Objaw Marinesco. Ogólna koncepcja dotycząca odruchu dłoniowo-podbródkowego Marinescu Radovici

Właściciele patentu RU 2286772:

Wynalazek dotyczy medycyny, neurologii i może być stosowany w leczeniu przewlekłego niedokrwienia mózgu i zapobieganiu jego powikłaniom. Zaproponowano zastosowanie apleginy (10% roztwór chlorku D,L-karnityny) jako monoterapii w leczeniu i zapobieganiu postępowi przewlekłego niedokrwienia mózgu. Monoterapia apleginą zapewnia szybką, całkowitą i trwałą poprawę stanu pacjentów dzięki normalizacji agregacji płytek krwi, odkształcalności erytrocytów i ich właściwości funkcjonalnych, a także działaniu neuroprotekcyjnemu. 3 stoły

Niniejszy wynalazek dotyczy neurologii, w szczególności angioneurologii i może być stosowany do leczenia i zapobiegania przewlekłemu niedokrwieniu mózgu.

Znane są już metody kompleksowego leczenia i zapobiegania przewlekłemu niedokrwieniu mózgu, obejmujące jednoczesne podawanie całej grupy leków o specyficznym działaniu, wpływających na różne mechanizmy patogenezy choroby. Leki te obejmują leki korygujące nadciśnienie tętnicze (inhibitory konwertazy angiotensyny, B-blokery, blokery kanału wapniowego, leki wazoaktywne, leki moczopędne), zaburzenia właściwości agregacyjnych płytek krwi i częściowo erytrocytów (preparaty acetylosalicylowe, kwasy nikotynowe, trental , flexital, pentoksyfilina, pentyllina, kuranty, klopidogrel, pochodne tiklopedyny, reopoliglucyna, (reomakrodex), cynaryzyna, stugeron, Cavinton, winpocetyna, obzidan i inne), leki normalizujące metabolizm lipidów, leki rozszerzające naczynia mózgowe, neuroprotektory i czynniki metabolizmu mózgu – nootropiki, glicyna, gliatylina, Semax, cerebrolizyna, metindol, encefabol, cytomac, instenon, actovegin itp. („Kompleksowa terapia przewlekłego niedokrwienia mózgu.” /Pod redakcją profesora V.Ya. Neretin, M., 2001, s. 8-31 ).

Wielu innych badaczy i neurologów stosuje podobną taktykę leczenia i zapobiegania przewlekłemu niedokrwieniu mózgu (patrz: V.V. Shprakh „Encefalopatia krążeniowa”, Irkuck, 1997, s. 100-119).

Badano terapeutyczne i zapobiegawcze działanie leków o działaniu wielomodalnym, na przykład Mexidolu, w przewlekłym niedokrwieniu (Z.A. Suslina, I.N. Smirnova, M.M. Tanashyan i in., „Mexidol in chroniczne formy chorób naczyniowo-mózgowych”, - Leczenie chorób nerwowych, 2002, nr 2(8), s. 30,31,32). U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, szczególnie w okresie jego przełomu, Mexidol albo nie działał, albo zwiększał agregację płytek krwi, czemu towarzyszyło zaostrzenie głównych objawów choroby naczyniowej. Wymagało to przepisania leku Mexidol w połączeniu z lekami przeciwpłytkowymi.

Celem wynalazku jest leczenie i zapobieganie przewlekłemu niedokrwieniu mózgu.

Cel ten osiąga się poprzez zastosowanie leku chlorek DL-karnityny – aplegina (10% roztwór) jako środka leczniczego i profilaktycznego u pacjentów z I i II etapem przewlekłego niedokrwienia mózgu.

Skuteczność leku wyjaśniono na konkretnych przykładach jego wdrożenia.

Pacjent A., lat 38, skarżył się na bóle i zawroty głowy, szumy uszne oraz zataczanie się podczas chodzenia. Ciśnienie krwi wzrasta do 160-170/90-95 mm Hg. Sztuka. Pacjent martwi się drażliwością, niepokojem, złym snem, zmęczeniem i zmniejszoną wydajnością, zarówno psychiczną, jak i fizyczną. Całkowity współczynnik diagnostyczny skarg wyniósł 26,8 punktu. Z wywiadu wiadomo, że od 15. roku życia obserwowano okresowe podwyższenia ciśnienia tętniczego, z powodu którego pacjent był leczony i obserwowany ambulatoryjnie z rozpoznaniem dystonii wegetatywno-naczyniowej typu nadciśnieniowego.

W stanie neurologicznym stwierdzono niespójny oczopląs poziomy przy patrzeniu w obie strony, pogorszenie słuchu w obu uszach, bardziej w prawym, oraz gładkość prawego fałdu nosowo-wargowego. Odruchy ścięgniste i okostnowe są wysokie, z rozszerzoną strefą, jednolite po obu stronach. Znak Jacobsona-Laska po obu stronach ramion. Znak Marinescu-Rodovici po obu stronach. W pozycji Romberga zatacza się, wykonuje testy koordynacyjne wyraźnie na obie strony, ale z lekką intencją. Napięcie mięśni kończyn jest niskie. Zaburzenia autonomiczne w postaci nadmiernej potliwości dłoni, stóp, utrzymującego się czerwonego dermografizmu. Podczas badania funkcji poznawczych i stanu psycho-emocjonalnego stwierdzono spadek pamięci do 9 punktów (norma to 12-13 punktów w skali Lurii), ze względu na trudność włączenia, zwiększone wyczerpanie i zahamowanie śladów. Lęk osobisty i reaktywny według Spielbergera wzrósł odpowiednio do 49 i 53 punktów (norma wynosi do 30 punktów, powyżej 46 punktów to wysoki stopień lęku).

