit absolu en insuline.

Types de diagnostic du diabète sucré de type 1

I. Méthodes d'étude des processus métaboliques (pour les troubles métaboliques)

Ce groupe comprend tous les types de tests et analyses de tolérance au glucose et de détermination du taux d'hémoglobine glycosylée. Ils semblent confronter une personne à un fait et, pour la plupart, ils ne peuvent donc pas être le seul moyen correct de poser un diagnostic.

Il est important de leur appliquer le deuxième type de technique : le dépistage de la prédisposition génétique (plus la présence de marqueurs de maladies auto-immunes provoquant le diabète de type 1)

Causes contribuant au développement du diabète sucré de type 1

Le développement du diabète sucré de type 1 chez les personnes ayant une prédisposition génétique élevée peut être évité en prévenant les infections virales intra-utérines, ainsi qu'en contractant des infections virales pendant l'enfance et l'adolescence.

Vous ne devez pas inclure dans l'alimentation des enfants prédisposés à la maladie des préparations nutritionnelles contenant du gluten, des aliments contenant des conservateurs et des colorants pouvant provoquer une réaction auto-immune contre les cellules productrices d'insuline du pancréas.

Symptômes et signes du diabète de type 1

Une production insuffisante d'insuline par les cellules endocriniennes peut provoquer les symptômes caractéristiques du diabète de type 1 :

1. Bouche sèche et soif extrême.
2. Mictions fréquentes, surtout la nuit et le matin.
3. Niveau élevé de transpiration.
4. Irritabilité accrue, dépression fréquente, sautes d'humeur, hystérie.
5. Faiblesse générale du corps, accompagnée d'une faim intense et d'une perte de poids.
6. Le beau sexe souffre fréquemment d'infections fongiques vaginales difficiles à traiter.
7. Troubles de la vision périphérique, vision floue.

S'il n'est pas correctement traité, le patient peut présenter des signes d'acidocétose diabétique :

1. Nausées et vomissements sévères.
2. Déshydratation du corps.
3. Une odeur claire d'acétone sort de la bouche.
4. Difficulté à respirer.
5. Confusion de conscience et sa perte périodique.

Diagnostic différentiel du diabète de type 1

Il convient de noter à l'avance que les résultats décrits ci-dessous ne sont fiables que pour les tests sur sang total. Si les tests étaient effectués sur la base de composants sanguins individuels, les résultats finaux seraient toujours surestimés.

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Lors du diagnostic du diabète sucré, le diagnostic différentiel (DD) n'est pas toujours nécessaire. Les symptômes de la maladie sont souvent prononcés, en particulier dans le diabète de type 1. Dans ce cas, un simple test sanguin de glycémie suffit.

Si les indicateurs dépassent la norme, un diagnostic de « diabète de type 1 » est posé et le traitement est immédiatement commencé, et alors seulement, si nécessaire, des mesures de diagnostic supplémentaires sont prescrites.

C'est plus difficile avec le diabète de type 2 - ses symptômes ne sont pas si prononcés, de nombreux signes de la maladie peuvent être attribués à l'âge ou à d'autres pathologies, il est donc important d'exclure les maladies présentant des symptômes similaires. Et dans ce cas, si un diabète de type 2 est suspecté, un diagnostic différentiel est réalisé.

Il est également nécessaire pour les patients avec un diagnostic inconnu qui sont admis dans des établissements médicaux dans le coma ou souffrent de maladies dont les manifestations sont similaires au diabète de type 1 ou de type 2.

Le diagnostic différentiel (DD) permet d'établir non seulement le type de diabète, mais aussi la forme de son évolution (névrotique, angiopathique ou combinée), ce qui est également important pour prescrire le bon traitement.

DD ne peut être fiable que si le patient ne prend pas d’insuline. Sinon, les résultats seront incorrects.

S'il n'y a aucune manifestation de diabète sucré, mais qu'un test sanguin montre une glycémie supérieure à 7 mmol/l, il y a lieu de suspecter une maladie de type 2. Les facteurs supplémentaires indiquant la possibilité de développer un diabète de type 2 sont :

• âge supérieur à 40 ans;
• mode de vie sédentaire;
• être en surpoids;
• maladies du système génito-urinaire et/ou cardiovasculaire, des organes visuels, de la peau, qui peuvent être indépendantes ou constituer des complications du diabète de type 2.

Pour le diagnostic différentiel (confirmation du diagnostic de diabète de type 2), les études suivantes sont réalisées :

1. Tests cliniques généraux de sang et d'urine pour exclure la possibilité de diverses maladies inflammatoires et infectieuses, qui peuvent également provoquer une hyperglycémie.
2. Test oral de tolérance au glucose qui, si la maladie est présente, montrera un taux supérieur à 11,1 mmol/l.
3. Détermination du taux de peptide C qui, dans le diabète de type 2, sera normal voire augmenté. Une diminution de cet indicateur dans le diabète de type 2 ne se produit qu'au stade d'une maladie très avancée, lorsque la glande appauvrie réduit la production d'insuline.

La pratique médicale moderne propose plusieurs méthodes pour déterminer le diabète sucré de type 1, basées sur l'analyse des paramètres du métabolisme des glucides dans le sang.

Test de sucre à jeun

Il est pris le matin, 12 heures avant le test, vous devez vous abstenir de manger, d'alcool et d'activité physique, essayer d'éviter le stress, de prendre des médicaments tiers et d'effectuer des procédures médicales. La fiabilité du texte est considérablement réduite chez les patients après des opérations, les personnes souffrant de problèmes gastro-intestinaux, de cirrhose du foie, d'hépatite, ainsi que chez les femmes en travail et le beau sexe pendant la menstruation ou en présence de processus inflammatoires d'étiologies diverses.

Au-dessus de 5,5 mmol/l, le médecin peut diagnostiquer un prédiabète limite. Si les paramètres sont supérieurs à 7 mmol/l et que les conditions du test sont remplies, le diabète est de facto confirmé.

Test de chargement

Il s'agit d'un complément au test sanguin à jeun classique : après sa réalisation, le patient reçoit par voie orale 75 grammes de solution de glucose. Des échantillons de sang sont prélevés pour le sucre toutes les 30 minutes pendant deux heures.

La concentration maximale de glycémie détectée constitue la valeur de sortie du test. S'il est compris entre 7,8 et 11 mmol/l, le médecin détermine une intolérance au glucose.

Lorsque les indicateurs sont supérieurs à 11 mmol/l, il y a un diabète.

Test d'hémoglobine glyquée

La méthode de laboratoire la plus précise et la plus fiable aujourd’hui pour déterminer le diabète. Dépend faiblement de facteurs externes (les résultats ne sont pas affectés par la prise alimentaire, l'heure de la journée, l'activité physique, les médicaments, la maladie et l'état émotionnel), montre le pourcentage d'hémoglobine circulant dans le plasma sanguin qui se lie au glucose.

Un indicateur supérieur à 6,5 pour cent est une confirmation de la présence de diabète. Des résultats compris entre 5,7 et 6,5 pour cent sont un état prédiabétique avec une tolérance au glucose altérée.

Entre autres choses, lors d'un diagnostic complet, le spécialiste doit vérifier la présence de symptômes externes classiques du diabète chez le patient (notamment polydipsie et polyurie), exclure d'autres maladies et affections provoquant une hyperglycémie, et également clarifier la forme nosologique du diabète. .

Après avoir effectué toutes les mesures ci-dessus et établi que le patient souffre de diabète, il est nécessaire de confirmer le type de maladie. Cet événement est réalisé en mesurant le niveau de peptides C dans le plasma sanguin - ce biomarqueur caractérise la fonction productrice des cellules bêta pancréatiques et, si le niveau est faible, indique respectivement le diabète de type 1, sa nature auto-immune.

Traitement du diabète de type 1

Le principe de base
mesures thérapeutiques pour le diabète
le diabète est de parvenir à la normalisation
Troubles métaboliques.

Pour
évaluations
efficacité
du traitement effectué sont utilisés
les critères suivants :

clinique
– disparition de la soif, polyurie ; amélioration
bien-être général; stabilisation
poids; restauration des performances.

laboratoire
– glycémie à jeun ; niveau
glycémie pendant la journée; glycosurie;
concentration de glycosylés
l'hémoglobine et l'albumine.

1)
la somatotropine;

2)
le pepsinogène;

3)
progestérone;

4)
insuline.

1)
le glucagon;

2)
la cholécystopancréozymine;

3)
polypeptide pancréatique;

4)
lactolibérine.

1)
infiltration de cellules α d'îlots ;

2)
infiltration de cellules β d'îlots ;

3)
infiltration de cellules D dans les îlots ;

4)
infiltration du tissu conjonctif
pancréas.

1)
augmentation du poids corporel;

2)
polydipsie;

3)
polyurie;

4)
acétonurie.

1)
taux élevés d'insuline dans le sang;

2)
augmentation du poids corporel;

3)
augmentation des récepteurs d'insuline;

4)
hyperglycémie.

1)
perte de poids;

2)
polydipsie;

3)
polyurie;

4)
hyperglycémie à jeun.

1)
gain de poids;

2)
diabète sucré chez l'un des parents;

3)
hyperglycémie après les repas;

4)
augmentation du taux d'HbA1c
(hémoglobine glyquée).

1)
hyperalgésie nocturne des membres inférieurs ;

2)
miction en un mince filet;

3)
hyperhydrolyse des membres inférieurs;

4)
perte de cheveux en haut et en bas
membres.

1)
expansion des veinules;

2)
microanévrismes capillaires;

3)
expansion de la fissure palpébrale;

4)
décollement de la rétine.

1)
protéinurie;

2)
glycosurie massive;

3)
hypercholestérolémie;

4)
hypoisosthénurie.

Normes
réponses : 1-4 ;
2-4;
3-1;
4-1;
5-3;
6-4;
7-4;
8-2;
9-3;
10-2.

6.
Liste des compétences pratiques.

Interrogatoire
patients atteints de maladies endocriniennes
systèmes; identification des facteurs dans l'anamnèse,
favoriser le développement du sucre
diabète; identification des éléments cliniques clés
les syndromes diabétiques ; polydipsie,
polyurie, modifications du poids corporel,
rubéose diabétique, hyperglycémie,
glycosurie.

Palpation et percussion
organes abdominaux, en particulier
pancréas. Mise en scène
diagnostic préliminaire; compilation
examen du patient et plan de traitement
diabète sucré

Évaluation des résultats
analyses de sang et d'urine pour le glucose;
évaluation de la recherche instrumentale
pancréas (échographie, ordinateur
tomographie). Réalisation du différentiel
diagnostics avec des maladies similaires
(glycosurie rénale, diabète insipide,
formes endocriniennes de diabète sucré);
prescription d'un traitement pour le diabète.

7.
Travail indépendant des étudiants.

DANS
interrogatoire en salle au chevet du patient,
examen général des patients. Identifie les plaintes
antécédents médicaux, facteurs de risque dans le développement de ce
Formulaires SD.

Identifie les symptômes et les syndromes,
ayant une valeur diagnostique dans
poser un diagnostic de diabète basé sur
interroger et examiner le patient. Donne
évaluation qualifiée des résultats
laboratoire et instrumental
examens des antécédents cliniques
maladies.

Dans la salle de formation avec laquelle il travaille
des supports pédagogiques sur
ce sujet de cours.

8.
Littérature.

L’objectif principal du traitement des patients atteints de diabète de type 1 est de préserver leur vie et d’améliorer sa qualité. A cet effet, des mesures préventives sont prises pour prévenir le développement de complications aiguës et chroniques et corriger les pathologies concomitantes.

Le traitement du diabète sucré de type 1 implique un ensemble de mesures, parmi lesquelles l'insulinothérapie, qui est actuellement la seule méthode permettant de corriger le déficit absolu en insuline.

À ces fins, notre pays utilise des analogues de l'insuline humaine ou de l'insuline obtenue par génie génétique. L'insulinothérapie substitutive peut être réalisée selon le schéma traditionnel, lorsqu'un certain niveau d'insuline est administré par voie sous-cutanée sans adapter constamment la dose au niveau glycémique.

L'insulinothérapie intensive présente de grands avantages, notamment des injections multiples d'insuline, une correction du régime alimentaire en comptant les unités de pain et une surveillance des niveaux de glucose tout au long de la journée.

Le point suivant du schéma thérapeutique du diabète est le développement d'un programme nutritionnel spécial qui normalisera le poids corporel et aidera à maintenir la glycémie dans les limites normales.

Les aliments destinés aux patients diabétiques doivent être faibles en calories, ne pas contenir de glucides raffinés (confiseries, boissons sucrées, confitures) et les horaires des repas doivent être strictement respectés. Il est nécessaire d'exclure de l'alimentation les conserves, les viandes fumées et les aliments riches en graisses (crème sure, mayonnaise, noix).

Le rapport des principaux composants énergétiques de l'alimentation est généralement assimilé à un rapport physiologique et est de 3:1:1.

L'activité physique des patients atteints de diabète de type 1 doit être modérée et sélectionnée individuellement, en fonction de la gravité de la maladie. La meilleure forme d’activité physique est la marche.

Cependant, il ne faut pas oublier que les chaussures doivent être choisies de manière à éviter la formation de cors et de callosités, qui peuvent devenir le début d'une complication dangereuse du diabète sucré - le pied diabétique.

Le résultat du traitement du diabète est directement lié à la participation active du patient lui-même, qui doit être formé par le personnel médical aux méthodes d'auto-surveillance de la glycémie à l'aide de glucomètres et de bandelettes réactives, car il doit effectuer cette manipulation au moins 3 à 4 fois par jour.

