Néphropathie toxique. Rein toxique infectieux Dommages rénaux toxiques

Les reins sont l’un des éléments les plus importants du « système de nettoyage » du corps humain. Un filtre naturel parfait dont l’une des fonctions est de nettoyer le sang des produits métaboliques toxiques. Lorsqu'elle est affectée par des néphrotoxines endogènes et exogènes, une maladie grave se développe, souvent compliquée par une insuffisance rénale.

Qu'est-ce que la néphropathie toxique

Pathologie rénale, lésions de l'appareil glomérulaire et du tissu rénal, provoquées par l'introduction dans l'organisme de substances néphrotoxiques (code CIM-10 - N14.4) ou leur accumulation.

On distingue la gravité de la maladie :

• léger – symptômes mineurs, modifications des paramètres de laboratoire du sang et de l'urine ;
• moyen – diminution de la diurèse, augmentation de l'urémie et des symptômes ;
• sévère – diminution de la filtration glomérulaire, développement d'un œdème, complications possibles en cas d'insuffisance rénale.

Un certain nombre de maladies et de facteurs peuvent conduire à une néphropathie, par exemple le diabète sucré, et elle peut également être d'origine infectieuse-toxique.

Très souvent, l'intoxication aux champignons s'accompagne d'une néphropathie toxique et d'une insuffisance rénale aiguë.

Processus et raisons

Les reins sont un petit organe apparié en forme de haricot. Fonctions rénales :

• régulation de l'équilibre hydrique dans le corps;
• participation au contrôle et au maintien de la tension artérielle ;
• participation au processus de formation des cellules sanguines;
• excrétion de produits métaboliques.

Chaque rein est constitué de plus de 1 000 000 d’unités de filtration appelées néphrons. Chaque néphron contient des glomérules de petits vaisseaux sanguins (glomérules). Étant semi-perméables, ils permettent aux produits métaboliques dissous dans le sang de traverser la membrane. Les produits métaboliques filtrés sont excrétés du corps dans l'urine.

Lorsque des substances toxiques pénètrent, une charge importante tombe sur les néphrons, qui cessent de remplir leurs tâches. L'évolution du tableau clinique dépend en grande partie de la nature de la substance nocive. Mais ce qui est courant, c’est la perturbation du fonctionnement normal.

En cas de néphropathie toxique, les glomérules rénaux souffrent et le débit de filtration glomérulaire diminue

Les substances nocives comprennent :

• alcool de mauvaise qualité;
• métaux lourds;
• solvants organiques;
• pesticides;
• médicaments (en cas de surdosage, utilisation de médicaments de mauvaise qualité ou périmés, violation de la voie de leur administration).

Avec une nutrition insuffisante du rein, une ischémie se développe (une condition réversible) et une ischémie prolongée entraîne une conséquence irréversible - la nécrose. Cela conduit à une perte totale de la fonction rénale, ce qui entraîne une accumulation de substances toxiques dans l’organisme et l’impossibilité de les éliminer naturellement.

Image clinique

Les manifestations de néphropathie toxique et leur gravité peuvent varier. Souvent, les symptômes d’une glamérulonéphrite aiguë ou d’une insuffisance rénale apparaissent en premier. La gamme générale des symptômes semble être la suivante :

• hypertension artérielle (hypertension artérielle) ;
• oligurie jusqu'à l'anurie;
• gonflement du visage;
• douleur dans la région lombaire;
• congestion;
• convulsions;
• protéinurie;
• hématurie.

L'enflure accompagnée de lésions rénales commence généralement au visage

De plus, selon le type de substance toxique, des symptômes spécifiques peuvent survenir.

Une complication grave est l'insuffisance rénale– un complexe de symptômes provoqué par une insuffisance rénale due à diverses raisons. Caractérisé par une anurie et une rétention de produits azotés dans le sang. De plus, si une assistance rapide n'est pas fournie, le coma urémique se développe dans un contexte de léthargie, de faiblesse, de maux de tête intenses et de démangeaisons cutanées.

Diagnostique

Les mesures de diagnostic sont effectuées dans un hôpital. La substance toxique est déterminée. Une anamnèse est en cours de collecte. Les principales méthodes de recherche sont :

• test sanguin clinique;
• test sanguin biochimique;
• prise en compte de la diurèse et du bilan hydrique ;
• analyse d'urine générale;
• Échographie des reins ;
• parfois IRM.

Les indicateurs de la fonction rénale sont surveillés à l'aide d'un test sanguin biochimique

Traitement

Le traitement est effectué à l'hôpital dans le service de néphrologie et souvent en unité de soins intensifs. Des spécialistes en toxicologie sont impliqués.

Une étape importante consiste à éliminer la toxine du corps, à éliminer la cause de l'état pathologique.

Les activités suivantes sont réalisées :

• hémodialyse;
• plasmaphérèse;
• laver la porte d'entrée de la toxine, par exemple, lavage gastrique précoce ;
• hémofiltration;
• diurèse forcée (à l'aide de diurétiques osmotiques);
• mesures anti-choc.

Parmi les médicaments utilisés en thérapie complexe, on utilise des diurétiques, des glucocorticoïdes, des sorbants et une boisson alcaline abondante. Pendant le traitement, le repos au lit est prescrit. Les aliments riches en protéines, comme la viande et les œufs, sont exclus du régime. En cas d'urémie sévère, l'alimentation doit être exclusivement composée de glucides.

L'hémodialyse est prescrite en cas de néphropathie en cas de développement d'une insuffisance rénale chronique aiguë ou terminale.

