Étiologie.
L'inflammation peut être causée par divers facteurs.
1.Biologique (exogène et endogène) :
a) les micro-organismes et leurs produits métaboliques ;
b) facteurs immunitaires : anticorps, complexes immuns, lymphocytes sensibilisés, etc.
2. Physique : rayonnement, électricité, grand et basses températures, blessure.
3. Chimique : médicaments, toxines, poisons.
L'inflammation à la frontière entre les tissus vivants et morts est appelée démarcation, frontière. réaction inflammatoire dans cette personne sous l'influence de ce stimulus est de nature modérément prononcée, adéquate à la force facteur étiologique. Cette réaction inflammatoire est dite normergique. Dans les cas où le corps peut avoir sensibilité accrue- hyperergique, diminution de la sensibilité. réactions hypoergiques et anergiques.
Sur le site de l'inflammation et à proximité ganglions lymphatiques des changements se produisent pendant l’inflammation. Les ganglions lymphatiques voisins grossissent et forment, avec la source de l'inflammation, ce qu'on appelle le complexe inflammatoire primaire ou complexe.
Phases réaction inflammatoire.
L'inflammation se compose de trois phases : altération, exsudation et prolifération.
Altération ou dommage.
L'altération est représentée par une dystrophie et une nécrose. C'est la phase initiale de l'inflammation conduisant à la libération de médiateurs.
Il en résulte impact direct sur les tissus d'origine nocive, et dus à des troubles circulatoires et innervants.
Médiateurs de l'inflammation.
Médiateurs plasmatiques.
Les médiateurs plasmatiques fournissent une augmentation perméabilité vasculaire, activent la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires pour la phagocytose, la coagulation intravasculaire dans les vaisseaux s'écoulant de la source de l'inflammation pour délimiter l'agent pathogène et le site lui-même. Ils apparaissent lorsque des facteurs circulant dans le sang sont activés.
1.Système kalykréine-kinine. Le médiateur principal est la bradykinine, qui se forme lors de l'activation du facteur Hageman (facteur XIIa - prékallicréine - kininogène - bradykinine).
2. Système complémentaire. Il s'agit d'un groupe de protéines plasmatiques qui, lorsqu'elles sont activées successivement, participent à l'immunolyse des cellules.
Lors d'une inflammation, le plus rôle important Les composants du complément suivants jouent un rôle :
C3a et C5a sont des anaphylotoxines (provoquent la dégranulation des mastocytes, l'expression de molécules d'adhésion, augmentent la libération de métabolites de la lipoxygénase l'acide arachidonique- les leucotriènes) ;
C3b est une opsonine, améliore la phagocytose ;
C3b est un complexe d'attaque à 9 membranes qui provoque la lyse des bactéries et d'autres cellules.
3. Système de coagulation sanguine et système fibrinolytique.
Les principaux médiateurs : facteur Hageman, plasmine, produits de dégradation de la fibrine (formés lors de la fibrinolyse).
Le facteur Hageman est un lien entre le système complémentaire kallicréine-kinine et les systèmes coagulation-fibrinolytique. Il active le système kinine, « lance » système interne la coagulation et le système fibrinolytique, qui à son tour comprend le système complémentaire.
Médiateurs cellulaires
Des médiateurs cellulaires sont produits différentes cellules; sont contenus dans la cellule sous forme finie (histamine, sérotonine, enzymes lysosomales) ou se forment lors de la réaction inflammatoire. Ils fournissent:
a) augmentation de la perméabilité vasculaire, chimiotaxie, phagocytose ;
b) activation de la réponse immunitaire pour éliminer l'agent nuisible.
c) réparation par prolifération et différenciation des cellules dans la zone d'inflammation.
On distingue les groupes de médiateurs cellulaires suivants :
1. Amines vasoactives :
a) histamine (mastocytes et plaquettes) ;
c) sérotonine (plaquettes).
2. Produits du métabolisme de l'acide arachidonique.
3. Produits lysosomal(leucocytes, macrophages).
4. Facteur d'activation plaquettaire(leucocytes, endothélium).
5. Cytokines.
Les cytokines sont des protéines solubles sécrétées par plusieurs types de cellules (principalement les macrophages et les leucocytes) qui, en se liant spécifiquement aux récepteurs, modifient le comportement cellulaire.
6. Oxyde nitrique (NO).
Principaux effets des médiateurs inflammatoires.
Vasodilatation – prostaglandines, oxyde nitrique.
Perméabilité vasculaire accrue - amines vasoactives, C3a, C5a, bradykinine, leucotriènes, PAF.
Chimiotaxie, activation des leucocytes – C3b, leucotriène B4, IL8, produits bactériens.
Fièvre – IL1, facteur de nécrose tumorale (TNF), prostaglandines.
Douleur – bradykinine, prostaglandines.