De plus, le patient doit évaluer son état, contrôler son alimentation et sa quantité d'activité physique, ainsi que consulter régulièrement le médecin traitant qui, en plus de discuter avec le patient, doit examiner ses jambes et mesurer sa tension artérielle.

Une fois par an, un patient diabétique de type 1 doit subir tous les examens nécessaires (prise de sang biochimique, analyse générale de sang et d'urine, détermination du taux d'hémoglobine glycosylée), se soumettre à un examen par un ophtalmologiste et un neurologue, et subir un examen thoracique x -rayon.

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune grave avec laquelle une personne doit vivre toute sa vie. La médecine traditionnelle postule des centaines de recettes qui, en théorie, peuvent aider à combattre la maladie. Cependant, comme le montre la pratique médicale moderne, toutes ne font que nuire à une thérapie complexe, modifiant systématiquement les paramètres du métabolisme des glucides et les rendant imprévisibles.

Si vous accordez de l'importance à votre santé, effectuez des injections régulières d'insuline, respectez le régime alimentaire nécessaire et prenez d'autres mesures visant à maintenir un niveau de vie naturellement élevé, nous vous déconseillons strictement d'utiliser des recettes de médecine traditionnelle pour votre traitement.

4. Scintigraphie des récepteurs de la somatostatine.

Très difficile
pour diagnostic topique petit
tumeurs d'un diamètre de 1 cm ou moins. Plus souvent
dans ce cas, nous parlons
insulinomes et gastrinomes.

Valeur
échographie standard
PZHZH
le diagnostic de ces tumeurs est très faible,
ce qui est associé à une intensité insuffisante
écho interne de la tumeur.
Il est un peu plus grand pour CT
et IRM.

Sensibilité
les méthodes endovasculaires sont plus élevées, mais leur
l'inconvénient évident est son caractère invasif.
Angiographique
la méthode est basée
détecter une hypervascularisation
néoplasmes et leurs métastases.

Méthodologie
recherche
Les échantillons de sang veineux porte sont constitués de
en cathétérisme du système porte,
De plus, si le niveau d'hormones dans l'échantillon
le sang d'une région particulière dépassera
systémique de 50%, cela indique
localisation tumorale correspondante
(riz.

Le plus
sensible aux méthodes non invasives
diagnostic topique du système endocrinien
tumeurs du pancréas et du tractus gastro-intestinal aujourd'hui

UN
- schéma du système de portail indiquant
points de prélèvement sanguin sélectifs ;
b - niveau d'insuline dans le correspondant
points; c - très probablement
localisation de l'insulinome - tête
pancréas dans la région
processus d'unciné

jour
sont endoscopiques
L'échographie et
scintigraphie à la somatostatine
récepteurs. Dans la première méthode, le capteur
l'appareil à ultrasons interférera
sur l'endoscope et l'examen est effectué
directement par les intestins
mur.

Majorité
tumeurs endocriniennes du pancréas et du tractus gastro-intestinal (par
sauf pour l'insulinome) a
récepteurs de la somatostatine, sur lesquels
La méthode de scintigraphie est basée
récepteurs de la somatostatine. DANS
dans ce cas, une étiquette radioactive
(indium-111) est introduit dans l'analogue de la somatostatine
octréotide à action prolongée.

Radiopharmaceutique
s'accumule dans les tumeurs contenant
récepteurs de la somatostatine, ce qui permet
utilisez cette méthode pour les applications topiques
diagnostic des tumeurs primitives et de leur
métastases, contrôle postopératoire
derrière.

radicalisme
intervention, ainsi que pour différentiel
diagnostics endocriniens et non endocriniens
tumeurs qui ont été identifiées par d'autres
méthodes (Fig. 9.2).

Régime pour le diabète de type 1

Le régime alimentaire pour le diabète de type 1 est la méthode fondamentale et principale de contrôle de la maladie légère à modérée, qui non seulement réduit la dose requise d'administration régulière d'insuline (ce qui réduit les effets secondaires de ce processus), mais vous permet dans certains cas d'abandonner complètement l'insuline. thérapie pendant de longues périodes.

Nous recommandons de s'en tenir à un régime pauvre en glucides, excluant le pain, les pommes de terre, les céréales, les sucreries et les fruits riches en ce composant. Son principe est de coordonner la quantité de glucides consommée avec des doses régulières d'insuline.

Planifiez votre menu à l'avance, essayez de diversifier vos repas. Évitez de grignoter, divisez vos repas en 4 approches et assurez-vous de manger des protéines à chaque repas.

Éliminez de votre alimentation le sucre, les sucreries (y compris celles dites « diabétiques »), les produits à base de céréales (sarrasin, maïs, blé, riz blanc…), les pommes de terre, les produits à base de farine, le pain (y compris le « pain diététique »), muesli.

Limitez considérablement votre consommation de fruits (sauf les avocats) et de jus de fruits, de citrouille, de poivrons doux, de tomates cuites, de betteraves, de légumineuses, d'aliments transformés, de collations emballées, de lait concentré, de yaourt et de lait entier.

Les aliments autorisés pour un régime pauvre en glucides comprennent la viande (y compris la viande rouge et la volaille), le poisson, les œufs, les légumes verts (chou, courgettes, concombres, champignons, herbes, piments forts, épinards, tomates crues), les fruits de mer, les noix (en quantités raisonnables). ), le soja, ainsi que certains produits laitiers, notamment les fromages à pâte dure (sauf la feta), le beurre naturel et la crème.

Exemple de menu pour la semaine

Ci-dessous, nous vous proposerons un menu indicatif pour une semaine. Les produits individuels qu'il contient peuvent être remplacés en tenant compte du nombre d'« unités de pain », de la teneur en calories, de la concentration en glucides dans le produit et de la « permissivité » de l'analogue sélectionné.

La vitesse à laquelle les complications se développent chez les diabétiques dépend de leur taux de sucre dans le sang. Plus le diabète est diagnostiqué tôt, plus tôt le traitement de la maladie commencera, ce qui signifie que la qualité et l’espérance de vie du patient s’amélioreront. Dans le diabète de type 2, l'instauration rapide du traitement permet de préserver la fonction pancréatique pendant une période plus longue. Dans le type 1, la détection précoce des problèmes du métabolisme des glucides permet d'éviter le coma acidocétose, et parfois même de sauver la vie d'un patient diabétique.

Les deux types de maladie ne présentent pas de symptômes uniques, donc la familiarisation avec les antécédents médicaux du patient ne suffit pas pour poser un diagnostic correct. L'endocrinologue est assisté par des méthodes de laboratoire modernes. Avec leur aide, vous pouvez non seulement identifier l'apparition de la maladie, mais également déterminer son type et son degré.

Méthodes de diagnostic du diabète sucré de type 1 et de type 2

Le taux de développement du diabète sucré dans le monde bat des records et devient un problème social. Plus de 3 % de la population a déjà été diagnostiquée. Selon les experts, le même nombre de personnes ignorent l’apparition de la maladie parce qu’elles ne se sont pas souciées d’un diagnostic rapide. Même les formes asymptomatiques bénignes causent des dommages importants à l'organisme : elles provoquent l'athérosclérose, détruisent les capillaires, privant ainsi les organes et les membres de nutrition et perturbent le fonctionnement du système nerveux.

Le diagnostic minimum du diabète sucré comprend 2 tests : la glycémie à jeun et le test de tolérance au glucose. Ils peuvent être pris gratuitement si vous vous rendez régulièrement à la clinique et si vous passez les examens médicaux requis. Dans n'importe quel laboratoire commercial, les deux analyses ne coûteront pas plus de 1 000 roubles. Si des diagnostics minimes révèlent des perturbations du métabolisme des glucides ou si la numération globulaire est proche de la limite supérieure de la normale, il vaut la peine de consulter un endocrinologue.

Nous avons donc fait un test de glycémie à jeun et un test de tolérance au glucose, et nous n’étions pas satisfaits des résultats. Quels autres examens devrez-vous passer ?

Les diagnostics avancés incluent :

1. Familiarisation avec les antécédents médicaux du patient, collecte d'informations sur les symptômes, le mode de vie et les habitudes alimentaires, l'hérédité.
2. Hémoglobine glyquée ou fructosamine.
3. Analyse des urines.
4. Peptide C.
5. Détection d'anticorps.
6. Profil lipidique sanguin.

Cette liste peut évoluer vers le bas ou vers le haut. Par exemple, si la maladie apparaît rapidement et que le patient diabétique a moins de 30 ans, le risque de maladie de type 1 est élevé. Le patient devra subir des tests de dépistage du peptide C et des anticorps. Dans ce cas, les lipides sanguins sont généralement normaux, ces études ne seront donc pas réalisées. Et vice versa : chez un patient âgé dont le taux de sucre n'est pas critique, ils vérifieront certainement à la fois le cholestérol et les triglycérides, et ils prescriront également en outre un examen des organes qui souffrent le plus de complications : les yeux et les reins.

Examinons de plus près les études souvent utilisées pour diagnostiquer le diabète.

Prise d'histoire

Les informations que le médecin reçoit lors de l'interrogatoire du patient et de son examen externe sont un élément essentiel pour diagnostiquer non seulement le diabète, mais aussi d'autres maladies.

Faites attention aux symptômes suivants :

• soif prononcée;
• muqueuses sèches;
• augmentation de la consommation d'eau et de la miction;
• faiblesse croissante;
• détérioration de la cicatrisation des plaies, tendance à la suppuration ;
• sécheresse sévère et démangeaisons de la peau;
• formes résistantes de maladies fongiques;
• avec une maladie de type 1 – perte de poids rapide.

Les signes les plus dangereux sont les nausées, les étourdissements, les douleurs abdominales et les troubles de la conscience. Ils peuvent indiquer une teneur excessive en sucre en combinaison avec. Le diabète de type 2 présente rarement des symptômes au début de la maladie ; chez 50 % des diabétiques de plus de 65 ans, les signes cliniques sont totalement absents jusqu'à leur forme sévère.

Un risque élevé de diabète peut être déterminé même visuellement. En règle générale, toutes les personnes souffrant d'obésité abdominale sévère présentent au moins les premiers stades de troubles du métabolisme des glucides.

Pour affirmer qu’une personne souffre de diabète, les symptômes seuls ne suffisent pas, même s’ils sont graves et durables. Il peut également présenter des signes similaires, c’est pourquoi tous les patients doivent le subir.

Du sucre à jeun

Ce test est essentiel pour diagnostiquer le diabète. Pour la recherche, le sang est prélevé dans une veine après une période de jeûne de 12 heures. Le glucose est déterminé en mmol/l. Un résultat supérieur à 7 indique le plus souvent un diabète, de 6,1 à 7 - sur des distorsions initiales du métabolisme, une glycémie à jeun altérée.

La glycémie à jeun commence généralement à augmenter non pas dès le début de la maladie de type 2, mais un peu plus tard. Le sucre est le premier à commencer à dépasser la norme après avoir mangé. Par conséquent, si le résultat est supérieur à 5,9, il est conseillé de consulter un médecin et de subir des tests supplémentaires, au moins un test de tolérance au glucose.

Le sucre peut être temporairement élevé en raison de maladies auto-immunes, infectieuses et de certaines maladies chroniques. Par conséquent, en l’absence de symptômes, le sang est à nouveau donné.

Critères de diagnostic du diabète :

• deux fois la norme de glycémie à jeun ;
• une augmentation ponctuelle si des symptômes caractéristiques sont observés.

Test de tolérance au glucose

C’est ce qu’on appelle « l’étude du stress ». Le corps est « chargé » d'une grande quantité de sucre (on donne généralement à boire de l'eau contenant 75 g de glucose) et la rapidité avec laquelle elle quitte le sang est surveillée pendant 2 heures. Le test de tolérance au glucose est la méthode la plus sensible de diagnostic en laboratoire du diabète ; il révèle des troubles lorsque la glycémie à jeun est encore normale. Le diagnostic est posé si la glycémie après 2 heures est ≥ 11,1. Un résultat supérieur à 7,8 indique .

Lipides sanguins

Dans le diabète de type 2, les troubles du métabolisme des glucides et des lipides se développent dans la grande majorité des cas simultanément, formant ce qu'on appelle. Les patients diabétiques se caractérisent par des problèmes de tension artérielle, de surpoids, de troubles hormonaux, d'athérosclérose et de maladies cardiaques, ainsi que par le syndrome des ovaires polykystiques chez la femme.

Si, à la suite du diagnostic, un diabète de type 2 est déterminé, il est recommandé aux patients de subir des tests de lipides sanguins. Ceux-ci incluent le cholestérol et les triglycérides ; avec un dépistage étendu, les lipoprotéines et le cholestérol VLDL sont également déterminés.

Le profil lipidique minimum comprend :

Quand contacter un spécialiste

Les changements primaires, appelés prédiabète, peuvent être complètement guéris. La prochaine étape des troubles est le diabète sucré. À l'heure actuelle, cette maladie est considérée comme chronique, elle ne peut être guérie, les patients diabétiques sont obligés de changer considérablement leur vie, de maintenir constamment une numération globulaire normale à l'aide de pilules et d'insulinothérapie. Le diabète sucré n'est détecté à temps que chez quelques patients. Avec le type 1 de la maladie, une proportion importante de patients sont admis à l'hôpital dans un état ou dans le coma, avec le type 2 - avec une maladie avancée et l'apparition de complications.

Un diagnostic précoce du diabète est une condition nécessaire à la réussite de son traitement. Pour identifier la maladie au tout début, il faut :

1. Faites régulièrement un test de tolérance au glucose. Jusqu'à 40 ans - une fois tous les 5 ans, à partir de 40 ans - tous les 3 ans, s'il existe une prédisposition héréditaire, un excès de poids et des habitudes alimentaires malsaines - chaque année.
2. Effectuez un test rapide de glycémie à jeun en laboratoire ou à l'aide d'un glucomètre domestique si des symptômes caractéristiques du diabète apparaissent.
3. Si le résultat est supérieur à la normale ou proche de sa limite supérieure, consultez un endocrinologue pour un diagnostic supplémentaire.

