Dobrowolna regulacja oddychania odbywa się za pomocą rdzenia przedłużonego. Wyższy ośrodek oddechowy

💖 Podoba Ci się? Udostępnij link swoim znajomym

Jeszcze niższy, ale przy aktywności fizycznej wzrasta 5-10 razy w porównaniu do stanu spoczynku.

Regulowanie oddychania jest bardzo złożone. Akty wdechu i wydechu, głębokość oddechu zmieniają się automatycznie w zależności od stanu człowieka. Mięśnie wykonujące ruchy oddechowe działają w ścisłym powiązaniu. Zależność tę regulują szlaki nerwowe i humoralne.

Ośrodek oddechowy

Kontrolowane są skoordynowane ruchy oddechowe ośrodek oddechowy w rdzeniu przedłużonym. Składa się z dwóch połówek połączonych ze sobą zworkami. Każda połowa koordynuje odpowiednią połowę klatki piersiowej. Można to udowodnić eksperymentalnie na kocie, rozłupując jego rdzeń przedłużony wzdłuż linii środkowej. Potem w prawo i lewa połowa klatka piersiowa zacznij oddychać samodzielnie i w specjalnym rytmie.

Ośrodek oddechowy wysyła impulsy do mięśni oddechowych nie bezpośrednio, ale poprzez odpowiednie ośrodki rdzenia kręgowego.

Związane z ośrodkiem oddechowym: nerwy ruchowe- nerw twarzowy dla skrzydeł nosa, nerwy dla oskrzeli i krtani (błędny zwęża oskrzela, współczulny je rozszerza), nerwy rdzeniowe: przeponowy (od odcinka szyjnego rdzeń kręgowy) i kosztowne dla mięśnie piersiowe(ryc. 73).

Wrażliwe nerwy biorące udział w oddychaniu pochodzą z nosa i przestrzeni nosowo-gardłowej w tkance trójdzielnej i nerwy węchowe, z tchawicy, oskrzeli i głębokiego miąższu samych płuc w nerwie błędnym.

Ośrodki wdechu i wydechu

Obecnie w ośrodku oddechowym rozróżnia się obszary, których podrażnienie pobudza wdech (tzw. ośrodek wdechowy) i obszary stymulujące wydech (tzw. ośrodek wydechowy).

Automatyzacja ośrodka oddechowego

Impulsy nerwowe z ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym docierają co 4-5 sekund. V ośrodki nerwowe, regulując ruchy przepony i mięśni międzyżebrowych, które znajdują się w odcinku szyjnym i piersiowym rdzenia kręgowego, i powodują ich pobudzenie. To wzbudzenie, przekazywane wzdłuż włókien nerwowych, porusza przeponę i mięśnie międzyżebrowe. W ten sposób procesy wdechu i wydechu są automatycznie regulowane.

Wyższy ośrodek oddechowy

Wyższy ośrodek, który reguluje oddychanie, znajduje się w korze mózgowej półkule mózgowe mózg . Przy udziale tego wyższego ośrodka człowiek może dobrowolnie wstrzymać oddech na pewien czas, ale następuje jego nadmierne nagromadzenie dwutlenek węgla Wstrzymanie oddechu powoduje silne pobudzenie ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym i oddychanie zostaje automatycznie wznowione.

Wyższy ośrodek oddechowy koordynuje częstotliwość i głębokość ruchów oddechowych w różnych stanach człowieka, czyli podczas mówienia, śpiewania, występów ćwiczenia fizyczne, chodzenie. Pod wpływem emocji – złości, strachu itp. – oddech przyspiesza, a w przypadku strachu czy bólu może nawet ustać. W wyższym centrum kory mózgowej powstają warunkowe odruchy oddechowe.

Odruchowa regulacja oddychania

Odruch Heringa-Breuera

Odruch Heringa-Breuera jest jednym z najważniejszych odruchów zapewniających samoregulację proces oddechowy, co zapewnia zmianę aktów wdechu i wydechu. Wrażliwe włókna gałęzi nerwu błędnego w miąższu płuc biorą udział w budowie prawidłowy rytm oddechowy. Są to dwa rodzaje włókien. Niektórzy stają się podrażnieni, gdy płuca rozszerzają się podczas wdechu, ich pobudzenie dociera do rdzenia przedłużonego i hamuje środek wdechu, następuje wydech. Inne włókna ulegają wzbudzeniu, gdy płuca się zapadają i odruchowo powodują wdychanie.

Odruch Heymana

Na czynność ośrodka oddechowego wpływa także podrażnienie receptorów węzła zatokowo-szyjnego i strefy aorty na skutek nadmiaru dwutlenku węgla lub braku tlenu, co powoduje pogłębienie i pewne wzmożenie oddechu.

Odruchy z jamy nosowej

Świetna wartość dla normalne funkcjonowanie aparat oddechowy ma odruchy drogi oddechowe. W górnych drogach oddechowych powietrze zostaje ogrzane, nasycone parą wodną oraz oczyszczone z kurzu i bakterii. Ułatwia to wąskość tych ścieżek i ciągłe przekrwienie błona śluzowa. U renifer, zmuszony o godz biec szybko oddychaj głęboko i mocno, znajdujący się w tchawicy specjalne urządzenie w postaci guzków z naczynia krwionośne, znacznie się ociepla zimne powietrze.

Błona śluzowa nosa jest bardzo wrażliwa. Czułość w nim jest zróżnicowana - termiczna, bólowa, dotykowa, uciskowa itp. I jest wyższa niż na skórze. Podrażnienie błony śluzowej nosa powoduje pobudzenie szeregu odruchów wydzielniczych, naczyniowych i motorycznych. Mechaniczne podrażnienie błony śluzowej nosa prowadzi do odruchu kichania, natomiast silne podrażnienie może prowadzić do zatrzymania oddechu. Odruchy powstające przy podrażnieniu błony śluzowej nosa mają ogromny wpływ na organizm, gdyż jest ona niezakłócona, wolna oddychanie przez nos zapewnia normalny przebieg wielu procesów.

Odruch kaszlowy

Duże znaczenie mają odruchy pochodzące z krtani, której wrażliwy nerw jest przedni nerw krtaniowy. Błona śluzowa drogi oddechowe wyścielony nabłonkiem rzęskowym, który transportuje przypadkowo dostające się tam cząsteczki do krtani. Podrażnienie krtani gruboziarnistymi cząsteczkami powoduje odruch kaszlowy – silny wydech przy jednoczesnym zwężeniu głośni. Podczas kaszlu silny strumień powietrza usuwa drażniące cząsteczki z tchawicy.

