Recommandations nationales pour CHF. Lignes directrices cliniques pour l'insuffisance cardiaque

Mareev V. Yu.1, Ageev F.T.1, Arutyunov G.P.1, Koroteev A.V.1, Mareev Yu. V.3, Ovchinnikov A.G.4

Belenkov Yu. N.2, Vasyuk Yu. A.2, Galyavich A.S.2, Garganeeva A.A.2, Gilyarevsky S.R.2, Glezer M.G.2, Koziolova N.A.2, Kots Ya.I.2, Lopatin Yu.M.2, Martynov A.I. (Président du RNMOT), Moiseev V.S.2, Revishvili A.Sh.2, Sitnikova M.Yu.2, Skibitsky V.V.2, Sokolov E. I.2, Storozhakov G. I.2, Fomin I. V.2, Chesnikova A. I.2, Shlyakhto E. V. (Président de RKO )

1 – Comité d’élaboration du texte, membres du Bureau de l’OSSN

2 – Comité d’experts, membres du conseil d’administration de l’OSSN

3 – rubrique « Méthodes électrophysiologiques de traitement de l’ICC »

4 – rubrique « Diagnostic de l’IC »

La liste des évaluateurs experts est donnée à la fin du texte.

Approuvé au congrès de l'OSSN le 7 décembre 2012, au conseil d'administration de l'OSSN le 31 mars 2013 et au congrès de la RKO le 25 septembre 2013

UDC 616.12–008.46–036.12 (083.13) diagnostics, traitement, recommandations, CHF diagnostics, traitement, lignes directrices, CHF

1. Introduction*

Dans un bref préambule, je voudrais faire précéder ce document de plusieurs positions déterminantes. Adopté en 2003, 2006 et 2009 par les congrès de l'OSSN et du VNOK (RKO) Recommandations nationales sur le diagnostic et le traitement de l'ICC (première, deuxième et troisième révisions) a permis de réellement améliorer et unifier le diagnostic et le traitement de la décompensation cardiaque en Russie. Même si au cours de la dernière décennie il a été possible de se rapprocher des normes et technologies internationales pour le traitement de la décompensation cardiaque, il existe encore de nombreuses réserves sur cette voie. Depuis 2010, l'OSHF est devenue membre associé du RNMOT, ce qui est tout à fait naturel puisque la plupart des patients atteints d'ICC sont signalés aux thérapeutes pour la première fois. Par conséquent, lors de la création de la quatrième révision des Recommandations, une attention particulière a été accordée à l'orientation pratique, qui est importante pour la pratique clinique réelle non seulement des cardiologues, mais également des thérapeutes et des médecins généralistes.

Les principales dispositions des Recommandations sont basées sur les résultats de grands essais randomisés internationaux (IRCT), dont la grande majorité impliquait des chercheurs russes. centres cliniques, sur les résultats de méta-analyses, de données

programmes nationaux, études et registres, ainsi que les avis des comités d'experts.

et leur présentation accessible et fournir un « fil conducteur »

V mer de recherche moderne (médecine fondée sur des preuves). Les Recommandations ne constituent donc pas un dogme, mais un guide d'action.

Étant donné que les conclusions énoncées dans les recommandations sont basées sur les résultats d'études obtenues sur des échantillons spécifiques de patients, elles ne peuvent remplacer une approche individualisée du traitement de patients individuels qui sont uniques par leurs caractéristiques personnelles, génétiques, médicales et autres. Dans chaque cas clinique, le médecin a le droit de faire choix indépendant: Est-il conseillé de suivre exactement les recommandations ou, compte tenu de facteurs importants, est-il nécessaire de choisir une solution autre que l'approche moyenne. Le critère le plus important pour un tel choix devrait toujours rester le bénéfice attendu pour un patient particulier.

Le numéro de paragraphe se compose de 6 chiffres, les cinq premiers chiffres faisant référence au numéro de section et le dernier au numéro de paragraphe de la section.

II Preuves contradictoires ou controversées selon lesquelles le traitement/l'intervention proposé est efficace et bénéfique (chez la plupart des patients)

Niveaux de preuve (fiabilité des données)

UN Les preuves proviennent d'au moins deux essais randomisés

B Les preuves proviennent d'un essai randomisé ou méta-analyse d'études non randomisées

C Point de vue commun des spécialistes

Considérant que la RSC, sa section sur l'IC et l'AHF font partie de la Société Européenne de Cardiologie (ESC), les données Recommandations russes s’appuient sur les dispositions des recommandations européennes (2005, 2008 et 2012). Lors de la préparation du texte, les recommandations de l'American College of Cardiology (ACC) et de l'American Heart Association (AHA) (2005 et 2009) ont également été prises en compte. De plus, certaines positions de la HF Society of America (OSHA) de 2006 et 2010 ont été prises en compte, notamment concernant l'organisation du processus de traitement des patients atteints d'ICC. Naturellement, il existe un certain nombre de précisions, d'ajouts et de modifications qui tiennent compte à la fois des caractéristiques nationales et d'une interprétation légèrement différente de certaines dispositions loin d'être incontestables des grandes études multicentriques.

Lors de la préparation de la première version des Recommandations nationales, celles-ci ont été ouvertes à un large débat, ce qui a permis de clarifier considérablement de nombreuses positions, de simplifier et d'améliorer le texte. Cependant, comme l'a annoncé la section sur SN GFOC (RKO) et OSSN, dans un monde en évolution rapide, une révision en temps opportun du texte des recommandations est nécessaire tous les 2-3 ans. Conformément à cela, un projet de quatrième révision des lignes directrices nationales pour le diagnostic et le traitement de l'ICC de 2009 est présenté, qui est une évolution des recommandations de 2003, 2006 et 2009.

Comme d'habitude, le projet de quatrième révision des recommandations nationales a également été ouvert à une discussion libre, et aux commentaires et ajouts constructifs et contribuant à une réelle

amélioration du document, nous avons utilisé pour préparer sa version finale. De plus, pour la première fois questions controversées les recommandations ont été discutées et un vote secret de toutes les dispositions fondamentales et controversées a été effectué par le Comité d'experts, membres du Présidium de l'OSSN. Cela a permis de justifier les dispositions les plus importantes des recommandations de la manière la plus démocratique et la plus indépendante.

2. Épidémiologie de l’IC chez Fédération Russe

Selon les études épidémiologiques des 10 dernières années, menées dans notre pays dans le cadre des études EPOCHA-CHF (8 régions de la Fédération de Russie, 19 500 répondants) et EPOCHA-O-CHF (une étude hospitalière en une seule étape dans 22 régions de Fédération de Russie), on a appris que :

UN) Dans la Fédération de Russie, la prévalence de l'ICC dans la population Les FC I-IV représentaient 7 % des cas (7,9 millions de personnes). L'ICC cliniquement significative (FC II-IV) survient chez 4,5 % de la population (5,1 millions de personnes). La prévalence de l'ICC terminale (III–IV FC) atteint 2,1 % des cas (2,4 millions de personnes) ;

B) La prévalence de l'ICC augmente considérablement avec l'âge : dans la tranche d'âge de 20 à 29 ans, elle ne représente que 0,3 % des cas, et dans la tranche d'âge de plus de 90 ans, près de 70 % des répondants souffrent d'ICC. Chez les hommes, la prévalence de l'ICC est plus élevée

la fibrillation auriculaire (FA) augmente régulièrement, atteignant 45  % chez les patients atteints de III-IV FC.

3. Terminologie utilisée pour décrire l’IC

Il existe une insuffisance cardiaque aiguë et chronique. L'IC aiguë est généralement comprise comme la survenue d'un essoufflement aigu (cardiogène) associé à développement rapide congestion pulmonaire pouvant aller jusqu'à un œdème pulmonaire ou un choc cardiogénique (avec hypotension, oligurie, etc.), qui sont généralement la conséquence d'une lésion myocardique aiguë, principalement un IAM.

Plus commun forme chronique L'IC, qui se caractérise par des épisodes périodiques d'exacerbation (décompensation), se manifestant par une augmentation soudaine ou, plus souvent, progressive des symptômes et des signes d'ICC. Ces lignes directrices sont principalement consacrées au diagnostic et au traitement de l'ICC, dont la définition est donnée ci-dessous.

En plus des IC aiguës et chroniques, on distingue également l'IC systolique et diastolique. Traditionnellement, l'IC et sa gravité sont associées à une diminution de la contractilité cardiaque (IC systolique), souvent évaluée par la FEVG. Cependant, une proportion significative de patients atteints d'IC ​​ont une FEVG normale ou presque normale (> 45 à 50 %). Dans de tels cas, il convient de parler d'IC ​​avec préservation fonction systolique(HF – EFV) ou, plus correctement, sur l'HF avec LVEF préservée (HF – LVEF). L'incidence des patients atteints d'HFpEF dépend de la gravité de la population étudiée et des critères d'évaluation de la FEVG. Ainsi, parmi les patients hospitalisés sévèrement décompensés atteints d'IC, la proportion d'IC–LVEF ne dépasse généralement pas 20  %. Parmi tous les patients diagnostiqués avec une IC en pratique hospitalière et ambulatoire, la proportion d'IC ​​– FEVG peut atteindre 30 à 50  %. Dans des études observationnelles de population, par exemple dans l'étude russe EPOCHA-O-CHF, parmi tous les patients atteints d'IC ​​vérifiés selon les critères de Framingham, déjà 56,8 % des patients avaient une FEVG > 50 % et 85,6 % avaient une FEVG > 40 %. Des données proches de celles-ci (84,1 %) ont été obtenues dans une autre étude démographique russe – IMPROVEMENT, à laquelle ont participé 100 thérapeutes de 10 villes de la Fédération de Russie.

La physiopathologie de l’HFpEF est probablement hétérogène. Dans plus de 90  % des cas, en particulier dans les groupes d'âge plus âgés, où il existe une forte proportion de patients présentant une rigidité myocardique accrue, souffrant d'hypertension et d'hypertrophie du VG, de diabète, l'HFpEF VG peut être causée par le diabète réel.

dysfonctionnement stolique, mais chez certains patients peut également être associé à une rigidité artérielle accrue lit vasculaire. La présence de troubles diastoliques confirmés par des méthodes objectives chez un patient atteint d'IC-EFV permet de parler de lui comme d'un patient atteint d'IC ​​diastolique (DSF).

Il est nécessaire de prendre en compte que si l'IC diastolique est isolée, l'IC systolique se produit généralement non seulement avec des troubles systoliques, mais également avec des troubles diastoliques, c'est-à-dire qu'elle est souvent mixte.

Entre autres termes, il existe une division de l'ICC en ventriculaire droit et gauche, en fonction de la prédominance de congestion dans la circulation pulmonaire ou systémique ; CHF avec débit cardiaque (CO) faible ou élevé. Il ne faut pas oublier qu'un taux élevé de CO se produit dans un certain nombre de maladies (thyréotoxicose, anémie, etc.) qui ne sont pas directement liées aux lésions myocardiques.

Dans la pratique domestique, les termes « HF congestif - CHF » et « échec chronique circulation sanguine - CNC", qui « concurrencent » souvent le terme CHF, qui continue de faire débat. En fait, CHF est synonyme d’ICC cliniquement significative avec des symptômes distincts de stagnation des fluides. Le terme CNC, proposé par A. L. Myasnikov et répandu uniquement dans notre pays, peut également être considéré comme synonyme d'ICC, puisque les deux termes sont en réalité destinés à désigner la même maladie. A cet égard (uniquement pour l'unification de la terminologie), il est recommandé de ne pas utiliser un terme autre que CHF lors de la formulation d'un diagnostic et dans d'autres documents utilisés à des fins de reporting, de statistiques, etc.