Le diabète sucré constitue un problème médical et social majeur dans le monde entier. Cela s'explique par sa large diffusion, la gravité des complications tardives et le coût élevé des outils de diagnostic et de traitement dont les patients ont besoin tout au long de leur vie.

Selon les experts de l'Organisation mondiale de la santé, le nombre total de patients atteints de toutes les formes de diabète sucré s'élève aujourd'hui à plus de 160 millions de personnes. Chaque année, le nombre de cas nouvellement diagnostiqués représente 6 à 10 % du nombre total de patients, ce qui fait que le nombre de personnes souffrant de cette maladie double tous les 10 à 15 ans. Le diabète de type 1 est la forme de diabète la plus grave, ne représentant pas plus de 10 % de tous les cas de la maladie. L'incidence la plus élevée est observée chez les enfants âgés de 10 à 15 ans - 40,0 cas pour 100 000 personnes.

Un comité d'experts international, fondé en 1995 avec le soutien de l'American Diabetes Association, a proposé une nouvelle classification, qui est acceptée dans la plupart des pays du monde comme document de recommandation. L'idée principale qui sous-tend la classification moderne du diabète est l'identification claire du facteur étiologique dans le développement du diabète.

Le diabète sucré de type 1 est une maladie métabolique (métabolique) caractérisée par une hyperglycémie, basée sur la destruction des cellules β, conduisant à un déficit absolu en insuline. Cette forme de diabète était auparavant appelée diabète sucré insulino-dépendant ou diabète sucré juvénile. La destruction des cellules β dans la plupart des cas au sein de la population européenne est de nature auto-immune (avec la participation des composants cellulaires et humoraux du système immunitaire) et est causée par l'absence congénitale ou la perte de tolérance aux autoantigènes des cellules β.

De multiples facteurs génétiques prédisposants conduisent à la destruction auto-immune des cellules β. La maladie est clairement associée au système HLA, aux gènes DQ A1 et DQ B1, ainsi qu'au DR B1. Les allèles HLA DR/DQ peuvent être à la fois prédisposants et protecteurs.

Le diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes, telles que la maladie de Basedow (goitre toxique diffus), la thyroïdite auto-immune, la maladie d'Addison, le vitiligo et l'anémie pernicytique. Le diabète de type 1 peut être une composante d'un complexe de syndromes auto-immuns (syndrome polyglandulaire auto-immun de type 1 ou 2, syndrome de la « personne rigide »).

En résumant les données cliniques et expérimentales obtenues à ce jour, nous pouvons présenter le concept suivant de la pathogenèse du diabète de type 1. Malgré l’apparence d’apparition brutale, le diabète de type 1 se développe progressivement. La période de latence peut durer plusieurs années. Les symptômes cliniques n’apparaissent qu’après la destruction de 80 % des cellules β. Une étude autopsique du tissu pancréatique de patients atteints de diabète de type 1 révèle les phénomènes d'insulite, une inflammation spécifique caractérisée par une infiltration d'îlots de lymphocytes et de monocytes.

Les premiers stades de la période préclinique du diabète de type 1 sont caractérisés par l’apparition de clones de lymphocytes T autoréactifs qui produisent des cytokines, ce qui conduit à la destruction des cellules β. L'insuline, la glutamate décarboxylase, la protéine de choc thermique 60 et la fogrine sont actuellement considérées comme des autoantigènes primaires putatifs qui, dans certaines conditions, provoquent la prolifération de lymphocytes T cytotoxiques.

En réponse à la destruction des cellules β, les plasmocytes sécrètent des auto-anticorps contre divers antigènes des cellules β, qui ne sont pas directement impliqués dans la réaction auto-immune, mais indiquent la présence d'un processus auto-immun. Ces autoanticorps appartiennent à la classe des immunoglobulines G et sont considérés comme des marqueurs immunologiques des lésions auto-immunes des cellules β. Il existe des autoanticorps des cellules des îlots (ICA - un ensemble d'autoanticorps contre divers antigènes cytoplasmiques de la cellule β), des autoanticorps spécifiques des cellules β contre l'insuline, des anticorps contre la glutamate décarboxylase (GAD), contre la phosphotyrosine phosphatase (IA-2) et brouillard. Les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β sont les marqueurs les plus importants de la destruction auto-immune des cellules β et ils apparaissent dans le diabète de type 1 typique bien plus tôt que le tableau clinique du diabète ne se développe. Des auto-anticorps dirigés contre les cellules des îlots apparaissent dans le sérum 5 à 12 ans avant les premières manifestations cliniques du diabète sucré, leur titre augmente à la fin de la période préclinique.

Il y a 6 étapes dans le développement du diabète de type 1, commençant par une prédisposition génétique et se terminant par la destruction complète des cellules β.

Le stade 1 – prédisposition génétique – est caractérisé par la présence ou l’absence de gènes associés au diabète de type 1. La première étape survient chez moins de la moitié des jumeaux génétiquement identiques et chez 2 à 5 % des frères et sœurs. La présence d'antigènes HLA, notamment de classe II - DR 3, DR 4 et DQ, est d'une grande importance.

Étape 2 - le début du processus auto-immun. Les facteurs externes qui peuvent jouer le rôle de déclencheur dans le développement de dommages auto-immuns sur les cellules β peuvent être : des virus (virus Coxsackie B, rubéole, oreillons, cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr), des médicaments, des facteurs de stress, des facteurs nutritionnels (utilisation de préparations pour nourrissons contenant des protéines animales ; produits contenant des nitrosamines). Le fait d'être exposé à divers facteurs environnementaux peut être établi chez 60 % des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué.

Stade 3 - développement de troubles immunologiques. Des auto-anticorps spécifiques dirigés contre diverses structures de cellules β peuvent être détectés dans le sang : les auto-anticorps contre l'insuline (IAA), ICA, GAD, IA2 et IA2b. Au stade 3, il y a une altération de la fonction des cellules β et, en raison d'une diminution de la masse des cellules β, une perte de la première phase de sécrétion d'insuline, qui peut être diagnostiquée en effectuant un test de tolérance au glucose par voie intraveineuse.

Le stade 4 - troubles immunologiques graves - est caractérisé par une altération de la tolérance au glucose, mais il n'y a aucun signe clinique de diabète sucré. Lors de la réalisation d'un test oral d'hyperglycémie provoquée (OGTT), une augmentation des taux de glucose à jeun et/ou 2 heures après l'OGTT est détectée.

Au stade 5, une manifestation clinique de la maladie est notée, car à ce moment-là, la majeure partie des cellules β (plus de 80 %) meurent. La faible sécrétion résiduelle de peptide C persiste pendant de nombreuses années et constitue le facteur le plus important dans le maintien de l'homéostasie métabolique. Les manifestations cliniques de la maladie reflètent le degré de carence en insuline.

Le stade 6 est caractérisé par une perte complète de l'activité fonctionnelle des cellules β et une diminution de leur nombre. Cette étape est diagnostiquée lorsqu’il y a un niveau élevé de glycémie, un faible niveau de peptide C et aucune réponse lors de l’épreuve d’effort. Ce stade est appelé diabète « total ». En raison de la destruction définitive des cellules β à ce stade, on observe parfois une diminution du titre d'anticorps dirigés contre les cellules des îlots ou leur disparition complète.

Il existe également un diabète sucré idiopathique de type 1, dans lequel il existe une diminution de la fonction des cellules β avec le développement de symptômes d'insulinopénie, notamment de cétose et d'acidocétose, mais il n'y a pas de marqueurs immunologiques de destruction auto-immune des cellules β. Ce sous-type de diabète sucré survient principalement chez les patients de race africaine ou asiatique. Cette forme de diabète sucré a un héritage évident. La nécessité absolue d’un traitement substitutif chez ces patients peut apparaître et disparaître avec le temps.

Comme l’ont montré des études de population, le diabète de type 1 parmi la population adulte est beaucoup plus fréquent qu’on ne le pensait auparavant. Dans 60 % des cas, le diabète de type 1 se développe après 20 ans. L'apparition du diabète chez l'adulte peut avoir un tableau clinique différent. La littérature décrit le développement asymptomatique du diabète de type 1 chez les parents au premier et au deuxième degré de patients atteints de diabète de type 1 avec un titre positif d'auto-anticorps contre les antigènes des cellules β, lorsque le diagnostic de diabète sucré a été posé uniquement sur la base des résultats de un test oral de tolérance au glucose.

L'évolution classique du diabète de type 1 avec développement d'un état d'acidocétose au début de la maladie survient également chez l'adulte. Le développement du diabète de type 1 a été décrit dans tous les groupes d’âge, jusqu’à la neuvième décennie de la vie.

Dans les cas typiques, l’apparition du diabète de type 1 s’accompagne de symptômes cliniques prononcés, reflétant un déficit d’insuline dans l’organisme. Les principaux symptômes cliniques sont : bouche sèche, soif, mictions fréquentes, perte de poids. Très souvent, l'apparition de la maladie est si aiguë que les patients peuvent déterminer le mois, et parfois même le jour, où ils ont ressenti pour la première fois les symptômes ci-dessus. La perte de poids rapide, parfois jusqu'à 10-15 kg par mois, sans raison apparente, est également l'un des principaux symptômes du diabète de type 1. Dans certains cas, l'apparition de la maladie est précédée d'une infection virale grave (grippe, oreillons, etc.) ou d'un stress. Les patients se plaignent d'une faiblesse et d'une fatigue sévères. Le diabète sucré auto-immun apparaît généralement chez les enfants et les adolescents, mais peut se développer à tout âge.

Si des symptômes de diabète sucré sont présents, des tests de laboratoire sont nécessaires pour confirmer le diagnostic clinique. Les principaux signes biochimiques du diabète de type 1 sont : l'hyperglycémie (en règle générale, un pourcentage élevé de sucre dans le sang est déterminé), la glycosurie, la cétonurie (présence d'acétone dans les urines). Dans les cas graves, la décompensation du métabolisme des glucides conduit au développement d'un coma acidocétose diabétique.

Critères diagnostiques du diabète sucré :

• glycémie à jeun supérieure à 7,0 mmol/l (126 mg%) ;
• glycémie capillaire à jeun supérieure à 6,1 mmol/l (110 mg%) ;
• glucose plasmatique (sang capillaire) 2 heures après un repas (ou une charge de 75 g de glucose) supérieur à 11,1 mmol/l (200 mg%).

La détermination du taux de peptide C dans le sérum permet d'évaluer l'état fonctionnel des cellules β et, dans les cas douteux, de distinguer le diabète de type 1 du diabète de type 2. La mesure des niveaux de peptide C est plus informative que les niveaux d’insuline. Chez certains patients, au début du diabète de type 1, un niveau basal normal de peptide C peut être observé, mais il n'y a pas d'augmentation lors des tests de stimulation, ce qui confirme la capacité de sécrétion insuffisante des cellules β. Les principaux marqueurs confirmant la destruction auto-immune des cellules β sont les auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β : auto-anticorps contre le GAD, l'ICA, l'insuline. Des auto-anticorps dirigés contre les cellules des îlots sont présents dans le sérum de 80 à 95 % des patients atteints de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué et chez 60 à 87 % des individus en période préclinique de la maladie.

La progression de la destruction des cellules β dans le diabète sucré auto-immun (diabète de type 1) peut varier.

Durant l'enfance, la perte des cellules β se produit rapidement et à la fin de la première année de la maladie, la fonction résiduelle disparaît. Chez les enfants et les adolescents, la manifestation clinique de la maladie se manifeste généralement par des symptômes d'acidocétose. Cependant, chez les adultes, il existe également une forme à progression lente de diabète sucré de type 1, décrite dans la littérature comme un diabète auto-immun à progression lente chez l'adulte - le diabète auto-immun latent chez l'adulte (LADA).

Diabète auto-immune à progression lente de l'adulte (LADA)

Il s'agit d'une variante particulière du développement du diabète sucré de type 1 observé chez l'adulte. Le tableau clinique du diabète de type 2 et du LADA au début de la maladie est similaire : la compensation du métabolisme glucidique se fait par l'alimentation et/ou l'utilisation d'hypoglycémiants oraux, mais ensuite, pendant une période qui peut durer de 6 mois à 6 mois. Au cours des années, une décompensation du métabolisme glucidique est observée et un besoin en insuline se développe. Un examen complet de ces patients révèle des marqueurs génétiques et immunologiques caractéristiques du diabète de type 1.

LADA se caractérise par les caractéristiques suivantes :

• âge des débuts, généralement supérieur à 25 ans ;
• tableau clinique du diabète de type 2 sans obésité ;
• initialement, un contrôle métabolique satisfaisant obtenu grâce à l'utilisation de médicaments diététiques et hypoglycémiants oraux ;
• évolution des besoins en insuline sur la période de 6 mois à 10 ans (en moyenne de 6 mois à 6 ans) ;
• présence de marqueurs du diabète de type 1 : faible taux de peptide C ; la présence d'autoanticorps dirigés contre les antigènes des cellules β (ICA et/ou GAD) ; présence d'allèles HLA à haut risque de développer un diabète de type 1.

