Méthodologie d'étude du nystagmus spontané. Vérification des réactions tonogènes

DANS pratique clinique Chez les patients neurologiques, on distingue quatre types de nystagmus :

Nystagmus congénital

Le nystagmus congénital se caractérise par des mouvements pendulaires horizontaux à long terme ou saccadés. globes oculaires. Dans certains cas, le nystagmus congénital s’accompagne de lésions des voies visuelles et d’une détérioration de la vision du patient. Le mécanisme et la localisation de la lésion du nystagmus congénital sont inconnus.

Nystagmus labyrinthique-vestibulaire

Les lésions de l'appareil vestibulaire entraînent l'apparition d'une phase lente et lisse et d'une phase correctrice rapide, qui forment ensemble un nystagmus saccadé en dents de scie. Ce mouvement unidirectionnel de la phase lente du nystagmus reflète l'instabilité de l'activité neuronale tonique des noyaux vestibulaires. Les dommages aux canaux semi-circulaires de l'oreille interne entraînent une lente déviation du globe oculaire vers la lésion du canal semi-circulaire, suivie d'un mouvement compensatoire rapide dans le côté opposé.

Les déviations lentes des globes oculaires dans la même direction sont également pathologiques, cependant, selon les règles, le côté du nystagmus est déterminé par la direction de l'impulsion corrective rapide (phase rapide du nystagmus). Cette instabilité du tonus vestibulaire entraîne généralement des étourdissements systémiques et une oscillopsie (mouvements illusoires des objets environnants) chez le patient.

Les dommages aux parties périphériques du système vestibulaire s'accompagnent presque toujours de dommages à plusieurs canaux semi-circulaires simultanément. Cela conduit à un déséquilibre entre les signaux entrant dans le cerveau depuis les différents canaux semi-circulaires de l’oreille interne. DANS un tel cas Le nystagmus est souvent mixte :

• avec un nystagmus positionnel bénin, le patient développe généralement un nystagmus mixte de rotation verticale
• avec destruction unilatérale du labyrinthe, le patient présente un nystagmus mixte horizontal-rotatif

Le nystagmus vestibulaire périphérique diminue lorsque la tête est fixe et augmente lorsque sa position change (inclinaison, rotation, rotation).

En cas de lésion des connexions vestibulaires centrales, un déséquilibre central se produit entre les signaux provenant de divers canaux semi-circulaires, et les connexions vestibulaires ascendantes ou cérébelleuses-vestibulaires sont également interrompues. Le nystagmus vestibulaire central peut ressembler visuellement au nystagmus qui se développe avec des lésions du canal semi-circulaire, mais le nystagmus bilatéral vertical (haut, bas), rotationnel ou horizontal est plus fréquent. Le nystagmus vestibulaire central diminue légèrement lorsque la tête du patient est fixe et s'intensifie ou est provoqué par un changement de sa position dans l'espace (inclinaison, rotation, rotation).

Trois types de nystagmus labyrinthino-vestibulaire sont importants pour établir la localisation de la lésion :

• Le nystagmus vers le bas est généralement observé lorsque l’on regarde droit devant et augmente lorsque l’on regarde sur les côtés. Le nystagmus descendant est causé par des anomalies de la fosse postérieure, telles que la malformation d'Arnold-Chiari et la platybasie, ainsi que par la sclérose en plaques, l'atrophie cérébelleuse, l'hydrocéphalie, les troubles métaboliques, l'ataxie périodique familiale ; Le nystagmus descendant peut également survenir sous la forme d’une réaction toxique aux médicaments anticonvulsivants.
• Le nystagmus ascendant est une conséquence de lésions des parties antérieures du vermis cérébelleux, ainsi que de lésions diffuses du tronc cérébral dues à l'encéphalopathie de Wernicke, à la méningite ou en conséquence effet secondaire médicaments.
• Nystagmus horizontal (gauche, droite) dans position de départ(lorsque le patient regarde directement), observé avec des lésions de la partie périphérique de l'analyseur vestibulaire et seulement parfois avec des tumeurs de la fosse crânienne postérieure ou une malformation d'Arnold-Chiari.

Le nystagmus, qui survient lors de mouvements oculaires ciblés, est détecté lorsque les globes oculaires s'écartent du centre. La capacité de maintenir les yeux dans la position souhaitée est affaiblie en raison de dommages à l'intégrateur neuronal du tronc cérébral. Un nystagmus horizontal asymétrique mais conjugué lors de mouvements ciblés des globes oculaires se produit en cas de lésions cérébelleuses unilatérales et de tumeurs de l'angle pontino-cérébelleux (neurome acoustique ou neurinome auditif). Une cause fréquente de nystagmus horizontal est également l'utilisation de sédatifs et d'anticonvulsivants. Le nystagmus horizontal, dans lequel la phase rapide lorsque le globe oculaire est en adduction vers l'intérieur est plus lente que lorsque le globe oculaire est en abduction vers l'extérieur (nystagmus dissocié), est un signe caractéristique de l'ophtalmoplégie internucléaire.

Le nystagmus pulsé convergent (convergent), s'intensifiant lorsqu'on essaie de lever les yeux vers le haut, se caractérise par des mouvements saccadiques pulsés des globes oculaires les uns vers les autres. En règle générale, le nystagmus pulsé convergent s'accompagne d'autres symptômes de lésions des parties postérieures du mésencéphale (syndrome de Parinaud).

Nystagmus alterné périodique

Dans le cas d'un nystagmus alterné périodique, le patient ressent un nystagmus horizontal lorsqu'il regarde droit devant lui, changeant périodiquement (toutes les 1 à 2 minutes) de direction, soit vers la droite, soit vers la gauche. Un nystagmus qui se produit avec des mouvements oculaires intentionnels et un nystagmus descendant peuvent également être notés. Cette forme de la maladie (nystagmus alterné périodique) peut être héréditaire et survenir en association avec des anomalies cranio-vertébrales, ainsi qu'avec la sclérose en plaques et l'empoisonnement aux anticonvulsivants. Avec le caractère non héréditaire du nystagmus alterné périodique effet positif prescrit du baclofène au patient.

Nystagmus vertical dissocié

Dans le cas d'un nystagmus vertical dissocié, on observe des mouvements alternés des globes oculaires : tandis qu'un globe oculaire monte et rentre, l'autre descend et sort. Un nystagmus vertical dissocié indique un dommage nucléaire formation réticulaire mésencéphale, y compris le noyau intermédiaire de Cajal. Le nystagmus vertical dissocié survient avec des tumeurs situées au-dessus de la zone de la selle turcique (craniopharyngiome), un traumatisme crânien et, moins fréquemment, un infarctus cérébral. Le nystagmus vertical dissocié est souvent associé à une hémianopsie bitemporale.

Conditions ressemblant au nystagmus

Le nystagmus peut ressembler à des troubles du mouvement oculaire tels que :

• contractions convulsives des globes oculaires avec un signal rectangulaire caractéristique (petits mouvements saccadés en s'éloignant du point de fixation et en arrière)
• tremblement des globes oculaires (vibrations pulsées horizontales)
• opsoclonus (oscillations saccadiques fréquentes)
• myokymie du muscle oblique supérieur (mouvements rotatoires-verticaux monoculaires)
• oscillation oculaire (oscillation oculaire - déviation rapide des globes oculaires vers le bas avec un retour lent vers le haut)
• mouvements périodiques des globes oculaires dans une direction horizontale avec un changement de direction de déviation toutes les quelques secondes

Les troubles visuels et les mouvements des globes oculaires sont un signal de danger dont la reconnaissance augmente considérablement les connaissances d'un neurologue et d'un neurochirurgien. Un neurologue ou un neurochirurgien attentif aux signaux visibles que l’œil peut envoyer non seulement les reconnaîtra et les différenciera les uns des autres, mais comprendra également leur signification clinique.

