Zespół przedłużonej etiologii uciskowej. Zespół przedłużonego ucisku – objawy i leczenie

• Do jakich lekarzy powinieneś się udać, jeśli masz zespół przedłużona kompresja

Co to jest zespół przedłużonego ucisku

Stan patologiczny zdefiniowany terminem „ długotrwały zespół uciskowy„- SDS (syn.: zespół wypadku, zatrucie pourazowe, zespół przedłużonego zmiażdżenia) charakteryzuje się osobliwością obrazu klinicznego, ciężkością przebiegu i dużą częstotliwością zgonów.

Zespół długotrwałego ucisku kończyny- jest to rodzaj stanu patologicznego organizmu, który z reguły występuje w odpowiedzi na długotrwałe uciskanie dużej masy tkanek miękkich. Opisano rzadkie przypadki, gdy SDS rozwija się przy krótkotrwałym ucisku dużej masy tkanek miękkich. Siła ucisku przy zachowaniu świadomości ofiary jest z reguły duża i nie jest on w stanie wyciągnąć spod prasy zranionej kończyny.

Obserwuje się to np. podczas trzęsień ziemi, zatorów w kopalniach, wypadków itp. Siła nacisku może być niewielka. Jednocześnie SDS rozwija się z powodu długotrwałej kompresji, co jest możliwe w przypadkach, gdy ofiary rózne powody(śpiączka, zatrucie, napady padaczkowe itp.). nieświadomy. W Medycyna kliniczna do określenia takiej kompresji używa się terminów „kompresja pozycyjna”, „kompresja pozycyjna”. Doświadczenie pokazuje, że SDS rozwija się głównie przy długotrwałym (przez 2 godziny lub dłużej) ucisku dużej masy tkanek miękkich.

Patogeneza (co się dzieje?) podczas zespołu przedłużonego ucisku

Wiadomo, że omawiano już co najmniej trzy teorie patogenezy DFS: teorię toksemii, teorię utraty osocza i krwi oraz teorię mechanizmu neuroodruchowego. Bogate doświadczenie kliniczne i wyniki badań eksperymentalnych wskazują, że wszystkie te czynniki odgrywają rolę w rozwoju DFS. Według nowoczesne pomysły, wiodącym czynnikiem patogenetycznym jest toksemia traumatyczna, która rozwija się w wyniku dostania się krwiobieg produkty degradacji uszkodzonych komórek. Zaburzenia hemodynamiczne wywołane przez endotoksyny obejmują zmiany w integralności śródbłonka naczyniowego i aktywację kaskady kalikreiny.

wyciek kapilarny prowadzi do wynaczynienia płynu wewnątrzkomórkowego. Bradykininy, podobnie jak inne kininy wazoaktywne, powodują niedociśnienie. W rezultacie bezpośredni wpływ endotoksyny i czynnik krzepnięcia XII aktywują mechanizm krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, co powoduje fibrynolizę i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe (DIC). Ważną rolę w rozwoju zastoju naczyń włosowatych, zaburzeniach mikrokrążenia i głód tlenu ciała bawią się zmianami Właściwości reologiczne krew i zmniejszenie zdolności erytrocytów do deformacji w wyniku endotoksyczności. Aktywowany jest także układ dopełniacza DIC, co prowadzi do dalszego uszkodzenia śródbłonka i zmian w wazoaktywności.

W patogeneza kilka różnych opcji SDS(pochodzenie urazowe, położeniowe, krótkotrwała kompresja z obrazem klinicznym SDS) wspólny komponent od którego zależy dalszy los ofiary, jest ucisk tkanek, któremu towarzyszy niedokrwienie, a następnie wznowienie krążenia krwi i limfy w uszkodzone tkanki.

Każdy wariant ucisku charakteryzuje się cechami odróżniającymi je od siebie, jednak ostre zaburzenia niedokrwienne (AIR) w uszkodzonych tkankach mają wspólną patogenezę i tak naprawdę determinują stan większości ofiar w przyszłości, jeśli inne urazy nie połączą się SDS (uraz, napromieniowanie, wtórna infekcja)., oparzenia, zatrucie itp.). Wskazane jest łączenie wszystkich wariantów ucisku tkanek miękkich określeniem „uraz uciskowy”. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że zaburzenia pozadokrwienne w urazach uciskowych są głównymi i od nich zależy żywotna aktywność organizmu lub funkcjonowanie uszkodzonej kończyny, to uraz uciskowy można uznać za szczególny przypadek ostrych zaburzeń niedokrwiennych (AID). o dowolnej genezie, które występują w niedokrwionych tkankach po wznowieniu w nich przepływu krwi. W przypadku urazów takie stany obserwuje się w przypadku długotrwałego (ucisk kończyny opaską uciskową (uszkodzenie opaski uciskowej), replantacji kończyny (zatrucie replantacyjne), przywrócenia przepływu krwi w uszkodzonych dużych naczyniach i ich chorobie zakrzepowo-zatorowej („włączenie syndrom”), urazy spowodowane przeziębieniem itp.

W przypadkach, gdy zaburzenia niedokrwienne zagrażają życiu ofiar, można je wyróżnić jako ciężką postać OIR; jeśli zagrażają jedynie funkcjonowaniu uszkodzonego narządu (kończyny), wówczas można je uznać za lekka forma OIR. Taki podział IIR umożliwi określenie, w jakiej placówce medycznej konieczne jest udzielenie wykwalifikowanej i specjalistycznej pomocy poszkodowanym, w szczególności osobom z urazami uciskowymi. Jest to szczególnie istotne w przypadku zmian masowych, gdy konieczna jest segregacja medyczna. Biorąc pod uwagę powyższe, SDS można uznać za ciężką postać uraz kompresyjny kończyna zagrażająca życiu ofiary, która może umrzeć z powodu endotoksykozy poniedokrwiennej związanej z wznowieniem przepływu krwi i krążenia limfatycznego w niedokrwionych tkankach. W niektórych przypadkach występuje na tle szoku bólowego (urazy podczas trzęsień ziemi itp.), W innych - bez składnika bólowego (kompresja pozycyjna różnego pochodzenia). Endotoksykoza poniedokrwienna nie zawsze jest najbardziej zagrażająca życiu ofiar ciężkich urazów uciskowych, ponieważ można przewidzieć jej wystąpienie. Należy zapobiegać rozwojowi endotoksykozy poniedokrwiennej, o ile pozwalają na to okoliczności urazu i aktualne dane dotyczące jego patogenezy.

Ucisk kończyny powoduje anoksję uszkodzonego segmentu, w wyniku czego na tle szoku bólowego lub śpiączka spowodowane inną przyczyną, procesy redoks w strefie anoksji zostają zakłócone aż do nieodwracalnych. Dzieje się tak na skutek tłumienia aktywności układów enzymów redoks w mitochondriach niedotlenionych komórek tkanki. Po dekompresji w strefie uszkodzenia rozwijają się ostre zaburzenia niedokrwienne, spowodowane przedostaniem się do organizmu drogą krwionośną i limfatyczną niecałkowicie utlenionych produktów zaburzonego metabolizmu, składających się z elementów cytoplazmy komórek niedokrwiennych w toksycznych stężeniach, produktów beztlenowej glikolizy i utlenianie wolnych rodników nadtlenkowych. Najbardziej toksyczne są „średniocząsteczkowe” produkty rozkładu białek, potas, mioglobina itp.

Tkanki niedokrwione, w których wznowione jest krążenie krwi i limfy, po dekompresji tracą swoją normalną architekturę na skutek zwiększonej przepuszczalności błon komórkowych, rozwija się obrzęk błonogenny, utrata osocza i gęstnienie krwi. W mięśniach normalne mikrokrążenie nie zostaje przywrócone z powodu zwężenia naczyń toksyczna geneza. Pnie nerwowe i zwoje współczulne nie tylko uszkodzonej, ale także kończyny symetrycznej znajdują się w stanie morfologicznej deaferentacji. Niedokrwione tkanki uszkodzonej kończyny są toksyczne. W obecności dużej masy niedokrwiennych tkanek rozwija się zagrażająca życiu zatrucie poniedokrwienne. Niedotlenione toksyczne produkty z uszkodzonych tkanek wpływają głównie na wszystkie ważne narządy i układy: mięsień sercowy (z powodu negatywnego inotropowego działania na niego toksyn niedokrwiennych) - mózg, płuca, wątroba, nerki; dochodzi do głębokich naruszeń układu erytronowego, którym towarzyszy hemoliza i ostre hamowanie funkcji regeneracyjnej szpiku kostnego, powodując rozwój niedokrwistości; występują zmiany w układzie krzepnięcia krwi w zależności od rodzaju DIC; wszystkie rodzaje metabolizmu są zaburzone z powodu konsekwencji niedotlenienia, reaktywność immunologiczna organizmu jest gwałtownie stłumiona, a ryzyko rozwoju wtórnej infekcji wzrasta. W ten sposób powstaje różnorodne błędne koło zaburzeń wszystkich narządów i układów organizmu, wystarczająco szczegółowo opisane w literaturze, które ostatecznie często prowadzi do śmierci ofiary (od 5 do 100%). Powyższe pozwala na stworzenie modelu profilaktyki i leczenia SDS. Aby zapobiec SDS, należy wykluczyć zatrucie poniedokrwienne. Najbardziej niezawodnym i najprostszym sposobem zapobiegania SDS jest amputacja uszkodzonej kończyny pod opaską uciskową założoną przed zwolnieniem ofiary z ucisku. Wskazania do amputacji należy rozszerzyć w przypadku masowych przyjęć ofiar w niekorzystnej sytuacji.

Aby zapobiec SDS bez amputacji, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego terapia lokalna co można nazwać resuscytacją regionalną. Kompleks ten składa się ze środków mających na celu zatrzymanie anoksji w tkankach niedokrwionych: ich detoksykację i przywrócenie zaburzonych procesów redoks w tkankach niedokrwionych. Hemosorbenty typu SKN są obecnie z powodzeniem stosowane jako detoksykatory, a w celu przywrócenia procesów metabolicznych w niedokrwionych tkankach stosuje się izolowane sztuczne krążenie uszkodzonej kończyny z połączeniem ksenoliveru i hemoperfuzję przez kriokonserwowaną tkankę wątroby. Obiecującym kierunkiem reanimacji regionalnej w SDS jest transport ukierunkowany substancje lecznicze z liposomami.

