Comment réduire la pression abdominale ? Syndrome d'hypertension intra-abdominale

Nous sommes habitués, surtout dans notre monde urbanisé, pour améliorer le fonctionnement de notre corps, à recourir immédiatement, sans grande analyse mentale, à la prise de divers compléments alimentaires, de nouveaux médicaments, perdant du temps, et parfois en vain, à différentes manières traitement. Cependant, la plupart d’entre nous connaissent mieux système technique votre ordinateur ou votre voiture, mais ne s'intéresse pas du tout au fonctionnement de notre corps. Et j'ai donc décidé dans mon journal personnel de rédiger des messages et des explications sur ces questions, dont la connaissance aura un effet bénéfique sur votre corps, mais si pour une raison quelconque vous ne voulez pas y croire, alors faites au moins attention à cela. problème et c'est très important. Qu’est-ce donc que la pression intra-abdominale, dont même les médecins oublient souvent la nature et l’importance ? Dans la cavité abdominale se trouvent un certain nombre d’organes creux tels que l’estomac, l’intestin grêle et le gros intestin, la vessie et la vésicule biliaire, le dernier d’entre eux. est le plus petit organe en termes de volume, mais il ne joue peut-être pas non plus le moindre rôle dans la question à l'examen. Dans ce sujet, nous ne clarifierons pas la terminologie anatomique professionnelle concernant chaque organe répertorié en relation avec la membrane péritonéale, par exemple, anatomiquement, la vessie est située partiellement en rétropéritonéal, etc., lorsque l'on considère ce sujet, cela n'a pas d'importance. Ce sont ces organes énumérés ci-dessus qui jouent un rôle dans l'augmentation de la pression intra-abdominale. La cavité abdominale elle-même est rigide, c'est-à-dire relativement résistante. mur arrière(dos), latéral (côté du corps), le diaphragme pelvien inférieur (périnée) et aussi partiellement la partie inférieure de la paroi abdominale antérieure au niveau de l'utérus, ou plus précisément, le triangle inguinal-pubien. Et le diaphragme qui sépare la cavité abdominale de la poitrine et la paroi abdominale antérieure sont labiles ou modifiables. Et maintenant, faisons attention à ce qu'une augmentation de la pression intra-abdominale affectera le travail du cœur, à savoir sa fonction de pompage, le travail des poumons, c'est-à-dire leur. fonction contractile lors de l'expiration et possibilité d'expansion lors de l'inspiration. Le facteur d'augmentation de la pression intra-abdominale sera perçu par les gros vaisseaux situés à l'extérieur de la cavité abdominale, mais il ne s'agit que d'une division anatomique. Cette influence s’étend au foie et aux reins et, surtout, à l’ensemble du système circulatoire. les organes internes et notamment sur le lit microcirculatoire, ce qui signifie que tout le système circulatoire et lymphatique est touché. Il convient également de rappeler que la pression intra-abdominale n'est pas constante en raison du processus respiratoire continu. Le diaphragme et la paroi abdominale antérieure confèrent à notre abdomen une fonction de pompage importante pour aider notre cœur. L’augmentation de la pression intra-abdominale devient particulièrement prononcée lorsque les gens mangent davantage. Vous pouvez souvent rencontrer un homme qui, à première vue, n'est pas très plein mais qui a un ventre sensiblement plus gros. La raison peut être une augmentation du volume du gros intestin due à son hyperpneumatisation due à une accumulation excessive de gaz ou au dépôt (accumulation) de graisse dans le grand omentum, lorsque celui-ci se transforme en un coussinet adipeux au lieu d'un membraneux. suspension. Et imaginez que les jambes d'une telle personne commencent à enfler, que des douleurs apparaissent dans les muscles des jambes et que le schéma veineux du pied et du bas de la jambe s'intensifie. Même de nombreux médecins ne connaissent pas bien le mécanisme de l'augmentation de la pression intra-abdominale et de la diminution de la succion. fonction de pompage l'abdomen et même en exerçant une pression sur la paroi des veines iliaques elle-même, ce qui entraîne une obstruction de l'écoulement du sang dans les veines des membres inférieurs. Le médecin prescrit au patient des médicaments pour fluidifier le sang et avoir un effet anti-inflammatoire sur la paroi veineuse. Tout cela est bon et utile, mais ce traitement ne peut pas éliminer le facteur mécanique d'augmentation de la pression dans l'abdomen, ce qui signifie que le traitement ne sera pas efficace. Et surtout, un cercle vicieux apparaît - une augmentation de la pression intra-abdominale contribue à perturber l'écoulement du sang dans les veines et à une image de chronique insuffisance veineuse, thrombophlébite, difficulté et limitation de la marche rapide, mode de vie sédentaire la vie entraîne une augmentation du poids corporel et une augmentation du volume de l'omentum, ce qui à son tour augmente encore la pression intra-abdominale, etc. Ce qui reste? Brisez ce cercle. Un bon résultat et une récupération rapide sont possibles si vous essayez de perdre du poids et de diminuer naturellement le volume gros joint d'huile(régime, exercices sportifs) et lutter contre les flatulences (régime, médicaments de sorption). Une telle approche globale et raisonnable sera très utile. Être en bonne santé.

Basée sur les caractéristiques physiologiques du corps humain, la cavité abdominale est une sorte de « sac » complètement hermétique. À l’intérieur de ce sac se trouvent des organes, des liquides et des gaz. Tous ces composants créent une pression dans la cavité abdominale. Cette caractéristique est différente selon les parties de la cavité.

Qu'est-ce que la pression intra-abdominale ?

Il existe des indicateurs physiologiques qui, lorsque fonctionnement normal l'organisme reste toujours inchangé. Nous parlons des caractéristiques qui façonnent l’environnement interne du corps.

Parmi les plus importants figurent :

Température corporelle;
la pression artérielle;
pression intraocculaire;
Pression intracrânienne;
pression intra-abdominale.

La pression abdominale interne est l'indicateur physiologique habituellement utilisé personnes en bonne santé ne faites pas attention. La pression dans la cavité abdominale est déterminée par les organes et les fluides qui s'y trouvent. Une pression intra-abdominale élevée entraîne l'apparition d'un certain image clinique. Dans ce cas, il est logique de parler de possibles processus pathologiques survenant dans le travail de certains organes.