Pour étudier le nystagmus il est demandé au sujet de fixer son regard sur l'index du chercheur, qui est situé directement devant ses yeux à une distance d'au moins 30 cm et d'au plus 50 cm, puis, en déplaçant le doigt d'un côté ou de l'autre, vers le haut. et vers le bas, ils sont convaincus de la présence de nystagmus chez le patient et déterminent à quelle position des yeux il apparaît. Lors de cet examen, vous ne pouvez pas utiliser l'abduction la plus extrême et vous ne devez pas amener les yeux vers la commissure externe, sinon une erreur pourrait être commise, car les contractions des yeux lors d'une abduction brutale peuvent être dues à une faiblesse du muscle abducteur.

Pour identifier les états de prénystagmus, S. M. Kompaneets recommande de tourner plusieurs fois les yeux d'un côté ou de l'autre, pour ainsi dire, de « balancer le regard ». Si un réflexe vestibulaire apparaît sous la forme de contractions rythmiques des globes oculaires, c'est-à-dire un nystagmus, vous devez tout d'abord découvrir quelle est sa nature. Le nystagmus congénital a généralement la forme d'un pendule sans alternance de phases lentes et rapides, et le patient constate généralement que ses yeux « courent » depuis l'enfance.

La même nature pendulaire du nystagmus est observée chez les personnes malvoyantes et aveugles, atteintes de maladies des muscles oculaires.

Le nystagmus du mineur de charbon apparaît chez une personne qui a travaillé longtemps dans une mine dans l'obscurité.

Le nystagmus peut être «fixant», puis il est détecté lors d'une abduction extrême du regard, disparaît rapidement et survient chez de nombreuses personnes en bonne santé.

Ce type de nystagmus est plus facilement déterminé à l'aide de lunettes à 20 dioptries (lunettes suggérées par Bartels). Le sujet ne voit rien en portant ces lunettes, ce qui élimine l'influence de la fixation. Pendant ce temps, le chercheur, à travers de telles lunettes, comme à travers une loupe, peut parfaitement observer si le nystagmus persiste ou disparaît. En règle générale, dans ces conditions, le nystagmus d'installation disparaît du fait de la suppression de la fixation et le nystagmus vestibulaire s'intensifie même.

Si un patient présente un nystagmus vestibulaire, il est nécessaire de déterminer sa force ou son degré, sa nature, sa direction et le plan dans lequel se déplacent les globes oculaires.

La durée du nystagmus spontané est importante. Le nystagmus causé par la maladie labyrinthique dure généralement 1 à 2 semaines, s'affaiblissant et disparaissant progressivement. Si le nystagmus spontané dure un mois ou plus, il est alors associé à des lésions des parties centrales du système vestibulaire, le plus souvent au niveau de la fosse crânienne postérieure.

L'intensité du nystagmus spontané dépend de la force de l'impact processus pathologique sur les formations vestibulaires. Plus le foyer pathologique est éloigné de l'arc vestibulaire primaire, plus le nystagmus est faible. Avec une faible lésion de l'appareil vestibulaire, son intensité est également faible.

L'intensité, ou le degré, du nystagmus spontané est noté par la position des yeux dans lesquels il peut être observé. Si le nystagmus s'exprime uniquement avec une abduction extrême des yeux, il est alors désigné comme nystagmus du premier degré. La présence d’un nystagmus à regard direct permet de parler de nystagmus du deuxième degré. Le nystagmus du troisième degré est un nystagmus prononcé (« battant »). Il est visible non seulement en regardant directement, mais aussi dans les deux directions (c'est-à-dire même vers la composante lente). Le nystagmus du troisième degré indique un degré très élevé d'excitation du système vestibulaire.

Nystagmus labyrinthique, apparaissant lors d'une crise labyrinthique due à un processus inflammatoire ou à une hémorragie, est le plus souvent du premier ou, pendant la période de développement rapide du processus, du deuxième degré et rarement du troisième degré. Lorsque les noyaux et les conducteurs du système vestibulaire sont endommagés au niveau de la fosse crânienne postérieure, le nystagmus spontané atteint généralement les deuxième et troisième degrés.

Selon l'amplitude ou la plage d'oscillations des globes oculaires, on distingue un nystagmus à petite, moyenne et grande échelle.

Le nystagmus spontané labyrinthique est souvent petit ou de largeur moyenne, alors qu'en cas de lésions au niveau de la fosse crânienne postérieure, il est plus grand et de largeur moyenne.

Le nystagmus observé dans les processus pathologiques de localisation supratentorielle est petit. Ce n'est qu'en présence d'un foyer pathologique dans l'espace supratentoriel, affectant les formations vestibulaires de la tige, qu'un nystagmus de grande amplitude peut être observé.

La direction du nystagmus est déterminée par sa composante rapide (droite, gauche, haut, bas). La direction du nystagmus spontané dépend de l'irritation ou de la destruction des noyaux et des voies vestibulaires. Dans le premier cas, le nystagmus est observé du côté douloureux et dans le second, le nystagmus est déterminé par la fonction des noyaux vestibulaires du côté opposé et est dirigé dans la direction opposée. Ainsi, il est difficile de déterminer le côté de la lésion en fonction de la direction du nystagmus spontané, car cela peut dépendre d'une irritation des noyaux, d'une part, et d'une perte de fonction, d'autre part.

Cependant, les cliniciens estiment que lorsque les parties centrales du système vestibulaire sont endommagées, la direction du nystagmus correspond au côté de la lésion, car du côté malade, le processus pathologique affecte plus fortement les noyaux vestibulaires que du côté sain.

Le plan du nystagmus dépend de la hauteur de la lésion du système vestibulaire dans le tronc cérébral. Elle peut être simple horizontale, rotative, verticale ou mixte (horizontale-rotative).

Habituellement, la présence ou l’absence de nystagmus est examinée en regardant sur les côtés, vers le bas ou vers le haut.

Le nystagmus peut être vertical vers le haut ou vers le bas ; il ne peut pas être dirigé vers le haut, mais en diagonale (résultant de l'influence de deux directions - horizontale et verticale).

Nystagmus rotatoire spontané généralement observé avec une pathologie dans les parties inférieures de la fosse rhomboïde (en moelle oblongate) et dirigé vers la lésion. Cela se produit en raison d'une lésion du noyau de la racine descendante du nerf vestibulaire ou provenant de celle-ci. voie vestibulaire. Un nystagmus rotatoire peut survenir secondairement à l'impact d'une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux ou du cervelet sur la moelle allongée. L'apparition d'un nystagmus horizontal indique une lésion dans les parties médianes de la fosse rhomboïde et est plus prononcée avec des lésions dans la partie caudale du tegmentum pontique. S'il y a une lésion au-dessus du genou du nerf facial, un nystagmus vertical apparaît.

La présence d'un nystagmus vertical indique des dommages aux noyaux vestibulaires et à leurs voies dans la région sections supérieures fosse rhomboïde ou mésencéphale (pont, quadrijumeau).

Le nystagmus spontané peut être multiple, survenant dans plusieurs plans, avec parfois une prédominance dans l'un d'eux, selon la localisation de la lésion. La présence de nystagmus multiples chez un patient indique un processus pathologique localisé dans la zone du tronc cérébral (sclérose en plaques ou tumeur à la jonction de la moelle allongée et du pont).

Nystagmus multiples peut survenir en raison de la compression de la région nucléaire du tronc par un foyer pathologique situé (à côté) dans la région de la fosse crânienne postérieure.

Un tel nystagmus avec une prédominance de la composante verticale est observé dans les processus pathologiques de la région du mésencéphale, ainsi que dans les tumeurs du tegmentum pontique.

Parfois, vous pouvez observer un nystagmus qui apparaît dans un seul œil, appelé nystagmus monoculaire. Le nystagmus monoculaire peut être causé par des lésions musculaires d'un œil, une perturbation des noyaux oculomoteurs ou des conducteurs du tronc cérébral, dans son fascicule longitudinal postérieur, et constitue un signe diagnostique très précieux.