4. Définition du CH

L'insuffisance cardiaque peut être définie comme un trouble de la structure ou de la fonction du cœur, à la suite duquel le cœur est incapable de répondre aux besoins en oxygène du corps lorsque pression normale remplissage du cœur, et cela n’est possible qu’au prix d’une augmentation de la pression de remplissage du cœur. D'un point de vue pratique, l'IC est un syndrome caractérisé par certains symptômes (essoufflement, gonflement des chevilles, fatigue) et Signes cliniques(gonflement des veines du cou, râles fins et bouillonnants dans les poumons, déplacement de l'impulsion apicale vers la gauche), résultant d'une violation de la structure ou de la fonction

Tableau 2. Causes de l'IC (cette classification n'est pas exhaustive ; de plus, de nombreuses causes se chevauchent de manière significative)

Maladies du myocarde

1. DIH

2. AG 1

3. Cardiomyopathie 2 a. Héréditaire

1) Hypertrophique

2) Dilatation

3) Dysplasie pancréatique arythmogène

4) Restrictif

5) Myocarde VG non compact b. Acquis

1) Myocardite (cardiomyopathie inflammatoire)

– Infectieux

Bactérien

Spirochète

Fongique

Protozoaire

Rickettsie

Viral

– Associé à des troubles immunitaires

Anatoxine tétanique, vaccins, maladie sérique

Médicaments

Myocardite lymphocytaire/à cellules géantes

Sarcoïdose

Auto-immune

Éosinophile (syndrome Churg-Strauss)

– Associé à une toxicité myocardique

Médicaments (chimiothérapie)

Drogues (cocaïne)

Alcool

Intoxication aux métaux lourds (cuivre, fer, plomb)

2) Associé à des troubles endocriniens/nutritionnels

Phéochromocytome

Carence en vitamines (par exemple, thiamine)

Carence en sélénium

Hypophosphatémie

Hypocalcémie

3) Grossesse

4) Maladies infiltrantes

Amylose

Néoplasmes malins

Malformations cardiaques acquises

1. Défauts de la valve mitrale

2. Défauts valvulaires aortiques

3. Anomalies de la valve tricuspide

4. Défauts valvulaires pulmonaires

Maladies péricardiques

Péricardite constrictive

Épanchement péricardique

Maladies endocardiques

Endocardite avec hyperéosinophilie (syndromes hyperéosinophiles)

Endocardite sans hyperéosinophilie (par exemple, fibrose endomyocardique tropicale)

Fibroélastose endocardique

Malformations cardiaques congénitales

Tachyarythmies

Supraventriculaire

Ventriculaire

Bradyarythmies

Maladie du sinus

Perturbation de la conduction

Blocus A-B

Conditions avec un débit cardiaque élevé

Anémie

État septique

Hyperthyroïdie

maladie de Paget

Fistule artérioveineuse

Surcharge de volume

Insuffisance rénale

Administration de liquides en période postopératoire

1 – des facteurs à la fois périphériques (artériels) et myocardiques sont impliqués dans le développement de l'insuffisance cardiaque.

2 - autre maladies héréditaires peut également causer des lésions cardiaques (par exemple, maladie de Fabry).

tion du cœur. Le diagnostic de l'IC est associé à certaines difficultés. Ainsi, de nombreux symptômes de l’insuffisance cardiaque ne sont pas spécifiques et leur valeur diagnostique est donc faible. Étant donné que de nombreux signes cliniques de l'IC sont provoqués par une rétention d'eau dans l'organisme et disparaissent rapidement avec l'administration de diurétiques, ils peuvent être absents chez les patients recevant ces médicaments. La détermination de sa cause est essentielle au diagnostic de l’insuffisance cardiaque. En règle générale, l'insuffisance cardiaque est causée par l'une ou l'autre maladie du myocarde accompagnée d'un dysfonctionnement systolique. Une insuffisance cardiaque peut également survenir en raison d'un dysfonctionnement diastolique, d'une pathologie des valvules, du péricarde, de l'endocarde, d'arythmies cardiaques,

ca et conductivité ; De plus, un patient peut avoir plusieurs causes à la fois (Tableau 2). Il est important de déterminer la cause de l’insuffisance cardiaque un traitement approprié, surtout si cette cause est éliminable (par exemple, chirurgie valvulaire en cas de malformation cardiaque).

5. Classification de l'insuffisance cardiaque

5.1. Classification de l'IC selon LVEF

Traditionnellement, l'IC est classée selon la LVEF. La fraction d'éjection est le principal indicateur de la fonction systolique du VG. Cela montre quelle proportion

Le volume VG est libéré dans l'aorte à chaque battement cardiaque. Pour le calculer, le volume systolique (c'est-à-dire la différence entre les volumes télédiastolique et télésystolique) doit être divisé par le volume télédiastolique. Chez les patients présentant une faible contractilité (c'est-à-dire présentant un dysfonctionnement systolique), le maintien d'un volume systolique approprié est largement assuré par la dilatation du VG ; en d’autres termes, le cœur émet une fraction plus petite (fraction) de son volume accru dans l’aorte. Plus le dysfonctionnement systolique est grave, plus la FE est faible et, en règle générale, plus le VG est large.

La fraction d'éjection est l'un des indicateurs clés de l'hémodynamique dans l'IC et a une grande importance valeur pronostique: plus la FE est basse, plus le pronostic est mauvais. Traditionnellement, les essais sur l'IC ont inclus exclusivement des patients présentant une faible FE (généralement définie comme<35 %), то есть имевшие систолическую СН; и на сегодняшний день лишь для этих больных разработаны виды лечения, способные улучшать прогноз.

Récemment, dans plusieurs grands Etudes cliniques Des patients atteints d'IC ​​avec une FE normale (généralement définie comme > 50 %) et aucune autre pathologie cardiaque, telle que des troubles valvulaires ou une maladie péricardique, n'ont été observés. Le terme « IC avec FE préservée (HFpEF) » a été proposé pour décrire l'IC chez ces patients. Les patients avec des valeurs de FE intermédiaires (35 à 50 %) se trouvent dans ce que l’on appelle la « zone grise » et devraient probablement être considérés comme présentant un léger dysfonctionnement systolique. Le diagnostic de l'ICFp est beaucoup plus difficile que celui de l'IC systolique, car dans ce cas, il est nécessaire d'exclure systématiquement toutes les maladies non cardiaques possibles qui pourraient expliquer

Tableau 3. Diagnostic de l'IC

Pour poser un diagnostic d’IC avec FEVG basse, il est nécessaire d’identifier ses 3 composantes :

1. Symptômes typiques de l'insuffisance cardiaque

2. 1

3. FEVG faible

Pour poser un diagnostic d’IC avec FEVG préservée, 4 conditions doivent être remplies :

1. Symptômes typiques de l'insuffisance cardiaque

2. Signes cliniques typiques de l'IC 1

3. FEVG normale ou légèrement diminuée et pas de dilatation du VG

4. Modifications structurelles cardiaques pertinentes (hypertrophie du VG/hypertrophie de l'oreillette gauche) et/ou dysfonctionnement diastolique du VG

1 – les signes peuvent être absents aux premiers stades de l’insuffisance cardiaque (surtout lorsque HFpEF), ainsi que chez les patients après un traitement diurétique

les symptômes du patient (par exemple, anémie ou maladie pulmonaire chronique ; Tableau 3). En règle générale, les patients atteints d'HFpEF ne présentent pas de dilatation du VG, mais il existe souvent une augmentation de l'épaisseur de la paroi du VG et une dilatation de l'oreillette gauche. Chez la plupart des patients atteints d'ICFpEF, un dysfonctionnement diastolique du VG peut être identifié, ce qui est considéré comme la cause la plus probable d'IC ​​chez ces patients (d'où le deuxième terme utilisé pour les décrire, « IC diastolique »).

Le calcul de EF dépend en grande partie du choix de la méthode d'imagerie et de la méthode de calcul, ainsi que des compétences de l'opérateur. Il a été établi que des méthodes modernes et plus sensibles d'évaluation de la fonction systolique du VG peuvent détecter une altération de la contractilité même chez les patients chez qui la FE est préservée. Par conséquent, lors de la description des patients atteints d’IC, il est préférable d’utiliser les termes « FE préservée/réduite » plutôt que « fonction systolique préservée/réduite ».

5.2. Classification de l'insuffisance cardiaque par durée

Il est important de rappeler qu’après un traitement approprié, une personne souffrant d’insuffisance cardiaque peut ne présenter aucun symptôme. Dans les cas où le dysfonctionnement cardiaque ne s'accompagne pas de manifestations cliniques, on parle d'IC ​​asymptomatique ou de dysfonctionnement asymptomatique du VG (quelle que soit la cause de l'IC). Si l’IC est observée sur une certaine période de temps, elle est qualifiée de chronique. Un patient souffrant d'insuffisance cardiaque dont la maladie ne s'est pas aggravée depuis au moins un mois avec un traitement approprié est considéré comme stable. Lorsque l'ICC s'aggrave, on parle de décompensation. Cette détérioration peut survenir brutalement (IC aiguë), se caractérise par une augmentation significative du risque de décès et conduit généralement à une hospitalisation. Une insuffisance cardiaque nouvellement apparue peut débuter de manière aiguë (par exemple, au moment d'un infarctus du myocarde) ou, à l'inverse, s'aggraver progressivement, passant d'un dysfonctionnement cardiaque asymptomatique à une insuffisance cardiaque cliniquement significative. Pendant le traitement, les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque peuvent diminuer ou disparaître complètement (dans de tels cas, on dit qu'une compensation est obtenue), mais le dysfonctionnement cardiaque reste souvent inchangé et ces patients présentent un risque élevé de décompensation répétée. Parfois, la cause de l'insuffisance cardiaque peut être complètement éliminée (par exemple, en cas de myocardite virale aiguë). Dans un certain nombre d'autres cas, par exemple dans la cardiomyopathie dilatée idiopathique, avec l'aide d'un traitement moderne (inhibiteurs de l'ECA/inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine, β-bloquants, antagonistes de l'aldostérone), il est possible d'obtenir des résultats significatifs.

Il est important de noter que la gravité des symptômes est faiblement associée à la fonction systolique du VG et, bien que

Et il existe une relation claire entre la gravité des symptômes

Et taux de survie des patients atteints d'IC, des patients atteints symptômes minimes peut présenter un risque absolu relativement élevé d’hospitalisation et de décès. Les symptômes peuvent également changer rapidement. Ainsi, un patient présentant des symptômes peu sévères peut soudainement développer un essoufflement au repos en raison de l'apparition d'une arythmie ; l'état d'un patient décompensé présentant un œdème pulmonaire peut rapidement s'améliorer grâce à la prescription de diurétiques. Progression

Tableau 4.Classification de l'insuffisance cardiaque par la New York Heart Association (NYHA)

Il y a une maladie cardiaque, mais cela ne limite pas

je activité physique. L'activité physique ordinaire ne provoque pas fatigue intense, palpitations et essoufflement

Les maladies cardiaques entraînent de légères limitations de l’activité physique.

II activité zytique. Il n'y a aucun symptôme au repos. L'exercice normal provoque de la fatigue, des palpitations ou un essoufflement

Les maladies cardiaques entraînent une limitation significative

III compréhension activité physique. Il n'y a aucun symptôme au repos. Une activité inférieure à la normale provoque de la fatigue, des palpitations ou un essoufflement

Les maladies cardiaques entraînent une limitation sévère de toute activité physique. Symptômes cardiaques

l'échec et l'angine apparaissent au repos. Les symptômes s'aggravent avec toute activité

6.1. Symptômes et signes cliniques

Le diagnostic de l’insuffisance cardiaque, surtout aux premiers stades, peut être difficile. En règle générale, un patient atteint d'IC ​​cherche une aide médicale nommée

Tableau 5. Symptômes et signes typiques de l'IC

Détermination des paramètres sanguins biochimiques (sodium, potassium, calcium, taux de teneur en urée

V urine et sang, enzymes hépatiques et bilirubine, ferritine et calcul de la capacité totale de liaison du fer du sang, calcul du DFG à partir de la teneur en créatinine dans le sang) et évaluation de la fonction thyroïdienne sont présentés

V dans les cas suivants :

Et anticoagulants pour surveiller leur sécurité

2. Identifier les causes traitables de l'IC (par exemple, hypocalcémie et dysfonctionnement thyroïdien)

Et maladies concomitantes(par exemple carence en fer)

3. Pour déterminer la prévision

Les tests d'effort sont indiqués :

1. Pour détecter une ischémie myocardique réversible

2. Dans le cadre de l'évaluation du patient avant transplantation cardiaque IIA C ou implantation d'un dispositif d'assistance circulatoire à long terme

4. Pour déterminer la prévision

1 – le tableau fournit une liste incomplète des études ; Les études non présentées ici sont discutées tout au long du document. Si une IC aiguë est suspectée, des tests de troponine et de D-dimères peuvent être nécessaires, ainsi qu'un cathétérisme cardiaque droit.