Si la fonction excrétrice des reins est préservée, il est recommandé de boire beaucoup de liquides (3 à 4 l/jour), de préférence sucrés. Une attention particulière est portée à la propreté de la peau, car la libération de produits toxiques à travers elle provoque des démangeaisons et des grattages. En cas de gonflement léger et de vomissements fréquents, la nourriture doit être ajoutée avec du sel, car le chlorure de sodium est perdu au cours du processus de vomissement.

Au stade sévère, le pronostic est défavorable, car la fonction rénale ne se rétablit pas et le patient meurt d'urémie. La mortalité dépend des facteurs suivants :

• type de substance toxique;
• sa quantité ;
• santé de base et rénale ;
• gravité du courant;
• le traitement a commencé à temps.

La néphropathie toxique est une affection très dangereuse, mais un contact rapide avec un spécialiste et la détection précoce de la pathologie augmentent les chances d'une évolution favorable de la maladie.

Il s'agit de dommages à l'appareil glomérulaire et aux tubules rénaux provoqués par l'action d'exo- et d'endotoxines, de troubles hémodynamiques et métaboliques lors d'intoxications. Elle se manifeste par des douleurs lombaires, un syndrome asthénique, un gonflement, une oligoanurie, qui est ensuite remplacée par une polyurie, et des troubles multiviscérales. Il est diagnostiqué à l'aide d'analyses générales biochimiques de sang et d'urine, de tests de Reberg, de Zimnitsky, d'échographie et de tomographie des reins, d'échographie des vaisseaux rénaux, d'études chimiques et toxicologiques. Le traitement comprend une thérapie de désintoxication, une correction par perfusion des troubles métaboliques et une RRT.

CIM-10

N14.4 Néphropathie toxique, non classée ailleurs

informations générales

La néphropathie toxique est un concept collectif qui regroupe un certain nombre de maladies néphrologiques ayant une étiopathogénie et un tableau clinique similaires. La prévalence de la pathologie atteint 0,04 %, soit jusqu'à 20 % de tous les cas enregistrés d'insuffisance rénale aiguë. L'augmentation de l'incidence est associée à l'utilisation de plus en plus répandue de produits chimiques dans diverses industries et dans la vie quotidienne : selon les observations, chaque année, jusqu'à 10 millions de personnes sont constamment en contact avec des produits chimiques néphrotoxiques. De plus, le revers du succès de l’industrie pharmaceutique a été l’émergence de nouveaux médicaments qui affectent les reins. La pertinence de la détection rapide de la forme toxique des néphropathies est due au taux de mortalité élevé et aux conséquences graves avec destruction irréversible du tissu rénal.

Causes

Les dommages au parenchyme rénal sont causés par l'exposition à des produits chimiques ayant un effet néphrotoxique direct ou indirect. Dans la plupart des cas, le dysfonctionnement rénal et, dans les cas graves, la destruction des tissus sont causés par des poisons industriels et domestiques exogènes, bien que chez certains patients, la maladie soit causée par une intoxication endogène. Les spécialistes dans le domaine de l'urologie et de la néphrologie identifient les groupes de raisons suivants qui conduisent au développement de la néphropathie :

• Prendre des substances ayant des effets néphrotoxiques. Lorsque des poisons de ce groupe pénètrent dans les reins, une glomérulopathie aiguë ou une nécrose tubulaire se produit, provoquée par la réabsorption d'une grande quantité de substances toxiques. Les sels de métaux lourds (cadmium, plomb, mercure, or, arsenic, iode, bismuth, chrome, etc.), l'éthylène glycol, les acides oxalique et borique, l'essence, le phénol, le toluène, les toxines des champignons orellaniques, les poisons de certains ont un effet dommageable direct. effet sur le tissu rénal des animaux.
• Dommages rénaux toxiques indirects. L'empoisonnement par des substances à effet hémolytique (acide acétique, hydrogène arsenic, sulfate de cuivre, venin de serpent, etc.) est compliqué par le blocage des néphrons par l'hémoglobine. Des dommages similaires sont causés par un écrasement massif des tissus et un syndrome des loges prolongé, dans lequel une myoglobinurie est observée. En cas de lésions hépatiques toxiques, le parenchyme rénal est secondairement endommagé par les xénobiotiques et les toxines endogènes.
• Manifestations cliniques générales de l'empoisonnement. Un certain nombre de produits chimiques n'ont pas d'effet néphrotoxique direct, mais les manifestations systémiques qui surviennent lors de leur prise entraînent un dysfonctionnement rénal sévère. Le plus souvent, des formes toxiques de néphropathie se développent dans le contexte d'une intoxication accompagnée de symptômes de choc, d'acidose non compensée et de troubles métaboliques graves. La même situation se produit sous l'influence des endo- et exotoxines de la microflore pathogène et opportuniste.

L'expansion constante de la gamme de médicaments, principalement des agents antibactériens et antitumoraux, a conduit à une augmentation du nombre de cas de néphropathie d'origine médicamenteuse toxique. Selon les résultats de la recherche, chez plus de 30 % des patients, l'insuffisance rénale non oligurique est associée à la prise de médicaments pharmaceutiques.

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de la néphropathie toxique est déterminé par les raisons qui ont provoqué un dysfonctionnement rénal. La pathogenèse des troubles provoqués par les néphrotoxines à action directe repose sur la perturbation des processus biochimiques dans les néphrons et les cellules épithéliales des tubules proximaux et distaux. Après filtration par les glomérules, la substance toxique pénètre dans le système tubulaire où, en raison de la réabsorption de l'eau, son niveau augmente près de 100 fois. Le gradient de concentration qui en résulte favorise l’entrée et l’accumulation de xénobiotiques dans l’épithélium tubulaire jusqu’à un certain niveau critique.