Najbardziej skuteczne w leczeniu już rozwiniętego SDS są metody toksykologiczne mające na celu uwolnienie organizmu ofiary z „toksyn niedokrwiennych” (metody sorpcyjne, dializa, plazmafereza) oraz metody stosowane w celu przerwania różnorodnego błędnego koła zaburzeń prowadzących do życia- groźne powikłania (np. zapobieganie DIC, immunostymulacja, czasowa wymiana uszkodzonej funkcji nerek). Za błędne należy uznać stosowanie jakichkolwiek metod leczenia, które w przypadku ciężkich urazów uciskowych w pewnym stopniu przyczyniają się do dodatkowego „toksycznego uderzenia” z uszkodzonych tkanek do ważnych narządów i układów. Należą do nich fasciotomia, intensywna infuzyjna terapia przeciwwstrząsowa przy braku ciasnego bandażowania i schładzania kończyny bez detoksykacji organizmu, hiperbaria tlenowa (HBO) bez uwzględnienia niebezpieczeństwa następstw niedotlenienia tkanek w warunkach wysokiego stężenia tlenu .

Objawy zespołu przedłużonego ucisku

Obraz kliniczny SDS zaczyna się tworzyć od momentu ucisku tkanki miękkiej; a powikłania zagrażające życiu zwykle pojawiają się po dekompresji i wiążą się z przywróceniem przepływu krwi i mikrokrążenia w niedokrwionych tkankach. Wyniki licznych eksperymentów i obserwacji klinicznych pokazują, że amputacja uszkodzonej kończyny przed usunięciem z niej prasy lub opaski uciskowej, przyłożonej proksymalnie do miejsca ucisku, z reguły ratuje życie ofiar. W praktyce udowodniono, że źródłem zatrucia w przypadku ciężkich urazów uciskowych jest uszkodzona kończyna, a „toksyny niedokrwienne” przedostają się do ogólnego układu krążenia krwi i limfy po uwolnieniu poszkodowanego od ucisku. Pod presją ofiara z reguły nie umiera. Blokady nowokainy Case jako metoda leczenia SDS okazały się nieskuteczne. Znieczulenie przewodowe, choć bardziej preferowane w przypadku SDS niż blokada przypadku, samo w sobie nie chroni ofiary przed śmiercią w wyniku poważnych obrażeń uciskowych. Udowodniono, że pnie nerwowe uszkodzonej kończyny ulegają morfologicznej deaferentacji już w okresie ucisku. Uwzględniając te dane, odmiennie wygląda koncepcja wiodącej roli neuroodruchowej składowej bólu w patogenezie DFS. Zespół bólowy, niewątpliwie występujący w urazach uciskowych, stwarza jedynie niekorzystne tło, na którym rozwija się endotoksykoza poniedokrwienna, z reguły nie będąca przyczyną śmierci.

Wyniki eksperymentów wykazały, że po dekompresji krążenie krwi w uciśniętej kończynie zostaje przywrócone w specyficzny sposób, bardzo podobny do tego, jaki występuje podczas rewaskularyzacji tkanek długotrwale niedokrwionych. Przy anatomicznym zachowaniu mikrokrążenia kończyny poddanej długotrwałemu uciskowi, po krótkotrwałym „reaktywnym” przekrwieniu, przepływ krwi wznawia się głównie w formacjach tkanki łącznej (podskórna tkanka tłuszczowa, powięź, okostna). Jednocześnie mięśnie prawie nie są ukrwione, co powoduje ich postniedokrwienną aseptyczną martwicę. Zmiany w mięśniach postniedokrwiennych są bardzo osobliwe: zjawiska martwicy w nich rozwijają się nierównomiernie i gołym okiem nie można zobaczyć całej strefy martwicy niedokrwiennej, ponieważ poszczególne miofibryle są zachowane, a niektóre są uszkodzone. Niemożliwe jest wycięcie mięśni z poniedokrwienną aseptyczną martwicą przy jednoczesnym zachowaniu nienaruszonych włókien. Ponadto wiadomo, że zostaje przywrócona funkcja kończyny, której mięśnie były niedokrwione podczas urazu kompresyjnego i odnotowano objawy wiotkiego niedowładu i porażenia. Ustalono, że detoksykacja niedokrwionej kończyny adsorbentem przyczynia się do normalizacji dystrybucji krwi w niedokrwionych tkankach. Wiadomo również, że „toksyny niedokrwienne” mają bezpośrednie działanie wazoaktywne na mięśnie gładkie ściany naczyń.

Dane te pozwalają stwierdzić, że „toksyny niedokrwienne” dostające się do krążenia ogólnego z uszkodzonej kończyny wywierają patogenny wpływ na ważne narządy i układy, zamykając w ten sposób szereg „błędnych kół” endotoksykozy. Skład chemiczny „toksyn niedokrwiennych” nie został do końca poznany, wiadomo jednak, że są to głównie substancje wchodzące w skład tkanek długotrwale niedokrwionych, w których przywrócony został przepływ krwi. Substancje te są „wypłukiwane” do krwi i limfy ogromne ilości. Ponadto w tkankach niedokrwionych procesy utleniania zostają zakłócone w wyniku blokady układów mitochondrialnych enzymów redoks. Pod tym względem tlen wchodzący do tkanek po wznowieniu przepływu krwi w nich nie jest wchłaniany, ale bierze udział w tworzeniu toksycznych produktów peroksydacji.

Wyniki eksperymentów i obserwacji klinicznych wskazują, że krew żylna w uszkodzonej kończynie jest bardziej toksyczna niż krew wypływająca. Toksyczność krwi żylnej uszkodzonej kończyny jest szczególnie wysoka w pierwszych minutach po dekompresji. W przyszłości, prawdopodobnie w wyniku nasilenia obrzęku i zablokowania odpływu krwi i limfy z niedokrwionych tkanek, toksyczność krwi i limfy w naczyniach uszkodzonej kończyny nieco się zmniejszy. Obecnie w klinice możliwa jest kontrola dynamiki toksyczności płynów biologicznych za pomocą takich metod jak „test pantofelkowy” oraz oznaczanie stężenia „średnich cząsteczek”. Istnieją inne testy i metody określania toksyczności krwi i limfy. Dane te sugerują, że w celu detoksykacji organizmu celowe jest pobranie krwi żylnej ze strefy urazu, na przykład z żyły udowej uszkodzonej kończyny.

Wznowieniu przepływu krwi w kończynie po dekompresji towarzyszy naruszenie architektury niedokrwiennych tkanek w wyniku wzrostu przepuszczalności ich błon komórkowych - rozwija się obrzęk błonogenny, charakterystyczny dla stanu poniedokrwiennego tkanek. Tym naruszeniom architektury uszkodzonych tkanek można w pewnym stopniu zapobiec poprzez stopniowe przywracanie przepływu krwi w trybie łagodnym i miejscowe chłodzenie, co zmniejsza przepływ krwi do niedokrwionych tkanek.

Kwestia patogenezy i biologicznego znaczenia obrzęków w tkankach niedokrwionych nie została ostatecznie rozstrzygnięta. W przypadku urazu uciskowego można rozróżnić obrzęk przeważnie miejscowy, zlokalizowany w obszarze uszkodzonych tkanek i ogólną utratę osocza z niewielkim obrzękiem miejscowym, w obu przypadkach można zaobserwować krzepnięcie krwi. Badania eksperymentalne wykazały, że im cięższy uraz uciskowy, tym mniejszy jest miejscowy obrzęk pozadokrwienny i tym większa jest całkowita utrata osocza. Dane te doprowadziły do ​​wniosku, że nasilenie miejscowego obrzęku odzwierciedla stopień jego zachowania reakcje obronne organizmu i obrzęk niedokrwionych tkanek charakter obronny. Wniosek ten potwierdzają dane wskazujące, że im poważniejszy uraz uciskowy, tym bardziej zmniejsza się reaktywność immunologiczna organizmu.

Obrzęk niedokrwionych tkanek wzrasta wraz ze spadkiem wchłaniania substancji toksycznych z dotkniętych tkanek. Oznacza to, że obrzęk uszkodzonych tkanek chroni organizm przed przedostaniem się do nich media płynne substancje toksyczne. W związku z tym „walka” ze skutkami obrzęku przez fasciotomię w przypadku ciężkiego urazu kompresyjnego kończyny nieuchronnie prowadzi do dodatkowego toksycznego „uderzenia” w ciało z powodu poprawy przepływu krwi w uszkodzonej kończynie. Tym samym próbując ocalić kończynę, jej funkcję, narażamy życie ofiary. Wszelkie działania lecznicze (fasciotomia, nekrektomia, zespolenie złamań itp.) mające na celu uratowanie uciskanej kończyny należy prowadzić równolegle z intensywną terapią, stosowaniem nowoczesne metody aktywna detoksykacja - hemolimfosorpcja i hemodializa.

Znacząca całkowita utrata osocza w ciężkim urazie uciskowym na tle wstrząsu jest niewątpliwym wskazaniem do intensywnej terapii infuzyjnej, będącej elementem leczenia przeciwwstrząsowego. Jednocześnie jednak należy mieć na uwadze, że stymulacja parametrów hemodynamicznych może stać się niebezpieczna dla poszkodowanego, jeśli zachowana zostanie swobodna komunikacja pomiędzy kanałami krwionośnymi i limfatycznymi organizmu a uszkodzoną kończyną. W tych przypadkach, jak pokazał eksperyment, stymulacja hemodynamiki za pomocą środków przeciwwstrząsowych, przy jednoczesnym zwiększeniu przepływu krwi w niedokrwionej kończynie, przyczynia się do bardziej destrukcyjnego skutki toksyczne zwłaszcza na wątrobę oraz inne ważne narządy i układy rannych zwierząt. Dzięki temu infuzyjna terapia przeciwwstrząsowa w ciężkich urazach uciskowych jest skuteczna na tle oddzielenia kanałów krwionośnych i limfatycznych ciała od uszkodzonej kończyny, co osiąga się poprzez szczelne bandażowanie, schładzanie lub założenie opaski uciskowej (w przypadku decyzji jest przeznaczony do amputacji).

Główne czynniki zatrucia w SDS czy występuje hiperkaliemia wpływająca na serce, nerki i mięśnie gładkie; aminy biogenne, polipeptydy wazoaktywne i proteolityczne enzymy lizosomalne, które powodują zespol zaburzen oddychania; mioglobinemia prowadząca do blokady kanalików i upośledzenia funkcji reabsorpcji nerek; rozwój choroby autoimmunologicznej z tworzeniem się autoprzeciwciał przeciwko własnym antygenom. Te czynniki patologiczne determinują następujące mechanizmy rozwoju SDS.