Un nystagmus inégal dans les deux yeux apparaît avec des degrés inégaux de dommages aux voies nucléaires vestibulaires des deux côtés du tronc cérébral. En présence d'un processus pathologique dans la zone des parties supérieures du tronc, il existe parfois un nystagmus perverti qui ne se produit pas dans la direction attendue

Un nystagmus rétracteur, ou pulsé, se produisant dans la direction antéropostérieure est observé avec des lésions du mésencéphale.

Un autre type de nystagmus spontané a une valeur diagnostique très importante : il s'agit du nystagmus dit convergent, lorsque la composante rapide du nystagmus est dirigée l'une vers l'autre (« les yeux battent l'un vers l'autre »). Un tel nystagmus ne se produit qu'avec des lésions de la région quadrijumeau. Ce symptôme est très rare, clair et très révélateur.

Parfois, au lieu du nystagmus, on observe une perturbation des mouvements oculaires conjugués sous la forme d'un flottement vers le milieu ou d'une parésie du regard. Selon S. Ya. Goldin, ces symptômes et le nystagmus spontané reposent sur le même processus, ne différant que par le degré d'intensité. Par exemple, une lésion du tractus vestibulaire horizontal à droite provoque dans un premier temps NyHD-, avec un approfondissement de l'impact, les globes oculaires flottent vers le milieu en regardant vers la droite et, enfin, une parésie du regard vers la droite, initialement incomplète (un nystagmus expérimental est conservé), puis complet (le nystagmus expérimental n’est pas provoqué). Pour les maladies infectieuses et lésions vasculaires du tronc cérébral, avec le développement inverse du processus, il est possible d'observer comment la parésie du regard est remplacée par un flottement des yeux et, finalement, un nystagmus apparaît dans la direction de la parésie.

La nature du nystagmus peut être clonique ou tonique. Le nystagmus labyrinthique est clonique et le nystagmus vestibulaire central est souvent clonotonique.

Le caractère tonique du nystagmus, c'est-à-dire sans phase typique, indique à notre avis une modification de la pression intracrânienne et est parfois détecté avant l'apparition de modifications du fond d'œil. Cependant, une augmentation prolongée et compensée de la pression intracrânienne peut ne pas produire de nystagmus tonique.

Parfois, la phase rapide du nystagmus se produit - les yeux dévient vers la composante lente des yeux. Ce type de nystagmus s'observe avec des lésions au niveau du pont.

La composante rapide du nystagmus spontané est perdue lors du blocage oculaire en raison de processus dégénératif dans la zone du tronc cérébral (dans la zone du noyau triangulaire, postérieur poutre longitudinale, près du noyau du nerf abducens ou entre les deux noyaux de la paire de nerfs VI).

S'il existe un nystagmus vestibulaire prononcé, vous devez vérifier s'il change avec les changements de position du corps. Pour ce faire, le patient est placé sur le dos, d'un côté ou de l'autre, sur le ventre (dans cette position, il faut observer les mouvements oculaires du patient à travers un miroir placé devant lui). Si, lorsque la position du patient change, la nature du nystagmus spontané change, cela indique un processus pathologique dans le tronc au niveau où se trouvent les formations vestibulaires.

Un changement dans l'intensité du nystagmus spontané lorsque le patient change de position indique une localisation extra-troncienne du foyer pathologique dans la fosse crânienne postérieure.

Parfois, dans une certaine position de la tête du patient, il peut ressentir un nystagmus, qui persiste généralement tant que le patient est dans cette position. Ce nystagmus est appelé nystagmus positionnel. On l'observe dans les processus pathologiques de localisation sous-tentorielle - dans la fosse crânienne postérieure.

Le nystagmus positionnel horizontal ou horizontal-rotatif se produit en position couchée sur le côté. Elle est causée par une tumeur latérale dans la fosse postérieure.

Parfois, lorsque le patient change de position, un nystagmus positionnel vertical apparaît, ce qui peut survenir avec des tumeurs médianes des parties supérieures du vermis cérébelleux.

Très rarement, un nystagmus positionnel survient lorsque lésion périphérique analyseur vestibulaire. Habituellement, dans ces cas, cela s'accompagnait d'une déficience auditive et souvent d'une modification de l'image otoscopique.

Date de publication : 2018-02-09

MANUEL DU NEUROLOGUE

Nystagmus- Il s'agit de mouvements oscillatoires rythmiques involontaires d'un ou des deux yeux autour d'un ou plusieurs axes. Les mouvements peuvent être rythmés (c'est-à-dire semblables à un pendule) ou avec des phases d'oscillations de différentes vitesses (c'est-à-dire semblables à des secousses). Dans ce dernier cas, il y a une alternance de mouvements oculaires rapides et strictement coordonnés - des saccades (se produisant simultanément et dans la même direction) et des mouvements de suivi lents et fluides. Ainsi, chaque cycle oscillatoire du nystagmus se compose de deux phases : lente et rapide. La phase lente du nystagmus est due au déplacement des structures mobiles de l'oreille interne (endolymphe, cupule, membrane otolithique), la phase rapide est due à un effet fonctionnel services centraux analyseur (cortex). A partir de la phase rapide du nystagmus [saccadé], sa direction est déterminée, puisque cette phase s'exprime le plus clairement lors de l'observation visuelle (si par exemple la phase rapide est dirigée vers la gauche, on parle de nystagmus vers la gauche, si , au contraire, il est dirigé vers la droite, autour du nystagmus vers la droite). L'amplitude, la fréquence et la forme du nystagmus varient considérablement dans les paramètres des types de mouvements de base et dépendent de sa nature (voir ci-dessous).

Le nystagmus, en tant que manifestation particulière de l'activité oculomotrice, avec un changement évident de phases rapides et lentes, se forme assez tôt dans la série évolutive - il est présent chez la plupart des vertébrés à sang froid et, sans aucun doute, chez tous les animaux à sang chaud, confirmant l'importance biologique de cette réaction pour la vie de l'organisme. En revanche, dans l'ontogenèse, le nystagmus vestibulaire apparaît en dernier parmi les autres réactions vestibulaires, ce qui confirme la demande de structures cérébrales plus matures et différenciées pour la mise en œuvre du nystagmus.

La plupart des variétés de nystagmus (à l'exclusion du nystagmus spontané et de certains de ses autres types) en termes de moment d'apparition de la réaction et de direction (la caractéristique la plus importante de la réaction du nystagmus est sa vectorialité) sont clairement liées au moteur situation de mouvement du corps humain et, en particulier, de sa tête dans l'espace, avec un environnement visuel en constante évolution. À cet égard, le nystagmus, en tant que manifestation de l’activité vitale, a une direction clairement positive en termes d’adaptation du corps à l’existence dans des conditions d’activité motrice volontaire et de mouvements passifs.

L'une des fonctions du nystagmus, développée au cours du mouvement volontaire d'une personne dans l'espace, est la stabilisation de l'image du monde environnant sur la rétine, réalisée grâce aux mouvements coordonnés de la tête et des yeux fixés dans le processus. d'évolution. En raison de cette circonstance, la norme internationale pour l'enregistrement de toutes les classes de mouvements oculaires est leur corrélation en temps réel avec la position et les mouvements de la tête, en d'autres termes, l'enregistrement des mouvements oculaires dans le système de coordonnées des mouvements de la tête.

Classification du nystagmus. Le nystagmus peut être congénital et se développer dans un certain nombre de maladies, parmi lesquelles les plus courantes sont les maladies centrales et périphériques de l'analyseur vestibulaire, les maladies du tronc cérébral et du cervelet (ainsi que les maladies entraînant des dommages aux connexions du cervelet). avec les « centres du regard » des hémisphères cérébraux).