Umiarkowany stopień depresji (22 punkty w skali Becka; brak depresji – poniżej 19 punktów). Objętość i przełączanie uwagi według testów Schulte są normalne. Całkowity współczynnik diagnostyczny stanu neurologicznego wyniósł 10,34 punktu. Dodatkowe metody badania:

Okulista: angiopatia siatkówki.

Otoneurolog: prawostronny mieszany i lewostronny niedosłuch zmysłowo-nerwowy.

MRT mózgu: umiarkowane rozszerzenie komór bocznych (S>D) i przestrzeni podpajęczynówkowych.

EEG: dysfunkcja struktur mezodiencefalicznych.

Biochemiczne badanie krwi: białko całkowite 73 g/l, mocznik 4,8 mmol/l, cholesterol 5,2 mmol/l, glukoza 5,1 mmol/l.

Agregacja płytek krwi 80% OD (normalna 48-52% OD), wielkość agregatu 6,5 mm (normalna 3-5 mm), prędkość agregacji ∠α 71° (normalna 45-55°). Agregacja czerwonych krwinek 17% OD (normalna 12-14% OD), wielkość agregatu 1,5 mm (normalna 0,8 mm), prędkość agregacji ∠α 16° (normalna 12-14°), zawartość fibrynogenu 492,8 mg% (norma 350-450 mg%), współczynnik filtracji erytrocytów krwi włośniczkowej 15% (normalnie 25-35%). Komputerowa morfodenstometria erytrocytów wykazała zmianę w erytrocytogramie w postaci zmniejszenia liczby dyskocytów do 62% (norma wynosi 75-80%), wzrostu liczby leptocytów 2,6 razy, echinocytów 1,5 razy, i spikulocytów 2,8 razy. Wskaźnik spikularności wynosił 0,3 (przeważnie do 0,1), wskaźnik miejscowej krzywizny błony erytrocytów wynosił 33,9, przy normie 4,0±1,3; wskaźnik powierzchni erytrocytów wzrósł do 30,1 (przy normie 24, 35).

R-gram kręgosłupa szyjnego ujawnił ciężką osteochondrozę.

W badaniu USG Doppler głównych tętnic szyi i głowy uwidoczniono umiarkowane, istotne hemodynamicznie zmiany w lewej tętnicy kręgowej.

Całkowity indywidualny współczynnik diagnostyczny wyniósł 101,54 punktów, co pozwoliło na rozpoznanie u pacjenta przewlekłego niedokrwienia mózgu w II stopniu zaawansowania na skutek nadciśnienia tętniczego.

Pacjentowi przepisano cykl leczenia lekami przeciwpłytkowymi (reopoliglucyna 400,0 ml kroplówka dożylna przez 3 dni, cynaryzyna 25 mg 3 razy dziennie przez półtora miesiąca ze stopniowym odstawianiem, zakrzepica 50 mg raz dziennie), leki przeciwnadciśnieniowe , angioprotektory (actovigin 1 tabletka 3 razy dziennie, 2 dania), Essentiale forte 1 kapsułka 3 razy dziennie przez 2 miesiące, łagodne środki uspokajające (rudotel 1/2 tabletki 3 razy dziennie), nalewka z głogu 20 kropli 3 razy dziennie 30 minut wcześniej posiłki przez 3-4 miesiące.

Stan pacjenta zaczął się poprawiać pod koniec 3 tygodnia leczenia. Ciśnienie krwi ustabilizowane na prawidłowych dla pacjenta wartościach – 125-130/80-85 mmHg; bóle głowy, zmniejszenie szumów usznych, ustanie zawrotów głowy, chwiejność podczas chodzenia prawie zniknęły, drażliwość, stany lękowe, astenoneurotyczne, zmniejszenie objawów depresyjnych, poprawa snu, zwiększona wydajność, poprawa pamięci (wynik testu Lurii wzrósł do 11 punktów), stan neurologiczny, oczopląs, asymetria fałdów nosowo-wargowych, ustąpienie wzmożenia odruchów, normalizacja napięcia mięśniowego, ustabilizowanie się w pozycji Romberga, ustąpienie zaburzeń autonomicznych, ale nadal obustronny objaw Marinescu-Radovici, Całkowity indywidualny współczynnik diagnostyczny stanu neurologicznego obniżył się do 6,1 pkt. Wskaźniki właściwości agregacyjnych płytek krwi i erytrocytów, współczynnik filtracji erytrocytów osiągnął normalny poziom po 3-3,5 tygodniach leczenia.

Jednak według komputerowej morfodensytometrii erytrocytów zmiany pozostały, choć w mniejszym stopniu (liczba dyskocytów wzrosła do 69,2%, liczba lepto-, echinoidów i spikulocytów przekroczyła normę 1,2-1,3 razy, wskaźnik spikularności spadło do 0,19, powierzchnia erytrocytów do 28,84, lokalny wskaźnik krzywizny błony do 27,3). W dnie zmniejszyło się zjawisko skurczu tętniczego, a objawy kliniczne osteochondrozy szyjnej stały się mniej wyraźne.