Po reperfuzji tkanek płuca stanowią jedną z pierwszych barier dla ruchu endotoksyn i agregatów z niedokrwionych i uszkodzonych tkanek. Szerokie mikrokrążenie płuc jest głównym „polem bitwy” organizmu z endotoksynami. U pacjentów z SDS liczba leukocytów kłutych znacznie wzrasta i jest okołonaczyniowa obrzęk śródmiąższowy. Granulocyty przedostają się do śródmiąższu ze światła naczyń włosowatych, gdzie ulegają degranulacji. Oprócz granulek z enzymami, leukocyty kłujące uwalniają wolne rodniki tlenowe, które blokują inhibitory enzymów w osoczu i zwiększają przepuszczalność błony kapilarnej. Wnikanie endotoksyn do łożyska włośniczkowego płuc i śródmiąższu płucnego regulowane jest poprzez zwiększenie lub zmniejszenie fizjologicznego lub mieszanego (z patologią) przecieku tętniczo-żylnego w mikrokrążeniu płucnym i kompensacyjne zwiększenie szybkości odpływu limfy.

Przy masowym przyjmowaniu endotoksyn do płuc następuje stopniowe naruszenie układów enzymatycznych granulocytów, następuje niewydolność lub blokada układów drenażu limfatycznego, obserwuje się wyczerpanie antytoksycznej funkcji płuc i rozwój zespołu dystresu.

Elementy rozpadu mięśni, głównie mioglobina, potas, fosfor i kwas mlekowy, kumulują się we krwi i powodują kwasicę metaboliczną. Jednocześnie z uszkodzonych naczyń włosowatych wycieka płyn do tkanki mięśniowej, co powoduje poważny obrzęk kończyn i hipowolemię. Ze względu na rozwój hipowolemii, mioglobinemii i kwasicy na tle zespol zaburzen oddychania występuje ostra niewydolność nerek. W tym przypadku dochodzi do zniszczenia nabłonka kłębuszkowego i kanalikowego, rozwoju zastoju i zakrzepicy zarówno w korze, jak i rdzeniu. W kanalikach nerkowych zachodzą istotne zmiany dystroficzne, zostaje naruszona integralność poszczególnych kanalików, ich światło wypełnione jest produktami rozpadu komórek. Te wczesne i szybko postępujące zmiany prowadzą do rozwoju niewydolności nerek. Mioglobina, hemoglobina powstająca podczas hemolizy erytrocytów, a także naruszenie zdolności erytrocytów do odkształcania, zwiększają niedokrwienie warstwy korowej nerek, co przyczynia się do postępu zmian morfologicznych w ich aparacie kłębuszkowym i kanalikowym i prowadzi do rozwój skąpomoczu i bezmoczu.

Długotrwała kompresja segmentu, rozwój głodu tlenu i hipotermii w tkankach prowadzi do wyraźnej kwasicy tkankowej. Po usunięciu kompresji niecałkowicie utlenione produkty przemiany materii (kwas mlekowy, acetylooctowy i inne) przedostają się z uszkodzonego segmentu do ogólnego krwioobiegu. Kwas mlekowy jest metabolitem, który powoduje gwałtowny spadek pH krwi i napięcia naczyń, prowadzi do zmniejszenia pojemności minutowej serca i rozwoju nieodwracalnego wstrząsu.

Rozwój niedotlenienia ma negatywny wpływ na funkcjonowanie ważnych układów. Niedobór tlenu prowadzi do wzrostu przepuszczalności ściany jelita i jej zaburzenia funkcja bariery, a więc substancje wazotoksyczne charakter bakteryjny swobodnie przenikają przez układ wrotny i blokują układ siateczkowo-śródbłonkowy wątroby. Naruszenie funkcji antytoksycznej wątroby i jej niedotlenienie przyczyniają się do uwalniania czynników wazopresyjnych. Zaburzenia hemodynamiczne w tym schorzeniu wiążą się nie tylko z powstawaniem środków wazopresyjnych. Otrzymano dane, że różne opcje szoku, pojawia się specyficzny humoralno-depresyjny czynnik mięśnia sercowego. Składniki te mogą być przyczyną hamowania kurczliwości mięśnia sercowego i odpowiedzi katecholaminowej ważne czynniki w rozwoju szoku. We wstrząsie nieuchronnie dochodzi do niewydolności wielonarządowej, jeśli nie zapewniono odpowiedniej intensywnej terapii przed rozwinięciem się ciężkiej kwasicy metabolicznej i niewydolności naczyń.

W zależności od obrazu klinicznego rozróżnij następujące formy SDS: wyjątkowo ciężki, ciężki, umiarkowany i lekki. Jak pokazuje doświadczenie, wszystkie te formy SDS zaobserwowano u pacjentów pochodzących ze strefy trzęsienia ziemi.

W przebiegu klinicznym SDS wyróżnia się cztery okresy.

• okres- ucisk tkanek miękkich wraz z rozwojem szoku traumatycznego i egzotoksycznego.
• II okres- zmiany miejscowe i zatrucie endogenne. Rozpoczyna się od momentu dekompresji i trwa 2-3 dni.

Skóra na zmiażdżonej kończynie blady kolor, obserwuje się sinicę palców i paznokci. Opuchlizna rośnie. Skóra staje się napięta. Pulsacja naczyń obwodowych z powodu gęstego obrzęku nie jest określona. W miarę pogłębiania się lokalne manifestacje ogólny stan ofiar pogarsza się. Dominują w nich objawy szoku pourazowego: zespół bólowy, psychol stres emocjonalny, niestabilna hemodynamika, hemokoncentracja, kreatyninemia, zwiększenie stężenia fibrynogenu, zwiększenie tolerancji osocza na heparynę, zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej, zwiększenie aktywności układu krzepnięcia krwi. Mocz ma wysoką gęstość względną, pojawiają się w nim białko, erytrocyty i wały.

SDS charakteryzuje się stosunkowo dobry stan dotknięte bezpośrednio po usunięciu kompresji. Dopiero po kilku godzinach (o ile kończyna nie została „zniszczona” w wyniku katastrofy) pojawiają się zmiany lokalny charakter w uszkodzonym segmencie - bladość, sinica, różnorodne zabarwienie skóry, brak pulsacji w naczyniach obwodowych. W ciągu następnych 2-3 dni narasta obrzęk jednej lub kilku kończyn poddanych uciskowi. Obrzękowi towarzyszy pojawienie się pęcherzy, gęstych nacieków, miejscowa, a czasem całkowita martwica całej kończyny. Stan ofiary szybko się pogarsza, rozwija się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa.

W krew obwodowa obserwuje się jego pogrubienie, przesunięcie neutrofilowe, limfopenię. Utrata osocza prowadzi do znacznego spadku BCC i BCC; istnieje tendencja do zakrzepicy.

To właśnie w tym okresie wymagana jest intensywna terapia infuzyjna z zastosowaniem wymuszonej diurezy i detoksykacji, bez czego u pacjentów rozwija się zespół niewydolności oddechowej.

• III okres- rozwój powikłań, objawiający się porażką różnych narządów i układów, okresem ostrej niewydolności nerek. Czas trwania tego okresu wynosi od 2 do 15 dni. Analiza obserwacji klinicznych wykazała, że ​​nie zawsze istnieje zgodność pomiędzy częstością występowania i czasem trwania ucisku kończyn lub kończyn a ciężkością niewydolności nerek. Pod tym względem oprócz klasyfikacji należy wyróżnić łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką ostrą niewydolność nerek. W tym okresie narasta obrzęk uciśniętej kończyny lub jej odcinka, na uszkodzonej skórze pojawiają się pęcherze z przezroczystą lub krwotoczną zawartością. Hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, wzrasta niedokrwistość, diureza gwałtownie maleje, aż do bezmoczu. We krwi wzrasta zawartość resztkowego azotu, mocznika, kreatyniny i potasu. Klasyczny obraz mocznicy rozwija się wraz z hipoproteinemią, wzrostem ilości fosforu i potasu oraz spadkiem zawartości sodu.

Temperatura ciała wzrasta. Stan ofiary gwałtownie się pogarsza, wzrasta letarg i letarg, pojawiają się wymioty i pragnienie, żółtaczka twardówki i skóry, wskazująca na zaangażowanie w proces patologiczny wątroby. Pomimo intensywna opieka aż do 35% dotkniętych chorobą umiera. W tym okresie konieczne jest stosowanie metod detoksykacji pozaustrojowej lub (w przypadku braku aparatu „sztucznej nerki”) dializy otrzewnowej; jak pokazuje nasze doświadczenie, dobre wyniki daje hemosorpcja (najlepiej pobranie krwi z żyły chorej kończyny pod kontrolą badań zatrucia).

• Okres IV- rekonwalescencja. Rozpoczyna się po przywróceniu funkcji nerek. W tym okresie przeważają zmiany lokalne nad ogólnymi. Na pierwszy plan wysuwają się powikłania infekcyjne otwarte uszkodzenie powstałe w wyniku urazu, a także powikłań ran po fasciotomii. Możliwe jest uogólnienie infekcji i sepsy. W niepowikłanych przypadkach obrzęk kończyny i ból w nich ustępują do końca miesiąca. Przywrócenie funkcji stawów uszkodzonej kończyny, eliminacja niedowładów i paraliżu nerwy obwodowe zależą od stopnia uszkodzenia mięśni i pni nerwowych. W wyniku obumierania elementów mięśniowych zastępują je tkanką łączną i rozwojem zaniku kończyn, ale funkcja może stopniowo wracać do normy, zwłaszcza przy kompresji pozycyjnej.

Analiza wyników obserwacji ofiar podczas trzęsienia ziemi w Armenii w IV okresie SDS wykazała, że ​​mają oni długą historię ciężkiej anemii, hipoproteinemii, dysproteinemii (spadek albumin, wzrost frakcji globulin, zwłaszcza y- frakcja), nadkrzepliwość krwi, a także zmiany w moczu - obecność białka i cylindrów. Wszystkie ofiary w trakcie długi okres następuje spadek apetytu. Zmiany w homeostazie są trwałe, przy pomocy intensywnej terapii infuzyjno-transfuzyjnej można je wyeliminować średnio do końca miesiąca intensywnego leczenia.

• Okres V - u ofiar stwierdza się znaczny spadek naturalnych czynników odporności, reaktywności immunologicznej, aktywności bakteriobójczej krwi, aktywności lizozymu w surowicy. Spośród czynników komórkowych zmiany zachodzą głównie w układzie limfocytów T. Przez długi czas wskaźnik leukocytów zatrucia (LII) pozostaje zmieniony.

Większość ofiar długi czas występuje odchylenie stanu emocjonalnego i psychicznego w postaci psychoz depresyjnych lub reaktywnych i histerii.

Odizolowany od ran ( w obecności otwartych zmian) mikroflora ma cechy. We wczesnym okresie (pierwsze 7 dni) po trzęsieniu ziemi rany były obficie zasiane, głównie Clostridium. Wskazuje to na wysokie ryzyko rozwoju martwicy mięśni Clostridium lub „zgorzeli gazowej” u tych pacjentów. Clostridia u wszystkich pacjentów izolowanych w związku z enterobakteriami, Pseudomonas, ziarniniakami beztlenowymi. Pod wpływem leczenia chirurgicznego i terapii przeciwbakteryjnej rany u wszystkich pacjentów oczyszczają się z Clostridium w ciągu 7-10 dni.