Les troubles subjectifs qui amènent les patients atteints de nystagmus à consulter un médecin sont une déficience visuelle et/ou une sensation de tremblement imaginaire, illusoire des objets (oscillopsie) et de leur rotation, ainsi que d'autres changements neurologiques. L'oscillopsie ne se développe généralement pas chez les patients atteints de nystagmus congénital et constitue un signe différentiel important du nystagmus acquis. Le nystagmus peut également être induit chez des personnes saines et malades dans des conditions d'accélération artificielle (nystagmus rotationnel), d'effets caloriques sur l'appareil vestibulaire (nystagmus calorique) [voir. ci-après : « nystagmus artificiel »] et dans des conditions d'observation du mouvement panoramique de l'espace visuel (nystagmus optocinétique - OKN).

Selon le sens des mouvements oscillatoires, on distingue le nystagmus :

■ horizontal (le plus souvent observé) ;
■ verticale ;
■ diagonale;
■ rotationnel (rotatif).

Le plan du nystagmus est toujours parallèle au plan du canal semi-circulaire dont les cellules réceptrices s'excitent (loi d'Ewald), donc le nystagmus peut être horizontal, vertical et rotatoire (rappelez-vous : le plan du nystagmus coïncide toujours avec le plan de rotation ; la composante lente du nystagmus est dirigée vers le mouvement de l'endolymphe ; puisque la direction du nystagmus est classiquement indiquée par sa composante rapide - le nystagmus est toujours dirigé dans la direction opposée au mouvement de l'endolymphe). L'excitation des cellules des canaux semi-circulaires horizontaux fait osciller les yeux de droite à gauche ou de gauche à droite autour de l'axe vertical. Le nystagmus peut être vertical, lorsque les cellules des canaux semi-circulaires sagittaux sont excitées, les yeux oscillent de bas en haut ou de haut en bas ; le nystagmus peut être rotatoire, lorsque les cellules des canaux semi-circulaires frontaux sont excitées et que les yeux oscillent autour de l'axe optique de l'œil. Une faible irritation de deux canaux non parallèles produit simultanément une réaction de nystagmus dans le plan du canal le plus irrité. Avec une irritation plus forte de deux ou trois canaux en même temps, le plan du nystagmus sera le résultat d'un nystagmus diagonal, rotatoire-horizontal, rotatoire-vertical, vertical-horizontal. Cette vectorialité du nystagmus est due au fait que chaque paire de canaux semi-circulaires symétriques est reliée par des voies nerveuses réflexes aux muscles qui peuvent provoquer un mouvement oculaire dans un plan parallèle à ces canaux. Les récepteurs des canaux horizontaux sont associés aux muscles droits médiaux et latéraux de l’œil. Les récepteurs du canal semi-circulaire vertical sont associés aux muscles droits inférieurs et supérieurs des yeux. Les récepteurs des canaux semi-circulaires sagittaux sont associés aux muscles obliques supérieurs et inférieurs des yeux.

Par la nature des mouvements :

■ en forme de pendule - avec une amplitude égale de mouvements oscillatoires ;
■ saccadé - avec différentes amplitudes d'oscillations : la phase lente - dans un sens et la phase rapide - dans l'autre (comme mentionné ci-dessus, la direction du nystagmus est déterminée par sa phase rapide, par exemple, si la phase rapide du nystagmus est dirigé vers la droite, ils parlent de nystagmus dirigé vers la droite) ;
■ mixte (des mouvements pendulaires ou saccadés apparaissent).

Le nystagmus peut être :

■ de gros calibre (avec une amplitude de mouvements oculaires oscillatoires supérieure à 15°) ;
■ moyen calibre (avec une amplitude de 15 - 5°) ;
■ de petit calibre (d'amplitude inférieure à 5°).

■ 1 cuillère à soupe. - l'apparition d'un nystagmus en regardant vers la composante rapide ;
■ 2 cuillères à soupe. - continuation du nystagmus en regardant droit.
■ 3 cuillères à soupe. - persistance du nystagmus en regardant vers la composante lente.

Ainsi, en résumant ce qui précède, nous pouvons conclure que le nystagmus peut être physiologique et pathologique. Le nystagmus pathologique est classé différemment selon les auteurs. Il existe à la fois des classifications très complexes du nystagmus (par exemple, la classification de Kestenbaum) et des classifications plus simples [par exemple, les classifications de Bartels, Cords, etc.]. Nous trouvons la division la plus pratique en :

■ nystagmus oculaire (fixation) ;
■ nystagmus labyrinthique (périphérique) ;
■ nystagmus central neurogène.

Le deuxième groupe (« labyrinthique ») de nystagmus pathologiques comprend les cas de nystagmus périphériques labyrinthiques. Ce nystagmus survient lorsque l’oreille interne est endommagée. Il est de nature horizontale ou rotative. Le nystagmus est dirigé dans la direction opposée au labyrinthe malade. Ce n'est qu'au tout début de la maladie que le nystagmus labyrinthique est dirigé vers le labyrinthe malade pendant une très courte période. La durée du nystagmus labyrinthique périphérique est courte - de plusieurs jours à plusieurs semaines. Phénomènes du centre système nerveux avec le nystagmus labyrinthique périphérique, elles sont observées très rarement sous forme de symptômes méningés.

Le troisième groupe de nystagmus (« central », « neurogène ») comprend : le nystagmus vestibulaire central ; nystagmus cortical; nystagmus transcortical (volontaire, hystérique); nystagmus diencéphalique et quadrijumeau ; nystagmus latent; nystagmus avec parésie des muscles extraoculaires.

Le nystagmus vestibulaire central doit être compris comme un nystagmus qui se développe en raison d'une irritation du système vestibulaire. Le réflexe oculomoteur vestibulaire s'effectue le long du « n. vestibularis - Noyau de Deiters - centre du regard - fascicule longitudinal postérieur - noyaux des nerfs oculomoteurs - nerfs oculomoteurs et les muscles." La localisation du processus douloureux à l'intérieur de cet arc entraîne l'apparition d'un nystagmus. Le nystagmus apparaît également lorsque le processus douloureux est adjacent au système vestibulaire - dans le pont, la moelle allongée, le cervelet et l'angle pontocérébelleux. Le nystagmus dans de tels cas doit être considéré comme un symptôme à distance, un symptôme provoqué par la pression de la lésion sur la zone du noyau de Deiters.

Le nystagmus cortical est un nystagmus qui se développe avec atteinte du deuxième gyrus frontal, avec parésie du regard à droite ou à gauche. Les mouvements des globes oculaires vers la parésie s'effectuent dans de tels cas uniquement par une forte tension, alternant avec une relaxation ultérieure, c'est-à-dire par des contractions nystagmoïdes. Le nystagmus cortical peut également être provoqué par une irritation du centre frontal du regard.

Le nystagmus transcortical (Bartelier) est le nom donné au nystagmus, que des personnes en parfaite santé peuvent parfois provoquer volontairement, ainsi qu'au nystagmus observé lors d'une crise hystérique. Le nystagmus volontaire est souvent associé à un spasme de m. élévateur des palpèbres supérieures, avec une sorte de lagophtalmie, et s'observe en tournant les yeux dans des directions différentes ou dans une direction. Le nystagmus hystérique se caractérise par une fréquence élevée d'oscillations pendulaires des yeux (jusqu'à 1 200 par minute) et un myosis et un spasme d'accommodation simultanés.

Le nystagmus diencéphalique est un nystagmus de petit calibre, parfois observé en cas d'encéphalite et de tumeurs hypophysaires.

Un nystagmus rythmique vertical quadrigéminal a été noté par un certain nombre d'auteurs chez des patients présentant une parésie du regard de haut en bas. Apparemment, ce nystagmus représente les contractions nystagmoïdes proprement dites, les mêmes que dans la parésie du regard à droite et à gauche.
Ce groupe de nystagmus neurogènes centraux comprend également ce qu'on appelle le Nystagmus retractorius, qui s'exprime par des mouvements de rétraction involontaire des globes oculaires et est observé lors de processus douloureux dans la région de l'aqueduc sylvien.

Le nystagmus latent est un nystagmus qui survient après qu'un œil est devenu invisible. Le nystagmus latent est le résultat d'un trouble de fusion et doit être considéré comme une souffrance supranucléaire.