Ogólny łączny indywidualny współczynnik diagnostyczny obniżył się do 81,3 pkt.

Po 3 miesiącach od zakończenia 2-miesięcznego leczenia stan ponownie się pogorszył. Nasiliły się bóle głowy, zawroty głowy, chwiejność podczas chodzenia, ponownie pojawił się szum w uszach i głowie. Pogorszył się sen i pamięć, nasiliły się wcześniejsze zaburzenia psycho-emocjonalne i spadła wydajność. W stanie neurologicznym stwierdzono oczopląs poziomy przy patrzeniu w obie strony, asymetrię fałdów nosowo-wargowych, odruchy ścięgniste wysokie i okostnowe po obu stronach, jednolite, objaw Jacobsona-Laska na rękach, niestabilność pozycji Romberga, zamiar wykonywania prób koordynacyjnych, Marinescu - Znak Radovici po obu stronach

Wahania ciśnienia krwi powróciły wraz ze wzrostem do 170/100 mm Hg. Całkowity indywidualny współczynnik diagnostyczny stanu neurologicznego wzrósł do 9,96 pkt. Badanie właściwości reologicznych krwi wykazało wzrost agregacji płytek krwi do 87% OD, erytrocytów do 19,5% OD, spadek współczynnika filtracji erytrocytów do 14%, a liczby dyskocytów do 59,8%. Jednocześnie wzrosła liczba form patologicznych erytrocytów, wskaźnik spikularności wzrósł do 0,3, wskaźniki pola powierzchni erytrocytów wzrosły do ​​30,2, a lokalna krzywizna błony erytrocytów wzrosła do 34,0. Łączny wskaźnik współczynnika indywidualnego wzrósł do 104,3 pkt.

Ze względu na krótki czas trwania pozytywnego efektu kompleksowego leczenia i brak normalizacji po nim wskaźników morfodensytometrii erytrocytów, pacjentkę leczono 10% roztworem chlorku DL-karnityny - apleginą w dawce 10,0 ml leku , rozcieńczony dożylnie w 400,0 ml roztworu fizjologicznego. Przebieg leczenia składał się z 10 wlewów. Po trzecim podaniu apleginy zaobserwowano zmniejszenie bólów i zawrotów głowy, szumów w głowie i uszach oraz zataczania się podczas chodzenia. Do 6-7 wlewu wszystkie dolegliwości pacjenta ustąpiły, poprawił się sen, wydajność, pamięć i ogólne samopoczucie. Zniknęły zwiększone niepokoje, drażliwość i depresja. Słuch się poprawił. Objawy neurologiczne ustąpiły w znacznym stopniu (pozostał łagodny jednostronny objaw Marinescu-Radovici). Ogólna ocena stanu neurologicznego spadła do 2,2 punktu. Po 5 wlewach stwierdzono wskaźniki agregacji płytek krwi i erytrocytów, współczynnik filtracji erytrocytów (29%), erytrocytogram (liczba dyskocytów osiągnęła 78%, zanikły formy patologiczne erytrocytów), wskaźnik spikularności 0,1, wskaźniki miejscowej krzywizny błony 4,0 i powierzchni erytrocytów 24 były znormalizowane, 36. Poprawiły się parametry EEG i USDG, ustąpiły skurcze tętnicze, a szerokość żył w dnie uległa niemal normalizacji. Ciśnienie krwi ustabilizowane (120-125/80). Ogólny łączny indywidualny współczynnik diagnostyczny obniżył się do 58,7 pkt.

Pozytywny efekt apleginy zaobserwowano w ciągu 6 miesięcy po zakończeniu leczenia.

W celach profilaktycznych pacjent otrzymywał kursy doustnego podawania apleginy w dawce 5,0 ml raz dziennie przez 5 dni co 6 miesięcy (2 razy w roku). Stan pacjenta, stan neurologiczny oraz dane z badań paraklinicznych pozostawały stabilne przez kolejne 4 lata obserwacji. Z powodzeniem radziła sobie z obowiązkami zawodowymi i codziennymi, w pełni utrzymując dobrą jakość życia.

Zatem stwierdzono wysoką skuteczność monoterapii apleginą u pacjenta z drugim stadium przewlekłego niedokrwienia mózgu. Lek wykazywał wyraźne, stosunkowo szybkie i długotrwałe działanie lecznicze i zapobiegawcze.

Należy zaznaczyć, że dobry efekt uzyskano stosując jeden lek, który nie powodował żadnych skutków ubocznych ani skutków alergicznych, zamiast kompleksu leków, których wiele może powodować powikłania i reakcje alergiczne.

Całkowity koszt cyklu leczenia apleginą jest nieporównywalnie niższy od kosztu leczenia wcześniej stosowanymi lekami, co również ma istotne znaczenie dla pacjenta.

Pacjent P., lat 45, skarżył się na bóle i zawroty głowy, zataczanie się podczas chodzenia, zmęczenie po wysiłku psychicznym i fizycznym, ogólne osłabienie, letarg, apatię połączoną ze zwiększoną drażliwością, zmniejszoną wydajnością i uczuciem zmęczenia po nocnym śnie.