Dommages tissulaires – enzymes lysosomales des leucocytes, macrophages, métabolites de l'oxygène, oxyde nitrique.
Exsudation.
L'exsudation est la libération de la partie liquide du sang et éléments façonnés en dehors du lit vasculaire.
Étapes d'exsudation.
Réponse microvasculaire avec violation Propriétés rhéologiques sang:
vasoconstriction à court terme;
vasodilatation (artérioles, capillaires et post-capillaires) avec développement d'une hyperémie inflammatoire ;
ralentissement du flux sanguin et augmentation de la viscosité du sang, stase.
Augmenter la perméabilité de la microvascularisation :
L'apparition de pores entre les cellules endothéliales en raison de leur contraction et de leur vasodilatation, ainsi qu'en raison de dommages à l'endothélium.
Libération de protéines fluides et plasmatiques:
Interendothélial à travers les pores interendothéliaux ;
Intraendothélial avec pinocytose accrue de l'endothélium.
Image au microscope électronique.
Dans l'endothélium, des accumulations de petites vésicules pinocytotiques sont visibles du côté de la cellule endothéliale faisant face à la lumière du vaisseau.
Émigration cellulaire(sortie des cellules des vaisseaux sanguins) se produit principalement dans les postcapillaires et les veinules. Les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) sont les premiers à apparaître dans le champ de vision (après 10 à 15 minutes avec des stimuli d'intensité modérée).
Étapes de la leucodiapédèse :
a) la marginalisation (statut marginal) ;
b) adhésion à l'endothélium (à l'aide de molécules d'adhésion exprimées à la surface cellulaire) ;
c) émigration - se produit de manière interendothéliale : les leucocytes, à l'aide de pseudopodes, écartent les contacts interendothéliaux et migrent entre l'endothélium et la membrane basale. La pénétration des PMN à travers la membrane basale de l'endothélium est associée au phénomène de thixotropie (hypothèse !), qui repose sur le passage de la membrane basale de l'état de gel à sol et inversement. Le mouvement des PMN vers le site endommagé s'effectue à l'aide de facteurs chimiotactiques.
Phagocytose
La phagocytose peut être :
a) terminé ;
b) incomplet (les micro-organismes ne sont pas digérés par les phagocytes et se multiplient dans leur cytoplasme ; une phagocytose incomplète conduit à une inflammation chronique).
Formation d'exsudat et d'infiltrat cellulaire inflammatoire.
L'exsudat est un liquide inflammatoire contenant des protéines (plus de 2 %) et des éléments cellulaires. Lorsque les cellules s’accumulent dans les tissus, on parle d’un infiltrat cellulaire inflammatoire.
La composition des cellules infiltrées est différente :
Au cours des 6 à 24 premières heures, les PMN prédominent dans l'exsudat ;
Dans les 24 à 48 heures, les monocytes-macrophages commencent à prédominer ;
Pour l'inflammation associée à des réactions d'hypersensibilité type immédiat, les éosinophiles prédominent dans l'exsudat.
l'inflammation se manifeste :
Rougeur – la rubor reflète une hyperémie, une expansion de tout le travail et la réserve vaisseaux sanguinsà la suite d'une irritation des nerfs vasodilatateurs. Initialement, le flux sanguin s'accélère, puis ralentit jusqu'à ce qu'il cesse et stagne.
Gonflement des tissus - libération de plasma sanguin et de leucocytes mélangés aux tissus locaux des vaisseaux vers les tissus cellules tissulaires
Douleur – associée à une irritation terminaisons nerveuses dans le domaine de l'infiltration inflammatoire
L'augmentation locale de la température est associée à un métabolisme et une synthèse rapides de substances et à un flux sanguin.
Dysfonctionnement - functio laesa - un phénomène compréhensible - tissu endommagé fonctionne plus faiblement.
Prolifération.
La prolifération est la phase finale de l'inflammation, qui se caractérise par :
1. Reproduction dans le domaine de l'inflammation de cellules capables de prolifération : macrophages, cellules mésenchymateuses cambiales, cellules musculaires lisses (CMS), épithélium.
2. Différenciation et transformation des cellules :
Les macrophages peuvent se transformer en cellules épithélioïdes et géantes ;
Lymphocyte B - dans cellule plasmatique;
La cellule mésenchymateuse cambiale se transforme en fibroblaste.
Prolifération de cellules dans le domaine de l'inflammation avec apparition grande quantité les fibroblastes servent à restaurer les tissus endommagés.