U większości pacjentów przybywających w późniejszym terminie izolowane są stowarzyszenia drobnoustrojów, których obowiązkowym składnikiem jest Pseudomonas aeruginosa, a ich „towarzyszami” są enterobakterie, gronkowce i niektóre inne bakterie.

U niektórych ofiar w IV okresie SDS wykrywa się martwicę mięśni głębokich uszkodzonej kończyny lub jej odcinka, występującą z skąpymi objawami lub bezobjawowo. Gojenie rany uciśniętej kończyny jest dłuższe niż w przypadku ran konwencjonalnych.

Nasilenie objawów klinicznych zespołu uciskowego i ich rokowanie zależą od stopnia ucisku kończyny, masy dotkniętych tkanek oraz łącznego uszkodzenia innych narządów i struktur (urazowe uszkodzenie mózgu, uraz narządów i układów wewnętrznych, złamania kości, uszkodzenia stawów, naczyń krwionośnych, nerwów itp.).

Leczenie zespołu przedłużonego ucisku

Nowoczesne leczenie ofiarom trzęsień ziemi i innych masowych katastrof z SDS różnym stopniu dotkliwość powinna być kompleksowa, biorąc pod uwagę wszystkie aspekty patogenezy tych uszkodzeń, etapy i ciągłość renderowania świadczenia medyczne. Złożoność zapewnia wpływ na makroorganizm w celu skorygowania wszelkich odchyleń od hemostazy, lokalnego ogniska patologicznego i mikroflory ran. Etapowy oznacza zapewnienie specyficznej i niezbędnej dla każdego etapu objętości i charakteru opieka medyczna. Ciągłość leczenia zapewnia ciągłość i celowość działań terapeutycznych od początku opieki medycznej aż do powrotu do zdrowia ofiary.

W przypadku masywnych zmian wskazane jest zorganizowanie trzech etapów opieki medycznej:

• I etap- pomoc w ogniskowaniu masowej zagłady,
• II etap- Kwalifikowana opieka medyczna zapewniona w instytucja medyczna, zlokalizowane w niewielkiej odległości od strefy masowego rażenia i wyposażone we wszystko, co niezbędne do sortowania i udzielania wykwalifikowanej pomocy w przypadku uszkodzeń narządu ruchu i narządów wewnętrznych, a także wstrząsu i SDS przy początkowych objawach niewydolności nerek. W związku z masowym przepływem ofiar pobyt w tej placówce ogranicza się do 1-2 dni.

Na tym etapie można wykorzystać medyczne jednostki desantowe w postaci „latających szpitali” lub „szpitali na kołach”, rozmieszczające swoje działania w pobliżu ośrodka chorobowego. W zależności od sytuacji placówki te mogą zwiększać lub zmniejszać wymiar udzielanej opieki medycznej.

• Etap III- specjalistyczna opieka medyczna. W tym celu wykorzystywane jest duże centrum chirurgiczno-traumatyczne, wyposażone we wszystko, co niezbędne do zapewnienia specjalistyczna opieka przy otwartych i zamkniętych urazach narządu ruchu i ich następstwach, a także świadczenia resuscytacyjne w leczeniu wstrząsu, zatrucia pozadokrwiennego, posocznicy i ostrej niewydolności nerek w w pełni. Dzięki organizacji takich ośrodków wykluczone jest tymczasowe przenoszenie pacjentów do innych wysokospecjalistycznych placówek w celu leczenia np. ostrej niewydolności nerek itp., gdzie nie ma specjalistów zajmujących się leczeniem urazów. zakażone rany i tak dalej.

Leczenie na miejscu zdarzenia. Na miejscu zdarzenia ofierze należy wstrzyknąć środki przeciwbólowe, jeśli to możliwe, wykonuje się blokadę nowokainy (najlepiej przewodzącą) u podstawy kończyny. Opaska uciskowa zakładana jest wyłącznie przy wyraźnym zmiażdżeniu kończyny w celu zaostrzenia amputacji. W pozostałych przypadkach kolejność udzielania pomocy na miejscu zdarzenia powinna być następująca: założenie opaski uciskowej, uwolnienie kończyny z niedrożności, szczelne bandażowanie ściśniętej kończyny, przeziębienie, unieruchomienie, zdjęcie opaski uciskowej, w przypadku ran, ich czyszczenie mechaniczne, nakładanie opatrunków o działaniu antyseptycznym, enzymatycznym i odwadniającym, bandażowanie. Jeśli to możliwe, uszkodzony odcinek kończyny przykrywa się okładami z lodu i przeprowadza się unieruchomienie transportowe.

Na etapie opieki wykwalifikowanej i specjalistycznej kontynuowana jest intensywna terapia infuzyjno-transfuzyjna, przeprowadza się cewnikowanie żyła centralna(jeśli nie zostało to zrobione na poprzednim etapie). Leczenie ma na celu dalsze zwiększenie objętości moczu poprzez wymuszoną diurezę. Objętość terapii infuzyjno-transfuzyjnej jest nie mniejsza niż 500 ml/h. Skład środków infuzyjnych obejmuje świeżo mrożone osocze (500-700 ml dziennie), mieszaninę glukozy i nowokainy (400 ml), 5% roztwór glukozy z witaminami C i grupą B (do 1000 ml), 5-10% albumina (200 ml), 4% roztwór wodorowęglanu sodu (400 ml), roztwór mannitolu w ilości 1 g na 1 kg masy ciała, środki detoksykacyjne ( hemodez, neohemodez). Skład płynów i ich objętość koryguje się w zależności od diurezy, stopnia zatrucia i wskaźników KOS. Przeprowadź monitorowanie ciśnienia krwi, CVP, oddawania moczu. Aby uwzględnić ilość moczu, cewnikowanie pęcherza wykonuje się co godzinę. Terapia lekowa: w celu stymulacji diurezy przepisuje się lasix i eufillinę, heparynę, leki przeciwpłytkowe (curantil, trental), retabolil lub nerobolil, leki sercowo-naczyniowe, immunokorektory. Takie leczenie powinno zapewnić oddawanie moczu w ilości co najmniej 300 ml/h.

W przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego przez 8-12 godzin i zmniejszenia diurezy do 600 ml / dobę i poniżej, decyduje się na hemodializę. Bezmocz, hiperkaliemia powyżej 6 mmol/l, obrzęk płuc i mózgu są pilnymi wskazaniami do hemodializy. Objętość terapii infuzyjnej w okresie międzydializowym wynosi 1500-2000 ml.

W przypadku krwawienia z powodu mocznicy i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego pilnie wykonuje się plazmaferezę, a następnie przetacza się do 1000 ml świeżo mrożonego osocza i przepisuje się inhibitory proteazy (trasylol, Gordox, contrical).

Taktyka chirurgiczna zależy od stanu poszkodowanego, stopnia niedokrwienia uszkodzonej kończyny, obecności zmiażdżonych tkanek, złamań kości i powinien być aktywny.

W przypadku braku ran na uciśniętej kończynie taktykę chirurgiczną można określić na podstawie klasyfikacji stopnia niedokrwienia.

• I stopień- lekki stwardniający obrzęk tkanek miękkich.

Skóra jest blada, na granicy zmiany wisi nad zdrową. Nie ma żadnych objawów zaburzeń krążenia. Leczenie zachowawcze daje wyraźny efekt.

• II stopień- umiarkowanie wyrażone stwardniające obrzęki tkanek miękkich i ich napięcie. Skóra jest blada, z obszarami lekkiej sinicy. Po 24-36 godzinach mogą tworzyć się pęcherze zawierające przezroczysty, żółtawy płyn, po otwarciu którego widoczna jest wilgotna, bladoróżowa powierzchnia. Zwiększony obrzęk w kolejnych dniach wskazuje na naruszenie krążenia żylnego i drenażu limfatycznego. Niedostatecznie odpowiednie leczenie zachowawcze może prowadzić do progresji zaburzeń mikrokrążenia, mikrozakrzepicy, wzmożonych obrzęków i ucisku tkanki mięśniowej.
• III stopień- Wyraźny obrzęk stwardniający i napięcie tkanek miękkich. Skórka jest cyjanotyczna lub marmurkowa. Temperatura skóry ulega wyraźnemu obniżeniu. Po 12-24 godzinach pojawiają się pęcherze z treścią krwotoczną. Pod naskórkiem odsłania się wilgotna powierzchnia o ciemnoczerwonym zabarwieniu. Szybko narastają obrzęki stwardniające i sinica, co wskazuje na rażące naruszenie mikrokrążenia i zakrzepicę żył. Leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, prowadzi do rozwoju procesu martwiczego. Duże nacięcia z rozcięciem powięzi eliminują ucisk tkanki. Przywrócony zostaje przepływ krwi.
• Stopień IV- obrzęk stwardniały jest umiarkowanie wyraźny, tkanki są mocno napięte. Skóra jest niebieskawo-fioletowa, zimna, występują oddzielne pęcherze naskórkowe z treścią krwotoczną. Po usunięciu naskórka odsłania się cyjanoczarna, sucha powierzchnia. W kolejnych dniach obrzęk praktycznie nie narasta, co świadczy o zaburzeniach głębokiego mikrokrążenia, niewydolności przepływu tętniczego, rozległej zakrzepicy naczyń żylnych. Leczenie zachowawcze jest nieskuteczne. Duża fasciotomia zapewnia maksimum możliwe wyzdrowienie krążenie krwi, pozwala ograniczyć proces martwiczy w bardziej odległych częściach, zmniejszyć intensywność wchłaniania toksycznych produktów. W większości przypadków podaje się wskazania do amputacji kończyny.

Klasyfikacja ta, nie pretendując do całkowitego odzwierciedlenia procesu, pomaga wybrać taktykę leczenia, znacznie zmniejszyć liczbę amputacji.

W przypadku zmiażdżonych ran na uszkodzonych kończynach, w drugim etapie ewakuacji przeprowadza się dokładne pierwotne leczenie chirurgiczne z szerokim otwarciem rany, wycięciem oczywiście nieżywotnych tkanek, usunięciem ciał obcych i luźnych fragmentów kości, obfitymi przemywanie rany środkami antyseptycznymi, odkażanie ultradźwiękami i próżnią. Nakładanie głuchych szwów jest niedopuszczalne. Na ranę nakłada się bandaże o właściwościach antyseptycznych, odwadniających.