Z wywiadu wiadomo, że pacjentka cierpi na niedociśnienie tętnicze – prawidłowe ciśnienie krwi mieści się w granicach 90/60–105/65 mm Hg.

Rok temu wystąpiły dwa epizody silnych zawrotów głowy z nudnościami i nagłym zataczaniem się podczas chodzenia, które uznano za zaburzenia krążenia w układzie kręgowo-podstawnym. Nie pali, nie nadużywa alkoholu.

Obecne i dwa poprzednie pogorszenia są związane z przepracowaniem i stresem w pracy.

W stanie neurologicznym - oczopląs niespójny poziomy przy patrzeniu w obu kierunkach, osłabienie zbieżności po lewej stronie. Odruchy ścięgniste i okostnowe są jednolite i słabe. Hipotonia mięśniowa. W pozycji Romberga zatacza się, ale pozostałe testy koordynacyjne wykonuje wzorowo. Nadmierna potliwość dłoni i stóp. Niespójny znak Marinescu-Radovici po lewej stronie. Według Lurii następuje niewielki spadek pamięci do 10 punktów (norma to 12-13 punktów) ze względu na trudność aktywacji i szybkie wyczerpanie. Lęk osobisty według Spielbergera jest wysoki (47 punktów, przy normie do 30 punktów), lęk reaktywny jest umiarkowanie podwyższony do 38 punktów. Nie ma depresji, zmniejszenia głośności ani zmiany uwagi. Całkowity indywidualny współczynnik diagnostyczny dla dolegliwości wyniósł 23,5 punktu, dla stanu neurologicznego 9,8 punktu. Badanie dna oka ujawniło łagodne zwężenie tętnic oraz wyraźne poszerzenie i przekrwienie żył. W badaniu USG Doppler tętnic głównych głowy stwierdzono istotne hemodynamicznie zmniejszenie przepływu krwi w obu tętnicach kręgowych, zwłaszcza lewej. Biochemiczne badanie krwi: białko całkowite 80,0 g/l, mocznik 6,5 mmol/l, bilirubina 18,3-0-18,3 mmol/l, cholesterol 5,2 mmol/l, glukoza 5,4 mmol/l. Badanie reologii krwi wykazało umiarkowany wzrost agregacji płytek krwi do 60% OD, przy prawidłowych rozmiarach i szybkościach agregacji, zwiększoną agregację erytrocytów (18%, norma 12-14%), wielkość agregatów (1,2 mm, norma 0,3-0,8 mm), prędkość agregacji (∠α 16°, norma 12-14°).

Morfodensytometria erytrocytów wykazała spadek odsetka dyskocytów do 60,3%, wzrost liczby leptocytów 2,6 razy, echinocytów 1,9 razy, elipsocytów 2,7 razy, spikulocytów 1,5 razy; wzrost wskaźnika spikularności do 0,16 (norma 0,1), miejscowa krzywizna błony erytrocytów do 12,3 (norma 4,0±1,3), a powierzchnia erytrocytów do 26,53 (norma 24,35).

W EEG widoczne są rozproszone zmiany w aktywności bioelektrycznej mózgu z cechami dysfunkcji struktur pnia mózgu i mezodiencefalii. R-gram kręgosłupa szyjnego wykazuje wyraźne oznaki osteochondrozy i wyprostowania lordozy szyjnej. Współczynnik filtracji erytrocytów wyniósł 8%.

Średni wynik dla wszystkich metod egzaminacyjnych wyniósł 61,3 punktu. Ogólny całkowity współczynnik diagnostyczny wyniósł 93,6 punktów, co odpowiadało pierwszemu etapowi przewlekłego niedokrwienia mózgu na tle nadciśnienia tętniczego z postępującym przełomowym przebiegiem.

Pacjentowi przepisano leczenie lekiem aplegina w dawce 7 mg/kg masy ciała dożylnie w roztworze soli fizjologicznej. Na kurs przypada 10 naparów.

Po 3 podaniach leku samopoczucie pacjenta poprawiło się: znacznie zmniejszyły się bóle głowy, zawroty głowy i chwiejność przy zatrzymaniu chodzenia, zmniejszył się letarg, apatia, drażliwość, poprawił się sen. Ciśnienie krwi wzrosło do 110/70 mmHg. Pod koniec leczenia dolegliwości pacjenta ustąpiły; Według testów oceniających funkcje poznawcze i sferę psycho-emocjonalną stwierdzono poprawę pamięci (12 pkt. – norma), znaczne obniżenie osobowości do 33 pkt. oraz normalizację lęku reaktywnego (27 pkt.).