En règle générale, les patients atteints de LADA n'ont pas de tableau clinique clair de l'apparition du diabète de type I, typique des enfants et des adolescents. Au début, le LADA est « masqué » et initialement classé comme diabète de type 2, car le processus de destruction des cellules β auto-immunes chez les adultes peut être plus lent que chez les enfants. Les symptômes de la maladie sont effacés, il n'y a pas de polydipsie prononcée, de polyurie, de perte de poids et d'acidocétose. L'excès de poids corporel n'exclut pas non plus la possibilité de développer LADA. La fonction des cellules β s'estompe lentement, parfois sur plusieurs années, ce qui empêche le développement de l'acidocétose et explique la compensation satisfaisante du métabolisme glucidique lors de la prise de PSSP dans les premières années de la maladie. Dans de tels cas, le diabète de type 2 est diagnostiqué par erreur. Le caractère progressif du développement de la maladie conduit au fait que les patients consultent un médecin trop tard, ayant le temps de s'adapter à la décompensation croissante du métabolisme des glucides. Dans certains cas, les patients consultent le médecin 1 à 1,5 ans après la manifestation de la maladie. Dans ce cas, tous les signes d'un déficit aigu en insuline sont révélés : faible poids corporel, glycémie élevée, absence d'effet du PSSP. P. Z. Zimmet (1999) a donné la définition suivante de ce sous-type de diabète de type 1 : « Le diabète auto-immun qui se développe chez l'adulte peut ne pas être cliniquement différent du diabète de type 2 et se manifeste par une lente détérioration du contrôle métabolique avec le développement ultérieur d'insuline. dépendance." Dans le même temps, la présence chez les patients des principaux marqueurs immunologiques du diabète de type 1 - des auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β, ainsi que de faibles niveaux basaux et stimulés de peptide C, permet de diagnostiquer un diabète auto-immun à progression lente chez l'adulte.

Principaux critères de diagnostic pour LADA :

• présence d'auto-anticorps contre le GAD et/ou l'ICA ;
• faibles niveaux de peptide C basal et stimulé ;
• présence d'allèles HLA à haut risque de diabète de type 1.

La présence d'auto-anticorps dirigés contre les antigènes des cellules β chez les patients présentant des symptômes cliniques de diabète de type II au début de la maladie a une valeur pronostique élevée en ce qui concerne l'évolution des besoins en insuline. Les résultats de la UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), qui a examiné 3 672 patients avec un diagnostic initial de diabète de type 2, ont montré que les anticorps anti-ICA ​​et GAD ont la plus grande valeur pronostique chez les jeunes patients ( ).

Selon P. Zimmet, la prévalence du LADA est d'environ 10 à 15 % parmi tous les patients atteints de diabète sucré et environ 50 % des cas surviennent dans le diabète de type 2 sans obésité.

Les résultats de notre étude ont montré que les patients âgés de 30 à 64 ans, qui présentaient au début de la maladie un tableau clinique de diabète de type 2 sans obésité, une diminution significative du poids corporel (15,5 ± 9,1 kg) et des maladies thyroïdiennes auto-immunes concomitantes ( TDD) ou AIT) représentent un groupe présentant un risque accru de développer un LADA. La détermination des autoanticorps contre le GAD, l'ICA et l'insuline dans cette catégorie de patients est nécessaire pour un diagnostic rapide du LADA. Le plus souvent dans LADA, des anticorps contre le GAD sont détectés (selon nos données, chez 65,1 % des patients atteints de LADA), par rapport aux anticorps contre l'ICA (chez 23,3 % des LADA) et contre l'insuline (chez 4,6 % des patients). La présence d'une combinaison d'anticorps n'est pas typique. Le titre d'anticorps anti-TAG chez les patients atteints de LADA est inférieur à celui des patients atteints de diabète de type 1 avec la même durée de la maladie.

Les patients LADA représentent un groupe à haut risque de développer des besoins en insuline et nécessitent une administration rapide d'une insulinothérapie. Les résultats de l'OGTT indiquent l'absence de sécrétion d'insuline stimulée chez 46 % des patients LADA et sa diminution chez 30,7 % des patients déjà au cours des 5 premières années de la maladie. À la suite de notre étude, 41,9 % des patients atteints de LADA, dont la durée de la maladie n'excède pas 5 ans, sont passés à l'insuline en moyenne 25,2 ± 20,1 mois après le début de la maladie. Ce chiffre était significativement plus élevé que dans le groupe de patients diabétiques de type 2 ayant la même durée de la maladie (14 % après 24 ± 21,07 mois depuis le début de la maladie, p< 0,05).

Cependant, les patients atteints de LADA représentent un groupe hétérogène de patients. 53,7 % des patients LADA présentent une résistance périphérique à l'insuline, tandis que 30,7 % des patients présentent une combinaison de résistance à l'insuline et de déficit en insuline en raison de lésions auto-immunes des cellules β.

Lors du choix des tactiques de traitement chez les patients atteints de LADA, la sécrétion d'insuline et la sensibilité des tissus périphériques à l'insuline doivent être évaluées. Un niveau basal de peptide C inférieur à 1 ng/ml (tel que déterminé par dosage radio-immunologique) indique un déficit en insuline. Cependant, pour les patients atteints de LADA, l'absence de sécrétion d'insuline stimulée est plus typique, tandis que les valeurs d'insuline à jeun et de peptide C se situent dans les limites normales (proches de la limite inférieure de la normale). Le rapport entre la concentration maximale d'insuline (à la 90e minute du test OGTT) et la concentration initiale est inférieur à 2,8 avec des valeurs initiales faibles (4,6 ± 0,6 µU/ml), ce qui indique une sécrétion d'insuline stimulée insuffisante et indique la nécessité pour une administration précoce d’insuline.

L'absence d'obésité, la décompensation du métabolisme des glucides lors de la prise de PSSP, les faibles niveaux basaux d'insuline et de peptide C chez les patients LADA indiquent une forte probabilité d'absence de sécrétion d'insuline stimulée et la nécessité d'une administration d'insuline.

Si les patients atteints de LADA présentent un degré élevé de résistance à l'insuline et d'hypersécrétion d'insuline au cours des premières années de la maladie, il est recommandé de prescrire des médicaments qui n'épuisent pas la fonction des cellules β, mais améliorent la sensibilité périphérique des tissus à l'insuline, par exemple. exemple les biguanides ou les glitazones (actos, avandia). Ces patients sont généralement en surpoids et présentent une compensation satisfaisante du métabolisme glucidique, mais nécessitent une surveillance plus approfondie. Pour évaluer l'insulinorésistance périphérique, on peut utiliser l'indice d'insulinorésistance - Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (où ins0 est le taux d'insuline à jeun et glu0 est la glycémie plasmatique à jeun) et/ou l'indice de sensibilité globale des tissus à l'insuline (ISI - l'indice de sensibilité à l'insuline, ou indice de Matsuda ), obtenu sur la base des résultats de l'OGTT. Avec une tolérance au glucose normale, Homa-IR est de 1,21 à 1,45 points ; chez les patients atteints de diabète de type 2, la valeur Homa-IR augmente jusqu'à 6 et même 12 points. L'indice Matsuda dans le groupe avec une tolérance au glucose normale est de 7,3 ± 0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, et en présence d'une résistance à l'insuline, ses valeurs diminuent.

Préserver sa propre sécrétion résiduelle d'insuline chez les patients atteints de diabète sucré de type 1 est très important, car on constate que dans ces cas, la maladie est plus stable et que les complications chroniques se développent plus lentement et plus tard. L'importance du peptide C dans le développement des complications tardives du diabète sucré est discutée. Il a été constaté que lors de l’expérience, le peptide C améliore la fonction rénale et l’utilisation du glucose. Il a été constaté que la perfusion de petites doses de peptide C biosynthétique peut affecter la microcirculation dans les tissus musculaires humains et la fonction rénale.

Pour déterminer LADA, des études immunologiques plus répandues sont indiquées chez les patients atteints de diabète de type 1, notamment en l'absence d'obésité et d'inefficacité précoce du PSSP. La principale méthode de diagnostic est la détermination des auto-anticorps contre le GAD et l'ICA.

Un groupe particulier de patientes qui nécessitent également une attention particulière et pour lesquels il est nécessaire de déterminer les auto-anticorps anti-TAG et ICA sont les femmes atteintes de diabète sucré gestationnel (DG). Il a été établi que 2 % des femmes atteintes de diabète sucré gestationnel développent un diabète de type 1 dans les 15 ans. Les mécanismes étiopathogénétiques du développement du DG sont très hétérogènes, et pour le médecin il y a toujours un dilemme : le DG est-il la manifestation initiale du diabète de type 1 ou de type 2 ? McEvoy et coll. a publié des données sur l'incidence élevée d'auto-anticorps contre l'ICA chez les femmes autochtones et afro-américaines en Amérique. Selon d'autres données, la prévalence des auto-anticorps contre l'ICA et le TAG était respectivement de 2,9 et 5 % parmi les femmes finlandaises ayant des antécédents de DG. Ainsi, les patients atteints de DG peuvent connaître un développement lent du diabète sucré insulino-dépendant, comme dans le cas du diabète LADA. Le dépistage des patients atteints de DG pour déterminer les auto-anticorps contre le GAD et l'ICA permet d'identifier les patients nécessitant une administration d'insuline, ce qui permettra d'obtenir une compensation optimale du métabolisme des glucides.

Compte tenu des mécanismes étiopathogénétiques du développement de LADA, il devient évident la nécessité d'une insulinothérapie chez ces patients, alors qu'une insulinothérapie précoce vise non seulement à compenser le métabolisme glucidique, mais permet également de maintenir la sécrétion basale d'insuline à un niveau satisfaisant pendant une longue période. L'utilisation de dérivés de sulfonylurée chez les patients LADA entraîne une charge accrue sur les cellules β et leur épuisement plus rapide, tandis que le traitement doit viser à maintenir la sécrétion résiduelle d'insuline et à atténuer la destruction auto-immune des cellules β. À cet égard, l'utilisation de sécrétogènes chez les patients atteints de LADA est pathogénétiquement injustifiée.

Après la manifestation clinique, la plupart des patients présentant un tableau clinique typique du diabète de type 1 sur une période de 1 à 6 mois connaissent une diminution transitoire des besoins en insuline associée à une amélioration de la fonction des cellules β restantes. C’est la période de rémission clinique de la maladie, ou « lune de miel ». Le besoin en insuline exogène est considérablement réduit (moins de 0,4 unités/kg de poids corporel) ; dans de rares cas, un arrêt même complet de l'insuline est possible. Le développement d’une rémission est une caractéristique distinctive de l’apparition du diabète de type 1 et survient dans 18 à 62 % des cas de diabète de type 1 nouvellement diagnostiqué. La durée de la rémission varie de plusieurs mois à 3-4 ans.

À mesure que la maladie progresse, le besoin d’insuline administrée de manière exogène augmente et atteint en moyenne 0,7 à 0,8 U/kg de poids corporel. Pendant la puberté, les besoins en insuline peuvent augmenter considérablement, jusqu'à 1,0 à 2,0 U/kg de poids corporel. Avec l'augmentation de la durée de la maladie due à l'hyperglycémie chronique, des complications micro-(rétinopathie, néphropathie, polyneuropathie) et macrovasculaires du diabète sucré (dommages aux vaisseaux coronaires, cérébraux et périphériques) se développent. La principale cause de décès est l’insuffisance rénale et les complications de l’athérosclérose.

Traitement du diabète de type 1

L’objectif du traitement du diabète de type 1 est d’atteindre les niveaux cibles de glycémie, de tension artérielle et de lipides sanguins ( ), ce qui peut réduire considérablement le risque de développer des complications micro- et marcovasculaires et améliorer la qualité de vie des patients.

Les résultats de l’essai multicentrique randomisé Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) ont montré de manière convaincante qu’un bon contrôle glycémique réduit l’incidence des complications du diabète. Ainsi, une diminution de la glycohémoglobine (HbA1c) de 9 à 7 % a entraîné une réduction du risque de développer une rétinopathie diabétique de 76 %, une neuropathie de 60 % et une microalbuminurie de 54 %.

Le traitement du diabète de type 1 comprend trois éléments principaux :

• thérapie diététique;
• exercice physique;
• insulinothérapie;
• formation et maîtrise de soi.

Thérapie diététique et exercice

Lors du traitement du diabète de type 1, les aliments contenant des glucides facilement digestibles (sucre, miel, confiseries sucrées, boissons sucrées, confiture) doivent être exclus de l'alimentation quotidienne. Il est nécessaire de contrôler la consommation (compter les unités de pain) des produits suivants : céréales, pommes de terre, maïs, produits laitiers liquides, fruits. L'apport calorique quotidien doit être couvert à hauteur de 55 à 60 % par les glucides, de 15 à 20 % par les protéines et de 20 à 25 % par les graisses, tandis que la proportion d'acides gras saturés ne doit pas dépasser 10 %.

Le régime d'activité physique doit être purement individuel. Il ne faut pas oublier que l'exercice physique augmente la sensibilité des tissus à l'insuline, réduit les niveaux glycémiques et peut conduire au développement d'une hypoglycémie. Le risque d'hypoglycémie augmente pendant l'activité physique et pendant 12 à 40 heures après une activité physique intense et prolongée. Un exercice léger à modéré ne durant pas plus d’une heure nécessite un apport supplémentaire de glucides facilement digestibles avant et après l’exercice. En cas d'activité physique modérée à long terme (plus d'une heure) et intense, un ajustement des doses d'insuline est nécessaire. Il est nécessaire de mesurer la glycémie avant, pendant et après l’exercice.

L’insulinothérapie substitutive à vie est essentielle à la survie des patients atteints de diabète de type 1 et joue un rôle crucial dans la prise en charge courante de cette maladie. Lors de la prescription d’insuline, différents schémas thérapeutiques peuvent être utilisés. Actuellement, il est d’usage de faire la distinction entre les schémas thérapeutiques à l’insuline traditionnels et intensifiés.