émulateur pour blocage de la branche gauche du faisceau, etc.; tableau 8). L'ECG peut montrer des signes de modifications de la cicatrice après une crise cardiaque ou des signes d'hypertrophie des cavités cardiaques, ce qui indique la cause de l'insuffisance cardiaque. Si un ECG normal est enregistré chez des patients suspectés d'IC ​​aiguë, cela est pratiquement

Décompensation de l'insuffisance cardiaque, anémie,

Évaluation clinique

fièvre, hyperthyroïdie

Des analyses de sang pertinentes

β-bloquants, digoxine, ivabradine, vera-

Bradycardie sinusale

pamil, diltiazem, médicaments antiarythmiques,

Des analyses de sang pertinentes

hypothyroïdie, maladie des sinus

Bloqueurs de conduction AV

Anticoagulants

Tachycardie supraventriculaire/

Hyperthyroïdie, infection, insuffisance cardiaque décompensée,

Pensez à l’électrique

flutter auriculaire/FA

anomalies de la valvule mitrale, infarctus du myocarde

ou cardioversion médicamenteuse

Pensez à la radiofréquence

destruction du cathéter

Des analyses de sang pertinentes

Ischémie, infarctus, cardiomyopathie, myocardite,

Test d'exercice

Arythmies ventriculaires

hypokaliémie, hypomagnésémie, surdosage

Angiographie coronarienne

digoxine

EFI

CIM

ÉchoCG

Analyse de troponine

Ischémie/infarctus du myocarde

Évaluation de la perfusion/vitalité myocardique

Angiographie coronarienne

Revascularisation myocardique

Infarctus du myocarde, HCM, LBBB,

ÉchoCG

Évaluation de la perfusion/vitalité myocardique

syndromes de préexcitation ventriculaire

Angiographie coronarienne

Hypertrophie VG

Hypertension, sténose aortique, HCM

EchoCG/IRM

Infarctus du myocarde, médicaments,

exclure les maladies systémiques

Bloc AV

myocardite, sarcoïdose, maladie héréditaire

Personnes ayant des antécédents familiaux

diomyopathies (laminopathie, desminopathie),

tests génétiques indiqués

Maladie de Lyme, maladie de Lee Negro

Peut nécessiter une implantation

défibrillateur automatique

EchoCG/IRM

Radiographie pulmonaire

Pour l’amylose, pensez

Basse tension

Obésité, emphysème,

réaliser d'autres méthodes d'imagerie

Complexe QRS

épanchement péricardique, amylose

études (IRM, scintiographie myocardique

avec 99m Tc diphosphonopropanodicarboxyle

acide) et une biopsie myocardique, ainsi qu'évaluer

dommages à d'autres organes

Éliminer le SCA

largeur QRS > 120 ms ;

Asynchronie électrique et mécanique

ÉchoCG

Stimulateur biventriculaire isolé ou

avec un défibrillateur automatique

6.2.0.0.0.2 efficacité du traitement. Si une insuffisance cardiaque est suspectée,

ECG et EchoCG vous permettent de définir des paramètres préliminaires

la maison de choix est l'échocardiographie en raison de son niveau élevé

diagnostiquer l’IC et élaborer un plan de traitement pour la plupart

précision du diagnostic, généralisée

qualité des patients. Utilisation de produits biochimiques standards

innocence, sécurité et coût relativement faible

et les tests hématologiques peuvent évaluer la fonction

sti. En fonction de la clinique spécifique

les reins et les taux de potassium avant de commencer le traitement,

Les tâches EchoCG peuvent être complétées par d'autres méthodes

bloquant le SRAA, exclure l'anémie (clinique

étude (Tableau 10) . Toute visualisation

dont les manifestations peuvent ressembler à celles d’une insuffisance cardiaque ;

L'examen doit être effectué par un professionnel expérimenté

en même temps, cela peut aggraver l'évolution d'un problème déjà existant

et un spécialiste compétent.

CH actuel), et recevez également des informations utiles supplémentaires

informations (tableau 9).

D'autres méthodes de recherche sont nécessaires principalement

6.2.0.0.0.3 uniquement dans les cas où :

Les méthodes de recherche en imagerie jouent un rôle précieux

A) le diagnostic n'est pas clair (par exemple, avec un résultat insatisfaisant

rôle essentiel dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque, ainsi que dans le contrôle

qualité de l'image lors de l'échocardiographie transthoracique) ;

Insuffisance cardiaque chronique(ICC) est un trouble de la fonction (de pompage) d'origine cardiaque avec des symptômes correspondants, consistant en l'incapacité du système circulatoire à délivrer aux organes et aux tissus la quantité de sang nécessaire à leur fonctionnement normal.
Il s'agit donc d'une disproportion entre l'état de la circulation sanguine et le métabolisme, qui augmente avec l'augmentation de l'activité des processus vitaux ; une condition physiopathologique dans laquelle une altération de la fonction cardiaque l'empêche de maintenir le niveau de circulation sanguine nécessaire au métabolisme tissulaire.
D'un point de vue clinique moderne, l'ICC est une maladie aux conséquences complexes symptômes caractéristiques(essoufflement, fatigue et diminution de l'activité physique, œdèmes, etc.), qui sont associés à une perfusion inadéquate des organes et tissus au repos ou pendant l'exercice et souvent à une rétention d'eau dans l'organisme.

La cause fondamentale est une détérioration de la capacité du cœur à se remplir ou à se vider, provoquée par des lésions myocardiques, ainsi qu'un déséquilibre des systèmes neurohumoraux vasoconstricteurs et vasodilatateurs. Cela semble être une petite chose : autrefois un syndrome, maintenant une maladie.
Cela serait difficile à imaginer si des données n'étaient pas apparues selon lesquelles l'ICC est clairement associée à la dégradation de gènes spécifiques, ce qui « tire » déjà sur une nosologie.

L'insuffisance cardiaque chronique se caractérise par des épisodes périodiques d'exacerbation (décompensation), se manifestant par une augmentation soudaine ou, plus souvent, progressive des symptômes et des signes d'ICC.

Épidémiologie. La prévalence de l'ICC cliniquement significative dans la population est d'au moins 1,8 à 2,0 %.
Chez les personnes de plus de 65 ans, l'incidence de l'ICC augmente jusqu'à 6 à 10 % et la décompensation devient la plus importante. cause commune hospitalisation de patients âgés.
Le nombre de patients présentant un dysfonctionnement asymptomatique du VG est au moins 4 fois supérieur au nombre de patients présentant une ICC cliniquement significative.
En 15 ans, le nombre d'hospitalisations avec un diagnostic d'ICC a triplé et en 40 ans, il a été multiplié par 6.
Le taux de survie à cinq ans des patients atteints d'ICC est toujours inférieur à 50 %. Le risque de mort subite est 5 fois plus élevé que dans la population générale.
Aux États-Unis, il y a plus de 2,5 millions de patients atteints d'ICC, environ 200 000 patients meurent chaque année, le taux de survie à 5 ans après l'apparition des signes d'ICC est de 50 %.

Causes. L'ICC peut se développer dans le contexte de presque toutes les maladies du système cardiovasculaire, mais les trois principales sont les formes supernosologiques suivantes : maladie coronarienne, hypertension artérielle et malformations cardiaques.

IHD. Depuis classement existant Particulièrement souvent, l'infarctus aigu du myocarde (IAM) et la cardiomyopathie ischémique (ICMP - une unité nosologique introduite dans la pratique clinique par la CIM-10) conduisent au développement de l'ICC.

Les mécanismes d'apparition et de progression de l'ICC dus à un IAM sont provoqués par des modifications de la géométrie et de la contractilité locale du myocarde, appelées « remodelage ventriculaire gauche (VG) » ; avec l'ICMP, il y a une diminution de la contractilité totale du myocarde. myocarde, appelé le terme « hibernation (sommeil) du myocarde ».

Hypertension artérielle. Quelle que soit l'étiologie de l'hypertension, une restructuration structurelle du myocarde se produit, qui porte un nom spécifique - « cœur hypertendu ». Le mécanisme du CHF en dans ce cas causée par le développement d’un dysfonctionnement diastolique du VG.

Malformations cardiaques. Jusqu'à présent, la Russie était caractérisée par le développement d'ICC dues à des anomalies rhumatismales acquises et non corrigées.

Quelques mots doivent être dits sur la cardiomyopathie dilatée (DCM) comme cause de l'ICC.
La DCM est une maladie assez rare, d'étiologie non précisée, qui se développe à un âge relativement jeune et conduit rapidement à une décompensation cardiaque.

Établir la cause de l'ICC est nécessaire pour sélectionner les tactiques de traitement pour chaque patient individuel.
La « nouveauté » fondamentale des idées modernes sur la pathogenèse de l'ICC est associée au fait que tous les patients ne présentent pas de symptômes de décompensation en raison d'une diminution de la capacité de pompage (propulsion) du cœur.
Les facteurs importants sur la voie du développement et de la progression de l'ICC sont une diminution de débit cardiaque(chez la plupart des patients), la rétention de sodium et excès de liquide dans l'organisme.

Du point de vue de la théorie moderne, le rôle principal dans l'activation des mécanismes compensatoires (tachycardie, mécanisme de Frank-Starling, constriction des vaisseaux périphériques) est joué par l'hyperactivation des neurohormones locales ou tissulaires. Il s'agit principalement du système sympathique-surrénalien (SAS) et de ses effecteurs - noradrénaline et adrénaline et du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS) et de ses effecteurs - angiotensine II (A-11) et aldostérone, ainsi que du système natriurétique. facteurs.

Le problème est que le mécanisme « déclenché » d’hyperactivation des neurohormones est irréversible processus physiologique.
Au fil du temps, l'activation compensatoire à court terme des systèmes neurohormonaux tissulaires se transforme en son contraire : une hyperactivation chronique.
Cette dernière s'accompagne du développement et de la progression d'un dysfonctionnement systolique et diastolique du VG (remodelage). Si le cœur est endommagé, le volume systolique du ventricule diminuera et le volume télédiastolique et la pression dans cette chambre augmenteront.
Cela augmente l'étirement télédiastolique des fibres musculaires, ce qui entraîne un raccourcissement systolique plus important (loi de Starling).
Le mécanisme de Stirling permet de préserver le CO, mais l'augmentation chronique de la pression diastolique qui en résultera sera transmise aux oreillettes, veines pulmonaires ou des veines de la circulation systémique. L'augmentation de la pression capillaire s'accompagne d'une transsudation de liquide avec développement d'un œdème. Une diminution du CO, notamment avec une diminution de la pression artérielle, active le SAS, simulant les contractions myocardiques, la fréquence cardiaque, le tonus veineux, et une diminution de la perfusion rénale entraîne une diminution du taux de filtration glomérulaire, de la réabsorption de l'eau et du chlorure de sodium, et activation du RAAS.
L'hypoxie tissulaire dans l'ICC n'est pas seulement le lien résultant de la pathogenèse, mais également un facteur qui a un effet provoquant direct sur ses autres composants principaux - une diminution de la capacité de pompage du cœur, de la précharge, de la postcharge et du rythme cardiaque. L'hypoxie est un processus complexe à plusieurs composants et en plusieurs étapes. Les effets primaires directs de l’hypoxie sont dirigés vers des cibles localisées à divers niveaux : organisme, systémique, cellulaire et subcellulaire. Au niveau subcellulaire, l'hypoxie initie le développement de l'apoptose [Boitsov S.A.. 1995].

Le résultat des processus décrits est une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et du volume sanguin avec une augmentation correspondante de la postcharge et de la précharge.

Classement du CHF.

Le plus pratique et répond aux besoins de la pratique classification fonctionnelle New York Heart Association, qui propose l'identification de quatre classes fonctionnelles basées sur la capacité des patients à tolérer l'activité physique.
L'utilisation de cette classification est recommandée par l'OMS.

Le principe sous-jacent est une évaluation des capacités physiques (fonctionnelles) du patient, qui peuvent être identifiées par un médecin grâce à une anamnèse ciblée, approfondie et minutieuse, sans utiliser d’équipement de diagnostic complexe.

Quatre classes fonctionnelles sont identifiées (FC) CHF.
Je FC. Le patient ne subit aucune restriction dans son activité physique. L'exercice normal ne provoque pas de faiblesse (étourdissements), de palpitations, d'essoufflement ou de douleur angineuse.
IIFC. Limitation modérée de l'activité physique. Le patient se sent à l'aise au repos, mais la réalisation d'une activité physique normale provoque une faiblesse (étourdissements), des palpitations, un essoufflement ou des douleurs angineuses.
III FC. Limitation marquée de l’activité physique. Le patient ne se sent à l'aise qu'au repos, mais une activité physique moindre que d'habitude entraîne le développement d'une faiblesse (étourdissements), de palpitations, d'essoufflement ou de douleurs angineuses.
IV FC. Incapacité d'effectuer une activité sans inconfort. Des symptômes d'insuffisance cardiaque ou d'angine de poitrine peuvent survenir au repos. Lors de l'exécution d'une charge minimale, l'inconfort augmente.

Le moyen le plus simple de déterminer la FC chez les patients est de marcher 6 minutes.
Cette méthode a été largement utilisée au cours des 4 à 5 dernières années aux États-Unis, notamment dans le cadre d’études cliniques.
L'état des patients capables de franchir de 426 à 550 m en 6 minutes correspond à une CHF légère ; de 150 à 425 m - modéré, et ceux qui ne sont pas capables de franchir 150 m - décompensation sévère.

Ainsi, la classification fonctionnelle de l'ICC reflète la capacité des patients à pratiquer une activité physique et décrit le degré de changement. réserves fonctionnelles corps.
Ceci est particulièrement important lors de l'évaluation de la dynamique de l'état des patients.

Manifestations cliniques. Chez la plupart des patients, l'insuffisance cardiaque gauche se développe principalement. La plainte la plus fréquente est la dyspnée inspiratoire, initialement associée à l'exercice et évoluant vers l'orthopnée, la dyspnée posturale paroxystique et la dyspnée au repos. Les plaintes de toux non productive et de nycturie sont typiques. Les patients atteints d'ICC notent une faiblesse et une fatigue, qui sont le résultat d'un apport sanguin réduit aux muscles squelettiques et au système nerveux central.

En cas d'insuffisance ventriculaire droite, on se plaint de douleurs dans l'hypocondre droit dues à une congestion du foie, à une perte d'appétit, à des nausées dues à un œdème intestinal ou à une perfusion gastro-intestinale réduite, à un œdème périphérique.