La prolifération et la différenciation des éléments cellulaires dans le domaine de l'inflammation s'effectuent à l'aide de cytokines et de nombreux facteurs de croissance :
a) facteur de croissance dérivé des plaquettes - prolifération de fibroblastes et de SMC ;
b) facteur de croissance épidermique - prolifération de l'endothélium, des fibroblastes, de l'épithélium ;
c) facteur de croissance des fibroblastes - stimule la synthèse des composants de la matrice extracellulaire ;
d) le facteur de croissance transformant alpha - agit de la même manière que le facteur de croissance épidermique ;
e) l'interleukine-1 (IL1) et le facteur de nécrose tumorale (TNF) augmentent la prolifération des fibroblastes, des SMC et de l'endothélium.
La régulation de l'inflammation s'effectue à l'aide de facteurs hormonaux, nerveux et facteurs immunitaires. Il a été établi que certaines hormones, comme hormone de croissance(GH) de l'hypophyse, la désoxycorticostérone, l'aldostérone, renforcent la réaction inflammatoire (hormones pro-inflammatoires), d'autres - les glucocorticoïdes et l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) de l'hypophyse, au contraire, la réduisent (hormones anti-inflammatoires). Les substances cholinergiques, stimulant la libération de médiateurs inflammatoires, agissent comme des hormones pro-inflammatoires ; les substances adrénergiques, inhibant l'activité des médiateurs, se comportent comme des hormones anti-inflammatoires.
Entité biologique la prolifération se résume au processus de renaissance de structures mortes - la régénération.
Classification de l'inflammation.
1. Selon la nature de l'évolution, l'inflammation peut être aiguë, subaiguë et chronique.
2. Sur la base de la prédominance de la phase inflammatoire, on distingue l'inflammation exsudative (principalement aiguë) et productive (principalement chronique).
INFLAMMATION EXSUDATIVE
Elle se caractérise par une prédominance d'exsudation et la formation d'exsudats dans les tissus et les cavités corporelles.
Selon la nature de l'exsudat, il existe: inflammations séreuses, fibrineuses, purulentes, putréfactives, hémorragiques et mixtes ; Un type particulier d'inflammation peut se développer sur les muqueuses : l'inflammation catarrhale.
Séreux inflammation caractérisé par la libération d'exsudat sanglant et aqueux, avec une faible teneur en protéines et en cellules.
Extérieurement, cet exsudat s'apparente à un liquide transsudat stagnant, qui apparaît, par exemple, avec un œdème cardiaque.
Caractéristiques ce qui suit:
Dans l'exsudat séreux, la teneur en protéines peut atteindre 6-8%, la densité est plus élevée /1018-1020/, il y a plus de cellules. acide acétique, les protéines s'enroulent et un nuage se forme, comme la brume d'une cigarette. L'exsudat s'accumule rapidement avec le temps, l'inflammation séreuse est aiguë. après une inflammation séreuse, le tissu conjonctif et les adhérences se développent sur la base des protéines restantes. Avec l'inflammation, il y a une hyperémie, des rougeurs, des hémorragies ponctuelles et un certain ternissement dû à la superposition de protéines.
Causes de l'inflammation séreuse
influences chimiques - moutarde, térébenthine, mouches espagnoles
aspects thermiques et physiques - brûlures et engelures, rayons ultraviolets, rayons X et radium,
agents infectieux - Diplocoque de Frenkel, bacille de la tuberculose, virus de la grippe, Vibrio cholerae, streptocoques, inflammation séreuse est une conséquence de la sensibilisation des tissus et se manifeste lorsque conditions anaphylactiques. Par exemple, le phénomène Arthus-Sakharov
Inflammation séreuse
Inflammation séreuse peau
L'exsudat séreux s'accumule entre le collagène et les fibres élastiques de la peau sous l'épiderme et entre le malpighien et la couche cornée de l'épiderme, l'exsudat séreux s'accumule sous la couche cornée, exfolie l'épiderme et forme des cloques et des vésicules.
L'inflammation séreuse des couches séreuses de la plèvre, du péricarde, du péritoine et des articulations s'accompagne de l'accumulation d'exsudat séreux dans la cavité correspondante.
une inflammation séreuse peut également se développer sur les muqueuses.
Si dans la peau, les feuilles séreuses, les muqueuses, l'inflammation séreuse est compliquée par une inflammation purulente, cela ne se produit pas dans les organes parenchymateux internes.
Avec la myocardite séreuse, on observe une image d'œdème du tissu myocardique interstitiel. Le liquide séreux contenant un petit nombre de cellules, s'accumulant dans l'interstitium de l'organe, écarte les fibres musculaires. Dans ce cas, on observe un gonflement hydropique du collagène et des fibres élastiques du tissu interstitiel.
Dans le foie, avec cette forme d'inflammation, l'exsudat séreux s'accumule dans les espaces de Disse le long des trabécules, éloignant les parois des sinusoïdes des trabécules. Le tissu interstitiel est également œdémateux. Observé dans la maladie de Basedow et le sepsis.
Dans les reins, l'exsudat séreux s'accumule dans la cavité de la capsule Shumlyansky-Bowman - glomérulonéphrite séreuse.
