Mesures en cas d'intoxication aiguë aux barbituriques. Signes cliniques d'intoxication aux barbituriques

Intoxication aux barbituriques - diagnostic courant rencontrées dans la pratique médicale. Dans la CIM 10, cette pathologie se voit attribuer un code - T42.3.

Étant donné que l'intoxication peut constituer une menace pour la vie et la santé humaines, il est nécessaire de savoir quels sont les signes d'intoxication et comment fournir correctement soins d'urgence en cas d'intoxication aux barbituriques.

Barbituriques - qu'est-ce que c'est et où est-il utilisé ?

Barbituriques - groupe fournitures médicales, qui sont des dérivés de l'acide barbiturique, qui ont un effet dépresseur sur le système central système nerveux. Auparavant, les médicaments Ce groupe était activement utilisé par les médecins comme sédatifs et hypnotiques, mais dans dernières années leur utilisation est très limitée.

Les barbituriques ont les effets suivants sur le système nerveux central :

sédatif (calmant);
narcotique;
hypnotique;
anticonvulsivant;
anxiolytique (élimine l'anxiété et les peurs) ;
amnésique;
relaxant.

Les restrictions strictes sur l'utilisation des médicaments sont dues au fait que les barbituriques ont une marge thérapeutique étroite (la dose mortelle de phénobarbital, par exemple, n'est que de 4 à 6 g) et provoquent également une dépendance et une toxicomanie.

Causes de l'intoxication et mécanisme d'action des médicaments sur le corps

L'intoxication aux barbituriques est souvent intentionnelle (tentative de meurtre ou suicide), mais il est également possible de dépasser la dose thérapeutique afin d'obtenir des effets plus prononcés. Dans de rares cas, les effets toxiques sont la conséquence d'un stockage inapproprié ou de l'utilisation de médicaments périmés.

Lorsqu’une personne consomme une dose mortelle de médicament, le cortex est le premier à être affecté. hémisphères cérébraux cerveau et tronc cérébral. En conséquence, un coma se développe, accompagné de graves troubles respiratoires, et la mort survient.

Lors d'une intoxication, les médicaments ont un effet sur le système cardiovasculaire, entraînant une diminution du tonus vasculaire et une diminution de la capacité du myocarde à se contracter. En conséquence, la pression artérielle et veineuse chute et les tissus se développent grave désavantage oxygène.

En raison de l'effet toxique sur le système cardiovasculaire, les processus de transfert de chaleur sont perturbés, ce qui entraîne dans la plupart des cas une diminution de la température corporelle (elle peut augmenter chez les enfants). Le fonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire change également, ce qui entraîne un arrêt de la miction (anurie) et une augmentation de la concentration d'azote dans le sang.

Symptômes

Les médecins divisent les symptômes d’une intoxication aux barbituriques en plusieurs étapes. Chaque étape du développement de l’intoxication peut être compliquée ou simple.

Lire aussi : Intoxication au paracétamol chez l'homme

Étape d'endormissement

N'indique pas un surdosage médicamenteux. Accompagné de somnolence, d'élocution floue, de pupilles dilatées, faiblesse musculaire, une sensation d'apathie, une démarche instable et une ataxie.

Au stade de l'endormissement, il n'y a pas de perturbations des systèmes cardiovasculaire et respiratoire !

Stade de coma superficiel

Le coma barbiturique se caractérise par une perte de conscience accompagnée du développement d'un sommeil profond et « sans réveil ». Le médecin constatera que les pupilles du patient sont contractées et que les réflexes tendineux, pupillaires et cornéens se sont affaiblis. Parfois, on peut noter une rigidité des muscles du cou et certains réflexes pathologiques (Babinsky, Rossolimo).

En cas d'intoxication jusqu'au stade du coma superficiel, on constate une diminution de la fréquence mouvements respiratoires. Pathologies de l'extérieur du système cardio-vasculaire pas encore, à l'exception d'une légère augmentation de la fréquence cardiaque.

Sans traitement opportun coma barbiturique, l’état de la personne se détériore rapidement (un antidote administré à temps stabilise la situation). Symptômes tels que :

aréflexie (absence totale de réflexes);
manque de tonus musculaire;
rétrécissement sévère des fentes pupillaires, qui, en cas de manque d'oxygène, est remplacé par une expansion ;
bleuissement des muqueuses, diminution de la température des extrémités;
ralentissement sévère de la fréquence cardiaque;
hypotension;
baisse de la température corporelle;
respiration superficielle et lente.

Lorsqu’une intoxication aux barbituriques se développe, les symptômes peuvent persister pendant un certain temps, même après que la personne soit sortie du coma. Perte possible de coordination des mouvements, paupières tombantes, labilité émotionnelle, mouvements oculaires volontaires, vision double, etc.

Bases des premiers secours

Les premiers secours en cas d'intoxication par des médicaments barbituriques dépendront du stade de l'intoxication. Tout d'abord, si le patient est conscient, il subit un lavage gastrique. Cela se fait en forçant la victime à boire plusieurs verres d'eau, puis en la faisant vomir en appuyant sur la racine de la langue. Vous pouvez en ajouter un peu à l'eau sel de table. Pour les symptômes légers, ils donnent également Charbon actif, laxatif salin, faire un lavement.

Si une personne est inconsciente, l'aide en cas d'intoxication aux barbituriques consiste à libérer voies respiratoires du vomi (le cas échéant), ainsi que dans l'utilisation respiration artificielle, si nécessaire.

Une intoxication aiguë nécessite toujours de faire appel à une équipe médicale ! Sans assistance en temps opportun En cas d'intoxication aux barbituriques, la probabilité de décès est élevée !

Lorsqu'une intervention médicale est nécessaire, les bases de la thérapie

En cas d'utilisation incontrôlée de barbituriques, une assistance médicale est dans tous les cas nécessaire, même si l'intoxication ne semble pas mettre la vie en danger. La dose mortelle de ces médicaments est faible et vous ne remarquerez peut-être même pas quand l'intoxication devient dangereuse.

Lire aussi : Intoxication chez l'homme au phénazépam

Dans un hôpital ou une unité de soins intensifs, l'estomac est lavé à plusieurs reprises à l'aide d'un tube. Après l'intervention, la victime reçoit du charbon actif et un laxatif salin. Des méthodes telles que l'hémodialyse, la plasmaphérèse, la diurèse forcée et l'hémosorption ont fait leurs preuves.