Selon le type d'exotoxine, des processus de destruction des membranes cellulaires et mitochondriales, des lysosomes, des composants cytoplasmiques, du réticulum endoplasmique lisse, des ribosomes, etc. se produisent dans les cellules épithéliales avec le développement d'une nécrose tubulaire aiguë dans les cas les plus graves. Certaines néphrotoxines, en raison du déclenchement de processus hyperimmuns, détruisent l'appareil glomérulaire du cortex. La précipitation de complexes immuns dans les structures glomérulaires ou la formation d'antigènes complexes dans les membranes suivie d'une attaque d'anticorps provoque l'apparition d'une glomérulonéphrite aiguë ou d'une néphrite interstitielle sans atteinte des cellules épithéliales tubulaires. Un facteur important de néphrotoxicité directe est la capacité de certaines substances à stimuler la formation de radicaux libres.

La pathogenèse des lésions rénales indirectes dues à un blocage tubulaire repose sur le développement de processus nécrotiques dans leurs cellules et sur une altération de la capacité de réabsorption. La stagnation intrarénale de l'urine s'accompagne d'un écoulement rétrograde du filtrat glomérulaire et de lésions ultérieures des néphrons. Dans les néphropathies qui surviennent dans le contexte d'une intoxication générale, la base des changements pathomorphologiques est généralement l'ischémie cellulaire et la perturbation des processus biochimiques dues au déséquilibre acido-basique et eau-électrolyte. Au stade initial, un dysfonctionnement des cellules épithéliales se produit, qui peut ensuite être compliqué par une dégénérescence toxique et une nécrose de l'épithélium tubulaire, une destruction des membranes basales glomérulaires et un œdème interstitiel.

Classification

La systématisation des formes de néphropathie toxique est réalisée en tenant compte des caractéristiques de l'étiopathogénie de la maladie et de la gravité des symptômes. Cette approche nous permet de développer des tactiques optimales de prise en charge des patients et, dans certains cas, d'éviter le développement d'une destruction tissulaire irréversible. Compte tenu du facteur étiologique et du mécanisme des lésions rénales, on distingue les formes suivantes de la maladie :

• Néphropathie spécifique toxique. Se développe sous l'influence de substances exogènes et endogènes ayant des effets néphrotoxiques directs et indirects. Elle se caractérise par le développement rapide d'une destruction tissulaire, qui chez certains patients est irréversible. Nécessite souvent l’instauration précoce d’un traitement de remplacement rénal.
• Néphropathie toxique non spécifique. Cela complique l'évolution des intoxications et des maladies accompagnées d'un syndrome d'intoxication sévère, dans lequel les troubles hémodynamiques et métaboliques deviennent les principaux. Dans les premiers stades, les troubles sont de nature fonctionnelle et ce n’est que plus tard que commence la destruction des tissus.

Dans les cas bénins, une néphropathie est détectée en laboratoire : lors d'un test d'urine clinique, une teneur accrue en protéines, leucocytes, érythrocytes est déterminée et des cylindres apparaissent. Le degré moyen est caractérisé par une diminution de la quantité d'urine et une altération de la fonction de filtration avec une augmentation du taux d'urée, de créatinine et de potassium dans le sérum sanguin. Une évolution sévère se caractérise par une insuffisance rénale aiguë, pouvant aller jusqu'à l'apparition d'un coma urémique.

Symptômes de néphropathie toxique

Dans les 1 à 3 jours suivant l'empoisonnement, les symptômes cliniques se manifestent par une sensation de lourdeur, une douleur sourde et douloureuse dans la région lombaire, une faiblesse générale et de la fatigue. En cas de dysfonctionnement important et de destruction des reins, l'urine peut être tachée de sang (hématurie importante). A partir du 2-4ème jour, le volume de diurèse diminue, un gonflement « rénal » caractéristique apparaît sur le visage, qui diminue ou disparaît complètement en fin de journée. Le patient a constamment soif et se plaint de maux de tête et de douleurs musculaires.

Des nausées, des vomissements et de la diarrhée surviennent. La peau et les muqueuses visibles deviennent sèches et ictériques. L'augmentation de l'insuffisance rénale s'accompagne d'un arrêt presque complet de la miction, d'un gonflement accru, de sa propagation vers le bas à d'autres parties du corps et de l'apparition d'une éruption pétéchiale. En cas de lésions graves, des symptômes cérébraux se développent - léthargie, léthargie, stupeur, hallucinations auditives, visuelles, tactiles, convulsions. Les signes de dysfonctionnement rénal sévère persistent généralement pendant 7 à 14 jours.

Au stade suivant du développement de la maladie, qui dure de 10 à 15 à 30 jours, l'oligoanurie est remplacée par une augmentation progressive de la diurèse. Le patient produit de 1,8 à 5 à 8 litres ou plus d'urine par jour. La faiblesse, la fatigue, la soif atroce persistent et le poids corporel diminue. La durée de la période de convalescence en cas de néphropathie d'intoxication dépend du volume et de la nature de la lésion. Généralement, il faut de 6 mois à 2 ans pour restaurer la capacité fonctionnelle d'un organe.

Complications

Dans 20 à 70 % des cas, la néphropathie toxique entraîne la mort par destruction massive et irréversible du parenchyme rénal. Une diminution de la fonction de filtration chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë entraîne une hyperkaliémie avec ralentissement du rythme cardiaque, fibrillation et asystolie ventriculaire. Une altération de la fonction cardiaque associée à une hypoprotéinémie augmente le risque de développer un œdème pulmonaire.

L'urémie à long terme s'accompagne d'une libération accrue de métabolites azotés à travers la peau, les séreuses et les muqueuses avec le développement d'une péricardite urémique, d'une pleurésie, d'une gastrite, d'une entérocolite, d'une laryngotrachéite, de lésions toxiques du foie et de la moelle osseuse. Si la sécrétion de composants du système rénine-angiotensine est altérée, une hypertension artérielle peut se développer. Les conséquences à long terme des lésions rénales toxiques sont une néphrite tubulo-interstitielle chronique, une insuffisance rénale chronique et des néoplasmes des voies urinaires.