À l'examen, on peut noter que certains patients, même avec une ICC sévère, ont une bonne apparence au repos, chez d'autres, un essoufflement apparaît lors de la conversation ou d'une activité minime ; les patients présentant une évolution longue et sévère semblent cachectiques et cyanosés.
Chez certains patients, on retrouve une tachycardie, une hypotension artérielle, une baisse de la pression différentielle, des extrémités froides et des sueurs (signes d'activation du SAS).
Lors de l'examen du cœur, une impulsion cardiaque est détectée, élargie ou montante impulsion apicale(dilatation ou hypertrophie des ventricules), affaiblissement du premier ton, rythme de galop protodiastolique.

En cas d'insuffisance ventriculaire gauche, de difficultés respiratoires, de respiration sifflante sèche (bronchite congestive), de crépitements dans le coupes basales poumons, une matité dans les régions basales (hydrothorax) peut être détectée. Dans l'IC ventriculaire droit, gonflé veines jugulaires, hypertrophie du foie ; une légère pression dessus peut augmenter la distension des veines jugulaires - un réflexe hépatojugulaire positif.
Des ascites et des anasarques apparaissent chez certains patients.

Diagnostic de l'ICC.
L'arrêt du diagnostic d'ICC est possible si 2 critères clés sont présents :
1) symptômes caractéristiques de l'IC (principalement essoufflement, fatigue et limitation de l'activité physique, gonflement des chevilles) ;
2) des preuves objectives que ces symptômes sont associés à des lésions du cœur et non à d'autres organes (par exemple, maladie pulmonaire, anémie, insuffisance rénale).

Il convient de souligner que les symptômes de l'ICC peuvent être présents au repos et/ou pendant l'exercice.
Parallèlement, des signes objectifs de dysfonctionnement cardiaque doivent être détectés au repos.
Cela est dû au fait que l'apparition d'un tel signe (par exemple, une FEVG faible) sous charge (par exemple, chez un patient atteint d'une maladie coronarienne) peut ne pas être un signe d'IC, mais insuffisance coronarienne.
Par analogie avec LVEF, cela s'applique également à d'autres signes objectifs dommages au myocarde.

Dans les cas douteux, une réponse positive au traitement, en particulier à l'utilisation de diurétiques, peut confirmer le diagnostic d'IC.

Un test de diagnostic en laboratoire standard pour un patient atteint d'IC ​​doit inclure les taux d'hémoglobine, le nombre de globules rouges, de globules blancs et de plaquettes, les électrolytes plasmatiques, la créatinine, le glucose, les enzymes hépatiques et l'analyse d'urine.
Aussi, si nécessaire, il est possible de déterminer le taux de protéine C-réactive (hors étiologie inflammatoire des maladies cardiaques), de thyréostimuline (hors hyper- ou hypothyroïdie), d'urée et acide urique plasma. Si l’état du patient se détériore fortement, il est conseillé d’évaluer la teneur en enzymes cardiaques spécifiques afin d’exclure un IM aigu.

L'anémie est un facteur qui aggrave l'évolution de l'ICC. Une augmentation de l'hématocrite peut indiquer une origine pulmonaire de l'essoufflement et peut également être une conséquence de malformations cardiaques cyanotiques ou d'une fistule artério-veineuse pulmonaire.

Une augmentation des taux de créatinine chez un patient atteint d'ICC peut être :
associé à une pathologie rénale primaire ;
une conséquence d'une maladie ou d'un état concomitant (hypertension, diabète, vieillesse) ;
une conséquence d'une insuffisance cardiaque (hypoperfusion rénale, rein congestif) ;
associée à une consommation excessive de diurétiques et/ou d’iALF.

Lorsque le sang stagne dans le foie, une augmentation de l’activité des enzymes hépatiques peut être observée.
Il est conseillé d'effectuer un test d'urine pour identifier la protéinurie et la glycosurie, ce qui nous permettra de tirer une conclusion sur la présence possible d'une pathologie rénale primaire indépendante ou de diabète - conditions qui provoquent le développement ou aggravent l'évolution d'une insuffisance cardiaque.

L'hyponatrémie et les signes de dysfonctionnement rénal dans l'IC indiquent un mauvais pronostic.

Échocardiographie. Il s'agit d'une technique d'imagerie qui joue un rôle primordial dans le diagnostic de l'ICC en raison de sa facilité de mise en œuvre, de sa sécurité et de son utilisation généralisée.
EchoCG vous permet de résoudre le principal problème de diagnostic - de clarifier le fait même du dysfonctionnement et sa nature, ainsi que de procéder à une évaluation dynamique de l'état du cœur et de l'hémodynamique.

Le paramètre hémodynamique le plus important est la FEVG, qui reflète la contractilité du myocarde VG.
Il est préférable de déterminer le niveau normal de FEVG pour chaque laboratoire.
Cela est dû aux caractéristiques de la population, à l’équipement, aux méthodes de comptage, etc.
Dans la littérature, le niveau « normal » varie d'une valeur EF > 50 % (MONICA, V-HeFT-I) à une valeur > 35 % (SOLVD).

Comme indicateur « moyen », nous pouvons recommander un niveau « normal » de FEVG > 45 %, calculé par échocardiographie bidimensionnelle no Simpson.
Méthodes d'évaluation de la gravité de l'ICC. Évaluer la gravité de l’état du patient et surtout l’efficacité du traitement est une tâche urgente pour tout praticien.
De ce point de vue, un seul critère universel pour l'état d'un patient atteint d'ICC est nécessaire.
C'est la dynamique de la FC pendant le traitement qui nous permet de décider objectivement si nos mesures thérapeutiques sont correctes et efficaces.

Les études menées ont également prouvé le fait que la détermination du FC prédétermine dans une certaine mesure le pronostic possible de la maladie. L'utilisation d'un test de marche dans les couloirs simple et accessible de 6 minutes permet de mesurer quantitativement la gravité et la dynamique de l'état d'un patient atteint d'ICC pendant le traitement et sa tolérance à l'activité physique.
En plus de la dynamique de la FC et de la tolérance à l'effort, pour surveiller l'état des patients atteints d'ICC, une évaluation de l'état clinique du patient est utilisée (gravité de l'essoufflement, diurèse, modifications du poids corporel, degré de congestion, etc.) ; dynamique de la FEVG (dans la plupart des cas selon les résultats de l'échocardiographie) ; évaluation de la qualité de vie du patient, mesurée en points à l'aide de questionnaires spéciaux, dont le plus célèbre est le questionnaire de l'Université du Minnesota, développé spécifiquement pour les patients atteints d'ICC.

Prévision. Le taux de mortalité annuel des patients atteints d'ICC de classe fonctionnelle I selon la classification de la New York Heart Association (NYHA FC) est d'environ 10 %, avec FC II - 20 %, avec FC III - 40 %, avec FC IV - plus de 60 %. Malgré l'introduction de nouvelles méthodes de traitement, le taux de mortalité des patients atteints d'ICC ne diminue pas.

Traitement du CHF.
Les objectifs du traitement CHF sont d'éliminer ou de minimiser les symptômes cliniques. Symptômes de l'ICC- fatigue accrue, palpitations, essoufflement, gonflement ; protection des organes cibles - vaisseaux sanguins, cœur, reins, cerveau (similaire au traitement de l'hypertension), ainsi que prévention du développement de l'atrophie musculaire striée ; améliorer la qualité de vie, augmenter l'espérance de vie, réduire le nombre d'hospitalisations.
Il existe des méthodes de traitement non médicamenteuses et médicamenteuses.

Méthodes non médicamenteuses
Régime. Le grand principe est de limiter la consommation de sel et dans une moindre mesure- des liquides.
À n'importe quel stade de l'ICC, le patient doit prendre au moins 750 ml de liquide par jour.
Restrictions sur la consommation de sel pour les patients avec FC 1 CHF - moins de 3 g par jour, pour les patients avec FC II-III - 1,2-1,8 g par jour, pour FC IV - moins de 1 g par jour.

Rééducation physique. Options - marche ou vélo d'exercice pendant 20 à 30 minutes par jour jusqu'à cinq fois par semaine avec autosurveillance du bien-être et du pouls (une charge est considérée comme efficace lorsqu'elle atteint 75 à 80 % de la fréquence cardiaque maximale du patient) .

Traitement médicamenteux du CHF.
La liste complète des médicaments utilisés pour traiter l'ICC est divisée en trois groupes : primaire, supplémentaire, auxiliaire.

Le principal groupe de médicaments répond pleinement aux critères des « preuves médicales » et son utilisation est recommandée dans tous les pays du monde : inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, SG, bêtabloquants (en plus des inhibiteurs de l'ECA).

Un groupe supplémentaire, dont l'efficacité et la sécurité ont été prouvées par de grandes études, mais nécessitent des éclaircissements (méta-analyse) : les antagonistes de l'aldostérone, les antagonistes des récepteurs A-H, les CCB de dernière génération.

Médicaments auxiliaires : leur utilisation est dictée par certains situations cliniques. Ceux-ci comprennent les vasodilatateurs périphériques, les médicaments antiarythmiques, les antiagrégants, les anticoagulants directs, les médicaments inotropes non glycosides positifs, les corticostéroïdes et les statines.

Malgré grand choix la polypharmacie (prescription injustifiée) de médicaments dans le traitement des patients est inacceptable grande quantité groupes de médicaments).

Dans le même temps, aujourd'hui, au niveau de la polyclinique, le groupe principal de médicaments pour le traitement de l'ICC n'occupe pas toujours des positions de leader ; la préférence est parfois donnée aux médicaments des deuxième et troisième groupes.

Vous trouverez ci-dessous une description des médicaments du groupe principal.

Inhibiteurs de l'ECA. En Russie, l'efficacité et la sécurité des IECA suivants dans le traitement de l'ICC ont été pleinement prouvées : captopril, énalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
L'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA est indiquée pour tous les patients atteints d'ICC, quels que soient le stade, la classe fonctionnelle, l'étiologie et la nature du processus.
Le fait de ne pas prescrire d'inhibiteurs de l'ECA entraîne une mortalité accrue chez les patients atteints d'ICC. La nomination la plus précoce d'un inhibiteur de l'ECA, déjà en classe I CHF, peut ralentir la progression de l'ICC.
Les inhibiteurs de l'ECA peuvent être prescrits aux patients atteints d'ICC dont la pression artérielle est supérieure à 85 mmHg. Art.
À une tension artérielle initialement basse (85-100 mm Hg), l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA demeure, ils doivent donc toujours être prescrits, en réduisant la dose initiale de moitié (pour tous les inhibiteurs de l'ECA).

Une hypotension peut survenir immédiatement après le début du traitement par un inhibiteur de l'ECA en raison de impact rapide sur les neurohormones circulantes.
Lorsqu'il est traité à des doses titrées, cet effet ne se produit pas ou diminue tout au plus à la fin de la deuxième semaine de traitement.
Et l'effet à long terme des inhibiteurs de l'ECA est réalisé grâce au blocage des neurohormones tissulaires.
La minimisation de l'hypotension artérielle est obtenue en refusant l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'ECA et de vasodilatateurs bêta-bloquants, BCC, nitrates), après stabilisation des niveaux de pression artérielle, si nécessaire, vous pouvez revenir au traitement précédent ; refus d'un traitement diurétique actif antérieur, notamment la veille, afin d'éviter l'effet potentialisateur des médicaments.

Chez les patients présentant une hypotension initiale, une utilisation à court terme de petites doses est possible. hormones stéroïdes- 10-15 mg/jour toutefois si la pression systolique initiale la pression artérielle(TA) inférieures à 85 mm Hg. Art., Le traitement par inhibiteur de l'ECA n'est pas indiqué.

L’instauration d’un traitement par un IECA doit commencer par des doses minimales (de départ), décrites ci-dessous.
Les effets indésirables possibles, en plus de l'hypotension artérielle, lors de la prescription d'inhibiteurs de l'ECA (au total, pas plus de 7 à 9 % des motifs d'arrêt) sont : toux sèche, augmentation du degré d'insuffisance rénale chronique sous forme d'azotémie, hyperkaliémie. .
La toux sèche, qui survient dans environ 3 % des cas, est provoquée par un blocage de la destruction de la bradykinine dans les bronches.
La possibilité de prescrire des inhibiteurs de l'ECA en présence de la bronchite chronique ou de l'asthme bronchique, mais le degré de toux n'augmente pas.
Le risque le plus faible effet secondaire contient du fosinopril.

Lorsque la filtration glomérulaire descend en dessous de 60 ml/min, les doses de tous les inhibiteurs de l'ECA doivent être réduites de moitié, et lorsqu'elles sont inférieures à 30 ml/min, des 3/4. Il en va de même pour le traitement des patients âgés atteints d'ICC, dont la fonction rénale est généralement altérée.

Une exception est le fosinopril, dont la dose n'a pas besoin d'être ajustée en cas d'insuffisance rénale et chez les patients âgés, car il dispose de deux voies d'élimination de l'organisme : les reins et le tractus gastro-intestinal.
Spipiril possède également une double voie d'élimination équilibrée de l'organisme, ce qui lui permet également d'être recommandé aux patients souffrant d'insuffisance rénale.