Un antidote spécial en cas d'intoxication par un barbiturique n'est pas administré, car il n'existe pas. Les médicaments qui stimulent le centre respiratoire (Bemegride, Caféine, Cordiamine, etc.) sont utilisés comme antidote. En cas d'empoisonnement avec une dose mortelle du médicament, le patient peut être transféré sous ventilation mécanique.

Dans le traitement des intoxications, des médicaments capables de maintenir une hémodynamique stable, les glucocorticostéroïdes, sont également utilisés.

Conséquences possibles de l'intoxication

Même si une intoxication grave est stoppée à temps, la substance toxique peut avoir un effet imprévisible sur le corps humain. Souvent, une surdose de barbituriques entraîne de graves complications :

troubles mentaux de divers types;
œdème pulmonaire;
en cas d'immobilité prolongée du patient et de soins inappropriés, des escarres sont possibles ;
œdème cérébral.

Même lors du traitement d'un patient présentant une surdose dans un hôpital, le risque de complications demeure.

L'intoxication aux barbituriques peut être aiguë ou chronique et entraîner la mort et de graves problèmes neurologiques. Dès les premiers symptômes d’un surdosage, il faut appeler « Ambulance" Code CIM – 10.T42.3

Caractéristiques distinctives des barbituriques

Ce groupe comprend médicaments, qui ont un effet dépresseur sur le système nerveux central. Dans ce cas, le dosage affecte directement l'effet produit - un état d'anesthésie profonde et un léger effet sédatif peuvent survenir.

Principales qualités :

sédatif;
narcotique;
hypnotique;
détend les tissus musculaires;
anticonvulsivant;
éliminer la peur et l’anxiété.

En fonction de la durée d'action du composant actif, les médicaments sont divisés en 3 types.

Morphologie:

Ultracourt – Thiopental, Thiamylal. L'effet est observé dans les 60 à 120 minutes. Les prescriptions incluent une anesthésie à court terme.
Court – Nembutal, Butizol. Exposition jusqu'à 4 à 6 heures.
Longue durée – Luminal. Le plus souvent utilisé dans le traitement de l’épilepsie. La composition contient du phénobarbital, qui agit jusqu'à 8 à 12 heures.

Aujourd'hui, les médecins préfèrent de moins en moins utiliser des médicaments contenant de l'acide barbiturique. La pratique a montré qu'une consommation prolongée provoque une dépendance et provoque des troubles mentaux irréversibles. En fréquence, le patient a des pensées suicidaires. Si vous annulez le cours, les symptômes de sevrage sont typiques des toxicomanes.

De plus, l'efficacité est également discutable. Il s'est avéré que le sommeil induit par les médicaments est superficiel : après l'envie, la personne reste fatiguée et se sent épuisée.

Les produits se dissolvent parfaitement dans H2O et s'accumulent progressivement dans l'organisme.

Les médicaments courants incluent Pentotal, Corvalcaps, Alurat, Talbutal, Surital. Contient les composants suivants : Corvalol, Valocordin, Sedalgin-neo.

Mécanisme d'action d'empoisonnement

Un surdosage de barbituriques résulte de l'absorption du composant actif dans le sang et de sa pénétration dans le tissu cérébral. Il existe des perturbations dans le fonctionnement de presque tous les systèmes vitaux.

Algorithme d'intoxication aux dépresseurs :

Si la concentration est trop élevée, les enzymes respiratoires sont bloquées, ce qui entraîne une production accrue d'acides pyruvique et lactique.
En conséquence, les cellules du cerveau meurent.
Une hypoxie se développe, une température basse et des troubles métaboliques sont notés.
La situation est compliquée par le gonflement des tissus.
Un arrêt respiratoire est possible, conduisant au coma.
Une dose toxique réduit le tonus vasculaire et la contraction du myocarde.

Les risques d'intoxication aux barbituriques augmentent considérablement lors de l'utilisation de solutions injectables.

Risque de surdosage

Barrière conditionnellement mortelle 1 à 2 g de substance active. Dans ce cas, la mort est possible même si l'excès est de 1 mg. Quand les drogues sont-elles consommées ? longue durée, la composante principale s'accumule, ce qui entraîne également des conséquences tragiques.

Symptômes d'empoisonnement

L'intensité du tableau clinique dépend de catégorie d'âge, dosage des barbituriques, durée d'exposition. Chez les enfants et les personnes âgées, l'intoxication est beaucoup plus prononcée.

Il y a 4 étapes, accompagnées de signes caractéristiques.

Étape d'endormissement

Principaux indicateurs d'intoxication légère :

La parole est incohérente, la personne prononce les mots de manière peu claire.
Les pupilles se rétrécissent légèrement et réagissent à la lumière.
La production de salive augmente.
Le patient est dans un état d'euphorie - détendu, calme.
Les réflexes ne sont pas sujets à changement.
Une somnolence sévère est notée.

Il n’y a pas d’impact majeur à ce stade. Les composants sont éliminés par l'organisme lui-même ; dans de rares cas, une assistance médicale est nécessaire.

Stade de coma superficiel

Présent symptômes suivants intoxication aux barbituriques :

Constriction des pupilles avec réaction partielle à la lumière.
Sommeil profond, il est impossible de réveiller le patient.
Diminution du réflexe tendineux.
Une personne réagit à des stimuli douloureux.
La peau devient pâle, certaines zones deviennent bleues.
L'arrière de la tête acquiert une dureté extraordinaire.
Avec une pression artérielle normale, la fréquence cardiaque augmente.
Parfois, il apparaît réaction allergique– éruption cutanée et rougeur de la peau.

A ce stade, le patient doit être étroitement surveillé. En cas de vomissements, il existe une forte probabilité que les substances pénètrent dans les voies respiratoires.

Stade de coma profond

Les barbituriques sont complètement absorbés dans les tissus, ce qui entraîne une progression rapide de l'empoisonnement.

Image clinique:

Respiration rare et superficielle.
Pouls filant.
Manque de réaction à la lumière, aux réflexes, à l'influx nerveux.
Peau pâle et sèche.
Température réduite et la pression artérielle.
Possibilité d'œdème pulmonaire.

L'étape dure 1 à 3 jours. Si aucune assistance médicale n’est fournie, la mort est diagnostiquée dans la plupart des cas.

Période postcomateuse

Après une intoxication aux barbituriques, il est nécessaire de restaurer l'organisme sous contrôle médical.