La principale caractéristique du schéma thérapeutique traditionnel à l'insuline est le manque d'ajustement flexible de la dose d'insuline administrée au niveau glycémique. Dans ce cas, l'autosurveillance de la glycémie est généralement absente.

Les résultats du DCCT multicentrique ont prouvé de manière convaincante l’avantage de l’insulinothérapie intensifiée pour compenser le métabolisme des glucides dans le diabète de type 1. L'insulinothérapie intensive comprend les éléments suivants :

• principe basal-bolus de l'insulinothérapie (injections multiples) ;
• nombre prévu d'unités de pain pour chaque repas (libéralisation de l'alimentation) ;
• autosurveillance (surveillance de la glycémie tout au long de la journée).

Pour le traitement du diabète de type 1 et la prévention des complications vasculaires, les insulines humaines génétiquement modifiées sont les médicaments de choix. Les insulines semi-synthétiques porcines et humaines obtenues à partir de porc sont de qualité inférieure par rapport aux insulines humaines génétiquement modifiées.

L'insulinothérapie à ce stade implique l'utilisation d'insulines avec différentes durées d'action. Pour créer un niveau d'insuline de base, des insulines à action intermédiaire ou à action prolongée sont utilisées (environ 1 unité par heure, soit une moyenne de 24 à 26 unités par jour). Afin de réguler le niveau de glycémie après les repas, des insulines à action courte ou ultra-courte sont utilisées à raison de 1 à 2 unités pour 1 unité de pain ( ).

Les insulines à action ultra-courte (Humalog, Novorapid) ainsi que les insulines à action prolongée (Lantus) sont des analogues de l'insuline. Les analogues de l'insuline sont des polypeptides spécialement synthétisés qui ont l'activité biologique de l'insuline et possèdent un certain nombre de propriétés spécifiées. Ce sont les préparations d’insuline les plus prometteuses en termes d’insulinothérapie intensifiée. Les analogues de l'insuline Humalog (lispro, Lilly), ainsi que le novorapide (aspart, Novo Nordisk) sont très efficaces pour réguler la glycémie postprandiale. Leur utilisation réduit également le risque d’hypoglycémie entre les repas. Lantus (insuline glargine, Aventis) est produit à l'aide de la technologie de l'ADN recombinant en utilisant une souche de laboratoire non pathogène d'Escherichia coli (K12) comme organisme producteur et diffère de l'insuline humaine en ce que l'acide aminé asparagine de la position A21 est remplacé par la glycine et 2 des molécules d'arginine sont ajoutées à l'extrémité C de la chaîne B. Ces changements ont permis d'obtenir un profil de concentration constante et sans pic d'action de l'insuline sur 24 heures/jour.

Des mélanges prêts à l'emploi d'insulines humaines d'actions diverses ont été créés, tels que Mixtard (30/70), Insuman Comb (25/75, 30/70), etc., qui sont des mélanges stables d'insuline à action courte et prolongée. dans des proportions déterminées.

Pour administrer l'insuline, on utilise des seringues à insuline jetables (U-100 pour l'administration d'insuline à une concentration de 100 U/ml et U-40 pour l'insuline à une concentration de 40 U/ml), des stylos-seringues (Novopen, Humapen, Optipen, Bd -pen, Plivapen) et les pompes à insuline. Tous les enfants et adolescents atteints de diabète de type 1, ainsi que les femmes enceintes diabétiques, les patients souffrant de troubles de la vision et d'amputations des membres inférieurs dus au diabète doivent recevoir des stylos-seringues.

Atteindre les valeurs glycémiques cibles est impossible sans une auto-surveillance régulière et un ajustement des doses d'insuline. Les patients atteints de diabète de type 1 doivent surveiller de manière indépendante leur glycémie quotidiennement, plusieurs fois par jour, pour laquelle non seulement des glucomètres peuvent être utilisés, mais également des bandelettes de test pour la détermination visuelle de la glycémie (Glucochrome D, Betachek, Suprima Plus).

Pour réduire l’incidence des complications micro et macrovasculaires du diabète, il est important d’atteindre et de maintenir des niveaux normaux de métabolisme lipidique et de tension artérielle.

Le niveau de pression artérielle cible pour le diabète de type 1 en l’absence de protéinurie est la pression artérielle.< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Le développement et la progression des maladies cardiovasculaires dépendent en grande partie du taux de lipides sanguins. Ainsi, avec un taux de cholestérol supérieur à 6,0 mol/l, un LDL > 4,0 mmol/l, un HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, triglycérides< 1,7 ммоль/л.

Au cours des prochaines décennies, la recherche se poursuivra pour créer de nouvelles formes pharmaceutiques d'insuline et des moyens de leur administration, qui rendront la thérapie substitutive aussi proche que possible de la nature physiologique de la sécrétion d'insuline. La recherche sur la transplantation de cellules d'îlots est en cours. Cependant, une véritable alternative à l'allo- ou xénotransplantation de cultures ou de cellules d'îlots « fraîches » est le développement de méthodes biotechnologiques : thérapie génique, génération de cellules β à partir de cellules souches, différenciation de cellules sécrétrices d'insuline à partir de cellules du canal pancréatique ou de cellules pancréatiques. . Cependant, l’insuline reste aujourd’hui le principal traitement du diabète.

Pour toute question concernant la littérature, veuillez contacter l’éditeur.

I. V. Kononenko, Candidat en sciences médicales
O.M. Smirnova,Docteur en Sciences Médicales, Professeur
Centre de recherche endocrinologique de l'Académie russe des sciences médicales, Moscou

RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2014

Diabète sucré insulino-dépendant (E10)

Pédiatrie, Endocrinologie Pédiatrique

informations générales

Brève description

Approuvé le
Commission d'experts sur les questions de développement sanitaire

Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan

Diabète sucré (DM) est un groupe de maladies métaboliques (métaboliques) caractérisées par une hyperglycémie chronique, qui est le résultat d'une altération de la sécrétion d'insuline, de l'action de l'insuline ou des deux.
L'hyperglycémie chronique associée au diabète s'accompagne de lésions, de dysfonctionnements et de défaillances de divers organes, notamment les yeux, les reins, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins (OMS, 1999, 2006 avec ajouts).

I. PARTIE INTRODUCTIVE

Nom du protocole: Diabète sucré de type 1

Code du protocole :

Code(s) CIM-10 :

Diabète sucré insulino-dépendant E10 ;

Abréviations utilisées dans le protocole :

ADA - Association américaine du diabète

GAD65 - anticorps contre l'acide glutamique décarboxylase

HbAlc - hémoglobine glycosylée (glyquée)

IA-2, IA-2 β - anticorps contre la tyrosine phosphatase

IAA - anticorps anti-insuline

ICA - anticorps des cellules des îlots

AH - hypertension artérielle

TA - tension artérielle

ACE - enzyme de conversion de l'angiotensine

APTT - temps de céphaline activée

ARA - bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine

IV - intraveineuse

ACD - acidocétose diabétique

I/U - insuline/glucides

IIT - insulinothérapie intensive

IMC - indice de masse corporelle

IR - résistance à l'insuline

IRI - insuline immunoréactive

HDL - lipoprotéine de haute densité

LDL - lipoprotéines de basse densité

MAU - microalbuminurie

INR - ratio international normalisé
HBPM - surveillance continue de la glycémie
CSII - perfusion sous-cutanée continue d'insuline
CBC - formule sanguine complète
OAM - analyse d'urine générale
Espérance de vie - espérance de vie
PC - complexe prothrombique
RAE - Association russe des endocrinologues
RKF - complexes de fibrinomonomère solubles
ROO AVEK - Association des endocrinologues du Kazakhstan
DM - diabète sucré
Diabète de type 1 - diabète sucré de type 1
Diabète de type 2 - diabète sucré de type 2
GFR - débit de filtration glomérulaire
ABPM - Surveillance de la pression artérielle 24 heures sur 24
SMG - surveillance quotidienne de la glycémie
SST - thérapie hypoglycémique
TG - thyroglobuline
TPO - thyropyroxydase
TSH - globuline stimulant la thyroïde
Dopplerographie par ultrasons
Échographie - examen échographique
AP - activité physique
XE - unités céréalières
CS - cholestérol
ECG - électrocardiogramme
FR - électroneuromyographie
EchoCG - échocardiographie

Date d'élaboration du protocole: année 2014.

Utilisateurs du protocole : endocrinologues, thérapeutes, pédiatres, médecins généralistes, urgentistes.

Classification

Classification clinique

Tableau 1 Classification clinique du diabète

Diagnostique

II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT

Liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires

Mesures diagnostiques de base au niveau ambulatoire :

Détermination des corps cétoniques dans les urines

SMG ou HBPM (conformément à l'Annexe 1) ;

Dosage de l'hémoglobine glycosylée (HbAlc).

Mesures diagnostiques supplémentaires au stade ambulatoire :

Détermination ELISA de l'ICA - anticorps contre les cellules des îlots, GAD65 - anticorps contre l'acide glutamique décarboxylase, IA-2, IA-2 β - anticorps contre la tyrosine phosphatase, IAA - anticorps contre l'insuline ;

Détermination du peptide C dans le sérum sanguin par immunochimiluminescence ;

ELISA - détermination de la TSH, de la T4 libre, des anticorps anti-TPO et TG ;

Échographie des organes abdominaux, de la glande thyroïde ;

Fluorographie des organes thoraciques (si indiqué - R-graphie).

La liste minimale des examens à réaliser lors d'une référence en hospitalisation programmée :

Détermination de la glycémie à jeun et 2 heures après les repas (avec un glucomètre) ;

Détermination des corps cétoniques dans les urines ;

Examens diagnostiques de base (obligatoires) effectués au niveau hospitalier

Profil glycémique : à jeun et 2 heures après le petit-déjeuner, avant le déjeuner et 2 heures après le déjeuner, avant le dîner et 2 heures après le dîner, à 22h et 3h du matin

Test sanguin biochimique : dosage des protéines totales, bilirubine, AST, ALT, créatinine, urée, cholestérol total et ses fractions, triglycérides, potassium, sodium, calcium), calcul du DFG ;

UAC avec leucoformule ;

Détermination des protéines dans l'urine ;

Détermination des corps cétoniques dans les urines ;

Détermination de l'UIA dans l'urine ;

Détermination de la créatinine dans les urines, calcul du rapport albumine-créatinine ;

Dosage de l'hémoglobine glycosylée (HbAlc)

SMG (NMG) (conformément à l'annexe 1) ;

Examens diagnostiques complémentaires réalisés au niveau hospitalier(en cas d'hospitalisation d'urgence, des examens diagnostiques non réalisés au niveau ambulatoire sont réalisés) :

Échographie des organes abdominaux ;

Détermination de l'aPTT dans le plasma sanguin ;

Détermination du MNOPC dans le plasma sanguin ;

Détermination du RKF dans le plasma sanguin ;

Détermination de la TV dans le plasma sanguin ;

Détermination du fibrinogène dans le plasma sanguin ;

Détermination de la sensibilité aux médicaments antimicrobiens de cultures isolées ;

Examen bactériologique du matériel biologique pour les bactéries anaérobies ;

Détermination des gaz du sang et des électrolytes sanguins avec des tests complémentaires (lactate, glucose, carboxyhémoglobine) ;

Détermination de l'insuline et des anticorps anti-insuline ;

Échographie Doppler des vaisseaux des membres inférieurs ;

Surveillance Holter ECG (24 heures);

MAPA (24 heures);

Radiographie des pieds ;

ECG (12 dérivations) ;

Consultation de spécialistes spécialisés (gastro-entérologue, chirurgien vasculaire, médecin généraliste, cardiologue, néphrologue, ophtalmologiste, neurologue, anesthésiste-réanimateur) ;

Mesures diagnostiques réalisées au stade des soins d'urgence :

Détermination du niveau glycémique ;

Dosage des corps cétoniques dans les urines.

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse

Plaintes : soif, mictions fréquentes, perte de poids, faiblesse, démangeaisons, faiblesse générale et musculaire sévère, diminution des performances, somnolence.

Antécédents : Le diabète de type 1, en particulier chez les enfants et les jeunes adultes, débute de manière aiguë et se développe sur plusieurs mois, voire plusieurs semaines. La manifestation du diabète de type 1 peut être déclenchée par des maladies infectieuses et autres maladies concomitantes. L'incidence maximale se produit pendant la période automne-hiver.

Examen physique
Le tableau clinique est provoqué par des symptômes de déficit en insuline : peau sèche et muqueuses, diminution de la turgescence cutanée, rougeur « diabétique », hypertrophie du foie, odeur d'acétone (ou odeur fruitée) dans l'air expiré, essoufflement, respiration bruyante.

Jusqu'à 20 % des patients atteints de diabète de type 1 souffrent d'acidocétose ou de coma acidocétose au début de la maladie.

Acidocétose diabétique (ACD) et coma acidocétose ACD- décompensation métabolique diabétique aiguë, se manifestant par une forte augmentation de la glycémie et de la concentration des corps cétoniques dans le sang, leur apparition dans les urines et le développement d'une acidose métabolique, avec ou sans altération de la conscience à des degrés divers, nécessitant une hospitalisation en urgence de le patient.

Stades de l'acidocétose :

Acidocétose de stade I caractérisé par l'apparition d'une faiblesse générale, d'une soif accrue et d'une polyurie, d'une augmentation de l'appétit et, malgré cela, d'une perte de poids,

L'apparition d'une odeur d'acétone dans l'air expiré. La conscience est préservée. Caractérisé par une hyperglycémie, une hypercétonémie, une cétonurie +, pH 7,25-7,3.