Dans les poumons – dans les alvéoles. Cela conduit souvent à une exsudation séreuse que les cellules desquamées de l'épithélium capsulaire et alvéolaire sont mélangées
Inflammation séreuse dans les organes internes se développe toujours dans le tissu interstitiel de l'organe ou, comme on l'appelle aussi, dans l'interstitium et porte toujours caractère diffus, couvrant tout l'organe. Elle survient généralement de manière aiguë et se termine par une résorption. liquide séreux et la récupération, ou se transforme en inflammation productive.
fibrineux inflammation . L'inflammation fibrineuse est caractérisée par la libération d'un exsudat contenant de grandes quantités de protéines grossières et de fibrinogène, de leucocytes et de cellules de tissu nécrotique. Croupous inflammation - la nécrose dans l'inflammation fibrineuse ne concerne que les couches superficielles du tissu, puis la fibrine coagulée se trouve superficiellement, elle est facilement éliminée sans endommager le tissu. Diphtérique inflammation - la nécrose des tissus est profonde, puis l'exsudat fibrineux est libéré et coagulé profondément dans le tissu lui-même, subissant souvent une hyalinisation avec formation d'un film dense. Lorsque vous essayez de retirer les films, vous vous retrouvez avec des saignements et un ulcère. Cette deuxième sous-espèce inflammation fibrineuse appelée inflammation diphtérique.
Sur les muqueuses couvertes plat multicoucheépithélium (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, vrai cordes vocales, col de l'utérus), les films sont généralement associés à l'épithélium. Dans les muqueuses couvertes prismatiqueépithélium (voies respiratoires supérieures, tube digestif etc.), la connexion entre l’épithélium et le tissu sous-jacent est lâche.
Exode inflammation diphtérique : des cicatrices apparaissent au niveau des ulcères profonds qui surviennent lors du rejet du film.
Purulent inflammation .
La plupart raison commune- les micro-organismes pyogènes
Caractéristique caractéristique morphologique est l'histolyse - fonte des tissus par les enzymes protéolytiques des leucocytes
L'inflammation purulente peut être limitée (abcès) et diffuse (phlegmon), inflammation purulente dans les cavités préexistantes contenant une accumulation de pus, on parle d'empyème.
Abcès- inflammation purulente focale, formation d'une cavité remplie de pus. Un abcès se développe lorsqu'une nécrose tissulaire se produit au site de l'inflammation. L'abcès qui en résulte est délimité du tissu adjacent par une tige. tissu de granulation. À l'extérieur, il est constitué de fibres de tissu conjonctif et à l'intérieur, il est formé de tissu de granulation et de pus épaissi. La membrane de l'abcès qui produit le pus est appelée membrane pyogène.
Les abcès peuvent être simples ou multiples ; ces derniers se forment souvent dans les organes lors de septicopyémies dues à une embolie microbienne.
Résultat de l'abcès: des cicatrices se forment au site des abcès (histolyse) ; dans certains cas, l'abcès évolue de manière chronique : une capsule de tissu conjonctif se forme autour de lui, dont la couche interne est représentée par du tissu de granulation (membrane pyogène).
Phlegmon- inflammation purulente diffuse (diffuse), dans laquelle l'exsudat purulent se propage de manière diffuse entre les éléments tissulaires, trempant et exfoliant les tissus. Se produit dans tissu sous-cutané, au niveau des fascias, le long des faisceaux neurovasculaires, dans les organes parenchymateux, dans les tissus mous méninges. La cellulite du tissu adipeux fibreux est appelée cellulite.
Il existe des phlegmons mous et durs. Doux le phlegmon se caractérise par l'absence de foyers de nécrose dans les tissus, dur phlegmon - la présence de foyers non sujets à une fonte purulente, ce qui rend le tissu très dense; les tissus morts sont progressivement rejetés.
Inflammation hémorragique. Caractérisé par la présence d'un grand nombre de globules rouges dans l'exsudat. La perméabilité vasculaire est d'une grande importance dans son développement. Se produit dans des cas graves maladies infectieuses: peste, anthrax, la grippe, dans le passé - avec la variole.
Inflammation putréfactive. Survient le plus souvent dans les plaies présentant un écrasement étendu des tissus. Elle est le plus souvent associée à une infection clostridienne (anaérobie) associée à des micro-organismes pyogènes. De vastes foyers de nécrose sont caractéristiques.
Catarrhe. Se produit sur les muqueuses. Il se caractérise par une abondance d'exsudats qui s'écoulent de la surface.
L'exsudat contient toujours du mucus. Elle peut être séreuse, purulente et muqueuse. Peut survenir avec des maladies infectieuses (catarrhe des parties supérieures voies respiratoires pour les infections respiratoires aiguës), conditions allergiques etc.