Doświadczenia związane z przepływem krzyżowym są w tym względzie wskazówką. Tętnice szyjne dwóch psów są przecięte i połączone ze sobą w taki sposób, że krew z ciała pierwszego psa wpływa do głowy drugiego, a krew drugiego do głowy pierwszego. Jeśli teraz stworzysz przeszkodę w normalnym oddychaniu pierwszego psa (na przykład zaciskając tchawicę), wówczas w jego krwi będzie gromadził się dwutlenek węgla. Zwiększy to oddech drugiego psa. W wyniku wzmożonego oddychania zawartość dwutlenku węgla w jej krwi zmniejszy się, co może doprowadzić już pierwszego psa do stanu bezdechu.

Hiperkapnia

Hiperkapnia to wzrost poziomu dwutlenku węgla we krwi.

Czynnikiem drażniącym ośrodek oddechowy jest przesunięcie reakcji krwi na stronę kwaśną, które następuje przy braku tlenu lub przy nadmiarze dwutlenku węgla we krwi – hiperkapnii.

Hiperkapnia prowadzi do pobudzenia ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym, co powoduje wzmożone oddychanie. Materiał ze strony

Doskonałym przykładem wpływu hiperkapnii na ośrodek oddechowy jest mechanizm pierwszego oddechu. Płód w łonie matki znajduje się w stanie bezdechu, ponieważ dwutlenek węgla nie gromadzi się w jego krwi, ale stale przenika do krwi matki. Zatrzymanie krążenia łożyskowego prowadzi do pierwszego oddechu, którego podstawową przyczyną jest brak tlenu we krwi noworodka i gromadzenie się w niej dwutlenku węgla.

Hiperkapnia może wystąpić, jeśli duża liczba ludzie będą w pokoju z zamknięte drzwi i okna przez długi czas, w efekcie czego wzrośnie zawartość dwutlenku węgla w powietrzu. Wdychając to powietrze, zawartość dwutlenku węgla we krwi uczniów wzrośnie, co doprowadzi do silnego pobudzenia ośrodka oddechowego i wzmożenia oddychania. Jeśli sala lekcyjna nie zostanie natychmiast przewietrzona, uczniowie mogą odczuwać zawroty głowy, senność, ziewanie, ogólna słabość, duszność i inne działania niepożądane.

Federalna Agencja Edukacji

Federalna Państwowa Instytucja Edukacyjna Wyższego Kształcenia Zawodowego „POŁUDNIOWY UNIWERSYTET FEDERALNY”

Państwowy Uniwersytet Pedagogiczny w Rostowie

Praca na kursie

Temat:

Regulacja oddychania

Dyscyplina: Ludzka psychologia

Rostów nad Donem 2009

Wstęp

1. Ośrodek oddechowy

2. Regulacja czynności ośrodka oddechowego

3. Odruchy ośrodka oddechowego i wpływ odruchów na oddychanie

4. Mechanizm adaptacji oddychania do aktywności mięśni

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Oddychanie jest istotną oznaką życia. Oddychamy nieustannie od chwili narodzin aż do śmierci, oddychamy w dzień i w nocy głęboki sen, w zdrowiu i chorobie.

W organizmie człowieka i zwierzęcia zapasy tlenu są ograniczone, dlatego organizm potrzebuje ciągłego dostarczania tlenu z otoczenia. Ponadto dwutlenek węgla musi być stale i stale usuwany z organizmu, który zawsze powstaje w procesie metabolizmu i w duże ilości jest związkiem toksycznym.

Oddychanie jest złożonym, ciągłym procesem, w wyniku którego skład gazowy krwi jest stale aktualizowany, a w tkankach zachodzi biologiczne utlenianie. To jest jego istota.

Normalne funkcjonowanie organizmu ludzkiego jest możliwe tylko wtedy, gdy zostanie uzupełnione energią, która jest stale zużywana. Organizm pozyskuje energię poprzez utlenianie materia organiczna– białka, tłuszcze, węglowodany. Jednocześnie uwalniana jest ukryta energia chemiczna, która jest źródłem życiowej aktywności, rozwoju i wzrostu organizmu. Zatem znaczenie oddychania polega na utrzymaniu optymalnego poziomu procesów redoks w organizmie.

Skład wydychanego powietrza jest bardzo zmienny i zależy od intensywności metabolizmu, a także częstotliwości i głębokości oddychania. Gdy tylko wstrzymasz oddech lub wykonasz kilka głębokich ruchów oddechowych, skład wydychanego powietrza ulegnie zmianie.

Regulacja oddychania odgrywa ważną rolę w życiu człowieka.

Regulacja czynności ośrodka oddechowego zlokalizowanego w rdzeniu przedłużonym odbywa się humoralnie, ze względu na efekty odruchowe i impulsy nerwowe pochodzące z części mózgu.

W praca na kursie Rozważane są zagadnienia regulacji czynności ośrodka oddechowego oraz mechanizmy adaptacji oddychania do pracy mięśni.

1 . Ośrodek oddechowy

Ośrodek oddechowy to zbiór komórki nerwowe położony w różne działy centralny system nerwowy, zapewniając skoordynowaną rytmiczną pracę mięśni oddechowych i adaptację oddychania do zmieniających się warunków zewnętrznych i środowisko wewnętrzne ciało.

Niektóre grupy komórek nerwowych są niezbędne do rytmicznej pracy mięśni oddechowych. Znajdują się one w formacja siatkowa rdzeń przedłużony, stanowiący ośrodek oddechowy w wąskim znaczeniu tego słowa. Upośledzona funkcja tych komórek prowadzi do ustania oddychania na skutek paraliżu mięśni oddechowych.

Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego wysyła impulsy do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, które unerwiają mięśnie oddechowe.

Neurony ruchowe, których wyrostki tworzą nerwy przeponowe unerwiające przeponę, znajdują się w rogach przednich odcinków szyjnych III...IV. Neurony ruchowe, których procesy tworzą nerwy międzyżebrowe unerwiające mięśnie międzyżebrowe, znajdują się w przednich rogach piersiowego rdzenia kręgowego. Stąd jasne jest, że gdy rdzeń kręgowy zostanie przecięty pomiędzy odcinkami piersiowymi i szyjnymi, oddychanie przez żebra zatrzymuje się i oddychanie przeponowe zostaje zachowany, ponieważ jądro motoryczne nerwu przeponowego, położone nad miejscem przecięcia, utrzymuje połączenie z ośrodkiem oddechowym i przeponą. Kiedy rdzeń kręgowy zostanie przecięty pod rdzeniem przedłużonym, oddychanie całkowicie ustaje, a ciało umiera w wyniku uduszenia. Jednak przy takim przecięciu mózgu skurcze pomocniczych mięśni oddechowych nozdrzy i krtani, unerwionych przez nerwy wychodzące bezpośrednio z rdzenia przedłużonego, trwają przez pewien czas.