À Étape II(précoma) : une augmentation de ces symptômes, un essoufflement apparaît, une diminution de l'appétit, des nausées, des vomissements et des douleurs abdominales sont possibles. La somnolence apparaît avec le développement ultérieur d'un état somnolent-soporeux. Caractéristique : hyperglycémie, hypercétonémie, cétonurie +/++, pH 7,0-7,3.

À Stade III(coma lui-même) : il y a perte de conscience, avec diminution ou perte des réflexes, collapsus, oligoanurie, symptômes sévères de déshydratation : (peau et muqueuses sèches (langue « sèche comme une râpe », lèvres sèches, congestion des coins de la bouche), respiration de Kussmaul, signes de coagulation intravasculaire disséminée -syndrome (extrémités froides et bleutées, bout du nez, oreilles).Les paramètres de laboratoire s'aggravent : hyperglycémie, hypercétonémie, cétonurie +++, pH ˂ 7,0.

Pendant l'insulinothérapie pour le diabète de type 1, l'exercice physique et un apport insuffisant en glucides, les patients atteints de diabète de type 1 peuvent souffrir d'hypoglycémie.

Conditions hypoglycémiques

Le tableau clinique des états hypoglycémiques est associé à une faim d’énergie du système nerveux central.
Symptômes neuroglycopéniques :
. faiblesse, vertiges
. diminution de la concentration et de l'attention
. mal de tête
. somnolence
. confusion
. discours peu clair
. démarche instable
. convulsions
. tremblement
. sueur froide
. peau pâle
. tachycardie
. augmentation de la pression artérielle
. sentiment d'anxiété et de peur

Gravité des conditions hypoglycémiques:

Légers : transpiration, tremblements, palpitations, agitation, vision floue, faim, fatigue, maux de tête, incoordination, troubles de l'élocution, somnolence, léthargie, agressivité.

Sévère : convulsions, coma. Le coma hypoglycémique survient si des mesures ne sont pas prises à temps pour soulager un état hypoglycémique sévère.

Recherche en laboratoire

Tableau 2. Critères diagnostiques du diabète sucré et d'autres troubles glycémiques (OMS, 1999, 2006, tels que modifiés)

* Le diagnostic repose sur les déterminations en laboratoire des taux de glucose.
** Le diagnostic de diabète doit toujours être confirmé par des tests de glycémie répétés les jours suivants, sauf en cas d'hyperglycémie certaine avec décompensation métabolique aiguë ou symptômes évidents. Le diagnostic de diabète gestationnel peut être posé sur la base d’un seul test de glycémie.
*** En présence de symptômes classiques d'hyperglycémie.

Détermination de la glycémie :
- à jeun - désigne le taux de glucose le matin, après un jeûne préalable d'au moins 8 heures.
- aléatoire - désigne le taux de glucose à tout moment de la journée, quelle que soit l'heure du repas.

HbAlc - comme critère de diagnostic du diabète :
Le taux d'HbAlc ≥ 6,5 % (48 mmol/mol) a été retenu comme critère diagnostique du diabète. Un taux d'HbAlc allant jusqu'à 5,7 % est considéré comme normal, à condition qu'il soit déterminé par la méthode du National Glicohemoglobin Standardization Program (NGSP), selon l'essai standardisé sur le contrôle et les complications du diabète (DCCT).

En l'absence de symptômes de décompensation métabolique aiguë, le diagnostic doit être posé sur la base de deux chiffres dans la fourchette diabétique, par exemple deux fois HbAlc ou un HbAlc + un glucose.

Tableau 3. Indicateurs biologiques de l'acidocétose diabétique

Note. - augmenté, ↓ - diminué, N - valeur normale, CPK - créatine phosphokinase, AST - aspartate aminotransférase.

Tableau 4. Classification des ACD par gravité

* Pour le calcul, voir rubrique État hyperglycémique hyperosmolaire.
**Différence anionique = (Na+) - (Cl- +HCO3-) (mmol/l).

Indications de consultation avec des spécialistes

Tableau 5. Indications des consultations spécialisées*

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel

Tableau 6 Diagnostic différentiel du diabète de type 1 et du diabète de type 2

Traitement à l'étranger

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Traitement

Objectifs du traitement
L’objectif du traitement du diabète de type 1 est d’atteindre une normoglycémie, de normaliser la tension artérielle, le métabolisme lipidique et de prévenir les complications du diabète de type 1.
Le choix des objectifs thérapeutiques individuels dépend de l'âge du patient, de son espérance de vie, de la présence de complications graves et du risque d'hypoglycémie sévère.

Tableau 7 Algorithme de sélection individualisée des objectifs de traitement pour l'HbAlc

*LE - espérance de vie.

Tableau 8 Ces niveaux cibles d'HbAlc correspondront aux valeurs cibles de glycémie plasmatique pré/postprandiale suivantes :

*Ces objectifs ne s'appliquent pas aux enfants, adolescents et femmes enceintes. Les valeurs cibles de contrôle glycémique pour ces catégories de patients sont discutées dans les sections correspondantes.
**Niveau normal selon les normes DCCT : jusqu'à 6 %.

Tableau 9 Indicateurs de contrôle du métabolisme lipidique

*Conversion de mol/l en mg/dl : Cholestérol total, cholestérol LDL, cholestérol HDL : mmol/l×38,6=mg/dl Triglycérides : mmol/l×88,5=mg/dl
**< 1,8 - для лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Tableau 10 Indicateurs de contrôle de la pression artérielle

* Dans le contexte d'un traitement antihypertenseur

La tension artérielle doit être mesurée à chaque visite chez l'endocrinologue. Patients présentant des valeurs de pression artérielle systolique (PAS) ≥ 130 mmHg. Art. ou tension artérielle diastolique (DBP) ≥ 80 mm Hg. Art., la tension artérielle doit être mesurée à nouveau un autre jour. Si les valeurs de pression artérielle mentionnées sont observées lors de mesures répétées, le diagnostic d'hypertension est considéré comme confirmé.

Objectifs du traitement pour les enfants et adolescents atteints de DT1 :
. atteindre le niveau de métabolisme des glucides aussi proche que possible de la normale ;
. développement physique et somatique normal de l'enfant;
. développement de l'indépendance et de la motivation pour la maîtrise de soi de la glycémie ;
. prévention des complications du diabète de type 1.

Tableau 11

Tactiques de traitement :

L'insulinothérapie.

Planification des repas.

Maîtrise de soi.

Traitement non médicamenteux

Recommandations diététiques
Calcul des repas pour les enfants : Les besoins énergétiques d'un enfant de moins de 1 an sont de 1 000 à 1 100 kcal. L'apport calorique quotidien des filles de 1 à 15 ans et des garçons de 1 à 10 ans est calculé à l'aide de la formule : Apport calorique quotidien = 1000 + 100 X n*

L'apport calorique quotidien des garçons de 11 à 15 ans est calculé à l'aide de la formule : Apport calorique quotidien = 1000 + 100 X n* + 100 X (n* - 11) où *n est l'âge en années.
L'apport énergétique quotidien total doit être réparti comme suit : glucides 50-55 % ; graisses 30-35%; protéines 10-15%. Considérant que l'absorption de 1 gramme de glucides produit 4 kcal, les grammes de glucides nécessaires par jour et le XE correspondant sont calculés (tableau 12).

Tableau 12 Besoin quotidien estimé en XE en fonction de l'âge

Calcul des repas pour adultes :

L'apport calorique quotidien est déterminé en fonction de l'intensité de l'activité physique.

Tableau 13 Apport calorique quotidien pour les adultes

L'apport énergétique quotidien total doit être réparti comme suit : glucides - 50 % ; protéines - 20%; graisses - 30%. Considérant que l'absorption de 1 gramme de glucides produit 4 kcal d'énergie, les grammes de glucides nécessaires par jour et le XE correspondant sont calculés (tableau 14).

Tableau 14 Besoin estimé en glucides (CA) par jour

Pour évaluer les glucides digestibles selon le système XE afin d'ajuster la dose d'insuline avant les repas pour les enfants et les adultes, utilisez le tableau « Remplacement des produits selon le système XE » (Annexe 2).
Il est recommandé de limiter l'apport en protéines à 0,8-1,0 g/kg de poids corporel par jour chez les patients atteints de diabète et à un stade précoce d'insuffisance rénale chronique et à 0,8 g/kg de poids corporel par jour chez les patients atteints d'une maladie rénale chronique à un stade avancé. de telles mesures améliorent la fonction rénale (excrétion urinaire d'albumine, DFG).

Recommandations pour l'activité physique
L’AP améliore la qualité de vie, mais ne constitue pas une méthode de traitement hypoglycémiant pour le diabète de type 1. L’AP est sélectionnée individuellement, en tenant compte de l’âge du patient, des complications du diabète, des maladies concomitantes et de la tolérance.
L'activité physique augmente le risque d'hypoglycémie pendant et après l'exercice. L'objectif principal est donc de prévenir l'hypoglycémie associée à l'activité physique. Le risque d’hypoglycémie est individuel et dépend de la glycémie initiale, de la dose d’insuline, du type, de la durée et de l’intensité de l’activité physique, ainsi que du degré d’entraînement du patient.

Prévention de l'hypoglycémie lors d'une AP à court terme(pas plus de 2 heures) - apport supplémentaire en glucides :

Mesurez la glycémie avant et après l’AP et décidez si vous devez prendre 1 à 2 XE (glucides lentement digestibles) supplémentaires avant et après l’AP.

Si la glycémie initiale est > 13 mmol/l ou si l'AP survient dans les 2 heures suivant un repas, un apport supplémentaire de XE avant l'AP n'est pas nécessaire.

En l'absence de maîtrise de soi, il faut prendre 1 à 2 XE avant et 1 à 2 XE après PA.

Prévention de l'hypoglycémie lors d'une AP à long terme(plus de 2 heures) - réduction de la dose d'insuline, il faut donc prévoir un exercice à long terme :

Réduisez de 20 à 50 % la dose des préparations d'insuline à action courte et prolongée qui agiront pendant et après l'exercice physique.

Pour une AP très longue et/ou intense : réduire la dose d'insuline, qui agira le soir après l'AP, parfois le lendemain matin.

Pendant et après une AP prolongée : auto-surveillance supplémentaire de la glycémie toutes les 2-3 heures, si nécessaire, prise de 1 à 2 XE de glucides lentement digestibles (aux niveaux de glucose plasmatique).< 7 ммоль/л) или быстро усваиваемых углеводов (при уровне глюкозы плазмы < 5 ммоль/л).

Les patients diabétiques de type 1 qui effectuent une autosurveillance et savent prévenir l'hypoglycémie peuvent pratiquer tout type d'activité physique, y compris sportive, en tenant compte des contre-indications et précautions suivantes :

Contre-indications temporaires à l’AP :

La glycémie plasmatique est supérieure à 13 mmol/l en association avec une cétonurie ou supérieure à 16 mmol/l, même sans cétonurie (en cas de déficit en insuline, l'AP augmentera l'hyperglycémie) ;

Hémophtalmie, décollement de rétine, les six premiers mois après photocoagulation laser de la rétine ; hypertension artérielle incontrôlée ; IHD (en consultation avec un cardiologue).

Objectifs de l'autosurveillance de la glycémie:
. surveiller les changements dans les situations d'urgence et évaluer les niveaux de contrôle quotidiens ;
. interprétation des changements dans l'estimation des besoins immédiats et quotidiens en insuline ;
. sélection de la dose d'insuline pour réduire les fluctuations des niveaux glycémiques ;
. détection de l'hypoglycémie et sa correction;
. correction de l'hyperglycémie.

Système SMG utilisé comme méthode moderne pour diagnostiquer les modifications de la glycémie, identifier l'hypoglycémie, ajuster le traitement et sélectionner un traitement hypoglycémiant ; favorise l’éducation des patients et leur participation à leurs soins (Annexe 1).

Éducation du patient
L'éducation des patients diabétiques fait partie intégrante du processus de traitement. Il doit fournir aux patients les connaissances et les compétences nécessaires pour atteindre des objectifs thérapeutiques spécifiques. Des activités éducatives doivent être menées auprès de tous les patients diabétiques dès le diagnostic de la maladie et pendant toute sa durée.
Les buts et objectifs de la formation doivent être précisés en fonction de l'état actuel du patient. Pour la formation, des programmes structurés spécialement développés sont utilisés, destinés aux patients atteints de diabète de type 1 et/ou à leurs parents (y compris une formation sur la thérapie par pompe à insuline). La formation doit inclure les aspects psychosociaux, puisque la santé émotionnelle est étroitement associée à un pronostic favorable du diabète.
La formation peut être réalisée soit individuellement, soit en groupe de patients. Le nombre optimal de patients dans un groupe est de 5 à 7. La formation en groupe nécessite une salle séparée qui peut rester calme et suffisamment éclairée.
Les écoles du diabète sont créées sur la base de cliniques, d'hôpitaux et de centres de consultation et de diagnostic sur une base territoriale. Une école est créée dans chaque service d'endocrinologie d'un hôpital.
L'éducation des patients est assurée par du personnel médical spécialement formé : un endocrinologue (diabétologue), une infirmière.

Thérapie médicamenteuse

L'insulinothérapie pour le diabète de type 1
L’insulinothérapie substitutive est le seul traitement du diabète de type 1.

Schémas d'administration d'insuline :
. Mode basal-bolus (mode intensifié ou mode injection multiple) :
- basal (préparations d'insuline à action moyenne et analogues sans pic, avec thérapie par pompe - préparations à action ultra-courte) ;
- bolus (préparations d'insuline à action courte et ultra-courte) pour les repas et/ou les corrections (pour réduire les niveaux glycémiques élevés)

Le régime de perfusion sous-cutanée continue d'insuline à l'aide d'une pompe à insuline permet de rapprocher le plus possible le niveau d'insulinémie du niveau physiologique.