Stan neurologiczny wykazywał pozytywną dynamikę w postaci ustąpienia oczopląsu i zaburzeń konwergencji. Odruchy ścięgniste i okostnowe oraz napięcie mięśniowe uległy normalizacji. Jest stabilny w pozycji Romberga, a zaburzenia autonomiczne uległy znacznej regresji. Niespójny znak Marinescu-Radovici po lewej stronie pozostał, ale był nazywany rzadziej. Ogólna ocena stanu neurologicznego obniżyła się do 2 punktów, a dolegliwości do 5,2 punktu. W dnie stwierdzono normalizację średnicy tętnic i żył. Podczas badania właściwości reologicznych krwi, agregacja płytek krwi i erytrocytów osiągnęła normę, zawartość fibrynogenu wyniosła 448,0 mg%, współczynnik filtracji erytrocytów wzrósł do 26%, wskaźnik dyskocytyczności wzrósł do 76%, przywrócono skład subpopulacji erytrocytów, wskaźnik spikularności spadł do 0,1 (normalny), wskaźnik liniowej krzywizny błony erytrocytów wynosi do 4,0, a wskaźnik pola powierzchni erytrocytu wynosi do 24,4. Zmniejszyły się zmiany hemodynamiki w tętnicach kręgowych w badaniu USG Doppler. Ogólny łączny indywidualny współczynnik diagnostyczny obniżył się do 56,8 pkt.

Pozytywne działanie leku stwierdzono w badaniach kontrolnych po 2, 4 i 6 miesiącach. Jednakże, biorąc pod uwagę początkową tendencję do progresji choroby, pacjentowi przepisano kursy podtrzymujące apleginę doustną w dawce 5,0 ml raz dziennie przez 5 dni co sześć miesięcy.

W ciągu kolejnych 3 lat obserwacji dynamicznej nie stwierdzono pogorszenia stanu pacjenta, zaburzeń właściwości reologicznych krwi, współczynnika filtracji erytrocytów, ich charakterystyki morfodensytometrycznej ani nasilenia ogniskowych objawów neurologicznych. Ogólna ocena stanu neurologicznego spadła do 1,7 punktu.

Pacjent ciężko i skutecznie pracował. Ciśnienie krwi ustabilizowało się na poziomie 110-115 - 70-75 mm Hg. Sztuka.

Od 2002 roku pacjentka została przeniesiona na nowe, bardziej odpowiedzialne stanowisko, dobrze radzi sobie z dużymi i złożonymi zadaniami. Prowadzi aktywny, pełnowartościowy tryb życia.

Pacjent T., lat 37. Skarżyła się na silne bóle głowy w okolicy ciemieniowo-potylicznej, nasilające się rano, czasami z towarzyszącymi nudnościami, epizodami zawrotów głowy, zataczaniem się podczas chodzenia, pogorszeniem pamięci, uwagi, wzmożoną drażliwością, sennością w ciągu dnia i niespokojnym snem w nocy, obniżoną wydajnością.

Od okresu dojrzewania cierpi na okresowe bóle głowy, czasami z zawrotami głowy. Wrażliwy na pogodę. Ciśnienie krwi z tendencją do niedociśnienia.

Stan neurologiczny wskazuje na niespójny oczopląs poziomy, patrząc w lewo. Odruchy ścięgniste i okostnowe są wysokie z lekką anizorefleksją s>d. Przystanek klonusoidalny. Odruch Jacobsona – pasek na ramię. Napięcie mięśniowe jest niskie. Znak Orszańskiego jest dodatni po obu stronach. Znak Marinescu-Rodovic po lewej stronie. Postawa Romberga jest niestabilna. Nadmierna potliwość dłoni i stóp. Ciśnienie krwi 95/65 mm Hg. Bóle w punktach potylicznych i przykręgowych C5-C7 po obu stronach.

Ogólna ocena stanu neurologicznego wyniosła 8,9 punktu.

Dodatkowe metody badawcze:

Dno: obfite, rozszerzone żyły.

Biochemia krwi: białko całkowite 72,0 g/l, mocznik 4,6 mmol/l, bilirubina 12,7-0-12,7 mmol/l, cholesterol 5,8 mmol/l, AlT17ed, AST 16 jednostek, glukoza 5,5 mmol/l.

Właściwości reologiczne krwi: agregacja płytek krwi 70% OD, wielkość agregatu 5 mm, prędkość agregacji ∠α-68°; agregacja erytrocytów 16%, wielkość agregatu 1,4 mm, prędkość agregacji ∠α - 15°. Liczba płytek krwi wynosi 242 tys./mm 3, fibrynogen 448,0 mg%. W angiografii rezonansu magnetycznego stwierdzono ubytek lewej tętnicy kręgowej na całej jej długości w porównaniu z prawą.

EEG: rozproszona zmiana aktywności bioelektrycznej mózgu z dysfunkcją struktur pnia mózgu i mezodiencefalii.

Komputerowa morfodensytometria erytrocytów: odsetek dyskocytów 60%, wzrost leptocytów 2,4 razy, sferocytów 2,1 razy, echinodiscocytów 2,2 razy, spikulocytów 1,4 razy. Wskaźnik spikularności wynosił 0,14, lokalna krzywizna błony erytrocytów wynosiła 11,9, a pole powierzchni erytrocytów wynosiło 26,2. Współczynnik filtracji czerwonych krwinek 14%. Ogólny sumaryczny współczynnik diagnostyczny wyniósł 92,6 punktu.

U pacjenta rozpoznano przewlekłe niedokrwienie mózgu pierwszego stopnia na tle niedociśnienia tętniczego z tendencją do postępującego przebiegu. Hipoplazja lewej tętnicy kręgowej (wg angiografii MR).