A ce stade, les opérations suivantes sont possibles :

Respiration déprimée, pneumonie.
Maladies du tractus gastro-intestinal.
Escarres.
Travail réduit système urinaire– selles involontaires Vessie en raison de la détérioration du ton des murs.
Une partie est perdue fonctions motrices- longue durée position horizontale provoque une compression troncs nerveux.
Le gonflement des membres est causé par la carie fibre musculaire sous l'influence de toxines.

Le retrait des barbituriques entraîne une dépression sévère.

Soins d'urgence

Si un surdosage est suspecté, vous devez appeler d'urgence une ambulance. En attendant l'arrivée de l'équipe médicale, il est recommandé d'effectuer les procédures suivantes :

Si intoxication légère, la personne est couchée et calmée.
Rincer l'estomac avec des solutions de permanganate de potassium ou de moutarde.
Faites vomir en appuyant sur la racine de la langue.
Pour lier les barbituriques et les éliminer du corps, il est nécessaire de prendre un antidote. Il existe des antidotes spécifiques - Flumazénil, Bemegride. Mais si ces médicaments ne sont pas dans l'armoire à pharmacie, utilisez du charbon actif en diluant schéma standard: pour 10 kg de poids 1 comprimé.

Le patient est transporté à la clinique, où une assistance professionnelle lui sera fournie.

Principes de base du traitement :

Le tractus gastro-intestinal est à nouveau nettoyé à l'aide d'une sonde et de lavements par siphon.
Le glucose, la vitamine C, le bicarbonate de sodium et l'insuline sont administrés comme antagonistes.
Éliminer manque d'oxygène des médicaments tels que Piracetam, Vinpocetine, Mexidol.
La caféine est recommandée pour améliorer la respiration.
Si le diagnostic montre un gonflement du tissu cérébral, des diurétiques puissants sont prescrits.
En cas d'effondrement, une thérapie antichoc est utilisée.
Bemegride est indiqué pour le stade superficiel, 10 à 20 ml. Il est interdit de l'utiliser dans des conditions profondes, car cela provoque des convulsions.
La prévention de la pneumonie implique la prise d'antibiotiques.
Stimulez l'activité cardiaque avec des glycosides.
Pour prévenir les escarres, le corps d'un patient dans le coma est souvent retourné et essuyé avec de l'huile de camphre.

Éviter conséquences sérieuses, le traitement commence le premier jour du surdosage.

Quand une aide médicale est-elle nécessaire ?

En cas d'empoisonnement somnifères Même s'il est mineur, vous devriez consulter votre médecin. Les conséquences d'une intoxication peuvent apparaître après un certain temps.

Les dommages modérés ou graves causés par les barbituriques justifient une hospitalisation. Une équipe médicale doit donc être appelée immédiatement. Sinon, le patient mourra.

Complications d'empoisonnement

Ces manifestations comprennent :

Bronchorrhée avec obstruction supplémentaire des petites voies respiratoires, pneumonie.
Collapsus primaire, tachycardie.
Violations processus métaboliques conduisant à des escarres, dermatite bulleuse, hypothermie.
Atonie de l'estomac, de la vessie, des intestins.
Le SPS est un syndrome de compression positionnelle des troncs nerveux et des tissus mous résultant d'un coma prolongé.

Pour prévenir l'intoxication et le développement de conséquences graves sur la santé, il suffit de prévenir les intoxications par des médicaments du groupe des barbituriques.

La prévention

Plusieurs règles doivent être respectées :

Avant d'utiliser des médicaments, vous devez lire attentivement les instructions. Ne négligez pas les recommandations du médecin.
Ne vous soignez pas vous-même. Il est nécessaire de consulter un médecin qui choisira le médicament approprié et vous expliquera en détail comment le prendre.
Si possible, évitez le traitement aux barbituriques et remplacez-le par des agents doux. Offres de toxicologie moderne large éventail sédatifs et somnifères.
Tenir hors de portée des petits enfants. Les emballages lumineux et les comprimés multicolores attirent l'attention.
En cas d'empoisonnement, appelez immédiatement le 911. Pour réduire les symptômes, prodiguez les premiers soins à la victime.
Si un membre de la famille prend régulièrement des antidépresseurs, vous devez toujours conserver dans votre armoire à pharmacie des absorbants capables de lier et d'éliminer les substances actives du corps.

Aujourd'hui, les médicaments à base d'acide barbiturique ne sont plus très populaires - les risques d'intoxication sont trop élevés, manifestations négatives. Mais s’il est indispensable d’en prendre, il convient de respecter les précautions élémentaires de sécurité. Dans ce cas, les risques d'intoxication sont réduits et vous n'aurez pas à retrouver la santé avant longtemps.

État pathologique qui survient lors de l'ingestion de doses toxiques de barbamyl, de phénobarbital, de barbital sodique et d'autres médicaments de ce type. groupe pharmacologique. Se manifestant par le développement d'un coma, respiratoire, cardiovasculaire, insuffisance rénale, troubles trophiques. Sur stade préhospitalier Le diagnostic est posé sur la base de la présence de manifestations cliniques pertinentes, des antécédents médicaux et des instructions de prise des médicaments (plaquettes vides de comprimés, récits de proches). Le traitement spécifique comprend l'hémosorption, le lavage intestinal, le lavage gastrique et d'autres méthodes de désintoxication active.

CIM-10

T42.3 Barbituriques

informations générales

Parmi les autres intoxications médicamenteuses, les intoxications par des médicaments du groupe des barbituriques occupent une place prépondérante. Dans les centres spécialisés de toxicologie, leur nombre atteint 20 % du flux total de patients. Sont différents taux de mortalité élevé: 3% pour les formes modérées et 15% pour les pathologies sévères. La fréquence d'apparition augmente au printemps et en automne pendant la période d'exacerbation de la maladie mentale. Le ratio victimes hommes/femmes est de 3 : 7. Les intoxications les plus complexes surviennent après la prise de comprimés à action courte et moyenne. Les médicaments à action prolongée mettent plus de temps à être absorbés, il n'y a donc pas d'augmentation brutale de la concentration de barbituriques dans le sang.