Wykonując pierwotne leczenie chirurgiczne w drugim etapie ewakuacji nie należy wykonywać przeszczepów skóry, zarówno wolnej, jak i niewolnej, ponieważ proces martwicy tkanek może trwać w kolejnych dniach. Dodatkowo, po wycięciu autoprzeszczepów skóry, miejsca dawcze mogą służyć jako dodatkowe wrota dla infekcji, a plastik przesuwając miejscowe tkanki pogarsza mikrokrążenie i ukrwienie dotkniętego obszaru, które i tak są już zaburzone w wyniku ucisku tkanek, co może prowadzić do pogłębienie i rozszerzenie martwicy tkanek. Odsłonięte obszary kości należy w miarę możliwości zasłonić innymi. miękkie chusteczki, nakładając sugestywne nierozciągające się szwy. Na edukacji głębokie kieszenie należy je opróżnić i wykonać przeciwotwory.

Analiza wyników leczenia ofiar wykazała, że ​​wdrożenie na tym etapie opieki medycznej osteosyntezy zewnętrznej i śródkostnej segmentów poddawanych uciskowi należy uznać za błąd. Taka osteosynteza pogarsza krążenie krwi w segmencie, zaostrza proces martwiczy, „otwiera bramy” infekcji. Na tym etapie należy wykonać stabilne zespolenie za pomocą przezkostnego drutu lub pręta uciskowo-rozpraszającego, nawet bez ostatecznej i całkowitej adaptacji odłamów. W przypadku braku możliwości lub warunków założenia przezkostnych urządzeń do stabilizacji kończyn, stosuje się głębokie szyny gipsowe. Nie należy stosować gipsu okrężnego.

Po udzieleniu wykwalifikowanej pomocy na tym etapie ofiary z urazami kończyn ewakuowane są do specjalistycznych ośrodków szpitalnych (trzeci etap opieki medycznej), gdzie trafiają w 3-7 dobie po urazie. Na tym etapie przeprowadza się stabilne zespolenie złamań za pomocą stabilizatorów przezkostnych, jeśli nie wykonano tego na etapie poprzednim, lub kontynuuje się korekcję i adaptację odłamów w urządzeniu, jeśli zostały zastosowane wcześniej. Jednocześnie prowadzi się intensywne miejscowe leczenie powierzchni rany w celu szybkiego oczyszczenia ran z tkanek martwiczych i przygotowania do autoplastyki lub szwów wtórnych w 15-20 dniu po urazie. W miejscowym leczeniu powierzchni ran skuteczne są leki o działaniu antyseptycznym, enzymatycznym i odwadniającym.

Po oczyszczeniu powierzchnia rany z tkanek martwiczych i wygląd świeżego tkanka ziarninowa wykonać wolną autoplastykę skóry z przeszczepami dzielonymi, perforowanymi w proporcji 1:2-1:5. Z innych rodzajów tworzyw sztucznych skóry można zalecić niewolną autoplastykę skóry (włoską), szczególnie w przypadku występowania ran w okolicy dłoni i przedramienia. Wskazania do wykonania łączonej autoplastyki skóry z przemieszczeniem tkanek miejscowych są ograniczone, ponieważ ruch płatów skóry i tkanek miękkich w obszarze uciśniętych segmentów może pogorszyć zaburzenia mikrokrążenia i ukrwienia oraz doprowadzić do martwicy płatków.

Do tego czasu w pełni ujawnia się częstość występowania martwicy obszarów kości poddanych ściskaniu, granice martwicy tkanki kostnej można określić za pomocą badania radionuklidów. W celu usunięcia wyraźnie martwiczych obszarów kości wykonuje się radykalną sekwestrektomię, resekcje podłużne i odcinkowe. Powstałe pooperacyjne ubytki kostne zastępowane są demineralizowanymi przeszczepami kości i mięśniami. W przypadku defektu osteosynteza dystrakcyjno-kompresyjna sprawdziła się dobrze.

Na etapach wykwalifikowaną i specjalistyczną pomoc ogromne znaczenie ma zastosowanie nowoczesnych metod aktywnej detoksykacji. Zwiększoną toksyczność krwi i limfy u pacjentów można wykryć wcześniej, niż się wydaje objawy kliniczne zatrucie, dlatego nie czekając na pogorszenie stanu pacjentów, należy przeprowadzić badanie krwi na toksyczność zgodnie z testem paramecium i stężeniem „średnich cząsteczek”. W przypadku zwiększonej toksyczności wskazana jest hemolimfosorpcja i enterosorpcja, w przypadku naruszenia homeostazy i przewodnienia - hemodializa. W przypadku połączenia zatrucia, przewodnienia i zaburzeń homeostazy, hemo-, limfatyczna, enterosorpcja i hemodializa są jednocześnie przeprowadzane w trybie ultrafiltracji, jeśli to konieczne, wielokrotnie. Równolegle prowadzona jest celowa terapia antybakteryjna: immunokorekcja, a także działania rehabilitacyjne przeprowadzane podczas całego procesu leczenia ofiary.

Zatem, w leczeniu zespołu długotrwałego ucisku przy otwartych i zamkniętych urazach układu mięśniowo-szkieletowego konieczna jest ciągła praca chirurgów urazowych, resuscytatorów-toksykologów, terapeutów i nefrologów. Ofiary, które otrzymały SDS, wymagają dalszej obserwacji obserwacja przychodni.

Zapobieganie zespołowi przedłużonego ucisku

Aby zapobiec zakażeniu rany, podaje się kombinację antybiotyków z obowiązkowym włączeniem antybiotyku z grupy penicylin (biorąc pod uwagę częstą izolację beztlenowców Clostridium z rany). Profilaktyczne stosowanie antybiotyków, bez całkowitego zapobiegania ropieniu ran w przyszłości, zapobiega rozwojowi martwicy mięśni Clostridium (ciepła gazowego), dla rozwoju której w tej sytuacji istnieją sprzyjające warunki. Ważne jest, aby jak najszybciej, jeśli to możliwe, jeszcze przed całkowitym uwolnieniem ofiary spod gruzów, rozpocząć terapię infuzyjną w celu normalizacji BCC, zwiększenia objętości i alkalizacji moczu. Jako pierwsze środki infuzyjne należy zastosować krystaloidy, reopoliglucynę, 4% roztwór wodorowęglanu sodu, mannitol. Szybkość podawania płynu podczas infuzji jest nie mniejsza niż 500 ml / h.

Artykuły medyczne

Prawie 5% wszystkich nowotworów złośliwych to mięsaki. Charakteryzują się dużą agresywnością, szybkim rozprzestrzenianiem się krwiopochodnym i tendencją do nawrotów po leczeniu. Niektóre mięsaki rozwijają się latami, nic nie dając...

Wirusy nie tylko unoszą się w powietrzu, ale mogą również przedostać się na poręcze, siedzenia i inne powierzchnie, zachowując przy tym swoją aktywność. Dlatego w podróży lub w miejscach publicznych wskazane jest nie tylko wykluczenie komunikacji z innymi ludźmi, ale także unikanie ...

Powrót dobrego wzroku i pożegnanie na zawsze okularów i soczewek kontaktowych to marzenie wielu osób. Teraz można to szybko i bezpiecznie urzeczywistnić. Nowe szanse korekcja laserowa wzrok otwiera całkowicie bezkontaktowa technika Femto-LASIK.

Preparaty kosmetyczne przeznaczone do pielęgnacji naszej skóry i włosów w rzeczywistości mogą nie być tak bezpieczne, jak nam się wydaje.

Zespół przedłużonego ucisku (SDS) to ciężki stan patologiczny wynikający z zamknięte uszkodzenie duże obszary tkanek miękkich pod wpływem dużej i/lub długotrwałej siły mechanicznej, któremu towarzyszy zespół specyficznych zaburzeń patologicznych (wstrząs, zaburzenia rytmu serca, ostre uszkodzenie nerek, zespół ciasnoty przedziałowej), najczęściej w kończynach przez okres ponad 2 godziny.

Po raz pierwszy SDS został opisany przez N. I. Pirogova w 1865 r. w „Zasadach ogólnej chirurgii wojskowej w terenie” jako „miejscowe uduszenie” i „toksyczne napięcie tkanki”. SDF przyciągnęła szczególną uwagę podczas drugiej wojny światowej. W 1941 roku angielscy naukowcy Bywaters E. i Beall D., biorący udział w leczeniu ofiar bombardowania Londynu przez niemieckie samoloty, zidentyfikowali ten zespół jako odrębną jednostkę nozologiczną. Wśród mieszkańców Londynu, którzy ucierpieli w wyniku faszystowskich bombardowań, SDS rejestrowano w 3,5–5% przypadków i towarzyszyła mu wysoka śmiertelność. W 1944 roku Bywaters E. i Beall D. ustalili, że mioglobina odgrywa wiodącą rolę w rozwoju niewydolności nerek.

W literaturze krajowej SDS został po raz pierwszy opisany pod nazwą „zespół zmiażdżenia i urazowego ucisku kończyn” w 1945 roku przez Pytela A. Ya. i wyrażono opinię o wiodącej roli zatrucia w rozwoju choroby obraz kliniczny.

W czasie pokoju SDS najczęściej występuje u ofiar trzęsień ziemi i katastrof spowodowanych przez człowieka (Tabela 1).

Tabela 1

Częstotliwość rozwoju SDS podczas trzęsień ziemi

Najczęściej (79,9% przypadków) SDS występuje przy zamkniętym uszkodzeniu tkanek miękkich. kończyny dolne, u 14% - z uszkodzeniem kończyny górnej i 6,1% - z jednoczesnym uszkodzeniem kończyn górnych i dolnych.

Tabela 2 przedstawia główne przyczyny prowadzące do SDS.

Tabela 2

Główne czynniki etiologiczne SDS

W wyniku ucisku tkanki dochodzi do naruszenia przepływu krwi w naczyniach i gromadzenia się odpadów tkankowych. Po przywróceniu przepływu krwi produkty rozpadu komórkowego (mioglobina, histomina, serotonina, oligo- i polipeptydy, potas) zaczynają przedostawać się do krążenia ogólnoustrojowego. Produkty patologiczne aktywują układ krzepnięcia krwi, co prowadzi do rozwoju DIC. Należy zauważyć, że kolejnym szkodliwym czynnikiem jest odkładanie się wody w uszkodzonych tkankach i rozwój wstrząsu hipowolemicznego. Wysokie stężenie mioglobiny w kanalikach nerkowych w warunkach kwaśnych prowadzi do tworzenia nierozpuszczalnych kuleczek, powodując niedrożność wewnątrzkanałową i ostrą martwicę kanalików.

W wyniku hipowolemii, DIC, dostających się do krwioobiegu produktów cytolizy, w szczególności mioglobiny, rozwija się niewydolność wielonarządowa, w której wiodące miejsce zajmuje ostre uszkodzenie nerek (AKI).

W zależności od rozległości i czasu trwania ucisku tkanek wyróżnia się trzy stopnie nasilenia przebiegu DFS (tab. 3).