Leczenie przeprowadzono reopoliglucyną 250,0 ml dożylnie, 3 wlewy, cynaryzyną 25 mg 2 razy dziennie przez 3 tygodnie ze stopniowym odstawianiem. Thromboass 50 mg raz dziennie, przyjmował 1/2 dawki 2 razy dziennie przez 2 tygodnie, nalewka z głogu 20 kropli 3 razy dziennie, rano i po południu w połączeniu z nalewką z Eleutherococcus 20 kropli 30 minut przed posiłkiem przez 2 miesiące, witaminy z grupy B. Ćwiczenia terapeutyczne dla odcinka szyjnego kręgosłupa.

Po 3 tygodniach stan się poprawił; bóle głowy, zawroty głowy, zataczanie się podczas chodzenia i nudności zmniejszyły się. Poprawił się sen, drażliwość, zmęczenie i senność w ciągu dnia nieznacznie się zmniejszyły. Ciśnienie krwi wzrosło do 105-110/65-70 mm Hg. Zauważono poprawę wydajności. W stanie neurologicznym oczopląs ustąpił, zmniejszyły się odruchy ścięgniste i okostnowe, wzrosło napięcie mięśniowe, ustabilizowała się pozycja Romberga, ustąpiły zaburzenia autonomiczne. Jednakże anizorefleksja s>d, objaw Marinescu-Radovici po lewej stronie pozostała. Ogólna ocena stanu neurologicznego spadła do 4,8. Wskaźniki agregacji erytrocytów i płytek krwi unormowały się, współczynnik filtracji erytrocytów wzrósł do 20%. Morfodensytometria wykazała wzrost odsetka dyskocytów do 70,3%, zmniejszenie liczby form patologicznych erytrocytów do prawie prawidłowego, wskaźnik spikularności do 0,11, miejscową krzywiznę błony erytrocytów do 5,2, a pole powierzchni erytrocytów do 24.8. Ogólny łączny indywidualny współczynnik diagnostyczny obniżył się do 64,7 pkt.

Po 4 miesiącach od przeciążenia w pracy stan pacjentki ponownie się pogorszył. Bóle i zawroty głowy stały się częstsze i nasilone, a podczas chodzenia pojawiło się zataczanie. Zwiększyła się drażliwość i niepokój, pogorszyła się pamięć i uwaga, spadła wydajność i wzrosła zależność od pogody. Ciśnienie krwi mieściło się w zakresie 95-100/60-65 mmHg.

Wróciły dotychczasowe objawy neurologiczne. Badając pamięć według Lurii, okazało się, że spadła ona do 9,8 punktu z powodu trudności w aktywacji i szybkiego wyczerpania. Stwierdzono wzrost lęku osobistego (do 42 punktów) i reaktywnego (do 39 punktów) według Spielbergera. Depresja, zmniejszenie objętości i przesunięcie uwagi według Schulte mieściły się w granicach normy. Ogólna ocena stanu neurologicznego wyniosła 9,1 punktu.

Badając właściwości reologiczne krwi, stwierdzono wzrost agregacji płytek krwi do 69%, wielkość agregatów do 6 mm, a szybkość agregacji ∠α do 65°.

Wzrost agregacji erytrocytów do 17%, wielkość agregatów do 1,6 mm, prędkość agregacji ∠α± - do 16°.

Współczynnik filtracji erytrocytów obniżył się do 9%, poziom fibrynogenu wyniósł 470,4 mg%.

W badaniu morfodenstometrycznym erytrocytów stwierdzono spadek odsetka dyskocytów do 60,2%, wzrost leptocytów 2,5 razy, sferocytów 2,3 razy, echinodiscocytów 2,3 razy, spikulocytów 1,2 razy, a wskaźnik spikularności do 0,15, wskaźnik lokalna krzywizna błony erytrocytów do 12,2; wskaźnik powierzchni erytrocytów do 26,8.

W związku z pogorszeniem stanu zdrowia i wzrostem całkowitego indywidualnego współczynnika diagnostycznego do 97,7 punktów, pacjentowi podano cykl 7 wlewów dożylnych apleginy w dawce 10 mg na kg masy ciała.

Po 3 wlewach pacjentka zauważyła poprawę stanu w postaci ustąpienia zawrotów głowy, chwiejności podczas chodzenia, zmniejszenia bólów głowy, drażliwości, niepokoju i senności w ciągu dnia. Poprawił się sen, wzrosła wydajność.

Po zakończeniu leczenia apleginą prawie wszystkie dolegliwości pacjenta ustąpiły, a ciśnienie krwi ustabilizowało się na poziomie 110-115/65-70 mm Hg. W stanie neurologicznym pozostał jedynie niestabilny objaw Marinescu-Radovici po stronie lewej. Obraz dna oka prawie wrócił do normy. Te same zmiany pozostały w angiografii MR. Współczynnik filtracji erytrocytów osiągnął normalny poziom (25%), parametry agregacji krwinek oraz poziom fibrynogenu uległy normalizacji. Liczba dyskocytów osiągnęła normę, podobnie jak wszystkie wskaźniki erytrocytogramu 2 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Indeks pikanterii spadł do 0,1. Lokalny wskaźnik krzywizny membrany wynosi do 4 ± 0,7; wskaźnik powierzchni erytrocytów do poziomu kontrolnego.