Causes

L’intoxication aux barbituriques est presque toujours le résultat de la prise de quantités accrues de ce médicament. Parfois, des doses thérapeutiques du médicament conduisent au développement d’un empoisonnement clinique. Un psychiatre et un toxicologue participent à la détermination des causes de la pathologie. S'il existe des preuves d'une composante criminelle, cela est signalé aux forces de l'ordre. Les principales causes d’intoxication comprennent :

TentativesEtsuicide. Dans 85% des cas au rendez-vous somnifères humains pousse le désir de mourir de manière indépendante et sans douleur. De tels désirs surviennent dans le contexte d'un traumatisme psycho-émotionnel grave, d'une pathologie incurable, d'une exacerbation de maladies, d'un complexe situations de vie, amour non réciproque. L'âge des patients qui se suicident varie de 15 à 30 ans. La prochaine vague de victimes se situe dans la catégorie des 70-85 ans. Les tentatives de suicide aboutissent aux intoxications les plus graves, puisque le volume pris de la drogue plusieurs fois supérieure à la dose thérapeutique.
Dosage incorrect. Devient généralement le résultat d’une automédication analphabète. Pour améliorer et accélérer l'effet, une personne prend des comprimés en quantité 2 à 3 fois supérieure au maximum autorisé. Les cas de iatrogénicité sont extrêmement rares. Ils ne surviennent que lorsque le médicament est administré par voie intraveineuse, si le personnel médical a commis une erreur lors du calcul du volume de médicament requis.
Excrétion altérée. L'insuffisance rénale ou hépatique entraîne un ralentissement du métabolisme et de l'élimination des médicaments. Lorsque vous prenez quotidiennement des somnifères, ils s’accumulent dans l’organisme. À un moment donné, la concentration devient critique et une clinique d’empoisonnement se développe. Dans de telles situations, les symptômes apparaissent progressivement, ce qui vous permet de reconnaître rapidement ce qui s'est passé et d'agir. mesures nécessaires pour le salut.
Narcotisation. Les médicaments de ce groupe pharmacologique ont des effets intoxicants. Parfois, ils essaient de les utiliser comme drogue. La tolérance au médicament se développe rapidement, ce qui nécessite une augmentation constante de la quantité de médicament. Les doses critiques pour la barbituromanie sont atteintes après 4 à 6 mois d'utilisation régulière du médicament.
Crime. Il existe des situations connues dans lesquelles des somnifères ont été utilisés pour amener une personne inconscience pour vol, viol et autres actes illégaux. L'objectif du criminel est d'obtenir le sommeil le plus rapide et le plus profond possible pour la victime. Par conséquent, le volume de médicament utilisé est très élevé. L’empoisonnement criminel aux barbituriques est généralement comparable en gravité à l’empoisonnement suicidaire.

Pathogénèse

Après absorption du médicament dans l'intestin grêle, il pénètre dans la circulation sanguine et se lie partiellement aux protéines plasmatiques. La partie active du médicament traverse la barrière hémato-encéphalique et pénètre dans les couches lipidiques internes des neurones, modifiant ainsi leur structure et leur état d'agrégation. La production d'acétylcholine est supprimée et la synthèse est stimulée acide gamma-aminobutyrique, qui a un effet inhibiteur. Le processus est caractérisé par une dépression générale du système nerveux central, une perturbation du processus de transmission des impulsions dans les synapses.

Au niveau macro, l'intoxication aux barbituriques se manifeste par une paralysie du centre vasomoteur, une hyporéflexie, des troubles de la respiration, de la conscience, une diminution de la contractilité du myocarde et une augmentation de la perméabilité vasculaire. Ce dernier provoque un gonflement des poumons et du cerveau. Ces manifestations cliniques sont dues à effets toxiques médicaments pour moelle et le coffre. La composante métabolique de l’intoxication consiste à induire des enzymes hépatiques dont l’activité augmente. Ceci est plus visible lorsque utilisation à long terme barbituriques.

Classification

La division des intoxications médicamenteuses en groupes peut être effectuée à l'aide de divers principes: pour des raisons (accidentelles, intentionnelles, criminelles), moment du développement (aigu, chronique, subaigu). Cependant, la plus courante est la classification clinique, basée sur la gravité et le niveau d'altération des fonctions vitales de l'organisme. Conformément à cela, il existe les degrés d'empoisonnement suivants :

Facile. Il n'y a pas de suppression de conscience, il y a des changements qui n'affectent pas de manière significative les processus vitaux. Il peut y avoir des symptômes d'intoxication, des nausées et une augmentation des effets du médicament. L'hospitalisation n'est généralement pas nécessaire. Les effets négatifs disparaissent 1 à 2 jours après l’arrêt du traitement.
Moyenne. Des troubles modérés de la conscience sont observés : souvent stupeur ou délire, dans de rares cas coma superficiel. Il n'y a pas de symptômes généralisés d'hypoxie. Le tonus musculaire et les réflexes tendineux sont affaiblis. La concentration du médicament dans le sang est ≤ 100 mcg/ml. Une hospitalisation dans le service d'un centre antipoison est indiquée.
Lourd. surgir changements importants dans le fonctionnement du corps. L'insuffisance respiratoire est grave. Un coma profond, un myosis et une hypothermie se développent. En cas d'exposition prolongée avant l'arrivée des médecins, un syndrome apparaît compression de position. La teneur en médicament dans le plasma dépasse 100 mcg/ml. Le traitement est effectué dans l'unité de soins intensifs toxicologiques.
Extrêmement lourd. Tous les signes d'empoisonnement sont exprimés au maximum. Le patient perd la capacité de respirer correctement, un collapsus vasculaire se développe, déclin critique ENFER. Sur l'échelle de Glasgow, le coma varie de 4 à 8 points (dommages graves). En l'absence d'aide immédiate, cela se termine par un arrêt cardiaque et la mort du patient au bout de 1 à 2 heures.

Symptômes d'intoxication aux barbituriques

La clinique passe par 4 étapes principales. Au premier d’entre eux, on note l’apathie, la somnolence et l’affaiblissement de la réaction de la victime aux stimuli. Le contact avec la personne est préservé, mais se perd progressivement. Autre signes visibles il n'y a aucune violation. Lorsqu'il est pris simultanément grande quantité les comprimés peuvent provoquer des nausées et des vomissements. La durée de cette étape dépend de la dose de médicament prise et varie de 20 à 60 minutes en cas d'intoxication aiguë.

La deuxième étape est caractérisée par le développement d'un coma superficiel. Une perte de conscience se produit perte totale contact avec le patient. Il y a une rétraction de la langue, ce qui entraîne des problèmes respiratoires. Une hyporéflexie se produit, dans laquelle la déglutition et réflexe de toux. La réaction à la douleur est affaiblie, la pupille se dilate et l'activité motrice est insignifiante. La température corporelle s'élève jusqu'à 39-40°C en raison de dommages toxiques au centre de thermorégulation.