Diagnostique

Poser un diagnostic de néphropathie toxique n'est généralement pas difficile dans les cas où la maladie est survenue après un empoisonnement par une substance chimique. La recherche diagnostique vise à évaluer la nature et l’étendue d’éventuelles lésions tissulaires et à déterminer la gravité du dysfonctionnement rénal. Les méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales suivantes sont recommandées pour les patients atteints de néphropathie :

• Analyse générale des urines. La protéinurie, la leucocyturie, la microhématurie et la cylindrurie sont déterminées. La densité relative de l'urine dans la phase oligoanurique dépasse 1030 g/l, dans la phase polyurique elle est inférieure à 1003 g/l. Un test supplémentaire de Zimnitsky pour la polyurie révèle une diminution de la fonction concentration.
• Chimie sanguine. Avant que le volume de diurèse ne soit rétabli, les taux sériques de créatinine, d'acide urique, d'azote uréique, de potassium, de calcium et de phosphore inorganique augmentent. La capacité de filtration altérée des glomérules est également confirmée par les résultats du complexe néphrologique et du test de Rehberg.
• Échographie rénale. À l'échographie, la néphropathie de type toxique se manifeste par une augmentation de la taille du parenchyme rénal due à un œdème interstitiel et lymphostatique. Les zones de nécrose ont l'aspect de cavités hypoéchogènes ou d'inclusions hyperéchogènes. L'échographie Doppler des vaisseaux rénaux révèle des troubles hémodynamiques.
• Tomographie rénale. La tomodensitométrie des reins vous permet d'obtenir une image couche par couche des tissus rénaux et de détecter même de petites zones de destruction. Pour des raisons de sécurité, en cas de lésions toxiques, il est recommandé de réaliser l'étude sans contraste ou de la remplacer par une IRM, même si dans ce cas le contenu informatif est quelque peu réduit.

Pour confirmer le caractère toxique de la pathologie néphrologique, dans la mesure du possible, des études chimiques et toxicologiques sont réalisées pour déterminer la substance chimique à l'origine du trouble. Les méthodes de recherche de contraste (urographie excrétrice, angiographie rénale) sont utilisées avec prudence en raison du risque d'aggravation de la situation clinique par des processus destructeurs induits par le contraste. Pour surveiller l'état d'autres organes et systèmes, des tests biochimiques hépatiques, un coagulogramme et un ECG sont effectués. Les modifications du test sanguin général ne sont pas spécifiques : une anémie, une leucocytose modérée, une augmentation de la VS et une thrombocytopénie peuvent être détectées.

La néphropathie d'origine toxique se différencie des néphropathies secondaires d'autres origines (induites par un produit de contraste, diabétique, dysmétabolique, etc.), de la glomérulonéphrite aiguë, de la nécrose rénale ischémique, des lésions traumatiques du parenchyme rénal, de la maladie athéroembolique. Sur prescription de l'urologue-néphrologue, le patient est consulté par un toxicologue, un anesthésiste-réanimateur, un neurologue, un thérapeute, un cardiologue, un pneumologue et un hépatologue.

Traitement de la néphropathie toxique

Les patients dont les reins sont endommagés à la suite d’une intoxication par des exo ou des endotoxines sont hospitalisés en unité de soins intensifs. Les principaux objectifs thérapeutiques sont l'élimination rapide de la substance chimique, la correction des troubles métaboliques et la prévention d'éventuelles complications. Compte tenu du stade de la maladie, il est présenté aux patients :

• Thérapie de désintoxication. Elle est réalisée dans les premières heures et jours après l'intoxication. Pour accélérer l'élimination de la toxine, un lavage gastrique, une diurèse forcée avec administration de diurétiques osmotiques et de salurétiques sont effectués, des adsorbants, des laxatifs et des antidotes spécifiques sont utilisés. Dans les cas difficiles, l'hémosorption, l'hémofiltration, l'ultrafiltration, l'hémodialyse et la dialyse péritonéale sont efficaces. Certains patients se voient prescrire des transfusions de sang et de ses composants.
• Correction par perfusion des troubles métaboliques. Elle débute immédiatement après l'hospitalisation et se poursuit pendant la période oligoanurique d'insuffisance rénale aiguë. Pour rétablir l'équilibre électrolytique et l'équilibre acido-basique, des antagonistes du potassium (généralement des préparations à base de calcium), une perfusion de glucose avec de l'insuline et des solutions polyioniques alcalinisantes sont utilisés. Un apport supplémentaire d'entérosorbants qui se lient aux métabolites toxiques est possible. En cas de dysfonctionnement rénal important, la RRT est justifiée.

Lorsque l'état du patient s'aggrave, une thérapie antichoc complexe est réalisée, les conditions d'urgence sont soulagées (coma urémique, œdème pulmonaire, syndrome convulsif, crise hypertensive). Pendant la phase polyurique, un traitement par perfusion massive (jusqu'à 5 à 6 l/jour) continue de maintenir le volume sanguin et la concentration physiologique des métabolites. Au stade de la récupération, un traitement réparateur est effectué et les tactiques de prise en charge ultérieure du patient sont déterminées, en tenant compte du degré de préservation des fonctions rénales.

Pronostic et prévention

La néphropathie toxique est une maladie grave, au pronostic défavorable, avec des taux de mortalité élevés. L'identification rapide de la toxine, l'évaluation correcte de l'intégrité morphologique et de la viabilité fonctionnelle du parenchyme rénal et un traitement intensif adéquat augmentent les chances d'une évolution favorable de la néphropathie. La prévention de la maladie vise à empêcher les substances toxiques de pénétrer dans l'organisme : limiter le temps de contact avec des poisons néphrotoxiques, utiliser des équipements de protection individuelle (respirateurs, vêtements de protection), éviter de manger des champignons inconnus.