Exode plus souvent favorable - récupération complète membrane muqueuse; Parfois, l'inflammation catarrhale peut prendre une évolution chronique, qui s'accompagne d'une restructuration de la membrane muqueuse et de son atrophie ou hypertrophie.
INFLAMMATION EXSUDATIVE
INFLAMMATION ALTERNATIVE
TERMINOLOGIE DE L'INFLAMMATION
Le nom de l'inflammation d'un tissu (organe) particulier est généralement composé en ajoutant la terminaison au nom latin et grec de l'organe ou du tissu. c'est , et en russe - il . Par exemple, l’inflammation de la plèvre est désignée par pleurésie- pleurésie, inflammation rénale - néphrite- Jade. Cependant, l'inflammation de certains organes a noms spéciaux. Par exemple, l’inflammation du pharynx est appelée mal de gorge, l’inflammation des poumons est appelée pneumonie.
CLASSIFICATION DES INFLAMMATIONS
Sur la base de la prédominance de l'une ou l'autre composante de l'inflammation, on distingue :
-inflammation altérée;
-inflammation exsudative ;
- inflammation proliférative.
Selon la nature du flux :
-aigu - jusqu'à 2 mois;
- subaigu ou aigu prolongé - jusqu'à 6 mois ;
-chronique, durant des années.
Par localisation dans l'organe :
-parenchymateux;
- interstitiel (intermédiaire) ;
-mixte.
Par type de réaction tissulaire :
-spécifique;
-non spécifique (banal).
Inflammation alternative- il s'agit d'un type d'inflammation dans lequel prédominent les dommages sous forme de dystrophie et de nécrose. En aval, c'est inflammation aiguë . Par localisation - parenchyme . Des exemples d'inflammation altérée comprennent la myocardite altérée et la névrite altérée dans la diphtérie du pharynx, encéphalite virale, la polio, hépatite aiguë avec la maladie de Botkin, ulcères aigus dans l'estomac. Parfois, ce type d’inflammation peut être la manifestation d’une réaction d’hypersensibilité immédiate.
Exode dépend de la profondeur et de la zone des lésions tissulaires et se termine généralement par des cicatrices.
Signification L'inflammation alternative est déterminée par l'importance de l'organe affecté et la profondeur de ses dommages. L'inflammation alternative du myocarde et du système nerveux est particulièrement dangereuse.
Inflammation exsudative caractérisé par une prédominance de la réaction des vaisseaux microcirculatoires avec formation d'exsudat, tandis que les composantes altérées et prolifératives sont moins prononcées.
Selon la nature de l'exsudat, il existe les types suivants inflammation exsudative:
-séreux;
-hémorragique;
- fibrineux ;
-purulent;
- catarrhale;
-mixte.
Inflammation séreuse caractérisé par la formation d'un exsudat contenant 1,7 à 2,0 g/l de protéines et une petite quantité de cellules. Couler l'inflammation séreuse est généralement aiguë.
Causes : facteurs thermiques et chimiques (brûlures et engelures au stade bulleux), virus (par exemple, herpès labial, zona et bien d'autres), bactéries (par exemple Mycobacterium tuberculosis, méningocoques, diplocoques de Frenkel, Shigella), rickettsies, allergènes d'origine végétale et animale, auto-intoxication (par exemple avec thyréotoxicose, urémie), piqûre d'abeille, piqûre de guêpe, piqûre de chenille, etc.
Localisation. Se produit le plus souvent dans les séreuses, les muqueuses, la peau, moins souvent dans les organes internes : dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre fibre musculaire, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire, dans le stroma.
Morphologie. L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, mésothéliaux ou cellules épithéliales et ressemble à un transsudat. Dans les cavités séreuses, l'exsudat peut être macroscopiquement distingué du transsudat par l'état des membranes séreuses. Lors de l'exsudation, ils contiendront tout caractéristiques morphologiques inflammation, avec transsudation - manifestations de congestion veineuse.
Exode l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même un montant significatif l'exsudat peut se dissoudre. La sclérose se développe parfois dans les organes internes à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique.
Signification déterminé par le diplôme troubles fonctionnels. Dans la cavité du sac cardiaque, l'épanchement inflammatoire complique le travail du cœur et dans la cavité pleurale, il entraîne une compression du poumon.
L'inflammation exsudative se caractérise par la prédominance du processus d'exsudation et l'apparition d'exsudats d'un type ou d'un autre dans la zone d'inflammation.
Distinguer : - l'inflammation séreuse
Fibrineux
Purulent
Hémorragique
Catarrhal
Putréfiant (ichore, gangreneux)
Mixte
Inflammation séreuse
Elle se caractérise par la formation d'un exsudat séreux avec une petite quantité d'éléments cellulaires. L'exsudat a une composition similaire à celle du sérum sanguin, contenant environ 2 à 5 % de protéines et une petite quantité de leucocytes (neutrophiles). C'est un liquide clair, légèrement trouble (opalescent), incolore ou jaunâtre.