Le « premier appel » auquel vous devez prêter attention devrait être un changement dans les caractéristiques de pression dans la région abdominale.

Un changement dans les caractéristiques de pression dans la région abdominale doit servir de « premier appel » auquel il faut prêter attention. Si une personne commence à sentir que des changements ont commencé dans son corps, elle doit immédiatement contacter un spécialiste. Il ne faut pas oublier que plus tôt vous commencerez le traitement, plus il sera facile et avec de meilleurs résultats.

Normes d'indicateurs et niveaux d'augmentation de l'IAP

La pression dans la cavité abdominale est déterminée par plusieurs méthodes, qui seront discutées ci-dessous, et les résultats obtenus sont comparés à la norme. Les médecins notent que la différence entre les mesures ne doit pas dépasser les valeurs standard de plus de 10 mmHg. Si les écarts dépassent cet indicateur, on peut alors parler de la présence d'une pathologie.

Facteurs qui influencent les performances

Les facteurs qui augmentent la pression intra-abdominale sont variés. La raison principale changements pathologiques est aussi grand cluster gaz dans le tractus intestinal. Flatulence type chronique contribue directement et proportionnellement au développement de processus stagnants dans une zone donnée du corps.

Les causes de la pression abdominale peuvent être les suivantes :

syndrome du côlon irritable, accompagné d'un manque d'activité dans une certaine zone système nerveux;
une occlusion intestinale, qui pourrait être causée soit par chirurgicalement, ou après une blessure abdominale fermée ;
constipation fréquente;
la présence de processus inflammatoires dans les tissus du système digestif;
nécrose pancréatique;
varices;
consommation régulière d'aliments entraînant une accumulation accrue de gaz dans le système digestif ;
surpoids.

Une augmentation de la pression intra-abdominale peut survenir après une activité physique. Ce facteur est naturel, tout comme une toux ou un éternuement normal. Il est intéressant de noter que même la miction peut être à l’origine d’une augmentation de la pression dans la région abdominale.

Tout exercice de gymnastique, même le plus simple, qui vous oblige à contracter vos muscles abdominaux, provoquera certainement une augmentation de la pression dans la cavité abdominale pendant l'entraînement. Ce problème inquiète très souvent une personne, quel que soit son sexe, qui s'entraîne en salle de sport. Vous pouvez éviter le problème, mais vous devrez éviter de soulever des charges supérieures à 10 kg, et également arrêter de faire certains exercices.

Il existe divers facteurs qui augmentent la pression intra-abdominale

Symptômes et signes d'augmentation

Comme pour toute maladie, certains symptômes permettent de suspecter une augmentation de la pression intra-abdominale. Les symptômes de la pathologie peuvent varier. S'il y a un léger écart par rapport à l'état normal, cela se produit généralement sans aucune manifestation.

Mais si le problème commence à acquérir un caractère pathologique, il peut alors se manifester ainsi :

lourdeur et sensation de plénitude dans l'estomac, qui peuvent survenir périodiquement ;
douleur douloureuse dans l'abdomen;
sensation de ballonnement ;
augmentation de la pression artérielle;
douleurs abdominales de divers types;
grondements dans l'estomac;
problèmes de selles;
nausées provoquant des vomissements ;
vertiges.

Comment et avec quoi est-il mesuré ?

Peu de gens savent mesurer la pression intra-abdominale. Science moderne propose plusieurs méthodes de mesure :

laparoscopie;
dialyse péritonéale;
méthode directe.

La pratique médicale moderne a prouvé que la méthode directe est la plus précise. Mais en dans ce cas Il y a un inconvénient : le coût est trop élevé. Une solution alternative consiste à utiliser les organes voisins, comme la vessie.

La pression intra-abdominale sur la vessie est mesurée à l'aide d'un cathéter de Foley. Pas plus de 100 ml sont injectés dans la vessie via un cathéter. solution physiologique. Ensuite, un capillaire, qui doit être transparent, ou une règle est fixé au cathéter. De cette manière, la pression intravésicale est mesurée. La symphyse pubienne est considérée comme le repère zéro. Mais cette méthode a son inconvénient : le risque d'infection des voies urinaires.

Il existe des développements électroniques qui permettent de mesurer les indicateurs nécessaires. Leur inconvénient est l’imprécision, parfois trop grande.

Diagnostic et traitement de la pathologie

Le diagnostic s'effectue en deux étapes. Tout d'abord, le médecin réalise une enquête au cours de laquelle il recevra les données suivantes :

Ils peuvent installer une sonde nasogastrique ou rectale chez les patients présentant une pathologie sévère et une pression élevée dans la cavité abdominale.

moment approximatif des premières manifestations, leur durée et leur nature ;
le régime alimentaire et l'alimentation du patient ;
la présence de maladies gastro-intestinales chroniques;
s'il y a eu une intervention chirurgicale ;
si le patient prend des médicaments.

Méthodes de prévention

Parmi les méthodes préventives, il convient de souligner les plus importantes :

un suivi régulier des patients potentiels à risque ;
l'utilisation de médicaments sédatifs dans des conditions d'agitation psychomotrice chez les personnes souffrant de blessures abdominales.

Plus méthodes simples la prévention peut inclure les éléments suivants :

éviter les blessures abdominales;
ne vous surmenez pas pendant l'entraînement physique ;
La nourriture saine.

Dès les premières manifestations de la pathologie, vous devez immédiatement demander l'aide d'un spécialiste. Seul un médecin peut déterminer la présence d'un problème et prescrire le traitement approprié.

Normalement, un environnement spécial et constant est maintenu à l’intérieur de notre corps, différent du monde extérieur. Et si son équilibre est perturbé, une personne est confrontée à un certain nombre de symptômes désagréables. Cette condition nécessite une attention particulière et une correction appropriée et adéquate sous la supervision d’un médecin qualifié. Probablement, tout le monde a déjà entendu parler de la probabilité d'augmentation des lésions artérielles, intraoculaires et Pression intracrânienne. aussi dans dernières années Les médecins utilisent activement les termes « pression intra-abdominale » et « augmentation de la pression intra-abdominale », dont nous allons maintenant examiner les symptômes et les causes, en tant que troubles, ainsi que son traitement.

Pourquoi la pression intra-abdominale augmente-t-elle, quelles en sont les raisons ?