L'aggravation de la situation conduit à l'émergence coma profond, dans lequel il n'y a pas de réflexes, une réaction à impact physique, respiration spontanée. L'hémodynamique est instable, la pression artérielle est fortement réduite et un traitement médicamenteux est nécessaire. Il existe une tachycardie, une hypersalivation, une bronchorrhée. Les pupilles sont dilatées. La température de la peau diminue. À long séjour Dans le coma, le patient développe des escarres et une pneumonie congestive. Affaiblissement possible de la fonction urinaire pouvant aller jusqu'à une insuffisance rénale aiguë.

La période postcomateuse est caractérisée reprise progressive conscience, troubles mentaux (larmoiements, perception inadéquate de la réalité, délire), manque de sommeil. Dépression, labilité émotionnelle, démarche instable et d'autres symptômes neurologiques. En cas de décès clinique, la personne présente des signes de maladie post-réanimation. Dans certains cas, ils persistent à vie. Persistant peut être présent changements résiduels des systèmes cardiovasculaire, urinaire, respiratoire, dysfonctionnement hépatique, structures cérébrales.

Complications

La complication la plus dangereuse de l’intoxication aux barbituriques est considérée comme une lésion cérébrale posthypoxique. Elle survient dans 35 % des cas de pathologies sévères et extrêmes. intoxication grave. Se manifeste par un affaiblissement capacités mentales, paralysie, parésie, dysfonctionnement les organes internes et les systèmes de moteurs exécutifs. Au décès du patient ou dommages irréversibles Le système nerveux central conduit parfois au développement d'un œdème cérébral. Elle survient dans environ 10 % des cas et se caractérise par un certain nombre de symptômes souches et focaux. Les patients qui sont sous ventilation mécanique pendant une longue période et immobiles sont susceptibles de développer une pneumonie grave de type congestif. Cela se produit chez 40 % des victimes si une assistance respiratoire artificielle est réalisée pendant plus de 2-3 jours.

Diagnostique

Dans la plupart des cas, le diagnostic d’intoxication aux barbituriques est posé par un médecin urgentiste. soins médicaux arrivant sur les lieux de l'incident. Elle est confirmée par des toxicologues ou des réanimateurs, sur la base des résultats d'examens de laboratoire et de matériel. Diagnostic différentiel est réalisée avec des comas d'autres étiologies, notamment hypoglycémiques, provoqués par une intoxication par d'autres médicaments ou médicaments, traumatiques (TCC), d'origine infectieuse. Les principales méthodes de recherche incluent :

Physique. Il n'y a pas de réaction ou une réaction affaiblie aux stimuli externes, la peau est pâle, la tension artérielle est réduite, le pouls est fréquent, la tension et le remplissage sont faibles. Il y a une sécrétion accrue de salive et une respiration sifflante pendant la respiration. À sévère défaite des signes d'hypoxie sont détectés : cyanose diffuse, transpiration. RR varie entre 8 et 10 par minute, fréquence cardiaque entre 90 et 120. Sur stade terminal une bradycardie se produit. Un nystagmus latéral et une diplopie peuvent être détectés.
Laboratoire. La présence de barbituriques à dose toxique est détectée dans le plasma. Le pH est réduit, ce qui indique le développement d'une acidose métabolique. La teneur en oxygène dans le sang diminue, la croissance pression partielle dioxyde de carbone au-dessus de 40 mm Hg. Il y a des changements composition électrolytique, en cas d'œdème massif, une diminution du volume sanguin se produit avec une diminution correspondante de la pression veineuse centrale de moins de 4 cm de colonne d'eau.
Matériel. Utilisé principalement pour clarifier les changements secondaires. Les radiographies peuvent montrer des symptômes d'œdème pulmonaire ou cérébral. Sur l'ECG - tachycardie sinusale, transformations diffuses du myocarde. L'utilisation de l'électroencéphalographie révèle des tourbillons caractéristiques de barbituriques.

Traitement de l'intoxication aux barbituriques

La base des premiers secours est le lavage gastrique. Elle est réalisée aussi bien au stade préhospitalier qu'à l'hôpital. Chez les patients comateux, la procédure est réalisée à travers une sonde gastrique épaisse. Les personnes ayant une conscience intacte et un réflexe de déglutition sont autorisées à retirer le contenu gastrique sans sonde. La manipulation s'effectue jusqu'à ce que l'eau de lavage soit propre. De plus, l'équipe EMS met en œuvre des mesures visant à maintenir fonctions vitales: intubation, passage sous ventilation mécanique, administration de cardiotoniques, solutions pour perfusion.

Le traitement en milieu hospitalier vise à éliminer rapidement l'agent toxique. Un lavage intestinal, une diurèse forcée, une dialyse hémo- ou péritonéale sont utilisés. Un traitement asymptomatique est effectué dans le but d'éliminer violations graves du cœur, des reins, des poumons. L'assistance respiratoire est poursuivie jusqu'à ce que la respiration spontanée soit rétablie. DANS obligatoire Du bicarbonate de sodium à 4% est introduit, nécessaire pour corriger l'acidose et élimination accélérée barbituriques du sang.

En cas d'intoxication modérée, une perfusion d'analeptiques (cordiamine, caféine) est indiquée. Ils ont un effet stimulant sur le système nerveux, ce qui leur permet de neutraliser partiellement les effets des somnifères. Une dépression profonde du système nerveux central est une contre-indication à l'utilisation de stimulants en raison de l'inefficacité de ces derniers. Des antidotes spécifiques aux barbituriques - bemegride, flumazénil (Anexat) sont administrés en jet jusqu'à ce que la conscience soit rétablie ou que la dose unique maximale autorisée soit atteinte. S'il n'y a pas d'effet immédiat, ils sont prescrits quotidiennement, à raison de plusieurs injections par jour.

Pronostic et prévention

Une intoxication grave aux barbituriques a mauvais pronostic. Environ 15 % des patients meurent et 40 % de ceux qui survivent après leur guérison subissent une sorte de changement dans le psychisme ou dans les organes internes (reins, foie). La situation s'aggrave encore en cas d'œdème pulmonaire ou cérébral ou d'insuffisance rénale. Intoxication aux mineurs et aux barbituriques degré moyen n'entraîne pas de conséquences aussi désastreuses, dans la grande majorité des cas, il est complètement guéri. Les symptômes peuvent être éliminés en une semaine.