Causes : irritants physiques, thermiques, chimiques, pathogènes, infections, facteurs allergiques et intoxications.
Mécanisme de développement : Associé à une altération, une hyperémie inflammatoire, une légère augmentation de la perméabilité vasculaire de la microvascularisation, l'apparition d'exsudat séreux dans les tissus et une augmentation des propriétés hydrophiles des tissus.
Selon la localisation de l'exsudat, on distingue trois formes:
Œdème séreux-inflammatoire
Hydropisie séreuse-inflammatoire
Forme bulleuse
Œdème séreux-inflammatoire.
Macroscopiquement caractérisé par l'épanchement d'exsudat séreux dans le tissu conjonctif lâche : tissu sous-cutané, tissu musculaire ou le stroma de divers organes. Les organes enflammés sont gonflés, hyperémiques, œdémateux, de consistance pâteuse. Dans l'épaisseur de l'organe, des infiltrats aqueux, des hémorragies ponctuelles et ponctuelles autour des vaisseaux hyperémiques sont visibles ; Un liquide séreux jaune clair s'écoule de la surface coupée, parfois rougeâtre s'il est mélangé avec du sang.
Au microscope On note une hyperémie inflammatoire des vaisseaux sanguins, une stase des globules rouges, une émigration de leucocytes individuels, une accumulation de la masse protéique de l'exsudat séreux entre les éléments cellulaires séparés et les fibres des tissus conjonctifs et musculaires. Éléments cellulaires d'organes présentant des signes de dégénérescence granulaire et de nécrose partielle. Lorsque les séreuses et les muqueuses deviennent enflammées, des cellules tégumentaires et sécrétoires desquamées se mélangent à l'exsudat.
Hydropisie séreuse-inflammatoire
Macroscopiquement caractérisé par un épanchement et une accumulation d'exsudat séreux dans les cavités naturelles (péricardique, pleurale, péritonéale, articulaire, etc.). L'exsudat séreux dans les cavités a l'apparence d'un liquide transparent légèrement trouble (opalescent) de couleur jaunâtre ou Couleur rose, parfois avec des fils de fibrine. Les couvertures séreuses sont hyperémiques, ternes, avec des hémorragies isolées ponctuelles, inégales et en bandes.
Au microscope les membranes séreuses enflammées présentent des vaisseaux hyperémiques, des fibres de tissu conjonctif séparées, du liquide œdémateux, des cellules mésothéliales enflées et desquamées.
Forme bulleuse caractérisé par des lésions focales de la peau et des muqueuses avec formation de cloques remplies d'exsudat séreux.
Macroscopiquement ils ressemblent à des bulles à paroi mince contenant liquide aqueux. Les petites ampoules multiples sont appelées impétigo, les plus grosses sont appelées vésicules, et les ampoules de fièvre aphteuse sont appelées aphtes.
Au microscope noter la dégénérescence granuleuse, hydropique et la mort des cellules de l'épithélium tégumentaire avec formation d'une cavité dans l'épaisseur de l'épithélium ou sous celui-ci, remplie d'exsudat séreux avec des leucocytes et des érythrocytes individuels, des cellules épithéliales desquamées.
Diagnostic: L'inflammation séreuse, contrairement à l'œdème et à l'hydropisie de nature non inflammatoire, est déterminée par la présence d'une hyperémie inflammatoire et d'hémorragies, de modifications altérées et prolifératives.
Exode: peut être favorable ou devenir chronique. Dans ce cas, une résolution incomplète est observée :
Croissance tissu conjonctif dans un organe enflammé (foie, reins, cœur)
Sclérose
Formation d'adhérences (synéchies)
Rétrécissement ou fermeture complète (oblitération) des cavités séreuses avec fonctionnement limité de l'organe affecté.
Peut évoluer vers d’autres types d’inflammation exsudative
L'inflammation séreuse est caractérisée par la formation d'un exsudat contenant jusqu'à 2% de protéines et une petite quantité d'éléments cellulaires. L'évolution est généralement aiguë. Elle survient plus souvent dans les cavités séreuses, les muqueuses et les méninges, moins souvent dans les organes internes et la peau. . Image morphologique. Dans les cavités séreuses, l'exsudat séreux s'accumule - un liquide trouble, pauvre en éléments cellulaires, parmi lesquels prédominent les cellules mésothéliales desquamées et les neutrophiles uniques ; les membranes deviennent pleines de sang. Lorsque les muqueuses deviennent enflammées, du mucus et des cellules épithéliales desquamées se mélangent à l'exsudat et un catarrhe séreux se produit. La cause de l'inflammation séreuse est due à divers agents infectieux (mycobacterium tuberculosis, diplocoque de Frenkel, méningocoque), à l'exposition à la chaleur et facteurs chimiques, auto-intoxication. L'évolution de l'inflammation séreuse est généralement favorable. Même une quantité importante d’exsudat peut être absorbée. Dans les organes internes (foie, cœur, reins) à la suite d'une inflammation séreuse au cours de sa évolution chronique Parfois, une sclérose se développe. La valeur est déterminée par le degré de déficience fonctionnelle. Dans la cavité de la membrane cardiaque, un épanchement rend difficile le travail du cœur, dans la cavité pleurale entraîne un collapsus pulmonaire.