L'augmentation de la pression intra-abdominale est souvent une conséquence de l'accumulation de gaz à l'intérieur des intestins. Une accumulation persistante de gaz peut se développer en raison de nombreux phénomènes congestifs, par exemple dans le contexte de diverses pathologies chirurgicales héréditaires et graves. De plus, de tels problèmes peuvent survenir à la suite de conditions plus banales, notamment la constipation, le syndrome du côlon irritable et la consommation d'aliments provoquant une formation accrue de gaz.

Une augmentation de la pression intra-abdominale est observée dans la plupart des cas dans des affections telles que le syndrome du côlon irritable avec une prédominance notable d'un tonus réduit dans la région autonome du système nerveux. De plus, ceci état pathologique se développe avec des lésions inflammatoires de l'intestin, représentées par la maladie de Crohn, diverses colites et même des hémorroïdes.

Parmi les raisons de l'augmentation de la pression intra-abdominale, il convient également de noter certaines pathologies chirurgicales, par exemple l'occlusion intestinale. Ce problème peut être causé par des blessures abdominales fermées, une péritonite, une nécrose pancréatique, le plus diverses maladies cavité abdominale et interventions chirurgicales.

Comment se manifeste la pression intra-abdominale, quels symptômes l'indiquent ?

En soi, une augmentation de la pression intra-abdominale n’a généralement pratiquement aucun effet. Le patient a des ballonnements. De plus, il peut être gêné par des sensations douloureuses dans la zone péritonéale, de nature éclatante. La douleur peut soudainement changer de localisation.
En cas de suspicion d'augmentation de la pression intra-abdominale, les médecins sont tenus de surveiller en permanence cet indicateur. Si un patient présente plusieurs facteurs de risque, les spécialistes doivent être constamment prêts à mettre en œuvre des mesures thérapeutiques.

Comment la pression intra-abdominale est-elle corrigée, quel traitement aide-t-on ?

Le traitement de l'hypertension intra-abdominale dépend des causes de son apparition, ainsi que du degré de développement de la maladie. Au cas où nous parlons de concernant les patients chirurgicaux susceptibles de développer un syndrome de compression abdominale (appelée défaillance multiviscérale provoquée par une augmentation de la pression intra-abdominale), ils doivent subir mesures thérapeutiques dès les premières manifestations de troubles, sans attendre l'apparition de problèmes au niveau des organes internes.

Chez les patients présentant une augmentation de la pression intra-abdominale, l'installation d'une sonde nasogastrique ou rectale est indiquée. Dans certains cas, les deux types de sondes sont installés. Ces patients se voient prescrire des médicaments gastro- et coloprocinétiques, la nutrition entérale est minimisée et parfois complètement arrêtée. L'échographie et la tomodensitométrie sont utilisées pour détecter les changements pathologiques.

En cas d'hypertension intrapéritonéale, il est d'usage de prendre des mesures appropriées pour réduire la tension de la paroi abdominale ; sédatifs et des analgésiques. Pour le même médecin de obligatoireéliminez les vêtements serrés, y compris les bandages, et ne surélevez pas la tête du lit au-dessus de vingt degrés. Dans certains cas, des relaxants musculaires sont administrés pour réduire les tensions.

C'est extrêmement important quand correction conservatrice augmentation de la pression intra-abdominale, éviter une charge de perfusion excessive et éliminer le liquide par une stimulation adéquate de la diurèse.

Si la pression intra-abdominale dépasse 25 mm Hg et que le patient présente un dysfonctionnement ou même une défaillance d'un organe, la décision est souvent prise de procéder à une décompression abdominale chirurgicale.

La mise en œuvre rapide d'une intervention chirurgicale de décompression permet, dans la plupart des cas, de normaliser le fonctionnement altéré des organes - de stabiliser l'hémodynamique, de réduire les symptômes arrêt respiratoire et normaliser la diurèse.
Cependant chirurgie peut provoquer un certain nombre de complications, représentées par une hypotension et des complications thromboemboliques. Dans certains cas, la décompression chirurgicale entraîne le développement d'une reperfusion et fait pénétrer dans la circulation sanguine une quantité importante de substrats sous-oxydés, ainsi que de produits intermédiaires. processus métaboliques. Cela peut déclencher un arrêt cardiaque.

Si la pression intra-abdominale provoque le développement d'un syndrome de compression abdominale, le patient peut avoir besoin d'une ventilation artificielle et le traitement par perfusion est également effectué principalement avec des solutions cristalloïdes.

Il convient de rappeler qu'en l'absence de correction adéquate, l'hypertension intra-abdominale provoque souvent le développement d'un syndrome de compression abdominale, qui à son tour peut provoquer une défaillance multiviscérale entraînant la mort.

Ekaterina, www.site

P.S. Le texte utilise certaines formes caractéristiques du discours oral.

Mots clés : maladies intra-abdominales, hypertension intra-abdominale

Le syndrome du compartiment abdominal (SCA) est un ensemble d'effets négatifs liés à l'augmentation de la pression intra-abdominale (IAP). Il existe différentes définitions du BCS, mais la plus réussie est une augmentation rapide de l'IAP avec le développement d'une défaillance multiviscérale, conduisant à un collapsus cardiovasculaire et à la mort. Le BCS se développe à un niveau d'IAP lorsque l'apport sanguin aux organes internes est réduit et que la viabilité des tissus est sérieusement affectée. Ceci est réalisé avec une PAI de 25 mmHg. Art. et plus haut .

J. Burch a présenté une classification des SBC basée sur les valeurs réelles de l'IAP :

I degré - IAP 8-11 mm Hg. Art.,
Degré II - IAP 11-19 mm Hg,
IIIe degré- PAI 19-26 mm Hg. Art.,
Degré IV - IAP 26 mm Hg. Art. et plus.

Cependant, on ne sait toujours pas à quel niveau exact de l’IAP se développent ses manifestations critiques (CMM). Dans 30 % des cas, même en présence d'IAP supérieure à 20 mm Hg. Art. le développement de SBC n’est pas observé. Après des interventions chirurgicales urgentes, le pourcentage d'absence de BCS est significativement plus élevé.