La prévention de la part du patient consiste à prendre le médicament strictement tel que prescrit par le médecin et à une dose ne dépassant pas la dose thérapeutique. L’intoxication iatrogène peut être évitée si vous recueillez soigneusement les antécédents médicaux du patient et découvrez s’il existe des contre-indications au médicament. Il est nécessaire de limiter l'accès indépendant aux médicaments pour les personnes sujettes à l'hystérie, à la dépression, aux dépressions mentales et à celles souffrant de maladie mentale.

Les barbituriques sont apparus pour la première fois sous forme sédatif en 1903. Aujourd'hui, le champ d'application de leur application s'est élargi ; ils sont utilisés, par exemple, dans le traitement de l'épilepsie, pour corriger une augmentation Pression intracrânienne et pour l'induction de l'anesthésie. Étant donné que de nombreux autres tranquillisants et sédatifs sont désormais disponibles, l'intoxication aux barbituriques n'est pas aussi courante, mais elle reste une complication grave et potentiellement mortelle.

Pharmacologie

La base chimique de tous les barbituriques – l’acide barbiturique – n’a aucun effet sur le système nerveux central. L'effet sur le système nerveux central n'apparaît que lorsqu'une substitution dans sa structure se produit en position C-5 par un groupe alkyle, alcényle ou aryle. En fonction de la durée de l'effet hypnotique, ces médicaments sont divisés en quatre catégories - des thiobarbituriques à action ultra-courte (0,3 heure) au phénobarbital à action prolongée (6 à 12 heures). La durée d'action des barbituriques dépend de leur liposolubilité. qui est déterminé par la structure de la chaîne latérale en C-2, ainsi que par le gradient de pH. Les thiobarbituriques, dans lesquels l'oxygène en position C-2 est remplacé par le soufre, sont plus lipophiles que les oxybarbituriques.

Les barbituriques à haute solubilité lipidique se diffusent facilement dans les tissus corporels et traversent rapidement la barrière hémato-encéphalique. Ils sont métabolisés principalement dans le foie. Période intermédiaire la demi-vie varie de 3 heures (pour les médicaments à action ultra-courte) à 37 heures (pour les médicaments à durée d'action intermédiaire).

Les barbituriques à action prolongée, comme le phénobarbital, administration par voie orale absorbé à 80%. Leur volume de distribution est de 0,8 l/kg, 50 % du médicament étant lié aux protéines du sérum. Le phénobarbital est métabolisé par le foie, mais environ 25 % du médicament est excrété sous forme inchangée dans l'urine. Le taux de clairance rénale dépend du pH urinaire. La demi-vie du phénobarbital varie de 48 à 200 heures. Chez les enfants, cette période est une fois et demie et chez les nourrissons, 2 à 5 fois plus longue que chez les adultes. L'élimination est accélérée chez les personnes âgées et chez celles atteintes d'une maladie du foie. Le phénobarbital traverse facilement le placenta jusqu'au fœtus et pénètre dans le lait maternel. Sa dose thérapeutique est de 10 à 40 mg/l.

L'utilisation répétée de barbituriques métabolisés par le foie peut raccourcir leur demi-vie en raison de l'induction d'enzymes métabolisantes (cytochrome P-450). L'utilisation chronique de barbituriques peut accélérer le métabolisme anticoagulants oraux, digoxine, corticostéroïdes, quinidine, phénytoïne, antidépresseurs tricycliques, tétracycline et phénothiazines.

Principal effet secondaire Les barbituriques sont observés au niveau du système nerveux central, où ils renforcent l'effet du neurotransmetteur inhibiteur, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA). Ils sont également capables d’inhiber l’excitation noradrénergique au niveau des synapses. Les barbituriques sont des dépresseurs nerveux et musculaires courants. La tolérance se développe avec l'utilisation chronique de l'un des barbituriques ; Pour obtenir le même effet, une dose jusqu'à six fois supérieure à la dose habituelle peut être nécessaire.

Image clinique

Une intoxication légère à modérée aux barbituriques est très similaire à intoxication alcoolique. Une somnolence, une instabilité émotionnelle et des troubles de la pensée sont observés, ainsi qu'une incoordination générale des mouvements, des troubles de l'élocution et un nystagmus.

Une intoxication grave et aiguë aux barbituriques entraîne une dépression progressive du système nerveux central - de la somnolence au coma profond. La dépression respiratoire peut conduire à un arrêt respiratoire. La fonction cardiovasculaire est altérée, suivie d'une hypotension, d'une vasodilatation et d'un choc. L'hypothermie est courante. La taille des pupilles est variable (pupilles dilatées ou rétrécies). Le tonus musculaire est faible et les réflexes tendineux profonds sont diminués ou absents. L'activité gastro-intestinale est ralentie. Environ 6 % des patients présentent des cloques sur la peau ; Une nécrose des glandes sudoripares a été rapportée. En cas de surdosage sévère, une ligne EEG plate peut être observée.

La dose mortelle de barbituriques est très variable, mais, en règle générale, dix fois la dose hypnotique entraîne une intoxication grave. Barbituriques lipophiles courte durée d'action provoquer une intoxication plus rapidement et à des doses plus faibles qu'à long terme médicaments actifs. Le pronostic d'un surdosage (y compris la mort possible) ne peut être attribué uniquement à dose acceptée ou le niveau de toxine dans le sang. Les concentrations plasmatiques des barbituriques peuvent ne pas refléter leur contenu réel dans le cerveau. Le laboratoire doit identifier le type de barbiturique qui a important pour déterminer la durée de son action et la voie d'élimination. L'utilisation chronique de barbituriques et le développement d'une tolérance à ceux-ci doivent être pris en compte.

Le tableau clinique, en particulier la profondeur du coma, la dépression respiratoire ou cardiovasculaire, doit servir de référence principale pour déterminer le degré de surdosage en barbituriques. Une mort rapide est généralement associée à un dysfonctionnement cardiovasculaire (choc ou arrêt cardiaque), tandis que la mort plus tardive est le plus souvent due à des causes secondaires. complications pulmonaires(pneumonie d'aspiration ou œdème pulmonaire). Plus rarement, la mort survient en raison d'un œdème cérébral ou d'une insuffisance rénale. Les cas mortels impliquent généralement une pathogenèse catastrophique de plusieurs systèmes organiques.

Traitement

Un patient présentant une surdose grave de barbituriques nécessite des soins de soutien attentionnés. La clé pour restauration complète- un traitement minutieux et habile des systèmes organiques déprimés jusqu'à l'achèvement de la métabolisation et de l'élimination de la toxine. Grâce à ce traitement période critique la plupart des patients présentant une surdose grave de barbituriques survivent désormais ; il y a quelques années encore, l'intoxication était souvent mortelle dans de tels cas.