Il est recommandé aux employés des entreprises présentant des conditions de production dangereuses de se soumettre à des examens médicaux préventifs pour détecter précocement un dysfonctionnement rénal. Pour réduire le nombre de cas de lésions hémodynamiques et métaboliques des cellules rénales lors de troubles systémiques, il est recommandé aux patients intoxiqués de surveiller régulièrement la capacité fonctionnelle des reins et de soulager adéquatement la maladie aiguë. Compte tenu de la prévalence croissante des néphropathies d'origine médicamenteuse, lors de la prescription de médicaments néphrotoxiques, un examen approfondi du patient est nécessaire pour identifier les conditions préalables à une lésion toxique du parenchyme rénal.

La néphropathie toxique est une maladie rénale grave provoquée par des produits chimiques ou biologiques exogènes, ainsi que par des métabolites. Cette pathologie représente près d’un huitième de toutes les maladies rénales. Malheureusement, ces chiffres augmentent chaque année, car le nombre de facteurs pathogènes augmente.

Le plus souvent, la TN se développe à la suite de la pénétration de produits chimiques dans le corps. Il peut s'agir de métaux et de sels, de composés azotés, d'éthers, etc. La maladie professionnelle survient chez les personnes associées à la production de caoutchouc synthétique, de polymères et de pesticides.

La voie la plus probable pour que les substances toxiques pénètrent dans l’organisme passe par les organes digestifs, le système respiratoire et la peau. De plus, les intoxications biologiques (morsures de serpents, d'abeilles, de guêpes, etc.) ne peuvent être exclues parmi les causes. La TN peut se développer dans le contexte d'une intoxication par des champignons vénéneux, des aliments de mauvaise qualité et de l'alcool.

La néphropathie toxique est le résultat de graves lésions rénales dues à des substances toxiques.

Cette maladie est généralement divisée en degrés de gravité. Les symptômes de néphropathie toxique à différents degrés ont leurs propres caractéristiques.

1. Degré léger. Le tout début de la maladie, qui peut être signalé par une augmentation des taux de protéines dans l'urine, ainsi que par la présence de sang dans celle-ci.
2. Diplôme moyen. Aux symptômes ci-dessus s'ajoutent une diminution de la diurèse, une augmentation de l'urée, du potassium et de la créatinine.
3. Degré sévère. Un état avancé au cours duquel il se développe

Voir également:

• Apprenez-en davantage sur ses autres types.

Aux premiers stades, la néphropathie toxique infectieuse se manifeste par une diurèse réduite, jusqu'à l'apparition de et. Les analyses montrent que la densité urinaire a augmenté à 1052. On note également une diminution de la filtration glomérulaire, ainsi que de la réabsorption tubulaire. Les patients commencent à se plaindre de douleurs lombaires. Cela se produit en raison de l'augmentation de l'œdème interstitiel des reins. Pour la même raison, des gonflements du visage apparaissent.

Définition de la néphropathie toxique

En règle générale, une intoxication aiguë se caractérise par une hypertrophie et une hyperémie des reins. Dans le même temps, divers changements morphologiques se produisent dans les organes (de la dystrophie à la mort cellulaire complète). L'ampleur de ces processus dépend des doses et des types de toxines reçues.

Dans le même temps, les intoxications de nature chronique se caractérisent par une pléthore. Ils se caractérisent par une infiltration diffuse de leucocytes, des manifestations de liquide intracapillaire estracapillaire et une expansion de la cavité de la capsule glomérulaire. De plus, parallèlement aux dommages aux tubules et aux glomérules et aux modifications interstitielles, à la suite desquelles le patient souffre d'un gonflement, les fibres argiophiles du stroma deviennent plus grossières. De plus, l'ajout de phénomènes néphrosclérotiques n'est pas exclu.

La néphropathie toxique chez les enfants se développe également en raison de la pénétration de toxines dans le corps. Les manifestations sont les mêmes que chez les adultes. Ces enfants doivent être constamment surveillés par un médecin et suivre un traitement préventif.

Thérapie

Si vous soupçonnez une intoxication toxique du corps, vous devez immédiatement contacter un toxicologue. Et si des symptômes de néphropathie toxique apparaissent, commencez immédiatement le traitement.

Les mesures diagnostiques se résument généralement à dresser un tableau clinique. Il est également important de surveiller de près le débit urinaire. La surveillance en laboratoire de l'état de l'urine (en particulier sa composition acido-basique, ses électrolytes dans le sang et ses indicateurs du métabolisme de l'azote) revêt également une importance non négligeable.

Le diagnostic repose sur le tableau clinique, les observations de la diurèse et les données de laboratoire (composition acido-basique, électrolytes plasmatiques, indicateurs du métabolisme de l'azote).

La première étape thérapeutique consiste à suivre un traitement étiologique qui repose le plus souvent sur des mesures préventives. Une telle thérapie n'a de sens et ne donne de bons résultats que si vous consultez un médecin en temps opportun et effectuez un traitement dans les premières heures suivant l'entrée des toxines dans le corps.

Même les cas d'intoxication les plus graves, par exemple au dichloroéthane, peuvent avoir une issue positive si des mesures sont prises pour éliminer rapidement les poisons du corps. Dans ce cas, le tableau est plus favorable s'il n'y a pas de lésions hépatiques.