Principes de base du dosage des inhibiteurs de l'ECA. Il existe un concept de doses initiales et maximales (cibles) pour chaque médicament spécifique. Le doublement de la dose du médicament n'est effectué qu'une fois par semaine (titrage), à ​​condition que le patient soit en bonne santé et qu'il n'y ait pas de effets indésirables, ainsi qu'une tension artérielle d'au moins 90 mm Hg. Art.
Les antagonistes des récepteurs AN (candésartan) peuvent être utilisés avec les inhibiteurs de l'ECA comme agent de première intention pour le blocage du SRAA chez les patients présentant une décompensation cliniquement significative.
Ils ne perdent pas leur efficacité chez la femme (contrairement aux inhibiteurs de l'ECA).
Dans le même temps, l'effet préventif dans la prévention de l'ICC symptomatique n'a pas été prouvé et il n'y a aucune efficacité dans l'ICC avec fonction systolique VG préservée, lorsque l'efficacité des inhibiteurs de l'ECA demeure.
La capacité de prévenir le développement de l'ICC chez les patients atteints néphropathie diabétique prouvé pour un autre représentant de la classe des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAT) - le losartan.

Antagonistes de l'aldostérone(spironolactone) ont été utilisés avec succès dans le traitement diurétique complexe de l'ICC sévère comme diurétique d'épargne potassique depuis le milieu des années 60.
L'indication de cette utilisation du médicament est la présence d'ICC décompensée, d'hyperhydratation et la nécessité d'un traitement avec des diurétiques actifs. C'est comme partenaire fiable des diurétiques thiazidiques et de l'anse que la spironolactone doit être envisagée.
Pendant la période de compensation (en particulier chez les patients atteints d'ICC FC III-IV), l'utilisation de la spironolactone est absolument nécessaire et il n'y a pas lieu d'avoir peur d'associer ses doses élevées avec des inhibiteurs de l'ECA ou de l'ARTP si les diurétiques actifs sont utilisés correctement dans une diurèse parallèle et positive est obtenue.
Cependant, après avoir atteint un état de compensation, l'utilisation de doses élevées de spironalactone est arrêtée et la question de l'administration à long terme de faibles doses du médicament en tant que modulateur neurohormonal supplémentaire est envisagée.
La seule association de doses élevées de spironolactone et de doses élevées d'inhibiteurs de l'ECA n'est pas recommandée pour traitement à long terme CHF. Pour atteindre un état de compensation lors d'une exacerbation de l'ICC et d'une surhydratation, une telle association, comme mentionné ci-dessus, est indiquée, mais nécessite une surveillance attentive des taux de potassium et de créatinine.
En cas d'exacerbation de la décompensation, la spironolactone est utilisée à fortes doses (100-300 mg, soit 4-12 comprimés, prescrits une fois le matin ou en deux prises matin et après-midi) pendant une durée de 1 à 3 semaines jusqu'à compensation. est accompli.
Après cela, la dose doit être réduite.
Critères d'efficacité de l'utilisation de la spironolactone dans traitement complexe le syndrome œdémateux persistant sont : une augmentation de la diurèse de 20 à 25 % ; réduction de la soif, de la bouche sèche et disparition de l’odeur spécifique « foie » de la bouche ; concentrations plasmatiques stables de potassium et de magnésium (pas de diminution) malgré l'obtention d'une diurèse positive.
À l'avenir, pour le traitement à long terme des patients présentant une décompensation sévère du FC III-IV, il est recommandé d'utiliser de petites doses (25-50 mg) de spironolactone en plus des inhibiteurs de l'ECA et des bêtabloquants comme modulateur neurohumoral, permettant plus blocage complet du SRAA, améliorant l'évolution et le pronostic des patients atteints d'ICC.
La concentration de spironolactone dans le plasma sanguin atteint un plateau au troisième jour de traitement et après l'arrêt (ou la réduction de la dose du médicament), sa concentration et son effet disparaissent (diminuent) au bout de trois jours.
Parmi les principaux effets indésirables de la spironolactone (à l'exception d'une éventuelle hyperkaliémie et d'une augmentation des taux de créatinine), il faut noter le développement d'une gynécomastie (jusqu'à 10 % des patients).
En présence de taux de créatinine sérique élevés (> 130 μmol/L), d'antécédents d'insuffisance rénale, voire d'hyperkaliémie modérée (> 5,2 μmol/L), l'association d'antagonistes de l'aldostérone avec des inhibiteurs de l'ECA nécessite une surveillance clinique et biologique attentive.

Diurétiques (diurétiques).

La principale indication de prescription de diurétiques concerne les signes et symptômes cliniques. retard excessif fluides dans le corps d’un patient atteint d’ICC. Cependant, il ne faut pas oublier que les diurétiques ont deux propriétés négatives : ils hyperactivent les neurohormones du système rénine-angiotensine-aldostérone et provoquent également des troubles électrolytiques.

Principes du traitement diurétique :
- associé à des inhibiteurs de l'ECA, ce qui permet de réduire la dose de diurétiques avec le même effet clinique ;
- la personne la plus faible est désignée diurétiques efficaces afin de prévenir le développement d'une dépendance des patients aux diurétiques, ainsi que de pouvoir disposer d'une réserve pour le type et la dose de diurétique pendant la période de décompensation de l'ICC ;
- prescrit quotidiennement à une dose minimale pour obtenir un bilan hydrique positif en termes de diurèse dans la phase de traitement de décompensation de CHF 800-1000 ml, pendant le traitement d'entretien - 200 ml sous contrôle du poids corporel.

Caractéristiques des diurétiques les plus couramment utilisés.

Actuellement, deux groupes de diurétiques sont principalement utilisés : les thiazidiques et l'anse.
Dans le groupe des diurétiques thiazidiques, la préférence est donnée à l'hydrochlorothiazide, prescrit pour les ICC modérées (classe NYHA II-III). À une dose allant jusqu'à 25 mg par jour, il provoque un minimum d'effets indésirables ; à une dose supérieure à 75 mg, des troubles disélectrolytiques peuvent être enregistrés.
L'effet maximum est de 1 heure après l'administration, la durée d'action est de 12 heures.

L'un des diurétiques de l'anse les plus puissants est le furosémide, l'effet initial se produit après 15 à 30 minutes, effet maximal- après 1-2 heures, durée d'action - 6 heures.
L'effet diurétique persiste également en cas d'insuffisance rénale. La dose varie en fonction de la gravité des symptômes de l'ICC - de 20 à 500 mg par jour.
Il est recommandé de le prendre le matin à jeun.

L'acide éthacrynique est un médicament similaire au furosémide, cependant, en raison de son effet sur divers systèmes enzymatiques de l'anse de Henle, il peut être utilisé en cas de réfractaire au furosémide, ou associé à celui-ci en cas d'œdème persistant.
Posologie - 50-100 mg par jour, dose maximale - 200 mg.
Il est recommandé de le prendre le matin à jeun.

La thérapie de déshydratation pour CHF comporte deux phases : active et d'entretien.
Dans la phase active, l'excès d'urine excrétée par rapport au liquide ingéré doit être de 1 à 2 litres par jour, avec une perte de poids quotidienne d'environ 1 kg. Aucune déshydratation rapide ne peut être justifiée et ne conduit qu’à une hyperactivation des neurohormones et à un rebond de la rétention d’eau dans le corps.

Dans la phase d'entretien, la diurèse doit être équilibrée et le poids corporel stable avec l'administration régulière (quotidienne) de diurétiques.
L'erreur la plus courante dans la prescription de diurétiques en Russie est une tentative de diurèse « de choc » (une fois tous les quelques jours).

Il est difficile d’imaginer une tactique thérapeutique plus erronée, prenant en compte à la fois la qualité de vie du patient et la progression de l’ICC.

Algorithme de prescription de diurétiques(en fonction de la gravité de l'ICC) semble être la suivante :
IFC - ne pas traiter avec des diurétiques,
FC II (sans stagnation) - ne pas traiter avec des diurétiques,
FC II (stagnation) - diurétiques thiazidiques, uniquement s'ils sont inefficaces, des diurétiques de l'anse peuvent être prescrits,
III FC (décompensation) - anse (thiazidique) + antagonistes de l'aldostérone, à des doses de 100-300 mg/jour,
III FC (traitement d'entretien) - thiazidique (anse) + spironolactone (petites doses) + acétazolamide (0,25 x 3 fois/jour pendant 3-4 jours, une fois toutes les 2 semaines),
IV FC - anse + thiazidique (parfois une association de deux diurétiques de l'anse furosémide et urégite) + antagonistes de l'aldostérone + inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (acétazolamide 0,25 x 3 fois/jour pendant 3-4 jours, une fois toutes les 2 semaines).

En cas de syndrome d'œdème réfractaire, il existe les techniques suivantes vaincre la résistance à l’utilisation de diurétiques :
- utilisation de diurétiques uniquement dans le contexte d'inhibiteurs de l'ECA et de spironolactone ;
- administration d'une dose plus importante (deux fois plus importante que la dose inefficace précédente) d'un diurétique et uniquement en IV (certains auteurs suggèrent d'administrer du furosémide (Lasix) deux fois par jour et même en perfusion IV constante) ;
- une association de diurétiques avec des médicaments améliorant la filtration (avec une tension artérielle supérieure à 100 mm Hg.
- aminophylline 10 ml de solution à 2,4% par voie intraveineuse et immédiatement après la perfusion - lasix ou SG, à basse tension artérielle - dopamine 2-5 mcg/min) ;
- utilisation de diurétiques avec de l'albumine ou du plasma (peut être administrée conjointement, ce qui est particulièrement important en cas d'hypoprotéinémie, mais également efficace chez les patients présentant des taux de protéines plasmatiques normaux) ;
- en cas d'hypotension sévère - une association avec des agents inotropes positifs (dobutamine, dopamine) et, dans les cas extrêmes, avec des glucocorticoïdes (uniquement pendant la période d'hypotension critique) ;
- une association de diurétiques selon les principes indiqués ci-dessus ; les méthodes mécaniques d'élimination des liquides (ponction pleurale, péricardique, paracentèse) ne sont utilisées que pour des indications vitales ; ultrafiltration isolée (contre-indications - sténose valvulaire, faible débit cardiaque et hypotension).

Glycosides cardiaques.
Actuellement, le glycoside cardiaque le plus courant en Russie est la digoxine, le seul médicament du groupe des agents inotropes positifs qui reste dans une large pratique clinique pour le traitement à long terme de l'ICC.

Les médicaments non glycosides qui augmentent la contractilité du myocarde ont un effet négatif sur le pronostic et l'espérance de vie des patients et peuvent être utilisés en cures courtes pour l'ICC décompensée.
L'effet des SG n'est actuellement pas tant associé à leur effet positif effet inotrope, combien avec un effet chronotrope négatif sur le myocarde, ainsi qu'un impact sur le niveau de neurohormones, tant circulantes que tissulaires, ainsi que la modulation du baroréflexe.

Sur la base des caractéristiques décrites ci-dessus, la digoxine est le médicament de première intention chez les patients atteints d'ICC en présence d'une forme tachysystolique constante de FA.
En rythme sinusal, l'effet chronotrope négatif de la digoxine est faible et la consommation d'oxygène du myocarde augmente considérablement en raison de l'effet inotrope positif, ce qui conduit à une hypoxie myocardique.

Il est ainsi possible de provoquer diverses violations rythme, en particulier chez les patients présentant une étiologie ischémique d'ICC.

Ainsi, les indications optimales pour prescrire la SG sont les suivantes : forme tachysystolique constante de FA ; CHF sévère (classe fonctionnelle NYHA III-IV); fraction d'éjection inférieure à 25 % ; indice cardiothoracique supérieur à 55 % ; étiologie non ischémique de l'ICC (DCM, etc.).

Principes de traitement actuels : prescrire de petites doses de SG (digoxine pas plus de 0,25 mg par jour) et, ce qui est souhaitable, mais problématique dans la pratique panrusse, sous le contrôle de la concentration de digoxine dans le plasma sanguin (pas plus de 1,2 ng/ml) .
Lors de la prescription de digoxine, il est nécessaire de prendre en compte sa pharmacodynamique - la concentration plasmatique augmente de façon exponentielle au huitième jour à compter du début du traitement, il est donc idéalement recommandé à ces patients d'effectuer surveillance quotidienne ECG pour surveiller les troubles du rythme.
Méta-analyse des études sur la digoxine réalisées selon les règles médecine factuelle, ont montré que les glycosides améliorent la qualité de vie (grâce à une réduction des symptômes de l'ICC) ; le nombre d'hospitalisations associées à une exacerbation de l'ICC est réduit ; cependant, la digoxine n’affecte pas le pronostic des patients.

les b-bloquants.
En 1999, aux États-Unis et dans les pays européens, et maintenant en Russie, les b-bloquants ont été recommandés comme principal moyen de traitement de l'ICC.