. Pendant la période de rémission partielle, le schéma thérapeutique à l'insuline est déterminé par la glycémie. La correction de la dose d'insuline doit être effectuée quotidiennement, en tenant compte des données d'autosurveillance de la glycémie au cours de la journée et de la quantité de glucides dans les aliments, jusqu'à ce que les niveaux cibles du métabolisme des glucides soient atteints. L'insulinothérapie intensifiée, comprenant des schémas d'injection multiples et un traitement par pompe, entraîne une réduction de l'incidence des complications vasculaires.

Pour les enfants, les adolescents et les patients présentant un risque élevé de complications vasculaires, les médicaments de première intention sont des analogues à action ultra-courte et prolongée de l’insuline humaine génétiquement modifiée. Le moyen optimal d’administrer l’insuline est une pompe à insuline.

*Les insulines humaines mixtes ne sont pas utilisées en pratique pédiatrique.
**L'utilisation de ce type d'insuline en pratique pédiatrique s'effectue en tenant compte des instructions.

Dose d'insuline
. Les besoins en insuline de chaque patient et le rapport entre les insulines de différentes durées sont individuels.
. Au cours des 1 à 2 premières années de la maladie, le besoin en insuline est en moyenne de 0,5 à 0,6 U/kg de poids corporel ;
. Cinq ans après le début du diabète, chez la plupart des patients, le besoin en insuline augmente jusqu'à 1 U/kg de poids corporel et, pendant la puberté, il peut atteindre 1,2 à 1,5 U/kg.

Perfusion sous-cutanée continue d'insuline (CSII)
Pompes à insuline- un moyen d'administration sous-cutanée continue d'insuline. Il utilise un seul type d'insuline, principalement un analogue à action rapide, qui est fourni selon deux modes : basal et bolus. Avec CSII, vous pouvez atteindre une glycémie aussi proche que possible de la normale tout en évitant l’hypoglycémie. Aujourd’hui, le CSII est utilisé avec succès chez les enfants et les femmes enceintes diabétiques.

Chez l'enfant et l'adolescent, la méthode de choix est l'utilisation du CSII avec la fonction surveillance continue de la glycémie en raison de la capacité d’obtenir le meilleur contrôle glycémique avec un risque minimal d’hypoglycémie. Cette méthode permet au patient diabétique non seulement de voir les changements de glycémie sur l'écran en temps réel, mais également de recevoir des signaux d'avertissement concernant les niveaux critiques de sucre dans le sang et de changer rapidement de traitement, obtenant ainsi un bon contrôle du diabète avec une faible variabilité glycémique dans les plus brefs délais. .

Avantages de l’utilisation des pompes à insuline :
Déclin:
. Formes d'hypoglycémie sévères, modérées et légères
. Concentration moyenne d'HbA1c
. Fluctuations des concentrations de glucose tout au long de la journée et entre les jours
. Dose quotidienne d'insuline
. Risque de développer une maladie microvasculaire

Amélioration:
. Satisfaction des patients à l'égard du traitement
. Qualité de vie et état de santé

Indications d'utilisation de la thérapie par pompe :
. inefficacité ou inapplicabilité de plusieurs injections quotidiennes d'insuline malgré des soins appropriés ;

Grande variabilité de la glycémie au cours de la journée, quel que soit le taux d'HbA1c ; évolution labile du diabète sucré;

. « phénomène de l'aube » ;
. diminution de la qualité de vie;
. hypoglycémie fréquente;
. les jeunes enfants ayant de faibles besoins en insuline, en particulier les nourrissons et les nouveau-nés ; il n'y a aucune limite d'âge pour utiliser les pompes ; sensibilité élevée à l'insuline (dose d'insuline inférieure à 0,4 UI/kg/jour) ;
. les enfants souffrant de phobie des aiguilles ;

Complications initiales du diabète ;

Insuffisance rénale chronique, transplantation rénale ;

Maladies du tractus gastro-intestinal accompagnées de gastroparésie ;

Exercice régulier;
. grossesse

Indications d'utilisation du CSII chez les enfants et les adolescents
Des indications évidentes
. Hypoglycémie sévère récurrente
. Nouveau-nés, nourrissons, jeunes enfants et enfants d'âge préscolaire
. Contrôle du diabète sous-optimal (par exemple, taux d'HbA1c supérieur à l'objectif pour l'âge)
. Fluctuations marquées de la glycémie quelles que soient les valeurs d'HbA1c
. Phénomène matinal prononcé
. Complications microvasculaires et/ou facteurs de risque de leur développement

Tendance à la cétose
. Bon contrôle métabolique, mais schéma thérapeutique inadapté au mode de vie

Autres indications
. Adolescents souffrant de troubles de l'alimentation
. Enfants ayant peur des aiguilles
. Sauter les injections d'insuline
La pompe peut être utilisée quelle que soit la durée du diabète, y compris au début de la maladie.

Contre-indications au passage à un traitement par pompe à insuline :
. manque d'observance du patient et/ou des membres de sa famille : formation insuffisante ou refus ou incapacité d'appliquer ces connaissances dans la pratique ;
. problèmes psychologiques et sociaux au sein de la famille (alcoolisme, familles antisociales, caractéristiques comportementales de l'enfant, etc.) ; les troubles mentaux;

Déficience visuelle et (ou) auditive sévère chez le patient ;

Conditions de passage à la thérapie par pompe :
. niveau de connaissance suffisant du patient et/ou des membres de sa famille ;
. transfert en milieu hospitalier et ambulatoire par un médecin ayant suivi une formation spéciale en thérapie par pompe ;

Conditions d'arrêt du traitement par pompe :
. l'enfant ou les parents (tuteurs) souhaitent revenir à la thérapie traditionnelle ;
. indications médicales : - épisodes fréquents d'acidocétose ou d'hypoglycémie dus à une mauvaise gestion de la pompe ;
- inefficacité du traitement par pompe due à la faute du patient (bolus manqués fréquents, fréquence d'autosurveillance inadéquate, manque d'ajustement de la dose d'insuline) ;
- infections fréquentes au niveau des sites d'insertion du cathéter.

Application du CSII :
Les analogues rapides de l'insuline (lispro, asparte ou glulisine) sont actuellement considérés comme l'insuline de choix pour le traitement par pompe, et les dosages sont estimés de la manière suivante :
. Débit basal : Une approche initiale courante consiste à réduire de 20 % la dose quotidienne totale d’insuline pour le traitement par seringue (certaines cliniques réduisent la dose de 25 à 30 %). 50 % de la dose quotidienne totale pour le traitement par pompe est administrée sous forme de débit basal, divisé par 24 pour obtenir la dose horaire. Le nombre de niveaux basaux est ajusté en surveillant la glycémie.

. Insuline en bolus. Les doses de bolus sont ajustées en fonction de la glycémie postprandiale mesurée (1,5 à 2 heures après chaque repas). Le comptage des glucides est désormais considéré comme la méthode privilégiée, dans laquelle la taille de la dose du bolus d'insuline est estimée en fonction de la teneur en glucides du repas, du rapport insuline/glucides (I/C) en fonction du patient et de l'aliment, et de la dose d'ajustement de l'insuline. , dont la taille est basée sur les niveaux de glycémie avant les repas et sur l'importance avec laquelle ils s'écartent des niveaux de glycémie cibles. Le rapport I/U peut être calculé comme étant de 500/dose quotidienne totale d’insuline. Cette formule est souvent appelée la « règle des 500 ». La dose de correction utilisée pour corriger le bolus repas en fonction de la glycémie avant les repas et pour corriger une hyperglycémie inattendue entre les repas est estimée à l'aide du facteur de sensibilité à l'insuline (ISF), qui en mmol/L est calculé par la formule 100/dose quotidienne totale d'insuline. (« règle de 100 »).

Traitement de l'ACD
Le traitement du diabète avec ACD sévère doit être effectué dans des centres où il est possible d'évaluer et de surveiller les symptômes cliniques, l'état neurologique et les paramètres de laboratoire. Le pouls, la fréquence respiratoire, la tension artérielle, l'état neurologique et la surveillance ECG sont enregistrés toutes les heures. Un protocole d'observation est maintenu (résultats de toutes les mesures de glucose sanguin ou plasmatique, de corps cétoniques, d'électrolytes, de créatinine sérique, de pH et de composition gazeuse du sang artériel, de glucose et de corps cétoniques dans les urines, volume de liquide administré, type de solution pour perfusion, méthode et durée de la perfusion, perte de liquide (diurèse) et dose d'insuline). Au début du traitement, les paramètres de laboratoire sont déterminés toutes les 1 à 3 heures, puis moins fréquemment.

Le traitement de l'ACD comprend : la réhydratation, l'administration d'insuline, la restauration des troubles électrolytiques ; mesures générales, traitement des affections ayant provoqué l'ACD.

Réhydratation réalisée avec une solution de NaCl à 0,9% pour rétablir la circulation périphérique. La réhydratation chez les enfants atteints d'ACD doit être effectuée plus lentement et avec précaution que dans les autres cas de déshydratation.

Insulinothérapie pour l'ACD doit être administré en continu par perfusion selon un schéma thérapeutique à faible dose. Pour ce faire, il est préférable d'utiliser un distributeur (pompe à perfusion, perfuseur). De petites doses d'insuline intraveineuse à courte durée d'action sont utilisées. La dose initiale est de 0,1 UI/kg de poids corporel par heure (vous pouvez diluer 50 UI d'insuline dans 50 ml de solution saline, puis 1 UI = 1 ml). 50 ml du mélange sont pompés à travers le système de perfusion intraveineuse pour absorber l'insuline sur les parois du système. La dose d'insuline est maintenue à 0,1 U/kg par heure au moins jusqu'à ce que le patient se rétablisse d'une ACD (pH supérieur à 7,3, bicarbonates supérieur à 15 mmol/L, ou normalisation du trou anionique). En cas de diminution rapide de la glycémie et de l'acidose métabolique, la dose d'insuline peut être réduite à 0,05 U/kg par heure ou moins. Chez les jeunes enfants, la dose initiale peut être de 0,05 U/kg, et en cas d'infection purulente concomitante sévère, elle peut être augmentée jusqu'à 0,2 U/kg par heure. En l'absence de cétose les jours 2-3 - insulinothérapie intensive.

Réduction du potassium. Un traitement substitutif est nécessaire quelle que soit la concentration de potassium dans le sérum sanguin. Le traitement de remplacement du potassium est basé sur des déterminations sériques et se poursuit pendant toute la période d'administration de liquide intraveineux.

Combattre l'acidose. Les bicarbonates ne sont utilisés qu'en cas d'acidose sévère (pH sanguin inférieur à 7,0), qui menace de supprimer la respiration externe (à un pH inférieur à 6,8), lors de la réalisation d'un ensemble de mesures de réanimation.

Surveillance de l'état du patient. La teneur en glucose du sang capillaire est déterminée toutes les heures. Toutes les 2 à 4 heures, le niveau de glucose, d'électrolytes, d'urée et la composition des gaz du sang dans le sang veineux sont déterminés.

Complications de la thérapie DC: œdème cérébral, réhydratation insuffisante, hypoglycémie, hypokaliémie, acidose hyperchlorémique.

Traitement des conditions hypoglycémiques
Il convient de conseiller aux patients qui développent une hypoglycémie sans symptômes, ainsi qu'aux patients qui ont eu un ou plusieurs épisodes d'hypoglycémie sévère, de viser des taux de glucose plus élevés pour éviter le développement d'une hypoglycémie, au moins pendant plusieurs semaines, et dans le but de réduire partiellement la glycémie. éliminer le problème du développement d'une hypoglycémie asymptomatique et réduire le risque d'épisodes d'hypoglycémie à l'avenir.

Hypoglycémie légère(ne nécessitant pas l'aide d'une autre personne)

Le glucose (15 à 20 g) est le traitement préféré des patients conscients souffrant d'hypoglycémie, bien que toute forme de glucides contenant du glucose puisse être utilisée.

Prendre 1 XE de glucides rapidement digestibles : sucre (3 à 5 morceaux de 5 g chacun, mieux dissous), ou miel ou confiture (1 cuillère à soupe), ou 100 ml de jus de fruit, ou 100 ml de limonade avec du sucre, ou 4- 5 gros comprimés de glucose (3-4 g chacun) ou 1 tube de sirop de glucides (13 g chacun). Si les symptômes persistent, répétez la prise des produits après 15 minutes.

Si l'hypoglycémie est causée par une insuline à courte durée d'action, en particulier la nuit, consommez en plus 1 à 2 XE de glucides à digestion lente (pain, bouillie, etc.).

Hypoglycémie sévère(nécessitant l'assistance d'une autre personne, avec ou sans perte de conscience)
. Placez le patient sur le côté, débarrassez la cavité buccale des débris alimentaires. En cas de perte de conscience, ne versez pas de solutions sucrées dans la cavité buccale (danger d'asphyxie !).
. Injecter 40 à 100 ml de solution de dextrose (glucose) à 40 % par voie intraveineuse jusqu'à ce que la conscience soit complètement rétablie. Dans les cas graves, les glucocorticoïdes sont utilisés par voie intraveineuse ou intramusculaire.
. Une alternative est 1 mg (0,5 mg pour les jeunes enfants) de glucagon par voie sous-cutanée ou intramusculaire (administré par un proche du patient).
. Si la conscience n'est pas rétablie après l'administration intraveineuse de 100 ml de solution de dextrose (glucose) à 40 %, cela indique un œdème cérébral. L'hospitalisation des patients et l'administration intraveineuse de solutions colloïdales à raison de 10 ml/kg/jour sont nécessaires : mannitol, mannitol, hydroxyéthylamidon (pentastarche).
. Si la cause est une surdose d'hypoglycémiants oraux à longue durée d'action, l'administration goutte à goutte intraveineuse d'une solution de dextrose (glucose) à 5 à 10 % est poursuivie jusqu'à ce que la glycémie se normalise et que le médicament soit complètement éliminé de l'organisme.