Tabela 3

Klasyfikacja SDS według ważności

Obraz kliniczny SDS ma wyraźną okresowość.

Pierwszy okres (od 24 do 48 godzin po zwolnieniu z ucisku) charakteryzuje się rozwojem obrzęku tkanek, wstrząs hipowolemiczny i zespół bólowy.

Drugi okres SDS (od 3-4 do 8-12 dni) objawia się wzrostem obrzęku uciśniętych tkanek, zaburzeniami mikrokrążenia i powstawaniem AKI. W laboratoryjnych badaniach krwi wykrywa się postępującą niedokrwistość, hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, diureza zmniejsza się, a poziom resztkowego azotu wzrasta. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, rozwija się bezmocz i śpiączka mocznicowa. Śmiertelność w tym okresie sięga 35%.

W trzecim okresie (od 3-4 tygodnia choroby) obserwuje się objawy kliniczne niewydolności wielonarządowej, w tym AKI, ostre uszkodzenie płuc, niewydolność serca, DIC i krwawienie z przewodu pokarmowego. W tym okresie istnieje możliwość dołączenia ropna infekcja co może prowadzić do posocznicy i śmierci.

SDS kończy się okresem rekonwalescencji i przywrócenia utraconych funkcji. Ten okres rozpoczyna się krótkim wielomoczem, wskazującym na ustąpienie AKI. Homeostaza zostaje stopniowo przywrócona.

Rozpoznanie SDS opiera się na danych anamnestycznych, klinicznych i laboratoryjnych.

Laboratoryjne objawy SDS polegają na zwiększeniu poziomu fosfokinazy kreatynowej, kwasica metaboliczna, hiperfosfatemia, kwas moczowy i mioglobina. Dowodem ciężkiego uszkodzenia nerek jest kwaśna reakcja moczu, pojawienie się krwi w moczu (krwiomocz). Mocz staje się czerwony, jego gęstość względna znacznie wzrasta, oznacza się białko w moczu. Objawy AKI to zmniejszenie diurezy do skąpomoczu (dobowa diureza poniżej 400 ml), zwiększenie stężenia mocznika, kreatyniny i potasu w surowicy.

Postępowanie lecznicze należy rozpocząć na etapie przedszpitalnym i obejmować łagodzenie bólu, dożylny wlew płynów, podawanie heparyny. Ofiara musi zostać przetransportowana do szpitala tak szybko, jak to możliwe. Obserwując i lecząc pacjentów, należy wziąć pod uwagę ryzyko wystąpienia hiperkaliemii wkrótce po uwolnieniu dotkniętej kończyny, uważnie monitorować pod kątem rozwoju wstrząsu i zaburzeń metabolicznych.

W szpitalu, zgodnie ze wskazaniami, przeprowadza się leczenie chirurgiczne dotkniętych obszarów, w tym nacięcia „lampowe” z obowiązkowym wycięciem skóry, tkanki podskórnej i powięzi w obrębie obrzękniętych tkanek. Jest to konieczne, aby złagodzić wtórny ucisk dotkniętych tkanek. W przypadku wykrycia martwicy tylko części mięśni kończyny wykonuje się ich wycięcie - miektomię. Kończyny nieżywotne z objawami suchej lub mokrej gangreny, a także martwicy niedokrwiennej (przykurcze mięśni, całkowita nieobecność wrażliwość, podczas diagnostycznego rozwarstwiania skóry – mięśnie są ciemne lub wręcz przebarwione, żółtawe, nie kurczą się i nie krwawią w trakcie nacięcia) poddawane są amputacji powyżej poziomu granicy ucisku, w obrębie tkanek zdrowych.

Terapia masowymi infuzjami jest obowiązkowa. Terapia płynami ma na celu korygowanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, wstrząsu, kwasicy metabolicznej, zapobieganie DIC oraz zmniejszanie lub zapobieganie AKI.

Terapię antybakteryjną należy rozpocząć jak najwcześniej i służy ona nie tylko leczeniu, ale przede wszystkim profilaktyce powikłań infekcyjnych. W takim przypadku konieczne jest wykluczenie stosowania leków nefro- i hepatotoksycznych.

Ponad 10% ofiar wymaga detoksykacji pozaustrojowej. Bezmocz w ciągu dnia przy nieskuteczności leczenia zachowawczego, hiperazotemia (mocznik powyżej 25 mmol/l, kreatynina powyżej 500 µmol/l), hiperkaliemia (powyżej 6,5 mmol/l), utrzymujące się przewodnienie i kwasica metaboliczna wymagają natychmiastowego włączenia leczenia. terapia nerkozastępcza – hemodializa, hemofiltracja, hemodiafiltracja. Metody terapii nerkozastępczej pozwalają na usunięcie z krwiobiegu średnio- i niskocząsteczkowych substancji toksycznych, eliminację zaburzeń kwasowo-zasadowych i wodno-elektrolitowych.

Pierwszego dnia wskazana jest plazmafereza (PF). Według danych przedstawionych przez P. A. Worobiowa (2004) PF wykazał wysoka wydajność w leczeniu pacjentów dotkniętych trzęsieniem ziemi w Armenii w 1988 r. PF pierwszego dnia po dekompresji zmniejszyło częstość występowania AKI do 14,2%. Skuteczność PF wiąże się z szybkim usuwaniem mioglobiny, tromboplastyny ​​tkankowej i innych produktów rozpadu komórkowego.

SDS znajduje się obecnie w trendzie wzrostowym na całym świecie. Wynika to między innymi ze wzrostu liczby ofiar wypadków drogowych. Przebieg choroby jest raczej trudny do przewidzenia, ponieważ większość danych pochodzi ze źródeł trzęsień ziemi i innych katastrof spowodowanych przez człowieka. Według dostępnych danych śmiertelność zależy od momentu rozpoczęcia leczenia i waha się od 3 do 50%. W przypadku AKI śmiertelność może sięgać 90%. Zastosowanie metod terapii nerkozastępczej zmniejszyło śmiertelność do 60%.

Literatura

1. Vorobyov P. A. Rzeczywista hemostaza. - M.: Wydawnictwo "Newdiamed", 2004. - 140 s.
2. Gumanenko E. K. Wojskowa chirurgia terenowa lokalnych wojen i konfliktów zbrojnych. Poradnik dla lekarzy / wyd. Gumanenko E.K., Samokhvalova I.M. - M., GEOTAR-Media, 2011. - 672 s.
3. Genthon A., Wilcox S. R. Zespół Crusha: opis przypadku i przegląd literatury. // J. Emerg. Med. - 2014. - Cz. 46. ​​​​- nr 2. - s. 313 - 319.
4. Malinoski D. J., Slater M. S., Mullins R. J. Uraz zmiażdżeniowy i rabdomioliza. // Krytyka. opieka. - 2004. - Cz. 20 – s. 171 – 192.
5. Ciężkie stwardnienie rozsiane. Rabdomioliza. //Akt. Clin. Belgia. Dodatek - 2007. - Cz. 2. - s. 375 - 379.

- jest to stan przypominający wstrząs, który pojawia się po długotrwałym uciskaniu tułowia, kończyn lub ich odcinków ciężkimi przedmiotami. Objawia się bólem, pogorszeniem, obrzękiem dotkniętych części ciała, ostrą niewydolnością nerek. Bez opieki medycznej pacjenci umierają z powodu ostrej niewydolności nerek, narastającego zatrucia, niewydolności płuc lub układu krążenia. Leczenie obejmuje detoksykację i terapię zastępczą wlewem osocza, pozaustrojową hemokorekcję, antybiotykoterapię, wycięcie obszarów martwicy lub amputację zmiażdżonej kończyny.

ICD-10

T79,5 Traumatyczna bezmocz

Informacje ogólne

Zespół przedłużonego zmiażdżenia (SDR), inne nazwy - zatrucie pourazowe, zespół wypadku, zespół Bywatersa, zespół mięśniowo-nerkowy - patologiczny stan przypominający wstrząs, który występuje po długotrwałym uciskaniu tułowia, kończyn lub ich odcinków ciężkimi przedmiotami. Zespół wypadku rozwija się natychmiast po uwolnieniu pacjenta i przywróceniu przepływu krwi i limfy w dotkniętych częściach ciała. Towarzyszy pogorszenie stanu ogólnego, rozwój zatrucia i ostrej niewydolności nerek, z Duża powierzchnia zmiany chorobowe często kończą się śmiercią pacjenta. W traumatologii i ortopedii wyróżnia się domową odmianę zespołu zderzenia - tzw. zespół ucisku pozycyjnego (SPS), który rozwija się w wyniku długotrwałego (ponad 8 godzin) ściskania części ciała podczas nieruchomej pozycji osoby na twardym powierzchnia.

Przyczyny SDR

Zwykle syndrom długotrwałego zmiażdżenia występuje u ofiar podczas osuwisk, trzęsień ziemi, zawaleń w kopalniach, prac budowlanych, wypadków drogowych, wyrębu, eksplozji i zniszczenia budynków w wyniku bombardowań.

Zespół ucisku pozycyjnego zwykle wykrywa się u pacjentów, którzy w chwili urazu byli w stanie zatrucia. tabletki nasenne, zatrucie narkotykami lub alkoholem. Najczęściej dotknięte są kończyny górne schowane pod tułowiem. Pod względem przyczyn rozwojowych, objawów i sposobów leczenia zespół zmiażdżenia pozycyjnego praktycznie nie różni się od zespołu zmiażdżenia długotrwałego, jednak zwykle przebiega korzystniej ze względu na mniejszą powierzchnię zmiany.

Patogeneza

Zespół przedłużonego zmiażdżenia występuje w wyniku połączenia trzech czynników:

• zespół bólowy;
• masowa utrata osocza w wyniku uwolnienia płynnej części krwi przez ściany naczyń krwionośnych do uszkodzonych tkanek;
• toksemia urazowa (zatrucie organizmu produktami rozpadu tkanek).

Długotrwałe podrażnienie bólowe z zespołem wypadku prowadzi do rozwoju szoku pourazowego. Utrata osocza powoduje gęstnienie krwi i zakrzepicę małych naczyń. Urazowa toksemia w zespole zmiażdżenia rozwija się w wyniku wchłaniania produktów rozpadu tkanek uszkodzonych mięśni do krwi. Natychmiast po uwolnieniu kończyny z uszkodzonych tkanek znaczna ilość jonów potasu przedostaje się do łożyska naczyniowego, co może powodować arytmię, a w ciężkich przypadkach zatrzymanie płuc i serca.