Już w starożytności było wiadomo, że uszkodzenie rdzenia kręgowego poniżej rdzenia przedłużonego prowadzi do śmierci. W 1812 r. Legallois przecinając mózgi ptaków, a w 1842 r. Flourens podrażniając i niszcząc części rdzenia przedłużonego, wyjaśnili ten fakt i dostarczyli eksperymentalnych dowodów na lokalizację ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. Flourens wyobraził sobie ośrodek oddechowy jako ograniczony obszar wielkości główki szpilki i nadał mu nazwę „węzeł życiowy”.

N. A. Mislavsky'ego w 1885 roku, stosując technikę punktowego podrażnienia i zniszczenia poszczególne obszary rdzeń przedłużony ustalił, że ośrodek oddechowy znajduje się w formacji siatkowej rdzenia przedłużonego, w obszarze dna komory IV, i jest sparowany, przy czym każda połowa unerwia mięśnie oddechowe tej samej połowy ciała. Ponadto N.A. Mislavsky wykazał, że ośrodek oddechowy jest złożoną formacją składającą się z ośrodka wdechowego (ośrodka wdechowego) i ośrodka wydechowego (ośrodka wydechowego). Doszedł do wniosku, że pewien obszar rdzenia przedłużonego stanowi ośrodek regulujący i koordynujący ruchy oddechowe.

Wnioski N.A. Mislavsky'ego potwierdzają liczne badania eksperymentalne, zwłaszcza te prowadzone w ostatnim czasie z wykorzystaniem technologii mikroelektrod. Rejestrując potencjały elektryczne poszczególnych neuronów ośrodka oddechowego odkryto, że są w nim neurony, których wyładowania stają się gwałtownie częstsze w fazie wdechu, oraz inne neurony, których wyładowania stają się częstsze w fazie wydechu. Podrażnienie poszczególnych punktów rdzenia przedłużonego wstrząs elektryczny przeprowadzone przy użyciu mikroelektrod, ujawniły także obecność neuronów, których pobudzenie powoduje akt wdechu, oraz innych neuronów, które stymulują akt wydechu.

Baumgarten w 1956 roku wykazał, że neurony ośrodka oddechowego są rozmieszczone w formacji siatkowej rdzenia przedłużonego, w pobliżu prążków (ryc. 1). Nie ma dokładnej granicy między neuronami wydechowymi i wdechowymi, ale są obszary, w których dominuje jeden z nich: wdechowy – w odcinku ogonowym pęczka samotnego (tractus solitarius), wydechowy – w jądrze brzusznym (jądro dwuznaczne).

Rycina 1 - Lokalizacja ośrodków oddechowych Na rycinie - Dolna część pień mózgu (widok z tyłu). pon– ośrodek pneumotaksji; INSP– ośrodek wdechowy; DO POTĘGI– ośrodek wydechowy. Środki są dwustronne, ale dla uproszczenia diagramu po każdej stronie pokazano tylko jedno ze środków. Cięcie powyżej linii 1 nie wpływa na oddychanie. Cięcie linii 2 oddziela ośrodek pneumotaksji. Cięcie poniżej linii 3 powoduje ustanie oddechu

Lumsden i inni badacze w eksperymentach na zwierzętach stałocieplnych odkryli, że ośrodek oddechowy ma ich więcej złożona struktura niż wcześniej oczekiwano. W górnej części mostu znajduje się tzw. ośrodek pneumotaktyczny, który reguluje pracę dolnych ośrodków oddechowych wdechu i wydechu oraz zapewnia prawidłowe ruchy oddechowe. Uważa się, że znaczenie ośrodka pneumotaktycznego polega na tym, że podczas wdechu powoduje on pobudzenie ośrodka wydechowego, a tym samym zapewnia rytmiczną naprzemienność wdechu i wydechu.

Aktywność całego zestawu neuronów tworzących ośrodek oddechowy jest niezbędna do utrzymania prawidłowego oddychania. Jednak leżące nad nimi części centralnego układu nerwowego również biorą udział w procesach regulacji oddychania, które zapewniają subtelne zmiany adaptacyjne w oddychaniu podczas różne rodzaje aktywność ciała. Ważna rola w regulacji oddychania biorą udział półkule mózgowe i ich kora, dzięki czemu następuje adaptacja ruchów oddechowych podczas rozmowy, śpiewu, sportu i pracy.

Regulacja aktywności ośrodka oddechowego odbywa się humoralnie, dzięki efektom odruchowym i impulsom nerwowym pochodzącym z leżących nad nimi części mózgu.

Według I.P. Pawłowa, od którego zależy aktywność ośrodka oddechowego właściwości chemiczne krew i od wpływów odruchowych, przede wszystkim z tkanka płuc.

Neurony ośrodka oddechowego charakteryzują się rytmiczną automatyką. Świadczy o tym fakt, że nawet po całkowitym wyłączeniu impulsów doprowadzających do ośrodka oddechowego, w jego neuronach powstają rytmiczne oscylacje biopotencjałów, które można zarejestrować za pomocą elektrycznego urządzenia pomiarowego. Zjawisko to zostało po raz pierwszy odkryte w 1882 roku przez I.M. Sechenova. Znacznie później Adrian i Butendijk za pomocą oscyloskopu ze wzmacniaczem zarejestrowali rytmiczne wahania potencjałów elektrycznych w izolowanym pniu mózgu złotej rybki. B. D. Kravchinsky zaobserwował podobne rytmiczne oscylacje potencjałów elektrycznych, występujące w rytmie oddychania, w izolowanym rdzeniu przedłużonym żaby.

Automatyczne pobudzenie ośrodka oddechowego wynika z zachodzących w nim procesów metabolicznych wysoka czułość na dwutlenek węgla. Automatyka centrum jest regulowana Impulsy nerwowe, pochodzące z receptorów płuc, stref odruchowych naczyń, dróg oddechowych i mięśnie szkieletowe, a także impulsy z leżących nad nimi części ośrodkowego układu nerwowego i wreszcie wpływy humoralne.

2 . Regulacja czynności ośrodka oddechowego

Ośrodek oddechowy nie tylko zapewnia rytmiczną naprzemienność wdechu i wydechu, ale także potrafi zmieniać głębokość i częstotliwość ruchów oddechowych, dostosowując w ten sposób wentylację płucną do aktualnych potrzeb organizmu. Czynniki otoczenie zewnętrzne, na przykład skład i ciśnienie powietrza atmosferycznego, temperatura otoczenia i zmiany stanu organizmu, na przykład kiedy praca mięśni, pobudzenie emocjonalne itp., wpływając na intensywność metabolizmu, a co za tym idzie, zużycie tlenu i wydzielanie dwutlenku węgla, działają na stan funkcjonalny ośrodek oddechowy. W rezultacie zmienia się głośność wentylacja płuc.