Les plus importants en pratique clinique sont : le nystagmus vestibulaire (causé par une irritation des structures de l'analyseur vestibulaire) et le nystagmus optocinétique (causé par une irritation de l'appareil optique de l'œil).

Nystagmus vestibulaire consiste en une alternance rythmique de phases rapides et lentes, dont le rapport temporel dans les processus compensés et chez les personnes en bonne santé est de 1:3 à 1:5. En fonction de la vitesse de l'amplitude et de l'ampleur du balancement, le nystagmus vestibulaire peut être vif et lent, s'estompant rapidement ou lentement, petit et moyen (le nystagmus vestibulaire, en règle générale, n'est pas de grande envergure ; l'apparition d'un tel le nystagmus indique une irritation du cervelet). Le nystagmus vestibulaire peut survenir spontanément et être induit artificiellement (nystagmus expérimental).

Le nystagmus vestibulaire spontané est provoqué par un état pathologique du labyrinthe et peut durer de 1 à 6 semaines ou plus. Initialement, cela se produit en raison d'une irritation du labyrinthe malade et est dirigé vers l'oreille malade, puis, lorsque la dépression du labyrinthe malade se produit, la direction du nystagmus changera dans le sens opposé, et cela sera dû à la prédominance du tonus. du labyrinthe sain sur le patient jusqu'à ce qu'une compensation se produise grâce à la régulation corticale.

Le nystagmus spontané est toujours le signe d'un processus pathologique dans le labyrinthe de l'oreille interne ou dans le cerveau. Il peut avoir des directions horizontales, verticales ou diagonales, de rotation et de convergence, qui sont déterminées, comme indiqué ci-dessus, par sa phase rapide. Dans ce cas, la direction du nystagmus peut être utilisée pour juger du niveau d'endommagement : le nystagmus horizontal indique une atteinte du labyrinthe, des parties médianes de la fosse rhomboïde ; vertical et diagonal - les parties supérieures de la fosse rhomboïde ; rotationnel - parties inférieures de la fosse rhomboïde; Le nystagmus convergent est un symptôme de lésion du mésencéphale.

Le nystagmus vestibulaire spontané se caractérise par la présence de phases rapides et lentes, la direction vers le labyrinthe le plus actif et la coïncidence de sa composante lente avec la déviation tonique du corps. Panneaux lésion centrale La dysrythmie, les perturbations de phase (mouvements oculaires flottants), la multidirectionnalité du nystagmus spontané, la coïncidence de sa composante rapide avec la déviation tonique du corps (syndrome de désharmonisation des réactions somatiques) servent de causes.

N'oubliez pas que :

■ l'amplitude des mouvements des globes oculaires lors du nystagmus indique le degré d'endommagement de l'analyseur vestibulaire ;
■ une forte prédominance de nystagmus horizontal dans une direction indique une atteinte unilatérale du labyrinthe ou du système nerveux central (labyrinthe purulente unilatérale, thrombose de l'artère labyrinthique, fissure de la pyramide os temporal, tumeur du nerf vestibulocochléaire) ;
■ la prédominance d'un nystagmus spontané dans un œil indique une atteinte du tronc cérébral, du fascicule longitudinal médial, du nerf oculomoteur ou abducens ;
■ une forte prolongation de la phase lente du nystagmus vestibulaire spontané associée à des mouvements flottants des globes oculaires indique une lésion grave du tronc cérébral et est observée dans période aiguë accident vasculaire cérébral, avec hémorragies traumatiques au cerveau, en stade aigu méningo-encéphalite, avec tumeurs cérébrales accompagnées d'une forte augmentation de la pression intracrânienne.

Les principaux types de nystagmus artificiel sont :

■ calorique - observé lorsque le labyrinthe est réchauffé ou refroidi ; pour l'identifier de l'extérieur le conduit auditif verser 100 ml d'eau à 25°C pendant 10 s ; s'il n'y a aucun effet, verser de l'eau t° 19° ; chaque labyrinthe est examiné séparément (le test est contre-indiqué en cas de perforation du tympan, d'otite moyenne) ; Normalement, le nystagmus calorique apparaît après 25 à 30 s ; En pathologie, cela ne se produit pas du tout, ou sa durée et son intensité augmentent, et d'autres caractéristiques changent ; Oui quand comateux quelle que soit l'étiologie, lors d'un test calorique, les yeux « flottent » vers la phase lente du nystagmus et restent longtemps dans cette position (2 à 3 minutes), ce qui est un symptôme pronostique défavorable ; à coma profond le nystagmus calorique disparaît ;

■ rotation et post-rotation - résulte d'une rotation dans la chaise de Barany (le test est contre-indiqué lors d'une crise de maladie de Ménière, d'une labyrinthite, d'un accident vasculaire cérébral, dans la période aiguë d'un traumatisme crânien, d'une forte augmentation de la pression intracrânienne) ; Le nystagmus post-rotationnel est souvent examiné ; normalement, il apparaît immédiatement après la rotation et dure 20 à 30 s ; en pathologie, la durée du nystagmus augmente jusqu'à 50 - 55 s, avec violations prononcées(perte bilatérale complète de la fonction vestibulaire suite à l'utilisation d'antibiotiques ototoxiques ou après une méningite, avec lésions des parties sous-corticales du cerveau, etc.) elle peut ne pas être causée du tout ;

■ vasopresseur - se produit lorsqu'une pression est appliquée sur le tragus de l'oreillette chez les personnes présentant une destruction de la paroi du labyrinthe due à une otite purulente chronique.

L'examen physique doit débuter par la recherche d'un nystagmus spontané. Il est demandé au sujet de s'asseoir sur une chaise face à la lumière et de suivre des yeux (sans tourner la tête) l'index du chercheur : il note si les globes oculaires du sujet bougent lorsqu'il regarde droit devant lui, suit le mouvement du doigt vers la droite. , à gauche et en bas. Dans ce cas, le doigt est maintenu à une distance de 30 à 40 cm des yeux du patient à leur niveau. Si le patient porte des lunettes ou des lentilles de contact, le nystagmus spontané est d'abord évalué selon la meilleure capacité à fixer le regard, c'est-à-dire avec correction de la vue. Ils demanderont ensuite de retirer les dispositifs correcteurs, de mettre des lunettes Frenzel sur le patient et d'évaluer la présence d'un nystagmus spontané avec un regard défocalisé.

Pour référence (verres Frenzel). Pour plus observation pratique pour le nystagmus, le patient porte des lunettes à verres +20 dioptries, proposées par N. Frenzel (1938). Sur à l'intérieur Les cadres contiennent des ampoules miniatures alimentées par des piles de poche. Ces lunettes qui éclairent et grossissent les yeux permettent de capter les moindres mouvements qui ne peuvent être détectés par une simple inspection visuelle. De plus, les lunettes ne permettent pas au patient de fixer son regard sur les objets environnants, ce qui peut empêcher l'apparition d'un nystagmus. Il est nécessaire d'éviter les abductions oculaires extrêmes, car le patient peut ressentir des mouvements de nystagmus de courte durée (nystagmus constitutif) dus à une fatigue des muscles oculaires ou à une faible fixation du regard (lorsque les globes oculaires sont en abduction en position extrême, de petites -échelle « physiologique », c'est-à-dire qu'une installation peut survenir, un nystagmus, qui n'a aucune signification clinique).

Si un nystagmus spontané est observé, évaluez-le pour son plan, sa direction, son amplitude, son degré et l'effet de la défocalisation visuelle sur l'intensité du nystagmus. La pathologie du labyrinthe et du nerf VIII (vestibulocochléaire) provoque un nystagmus spontané intense, horizontal ou horizontal-rotatoire, ne changeant pas de direction (directionnel-fixe), s'intensifiant lorsque la vision est défocalisée dans les lunettes Frenzel. Le nystagmus augmente également lorsque l'on regarde vers la composante rapide (loi d'Alexandre). Ce schéma s'observe à la fois dans les pathologies irritatives de l'oreille interne, du nerf VIII et (moins souvent) des noyaux vestibulaires (le nystagmus frappe l'oreille affectée) et dans processus destructeurs(le nystagmus frappe l'oreille saine). Avec la pathologie du tronc cérébral, du cervelet et du cerveau, le nystagmus est moins intense, changeant de direction, horizontale, verticale, en forme de pendule, diminuant dans les verres Frenzel.