Tableau 17 Traitement de l'acidocétose

Tableau 18 Traitement du DPN douloureux

Tableau 19 Traitement des DPN douloureuses résistantes au traitement

Liste des médicaments essentiels(100 % de chances d'utilisation) :
Inhibiteurs de l'ECA, ARA.

Liste des médicaments supplémentaires(moins de 100 % de chances d'utilisation)
Nifédipine ;
Amlodipine ;
Carvédilol;
Furosémide ;
époétine alfa;
Darbépoétine;
Carbonate de sévélamer;
Tsinacaltset; Albumen.

Traitement de la rétinopathie diabétique

Les patients présentant un œdème maculaire, une rétinopathie diabétique non proliférative sévère ou une rétinopathie diabétique proliférante de toute gravité doivent être rapidement orientés vers un spécialiste de la rétinopathie diabétique.
. Le traitement par photocoagulation au laser visant à réduire le risque de perte de vision est indiqué chez les patients présentant un risque élevé de rétinopathie diabétique proliférante, d'œdème maculaire cliniquement significatif et, dans certains cas, de rétinopathie diabétique non proliférative sévère.
. La présence d'une rétinopathie ne constitue pas une contre-indication à l'utilisation de l'aspirine à des fins de cardioprotection, puisque l'utilisation de ce médicament n'augmente pas le risque d'hémorragies rétiniennes.

Traitement de l'hypertension artérielle
Méthodes non médicamenteuses de correction de la tension artérielle
. Limiter la consommation de sel de table à 3 g/jour (ne salez pas les aliments !)
. Perte de poids corporel (IMC<25 кг/м2) . снижение потребления алкоголя < 30 г/сут для мужчин и 15 г/сут для женщин (в пересчете на спирт)
. Arrêter de fumer
. Activité physique aérobie pendant 30 à 40 minutes au moins 4 fois par semaine

Thérapie médicamenteuse pour l'hypertension artérielle
Tableau 20 Principaux groupes de médicaments antihypertenseurs (peuvent être utilisés en monothérapie)

Tableau 21 Groupes supplémentaires de médicaments antihypertenseurs (utilisés dans le cadre d'une thérapie combinée)

Combinaisons optimales de médicaments antihypertenseurs
. ACEI + thiazidique,
. ACEI + diurétique de type thiazidique,
. ACEI+ BCC,
. ARB + ​​​​thiazidique,
. ARB + ​​​​​​BKK,
. CCB + thiazidique,
. BKK-DGP + BB

Tableau 22 Indications privilégiées pour la prescription de divers groupes d'antihypertenseurs

Traitement de l'hypertension chez l'enfant et l'adolescent :

La pharmacothérapie en cas d'hypertension artérielle (TAS ou PAD persistante au-dessus du 95e percentile pour l'âge, le sexe ou la taille, ou persistante > 130/80 mmHg chez les adolescents), en plus des mesures liées au mode de vie, doit être instaurée dès que possible après la confirmation du diagnostic. .

L’opportunité de prescrire un inhibiteur de l’ECA comme médicament initial du traitement de l’hypertension doit être envisagée.
. L’objectif est une pression artérielle constante< 130/80 или ниже 90 перцентиля для данного возраста, пола или роста (из этих двух показателей выбирается более низкий).

Correction de la dyslipidémie
La compensation du métabolisme des glucides contribue à réduire la gravité de la dyslipidémie chez les patients atteints de diabète de type 1, qui s'est développée à la suite d'une décompensation (principalement une hypertriglycéridémie).

Méthodes de correction de la dyslipidémie
. Correction non médicamenteuse : modification du mode de vie avec augmentation de l'activité physique, perte de poids (selon les indications) et correction nutritionnelle avec réduction de la consommation de graisses saturées, de graisses transformées et de cholestérol.

. Correction des médicaments.
Statines- médicaments de première intention pour réduire le taux de cholestérol LDL.Indications de prescription de statines (toujours en complément des changements d'hygiène de vie) :

Lorsque les taux de cholestérol LDL dépassent les valeurs cibles ;

Quel que soit le niveau initial de cholestérol LDL chez les patients diabétiques avec une maladie coronarienne diagnostiquée.

Si les objectifs ne sont pas atteints malgré l'utilisation de la dose maximale tolérée de statines, une réduction de la concentration de cholestérol LDL de 30 à 40 % par rapport au niveau initial est considérée comme un résultat satisfaisant du traitement. Si les objectifs lipidiques ne sont pas atteints pendant un traitement avec des doses adéquates de statines, un traitement combiné avec l'ajout de fibrates, d'ézétimibe, de niacine ou de chélateurs des acides biliaires peut être prescrit.

Dyslipidémie chez les enfants et les adolescents:
. Chez les enfants de plus de 2 ans ayant des antécédents familiaux forts (hypercholestérolémie [concentration de cholestérol total > 240 mg/dL] ou développement d'événements cardiovasculaires avant l'âge de 55 ans) ou inconnus, un profil lipidique à jeun doit être examiné immédiatement après le diagnostic de diabète. (après avoir atteint le contrôle glycémique). S'il n'y a pas d'antécédents familiaux, la première mesure des concentrations lipidiques doit être réalisée à l'adolescence (10 ans ou plus). Chez tous les enfants diagnostiqués avec un diabète à la puberté ou après, un test du profil lipidique à jeun doit être effectué immédiatement après le diagnostic de diabète (une fois le contrôle glycémique atteint).
. En cas d'écarts dans les indicateurs, il est recommandé de déterminer annuellement le profil lipidique. Si les concentrations de cholestérol LDL correspondent au niveau de risque acceptable (< 100 мг/дл ), измерение концентрации липидов можно проводить каждые 5 лет.
La thérapie initiale consiste à optimiser le contrôle de la glycémie et à une thérapie nutritionnelle limitant l'apport en graisses saturées.
. La prescription de statines est indiquée chez les patients de plus de 10 ans qui, malgré un régime alimentaire et un mode de vie adéquat, ont un taux de cholestérol LDL > 160 mg/dL (4,1 mmol/L) ou > 130 mg/dL (3,4 mmol/L) dans le sang. présence d’un ou plusieurs facteurs de risque de maladies cardiovasculaires.
. Le niveau cible est le cholestérol LDL< 100 мг/дл (2,6 ммоль/л).

Thérapie antiplaquettaire
. L'aspirine (75-162 mg/jour) doit être utilisée en prévention primaire chez les patients atteints de DT1 et présentant un risque cardiovasculaire accru, y compris les patients de plus de 40 ans, ainsi que ceux présentant des facteurs de risque supplémentaires (antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire, hypertension, tabagisme). , dyslipidémie, albuminurie).
. L'aspirine (75-162 mg/jour) doit être utilisée comme moyen de prévention secondaire chez les patients diabétiques et ayant des antécédents de maladie cardiovasculaire.
. Chez les patients souffrant de maladies cardiovasculaires et d'intolérance à l'aspirine, le clopidogrel doit être utilisé.
. Un traitement combiné avec de l'acide acétylsalicylique (75-162 mg/jour) et du clopidogrel (75 mg/jour) est conseillé pendant une période pouvant aller jusqu'à un an chez les patients après un syndrome coronarien aigu.
. L'aspirine est déconseillée aux personnes de moins de 30 ans en raison du manque de preuves convaincantes du bénéfice d'un tel traitement. L'aspirine est contre-indiquée chez les patients de moins de 21 ans en raison du risque de syndrome de Reye.

Maladie coeliaque
. Les patients atteints de diabète de type 1 doivent subir des tests de dépistage de la maladie coeliaque, notamment des tests de recherche d'anticorps contre la transglutaminase tissulaire ou l'endomysine (avec confirmation de concentrations sériques normales d'IgA) dès que possible après le diagnostic du diabète.
. En cas de retard de croissance, d’absence de prise de poids, de perte de poids ou de symptômes gastro-intestinaux, des tests répétés doivent être effectués.
. Chez les enfants ne présentant pas de symptômes de maladie cœliaque, l’opportunité d’un réexamen périodique doit être envisagée.
. Les enfants dont les résultats des tests d’anticorps sont positifs doivent être orientés vers un gastro-entérologue pour une évaluation plus approfondie.
. Les enfants atteints de maladie coeliaque confirmée doivent consulter un nutritionniste et se voir prescrire un régime sans gluten.

Hypothyroïdie
. Les enfants atteints de diabète de type 1 immédiatement après le diagnostic doivent faire déterminer les anticorps anti-peroxydase thyroïdienne et thyroglobuline.

La détermination des concentrations de thyréostimuline doit être effectuée après avoir optimisé le contrôle métabolique. Avec des valeurs normales, des tests répétés doivent être effectués tous les 1 à 2 ans. De plus, l'étude mentionnée doit être prescrite au patient si des symptômes de dysfonctionnement thyroïdien, de thyromégalie ou d'anomalies de croissance apparaissent. Si les taux de thyréostimuline sont en dehors de la plage normale, les taux de thyroxine libre (T4) doivent être mesurés.

Traitement médicamenteux dispensé en ambulatoire

Insulines à courte durée d'action

Insulines à action ultra-courte (analogues de l'insuline humaine)

Insulines à action intermédiaire

Insuline à action prolongée sans pic

Liste des médicaments supplémentaires (probabilité d'utilisation inférieure à 100 %) :
Traitement antihypertenseur :

Médicaments antilipidémiants :

Traitement de la neuropathie diabétique :

Agents anti-angineux
AINS
Médicaments affectant la coagulation (Acide acétylsalicylique 75 mg) ;

Traitement de la toxicomanie dispensé au niveau des patients hospitalisés

Liste des médicaments essentiels (probabilité d'utilisation de 100 %) :

Insulinothérapie :

Insuline à courte durée d'action en flacons (pour l'acidocétose) et en cartouches ;

Insulines à action ultra-courte (analogues de l'insuline humaine : asparte, lispro, glulisine) ;

Insulines à action moyenne en flacons et cartouches ;

Insuline à action prolongée sans pic (détémir, glargine) ;

Chlorure de sodium 0,9 % - 100 ml, 200 ml, 400 ml, 500 ml ;

Dextrose 5 % - 400 ml ;

Chlorure de potassium 40 mg/ml - 10 ml ;

Amidon hydroxyéthylique 10 % - 500 ml (pentaamidon) ;

Dans le coma hypoglycémique :

Glucagon - 1 mg;

Dextrose 40 % - 20 ml ;

Diurétique osmotique (Mannitol 15% - 200ml).

Liste des médicaments supplémentaires (probabilité d'utilisation inférieure à 100 %):
Thérapie antibactérienne :

Série pénicilline (amoxicilline + acide clavulanique 600 mg) ;

Dérivés du nitroimidazole (métronidazole 0,5% - 100 ml);

Céphalosporines (céfazoline 1 g ; ceftriaxone 1 000 mg ; céfépime 1 000 mg).
Thérapie antihypertensive :
. Inhibiteurs de l'ECA (Enalapril 10 mg ; Lisinopril 20 mg ; Périndopril 10 mg ; Fosinopril 20 mg ; Captopril 25 mg) ;
. médicaments combinés (Ramipril + Amlodipine 10 mg/5 mg ; Fosinopril + Hydrochlorothiazide 20 mg/12,5 mg) ;
. ARA (Losartan 50 mg ; Irbésartan 150 mg) ;
. diurétiques (hydrochlorothiazide 25 mg; furosémide 40 mg, spironolactone 50 mg);
. Bloqueurs des canaux Ca (Nifédipine 20 mg ; Amlodipine 5 mg, 10 mg ; Vérapamil 80 mg) ;
. agonistes des récepteurs de l'imidazonine (Moxonidine 0,4 mg) ;
. bêtabloquants (Bisoprolol 5 mg; Nébivolol 5 mg; Carvédilol 25 mg);
Médicaments antilipidémiants :
. statines (simvastatine 40 mg ; rosuvastatine 20 mg ; atorvastatine 10 mg) ;
Traitement de la neuropathie diabétique douloureuse :
. anticonvulsivants (prégabaline 75 mg) ;
. antidépresseurs (Duloxétine 60 mg ; Amitriptyline 25 mg) ;
. vitamines B neurotropes (Milgamma);
. analgésiques opioïdes (Tramadol 50 mg) ;
Traitement de la neuropathie diabétique :
. dérivés de l'acide alpha-lipoïque (acide thioctique fl 300 mg/12 ml, comprimé 600 mg ;) ;
Traitement de la néphropathie diabétique :
. Épopoétine bêta 2 000 UI/0,3 ml ;
. Darbépoïétine alfa 30 µg ;
. Sévélamer 800 mg ;
. Cinacalcet 30 mg ;
. Albumine 20% ;

Agents anti-angineux (Mononitrate d'isosorbide 40 mg) ;
AINS (Kétamine 500 mg/10 ml ; Diclofénac 75 mg/3 ml ou 75 mg/2 ml) ;

*Si des signes de complications chroniques du diabète apparaissent, des maladies concomitantes ou des facteurs de risque supplémentaires apparaissent, la question de la fréquence des examens est décidée individuellement.

Tableau 24 Liste des examens instrumentaux nécessaires à la surveillance dynamique chez les patients diabétiques de type 1*