W przyszłości rozdrobniona tkanka mięśniowa pacjenta z zespołem zmiażdżenia traci do 66% potasu, 75% mioglobiny, 75% fosforu i 70% kreatyniny. Produkty rozpadu dostają się do krwi, powodując kwasicę i zaburzenia hemodynamiczne (w tym ostre zwężenie naczyń kłębuszków nerkowych). Mioglobina uszkadza i zatyka kanaliki nerkowe. Wszystko to prowadzi do rozwoju ostrej niewydolności nerek, która zagraża życiu pacjenta z zespołem zmiażdżenia.

Klasyfikacja

Według wagi:

• Łagodna postać zespołu zmiażdżenia. Występuje przy zmiażdżeniu segmentów kończyn przez 4 godziny lub krócej.
• Umiarkowana postać zespołu wypadku. Rozwija się w wyniku zmiażdżenia jednej kończyny w ciągu 4-6 godzin. Dzięki terminowemu rozpoczęciu leczenia rokowanie jest korzystne.
• Syndrom ciężkiej awarii. Występuje, gdy jedna kończyna jest zmiażdżona przez 6-8 godzin. Towarzyszą zaburzenia hemodynamiczne i ostra niewydolność nerek. Dzięki terminowemu rozpoczęciu leczenia rokowanie jest stosunkowo korzystne.
• Niezwykle ciężka postać zespołu wypadku. Rozwija się w wyniku zmiażdżenia dwóch lub więcej kończyn przez 6 lub więcej godzin. Towarzyszy mu silny szok. Prognozy są niekorzystne.

Według objawów klinicznych:

• okres wczesny (od momentu zwolnienia do 3 dni);
• okres toksyczny (rozpoczyna się 4-5 dni);
• okres późne powikłania(rozwija się po 20-30 dniach od momentu urazu).

Objawy SDR

Natychmiast po usunięciu ucisku ogólny stan ofiary poprawia się. Pacjent z długotrwałym zespołem zmiażdżenia niepokoi się bólem i ograniczeniem ruchu w zmiażdżonej kończynie. W pierwszych godzinach po uwolnieniu obrzęk dotkniętego obszaru stopniowo wzrasta, który staje się gęsty, drzewny. Na skórze kończyny tworzą się pęcherze z treścią surowiczo-krwotoczną. Podczas badania uszkodzonej części ciała ujawnia się osłabienie pulsacji tętnic, zmniejszenie wrażliwości i lokalnej temperatury.

Rosnące objawy ogólne. Stan ofiary z zespołem wypadku pogarsza się. Po krótkim okresie podniecenia pacjent staje się ospały, zahamowany. Występuje spadek ciśnienia krwi i temperatury ciała, arytmia, tachykardia, silna bladość skóry. Skórę pacjenta z zespołem zmiażdżenia pokrywa lepki zimny pot. Możliwa utrata przytomności, mimowolna defekacja i oddawanie moczu. Czasami rozwija się obrzęk płuc. Zmniejsza ilość wytwarzanego moczu. Bez odpowiedniego opieka medyczna istnieje ryzyko śmierci w ciągu 1 lub 2 dni.

Na zmiażdżonej kończynie tworzą się ogniska martwicy. Po odrzuceniu martwych tkanek odsłonięte zostają mięśnie, które mają charakterystyczny wygląd gotowanego mięsa. Na ranach i zerodowanych powierzchniach rozwija się ropienie. Pojawia się i stopniowo narasta ostra niewydolność nerek. W 5-6 dniu u pacjentów z przedłużonym zespołem zmiażdżenia rozwija się zespół mocznicowy. Wzrost poziomu potasu we krwi powoduje arytmię i bradykardię.

W 5-7 dniu ujawniają się objawy niewydolności płuc. Narastające zatrucie na skutek przedostania się do krwioobiegu produktów rozpadu tkanek i toksyn bakteryjnych ze zmiażdżonej kończyny powoduje toksyczne zapalenie wątroby. Możliwy wstrząs endotoksyczny. Zjawisko niewydolności wielonarządowej u pacjentów z zespołem zmiażdżenia stopniowo zmniejsza się w ciągu 2-3 tygodni.

Ostra niewydolność nerek z zespołem zmiażdżenia ustępuje po około miesiącu od urazu. Stan pacjenta poprawia się, temperatura ciała wraca do normy. Zmniejszony ból i obrzęk kończyny. Martwicze mięśnie zastępowane są tkanką łączną, co prowadzi do zaniku mięśni i rozwoju przykurczów. Przy niekorzystnym rozwoju zdarzeń możliwe są powikłania miejscowe (ropienie) i ogólne (sepsa).

Diagnostyka

W celu wyrównania kwasicy metabolicznej pacjentowi z zespołem zmiażdżenia podaje się kroplówkę 4% roztwór wodorowęglanu sodu. Przepisać domięśniowo antybiotyki o szerokim spektrum działania. Wydawać leczenie objawowe(leki moczopędne, przeciwbólowe, przeciwhistaminowe i przeciwarytmiczne). W przypadku przedłużonego zespołu zmiażdżenia hemokorekcję pozaustrojową (hemodializa, osocze i hemosorpcja) przeprowadza się tak wcześnie, jak to możliwe.

Utrzymując żywotność tkanek mięśniowych i ciężki obrzęk podpowięziowy z zaburzeniami krążenia miejscowego, traumatolog wykonuje fasciotomię z rewizją i wycięciem martwiczych wiązek mięśni. Jeżeli nie ma ropienia, ranę zszywa się na 3-4 dni, po ustąpieniu obrzęku i poprawie ogólnego stanu pacjenta z zespołem zmiażdżenia.

W przypadku nieodwracalnego niedokrwienia kończynę amputuje się powyżej miejsca założenia opaski uciskowej. W innych przypadkach wskazane jest wycięcie obszarów martwiczych z zachowaniem żywotnych wiązek mięśni. Żywotność mięśni określa się podczas operacji. Kryteriami żywotności są zachowanie normalnego wybarwienia, zdolność do krwawienia i kurczenia się. Po wycięciu tkanek ranę obficie przemywa się środkami antyseptycznymi. Szwy nie są stosowane. Rana goi się dzięki intencji wtórnej.

W dłuższym okresie pacjentom z przedłużonym zespołem zmiażdżenia pokazano kursy leczenie rehabilitacyjne(masaż, terapia ruchowa), mający na celu przywrócenie siły mięśni i likwidację przykurczów.

Treść artykułu

Etiologia i patogeneza zespołu długotrwałego ucisku

Klasyfikacja zespołu długotrwałego ucisku (E.A. Nechaev i in., 1993)

Klinika zespołu długotrwałej kompresji

Pierwsza pomoc i leczenie zespołu długotrwałego ucisku

Temat: współczesne spojrzenie na patogenezę, diagnostykę i etapowe leczenie zespołu długotrwałego ucisku.

Streszczenie planu.

1. Patogeneza zespołu długotrwałego ucisku

2. Zmiany patologiczne w SDS.

3. Obraz kliniczny SDS.

4. Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej

Wśród wszystkich urazów zamkniętych szczególne miejsce zajmuje zespół długotrwałego ucisku, który powstaje w wyniku długotrwałego ucisku kończyn podczas osuwisk, trzęsień ziemi, niszczenia budynków itp. Wiadomo, że po wybuchu atomowym nad Nagasaki około 20% ofiar miało mniej lub bardziej wyraźne objawy kliniczne zespołu długotrwałego ucisku lub zmiażdżenia.

Rozwój zespołu podobnego do ucisku obserwuje się po zdjęciu długotrwale stosowanej opaski uciskowej.

W patogeneza zespół kompresji najwyższa wartość mają trzy czynniki:

Bolesne podrażnienie, powodujące naruszenie koordynacji pobudzeniowej i procesy hamujące w ośrodkowym układzie nerwowym;

Zatrucie pourazowe spowodowane wchłanianiem produktów rozpadu z uszkodzonych tkanek (mięśni);

Utrata osocza wtórna do masywnego obrzęku uszkodzonych kończyn.

Proces patologiczny rozwija się w następujący sposób:

1. W wyniku ucisku dochodzi do niedokrwienia odcinka kończyny lub całej kończyny w połączeniu z zastojem żylnym.

2. Jednocześnie duże pnie nerwowe ulegają urazowi i uciskowi, co powoduje odpowiednie reakcje neuroodruchowe.

3. Wraz z uwolnieniem następuje mechaniczne zniszczenie głównie tkanki mięśniowej duża liczba toksyczne produkty przemiany materii. Powoduje ciężkie niedokrwienie niewydolność tętnicza i zastój żylny.

4. W przypadku zespołu długotrwałej kompresji pojawia się traumatyczny szok, który nabiera szczególnego przebiegu z powodu rozwoju ciężkiego zatrucia z niewydolnością nerek.

5. Składnik neuroodruchowy, w szczególności długotrwałe podrażnienie bólowe, odgrywa wiodącą rolę w patogenezie zespołu uciskowego. Bolesne podrażnienia zakłócają pracę narządów oddechowych i krążenia; pojawia się odruchowy skurcz naczyń, oddawanie moczu jest tłumione, krew gęstnieje, zmniejsza się odporność organizmu na utratę krwi.

6. Po uwolnieniu ofiary od ucisku lub zdjęciu opaski uciskowej, do krwi zaczynają przedostawać się toksyczne produkty, a przede wszystkim mioglobina. Ponieważ mioglobina dostaje się do krwioobiegu na tle ciężkiej kwasicy, wytrącona kwaśna hematyna blokuje ramię wstępujące pętli Henlego, co ostatecznie zaburza zdolność filtracyjną aparatu kanalików nerkowych. Ustalono, że mioglobina ma pewne działanie toksyczne, powodując martwicę nabłonka kanalików. Zatem mioglobinemia i mioglobinuria są istotnymi, ale nie jedynymi czynnikami determinującymi stopień zatrucia ofiary.

8. Znacząca utrata osocza prowadzi do naruszenia właściwości reologicznych krwi.

9. Rozwój ostrej niewydolności nerek, która objawia się różnie na różnych etapach zespołu. Po wyeliminowaniu ucisku pojawiają się objawy przypominające szok pourazowy.

Anatomia patologiczna.

Uciśnięta kończyna jest mocno obrzęknięta. Skóra jest blada, z dużą ilością otarć i siniaków. Podskórna tkanka tłuszczowa i mięśnie są nasycone żółtawym obrzękiem. Mięśnie są nasiąknięte krwią, mają matowy wygląd, integralność naczyń nie jest zerwana. Badanie mikroskopowe mięśnia ujawnia charakterystyczny wzór zwyrodnienia woskowatego.