Histoire. Les effets négatifs d’une augmentation de l’IAP ont été mentionnés pour la première fois dans la seconde moitié du XIXe siècle. E. Wendt a été le premier à décrire la relation entre l'augmentation de la PIA et le dysfonctionnement rénal. En 1947 S. Bradley a découvert qu'une augmentation de l'IAP entraîne une diminution du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire. Il a également constaté qu’il y avait une augmentation égale de la pression dans tous les espaces confinés de la cavité abdominale. Mais malgré cela, à la fin du XIXe et au début du XXe siècle. les idées sur l’IAP et la compréhension de ses effets sur le corps étaient encore limitées.

Ce n'est que récemment que l'hypertension intra-abdominale (IAH) a été reconnue comme un raison sérieuse mortalité chez les patients gravement malades. En 1982 Harman a fait une découverte importante dans la compréhension de la pathogenèse de l'IAH. Il a montré dans une expérience qu'une diminution de la filtration glomérulaire avec une augmentation de l'IAP n'est pas restaurée après une augmentation débit cardiaqueà la normale et la seule et principale cause d'insuffisance rénale est une augmentation de la résistance vasculaire rénale, et il s'agit plus probablement d'un effet local d'une augmentation de la pression que d'une conséquence d'une réduction du débit cardiaque.

Étiologie. Tous les facteurs qui augmentent l'IAP conduisent au développement du BCS. La classification de ces facteurs peut être présentée comme suit :

1. Augmentation de la quantité de liquide intra-abdominal :

saignement traumatique,
rupture d'anévrisme de l'aorte,
ascite.

2. Œdème viscéral :

pancréatite,
traumatisme abdominal fermé
état septique,
œdème intestinal post-perfusion,
péritonite.

3. Pneumopéritoine :

laparoscopie,
rupture d'un organe interne.

4. Gaz dans les intestins :

expansion de l'estomac
obstruction intestinale,
obstruction intestinale.

5. Facteurs de la paroi abdominale :

fracture du bassin,
hématome rétropéritonéal,
obésité morbide,
fermeture fasciale primaire de la paroi abdominale.

Physiopathologie. Le syndrome des loges est une situation dans laquelle une pression extrêmement élevée dans des cavités confinées affecte négativement la viabilité des tissus. Le syndrome est bien connu en orthopédie, lorsque la pression dans les espaces interfasciaux des membres inférieurs augmente et que la perfusion tissulaire est gravement affectée ; ainsi qu'en neurochirurgie - avec augmentation de la pression intracrânienne (ICP).

L'IAP est déterminée principalement par deux composants : le volume des organes internes et du liquide intracavitaire. La cavité abdominale a une plus grande résistance aux changements de volume sans augmenter la PIA en raison de la conformation de la paroi abdominale. Des modifications de la compliance abdominale peuvent être observées lors d'une laparoscopie, lorsqu'il est possible d'introduire plus de 5 litres de gaz dans la cavité abdominale sans augmenter significativement la PIA. Le début d'une augmentation de l'IAP lors de la laparoscopie est observé au niveau du volume de gaz lorsqu'une pression de 20 mm Hg est atteinte. (8,8 ± 4,3 l) .

Au fil du temps, une adaptation à une PIA accrue apparaît, et ceci est cliniquement observé chez les patientes souffrant d'ascite, d'obésité et de cancer massif de l'ovaire. Une augmentation chronique du volume intra-abdominal est compensée par une modification de la souplesse de la paroi abdominale. Dans les cas où le volume du contenu intra-abdominal augmente rapidement ou si la souplesse de la paroi abdominale diminue, une augmentation de la PIA se produit. L'augmentation de l'IAP affecte l'organisme dans son ensemble (tous les organes et systèmes en souffrent : cardiovasculaire, respiratoire, système nerveux central, tractus gastro-intestinal, reins, le métabolisme hépatique est gravement affecté et la souplesse de la paroi abdominale diminue). Considérons l'impact de VBG sur les systèmes individuels.

Impact systémique du VBH

Système cardiovasculaire (CVS) . Hypertension artérielle dans la cavité abdominale entraîne une diminution du retour veineux de parties inférieures corps. Si l’on ajoute à cela l’augmentation de la pression intrathoracique (PIO) (encore due à l’IAH), on révèle une diminution plus rapide du retour veineux. Ceci est plus prononcé chez les patients hypovolémiques.

Le débit cardiaque diminue principalement en raison d'une diminution du volume systolique (modification de la compliance ventriculaire) et d'une augmentation de la postcharge. Cette dernière est due à une résistance accrue des vaisseaux pulmonaires et à une résistance vasculaire systémique. Ceci est une conséquence de la compression du parenchyme pulmonaire et de la pression du diaphragme dans la cavité thoracique. En raison de cette dernière, la conformité ventriculaire est perturbée avec une violation de leur forme. Avec l'ajout d'une acidose endocardique, la contractilité du muscle cardiaque diminue encore plus. Les expériences ont révélé qu’une augmentation chronique de la PIA entraîne une augmentation de la pression artérielle systémique.

La pression artérielle peut augmenter secondairement en réponse à une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale (TPVR). La transition de l'augmentation de la PIA vers la veine cave inférieure et les vaisseaux pulmonaires est similaire à la pression expiratoire positive (PEP), entraînant une augmentation de la pression veineuse centrale (CVP) et de la pression de coin dans le artère pulmonaire(DZLA). Par conséquent, une CVP et une PAWP élevées n’indiquent pas encore une réanimation liquidienne adéquate.

Le meilleur déterminant de l'état du bilan hydrique est constitué de trois indicateurs : le volume en fin de diastole (échocardiographie), CVP et PAWP. Les vraies valeurs de CVP et PAWP sont calculées comme suit : CVP ou PAWP mesurées - IAP mesurées. Si l'on note les valeurs mesurées par des lettres minuscules et les valeurs vraies par des lettres majuscules, on obtient les équations suivantes :

DZLA=dzla-VBD
Et
CVP=cvd-IAP.

La venostase et la diminution de la pression dans la veine fémorale, qui accompagnent l'IAH, transfèrent les patients dans le groupe risque accru la thrombose veineuse.

Tous les effets répertoriés du VBG sur le système cardiovasculaire peuvent être résumés comme suit :

diminution du retour veineux,
diminution du débit cardiaque,
augmentation de l'OPSS,
risque accru de phlébothrombose.