Entretien fonction respiratoire un surdosage grave nécessite souvent une intubation. Des mesures de gaz sont effectuées périodiquement le sang artériel et radiographie. Avant un lavage gastrique, il est nécessaire d'assurer la protection des voies respiratoires.

Le lavage gastrique est le moyen le plus courant de le vider. Faire vomir un patient présentant une dépression potentielle du SNC est dangereux.

Après avoir effectué un lavage gastrique adéquat, du charbon actif est installé. En cas de surdosage en phénobarbital bons résultats donne des doses répétées de charbon : 30 g par sonde nasogastrique toutes les 6 heures (6 doses au total). Les résultats montrent que l’utilisation de doses répétées de charbon réduit la demi-vie du phénobarbital.

Les liquides intraveineux sont nécessaires pour maintenir l’équilibre hydrique et électrolytique. L’introduction de liquides est la première événement thérapeutique réalisée en cas de développement d'hypotension. Si une charge de fluide adéquate est inefficace, alors faibles doses dopamine En cas de coma durant plus de 2 à 3 jours, une nutrition parentérale totale doit être envisagée.

La diurèse forcée et l'alcalinisation des urines sont recommandées dans le traitement de l'intoxication au phénobarbital à action prolongée. L'administration de bicarbonate de sodium (1 à 2 mEq/kg toutes les 4 à 6 heures) pour maintenir le pH urinaire à au moins 7,5 peut augmenter de manière significative (5 à 10 fois) le taux d'excrétion du phénobarbital. Cette mesure est inefficace en cas d'intoxication aux barbituriques avec une action rapide ou avec une durée d'action intermédiaire. Il faut s'assurer qu'une stimulation trop active de la diurèse n'entraîne pas une surcharge de liquide dans le corps.

L'hémodialyse peut éliminer des quantités importantes de phénobarbital ; à cet égard, il est 6 à 9 fois plus efficace que la diurèse forcée et l'alcalinisation. L'hémoperfusion au charbon actif est encore plus efficace, mais elle comporte de nombreuses complications. L'hémodialyse et l'hémoperfusion ne sont indiquées que dans les cas les plus fréquents. cas critiques surdosage chez les patients présentant des antécédents d'insuffisance hépatique ou rénale.

Syndrome de sevrage des barbituriques

Avec l'arrêt brutal des barbituriques chez les personnes présentant une dépendance physiologique développée au cours de leur usage chronique, un syndrome de sevrage est observé. Symptômes légers surviennent généralement dans les 24 heures suivant l'arrêt du médicament et comprennent de l'agitation, de l'insomnie, de la dépression, des nausées, des vomissements, des crampes abdominales, de la transpiration et des tremblements. Ces symptômes disparaissent après 3 à 7 jours. Parfois, ils évoluent vers des manifestations plus graves.

Après 2-3 jours de sevrage, des symptômes graves peuvent apparaître. Élevé tonus musculaire et les convulsions peuvent évoluer vers une crise de grand mal. Cela mène à des hallucinations auditives et le délire. Hyperpyrexie possible, collapsus cardiovasculaire et la mort.

Le traitement des convulsions consiste essentiellement à administrer du diazépam, puis (s'il est inefficace) un barbiturique. Le retrait progressif de l’agent addictif est le moyen le plus sûr de prévenir de graves symptômes de sevrage.

Environ 30 préparations d'acide barbiturique synthétisées sont utilisées dans la pratique médicale. Les métabolites sont excrétés dans l'urine et désactivés par le foie ; les barbituriques sont facilement absorbés dans le tractus gastro-intestinal et leur absorption est accélérée en présence d'alcool. En règle générale, une dose de luminal d'environ 2 grammes est considérée comme mortelle.

Le tableau clinique de l'intoxication aiguë aux barbituriques se développe par étapes, apparaît stupéfait, sommeil profond, puis coma, avec altération des fonctions respiratoires et circulatoires : la langue coule, bave abondante, épicé insuffisance cardiovasculaire, la mort survient par paralysie centre respiratoire. Le taux de barbituriques est déterminé dans le sang, l'urine et le liquide céphalo-rachidien. Le traitement consiste en des mesures de réanimation urgentes.

Avec l'utilisation à long terme de médicaments, des phénomènes similaires à l'alcoolisme chronique se développent. Les barbituriques sont d'abord pris par des personnes en bonne santé pour un effet médicinal et endormissant la nuit. Ensuite, la dépendance se développe et la tolérance augmente, et des somnifères sont utilisés pendant la journée. L'humeur s'améliore, la coordination s'améliore, puis la parole devient plus floue, des sueurs et des palpitations cardiaques apparaissent, la tension artérielle diminue et le sommeil survient. Par la suite, le sommeil ne se produit pas, mais une faiblesse, une relaxation et un état d'ennui apparaissent. Le comportement humain change également : irritabilité accrue, l’intérêt pour l’apparence est perdu et les capacités intellectuelles diminuent.

Le syndrome de sevrage est plus grave qu'en cas de toxicomanie à la morphine ou d'alcoolisme. La première phase du syndrome de sevrage se développe 16 à 20 heures après dernier rendez-vous barbituriques et se manifeste par de l'anxiété, de la faiblesse, des tremblements des mains, de l'insomnie, après 24 à 30 heures, ces symptômes se généralisent et une pathologie du tractus gastro-intestinal (vomissements, nausées, douleur) s'ajoute. Le deuxième ou le troisième jour, apparaissent des convulsions comme dans l'épilepsie, des hallucinations rouges et de couleur bleue avec des images fantastiques.

Apportez des corrections :

Dépendance aux barbituriques : Après avoir consommé une petite dose de barbiturique, une personne devient détendue et de bonne humeur, même si sa réaction est affaiblie. Utiliser fortes doses les barbituriques provoquent des troubles de la parole, une démarche instable ou des mouvements incertains, une tendance à tout perdre des mains, une volonté de rire ou de pleurer, des sautes d'humeur rapides, puis s'ensuivent sommeil lourd. Comme indiqué, ces symptômes sont similaires aux effets de l’alcool, sauf qu’il n’y a aucune odeur d’alcool.