Inflammation fibreuse caractérisé par la formation d'un exsudat riche en fibrinogène, qui se transforme en fibrine dans le tissu affecté. Ce processus est facilité par la libération d'une grande quantité de thromboplastine dans la zone de nécrose. L'inflammation fibrineuse est localisée dans les muqueuses et les séreuses, moins souvent dans l'épaisseur de l'organe. Image morphologique. Un film gris blanchâtre apparaît à la surface de la muqueuse ou de la séreuse. Selon la profondeur de la nécrose et le type d'épithélium, le film peut être faiblement relié aux tissus sous-jacents et donc facilement séparé, ou fermement et donc difficile de s'en séparer. Dans le premier cas, ils parlent de lobaire et dans le second, d'inflammation diphtérique.
L'inflammation croupeuse se produit lorsqu'il y a une nécrose superficielle des tissus et une imprégnation de masses nécrotiques avec de la fibrine. Le film est lâchement associé au tissu sous-jacent, rendant la membrane muqueuse ou séreuse terne. La membrane muqueuse s'épaissit et gonfle. La membrane séreuse devient rugueuse, comme recouverte de fils de fibrine poilus. L'inflammation diphtérique se développe avec une nécrose des tissus profonds et une imprégnation de masses nécrotiques avec de la fibrine. Elle se développe sur les muqueuses. Le film fibrineux est étroitement fusionné avec le tissu sous-jacent et lorsqu'il est rejeté, cela indique un défaut profond. Les causes de l'inflammation fibrineuse sont différentes: elle peut être causée par des diplocoques Frankel, des streptocoques et des staphylocoques, des agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, Mycobacterium tuberculosis. L'issue de l'inflammation fibrineuse n'est pas la même. Sur les muqueuses après le rejet des films, des défauts -des ulcères de profondeur variable subsistent, avec inflammation lobaire Ils sont superficiels, dans la diphtérie ils sont profonds et laissent derrière eux des modifications cicatricielles. La résorption de l'exsudat fibreux est possible sur les membranes séreuses. Souvent, les masses de fibrine subissent une organisation. À la suite d’une inflammation fibrineuse, une prolifération complète de la cavité séreuse avec du tissu conjonctif – son oblitération – peut se produire.
Inflammation putride hémorragique et catarrhale.
La putréfaction se développe en raison de l'entrée de bactéries putréfactives dans le site de l'inflammation, provoquant la décomposition des tissus avec formation de gaz nauséabonds.
L'hémorragie survient lorsque l'exsudat contient un grand nombre de globules rouges. Avec ce type d’inflammation, la perméabilité microvasculaire, le flux sanguin et la chimiotaxie négative envers les neutrophiles augmentent. Se produit avec : le charbon, la peste, la grippe, etc. l'issue dépend de la cause.
Le développement catarrhale se développe sur les muqueuses et se caractérise par écoulement abondant exsudat à leur surface. L'exsudat peut être séreux, muqueux, purulent, hémorragique et il est toujours mélangé à des cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire. L'inflammation catarrhale peut être aiguë et chronique. Aigu - avec inf.. le catarrhe chronique s'accompagne d'une atrophie ou d'une hypertrophie de la membrane muqueuse. Raisons : inf., inf.-allergie. Réactions. La valeur est déterminée par sa localisation, son intensité et la nature du flux. Le catarrhe des voies respiratoires muqueuses est plus important, qui acquiert caractère chronique et ayant complications - emphysème, pneumosclérose.
Inflammation purulente.
Particularité exsudat - un grand nombre de neutrophiles. Ils développent une phonèse graisseuse. Étiologie : coques. Agents chimiques, bacille typhoïde. Une inflammation purulente peut survenir dans tous les organes et tissus. Types : limité (focal), furoncle, anthrax, phlegmon distributif. Abcès - purulent inflammation caractérisée par la fonte des tissus pour former une cavité remplie de pus. Autour de l'abcès, les leucocytes pénètrent depuis le tissu de granulation par les capillaires et éliminent partiellement les produits de désintégration. C'est ce qu'on appelle la membrane pyogène. Avec une granulation prolongée le long de la périphérie, ils deviennent matures. tissu fibreux et stade d'abcès - une fusion à deux couches se forme. Résultat : libération de pus à la surface du corps ou de la cavité. Après une percée, une cicatrisation de la cavité est possible. S'il n'y a pas d'effondrement des murs, une fistule se forme.