Système respiratoire. À mesure que la PIA augmente, le diaphragme se déplace dans la cavité thoracique, augmentant la PIO et comprimant le parenchyme pulmonaire. Cela conduit à une atélectasie, une augmentation du shunt et une diminution de la PO2. Les shunts sont également augmentés en raison d'une diminution du débit cardiaque. À mesure que l’atélectasie progresse, la libération de CO2 diminue.

Le rapport V/Q (ventilation/perfusion) peut augmenter dans la partie supérieure des poumons. Compliance des deux poumons et poitrine est réduite (entraînant une diminution du volume courant), une pression inspiratoire (Pi), une fréquence respiratoire (Fq) et une pression expiratoire positive (PEP) élevées peuvent donc être nécessaires pour maintenir des gaz sanguins normaux.

Ainsi, les effets respiratoires de l’IAH sont les suivants :

diminution du rapport PO2/FiO2,
hypercapnie,
augmentation de la pression inspiratoire.

Effet sur les reins. La combinaison d'un dysfonctionnement rénal et d'une augmentation de la PIA a été identifiée il y a plus de 100 ans, mais ce n'est que récemment, après avoir étudié un grand groupe de patients, qu'il est devenu clair que ces effets sont interdépendants.

Chez Ulyatt, nous voyons les mécanismes les plus précis pour le développement de l'insuffisance rénale aiguë (IRA) dans l'IAH. Il a supposé que la valeur du gradient de filtration (FG) est la clé pour identifier la pathologie rénale dans l'IAH.

FG est force mécanique dans les glomérules et est égale à la différence entre la filtration glomérulaire (Gkf) et la pression dans les tubules proximaux (Pkf) :

FG = Rkf - Rpk.

Avec IAH, la pression Ppk peut être équivalente à IAP, et Rkf peut être représenté comme la différence entre la pression moyenne pression artérielle(ADsr.) et IAP (Rkf = ADsr-IBP). Alors la formule précédente ressemblera à ceci :

FG = ADsr-2 (IAP).

Il s’ensuit que les modifications de l’IAP auront un effet plus prononcé sur la formation d’urine que la pression artérielle.

Il existe également des influences hormonales. Les taux plasmatiques d'ADH, de rénine et d'aldostérone augmentent, tandis que la concentration d'hormone natriurétique diminue au contraire (diminution du retour veineux). Cela entraîne une diminution de la concentration des ions Na+ et une augmentation de la concentration des ions K+ dans l’urine excrétée. L’ampleur exacte de l’IAP à laquelle se développent les lésions rénales n’est pas claire. Certains auteurs suggèrent une valeur de 10 à 15 mm Hg, d'autres de 15 à 20 mm Hg. Le statut volémique du patient est également très important ici. Pour l'avenir, on constate que d'un point de vue thérapeutique, l'utilisation de diurétiques ou d'inotropes en présence de BCS n'entraîne pas d'augmentation de la diurèse. Seule une décompression chirurgicale immédiate de la cavité abdominale peut restaurer la diurèse.

Effet sur le système nerveux central . Une augmentation aiguë de l’IAP peut entraîner une augmentation de la PCI. Ceci est réalisé en transmettant l'IAP à l'ICP via une augmentation de la PIO et du CVP. Une augmentation de la PIO entraîne une altération du flux sanguin dans les veines jugulaires, ce qui augmente la PIC. L'incidence de l'hypertension intracrânienne (ICH) augmente progressivement chez les patients atteints de traumatisme crânien. Certains auteurs ont noté une ICH importante lors de la laparoscopie.

Perfusion des organes internes . L'IAP et la perfusion des organes internes sont interdépendantes. Niveau PIA 10 mmHg. chez la plupart des patients, il est trop faible pour provoquer des symptômes signes cliniques. Le niveau critique de PIA auquel des effets sur la perfusion viscérale sont observés se situe probablement entre 10 et 15 mmHg.

Il existe une relation étroite entre l'IAP et l'acidité de la muqueuse intestinale (РHi), qui évolue vers l'acidose. L'ischémie de la muqueuse intestinale constitue un facteur grave de menace pour les anastomoses chirurgicales.

L'augmentation de l'IAP ainsi que l'hypoperfusion des organes internes entraînent une translocation secondaire des bactéries dans la circulation sanguine.

S. Iwatsuki a étudié l'effet de l'IAH sur l'hémodynamique hépatique chez des patients atteints de cirrhose ayant subi soit un pneumopéritoine, soit une paracentèse. Elle a révélé une augmentation de la pression veineuse hépatique, ce qui entraîne une modification significative du métabolisme hépatique.

Comparaison de différentes méthodes de mesure de l'IAP

Le diagnostic clinique de l'IAH repose principalement sur les résultats de mesures indirectes utilisant un cathéter transurétral ou, le plus souvent, une sonde nasogastrique. La technique de mesure de l'IAP au moyen d'un cathéter inséré dans la vessie a été décrite par Crohn en 1984. La mesure de l'IAP à travers la vessie pourrait être la référence sans certains inconvénients, à savoir les interférences avec le système urinaire et la mesure indirecte. G. Collee et coll. ont montré que l'IAP peut être évaluée par une sonde nasogastrique.

M. Surgue décrit en 1994 nouvelle technologie en utilisant une sonde nasogastrique modifiée pour déterminer l'IAP. La détermination de la PIA par le rectum est moins précise que par la vessie.

F. Gudmundsson et al. comparé la technique plus invasive de mesure indirecte de la PIA (pression de la veine cave inférieure et de la veine cave fémorale) avec la pression artérielle vessie.

En conséquence, ADsr. était significativement plus élevée que la valeur initiale à tous les niveaux d'augmentation de la PIA, bien que la pression soit restée stable à moins de 70 mm Hg. après avoir augmenté l'IAP au-dessus de 15 mm Hg ; la fréquence cardiaque (FC) n'a pas subi de changements significatifs ; La pression de la veine cave CVP a augmenté de manière significative à tous les niveaux de PIA élevée. Le flux sanguin dans la veine cave inférieure, ainsi que dans la veine cave fémorale droite, diminuait significativement avec l'augmentation de la PIA et, à l'inverse, augmentait lorsque la PIA était réduite.