Lors de l'examen du nystagmus induit par le regard, il sera demandé au patient de regarder à un angle de 20 à 30 degrés sur le côté et de maintenir les yeux dans cette position pendant 20 secondes. Ensuite, vous devez attendre l'apparition du nystagmus induit ou faire attention aux changements dans les caractéristiques du nystagmus spontané et procéder à l'interprétation du résultat. La capacité à maintenir l'abduction oculaire est régulée par le tronc cérébral et le vermis cérébelleux. Lorsque le mécanisme de maintien du regard dans une position excentrique est perturbé, l'œil se rétracte lentement vers le centre, puis une saccade de refixation du regard s'ensuit vers la position précédente (sur le côté). Un tel nystagmus induit par le regard est toujours d'origine centrale et frappe dans la direction d'un foyer donné, c'est-à-dire en regardant vers la droite - nystagmus vers la droite, en regardant vers la gauche - vers la gauche. Contrairement au nystagmus décrit, le renforcement du nystagmus périphérique spontané se produit uniquement en direction de la composante rapide. Les causes du nystagmus induit par le regard peuvent être les effets secondaires des médicaments (sédatifs, antiépileptiques), de l'alcool, des tumeurs du système nerveux central et des syndromes dégénératifs cérébelleux.

LES TABLES

source du tableau inférieur : article « Troubles oculomoteurs dans la pratique d'un neurologue » de S.A. Klyushnikov, G.A. Asiatique (magazine " Maladies nerveuses"N° 4, 2015) [