Un dysfonctionnement rénal complexe provoqué par des substances chimiques ou organiques est appelé néphropathie toxique. Il s'agit d'une maladie courante du système rénal ; selon les statistiques, elle représente 30 % des maladies rénales. Et chaque année, ces chiffres ont tendance à augmenter. Cette maladie se développe en raison du remplissage des cellules avec des toxines et des poisons, le plus souvent par le tractus gastro-intestinal, les voies respiratoires et les pores.

Classification

La néphropathie est divisée en deux types : le syndrome spécifique et le syndrome non spécifique. Le premier comprend les types d'intoxication associés à des substances toxiques, telles que le mercure, le plomb, les acides chimiques, le vitriol, l'arsenic, etc. En raison de l'intoxication de l'organisme, le fonctionnement des reins et du foie est altéré. Dans le deuxième type d'intoxication, un excès de substances nocives provient des poisons et peut provoquer des troubles hémodynamiques (piqûres d'insectes, morsures de serpent, intoxication aux champignons, alimentation de mauvaise qualité, surdose d'alcool, etc.).

Causes et pathogenèse

Il existe une large gamme de composés toxiques à l’origine de pathologies rénales. Beaucoup d'entre eux s'installent dans le corps au cours de la vie humaine et certains sont acquis après une maladie. La maladie en question peut se manifester par une surdose de médicaments au cours d'un traitement ou lors d'une assistance ponctuelle. Les causes les plus fréquentes de néphropathie sont :

• pénétration de substances toxiques dans le corps en raison de la consommation de champignons vénéneux ;
• pénétration de composés chimiques toxiques dans l'œsophage ou à travers la peau ;
• intoxication causée par des sels de métaux lourds ;
• contamination radioactive;
• intoxication infectieuse;
• excès d'alcool dans le sang;
• consommation de médicaments sur une longue période;
• après une procédure de transfusion sanguine qui ne répondait pas aux caractéristiques ;
• blessures cutanées graves (plaies, brûlures) entraînant un empoisonnement du sang ;
• entrée de micro-organismes étrangers dans le sang.

Intoxication toxique chez les enfants

Séparément, il convient de considérer la manifestation de cette maladie chez les enfants. Tout d’abord, les complications dans le corps de l’enfant se manifestent par des modifications de la composition de l’urine. La prédisposition des enfants au syndrome néphropathique est due à des pathologies héréditaires de la structure rénale ou à des lésions congénitales du système génito-urinaire, ou si des anomalies similaires ont été observées chez la mère de l'enfant et se sont aggravées pendant la grossesse. L'alimentation artificielle et les maladies infectieuses et froides fréquentes stimulent le risque de développer des anomalies chez les enfants.

Symptômes de la néphropathie rénale toxique

Afin de prévenir à temps des conséquences indésirables, il est nécessaire de connaître les symptômes d'une intoxication néphropathique. Et ce sont :

• oligoanurie - un syndrome de diminution de la quantité de liquide libéré par le corps pendant la miction ;
• perte de force - faible pression dans les artères ;
• respiration difficile;
• douleur forte et faible dans la région des reins;
• envie de vomir, vidange de l'estomac avec présence de sang ;
• diarrhée;
• douleur dans la région du plexus solaire ;
• évanouissement possible, faiblesse, somnolence.

Complications et conséquences

Après le syndrome néphropathique, on observe le développement d'anomalies telles que des lésions des tissus bactériens dans les reins, une anémie hémolytique et une thrombocytopénie, ainsi qu'une insuffisance rénale aiguë. Les anomalies rénales s'accompagnent de douleurs à des degrés divers à la base de la colonne vertébrale, d'inconfort au niveau des articulations, de déviations lors de la miction, ainsi que d'une forte diminution de la pression. De plus, le patient peut avoir froid. Lors de l'étude de la composition sanguine, une anémie et une augmentation du nombre de leucocytes peuvent être observées.

L'urémie fonctionnelle peut entraîner la mort du patient, donc si des symptômes apparaissent, des soins médicaux sont nécessaires. Cela conduit à divers dysfonctionnements du néphron ou à une défaillance complète de l'organe. Les symptômes d'un tel écart sont : une diminution de la quantité d'urine excrétée, l'incapacité du corps à éliminer les toxines et les déchets, une diminution ou une augmentation de l'acidité et une déshydratation. Dans le contexte d'un tel dysfonctionnement, une nécrose rénale se développe, ce qui entraîne des conséquences graves et peut entraîner la mort.

L'empoisonnement se produit le plus souvent en raison de dommages involontaires causés à l'organisme par des produits toxiques; beaucoup moins souvent, la cause est une surdose de médicament ou des maladies entraînant de graves complications. Avec le développement de la néphropathie toxique, le système rénal est principalement touché ; les conséquences les plus graves sont considérées comme :

1. Insuffisance rénale aiguë. Elle se caractérise par une miction problématique - la quantité de liquide excrétée diminue fortement jusqu'à ce que le processus d'excrétion urinaire s'arrête complètement.
2. L'insuffisance rénale chronique. Elle peut se développer à partir d'une insuffisance rénale aiguë, sous forme d'un syndrome après une exacerbation. Ou cela devient le résultat d’une intoxication avec des symptômes légers.

Méthodes de diagnostic

Lors d’un examen médical, l’attention du spécialiste se concentre sur les symptômes et sur leur adéquation au diagnostic de néphropathie toxique. Il est nécessaire de déterminer le plus précisément possible l'irritant qui a causé des lésions aux organes. Pour déterminer les facteurs, vous devrez effectuer un test d’urine général et prendre du sang pour tester l’anémie et la leucocytose. De plus, des recherches seront menées sur la cause du syndrome. Vous aurez besoin d'un examen de l'état des néphrons et de leur fonctionnalité - un test sanguin basé sur la composition biochimique. Vous pouvez faire une échographie des reins. Si des éclaircissements supplémentaires sont nécessaires, une tomographie et des radiographies sont réalisées. Cependant, dans la plupart des cas, il suffit de connaître le facteur toxique et d'analyser les manifestations de la maladie.