Jest obrzęk mózgu i mnóstwo. Płuca są w stagnacji i pełnokrwiste, czasami występują zjawiska obrzęku i zapalenia płuc. W mięśniu sercowym - zmiany dystroficzne. W wątrobie i narządach przewodu pokarmowego występuje mnóstwo licznych krwotoków w błonie śluzowej żołądka i jelita cienkiego. Najbardziej wyraźne zmiany w nerkach: nerki są powiększone, nacięcie wykazuje ostrą bladość warstwy korowej. W nabłonku krętych kanalików zmiany dystroficzne. Światło kanalików zawiera ziarniste i drobnokropelkowe masy białkowe. Część kanalików jest całkowicie zatkana cylindrami mioglobiny.

obraz kliniczny.

W przebiegu klinicznym zespołu uciskowego występują 3 okresy (według M.I. Kuzina).

I okres: od 24 do 48 godzin po zwolnieniu z ucisku. W tym okresie dość charakterystyczne są objawy, które można uznać za szok traumatyczny: reakcje bólowe, stres emocjonalny, bezpośrednie skutki utraty osocza i krwi. Być może rozwój hemokoncentracji, patologiczne zmiany w moczu, wzrost resztkowego azotu we krwi. Zespół ucisku charakteryzuje się lekką szczeliną, którą obserwuje się po udzieleniu pomocy medycznej, zarówno na miejscu zdarzenia, jak i w placówce medycznej. Jednak stan ofiary wkrótce zaczyna się ponownie pogarszać i rozwija się drugi okres, czyli pośredni.

II okres - pośredni, - od 3-4 do 8-12 dnia, - rozwój przede wszystkim niewydolności nerek. Obrzęk uwolnionej kończyny nadal rośnie, tworzą się pęcherze i krwotoki. Kończyny przyjmują taki sam wygląd jak w przypadku infekcji beztlenowej. Badanie krwi ujawnia postępującą anemię, hemokoncentrację zastępuje hemodylucja, diureza maleje, a poziom zalegającego azotu wzrasta. Jeśli leczenie jest nieskuteczne, rozwija się bezmocz i śpiączka mocznicowa. Śmiertelność sięga 35%.

III okres – rekonwalescencja – rozpoczyna się zwykle od 3-4 tygodni choroby. Na tle normalizacji czynności nerek, pozytywnych zmian w równowadze białek i elektrolitów, zmiany w dotkniętych tkankach pozostają poważne. Są to rozległe wrzody, martwica, zapalenie kości i szpiku, ropne powikłania ze stawu, zapalenie żył, zakrzepica itp. Dość często te poważne powikłania, które czasami kończą się uogólnieniem infekcji ropnej, prowadzą do śmierci.

Szczególnym przypadkiem zespołu długotrwałego ucisku jest zespół pozycyjny – długotrwałe przebywanie w stanie nieprzytomności w jednej pozycji. W tym zespole ucisk następuje w wyniku ucisku tkanki pod własnym ciężarem.

Istnieją 4 postacie kliniczne zespołu długotrwałego ucisku:

1. Lekki - występuje, gdy czas trwania ucisku segmentów kończyny nie przekracza 4 godzin.

2. Średni - z reguły ucisk całej kończyny przez 6 godzin.W większości przypadków nie ma wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych, a czynność nerek cierpi stosunkowo niewiele.

3. Postać ciężka powstaje w wyniku ucisku całej kończyny, częściej uda i podudzia, w ciągu 7-8 godzin. Objawy niewydolności nerek i zaburzeń hemodynamicznych są wyraźnie widoczne.

4. Niezwykle ciężka postać rozwija się, jeśli obie kończyny są poddawane uciskowi przez 6 godzin lub dłużej. Ofiary umierają z powodu ostrej niewydolności nerek w ciągu pierwszych 2-3 dni.

Nasilenie obrazu klinicznego zespołu ucisku jest ściśle związane z siłą i czasem trwania ucisku, obszarem zmiany, a także obecnością współistniejących uszkodzeń narządów wewnętrznych, naczyń krwionośnych, kości; nerwy i powikłania rozwijające się w zmiażdżonych tkankach. Po zwolnieniu z ucisku stan ogólny większości ofiar jest na ogół zadowalający. Parametry hemodynamiczne są stabilne. Ofiary niepokoją się bólem uszkodzonych kończyn, osłabieniem, nudnościami. Kończyny są blade, ze śladami ucisku (wgniecenia). W tętnicach obwodowych uszkodzonych kończyn występuje osłabienie pulsacji. Obrzęk kończyn rozwija się szybko, znacznie zwiększają swoją objętość, nabierają drzewiastej gęstości, pulsacja naczyń zanika w wyniku ucisku i skurczu. Kończyna staje się zimna w dotyku. W miarę narastania obrzęku stan pacjenta pogarsza się. Pojawić się ogólna słabość, letarg, senność, bladość skóry, tachykardia, niskie ciśnienie krwi. Ofiary odczuwają znaczny ból stawów, próbując wykonać ruch.

Jeden z pierwszych objawów wczesny okres zespołem jest skąpomocz: ilość moczu w ciągu pierwszych 2 dni zmniejsza się do 50-200 ml. Na ciężkie formy czasami pojawia się bezmocz. Przywrócenie ciśnienia krwi nie zawsze prowadzi do zwiększenia diurezy. Mocz ma duża gęstość(1025 i więcej), reakcja kwasowa i czerwone zabarwienie spowodowane uwolnieniem hemoglobiny i mioglobiny.

Do 3. dnia, pod koniec okresu wczesnego, w wyniku leczenia następuje znaczna poprawa stanu zdrowia pacjentów (przerwa świetlna), stabilizacja parametrów hemodynamicznych; zmniejsza się obrzęk kończyn. Niestety poprawa ta jest subiektywna. Diureza pozostaje niska (50-100 ml). czwartego dnia zaczyna się kształtować obraz kliniczny drugiego okresu choroby.

Do czwartego dnia ponownie pojawiają się nudności, wymioty, ogólne osłabienie, letarg, letarg, apatia, objawy mocznicy. Występują bóle w dolnej części pleców z powodu rozciągania włóknistej torebki nerki. W związku z tym czasami rozwija się obraz ostrego brzucha. Narastające objawy ciężkiej niewydolności nerek. Występują ciągłe wymioty. Poziom mocznika we krwi wzrasta do 300-540 mg%, rezerwa zasadowa krwi spada. W związku ze wzrostem mocznicy stan pacjentów stopniowo się pogarsza, obserwuje się wysoką hiperkaliemię. Śmierć następuje 8-12 dni po urazie na tle mocznicy.

Postępowanie na etapach ewakuacji medycznej.

Pierwsza pomoc: po uwolnieniu uciśniętej kończyny należy założyć opaskę uciskową w pobliżu ucisku i szczelnie zabandażować kończynę, aby zapobiec obrzękowi. Pożądane jest przeprowadzenie hipotermii kończyny przy użyciu lodu, śniegu, zimna woda. Środek ten jest bardzo ważny, ponieważ w pewnym stopniu zapobiega rozwojowi masywnej hiperkaliemii, zmniejsza wrażliwość tkanek na niedotlenienie. Unieruchomienie, podanie leków przeciwbólowych i środki uspokajające. Przy najmniejszych wątpliwościach co do możliwości szybkiego dostarczenia poszkodowanego do placówek medycznych, po zabandażowaniu kończyny i schłodzeniu należy zdjąć opaskę uciskową, przetransportować poszkodowanego bez opaski uciskowej, w przeciwnym razie martwica kończyny jest realna.

Pierwsza pomoc.

Wykonuje się blokadę nowokainy - 200-400 ml ciepłego 0,25% roztworu w pobliżu nałożonej opaski uciskowej, po czym opaskę uciskową powoli usuwa się. Jeżeli nie zastosowano opaski uciskowej, blokadę wykonuje się w pobliżu stopnia ucisku. Bardziej przydatne jest wprowadzenie do roztworu nowokainy antybiotyków o szerokim spektrum działania. Wykonuje się także obustronną blokadę przynerkową wg A.V. Wiszniewskiemu wstrzyknięto toksoid tężcowy. Należy kontynuować chłodzenie kończyny za pomocą ciasnego bandażowania. Zamiast ciasnego bandażowania wskazane jest zastosowanie szyny pneumatycznej w celu unieruchomienia złamań. W takim przypadku równomierne uciskanie kończyny i unieruchomienie zostaną przeprowadzone jednocześnie. Leki i preparaty przeciwhistaminowe do wstrzykiwań (2% roztwór pantoponu 1 ml, 2% roztwór difenhydraminy 2 ml), środki sercowo-naczyniowe (2 ml 10% roztworu kofeiny). Unieruchomienie odbywa się przy użyciu standardowych opon transportowych. Podać napój alkaliczny (soda oczyszczona), gorącą herbatę.

Wykwalifikowana pomoc chirurgiczna.

Pierwotne leczenie chirurgiczne rany. Walka z kwasicą - wprowadzenie 3-5% roztworu wodorowęglanu sodu w ilości 300-500 ml. przepisać duże dawki (15-25 g dziennie) cytrynianu sodu, który ma zdolność alkalizowania moczu, co zapobiega tworzeniu się złogów mioglobiny. Wykazano także picie dużych ilości roztworów zasadowych, stosowanie wysokich lewatyw z wodorowęglanem sodu. Aby zmniejszyć skurcz naczyń warstwy korowej nerek, zaleca się dożylne wlewy kroplowe 0,1% roztworu nowokainy (300 ml). w ciągu dnia do żyły wstrzykuje się do 4 litrów płynu.

Specjalistyczna opieka chirurgiczna.

Dalsze otrzymywanie terapii infuzyjnej, blokady nowokainy, korekcja zaburzeń metabolicznych. Wykonuje się również pełnoprawne leczenie chirurgiczne rany, amputację kończyny zgodnie ze wskazaniami. Wykonuje się detoksykację pozaustrojową - hemodializę, plazmaferezę, dializę otrzewnową. Po wyeliminowaniu ostrej niewydolności nerek działania terapeutyczne powinny mieć na celu jak najszybsze przywrócenie funkcji uszkodzonych kończyn, walkę z powikłaniami infekcyjnymi i zapobieganie przykurczom. Wykonuje się interwencje chirurgiczne: otwieranie flegmy, smugi, usuwanie martwiczych obszarów mięśni. W przyszłości stosuje się zabiegi fizjoterapeutyczne i ćwiczenia fizjoterapeutyczne.

Bibliografia.

1. Wykłady i zajęcia praktyczne w wojskowej chirurgii polowej, wyd. prof. Berkutow. Leningrad, 1971

2. Wojskowa chirurgia polowa. AA Wiszniewski, M.I. Schreiber, Moskwa, medycyna, 1975

3. Wojskowa chirurgia polowa, wyd. K.M. Lisitsyna, Yu.G. Szaposznikow. Moskwa, medycyna, 1982

4. Przewodnik po traumatologii MS GO. wyd. sztuczna inteligencja Kuźmina, M. Medycyna, 1978.