Le nystagmus spontané peut être congénital ou acquis, semblable à un pendule (balançant) ou à une secousse. L'identification d'un nystagmus spontané se produit lors d'un examen neurologique de routine sans effets supplémentaires sur l'appareil vestibulaire du sujet nécessaires pour induire un nystagmus expérimental. Lors de l'étude du nystagmus spontané, le médecin et le patient sont assis l'un en face de l'autre, leurs yeux sont à peu près au même niveau ; Les yeux du patient doivent être bien éclairés. Il est d'abord demandé au patient de fixer son regard sur un objet situé devant son visage à une distance d'environ 30 cm, puis le médecin déplace cet objet d'un côté, puis de l'autre, de haut en bas, en diagonale. En même temps, le patient suit du regard l’objet en mouvement. Lors de l’examen, le médecin observe l’évolution de la position des yeux du patient et identifie manifestations possibles nystagmus. Pour évaluer le nystagmus, la direction, l'amplitude, la vitesse, le rythme, la nature des mouvements des globes oculaires, la binocularité ou la monoocularité (dans ce dernier cas - le nystagmus dissocié) sont pris en compte. Selon la direction du regard dans laquelle apparaît le nystagmus saccadé spontané, on distingue trois degrés de nystagmus (Blagoveshchenskaya N.S., 1990) : le nystagmus du 1er degré n'apparaît qu'en regardant vers sa phase rapide, le nystagmus du 2e degré se produit déjà avec le regard direct, le nystagmus du troisième degré est également observé en regardant vers sa phase lente. Lors de la vérification du nystagmus spontané chez une personne en bonne santé, en cas d'abductions extrêmes des globes oculaires, des contractions uniques à petite échelle des globes oculaires peuvent survenir, qui s'arrêtent rapidement. Ce phénomène est une installation, une fixation du nystagmus et est habituellement désigné par le terme « nystagmoïde », qui ne doit pas être qualifié de pathologie. Un nystagmus horizontal spontané est plus souvent observé. La trajectoire des mouvements oculaires lors du nystagmus horizontal est dirigée dans le plan horizontal par rapport à la tête, quelle que soit son inclinaison. Le nystagmus horizontal en forme de pendule est caractérisé par des oscillations rythmiques, douces et sinusoïdales des yeux. Ses deux phases sont identiques en termes de vitesse et de durée, et les mouvements des globes oculaires ressemblent aux mouvements oscillants d'un pendule. Le nystagmus pendulaire est souvent congénital. Le nystagmus horizontal saccadé est plus souvent acquis - les globes oculaires effectuent des mouvements rapides dans un sens et des mouvements lents dans l'autre ; dans de tels cas, la direction du nystagmus horizontal saccadé est généralement déterminée par sa composante rapide. Cependant, dans cette forme de nystagmus, les mouvements oculaires lents sont déterminants : ils provoquent l'apparition et la poursuite du nystagmus. Les mouvements oculaires rapides ne sont que correctifs. Le nystagmus saccadé peut être clonique ou tonique. Un nystagmus spontané saccadé avec un rythme fréquent est reconnu comme clonique. Elle peut être périphérique ou centrale. Le nystagmus tonique se caractérise par une phase lente prolongée dans le temps (le rapport des phases rapides et lentes est de 1:10-1:30), tandis que le nystagmus est ralenti, mais son rythme demeure. Le nystagmus tonique est le signe d'un état grave d'un patient, il est généralement central, survient avec des lésions cérébrales et indique un processus pathologique aigu (mauvaise circulation sanguine dans le tronc cérébral, traumatisme crânien grave, stade de décompensation de l'hypertension intracrânienne, etc. ). Un nystagmus physiologique peut survenir chez une personne en bonne santé. Ainsi, si une personne regarde des objets se déplaçant rapidement sur le côté, un nystagmus optocinétique physiologique apparaît. Le mouvement des objets peut être absolu ou relatif. Le mouvement absolu d’un train passant devant vous provoque un nystagmus optocinétique. Le mouvement apparent des objets est reconnu comme relatif, provoquant un nystagmus similaire chez un passager regardant par la fenêtre d'un train en mouvement (nystagmus ferroviaire). Le nystagmus pathologique survient lorsque les mécanismes qui assurent la fixation du regard sont perturbés. Dans la plupart des cas, il s'agit d'un nystagmus vestibulaire, généralement saccadé, caractérisé par l'alternance d'une phase active lente et d'une phase corrective rapide (le rapport entre la durée de ces phases est souvent de 1:3 à 1:5). Comme déjà indiqué, la direction du nystagmus saccadé est déterminée par sa phase rapide, car elle est généralement exprimée plus clairement. Le nystagmus optique est causé par une fixation altérée du regard due à basse vision, elle se manifeste dès la naissance ou la petite enfance. Possible avec un degré élevé de myopie (6 dioptries ou plus) et diverses maladies entraînant une diminution de l'acuité visuelle. Lorsque l’acuité visuelle diminue dans un seul œil, le nystagmus optique peut être monooculaire. Le nystagmus optique ressemble généralement à un pendule (oscillation). Le nystagmus congénital est généralement horizontal, souvent en forme de pendule (oscillation) et se manifeste dès la naissance. Cela peut être optique, c'est-à-dire en raison d'une très mauvaise vision. Cependant, le nystagmus congénital peut aussi se manifester par une acuité visuelle relativement préservée. Il existe une opinion (Kamyanov I.M. et al., 1989) selon laquelle dans de tels cas, cela peut indiquer un déficit congénital des structures du système nerveux qui contrôlent la fixation du regard, et est alors souvent associé à un dysfonctionnement cérébral minime, un bégaiement, une psychopathie, une énurésie nocturne. et etc. Le nystagmus congénital est généralement constaté dès la naissance, il est constant, se manifeste lorsque le regard est dirigé vers l'avant et lorsque le regard est tourné sur les côtés, son amplitude augmente généralement. Le nystagmus congénital peut également ressembler à une secousse, auquel cas il est généralement à grande échelle. Malgré la gravité de l'oscillopsie, il n'y a pas de sensation de vibration dans l'espace visible avec un nystagmus congénital. Sa pathogenèse et la localisation de la lésion restent généralement indéterminées. Il existe une opinion selon laquelle l'apparition d'un nystagmus congénital est due à une activité inégale des mécanismes réflexes vestibulaires responsables des mouvements saccadés des globes oculaires. Symptôme de Louis-Bar. Si un patient atteint de nystagmus suit un objet en mouvement, alors dans le cas d'un nystagmus acquis, l'amplitude de son oscillation augmente avec le temps et dans le cas d'un nystagmus congénital, elle diminue. Décrit par le médecin français D. Louis-Bar. Le nystagmus congénital peut être héréditaire. Formes héréditaires Le nystagmus congénital est généralement transmis par un type récessif lié au chromosome X, moins souvent par un type autosomique dominant. Dans la clinique des maladies nerveuses, le nystagmus vestibulaire acquis, saccadé, est plus fréquent. Elle peut être causée par des lésions à différents niveaux du système vestibulaire : canaux semi-circulaires, ganglion vestibulaire, partie vestibulaire du nerf crânien VIII, noyaux vestibulaires situés dans le tegmentum du tronc au bas du ventricule IV du cerveau, et leur connexions à travers les structures de la formation réticulaire du tronc et du faisceau longitudinal médial avec les noyaux VI, IV et III crânien nerfs du tronc cérébral, ainsi qu'avec le cervelet et les structures de la moelle épinière, du diencéphale et du cerveau. Causé par un dysfonctionnement des structures du système nerveux central, le nystagmus vestibulaire est considéré comme central, dans d'autres cas il est périphérique. Lors de l'examen d'un patient, un nystagmus spontané et un nystagmus expérimental peuvent être détectés. Le nystagmus vestibulaire est causé par une irritation ou une destruction des structures de l'analyseur vestibulaire. Conformément à la loi d'Ewald (physiologiste allemand J. Ewald, I855-1921), en cas de nystagmus provoqué par une irritation appareil récepteur du système vestibulaire, sa phase lente est dirigée vers le canal semi-circulaire du labyrinthe dans lequel le flux lymphatique se dirige vers l'ampoule. Le nystagmus vestibulaire est une composante essentielle du réflexe vestibulaire-oculaire. Il est saccadé et la principale réaction en réponse à l'irritation est la phase lente du nystagmus, suivie d'une phase corrective rapide dirigée dans la direction opposée. Le nystagmus vestibulaire peut être périphérique et central, ainsi que spontané et expérimental. Le nystagmus périphérique survient lorsque les structures périphériques du système vestibulaire sont endommagées. Le nystagmus périphérique en direction ne peut être qu'horizontal ou horizontal-rotatif. Cela se produit en raison d'une pathologie du labyrinthe ou de la partie vestibulaire du nerf crânien VIII. Peut être une manifestation d'une labyrinthite, de la maladie de Ménière, d'une fistule périlymphatique, d'un traumatisme du labyrinthe (généralement dû à une fracture de l'os temporal), d'une apoplexie labyrinthique, dommages toxiques labyrinthe (lors de la prise de streptomycine, etc.), névrome du nerf crânien VIII, pression des vaisseaux adjacents sur la partie proximale de la racine du nerf crânien VIII. Lorsque les récepteurs du labyrinthe sont stimulés, le nystagmus (sa phase rapide) est dirigé en sens inverse ; lorsque le labyrinthe est détruit, il est dirigé vers la lésion. Avec le nystagmus périphérique, une période de latence de 3 à 10 s est courante, sa durée est d'environ 10 s, avec une atténuation prononcée, des nausées et, plus rarement, des vomissements sont possibles. Le nystagmus positionnel d'origine périphérique est un nystagmus qui apparaît ou change avec les changements de position du corps. Apparaît généralement 3 à 10 secondes après le changement de position de la tête du patient (c'est le temps correspondant à la période de latence de la réaction), souvent associé à des vertiges et des nausées, et dure environ 10 secondes. Ce nystagmus disparaît généralement après plusieurs tentatives successives pour le provoquer. Le nystagmus central est une conséquence de lésions des structures du système nerveux central, le plus souvent des noyaux vestibulaires et de leurs connexions avec le fascicule longitudinal médial, les noyaux nerfs crâniens, assurant les mouvements oculaires, avec le cervelet, avec le cortex cérébral. Contrairement au nystagmus périphérique, le nystagmus central peut avoir des directions différentes. Il est le plus souvent horizontal lorsque la partie médiane de la fosse rhomboïde est touchée (noyau vestibulaire médial), vertical et diagonal lorsque sa partie supérieure est touchée (noyau vestibulaire supérieur), le nystagmus rotatoire indique une irritation des structures de sa partie inférieure. Le nystagmus positionnel d'origine centrale se manifeste par une insuffisance vasculaire du système vertébrobasilaire, une sclérose en plaques, tumeurs