Ainsi, le postulat sur l'impossibilité de prescrire des médicaments ayant un effet inotrope négatif aux patients atteints d'ICC a été réfuté.
Les médicaments suivants se sont révélés efficaces :
- carvédilol - possède, outre une activité bêta-bloquante, des propriétés antiprolifératives et antioxydantes ;
- le bisoprolol est le bloqueur b-adrénergique le plus sélectif des récepteurs b1 ;
- le métoprolol (forme retardée à libération lente) est un b-bloquant lipophile sélectif.

Principes de la thérapie avec les b-bloquants.
Avant de prescrire des bêtabloquants, les conditions suivantes doivent être remplies :
- le patient doit recevoir une dose ajustée et stable d'ACEI qui ne provoque pas d'hypotension artérielle ;
- il est nécessaire d'intensifier le traitement diurétique, car en raison d'une diminution temporaire à court terme fonction de pompage exacerbation possible des symptômes de l'ICC ;
- si possible, arrêter les vasodilatateurs, notamment les médicaments nitro ; en cas d'hypotension, une corticothérapie de courte durée est possible (jusqu'à 30 mg par jour par voie orale) ;
- la dose initiale de tout bêtabloquant dans le traitement de l'ICC est de 1/8 de la dose thérapeutique moyenne : 3,125 mg pour le carvédilol ; 1,25 - pour le bisoprolol ; 12,5 - pour le métoprolol ; doubler la dose de bêtabloquants au maximum une fois toutes les deux semaines, à condition que l'état du patient soit stable et qu'il n'y ait pas de bradycardie ou d'hypotension ;
atteindre les doses cibles : pour le carvédilol - 25 mg deux fois par jour, pour le bisoprolol - 10 mg par jour une fois (ou 5 mg deux fois), pour le métoprolol à libération lente - 200 mg par jour.

Principes d'utilisation combinée de médicaments de base pour le traitement de l'ICC,
La monothérapie dans le traitement de l'ICC est rarement utilisée et seuls les inhibiteurs de l'ECA peuvent être utilisés à ce titre dans les premiers stades de l'ICC.
La bithérapie avec ACEI + diurétique est optimale pour les patients atteints d'ICC de classe II-III NYHA en rythme sinusal ;
Le régime diurétique + glycoside, extrêmement populaire dans les années 50 et 60, n'est pas utilisé actuellement.

La trithérapie (inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside) était la norme dans le traitement de l'ICC dans les années 80. et reste désormais un régime efficace pour traiter l'ICC. Cependant, chez les patients présentant un rythme sinusal, il est recommandé de remplacer le glycoside par un bêta-bloquant.

La référence depuis le début des années 90 jusqu'à nos jours est une combinaison de quatre médicaments : inhibiteur de l'ECA + diurétique + glycoside + b-bloquant.

L'effet et l'influence des médicaments auxiliaires sur le pronostic des patients atteints d'ICC ne sont pas connus (non prouvés), ce qui correspond au niveau de preuve C. En fait, ces médicaments n'ont pas besoin (et sont impossibles) de traiter l'ICC elle-même, et leur utilisation est dicté par certaines situations cliniques qui compliquent le déroulement même de la décompensation :
vasodilatateurs périphériques (PVD) = (nitrates), utilisés pour l'angor concomitant ;
bloqueurs lents canaux calciques(BMKK) - dihydropéridines à action prolongée pour l'angine persistante et l'hypertension persistante ;
médicaments antiarythmiques (à l'exception des bêtabloquants, qui font partie des principaux médicaments, principalement de classe III) pour les arythmies ventriculaires potentiellement mortelles ;
aspirine (et autres agents antiplaquettaires) pour la prévention secondaire après un IM ;
stimulants inotropes non glycosidiques - pour l'exacerbation de l'ICC, survenant avec un faible débit cardiaque et une hypotension persistante.

Les lignes directrices cliniques fédérales pour l'insuffisance cardiaque chronique contiennent informations actuelles sur l'étiologie, la pathogenèse, le tableau clinique, la classification, le diagnostic de ce syndrome. Les principes généraux (stratégiques) du traitement non médicamenteux, médicamenteux et chirurgical sont présentés en tenant compte d'une approche thérapeutique différenciée. Les recommandations résument l'expérience des principaux spécialistes de la Fédération de Russie dans le domaine de la cardiologie pédiatrique et contiennent des données scientifiques et pratiques qui correspondent aux tendances mondiales modernes dans la prise en charge des patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique.

Torsémide : recommandations d'usage clinique dans l'insuffisance cardiaque chronique et l'hypertension artérielle

Karpov Yu.A.

Les diurétiques sont parmi les plus utilisés cardiovasculaire drogues. Cette popularité est due à leur haute efficacité en traitement artériel hypertension(AH) et le syndrome œdémateux, principalement chez les patients atteints chronique cardiaque insuffisance(CHF). Les diurétiques thiazidiques (ou de type thiazidique) les plus utilisés sont l'hydrochlorothiazide en Europe et la chlorthalidone aux États-Unis, utilisés dans le traitement de l'hypertension depuis la fin des années 50. siècle dernier, et les a également rejoints dans dernières années indapamide D'après le nouveau recommandations Selon la Société européenne d'hypertension/Société européenne de cardiologie 2013, les diurétiques, ainsi que les médicaments qui bloquent le système rénine-angiotensine (RAS), les β-bloquants (BAB) et les inhibiteurs calciques (CCB), sont considérés comme des médicaments de première intention. pour le traitement de l'hypertension.

Au début des années 60. le siècle dernier dans clinique Les diurétiques de l'anse sont entrés en pratique - le furosémide, puis l'acide éthacrynique, qui tire son nom du site d'action - le long de la partie épaisse de la branche ascendante de l'anse de Henle. Dans ce segment de la branche ascendante de l'anse de Henle, 20 à 30 % du chlorure de sodium filtré est réabsorbé, soit 2 à 3 fois plus qu'après la prise de diurétiques thiazidiques. Ces médicaments se sont répandus application dans le traitement du syndrome d'œdème dans diverses maladies, notamment l'ICC. Le furosémide et l'acide éthacrynique provoquent des effets plus prononcés que les diurétiques thiazidiques, effet diurétique, cependant, cet effet est à plus court terme. Après l'administration ou l'administration orale de ces diurétiques de l'anse (environ 2 à 6 heures après une dose unique), l'excrétion des ions sodium dans l'urine augmente de manière significative, mais après la cessation de l'effet diurétique des médicaments, le taux d'excrétion du sodium les ions diminuent jusqu’à un niveau inférieur au niveau initial. Le « phénomène de rebond » décrit, provoqué par un certain nombre de mécanismes intra- et extrarénaux permettant de maintenir l'équilibre hydrique et électrolytique dans des conditions insuffisant l'entrée du chlorure de sodium dans l'organisme, ce qui contribue en outre à l'activation du RAS.

L'excrétion prononcée des ions sodium (effet diurétique des diurétiques de l'anse à courte durée d'action), qui se produit plusieurs heures par jour, est compensée par une rétention significative des ions sodium après la fin de leur effet diurétique (c'est-à-dire pendant la majeure partie de la journée). ). Le « phénomène de rebond » explique le fait que, pris une fois par jour, les diurétiques de l'anse (furosémide) n'augmentent généralement pas l'excrétion quotidienne des ions sodium et n'ont pas d'effet antihypertenseur significatif. Pour éliminer l'excès d'ions sodium du corps, des diurétiques de l'anse doivent être prescrits 2 à 3 fois par jour. Des études ont montré que le furosémide et le bumétanide, lorsqu'ils sont administrés une ou deux fois par jour, pas assez efficace comme médicament antihypertenseur. La diminution de la pression artérielle lorsque le furosémide est administré 2 fois par jour est inférieure à celle de l'hydrochlorothiazide lorsqu'il est pris 1 fois par jour. Ces données ont conduit à l'utilisation de diurétiques de l'anse courte durée d'action n’étaient pas recommandés pour une utilisation généralisée chez les patients souffrant d’hypertension, et leur application limité aux cas dans le contexte chronique rénal insuffisance .

Dans les années 80 XXe siècle V clinique pratique, un nouveau diurétique de l'anse est apparu - torasémide . Torasémide caractérisé par une biodisponibilité élevée et un effet plus durable, ce qui détermine un certain nombre de propriétés pharmacodynamiques favorables du médicament. Contrairement au furosémide, un diurétique à courte durée d'action, torasémide le « phénomène de rebond » n’est pas typique, ce qui n’est pas seulement dû à son durée plus longue action, mais aussi son activité antialdostérone inhérente (blocage des récepteurs de l'aldostérone sur les membranes cellules épithéliales tubules rénaux) et une diminution de la sécrétion d'aldostérone dans les glandes surrénales (données expérimentales).

Comme les autres diurétiques de l'anse, torasémide agit sur surface intérieure segment épais de la branche ascendante de l'anse de Henle, où il inhibe Système de transport Na+/K+/2Cl-. Le médicament améliore l'excrétion du sodium, du chlore et de l'eau sans avoir d'effet notable sur le débit de filtration glomérulaire, le débit sanguin rénal ou l'equilibre acide-base. Il a été établi que le furosémide affecte également les tubules contournés proximaux du néphron, où la majorité des phosphates et des bicarbonates sont réabsorbés. Torasémide n'a aucun effet sur les tubules proximaux, entraîne moins de perte de phosphates et de bicarbonates, ainsi que de potassium dans les urines.

Le torsémide est rapidement absorbé après administration orale. concentration maximale après 1 heure. La biodisponibilité du médicament est supérieure à celle du furosémide (80 % contre 53 %) et elle reste élevée en présence de maladies concomitantes et chez les personnes âgées et séniles. La demi-vie du torasémide est individus en bonne santé est de 4 heures ; cela ne change pratiquement pas avec CHF et chronique rénal insuffisance. Comparés au furosémide, les effets sodiques et diurétiques du torasémide se produisent plus tard et durent beaucoup plus longtemps. Durée action diurétique le furosémide, lorsqu'il est administré par voie intraveineuse, dure en moyenne 2 à 2,5 heures et le torasémide - environ 6 heures ; lorsqu'il est pris par voie orale, l'effet du furosémide dure environ 4 à 6 heures, celui du torasémide - plus de 12 heures. Le torsémide est éliminé de la circulation sanguine, subissant un métabolisme dans le foie (environ 80 % de la quantité totale) et est excrété dans le urine (environ 20 % de la quantité totale chez les patients atteints de fonction normale rein).

Récemment dans clinique Dans la pratique, le torasémide original à libération lente, Britomar, est apparu dans notre pays. La forme à libération prolongée du torasémide permet une libération progressive substance active, réduisant les fluctuations de la concentration du médicament dans le sang, par rapport à la forme habituelle de libération du médicament. Substance médicinale est libéré sur une période plus longue, grâce à quoi la diurèse commence environ 1 heure après la prise du médicament, atteignant un maximum après 3 à 6 heures, l'effet dure de 8 à 10 heures. Cela vous permet d'obtenir des clinique avantages dans le traitement. Torasémide à libération prolongée application ne provoque pas de modifications des taux de potassium dans le sang, n'a pas d'effet notable sur les taux de calcium et de magnésium, ni sur les profils glycémiques et lipidiques. Le médicament à libération lente n'interagit pas avec les anticoagulants (warfarine, phenprocoumone), cordial glycosides ou nitrates organiques, BAB, Inhibiteurs de l'ECA(ACEI), bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine (ARA) II, CCB et spironolactone. Il convient de noter que simultanément application avec les diurétiques, les inhibiteurs de l'ECA, et surtout les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (MCR), préviennent le développement de troubles électrolytiques dans la grande majorité des cas.

Chronique cardiaqueéchec

Actuellement, les diurétiques occupent l'une des premières places dans le traitement de l'ICC. Malgré le fait qu'il n'existe aucune donnée sur leur effet sur le pronostic des patients atteints d'ICC, l'efficacité et clinique la nécessité de cette classe de médicaments pour le traitement des patients présentant une décompensation cardiaque activités sans aucun doute. Les diurétiques provoquent une réduction rapide des symptômes de l'ICC associés à la rétention d'eau (œdème périphérique, essoufflement, congestion pulmonaire), contrairement à d'autres médicaments destinés au traitement de l'ICC. Conformément à l'algorithme de traitement de l'ICC systolique en recommandations Société européenne de cardiologie 2012, les diurétiques sont prescrits, quelle que soit la classe fonctionnelle, à tous les patients présentant un syndrome d'œdème existant. Rationnel application les diurétiques s'améliorent symptômes cliniques et réduire le nombre d'hospitalisations ou atteindre deux des six objectifs les plus importants dans le traitement de l'insuffisance cardiaque.

Ce n'est qu'avec l'aide de diurétiques que l'état hydrique peut être contrôlé de manière adéquate chez les patients atteints d'ICC. L'adéquation du contrôle garantit en grande partie le succès du traitement par bêtabloquants, inhibiteurs de l'ECA, ARA et antagonistes du MCR. En cas d'hypovolémie relative, le risque de développer une diminution du débit cardiaque, une hypotension et une détérioration de la fonction rénale augmente considérablement. Pour le traitement de l'ICC, les diurétiques ne doivent être utilisés qu'en association avec d'autres médicaments (bloquants, bloqueurs du SRA, antagonistes du MCR). Le tableau 1 présente les diurétiques et leurs doses pour le traitement de l'ICC.