Il s'est avéré que la pression dans la vessie, la veine cave inférieure et les veines fémorales sont des indicateurs sensibles d'une augmentation de la PIA résultant de l'introduction de liquide dans la cavité abdominale. La relation entre l'IAP et la pression dans différents organes est plus faible aux valeurs faibles de l'IAP qu'aux valeurs élevées.

G. Barnes et coll. dans l'expérience, après avoir augmenté l'IAP en introduisant la solution de Tyrode dans la cavité abdominale, il a été constaté que dans 90 % des cas, l'augmentation de l'IAP se reflète dans les valeurs de pression dans la veine fémorale. En revanche, Bloomfield et al. ont constaté que la pression dans la veine fémorale augmentait de plus de IAP-25 mm Hg (en introduisant une solution isosmotique de polyéthylène glycol dans la cavité abdominale).

K. Harman et coll. après une augmentation progressive de l'IAP jusqu'à 20 et 40 mm Hg. l'air a montré que la pression dans la veine rénale et la veine cave inférieure augmentait presque au même niveau que la PIA.

J. Lacey et coll. ont constaté que les pressions de la veine cave inférieure et de la vessie étaient en bon accord avec la PIA. En revanche, la pression dans le rectum, la veine cave supérieure, la veine fémorale et l'estomac sont de faibles indicateurs de PIA.

Y.Ischisaki et al. a mesuré la pression dans la veine cave inférieure pendant une chirurgie laparoscopique et a constaté que les lectures de pression dans la veine cave étaient beaucoup plus élevées que la pression d'insufflation.

S.Jona et al. a constaté que la pression vésicale n'est pas un indicateur de PIA à des valeurs supérieures à 15 mm Hg. En revanche, S. Yol et al. ont noté que la pression intravésicale était similaire à la PIA chez 40 patients, et M. Fusco et al. ont constaté qu'elle était à peu près la même que l'IAP chez 37 patients ayant subi une cholécystectomie laparoscopique. La controverse concernant la pression vésicale comme indicateur de la PIA est probablement due au fait qu'il existe des différences anatomiques entre les animaux et les humains. Pour que la pression de la vessie reflète avec précision l'IAP, il est important que la vessie se comporte comme un réservoir passif, ce qui est obtenu lorsque le contenu est inférieur à 100 ml. M. Fusco et coll. ont conclu que la pression vésicale reflète le plus précisément l'augmentation de la PIA à un volume intravésical de 50 ml.

Détermination de l'IAP à l'aide d'un cathéter transurétral : une évaluation clinique de la technique.

Une PIA accrue peut accompagner diverses situations cliniques et avoir des effets néfastes sur le métabolisme, les systèmes cardiaque, rénal et respiratoire. Malgré cela, le diagnostic d’une PIA élevée est peu fréquent, probablement en raison de l’incapacité de mesurer la PIA au chevet du patient. La mesure expérimentale de l'IAP à l'aide d'un cathéter transurétral a établi que la précision de cette technique varie large éventail. Pour déterminer avec quelle précision la pression vésicale reflète la PIA chez l'homme (en tenant compte des caractéristiques morphologiques, en particulier du fait que la vessie est un organe extrapéritonéal), des mesures ont également été prises chez des patients présentant un système de drainage abdominal fermé ou nécessitant une paracentèse. La technique est contre-indiquée en cas de lésion de la vessie ou d'une cavité abdominale ouverte.

En utilisant une technique stérile, entrez dans la vessie par cathéter urétral une moyenne de 250 ml de NaCl à 0,9% a été administrée, tandis que l'air était libéré du cathéter de drainage, ce qui évitait une augmentation de la pression intravésicale. Le cathéter a ensuite été fermé avec une pince. Une aiguille 20G connectée à un transducteur est installée à proximité de la pince.

La mesure de l'IAP par drainage intra-abdominal est réalisée en utilisant la même technique de surveillance. Un système de drainage fermé nécessite l’injection de NaCl à 0,9 % pour en éliminer l’air.

Les transducteurs de drainage vésical et abdominal sont mis à zéro au niveau du pubis. La pression est ensuite déterminée et enregistrée. Après une période d'équilibrage de 2 minutes, la PIA et la pression de la vessie sont enregistrées dans les positions suivantes : a) en décubitus dorsal, b) en décubitus dorsal avec une légère pression manuelle, c) semi-assis. Avec l'acte de respirer, les valeurs de pression changent, donc toutes les données sont données sous forme de moyennes à la fin de l'expiration.

Les résultats de cette étude montrent que chez l'homme, la pression dans la vessie et la PIA sont proches en valeur.

La surveillance des patients gravement malades est essentiellement non invasive, sans aucun risque, d'autant que la plupart de ces patients disposent d'une sonde urétrale. La procédure est techniquement simple et aucune complication n’a été observée. Il faut faire attention aux modifications de la respiration, à la nécessité d'un remplissage partiel de la vessie et à la création d'une colonne d'eau dans le cathéter. Bien qu'aucun des patients étudiés n'ait eu une PIA extrêmement élevée (inférieure à 30 mmHg), des études ont montré que la technique de mesure de la PIA via un cathéter urétral reflète avec précision la PIA jusqu'à des valeurs aussi élevées que 70 mmHg. Art. La technique est peu coûteuse, précise et peut être utilisée au chevet de patients gravement malades, ce qui est extrêmement important pour le diagnostic précoce du SBC.

Concepts de traitement et conclusions . La clé du traitement du BCS est une initiation précoce, qui entraîne une survie considérablement améliorée. La réanimation liquidienne massive et la décompression chirurgicale précoce constituent la base du traitement de l'IAH. Bien que la décompression chirurgicale puisse être une procédure salvatrice, elle ne devrait pas être proposée systématiquement dans tous les cas d’IAH. La stratégie thérapeutique est basée sur la classification IAH, présentée dans le tableau.

Il est important de comprendre que des dysfonctionnements d’organes et des signes d’ischémie peuvent également apparaître au cours de la PIA.< 25мм рт.ст.