§ 1 Nerwowa regulacja ruchów oddechowych

Kiedy żyjemy, wykonujemy ruchy oddechowe. Dzień i noc, kiedy śpimy, jemy, rozmawiamy, śmiejemy się, wykonujemy pracę umysłową lub fizyczną. Proces ten zachodzi w sposób ciągły, bez zatrzymywania. Częstotliwość i głębokość ruchów oddechowych zmienia się w zależności od obciążenia ciała. Oddychanie jest regulowane przez szlaki nerwowy i humoralny.

W różnych warunkach środowiskowych mechanizmy te zapewniają rytm oddychania i zmiany jego intensywności.

Rozważmy nerwową regulację ruchów oddechowych. Ośrodek oddechowy znajduje się w rdzeniu przedłużonym i składa się z dwóch części: ośrodka wdechowego i ośrodka wydechowego.

Ośrodek oddechowy zawiera neurony, których aksony trafiają do neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, unerwiając mięśnie międzyżebrowe i przeponę. Kiedy neurony odpowiedzialne za wdech (neurony wdechowe) są pobudzone, pobudzenie dociera do mięśni oddechowych, kurczą się i następuje wdech.

Podczas wdechu płuca rozciągają się, a mechanoreceptory znajdujące się w ich ścianach są podekscytowane. Z nich impulsy dostają się do rdzenia przedłużonego, a aktywność neuronów wdechowych jest hamowana. Następuje wydech. Ściany płuc rozluźniają się, ustaje pobudzenie receptorów mechanicznych, wznawia się pobudzenie neuronów wdechowych i rozpoczyna się nowy cykl oddechowy.

Wydarzyć się głęboki wydech, konieczne jest pobudzenie neuronów wydechowych ośrodka oddechowego, które powodują skurcz mięśni, co prowadzi do zmniejszenia objętości klatki piersiowej. Dotyczy to na przykład wewnętrznych mięśni międzyżebrowych.

Ośrodek oddechowy działa automatycznie i jest średnio okresowo pobudzony

15 - 20 razy na minutę.

Podczas stresu fizycznego i emocjonalnego częstość oddechów gwałtownie wzrasta, aby zaspokoić zwiększone zapotrzebowanie organizmu na tlen i w związku z tym usunąć zwiększoną ilość dwutlenku węgla.

§ 2 Humoralna regulacja ruchów oddechowych

Humoralna regulacja ruchów oddechowych jest następująca. Zwiększona ilość dwutlenku węgla jest wykrywana przez receptory chemiczne zlokalizowane w ścianach naczyń krwionośnych. Z nich impulsy wysyłane są do części wdechowej ośrodka oddechowego, stymulując wdech. Zatem wraz ze wzrostem dwutlenku węgla we krwi wzrasta częstotliwość i głębokość ruchów oddechowych.

Adrenalina, hormon nadnerczy, również sprzyja zwiększonemu oddychaniu.

Jeśli wdychane powietrze zawiera substancje drażniące receptory dróg oddechowych (na przykład chlor, amoniak), następuje odruchowy skurcz głośni, oskrzeli i wstrzymywanie oddechu. Jest to odruch ochronny, który zapobiega przedostawaniu się toksycznych substancji do organizmu.

Do innych odruchy ochronne obejmują kichanie i kaszel. Są to krótkie, ostre wydechy. Kichanie występuje, gdy receptory w nosie i nosogardzieli są podrażnione, a kaszel pojawia się, gdy podrażnione są receptory w krtani, tchawicy i oskrzelach. Kichanie i kaszel usuwają ciała obce i śluz z dróg oddechowych.

Oprócz automatycznych ruchów Układ oddechowy zdolny do posłuszeństwa woli człowieka. Osoba może zmieniać głębokość i częstotliwość ruchów oddechowych, ponieważ aktywność ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego jest kontrolowana przez korę mózgową.

§ 3 Krótkie podsumowanie lekcja

1. Regulacja oddychania odbywa się za pomocą dróg nerwowych i humoralnych.

2. B regulacja nerwowa Główną rolę pełni ośrodek wdechowy ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego.

3. Wdech automatycznie stymuluje wydech, a wydech automatycznie stymuluje wdech.

4. Częstotliwość i głębokość ruchów oddechowych zależy od stresu fizycznego i emocjonalnego danej osoby.

5. Dwutlenek węgla i adrenalina biorą udział w regulacji humoralnej.

6. Ruchy oddechowe są kontrolowane przez wyższą część ośrodkowego układu nerwowego - korę mózgową.

Lista wykorzystanej literatury:

  1. "Biologia. Człowiek”, klasa 8. Dragomilov A.G., Mash R.D.: Podręcznik dla uczniów ósmych klas szkół ogólnokształcących. - wyd. 2, poprawione. - M.: Ventana-Graf, 2004. - 272 s.
  2. Biologia. Wyższa edukacja/ Kamensky A.A., Kim A.I. I inni - M.: Philol. O-vo „SŁOWO”; LLC IZD-vo Eksmo, 2004. - 640 s.

Wykorzystane obrazy:

Podobnie jak wszystkie systemy w organizmie, oddychanie regulowane jest przez dwa główne mechanizmy – nerwowy i humoralny.

Podstawą regulacji nerwowej jest realizacja odruchu Heringa-Breera, który zasadniczo składa się z szeregu kolejno naprzemiennych odruchów podczas procesu oddychania, podobnych do opisanych w różnych podręcznikach fizjologii. Tutaj zauważamy, że wszystkie odruchy można połączyć w jeden, którego istota jest następująca: wdech, wydech stymuluje wdech.

Zmianę faz oddechowych ułatwiają dochodzące sygnały mechanoreceptory płuca wzdłuż włókien doprowadzających nerwu błędnego. Impulsy pochodzące z receptorów płuc zapewniają zmianę wdechu na wydech i zmianę wydechu na wdech (ryc. 7)

Ryc.7. Schemat przedstawiający podstawowe procesy samoregulacji wdechu i wydechu.

I – zespół neuronów wdechowych zapewniających inspirację; Oraz n – późne neurony wdechowe przerywające wdech: jasne – pobudzające, ciemne – hamujące.

W warstwach nabłonkowych i podnabłonkowych wszystkich dróg oddechowych, a także w okolicy korzeni płuc znajdują się tzw. receptory drażniące, które jednocześnie posiadają właściwości mechano- i chemoreceptorów. Denerwują się, kiedy silne zmiany objętość płuc. Receptory drażniące są również wzbudzane przez działanie cząstek pyłu, oparów substancji żrących i niektórych substancji biologicznie czynnych, na przykład histaminy. Jednak dla regulacji przejścia pomiędzy wdechem i wydechem większe znaczenie mają receptory wrażliwe na rozciąganie płuc (podrażnienie mechaniczne).