Selon la clinique moderne recommandations. l'utilisation du torasémide par rapport à d'autres diurétiques présente un certain nombre d'avantages supplémentaires. Il convient de noter que le torasémide présente une meilleure sécurité et tolérabilité que le furosémide. Le torsémide est le premier diurétique de l'anse qui affecte la progression de l'insuffisance cardiaque et l'évolution de celle-ci. processus pathologiques dans le myocarde. Les experts soulignent les effets antialdostérone et antifibrotiques, prouvés dans des études expérimentales et cliniques. Dans une étude de B. Lopes et al. Il a été démontré que le torasémide, par rapport au furosémide, entraîne une diminution de la fraction volumique de collagène et réduit le développement de la fibrose. Dans l'un des études russes L'effet du torasémide sur le remodelage ventriculaire gauche et la capacité à normaliser le rapport entre la synthèse et les indicateurs de dégradation du collagène ont été prouvés.

Dans l'étude TORIC, le torasémide a démontré sa capacité à mieux influencer le pronostic des patients atteints d'ICC. Cette étude a analysé les résultats d'un traitement comparatif de 9 mois par torasémide à la dose quotidienne de 10 mg et furosémide 40 mg chez des patients atteints d'ICC. Dans le groupe de patients recevant un traitement par torsémide, la classe fonctionnelle d'insuffisance circulatoire s'est améliorée de manière significative plus souvent et la mortalité cardiovasculaire et globale a diminué de manière significative. Sur la base des résultats de l'étude, les experts américains ont conclu que le torasémide est le médicament de choix parmi les diurétiques dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive. En russe étude multicentrique Le torasémide DUEL, comparé au furosémide, a conduit à une compensation plus rapide, a été plus efficace et a causé moins de problèmes. effets indésirables(0,3 % contre 4,2 % sous furosémide), y compris métaboliques et électrolytiques.

Récemment, I.V. Zhirov et coll. a mené une étude ouverte randomisée monocentrique pour déterminer l'efficacité comparative du torasémide et du furosémide à action prolongée chez les patients atteints d'ICC de classe II-III, de syndrome œdémateux et niveau augmenté peptides natriurétiques (NP) sur le degré de réduction de la concentration de NT-proBNP. L'étude a inclus 40 patients atteints d'ICC II-III FC d'étiologie ischémique avec une FEVG inférieure à 40 %, répartis en deux groupes égaux par randomisation dans des enveloppes. Le premier groupe a reçu du torasémide à action prolongée (Britomar, société pharmaceutique Takeda) comme diurétique, le deuxième groupe a reçu du furosémide. L'ajustement de la dose a été effectué selon un schéma standard en fonction de la gravité du syndrome d'œdème. Le traitement et l'observation ont duré 3 mois. la dose moyenne de torasémide à libération prolongée était de 12,4 mg, celle du furosémide de 54,2 mg. Dans les deux groupes, pendant le traitement, une amélioration significative de la tolérance à l'exercice, une amélioration de la qualité de vie des patients et une diminution de la concentration d'hormones natriurétiques ont été observées. Dans le groupe torsémide à libération prolongée, il y avait une tendance vers une amélioration plus significative de la qualité de vie (p = 0,052) et une diminution significativement plus prononcée des taux de NT-proBNP (p<0,01). Таким образом, согласно данным этого исследования, торасемид замедленного высвобождения благоприятно влиял на течение и качество жизни пациентов с ХСН.

Schéma d'utilisation du torasémide en CHF. Chez les patients atteints d'ICC, la dose initiale habituelle du médicament est de 2,5 à 5 mg 1 fois/jour, qui, si nécessaire, est augmentée à 20 à 40 mg jusqu'à l'obtention d'une réponse diurétique adéquate.

Comme indiqué précédemment, les diurétiques appartiennent au groupe des antihypertenseurs de première intention dans le traitement des patients souffrant d'hypertension. Selon le nouveau américain recommandations. ils restent le médicament de choix pour le contrôle de la tension artérielle chez tous les patients, à moins que les patients ne présentent des situations cliniques ou des conditions justifiant une utilisation préférentielle de l'une des classes d'antihypertenseurs. Tout cela indique une position importante des diurétiques à la fois dans le traitement mono et surtout dans le traitement combiné de l'hypertension. Les diurétiques en tant que classe sont devenus presque idéaux lorsqu'il est nécessaire de prescrire un deuxième médicament, car ils potentialisent l'effet des médicaments de toutes les autres classes. Cependant, il convient de noter qu'il s'agit principalement de diurétiques thiazidiques et de type thiazidique (hydrochlorothiazide, bendrofluméthiazide, chlorthalidone, indapamide, etc.). Ces diurétiques ont été étudiés dans le cadre d'essais cliniques à long terme, démontrant leur efficacité non seulement à contrôler la tension artérielle, mais également à réduire le risque de complications cardiovasculaires grâce à l'utilisation de la plupart d'entre eux. Ces dernières années, de nombreuses études ont comparé l'efficacité des diurétiques à celle de nouveaux groupes de médicaments - les BCC (études INSIGHT, STOP-2), les inhibiteurs de l'ECA (CAPPP, STOP-2), les BCC et les inhibiteurs de l'ECA (ALLHAT). Les critiques à l'égard des diurétiques thiazidiques se résument principalement à des troubles métaboliques négatifs (métabolisme des lipides et des glucides), ce qui a été le plus clairement démontré dans l'étude ASCOT (en association avec le bêta-bloquant aténolol), ainsi qu'à d'éventuels troubles du métabolisme électrolytique (hypokaliémie).

D'autres diurétiques (diurétiques de l'anse) sont généralement prescrits à la place des diurétiques thiazidiques si le patient souffre d'hypertension. La créatinine sérique atteint 1,5 mg/dL ou le taux de filtration glomérulaire.<30 мл/мин/1,73 м2 . Эти ограничения связаны главным образом с их кратковременным и относительно слабым антигипертензивным эффектом, что требовало их приема несколько раз в сутки, более слабым вазодилатирующим эффектом, а также выраженной активацией контррегуляторных механизмов, направленных на задержку солей и жидкости в организме. Как показали многочисленные клинические исследования по изучению эффективности и безопасности нового петлевого диуретика торасемида, препарат может наряду с тиазидными диуретиками использоваться для регулярного контроля АД при АГ.

Efficacité antihypertensive

et la sécurité du torasémide

La plupart des études évaluant l’efficacité du torasémide ont été menées dans les années 90. XXe siècle Dans une étude en double aveugle de 12 semaines menée auprès de 147 patients souffrant d'hypertension, le torasémide à des doses de 2,5 à 5 mg/jour s'est révélé significativement supérieur au placebo en termes d'activité antihypertensive. La pression artérielle diastolique s'est normalisée chez 46 à 50 % des patients recevant du torasémide et 28 % des patients du groupe placebo. Le médicament a été comparé à divers diurétiques thiazidiques et de type thiazidique, y compris dans divers schémas thérapeutiques combinés. Selon une étude, les effets natriurétiques, diurétiques et antihypertenseurs du torasémide à des doses quotidiennes de 2,5 à 5 mg étaient comparables aux effets de 25 mg d'hydrochlorothiazide, 25 mg de chlorthalidone et 2,5 mg d'indapamide par jour et étaient supérieurs à l'effet de furosémide prescrit à la dose de 40 mg 2 fois/jour Le torsémide a réduit la concentration sérique de potassium dans une mesure significativement moindre que l'hydrochlorothiazide et d'autres diurétiques thiazidiques, et n'a pratiquement pas provoqué de perturbations du métabolisme des glucides et des lipides.

Dans une autre étude contrôlée par placebo, 2,5 mg de torasémide et 25 mg de chlorthalidone par jour par rapport au placebo pendant 8 semaines. les traitements ont provoqué des diminutions similaires de la pression artérielle systolique et diastolique. Il n’y a eu aucun effet significatif du torasémide sur les concentrations sériques de potassium, de magnésium, d’acide urique, de glucose et de cholestérol. Dans cette étude, il y a eu une diminution significative des taux de potassium dans le sang et une augmentation significative des taux d’acide urique, de glucose et de cholestérol dans le groupe chlorthalidone.

Une étude randomisée en double aveugle d'une durée de 12 semaines a comparé les effets du torasémide 2,5 mg et de l'indapamide 2,5 mg chez 66 patients hypertendus présentant des élévations de la pression artérielle de grade 1 et 2. Les doses de médicament étaient doublées si la PAD restait supérieure à 100 mmHg après 4 semaines. Art. Les deux diurétiques ont entraîné des réductions similaires et significatives de la PAD, la réduction maximale étant observée après 8 à 12 semaines. après avoir commencé la thérapie. Un doublement de la dose diurétique a été nécessaire chez 9 (28 %) des 32 patients recevant du torsémide et 10 (29 %) des 32 patients recevant de l'indapamide. La PAD a diminué<90 мм рт. ст. к концу исследования у 94% больных, получавших торасемид, и у 88% больных, принимавших индапамид .

Des observations à plus long terme de l’efficacité du torasémide ont également été réalisées. Un essai randomisé de 24 semaines a examiné les effets du torasémide 2,5 mg et de l'hydrochlorothiazide 25 mg en association avec le triamtérène 50 mg, en doublant les doses après 10 semaines. avec une réduction insuffisante de la PAD chez 81 patients hypertendus. Les deux groupes ont obtenu des réductions similaires et significatives de la pression artérielle, bien que l’effet antihypertenseur de l’association diurétique ait été légèrement plus prononcé. Des résultats similaires ont été démontrés dans une autre étude de même durée et de conception similaire menée auprès de 143 patients souffrant d’hypertension. Avec la même efficacité antihypertensive du torasémide et l'association de l'hydrochlorothiazide avec le triamtérène (ou l'amiloride), les deux types de traitement n'ont provoqué aucune modification significative ni de la concentration d'électrolytes dans le sérum sanguin ni des indices du métabolisme des glucides et des lipides.

Dans les travaux d'O.N. Tkacheva et al. a étudié l'effet du torasémide 5 à 10 mg en association avec 10 mg d'énalapril et 12 à 25 mg d'hydrochlorothiazide en association avec 10 mg d'énalapril sur l'équilibre électrolytique, le métabolisme des glucides, des lipides et des purines chez les femmes souffrant d'hypertension incontrôlée pendant la période postménopausique. Il y avait une diminution significative des taux de potassium et de magnésium après 24 semaines. traitement à l'hydrochlorothiazide de 11 et 24 %, respectivement (p<0,05), в то время как в группе торасемида статистически значимых изменений уровня калия и магния не было выявлено. Торасемид не оказывал влияния на углеводный, липидный и пуриновый обмен, тогда как в группе тиазидного диуретика было зарегистрировано достоверное повышение индекса инсулинорезистентности и уровня мочевой кислоты.

Par conséquent, le torasémide à des doses allant jusqu'à 5 mg/jour, qui sont utilisés dans le traitement de l'hypertension, est comparable en termes d'efficacité antihypertensive aux diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide, chlorthalidone et indapamide), mais est beaucoup moins susceptible de provoquer une hypokaliémie. Contrairement aux autres diurétiques de l'anse et thiazidiques, le traitement à long terme par le torasémide ne nécessite pas de surveillance des électrolytes, de l'acide urique, du glucose et du cholestérol. Ainsi, le torasémide à faibles doses est un antihypertenseur efficace qui, lorsqu'il est pris 1 fois par jour, provoque une diminution uniforme et à long terme de la pression artérielle tout au long de la journée. Contrairement à tous les autres diurétiques de l’anse et thiazidiques, le torasémide provoque rarement une hypokaliémie et a peu d’effet sur le métabolisme des purines, des glucides et des lipides. Lorsqu'il est traité par torasémide, une surveillance répétée en laboratoire des paramètres biochimiques est moins souvent nécessaire, ce qui réduit les coûts globaux du traitement de l'hypertension.

Une comparaison des effets cliniques du torasémide conventionnel et de la forme à libération prolongée du médicament a montré que cette dernière avait un effet non inférieur sur la réduction de la DBP et que le degré de réduction de la SBP était également similaire pour les deux médicaments.

Schéma d'utilisation du torasémide pour le traitement de l'hypertension. Le médicament est recommandé à une dose initiale de 5 mg 1 fois/jour. Si la tension artérielle cible (<140/90 мм рт. ст. для большинства больных) не было достигнуто за 4 нед. то в соответствии с recommandations le médecin peut augmenter la dose à 10 mg 1 fois/jour ou ajouter au schéma thérapeutique un antihypertenseur d'un autre groupe, de préférence du groupe de médicaments bloquant le RAS (inhibiteurs de l'ECA ou ARA) ou CCB. Les comprimés à libération prolongée sont prescrits par voie orale 1 fois par jour, généralement le matin, quels que soient les repas.