kystiques cervelet, traumatisme crânien gravité modérée, ivresse . Se produit immédiatement après un changement de position de la tête, persiste plus de 10 secondes, sans s'estomper ; peut être accompagné de nausées et de vomissements. Syndrome de Bonnier. Les dommages à la partie latérale du niveau bulbopontin du tronc cérébral s'accompagnent d'un trouble des fonctions du noyau vestibulaire latéral (noyau de Deiters) et des structures adjacentes. Elle se caractérise par un nystagmus, des étourdissements, des nausées, une déficience auditive et parfois un strabisme dû à une faiblesse du muscle droit externe de l'œil et à une douleur trijumeau, qui peut être paroxystique. Décrit en 1903 par l'oto-rhino-laryngologiste français P. Bonnier (186I-1918). Un nystagmus central multiple (une combinaison de ses variantes) est observé lorsque le processus pathologique a un impact prononcé sur le tronc cérébral sur une longue période. Le nystagmus central peut être l'une des manifestations d'un processus pathologique dans l'espace sous-tentoriel (tumeur, processus inflammatoires, troubles circulatoires du système vertébrobasilaire, processus démyélinisant). Le nystagmus rotationnel (rotatoire) est caractérisé par des mouvements de rotation des globes oculaires autour de leurs axes antéropostérieurs. La rotation avec lui est souvent combinée avec ses composantes horizontales ou verticales. Un nystagmus rotationnel de faible amplitude est observé avec des lésions de la partie caudale du tronc. Lorsque le diencéphale est endommagé, un nystagmus rotationnel de haute amplitude est possible, dans de tels cas, il peut être à la base d'un nystagmus en dents de scie. Le nystagmus circulaire est une variante du nystagmus pendulaire, dans lequel le globe oculaire oscille en cercle ; peut être acquis et congénital. Contrairement au nystagmus rotationnel (rotatoire), les mouvements oscillatoires sont plutôt une somme d'oscillations horizontales et verticales simultanées, différant en phase de 90°, tandis que les amplitudes des deux composantes sont égales. Possible dans la sclérose en plaques et alors généralement associée à l'ataxie. Le nystagmus elliptique, semblable au circulaire, est une conséquence de la somme d'oscillations simultanées horizontales et verticales en forme de pendule qui ont des amplitudes inégales. Comme le nystagmus circulaire, il survient principalement dans la sclérose en plaques et est généralement associé à l'ataxie. Le nystagmus oblique ou diagonal peut ressembler à un pendule ou à une secousse. Fait généralement référence aux formes acquises de nystagmus. Le nystagmus en dents de scie se caractérise par des mouvements oculaires rapides et non coopératifs, semblables à ceux d'un pendule, dans lesquels un globe oculaire se lève et tourne vers l'intérieur, tandis que l'autre s'abaisse et tourne vers l'extérieur. Cela se manifeste plus clairement lorsqu'on essaie de corriger la vision. Parfois observé chez des patients dans le coma. Est une conséquence de lésions des parties rostrales du mésencéphale ou des parois de la partie postérieure IIIe ventricule cerveau Elle peut être combinée à des modifications des champs visuels telles qu’une hémianopsie bitemporale et une diminution de l’acuité visuelle. Cette pathologie a été décrite en 1963 par N. Lourie. Le nystagmus acquis dans la petite enfance peut être dû à une perte de vision bilatérale progressive, notamment liée à une pathologie intracrânienne. Il est difficile de le distinguer du nystagmus congénital, mais ne doit pas être considéré comme congénital à moins qu'il ne soit confirmé par un dossier médical. Dans de rares cas, un nystagmus peut apparaître chez un enfant après une perte de vision d'un œil. Le nystagmus pathologique acquis, qui se manifeste chez l'adulte, ressemble souvent à un saccade, mais peut aussi ressembler à un pendule. Généralement centrale, traduisant un dysfonctionnement du tronc cérébral et/ou du cervelet. Il peut s'agir notamment d'une manifestation de lésions cérébrales vasculaires et démyélinisantes. Le nystagmus pendulaire acquis est souvent horizontal, mais peut être multivecteur, parfois accompagné de tremblements de la tête. Il est possible que la sévérité du nystagmus dans un œil et dans l’autre ne soit pas identique ; dans ce cas, la sévérité du nystagmus peut ne pas correspondre à l'état d'acuité visuelle. Le nystagmus induit par les drogues et l'alcool est souvent saccadé, peut être horizontal ou horizontal-rotatif, moins souvent vertical ; parfois un nystagmus regard-parétique symétrique, dans lequel les yeux tournés sur le côté reviennent lentement vers la ligne médiane, suivis de leur mouvement inverse rapide. Elle peut être induite par la quinine, les barbituriques, les phénothiazines, les tranquillisants, les anticonvulsivants et l'alcool. À degré prononcé L'ivresse du nystagmus horizontal acquiert parfois un caractère pendulaire et se manifeste en regardant devant soi. Le nystagmus induit par la drogue et l'alcool peut s'accompagner d'autres manifestations syndrome vestibulaire. Le diagnostic est généralement facilité par l'anamnèse et les tests de dépistage de la présence de toxines pertinentes et médicaments en sang. Le nystagmus convergent est une forme rare de nystagmus acquis, pendulaire et horizontal. Elle se manifeste par une alternance de convergence et de divergence des globes oculaires. Il apparaît lorsque le regard est fixé sur un objet situé à une courte distance, ou lorsque les globes oculaires convergent. Le nystagmus convergent est généralement la conséquence d'une lésion primaire du mésencéphale ou de sa compression lors des hernies cérébrales tentorielles. Possible en cas de paralysie supranucléaire progressive. Le nystagmus dissocié en forme de pendule ou de secousse présente une asymétrie prononcée d'amplitude ou de direction (contrairement à l'associé, dans lequel les mouvements des globes oculaires sont combinés). Le nystagmus dissocié survient souvent lorsque l'œil est en abduction (nystagmus d'abduction) en cas d'ophtalmoplégie internucléaire. Un nystagmus dissocié en forme de pendule peut survenir chez les patients atteints de sclérose en plaques. Elle est plus souvent observée en cas de localisation sous-tentorielle du processus pathologique. Le nystagmus d'abduction (nystagmus ataxique de Harris) est une forme dissociée et acquise de nystagmus ressemblant à une secousse avec une phase d'abduction rapide (mouvements saccadiques horizontaux rapides de l'œil vers l'extérieur) et une phase lente dirigée vers la ligne médiane. Cela se produit généralement lorsque l’œil se déplace vers la tempe, tandis que l’autre œil reste immobile dans la position principale. On l'observe chez les patients présentant ophtalmoplégie internucléaire et apparaît du côté opposé au fascicule longitudinal médial affecté. En cas d'ophtalmoplégie internucléaire bilatérale, un nystagmus en abduction sera observé avec une abduction extrême des yeux dans les deux sens, mais des mouvements saccadés ne sont observés que dans l'œil qui se tourne vers l'extérieur. Le nystagmus vertical est un nystagmus dans lequel les globes oculaires se déplacent dans un plan vertical. C'est le signe d'une atteinte des parties supérieures du tronc cérébral ou d'une intoxication médicamenteuse, provoquée le plus souvent par la prise de doses excessives de barbiurates. Le nystagmus dissocié vertical est un nystagmus dissocié dans lequel un globe oculaire se déplace vers le haut et vers l'intérieur, l'autre vers le bas et vers l'extérieur. Indique des dommages aux noyaux de la formation réticulaire du mésencéphale et au noyau intermédiaire de Cajal. Est signe possible tumeurs de la région sellaire, notamment craniopharyngiomes, traumatisme crânien. Le nystagmus vertical dissocié peut être associé à une hémianopsie bitemporale, provoquée par l'implication de la partie centrale du chiasma dans le processus. Le nystagmus de Bruns est un nystagmus horizontal dissocié en forme de secousse, dont la direction dépend de la capacité à fixer le regard. Caractéristique d'une tumeur de l'angle ponto-cérébelleux. En regardant vers le processus pathologique, le nystagmus devient à grande échelle, tandis que la direction de ses phases rapides coïncide avec la direction du regard, et les phases lentes sont caractérisées par une diminution exponentielle de la vitesse. En regardant dans la direction opposée au foyer pathologique, on note un nystagmus de faible amplitude avec des phases lentes et rapides, dont la direction coïncide avec la direction du regard. Le nystagmus de Bruns est une variante du nystagmus horizontal provoqué par une pression unilatérale du foyer pathologique sur le tronc cérébral et une suppression des fonctions vestibulaires du côté de la compression des structures de la tige. Le nystagmus centripète est un nystagmus horizontal en forme de secousse dont la phase lente se caractérise par une diminution exponentielle de la vitesse et est dirigée depuis le centre, tandis que sa phase rapide est dirigée vers le centre. Le nystagmus centripète, unilatéral ou bilatéral, survient le plus souvent en raison d'une lésion du cervelet. Cela peut également être le signe d’un dysfonctionnement du labyrinthe. Lors de la réalisation du diagnostic différentiel, il faut tenir compte du fait que lorsque le labyrinthe est endommagé, le nystagmus est dirigé vers le labyrinthe affecté dans toutes les positions du regard et que son stade lent est linéaire, tandis que lorsque le cervelet est endommagé, la vitesse du la phase lente du nystagmus diminue de façon exponentielle. Le nystagmus monoculaire est un nystagmus isolé d’un globe oculaire. Rarement vu. C'est une conséquence de dommages aux connexions vestibulo-oculomotrices dans le système du fascicule longitudinal médial. Les variantes du nystagmus vertical central sont le nystagmus battant vers le bas et le nystagmus battant vers le haut. Le nystagmus descendant est une forme unique de nystagmus vertical saccadé, caractérisé par des périodes de mouvements intermittents, spontanés, généralement amicaux et rapides des globes oculaires, suivis d'un lent retour à leur position d'origine, rappelant les mouvements d'un flotteur lors d'une « morsure » de poisson. .» Elle est plus prononcée lorsque le regard est dévié sur le côté et légèrement en dessous du plan horizontal. En règle générale, elle se manifeste par de graves lésions primaires ou secondaires des parties inférieures du tronc cérébral. C'est le signe probable d'un processus pathologique dans la région cranio-vertébrale, par exemple avec platybasie, anomalie d'Arnold-Chiari, avec atteinte du cervelet (tumeur, processus atrophique, etc.), possible notamment avec la sclérose en plaques, peut être une conséquence d'une réaction toxique à la prise d'anticonvulsivants. Cette pathologie a été décrite par le neuropathologiste américain SM. Pêcheur. Le nystagmus, battant vers le haut, en regardant droit, peut être une conséquence de lésions des parties antérieures du vermis cérébelleux, de lésions diffuses du tronc cérébral avec encéphalopathie de Wernicke, méningite et intoxication générale.