Tableau

Thérapie intensive . Les altérations des fonctions rénales, cardiovasculaires et pulmonaires accompagnant le BCS sont aggravées par l'hypovolémie et une défaillance organique se développe à des niveaux d'IAP relativement faibles. C’est pourquoi tous les patients présentant des signes d’augmentation de la PIA nécessitent des tactiques de perfusion agressives, étant donné que la CVP et la PAWP sont artificiellement élevées et reflètent incorrectement l’état volémique du patient. La production d'urine et le flux sanguin dans la muqueuse intestinale sont réduits, malgré le rétablissement du débit cardiaque à des niveaux normaux.

Les patients atteints d'IAH qui présentent un risque de SBC doivent maintenir une précharge adéquate, car la présence d'une hypovolémie entraînera de manière irréversible une insuffisance rénale.

L'efficacité des inotropes en complément de la réanimation liquidienne reste incertaine. Spasme secondaire muscles abdominaux lors de la toux, des douleurs ou une irritation péritonéale peuvent également aggraver l'IAH. Par conséquent, tous les patients présentant des signes de BCS devraient recevoir des relaxants musculaires (nous parlons bien sûr des cas où une ventilation artificielle est réalisée).

Certains auteurs suggèrent une décompression abdominale non chirurgicale pour l'IAH pour le traitement de l'ICH. L’essence de la méthode est de créer une pression négative autour de la cavité abdominale. Cela conduit au soulagement de l'IAH et de ses conséquences néfastes, à savoir :

La PIC est passée de 39 à 33 mm Hg ;
la pression de perfusion cérébrale a augmenté de 64,8 à 74,4 mm Hg ;
L'IAP est passée de 30,2 à 20,4 mm Hg.

Chez les patients pour lesquels la décompression chirurgicale n’est pas indiquée, l’utilisation d’une pression négative autour de l’abdomen est recommandée, ce qui inverse les effets négatifs de l’IAH.

À méthodes conservatrices le traitement comprend toutes les mesures utilisées pour réduire les volumes intra-abdominaux (ponction pour ascite, laxatifs), même si elles sont très probablement de nature préventive.

Traitement chirurgical . Bien que l'IAH puisse être traitée de manière conservatrice, le BCS nécessite une intervention chirurgicale. L'intervention chirurgicale est traitement optimal IAH si c'est le résultat d'une hémorragie interne. En général, ces patients, à l'exclusion du groupe coagulopathique, doivent être traités par laparotomie pour contrôler l'hémorragie.

La décompression abdominale est Le seul moyen traitement conduisant à une réduction de la morbidité et de la mortalité. Si elle est réalisée aux premiers stades du syndrome et principalement avant le développement d'une défaillance organique secondaire, elle conduit à l'élimination des troubles cardiovasculaires, pulmonaires et effets rénaux SBK.

Le taux de mortalité dû au SBS est :

100 % - en l'absence de décompression ;
20 % - avec décompression précoce (avant le début de la défaillance d'un organe)
43-62,5% - pendant la décompression après le début du SBC.

La fermeture abdominale temporaire (TAC) a été promue comme méthode pour inverser les effets négatifs de la TAC. Certains auteurs suggèrent usage prophylactique VZB pour exclure les complications postopératoires et faciliter la relaparotomie planifiée. Burch a découvert que la décompression abdominale réduit les effets du BCS.

L'IAH accompagne la fermeture de la paroi abdominale, notamment chez l'enfant. Witmann, dans 2 études différentes (1990 et 1994), a évalué le résultat de manière prospective chez 117 patients et rétrospectivement chez 95 patients. Une étude multisite portant sur 95 patients a conclu que la guérison progressive d'une MII était la meilleure technique généralement acceptée pour contrôler la péritonite, et que le taux de mortalité était de 25 % dans le groupe APACHE II. Torriae et coll. ont récemment présenté leur étude rétrospective portant sur 64 patients (ARACHE II) ayant subi une MII, dans laquelle le taux de mortalité était de 49 %. J. Morris et coll. ce pourcentage était de 15. L'IAP est suivie d'une diminution significative de l'IAP de 24,4 à 14,1 mm Hg. et amélioration de la compliance pulmonaire dynamique de 24,1 à 27,6 ml/cm d'eau. Art.

Bien qu'une hématurie ait été observée chez 10 patients, aucune altération significative de la fonction rénale n'a été observée, comme le démontrent les taux plasmatiques de créatinine.

Difficile à installer vraie valeur suggéré par certains auteurs pour prévenir les MII jusqu'à ce que les sous-groupes les plus à risque soient identifiés. L'IBD améliore la compliance pulmonaire, mais n'a pas d'effet significatif sur l'oxygénation et l'équilibre acido-basique.

Pour soulager les MII, diverses techniques ont été utilisées, notamment le silicone et le fermoir. Il est important d’obtenir une décompression efficace, car des incisions inadéquates entraîneront une décompression insuffisante.

Le polytétrafluoroéthylène (PTFE) et le polypropylène (PP) sont utilisés dans le traitement des MII. Lors de l'utilisation du PTFE, un patch en tissu avec des micro-trous qui permettent le passage du liquide, ce qui permet une décompression à long terme de la cavité abdominale. Cela ne s'applique pas aux patients traumatisés pour lesquels une tamponnade complète est nécessaire pendant une durée limitée. Le PTFE est censé avoir moins d'effets secondaires que le PN, bien que le PTFE ne doive pas être utilisé si la contamination est évidente. Les nœuds PP sont associés à des érosions internes, qui peuvent être observées après des mois ou des années.

L’infection clinique polymicrobienne est courante lorsque l’abdomen est ouvert. Les patients après une chirurgie aortique nécessitent des soins particuliers car le tissu aortique transplanté peut rapidement être colonisé par des microbes. Lorsque le pus s’échappe de la plaie, la suture doit être défaite. Il est conseillé de fermer le défaut abdominal le plus rapidement possible, ce qui est le plus souvent impossible en raison d'un gonflement local des tissus.

Anesthésie lors d'une décompression abdominale. L'état instable du patient peut empêcher son transport vers la salle d'opération. Même s'il existe une menace complication potentielle- des saignements difficiles à traiter, mais de nombreux centres préconisent la décompression au sein du service informatique.

La pharmacodynamique et la pharmacocinétique des anesthésiques peuvent être affectées par l'IAH. Les patients atteints de BCS sont plus sensibles aux effets cardiodépresseurs des anesthésiques, de sorte que des modifications de l'apport sanguin aux organes et une altération du volume de distribution peuvent renforcer leurs effets.