Lorsque la lésion est affectée par un surdosage ou que la maladie existante a entraîné des complications, il est nécessaire d'éliminer les substances toxiques du corps, puis de stimuler le flux sanguin vers les reins. Lorsque la cause est plus complexe, une assistance doit être apportée en milieu clinique et une réanimation urgente du patient est possible. Si la maladie est causée par la progression de l'insuffisance rénale vers une forme chronique, le traitement dépend des processus spécifiques qui se produisent dans les organes et de la nature des changements qui se produisent.

Quel traitement est utilisé ?

L'action la plus importante dans le traitement des intoxications néphropathiques est la neutralisation des facteurs toxiques et leur élimination d'urgence de l'organisme. Dans de tels moments, une assistance médicale est immédiatement nécessaire. Voici les mesures de premiers secours les plus courantes en cas d’intoxication :

1. Lavage gastrique - si des toxines pénètrent dans la circulation sanguine en raison d'aliments toxiques ou d'un grand nombre de médicaments.
2. Prendre un absorbant puissant qui élimine les poisons - en cas d'intoxication chimique ou d'empoisonnement par des déchets industriels.
3. La prise de charbon actif ou d'hémosorption aidera à éliminer les toxines entrées dans le sang.
4. L’utilisation d’un appareil « rein artificiel » est utilisée dans les cas les plus graves.

La néphropathie toxique met la vie du patient en danger. Dans les cas d'apparition de lésions néphrotiques, il est impossible de se passer d'un accompagnement qualifié. Les méthodes de traitement clinique les plus courantes sont l’utilisation d’un « rein artificiel » et la désintoxication au charbon actif. Ces méthodes permettent d'éliminer en urgence les composants toxiques de l'organisme. S'il était possible de mettre en œuvre des mesures de neutralisation en temps opportun, le pourcentage de conséquences favorables serait élevé. Les prévisions sont correctes dans de tels cas. Les possibilités d’un rétablissement complet existent.

Pronostic et prévention

Un dysfonctionnement rénal grave peut être causé par un certain nombre de facteurs. À cet égard, il vaut la peine de prendre des mesures préventives. Les cas d'intoxication aux champignons sont de plus en plus fréquents. Cela est dû à la collecte d’espèces sauvages qui s’avèrent toxiques. Par conséquent, afin d’éviter des conséquences graves, il est nécessaire de limiter la consommation d’aliments d’origine douteuse. Un surdosage médicamenteux se produit lors de l'automédication et de la prise de médicaments puissants. Par conséquent, avant d'utiliser des comprimés ou des mélanges, il est plus sûr d'obtenir une recommandation d'un spécialiste.

Des lésions fréquentes de l'appareil rénal surviennent lors de la production chimique. Ces types de travaux sont contre-indiqués aux personnes prédisposées à développer un cancer ou à risque de développer une insuffisance rénale. La mécanisation technique du travail contribuera à protéger les travailleurs des intoxications afin de limiter au maximum les contacts avec les pesticides. Dans les cas où le contact direct avec des substances toxiques est inévitable, il est nécessaire de procéder à des contrôles préventifs réguliers du système néphrotique. De plus, il faut se protéger, il existe des vêtements de protection spécialisés. Il est important de respecter les précautions de sécurité établies. Si des changements pathologiques surviennent néanmoins dans l'organisme, il vaut mieux changer de domaine d'activité. Si des symptômes apparaissent, il est préférable de se rendre immédiatement à l'hôpital, il est alors possible que l'assistance nécessaire soit fournie à temps.

La néphropathie toxique est un état pathologique caractérisé par des lésions des tissus rénaux et une perturbation de leur fonction suite à une exposition à des substances toxiques.

Ils revêtent une grande importance dans les processus de biotransformation de la plupart des toxines. Ce sont les reins qui participent activement à leur métabolisme et à leur élimination de l’organisme. Ceci est accompli grâce aux processus de filtration, de sécrétion et d’excrétion dus au fonctionnement de systèmes de transfert complexes. Les reins sont capables d'éliminer les produits chimiques insolubles dans l'eau et leur concentration dans les structures de cet organe est bien supérieure à celle du sérum sanguin.

La participation des reins aux processus d'élimination des toxines crée des conditions pour un contact prolongé avec ces substances, ce qui augmente le risque de développer une néphropathie.

Causes

Toute substance exogène de nature chimique ou biologique peut provoquer des lésions rénales. Cependant, certains d’entre eux ont une affinité particulière pour le tissu rénal et ont plus souvent que d’autres un effet négatif sur les structures rénales. On les appelle « substances néphrotoxiques ». Parmi eux, les facteurs néphrotoxiques les plus courants sont :

• médicaments (antibiotiques et sulfamides, anticonvulsivants et cytostatiques);
• Agents de contraste pour rayons X;
• concentration excessive de substances présentes dans le corps humain dans des conditions physiologiques (acide urique, potassium, calcium);
• composés de métaux lourds (plomb, arsenic, mercure, cadmium, béryllium, bismuth, etc.) ;
• produits chimiques utilisés pour lutter contre les ravageurs et les maladies des plantes (composés du phosphore, hydrocarbures chlorés) ;
• solvants organiques (tétrachloroéthylène, méthanol, tétrachlorure de carbone) ;
• les glycols ;
• hémolysines, etc.

Les mécanismes de développement de la néphropathie toxique peuvent être différents :

• effet dommageable direct en raison de sa propre toxicité élevée ;
• impact négatif dû au dépassement des concentrations admissibles ;
• réactions allergiques.