Pod koniec leczenia pamięć i wydajność zostały całkowicie przywrócone, wskaźnik lęku osobistego spadł do 31 punktów, a lęku reaktywnego do 27 punktów.

Pacjent kontynuował pomyślną pracę. Obserwacja dynamiczna i badanie po 6 miesiącach nie wykazały żadnego pogorszenia. W celach profilaktycznych, biorąc pod uwagę bardzo duże obciążenie pracą i dane dotyczące hipoplazji lewej tętnicy kręgowej w badaniu angiografii MR, pacjentowi podano krótki cykl 3 wlewów dożylnych apleginy w dawce 5 mg na kg masy ciała po 2 dniach .

Stan pacjentki w kolejnych latach pozostawał stabilny, jednakże co 6 miesięcy stosowano profilaktyczny kurs doustnego podawania apleginy 5,0 ml raz dziennie (5 dawek leku w cyklu).

Pacjentka czuła się dobrze, pracowała skutecznie, w pełni radziła sobie z obciążeniem w pracy i w domu. Zależność od meteorów znacznie się zmniejszyła.

W klinice Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego apleginą leczono 130 pacjentów w pierwszym i 107 pacjentów w drugim stadium przewlekłego niedokrwienia mózgu. Pacjenci byli badani przed rozpoczęciem leczenia, bezpośrednio po jego zakończeniu oraz po 6 miesiącach. Wyniki porównano z danymi pacjentów o podobnym wieku, płci i charakterystyce choroby, którzy otrzymali konwencjonalną terapię kompleksową.

Obróbkę statystyczną przeprowadzono metodą Studenta z obliczeniem współczynnika rzetelności, a także metodą Manna-Whitneya do oceny kryteriów nieparametrycznych.

Wyniki badań przedstawiono w tabeli 1 – dla pacjentów w pierwszym stadium oraz w tabeli 2 – dla pacjentów w drugim stadium przewlekłego niedokrwienia mózgu. Skuteczność leczenia apleginą w porównaniu z terapią konwencjonalną u pacjentów z I i II etapem przewlekłego niedokrwienia mózgu po 6 miesiącach od zakończenia leczenia przedstawiono w tabeli 3.

Zastrzegany wynalazek nie jest oczywisty dla specjalistów zajmujących się tą dziedziną.

Po pierwsze, po raz pierwszy ujawniono właściwości naprawcze w odniesieniu do tkanki nerwowej.

Po drugie, jak pokazuje liczna praktyka kliniczna, w leczeniu przewlekłego niedokrwienia mózgu zawsze stosuje się kompleksową terapię, której każdy z leków ma na celu różne elementy patogenezy przewlekłego niedokrwienia niedokrwiennego i zapobieganie jego powikłaniom.

Do tej pory specjaliści zajmujący się profilaktyką i leczeniem niedokrwienia mózgu nie znali żadnego pojedynczego leku, który mógłby oddziaływać na procesy patologiczne, które zdawały się bardzo różnić pod względem patogenezy, nasilenia i charakteru objawów klinicznych, wynikających z przewlekłych zaburzeń krążenia w układ nerwowy tkaniny.

Możliwość zastosowania chlorku DL-karnityny jako jedynego leku w leczeniu i zapobieganiu różnym postaciom i stopniom przewlekłego niedokrwienia mózgu była dla neuropatologów nieoczekiwana i została przez nas po raz pierwszy stwierdzona.

Pozwala to na wyciągnięcie niezwykle ważnego z klinicznego, teoretycznego i ekonomicznego punktu widzenia wniosku na temat możliwości stosowania chlorku DL-karnityny jako środka monoterapii, stabilizacji procesu i zapobiegania powikłaniom przewlekłego niedokrwienia mózgu (przełomom, przemijające ataki niedokrwienne, udary, otępienie naczyniowe itp.).

Zastrzegany wynalazek otwiera nowe perspektywy w leczeniu, zapobieganiu postępowi i rozwojowi powikłań przewlekłego niedokrwiennego niedotlenienia mózgu.

Zastrzegany wynalazek może zostać wdrożony w klinice bezpośrednio zgodnie z tym opisem.

Zastosowanie apleginy (10% roztwór chlorku D,L-karnityny) w monoterapii w leczeniu i zapobieganiu postępowi przewlekłego niedokrwienia mózgu.

Podobne patenty:

Wynalazek dotyczy biofarmakologii, w szczególności otrzymywania hodowli genetycznie niezmodyfikowanych mezenchymalnych komórek macierzystych, mioblastów i fibroblastów oraz sposobu leczenia przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych i powikłań tej choroby. Metoda korygowania wegetatywnych objawów zespołu menopauzalnego u kobiet po udarach niedokrwiennych mózgu // 2282445

Wynalazek dotyczy medycyny, w szczególności ginekologii, i dotyczy korekcji wegetatywnych objawów zespołu menopauzalnego u kobiet z udarem niedokrwiennym mózgu.

Wynalazek dotyczy dziedziny medycyny, w szczególności farmacji, może być stosowany do wytwarzania stałych postaci dawkowania leków o działaniu przeciwdławicowym i może być stosowany w leczeniu choroby niedokrwiennej serca, zapobieganiu atakom dusznicy bolesnej, leczenie schorzeń ślimakowo-przedsionkowych o charakterze niedokrwiennym, takich jak zawroty głowy, szum w uszach, zaburzenia słuchu.