W rdzeniu przedłużonym neurony odpowiedzialne za rytmiczną naprzemienność aktów wdechu i wydechu tworzą kilka jąder grup grzbietowych i brzusznych, wśród których ta ostatnia ma większe znaczenie w realizacji odruchu Heringa-Breera. Tradycyjnie można łączyć wszystkie jądra grupy brzusznej i grzbietowej Nazwa zwyczajowa ośrodek oddechowy (RC). Neurony ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego dzielą się na dwie grupy. Jedna grupa neuronów dostarcza włókna mięśniom zapewniającym inspirację; ta grupa neuronów nazywa się neurony wdechowe(ośrodek wdechowy, IC), czyli ośrodek inhalacyjny. Nazywa się inna grupa neuronów, które wysyłają włókna do wewnętrznych mięśni międzyżebrowych i międzychrzęstnych neurony wydechowe(ośrodek wydechowy, EC), czyli ośrodek wydechu. Neurony odcinków wydechowego i wdechowego ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego mają różną pobudliwość i labilność. Pobudliwość obszaru wdechowego jest wyższa. Ponadto układ scalony ma wyraźną automatyzację.

Wdychanie rozpoczyna się od wzbudzenia układu scalonego, co w dużej mierze zapewniają w nim automatyczne procesy. Zstępujący impuls dociera przez neurony ruchowe rdzenia kręgowego, aksony tworzące przeponę, zewnętrzne nerwy międzyżebrowe i międzychrzęstne, które unerwiają główne mięśnie wdechowe. Skurcz tych mięśni zwiększa rozmiar klatki piersiowej, powietrze dostaje się do pęcherzyków płucnych, rozciągając je. Im głębszy jest wdech, tym więcej w większym stopniu aktywowane są receptory płuc. Częstotliwość aferentacji z nich wzrasta, kierując się do EC, która jest podekscytowana. Wzbudzenie EC powoduje hamowanie układu scalonego, impulsy motoryczne z niego do mięśni wdechowych zatrzymują się, które się rozluźniają. Wydech bierny następuje pod wpływem grawitacji. To. wdech stymuluje wydech.

Podczas wydechu miąższ płuc zapada się, aktywacja jego mechanoreceptorów ustaje, co oznacza, że ​​zanika aferentacja do EC. Wzbudzenie EC ustaje i przestaje wywierać hamowanie na układ scalony. W tym ostatnim procesy automatyczne nasilają się i staje się podekscytowany. Rozpoczyna się nowy akt wdechu, tj. wydech stymuluje wdech.

Oczywiście kształtowanie się wzorca oddychania przez struktury pnia, opisane tutaj przez Lumsdena (1920), jest tu podane w uproszczonej formie. W rzeczywistości neurony oddechowe rdzenia przedłużonego tworzą kilka grup brzusznych i grzbietowych odpowiedzialnych za wytwarzanie różne rodzaje impulsy motoryczne w różnych momentach (początek - koniec), zarówno wdechu, jak i wydechu. Niewłaściwe wydaje się szczegółowe przedstawianie w tym wydaniu współczesnych poglądów na temat mechanizmów rytmogenezy oddechowej. Podkreślmy tylko to dwa główne właściwości ośrodek oddechowy, zapewniający realizację odruchu Heringa-Breera - to automatyzm i wzajemność. Zdolność do samopobudzenia występuje nie tylko w neuronach wdechowych, jak opisano powyżej, ale także w EC. Ponadto zarówno EC jest w stanie wywołać hamowanie układu scalonego i odwrotnie. Istnieje antagonistyczna (wzajemna) zależność pomiędzy tymi dwiema grupami neuronów oddechowych.

Ponadto zauważmy, że ośrodek oddechowy, zlokalizowany w rdzeniu przedłużonym, jest w stanie wytworzyć rytm oddychanie zewnętrzne poprzez mechanizm nerwowy (odruchowy). Wiadomo jednak, że intensywność oddychania w dużej mierze zależy od czynniki humoralne, na przykład kwasowość krwi, i można ją również dowolnie zmieniać.

Znaczący wkład w badanie tych mechanizmów wniósł krajowy fizjolog N.A. Mislavsky, na podstawie którego pracy można wprowadzić koncepcję centralnego mechanizmu regulacji oddychania (ryc. 8)

Ryc.8. Ośrodek oddechowy (jego składniki) i nerwy odprowadzające.

K – kora; GT – podwzgórze; PM – rdzeń przedłużony; cm – rdzeń kręgowy; Th 1 - Th 6 – piersiowy rdzeń kręgowy; C 3 – C 5 – okolica szyjna rdzeń kręgowy.

Mechanizm centralny regulacja oddechowa (CMRD) to cały zestaw jąder mózgowych zaangażowanych w kształtowanie rytmu i głębokości ruchów oddechowych. Głównymi elementami CMRD są DC rdzenia przedłużonego, ośrodek pneumotoksyczny (PTC) śródmózgowia i kora mózgowa (CHC).

Na ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego wpływają leżące nad nim części ośrodkowego układu nerwowego. Na przykład w przedniej części mostu znajduje się PTC, który promuje okresową aktywność ośrodka oddechowego, zwiększa tempo rozwoju czynności wdechowej, zwiększa pobudliwość mechanizmów wyłączających wdech i przyspiesza początek kolejnej inspiracji. Innymi słowy, PTC intensywnie wymienia impulsy pobudzające i hamujące z neuronami wdechowymi i wydechowymi rdzenia przedłużonego. PTC zwiększa lub zmniejsza pobudliwość DC, zmieniając w ten sposób oddychanie zewnętrzne

Przez nowoczesne pomysły wzbudzenie komórek części wdechowej rdzenia przedłużonego aktywuje aktywność ośrodki bezdechu i pneumotaksji. Ośrodek bezdechu hamuje aktywność neuronów wydechowych, natomiast ośrodek pneumotaktyczny pobudza. W miarę wzrostu wzbudzenia neuronów wdechowych pod wpływem impulsów z mechano- i chemoreceptorów wzrasta aktywność ośrodka pneumotaktycznego. Pod koniec fazy wdechu wpływy pobudzające na neurony wydechowe z tego ośrodka stają się dominujące nad wpływami hamującymi pochodzącymi z ośrodka bezdechu. Prowadzi to do pobudzenia neuronów wydechowych, które działają hamująco na komórki wdechowe. Wdech zwalnia, rozpoczyna się wydech.

Istnieje niezależny mechanizm zahamowanie wdechu i na poziomie rdzenia przedłużonego. Mechanizm ten obejmuje specjalne neurony (I beta), wzbudzane impulsami z mechanoreceptorów rozciągania płuc, oraz neurony hamujące wdech, wzbudzane aktywnością neuronów I beta. Zatem wraz ze wzrostem impulsów z mechanoreceptorów płuc wzrasta aktywność neuronów I beta, co w pewnym momencie (pod koniec fazy wdechowej) powoduje pobudzenie neuronów hamujących wdech. Ich działanie hamuje pracę neuronów wdechowych. Wdech zastępuje się wydechem.