La nature et l'étendue des lésions rénales dépendent non seulement de la composition chimique de la toxine et de sa concentration, mais également de l'état initial de l'organe. Les reins dans lesquels un processus pathologique existe déjà sont beaucoup plus difficiles à tolérer les effets des substances toxiques, même à faibles concentrations.

Comment cela se manifeste

Les manifestations cliniques de la néphropathie toxique sont variées. Les formes relativement bénignes de la maladie, caractérisées principalement par des modifications de laboratoire (et des protéines dans les urines), sont plus fréquentes. Cependant, en cas d'exposition prolongée à des concentrations élevées de toxines ou en cas de réactivité corporelle réduite et de présence d'une maladie sous-jacente, des lésions rénales graves et irréversibles sont possibles.

Une attention particulière doit être accordée aux néphropathies médicamenteuses, car leur prévalence augmente chaque année. Contrairement à d’autres types de lésions rénales toxiques, dans la néphropathie d’origine médicamenteuse, non seulement le composant toxique est important, mais également les réactions allergiques. En raison de l'apport sanguin abondant aux reins, les phénomènes allergiques évoluent sévèrement avec des lésions du système vasculaire et de l'interstitium.

Les lésions rénales d’origine médicamenteuse peuvent se manifester par :

• aigu;
• le syndrome néphrotique;
• néphrite tubulo-interstitielle (et);
• fibrose rétropéritonéale;
• éducation

La glomérulonéphrite aiguë d'origine médicamenteuse se développe souvent dans le contexte de manifestations générales d'allergies et peut compliquer l'évolution de la maladie sérique. Il se manifeste généralement par l'un des syndromes suivants :

• néphrotique (protéinurie massive, œdème, diminution des taux de protéines totales et d'albumine dans le sang, hypercholestérolémie) ;
• (hématurie, protéinurie, hypertension artérielle, œdème).

L'association d'une glomérulonéphrite avec une arthralgie, des lésions cutanées sévères et une forte fièvre est caractéristique de la néphropathie aux sulfamides. Cette pathologie repose sur des lésions nécrosantes des petits vaisseaux rénaux.

Les formes graves de lésions rénales toxiques accompagnées d'insuffisance rénale aiguë peuvent être causées par :

• nécrose tubulaire aiguë;
• nécrose corticale bilatérale ;
• lésion aiguë du tubulo-interstitium ;
• syndrome hémolytico-urémique ;

La nécrose tubulaire aiguë se développe souvent à la suite de l'introduction dans l'organisme de substances radio-opaques (urografine, vérografine) lors des procédures de diagnostic, puisque ces dernières se déposent dans les tubules rénaux, formant des précipités et provoquant leur obstruction. Contribuez à cela :

• administration de doses de contraste trop importantes ;
• diminution de la capacité de filtration des reins en raison d'une insuffisance cardiaque, du diabète sucré ;
• mener des recherches sur fond de déshydratation.

De telles lésions rénales se caractérisent par une augmentation rapide de l'urémie et un mauvais pronostic.

La néphrose tubulaire aiguë peut également être provoquée par la prise d'antibiotiques aminosides. Elle est souvent associée à une perte auditive (due à une ototoxicité) et se manifeste :

• oligurie (diminution de la quantité d'urine excrétée) ;
• diminution de la densité relative de l'urine;
• légère protéinurie et hématurie.

L’une des causes les plus fréquentes d’insuffisance rénale aiguë due à des lésions rénales d’origine médicamenteuse est la néphrite tubulo-interstitielle aiguë. Il se caractérise par :

• douleur sourde dans la région lombaire;
• une augmentation de la quantité quotidienne d'urine;
• modifications du sédiment urinaire (présence de protéines et de leucocytes) ;
• dysfonctionnement rénal précoce avec azotémie croissante sans oligurie.

Les complications rares de la néphropathie médicamenteuse comprennent la nécrose corticale bilatérale. Son évolution est sévère et se manifeste cliniquement :

• oligurie;
• teneur accrue en produits du métabolisme azoté dans le sang;
• fièvre;
• douleur intense dans le bas du dos;
• libération massive de protéines et de globules rouges dans les urines.

Le syndrome hémolytique-urémique complique le traitement cytostatique. Les principales manifestations cliniques de cette pathologie peuvent être :

• urémie progressive.

Le syndrome hépato-rénal se développe souvent lors de la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. Une particularité de cette pathologie est la préservation de la fonction de concentration des reins avec une diminution rapide de leur capacité de filtration. Les signes typiques de cette maladie sont :

• diminution du débit urinaire quotidien;
• insuffisance des cellules hépatiques ;
• augmentation rapide de l'azotémie.

Lorsqu'il est empoisonné par des poisons néphrotoxiques, le patient développe une image d'insuffisance rénale aiguë sur fond de symptômes d'intoxication générale et de lésions intestinales toxiques.

Bases du diagnostic et du traitement

Le diagnostic des néphropathies toxiques est une tâche assez difficile pour un médecin. Afin de poser un diagnostic correct, il est nécessaire de comparer les données cliniques et de laboratoire, ainsi que d'identifier un éventuel historique d'effets toxiques. Le plan d'examen dans de tels cas comprend :

• examen échographique des reins;
• dans les cas difficiles - .

Le principe principal du traitement des lésions rénales toxiques est d’éliminer leur cause, c’est-à-dire d’arrêter les effets de la substance toxique et de l’éliminer du corps. Les tactiques ultérieures de prise en charge des patients dépendent de la nature et de la gravité des changements pathologiques.

• Des méthodes sont utilisées pour éliminer l'antigène.
• En cas de lésions aiguës des glomérules rénaux ou du tissu interstitiel, des corticostéroïdes sont prescrits.
• Pour le syndrome hémolytique-urémique, ils sont utilisés