Syndrome de décompression abdominale. Des changements physiologiques potentiellement dangereux peuvent survenir lors d'une décompression abdominale :

Chute soudaine de l'OPSS. Bien que l'épinéphrine soit utile dans ce contexte, la plupart des centres utilisent une précharge liquidienne agressive.

Chute de la PIO. De nombreux patients atteints de SBC nécessitent une ventilation à haute pression (environ 50 cm H2O·s). haut niveau PIAULEMENT). Une diminution soudaine de la PIO en utilisant des volumes courants (VTI) disproportionnellement élevés peut entraîner une surdistension alvéolaire, un barotraumatisme et une lésion volumique.

Éliminer les substances toxiques . Le métabolisme ischémique conduit à l'accumulation d'acide lactique, d'adénosine et de potassium dans les tissus. Après rétablissement de la circulation sanguine, ces produits retournent rapidement dans la circulation sanguine générale, devenant la cause d'arythmies, de dépression myocardique et de vasodilatation. Un arrêt cardiaque a été décrit dans 25 % des cas chez des patients subissant une laparotomie de décompression.

Le syndrome de décompression peut être soulagé en administrant cocktail de reperfusion , qui consiste en 2 litres de solution saline à 0,45 % contenant 50 g de manitol et 50 mEq de bicarbonate de sodium.

Traitement après décompression. La fermeture abdominale après décompression peut ne pas être possible avant plusieurs jours en raison d'un gonflement intestinal. Les besoins en liquide chez les patients présentant une cavité abdominale ouverte sont considérablement augmentés (10 à 20 litres par jour). Malgré la décompression, le BCS peut récidiver, c'est pourquoi la surveillance de la pression intravésicale est obligatoire même après la décompression. La nutrition entérale est bien tolérée par les patients présentant une cavité abdominale ouverte et l'œdème intestinal peut rapidement disparaître. Après une décompression retardée, le développement de troubles de reperfusion des intestins et des reins, suivi du développement d'une défaillance multiviscérale, est possible.

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En général, le meilleur traitement est la prévention, visant à réduire l’exposition. facteurs causaux et une évaluation précoce des complications potentielles.

Le deuxième côté des tactiques de traitement- élimination de toute cause réversible de PPVD, telle qu'une hémorragie intra-abdominale. Un saignement rétropéritonéal massif est souvent associé à une fracture pelvienne et les mesures médicales - fixation pelvienne ou embolisation vasculaire - doivent viser à éliminer le saignement. Dans certains cas, les patients en soins intensifs présentent une distension sévère de l'intestin avec des gaz ou une pseudo-obstruction aiguë. Cela pourrait être une réaction à un médicament, par exemple le sulfate de méthyle de néostigmine. Si le cas est grave, une intervention chirurgicale est nécessaire. L'obstruction intestinale est également une cause fréquente d'augmentation de la PIA chez les patients en unité de soins intensifs. Dans le même temps, peu de méthodes sont capables de corriger les troubles cardio-pulmonaires et le taux d’électrolytes sanguins du patient, à moins que la cause sous-jacente de la PPVD ne soit établie.

Il ne faut pas oublier que le SPVBD n'est souvent qu'un symptôme du problème sous-jacent. Dans une étude ultérieure portant sur 88 patients après laparotomie, Sugr et al. remarqué que chez les patients atteints de PIA 18 cm H2O. l'incidence des complications purulentes dans la cavité abdominale était 3,9 plus élevée (intervalle de confiance à 95 % 0,7-22,7). Si un processus purulent est suspecté, il est important d'effectuer un toucher rectal, une échographie et une tomodensitométrie. La chirurgie est le pilier du traitement des patients présentant une augmentation de la PIA causée par un saignement postopératoire.

Maxwell et coll. rapporté que la reconnaissance précoce d'une PPVD secondaire, qui peut survenir sans lésion de la cavité abdominale, pourrait améliorer les résultats.

Il existe actuellement peu de recommandations concernant la nécessité d'une décompression chirurgicale en présence d'une PIA accrue. Certains chercheurs ont montré que la décompression abdominale est la seule option de traitement et qu'elle doit être réalisée suffisamment rapidement pour prévenir la PPVD. Une telle affirmation est peut-être exagérée et n’est étayée par aucune donnée scientifique.

Les indications de décompression abdominale sont liées à la correction des troubles physiopathologiques et à l'obtention d'une PIA optimale. La pression dans la cavité abdominale est réduite et sa fermeture temporaire est réalisée. Il existe de nombreuses options différentes pour la fermeture temporaire, notamment : les sacs IV, le velcro, le silicone et les fermetures éclair. Quelle que soit la technique utilisée, il est important d’obtenir une décompression efficace en pratiquant des incisions appropriées.

Les principes de la décompression chirurgicale pour une PIA élevée sont les suivants :

Détection précoce et correction de la cause qui a provoqué l'augmentation de l'IAP.

Des saignements intra-abdominaux continus ainsi qu'une augmentation de la PIA nécessitent une intervention chirurgicale urgente.

Une diminution du débit urinaire est un signe tardif de dysfonctionnement rénal ; la tonométrie gastrique ou la surveillance de la pression vésicale peuvent donner au bonze des informations précoces sur la perfusion viscérale.

La décompression abdominale nécessite une laparotomie totale.

Le matériau du pansement doit être posé selon une technique multicouche ; deux drains sont placés sur les côtés pour faciliter l'élimination du liquide de la plaie. Si la cavité abdominale est scellée, un sac Bogota peut être utilisé.

Malheureusement, le développement des infections nosocomiales est assez Occurrence fréquente avec des blessures ouvertes à l'abdomen, et une telle infection est causée par de multiples flores. Il est conseillé de refermer la plaie abdominale le plus tôt possible. Mais cela est parfois impossible à cause gonflement persistant tissus. Quant à l’antibiothérapie prophylactique, il n’existe aucune directive à ce sujet.

La mesure de l'IAP et ses indicateurs eux-mêmes sont de plus en plus importants en soins intensifs. Cette procédure devient rapidement un traitement de routine pour les traumatismes abdominaux. Les patients présentant une PIA accrue nécessitent les mesures suivantes : une surveillance attentive, des soins intensifs en temps opportun et l'élargissement des indications de décompression chirurgicale de la cavité abdominale.