Działalność PTC zależy od wielu czynników:

Po pierwsze, PTC otrzymuje aferentację z różnych narządów i układów organizmu: receptorów miąższu płuc, stref odruchowych naczyń i innych pól recepcyjnych.

Po drugie, PTC posiada własne centralne chemoreceptory, wrażliwe na zmiany kwasowości i składu gazu w płynie mózgowo-rdzeniowym. Zatem humoralna regulacja oddychania zewnętrznego odbywa się w dużej mierze dzięki PTC.

Po trzecie, PTC pozostaje w ścisłym kontakcie z CGM i znajduje się pod jego kontrolą, co zapewnia dobrowolną regulację oddychania.

Jeśli przetniesz ścieżki łączące PTC z CGM, oddychanie zewnętrzne praktycznie się nie zmieni. Zwierzę ma w pełni pozostanie możliwość dostosowania intensywności oddychania do zmieniających się warunków życia, co będzie realizowane według odruchu bezwarunkowego przy udziale PTC i DC. Niemożliwa będzie jednak dobrowolna regulacja, np. oddychanie będzie wstrzymywane po zanurzeniu głowy w wodzie.

Jeżeli pień mózgu zostanie przecięty poniżej obszaru śródmózgowia ( śródmózgowie), wyłączając w ten sposób PTC, oddychanie zewnętrzne pozostanie takie samo, ale znacznie się zmieni (ryc. 9)

Ryc. 9 Wpływ sadzonek na oddychanie różne poziomy mózg i rdzeń kręgowy.

A – charakter ruchów oddechowych, B – poziomy przecięć.

Będzie składać się z naprzemiennych faz głębokiego wdechu i wydechu, tj. będzie realizowany wyłącznie zgodnie z odruchem Heringa-Breera. W takim przypadku regulacja humoralna będzie praktycznie niemożliwa, np. zakwaszenie krwi nie doprowadzi do zwiększenia głębokości oddychania.

Wreszcie całkowite odcięcie mózgu od rdzenia kręgowego powoduje zatrzymanie oddechu.

W regulacji oddychania bardzo ważne Posiadać ośrodki podwzgórza. Pod wpływem ośrodków podwzgórza oddychanie wzmaga się np. przy bolesnym pobudzeniu, podnieceniu emocjonalnym, przy aktywność fizyczna.

Mówiąc o humoralnej regulacji oddychania zewnętrznego, należy zauważyć, że aktywność ośrodka oddechowego w dużej mierze zależy od ciśnienia gazów we krwi i stężenia w niej jonów wodorowych. Wiodące znaczenie w określaniu wielkości wentylacji płucnej ma napięcie dwutlenku węgla we krwi tętniczej, które w pewnym sensie stwarza zapotrzebowanie na wymaganą ilość wentylacji pęcherzyków płucnych.

Zawartość tlenu, a zwłaszcza dwutlenku węgla, utrzymuje się na stosunkowo stałym poziomie. Nazywa się normalny poziom tlenu w organizmie normoksja, brak tlenu w organizmie i tkankach to niedotlenienie, a brak tlenu we krwi to niedotlenienie hipoksemia. Wzrost prężności tlenu we krwi nazywa się hiperoksja. Nazywa się prawidłowy poziom dwutlenku węgla we krwi normokapnia, wzrost zawartości dwutlenku węgla - hiperkapnia i zmniejszenie jego zawartości - hipokapnia.

Normalne oddychanie w spoczynku nazywa się eipnea. Hiperkapnii, a także obniżeniu pH krwi (kwasicy) towarzyszy wzrost wentylacji płuc - hiperpnea, co prowadzi do uwolnienia nadmiaru dwutlenku węgla z organizmu, wzrost wentylacji płuc następuje w wyniku wzrostu głębokości i częstotliwości oddychania.

Hiperoksja, hipokapnia i podwyższone pH krwi prowadzą do zmniejszenia wentylacji płuc, a następnie do zatrzymania oddechu - bezdech.

Aktywność DC zależy od składu krwi wpływającej do mózgu przez tętnice szyjne wspólne. W 1901 roku wykazał to L. Frederick w doświadczeniach z krążeniem krzyżowym. U dwóch znieczulonych psów przecięto tętnice szyjne i żyły szyjne i połączono je krzyżowo. W tym przypadku krew drugiego psa zasilała głowę pierwszego psa i odwrotnie. Jeżeli u jednego z psów np. pierwszego doszło do zablokowania tchawicy i w ten sposób doszło do uduszenia, to u drugiego psa rozwijał się hiperwentylacja. U pierwszego psa, pomimo wzrostu ciśnienia CO 2 we krwi tętniczej i spadku O 2, rozwinął się bezdech, gdyż w jego tętnica szyjna od drugiego psa pobrano krew, u której w wyniku hiperwentylacji obniżyło się ciśnienie CO 2 w krwi tętniczej (ryc. 10)

Ryc. 10. Doświadczenia z obiegiem krzyżowym (wg L. Fredericka)

Dwutlenek węgla, jony wodoru i łagodne niedotlenienie powodują zwiększone oddychanie. Czynniki te wzmagają aktywność ośrodka oddechowego, wpływając na obwodowe i ośrodkowe chemoreceptory regulujące oddychanie.

Rola stref odruchowych w regulacji oddychania.

Chemoreceptory, wrażliwe na wzrost prężności dwutlenku węgla i spadek prężności tlenu zlokalizowane są w zatokach szyjnych i łuku aorty. Większe znaczenie dla regulacji oddychania mają chemoreceptory tętnicy szyjnej. Przy normalnej zawartości tlenu we krwi tętniczej w aferencie włókna nerwowe, rozciągające się od ciał szyjnych, rejestrowane są impulsy. Kiedy napięcie tlenu maleje, częstotliwość impulsów wzrasta szczególnie znacząco, ponieważ niedotlenienie działa stymulująco na chemoreceptory tętnicze. Ponadto wpływy doprowadzające z ciał szyjnych zwiększają się wraz ze wzrostem prężności dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych we krwi tętniczej. Chemoreceptory ciał szyjnych informują ośrodek oddechowy o napięciu O 2 i CO 2 we krwi, która jest przesyłana do mózgu.

Oddychanie zależy od odruchowych wpływów ze stref odruchowych naczyń, a zwłaszcza z baroreceptorów strefy tętnicy kręgowej (VA). W szczególności PAD powoduje połączone zmiany w oddychaniu i ogólnoustrojowym ciśnieniu krwi.

Centralne chemoreceptory znajdują się w rdzeniu przedłużonym i są stale stymulowane przez jony wodorowe znajdujące się w płynie mózgowo-rdzeniowym. Perfuzja tego obszaru mózgu roztworem o obniżonym pH gwałtownie zwiększa oddychanie, a przy wysokim pH oddychanie słabnie, aż do bezdechu. To samo dzieje się, gdy powierzchnia rdzenia przedłużonego jest schładzana lub leczona środkami znieczulającymi. Centralne chemoreceptory, zapewniające silny wpływ na aktywność ośrodka oddechowego, znacząco zmieniają wentylację płuc.