Opium : léthargique, apathique, peu communicatif, indifférent aux autres, il reste assis le regard vide. Ses yeux se décolorent et ses pupilles deviennent précises. Lors du sevrage, bouffées de froid et de chaleur, larmoiements, bâillements. Le toxicomane est irritable et nerveux. Dans une forme plus sévère, le syndrome de sevrage se manifeste sous forme d'insomnie, de transpiration, de nausées et de diarrhée. Ils perdent rapidement du poids et semblent affaissés. Pour cacher leurs pupilles précises, ils portent des lunettes aux verres foncés.

Dépendance aiguë au haschich. Cela vient en premier lieu en raison des caractéristiques ethniques. L'effet, lorsqu'il est pris par voie orale après 2 heures, s'accumule dans les tissus après 4 heures et circule dans le sang pendant 4 semaines. Manifestations cliniques: hyperémie des muqueuses, pouls rapide, transpiration, inflammation des yeux, distraction, confusion. Puis vient excitation mentale, rires incontrôlables, bêtises, bourdonnements d'oreilles, hallucinations. Plus vous fumez, plus l’effet se développe rapidement. Dépendance mentale se développe de 6 mois à un an, durant cette période commence une agressivité débridée. Un an plus tard, au plus fort de l'ivresse, bouche sèche, tachycardie aiguë, yeux brillants, pupilles dilatées, manque d'appétit et augmentation de la soif. Sur fond d'ivresse, ils peuvent boire un verre eau chaude. Vient ensuite l'intoxication psicose : photophobie, vertiges, anxiété accrue, agressivité, démarche instable. Après 5-10 ans, évident stade chronique. En même temps, les gens ressemblent à de vieux schizophrènes : la dégradation de la personnalité est prononcée. Les gens commencent à fumer dans des groupes où certains ont déjà subi les effets de la drogue et dont le comportement devient une norme pour d’autres. L'effet du médicament commence en 10 à 15 minutes - l'effet du haschich commence par une sensation de soif, une sensation de faim, puis une sensation de chaleur apparaît, un état de légèreté, d'apesanteur, de rire. Les phrases n’expriment pas la clarté de la pensée. Vient ensuite la phase d’oppression. La sensation de faim et de soif atteint un point tel que les toxicomanes boivent du liquide dans des tasses et mangent beaucoup. À un stade avancé, les toxicomanes passent du temps seuls, indifférents au phénomène de dégradation de la personnalité. Le visage est de couleur verdâtre, avec des rides rugueuses, des cheveux, des ongles et des dents cassants. Ils ont l'air plus vieux que leur âge.

Dépendance à l'éphédrine. La matière première est l’éphédrine ordinaire, qui possède ses propres caractéristiques. Sur l'aiguille :

1) sensation de poussée, les cheveux se dressent ; si on les peigne, l'effet s'intensifie

2) une forte poussée d'énergie : bavard, sujet à des mouvements monotones, facilement irrité, mais peut être distrait. Après 1 à 2 mois, l’anxiété s’installe : frissons, douleurs et problèmes de miction. Au bout de 2-3 ans, la psychose s'installe : manie de persécution, délire, qui est complètement soulagée par l'administration d'éphédrine.

Ainsi, la dépendance à l’éphédrine a des cycles, avec chaque psychose il y a une dégradation et un changement de personnalité.

Les jeunes ont des rides rugueuses, des pigments bruns sur la peau, des éruptions cutanées pustuleuses et un retard de poids et de taille. Les veines sont épaissies, la peau qui les recouvre est meurtrie. Extérieurement, la dépendance à l'éphédrine se manifeste par une forte perturbation de la coordination des mouvements, les contractions des muscles individuels du visage et de la langue sont très caractéristiques.

Les substances stupéfiantes peuvent être naturelles, synthétiques ou semi-synthétiques.

Naturel : somnifères coquelicot - diverses variétés les graines de pavot, qui contiennent des alcaloïdes de l'opium (morphine, codéine). La culture de variétés à opium du pavot somnifère est interdite en Russie ; les variétés d'oléagineux sont cultivées à échelle limitée par des entreprises d'État.

La paille de pavot est constituée des parties entières ou broyées de toute variété de pavot (à l'exception des graines mûres).

L'opium est du jus laiteux coagulé qui est séché. L'opium brut non séché a une couleur gris-brun et une odeur désagréable. La morphine est obtenue à partir de l'opium brut. Une injection de morphine est 10 fois supérieure à une dose égale d’opium. Après avoir pénétré dans le sang, l'opium est excrété par l'estomac. Par conséquent, en cas d'empoisonnement, il est lavé à plusieurs reprises, l'eau de lavage est conservée pour la recherche chimique médico-légale et des morceaux de tissus organiques sont également prélevés selon les règles établies.

la codéine est un alcaloïde de l'opium obtenu après isolation de la morphine de l'opium.

héroïne - produite par réaction avec la morphine et se présente sous forme de poudre ou de granulés. L'héroïne entre sur le marché diluée avec du glucose, consommée par inhalation de vapeur, après chauffage, inhalation de poudre.

Le haschich, l'anasha est un mélange de résine séparée, de pollen ou de la partie supérieure de la plante de chanvre avec diverses charges. Ces intoxications sont similaires à celles de l'opium. Le haschich se décompose rapidement dans l’organisme, ce qui le rend difficile à détecter.

la cocaïne est un alcaloïde de la feuille de coquelicot. Extraite chimiquement des feuilles, la poudre ressemble à de la neige, a un goût amer, engourdissant langue en essayant. Peut être inhalé par le nez ou administré par voie intraveineuse.

Un groupe de médicaments morphiniques déprime le centre respiratoire, provoque des nausées, des vomissements, la dose mortelle lorsqu'elle est prise par voie orale est de 0,3 à 1,4 g. En raison de la dépendance à la morphine chez les morphinomanes, cette quantité passe à 10 grammes par jour. Après absorption, la morphine se dépose dans les tissus, notamment dans le foie. Elle se manifeste cliniquement par une respiration lente, puis elle est fortement supprimée, l'insuffisance cardiaque augmente, la pression chute et une paralysie capillaire se produit. Il y a peu d'oxygène, ce qui entraîne une dilatation des pupilles et, plus tard, la mort survient par paralysie du centre respiratoire. La dépendance se développe en 25 à 30 jours ; des symptômes de sevrage peuvent apparaître, qui peuvent durer 5 à 6 jours.

Lors d'un examen externe d'un cadavre, des traces d'injections sont relevées tissu sous-cutané pour la détection de la morphine. L'autopsie révèle des signes de mort rapide.