Dans les études menées auprès de patients souffrant d'hypertension, le torasémide à libération prolongée a légèrement réduit les taux de potassium après 12 semaines. traitement. Le médicament n'a eu pratiquement aucun effet sur les indicateurs biochimiques tels que l'urée, la créatinine et l'acide urique, et l'incidence de la goutte était similaire dans le groupe placebo. Dans les études à long terme, l'administration de torasémide à action prolongée à des doses de 5 et 20 mg au cours d'une année n'a pas provoqué de changements significatifs dans les taux de lipides sanguins par rapport aux valeurs de base.

Conclusion

Le torsémide est un diurétique de l'anse recommandé pour les patients souffrant d'ICC et d'hypertension. Lors du traitement de patients atteints d'ICC, le médicament n'a pas un effet diurétique inférieur au furosémide et a en outre des effets antialdostérone et antifibrotiques. Le médicament peut être utilisé avec succès en cas d'insuffisance rénale et d'absorption altérée du furosémide chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère. Pour l'hypertension, le torasémide réduit la tension artérielle lorsqu'il est utilisé 1 fois par jour à la dose de 5 à 10 mg pendant 4 semaines ; si nécessaire, peut être utilisé en association avec des médicaments bloquant le SRA. Il existe des preuves d'efficacité dans le traitement des femmes ménopausées souffrant d'hypertension en association avec des inhibiteurs de l'ECA. Le traitement au torsémide est bien toléré et entraîne extrêmement rarement des troubles métaboliques et électrolytiques.

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à la Fédération Internationale de Chimie Clinique :

problèmes analytiques de détermination des marqueurs biochimiques des syndromes coronariens aigus

« Ce document a été traduit avec la permission de la National Academy of Clinical Biochemistry, Washington, DC, USA.

NACB n’est pas responsable de l’exactitude de la traduction. Les points de vue présentés sont ceux des auteurs et pas nécessairement ceux du NACB. Copyright © 2008 Association américaine pour la chimie clinique et Terra Medica

W. G. Wilson Tang, Gary S. Francis, David A. Morrow, L. Christine Newby, Christopher P. Cannon, Robert L. Jess, Alan H. B. Wu6, Alan B. Storrow, Robert G. Christenson

Membres du comité NAKB

Président. Robert G.Christenson

Fred S. Apple, Christopher P. Cannon et Gary Francis, Robert L. Jess, David A. Morrow, L. Christine Newby, Ian Rawkild, Alan B. Storrow, WG Wilson Tang, Alan H. B. Wu

Toutes les relations des membres du Comité avec l'industrie peuvent être consultées à l'adresse http://www.aacc.org/AACC/members/nacb/LMPG/OnlineGuide/PublishedGuidelines/ACSHeart/heartpdf.htm. Les documents contenus dans cette publication expriment les opinions des auteurs et des membres du comité et ne représentent pas la position officielle de la National Academy of Clinical Biochemistry (NACB). La National Academy of Clinical Biochemistry est une académie de l'American Association of Clinical Chemistry.

A. Conditions de détermination des marqueurs de l'insuffisance cardiaque.

B. Contexte et définition des termes.

B. Conversions et détermination du peptide natriurétique de type cérébral (BPNP) et du précurseur amino-terminal du peptide natriurétique de type cérébral (pro-BPMT).

II. UTILISATION DE MARQUEURS DE LABORATOIRE

POUR L’ÉVALUATION INITIALE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

A. Diagnostic d'insuffisance cardiaque.

1. NPMT ou pro-NPMT dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque aiguë décompensée.

III. UTILISATION DE MARQUEURS DE LABORATOIRE DANS LE DÉPISTAGE DU DYSFONCTIONNEMENT CARDIAQUE

A. NPMT ou pro-NPMT dans le dépistage de l'insuffisance cardiaque et du dysfonctionnement cardiaque.

B. Approches du dépistage du dysfonctionnement cardiaque.

IV. UTILISATION DE MARQUEURS DE LABORATOIRE POUR LE CONTRÔLE DU TRAITEMENT DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

A. Suivi thérapeutique sous contrôle des résultats de détermination du NPMT ou du pro-NPMT.

Littérature

I. Aperçu général des problèmes analytiques liés à la détermination des marqueurs de laboratoire de l'insuffisance cardiaque

A. Conditions de détermination des marqueurs biologiques de l'insuffisance cardiaque

Au cours de la dernière décennie, une révolution s'est produite dans l'identification d'un certain nombre de marqueurs de laboratoire et d'approches pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque. La communauté médicale espère que des progrès significatifs dans la compréhension des marqueurs cardiaques actuellement disponibles permettront de mieux identifier les variantes de l’insuffisance cardiaque et d’individualiser le traitement de ces affections et au-delà. Cependant, comme pour la plupart des nouvelles méthodes de diagnostic, malgré les résultats prometteurs d’essais clés, de nombreux défis se posent en milieu clinique.

Le matériel abordé dans ces lignes directrices concerne la détermination du NPMT, de la pro-NPMT et de la troponine cardiaque en relation avec l'identification, la stratification du risque et le traitement de l'insuffisance cardiaque, y compris les indications de traitement pour les patients adultes (de plus de 18 ans). Accompagné du document d'accompagnement " Lignes directrices pratiques de l'Académie nationale de biochimie clinique et du Comité pour la normalisation des marqueurs des lésions cardiaques de la Fédération internationale de chimie clinique : problèmes analytiques dans la détermination de l'insuffisance cardiaque biochimique" Ces recommandations visent à promouvoir l’utilisation appropriée des résultats de ces études par les cliniciens et le personnel de laboratoire. Le comité estime que la diffusion de ces lignes directrices aux cliniciens et au personnel de laboratoire devrait améliorer leur compréhension et, à terme, les soins aux patients et les résultats en matière d'insuffisance cardiaque. Bien que la spécificité soit difficile dans cette situation, le guide se veut un guide rapide qui peut être utile dans des situations spécifiques. Le Comité estime que l'obtention et la diffusion des connaissances sur la détermination des peptides natriurétiques constituent un défi majeur pour l'application des résultats de ces tests. C’est pourquoi il est prévu de diffuser largement ces recommandations. Le Comité estime que cela contribuera à sensibiliser les utilisateurs aux avantages et aux inconvénients des définitions NPMT et pro-NPMT. Par exemple, en termes de coût, le coût direct d'un test NPMT ou pro-NPMT est d'environ 50 $ US (dollars de 2007). Il existe des preuves, bien que quelque peu contradictoires, selon lesquelles l'utilisation de la définition NPMT réduit généralement les coûts du traitement de l'insuffisance cardiaque sans augmenter le risque pour les patients. Les coûts ont été pris en compte par le comité lors de l'élaboration des recommandations, mais ils ont été considérés comme modestes par rapport aux coûts globaux du traitement de l'insuffisance cardiaque, un point de vue bien documenté.

Il est important de souligner que l’intérêt des résultats de l’analyse réside dans le fait qu’ils complètent les observations cliniques sur l’évolution de la maladie. Ainsi, la détermination de marqueurs biochimiques (tels que NPMT ou pro-NPMT) n’est pas importante en soi et doit être utilisée et interprétée dans un contexte clinique plus large, en tenant compte des facteurs associés. Lorsqu'ils sont utilisés correctement, les avantages des tests pour la santé dépasseront de loin les effets secondaires et les risques associés à l'obtention d'informations de niveau NPMT et pro-NPMT. L'utilisation des résultats de la troponine cardiaque dans le cadre d'études de population sur l'insuffisance cardiaque est également discutée, principalement en relation avec leur rôle dans la stratification du risque.

B. Contexte et définition des termes

L'insuffisance cardiaque est un syndrome clinique complexe qui peut résulter de toute anomalie structurelle ou fonctionnelle du cœur qui perturbe la capacité des ventricules à se remplir de sang ou à l'éjecter. Ce problème, qui touche 2 à 3 % de la population américaine, prend de plus en plus d'importance avec les coûts qui y sont associés. Selon certains auteurs, seulement 50 % de ces patients vivent plus de 4 ans. La prévalence croissante de l’insuffisance cardiaque est une conséquence du vieillissement de la population, ainsi que de l’augmentation marquée du nombre de personnes survivant à un infarctus du myocarde. Selon les estimations les plus conservatrices, 50 % des cas d'insuffisance cardiaque sont d'origine ischémique, dans 75 % des cas le principal facteur étiologique est l'hypertension. Les coûts associés à l'insuffisance cardiaque en Europe et aux États-Unis sont estimés à 100 milliards de dollars, l'hospitalisation représentant 70 % des coûts aux États-Unis.

Un diagnostic d'insuffisance cardiaque au chevet est posé sur la base des signes et symptômes cliniques plutôt que sur les résultats de tests. Cependant, une proportion importante de patients se tournent vers un cardiologue après qu'un médecin généraliste a posé par erreur un diagnostic autre que l'insuffisance cardiaque. À cet égard, l'identification de biomarqueurs de l'insuffisance cardiaque poursuit trois objectifs importants : 1) élucider les causes possibles (et probablement réversibles) de l'insuffisance cardiaque ; 2) confirmer la présence ou l'absence d'un syndrome d'insuffisance cardiaque ; et 3) évaluer la gravité de l'insuffisance cardiaque et le risque de sa progression.

Au cours des dix dernières années, les peptides natriurétiques, en particulier le NPMT et son propeptide amino-terminal pro-NPMT, se sont révélés très instructifs pour confirmer ou infirmer le diagnostic d'insuffisance cardiaque, ainsi que pour déterminer le risque à long terme. De plus, plusieurs nouveaux biomarqueurs cardiaques, inflammatoires et métaboliques ont commencé à être rapportés dans la littérature, tels que le peptide natriurétique de type C, l'endothéline-1, la protéine C-réactive, la troponine cardiaque, l'apéline, la myotrophine, l'urotensine-II, l'adrénomédulline et fragment moyen de proadrénomédulline, cardiotropine -1, urocortine, récepteur ST2 soluble, myéloperoxydase (MPO), copeptine, facteur de différenciation de croissance 15 (GDF-15), récepteurs kinases couplés à la protéine G des lymphocytes (GRK-2), galectine-3, milieu fragment et autres formes circulantes du propeptide natriurétique de type A et bien d'autres. Leur signification clinique reste à établir et à confirmer (Tableau 3.1).

Tableau 3.1. Quelques marqueurs de laboratoire connus ou en cours d'étude pour le diagnostic clinique, le traitement et la stratification du risque de l'insuffisance cardiaque

Marqueurs standards de laboratoire

Gorshkov-Kantakuzen V.A., Représentation russe du Collège pontifical Saint-Pétersbourg George

En mai 2016, un événement que beaucoup attendaient s'est produit : de nouvelles lignes directrices cliniques pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique (ESC HFA) ont été approuvées. Qu'est-ce qui nous attendait ?

Le diagnostic d'insuffisance cardiaque (IC) survient chez environ 2 % de la population et le risque de survenue avant la retraite est d'environ 30 ± 2 %. Dans le même temps, 17 % des patients hospitalisés et 7 % des patients ambulatoires atteints d'IC ​​décèdent chaque année. Par conséquent, l’IC appartient au groupe des pathologies dont le diagnostic et le traitement nécessitent une révision et une amélioration constantes.

Ainsi, même la définition même de l’HF elle-même a subi des changements. Selon les nouvelles recommandations, l'IC est un syndrome clinique caractérisé par un certain nombre de symptômes typiques (essoufflement, gonflement des jambes, fatigue accrue), qui peuvent s'accompagner de signes objectifs (augmentation de la pression dans la veine jugulaire, râles humides dans la veine jugulaire). poumons, œdème périphérique) dus à une pathologie structurelle et/ou fonctionnelle cardiaque, entraînant une diminution du débit cardiaque et/ou une augmentation de la pression intracardiaque au repos ou à l'effort. Cette définition, même si elle se limite aux « symptômes typiques », implique néanmoins l’inclusion du patient dans un groupe à risque en présence de pathologies structurelles et/ou fonctionnelles du cœur, ce qui pourrait à l’avenir devenir fondamental dans le choix thérapeutique.

L'idée d'identifier une nouvelle catégorie dans la classification de l'insuffisance cardiaque selon le niveau de fraction d'éjection ventriculaire gauche (FEVG) était fondamentalement nouvelle. Un nouveau niveau intermédiaire de 40 à 49 % a été identifié (appelé « zone grise »), situé entre la fraction d'éjection réduite (<40%, HFrEF) и нормальной (≥50%, HFpEF). Клинически, такое изменение классификации ничего не дает, так как в эту «серую зону» попадает достаточно большое число пациентов и нет никаких научно обоснованных методов лечения пациентов с нарушением HFrEF. Однако предполагается, что такой подход призван стимулировать научный поиск в данной области. Что ж, поживем - увидим.

L'algorithme de diagnostic de l'IC chez les patients planifiés, basé sur l'évaluation de la probabilité d'être atteint d'IC, a également subi des modifications. Grâce à cet algorithme, il est devenu possible de distinguer clairement les situations où l'IC est clairement exclue et celles où un examen complémentaire est nécessaire. Ceci est particulièrement utile dans la pratique des médecins de première ligne (notamment les thérapeutes).