Centralne chemoreceptory reagują na zmiany ciśnienia CO 2 we krwi tętniczej później niż chemoreceptory obwodowe, ponieważ dyfuzja CO 2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego i dalej do tkanki mózgowej zajmuje więcej czasu. Hiperkapnia i kwasica stymulują, a hipokapnia i zasadowica hamują ośrodkowe chemoreceptory.

Nadchodzą impulsy od centralnego i peryferyjnego chemoreceptory są warunkiem koniecznym okresowej aktywności neuronów ośrodka oddechowego i zgodności wentylacji płuc ze składem gazowym krwi.

Wyjątkowość funkcji oddychania zewnętrznego polega na tym, że jest ona kontrolowana zarówno automatycznie, jak i dobrowolnie.

Regulacja oddychania - jest to skoordynowana kontrola nerwowa mięśni oddechowych, które kolejno wykonują cykle oddechowe składające się z wdechu i wydechu.

Ośrodek oddechowy - jest to złożona wielopoziomowa strukturalna i funkcjonalna formacja mózgu, która przeprowadza automatyczną i dobrowolną regulację oddychania.

Oddychanie jest procesem automatycznym, ale podlega dobrowolnej regulacji. Bez takiej regulacji mowa byłaby niemożliwa. Jednocześnie opiera się na kontroli oddechu zasady odruchu: zarówno odruch bezwarunkowy, jak i odruch warunkowy.

Regulacja oddychania opiera się na ogólne zasady automatyczne regulacje stosowane w organizmie.

Neurony rozrusznika (neurony są „twórcami rytmu”) automatyczny wystąpienie pobudzenia w ośrodku oddechowym, nawet jeśli receptory oddechowe nie są podrażnione.

Neurony hamujące zapewniają automatyczne tłumienie tego wzbudzenia po pewnym czasie.

Ośrodek oddechowy wykorzystuje tę zasadę odwrotność (tj. wzajemnie wykluczające się) oddziaływanie dwóch ośrodków: inhalacja I wydychanie . Ich pobudzenie jest odwrotnie proporcjonalne. Oznacza to, że pobudzenie jednego ośrodka (na przykład ośrodka wdechowego) hamuje związany z nim drugi ośrodek (ośrodek wydechowy).

Funkcje ośrodka oddechowego
- Dostarczanie inspiracji.
- Zapewnienie wydechu.
- Zapewnienie automatycznego oddychania.
- Zapewnienie dostosowania parametrów oddychania do warunków środowiskowych i aktywności organizmu.
Na przykład, gdy temperatura wzrośnie (jak w środowisko i w organizmie) oddychanie staje się częstsze.

Poziomy ośrodków oddechowych

1. Rdzeniowy (w rdzeniu kręgowym). W rdzeniu kręgowym znajdują się ośrodki koordynujące pracę przepony i mięśni oddechowych – L-neurony ruchowe w rogach przednich rdzenia kręgowego. Neurony przeponowe - w odcinki szyjne, międzyżebrowy - w klatce piersiowej. Kiedy ścieżki między rdzeniem kręgowym a mózgiem zostaną przecięte, oddychanie zostaje zakłócone, ponieważ ośrodki kręgosłupa nie mają autonomii (tj. niezależności) I nie obsługują automatyzacji oddechowy.

2. Bulbar (w rdzeniu przedłużonym) - główny dział ośrodek oddechowy. W rdzeniu przedłużonym i moście znajdują się 2 główne typy neuronów ośrodka oddechowego - wdechowy(wdychanie) i wydechowy(wydech).

Wdech (wdech) - są wzbudzane 0,01-0,02 s przed rozpoczęciem aktywnego wdechu. Podczas wdechu częstotliwość ich pulsu wzrasta, a następnie natychmiast zatrzymuje się. Dzielą się na kilka typów.

Rodzaje neuronów wdechowych

Poprzez wpływ na inne neurony:
- hamujące (zaprzestanie inhalacji)
- ułatwiające (pobudzające inhalację).
Do czasu wzbudzenia:
- wczesny (kilka setnych sekundy przed inhalacją)
- późny (aktywny przez cały proces inhalacji).
Poprzez połączenia z neuronami wydechowymi:
- w opuszkowym ośrodku oddechowym
- w tworzeniu siatkowym rdzenia przedłużonego.
W jądrze grzbietowym 95% to neurony wdechowe, w jądrze brzusznym - 50%. Neurony jądra grzbietowego są połączone z przeponą, a jądro brzuszne jest połączone z mięśniami międzyżebrowymi.

Wydechowy (wydech) - wzbudzenie następuje kilka setnych sekundy przed rozpoczęciem wydechu.

Tam są:
- wczesny,
- późno,
- wydechowo-wdechowy.
W jądrze grzbietowym 5% neuronów ma charakter wydechowy, a w jądrze brzusznym - 50%. Ogólnie rzecz biorąc, neuronów wydechowych jest znacznie mniej niż neuronów wdechowych. Okazuje się, że wdech jest ważniejszy niż wydech.

Automatyczne oddychanie zapewniają kompleksy 4 neuronów z obowiązkową obecnością neuronów hamujących.

Interakcja z innymi ośrodkami mózgowymi

Neurony oddechowe wdechowe i wydechowe docierają nie tylko do mięśni oddechowych, ale także do innych jąder rdzenia przedłużonego. Na przykład, gdy pobudzony jest ośrodek oddechowy, ośrodek połykania jest wzajemnie hamowany, a jednocześnie, przeciwnie, pobudzony jest ośrodek naczynioruchowy regulujący czynność serca.

Na poziomie opuszkowym (tj. w rdzeniu przedłużonym) można je rozróżnić ośrodek pneumotaktyczny , zlokalizowane na poziomie mostu, nad neuronami wdechowymi i wydechowymi. Ośrodek ten reguluje ich działalność i zapewnia zmianę wdechu i wydechu. Neurony wdechowe dostarczają inspiracji, a jednocześnie pobudzenie z nich wchodzi do ośrodka pneumotaktycznego. Stamtąd pobudzenie dociera do neuronów wydechowych, które są pobudzane i zapewniają wydech. Jeśli przetniesz ścieżki pomiędzy rdzeń przedłużony i mostu, częstotliwość ruchów oddechowych zmniejszy się ze względu na fakt, że zmniejszony zostanie aktywujący wpływ PTDC (pneumotaktycznego ośrodka oddechowego) na neurony wdechowe i wydechowe. Prowadzi to również do wydłużenia wdechu ze względu na długotrwałe zachowanie hamującego działania neuronów wydechowych na neurony wdechowe.