Wynalazek dotyczy ulepszonych sposobów modulowania cukrzycy typu II u ssaka i modulowania insulinooporności, obejmujących podawanie ssakowi potrzebującemu tego (-)stereoizomeru związku o wzorze I, w którym R jest wybrany z grupy składającej się z hydroksylu, niższy aralkoksy, di-niższy alkiloamino-niższy alkoksyl, niższy alkanoamido niższy alkoksyl, benzamido-niższy alkoksyl, ureido-niższy alkoksyl, N"-niższy alkilo-ureido-niższy alkoksyl, karbamoilo-niższy alkoksyl, halofenoksy-niższy alkoksyl, podstawiony karbamoilem fenoksyl lub R oznacza ulegającą hydrolizie grupę estrową, każdy X niezależnie oznacza atom fluorowca lub jego farmaceutycznie dopuszczalną sól, przy czym (-)stereoizomer jest zasadniczo wolny od (+)stereoizomeru związku.

Wynalazek dotyczy środków farmaceutycznych i medycyny i dotyczy kombinacji farmaceutycznej do leczenia zmienionej kurczliwości przewodu pokarmowego, zawierającej tegaserod i koagent wybrany z grupy obejmującej prukalopryd, fluoksetynę, fedotozynę, baklofen, oktreotyd, omeprazol i ranitydynę.

Wynalazek dotyczy medycyny, neurologii i może być stosowany w leczeniu przewlekłego niedokrwienia mózgu i zapobieganiu jego powikłaniom

• Objaw Stewarta-Holmesa (J.P. Stewart, 1869-1949, angielski neurolog; G.M. Holmes, 1876-1965, angielski neurolog; synonim: objaw odrzutu) - niezdolność pacjenta do utrzymania zgięcia własnego ramienia w stawie łokciowym, gdy badający nagle przestał uczyć....
• Foix – objaw Thevenarda (Ch Foix, 1882-1927, francuski neurolog; A. Thevenard, 1898-1959, francuski neurolog; syn: objaw pchania, zjawisko pchania) – utrata równowagi przez pacjenta w pozycji pionowej przy lekkim popchnięciu do strona; oznaka uszkodzenia móżdżku...

Wiadomości o Marinescu - objaw Hirschberga

• „Nie jest jasne, czy skurcz zwieraczy odbytu podczas kaszlu jest integralną częścią reakcji organizmu na kaszel, czy też ten specyficzny odruch jest konsekwencją reakcji odbytu na zmiany napięcia brzucha i dna miednicy” – pisze dr , C.L.H. Chan z Queen Mary University (Londo
• Według brytyjskich ekspertów od karmienia piersią pozycja podczas karmienia może mieć znaczący wpływ na powodzenie karmienia piersią.

Omówienie objawu Marinescu – Hirschberga

• Moja córka ma 1,9 miesiąca. Jej odruch wymiotny jest wzmożony. Od urodzenia są badani przez wszystkich specjalistów, w tym neurologa, ale nie ma patologii. Teraz zaczęła bekać ze strachu (przeleci samolot, pies skomle lub wyda inny dźwięk). Nie wiem co robić. Pediatra przepisał mi Phenibut. Czy warto tak

Marinescu – zespół Sjögrena

Marinescu – zespół Sjogrena (G. Marinescu, rumuński neurolog, 1864-1938; K. G. T. Sjogren, szwedzki psychiatra i neurolog, ur. 1899; synonimy Marinescu – Sjogren – zespół Garlanda; Marinescu – Draganescu – zespół Vasiliu) – rzadka choroba dziedziczna o przebiegu dziedziczenie autosomalne recesywne, charakteryzujące się wrodzoną obustronną zaćmą, upośledzeniem umysłowym i ataksją rdzeniowo-móżdżkową. Opisany przez G. Marinescu i współautorów w 1931 r. i Sjögrena w 1935 r. W sumie opisano około 60 przypadków zespołu Marinescu-Sjögrena. W przypadku dziedziczenia ważne jest pokrewieństwo rodziców. Mężczyźni i kobiety chorują równie często.

Zmiany patomorfologiczne w układzie nerwowym są niespecyficzne: w korze mózgowej dochodzi do zaniku komórek zwojowych i rozrzedzenia włókien mielinowych, w móżdżku dochodzi do masywnego zaniku kory i rozpadu neurocytów gruszkowatych (komórek Purkinjego).

Kliniczny - Zespół Marinescu - Sjögrena objawia się w młodym wieku. Do ślepoty dochodzi na skutek obustronnej zaćmy (patrz pełny zasób wiedzy), zaburzona jest koordynacja ruchów (patrz pełny zasób wiedzy Ataksja), a później ujawnia się upośledzenie umysłowe (patrz pełny zasób wiedzy Oligofrenia). Objawy zmienne to: niski wzrost, wady układu kostnego (skrzywienie kręgosłupa, małogłowie, dolichocefalia), osłabienie mięśni kończyn, objawy piramidowe, zez zbieżny, oczopląs i inne.Przebieg jest powoli postępujący.

Leczenie jest objawowe.

Prognozy są niekorzystne.