La cellulite est une inflammation purulente différenciée avec pénétration et fonte des tissus, généralement retrouvés dans le tissu adipeux sous-cutané, dans les couches intermusculaires. Elle peut être molle (si la lyse prédomine) et dure (s'il existe une nécrose de coagulation dans l'inflammation). Complications : thrombose artérielle, nécrose tissulaire, thrombophlébite purulente. L'histolyse au site de l'inflammation entraîne des saignements et une intoxication. Résultat : favorable - pétrification, organisation, encapsulation.
Inflammation productive.
Croissances hyperplasiques - prolifération de la membrane muqueuse avec infiltration histiocytaire prononcée. Les excroissances de l'épithélium glandulaire sont des polypes. Excroissances d'épithélium multicouche - candylome. Signification : processus précancéreux.
Inflammation granulomateuse.
Inflammation granulomateuse (nodule) - résulte de la prolifération et de la transformation de cellules capables de phagocytose. Morphogenèse : accumulation de monocytes au site de l'inflammation, maturation des monocytes en macrophages, transformation des macrophages en cellules épithélioïdes, fusion des cellules épithélioïdes en cellules géantes multinucléées. Que. les granulomes sont divisés en macrophages, cellules épithélioïdes et cellules géantes. Selon le niveau de métabolisme, les granulomes se distinguent par niveau faible métabolisme (résultant de l'action de substances inertes) sont principalement des cellules géantes, et avec haut niveauéchange - le plus souvent des cellules épithélioïdes. Classification : par étiologie - inf., non-inf., étiologie inconnue ; en aval : pointu- la fièvre typhoïde, la rage, l'encéphalite, la polio et les rhumatismes chroniques, polyarthrite rhumatoïde, brucelose, mycoses ; par origine : spécifique et non spécifique ;
Ce type d’inflammation se caractérise par des pertes contenant des protéines. L'inflammation séreuse survient le plus souvent dans l'abdomen et cavités pleurales, ainsi que dans les méninges.
Raisons du développement de l'inflammation séreuse
La maladie est une conséquence de :
les allergies,
les piqûres d'insectes;
micro-organismes, virus (tuberculose, méningocoque, virus de l'herpès) ;
gelure,
blessures mécaniques;
blessure chimique.
Symptômes et signes d'inflammation séreuse
L'inflammation séreuse se manifeste par le remplissage de la zone touchée avec du liquide sanguin et la libération de protéines, de liquide conjonctif et d'autres corps dans les tissus (exsudation). Accumulation avec inflammation séreuse chez plus tissus mous les fluides et les corps libérés entraînent un gonflement inflammatoire et, lorsqu'ils s'accumulent dans les parties anatomiques, ils les remplissent.
Au cours de l'inflammation, il n'y a pas de changement significatif dans conditions générales Chez le patient, la température peut n’augmenter que légèrement et la respiration peut devenir plus fréquente. Pour déterminer la quantité de liquide dans la partie anatomique, une méthode d'examen binumal est utilisée, en appuyant d'abord d'une main, puis de l'autre sur la zone endommagée, déterminant le mouvement du liquide et le niveau de remplissage du contenu séreux.
Formes de séreux maladies inflammatoires et leurs symptômes
Distinguer
- séreux-purulent
- et inflammation fibreuse séreuse.
Séreux-purulent a dans son exsudat granulocytes neutrophiles, qui sont une conséquence d’une infection.
Inflammation de la fibrose séreuse caractérisé par la présence de protéines dans grandes quantités. Il y a surtout beaucoup de fibrinogène (la fibrine se forme lors de la coagulation), d'où son nom. Cette forme d'inflammation peut être causée non seulement par diverses infections, mais aussi l'intoxication par empoisonnement.
La victime doit être soignée et se reposer jusqu'à son rétablissement. Sinon, la maladie peut prendre une forme chronique.
Signes d'inflammation séreuse chronique
L'inflammation séreuse chronique présente une faible manifestation d'altération, mais une exsudation et une prolifération plus prononcées. À traitement de mauvaise qualité ou son absence, l'inflammation séreuse commence à s'accompagner du phénomène de prolifération, c'est-à-dire que dans la partie affectée commence la formation d'une grande quantité de tissu conjonctif, qui reste sous forme de cicatrices. Dans ce cas, les néoplasmes commencent à exercer une pression sur les vaisseaux, ce qui entraîne une stagnation du sang et de la lymphe. Un gonflement se produit et le processus d'exsudation se reproduit. Il n'y a aucun symptôme en tant que tel dans l'évolution chronique de la maladie.
À une augmentation significative tissu, une déformation de l'organe peut survenir, qui sera impossible à corriger à l'avenir.