3. Suprapontial (tj. „nad mostem”) - obejmuje kilka obszarów międzymózgowie:
Okolica podwzgórza – podrażniona powoduje hiperpneę – zwiększenie częstotliwości ruchów oddechowych i głębokości oddychania. Grupa tylna jądra podwzgórza powodują hiperpneę, grupa przednia działa odwrotnie. To poprzez ośrodek oddechowy w podwzgórzu oddychanie reaguje na temperaturę otoczenia.
Podwzgórze wraz ze wzgórzem zapewnia zmiany w oddychaniu podczas reakcje emocjonalne.
Wzgórze - zapewnia zmiany w oddychaniu podczas ból.
Móżdżek - dostosowuje oddychanie do pracy mięśni.

4. Kora ruchowa i przedruchowa półkule mózgowe. Zapewnia warunkową odruchową regulację oddychania. Już w 10-15 kombinacjach możesz rozwinąć układ oddechowy odruch warunkowy. Na przykład z powodu tego mechanizmu u sportowców przed startem występuje hiperpnea.
Asratyan EA w swoich eksperymentach usunął te obszary kory zwierzętom. Podczas wysiłku fizycznego szybko rozwinęła się u nich duszność – duszność, bo... brakowało im takiego poziomu regulacji oddychania.
Ośrodki oddechowe kory umożliwiają dobrowolne zmiany w oddychaniu.

Regulacja czynności ośrodka oddechowego
Sekcja opuszkowa ośrodka oddechowego jest najważniejsza, zapewnia automatyczne oddychanie, ale jej aktywność może zmieniać się pod wpływem humorystyczny I odruch wpływy

Wpływ humoralny na ośrodek oddechowy
Doświadczenie Fryderyka (1890). Przeprowadził krzyżowe krążenie pomiędzy dwoma psami – głowa każdego psa otrzymała krew z ciała drugiego psa. U jednego psa doszło do zakleszczenia tchawicy, w wyniku czego wzrósł poziom dwutlenku węgla i obniżył się poziom tlenu we krwi. Po tym drugi pies zaczął szybko oddychać. Wystąpiło hiperpnea. W rezultacie poziom CO2 we krwi spadł, a poziom O2 wzrósł. Krew ta napłynęła do głowy pierwszego psa i zahamowała jego ośrodek oddechowy. Humoralne zahamowanie ośrodka oddechowego mogło doprowadzić tego pierwszego psa do bezdechu, tj. zatrzymanie oddechu.
Czynniki humoralnie wpływające na ośrodek oddechowy:
Nadmiar CO2 – hiperkarbia, powoduje aktywację ośrodka oddechowego.
Brak O2 – niedotlenienie, powoduje aktywację ośrodka oddechowego.
Kwasica - nagromadzenie jonów wodorowych (zakwaszenie), aktywuje ośrodek oddechowy.
Brak CO2 – zahamowanie ośrodka oddechowego.
Nadmiar O2 – zahamowanie ośrodka oddechowego.
Alkoloza - +++hamowanie ośrodka oddechowego
Ze względu na swoją wysoką aktywność neurony rdzenia przedłużonego same wytwarzają dużo CO2 i lokalnie na siebie wpływają. Pozytywna informacja zwrotna (samowzmacniająca się).
Z wyjątkiem akcja bezpośrednia Istnieje CO2 na neuronach rdzenia przedłużonego odruch Poprzez strefy refleksyjne układu sercowo-naczyniowego(Odruchy Reimana). W przypadku hiperkarbii chemoreceptory są wzbudzane i od nich pobudzenie przepływa do chemowrażliwych neuronów formacji siatkowej i do chemowrażliwych neuronów kory mózgowej.
Odruchowy wpływ na ośrodek oddechowy.
1. Stały wpływ.
Odruch Gehlinga-Breuera. Mechanoreceptory w tkankach płuc i dróg oddechowych są wzbudzane, gdy płuca rozszerzają się i zapadają. Są wrażliwe na rozciąganie. Od nich impulsy według wakatów ( nerw błędny) trafia do rdzenia przedłużonego do wdechowych L-neuronów ruchowych. Wdech zatrzymuje się i rozpoczyna się bierny wydech. Odruch ten zapewnia zmianę wdechu i wydechu oraz utrzymuje aktywność neuronów ośrodka oddechowego.
Kiedy próżnia jest przeciążona i przecięta, odruch zostaje anulowany: częstotliwość ruchów oddechowych maleje, zmiana wdechu i wydechu następuje gwałtownie.
Inne odruchy:
rozciąganie tkanki płucnej utrudnia późniejszą inhalację (odruch ułatwiający wydech).
Rozciąganie tkanki płucnej podczas wdechu normalny poziom powoduje dodatkowe westchnienie (odruch paradoksalny Głowy).
Odruch Heymana - powstaje od chemoreceptorów układu sercowo-naczyniowego do stężenia CO2 i O2.
Odruchowe oddziaływanie propreceptorów mięśni oddechowych - kiedy mięśnie oddechowe kurczą się, z propreceptorów powstaje przepływ impulsów do ośrodkowego układu nerwowego. Zgodnie z zasadą informacja zwrotna zmienia się aktywność neuronów wdechowych i wydechowych. Przy niewystarczającym skurczu mięśni wdechowych następuje efekt ułatwiający oddychanie i zwiększa się inhalacja.
2. Zmienne
Drażniący - znajduje się w drogach oddechowych pod nabłonkiem. Są to zarówno mechano-, jak i chemoreceptory. Mają bardzo wysoki próg podrażnienia, dlatego sprawdzają się w wyjątkowych przypadkach. Na przykład, gdy zmniejsza się wentylacja płuc, zmniejsza się objętość płuc, receptory drażniące ulegają pobudzeniu i powodują wymuszony odruch wdechowy. Jako chemoreceptory te same receptory są wzbudzane przez substancje biologicznie czynne - nikotynę, histaminę, prostaglandynę. Występuje uczucie pieczenia, łaskotania iw odpowiedzi - ochronne odruch kaszlowy. W przypadku patologii receptory drażniące mogą powodować skurcz dróg oddechowych.
w pęcherzykach receptory okołopęcherzykowe i okołokapilarne reagują na objętość płuc i biologicznie substancje czynne w kapilarach. Zwiększa częstość oddechów i kurczy oskrzela.
Na błonach śluzowych dróg oddechowych znajdują się eksteroreceptory. Kaszel, kichanie, wstrzymywanie oddechu.
Skóra zawiera receptory ciepła i zimna. Wstrzymanie oddechu i aktywacja oddychania.
Receptory bólowe – krótkotrwałe wstrzymanie oddechu, następnie nasilenie.
Enteroreceptory - z żołądka.
Propreoreceptory - z mięśni szkieletowych.
Mechanoreceptory - z układu sercowo-naczyniowego.

Powiedz przyjaciołom