L'essence de l'œdème pulmonaire est que les alvéoles pulmonaires sont remplies de liquide œdémateux (transsudat) en raison de l'exsudation du plasma sanguin, ce qui entraîne une perturbation et une augmentation des échanges gazeux pulmonaires. manque d'oxygène, hypoxie pulmonaire avec une forte perturbation de toutes les fonctions corporelles. Un œdème pulmonaire toxique se développe également en cas d'intoxication par d'autres substances toxiques et irritantes (oxydes d'azote, vapeurs d'acide nitrique, acide sulfurique, ammoniac, lewisite, etc.).
La plupart des chercheurs pensent que la raison principale œdème toxique poumons, perméabilité accrue des capillaires pulmonaires et de l'épithélium alvéolaire, perturbation de leur microstructure, ce qui est désormais prouvé par microscopie électronique.
De nombreuses théories ont été avancées concernant le développement d’un œdème pulmonaire toxique. Ils peuvent être divisés en trois groupes :
Biochimique ;
Réflexe nerveux ;
Hormonal.
Biochimique. L'inactivation du système tensioactif pulmonaire joue un rôle dans l'œdème pulmonaire. Le surfactant pulmonaire est un complexe de substances phospholipidiques à activité de surface, localisées sous la forme d'un film submicroscopique d'épaisseur sur la surface interne des alvéoles. Le surfactant réduit les forces de tension superficielle dans les alvéoles à l’interface air-eau, empêchant ainsi l’atélectasie alvéolaire et les fuites de liquide dans les alvéoles.
Avec l'œdème pulmonaire, la perméabilité capillaire augmente d'abord, un gonflement et un épaississement de l'interstitium alvéolaire apparaissent, puis une augmentation de la perméabilité des parois alvéolaires et un œdème pulmonaire alvéolaire se produisent.
Réflexe nerveux.
La base de l'œdème pulmonaire toxique est un mécanisme neuro-réflexe dont la voie afférente est constituée de fibres sensorielles nerf vague, dont le centre est situé dans le tronc cérébral ; voie efférente - division sympathique système nerveux. Dans ce cas, l'œdème pulmonaire est considéré comme une réaction physiologique protectrice visant à éliminer l'agent irritant.
Sous l'action du phosgène, le mécanisme neuro-réflexe de la pathogenèse se présente sous la forme suivante. La partie afférente de l'arc neurovégétatif est nerf trijumeau et vague, dont les terminaisons réceptrices sont très sensibles aux vapeurs de phosgène et d'autres substances de ce groupe.
L'excitation par voie efférente se propage aux branches sympathiques des poumons ; en raison d'une perturbation de la fonction trophique du système nerveux sympathique et de l'effet néfaste local du phosgène, d'un gonflement et d'une inflammation de la membrane pulmonaire et d'une augmentation pathologique de la perméabilité dans la membrane vasculaire des poumons se produit. Ainsi, deux liens principaux apparaissent dans la pathogenèse de l'œdème pulmonaire : 1) augmentation de la perméabilité des capillaires pulmonaires et 2) gonflement, inflammation des septa interalvéolaires. Ces deux facteurs provoquent l'accumulation de liquide œdémateux dans les alvéoles pulmonaires, c'est-à-dire conduit à un œdème pulmonaire.
Hormonal.
En plus du mécanisme neuro-réflexe, il est important les réflexes neuroendocriniens, parmi lesquels antinatriurique Et antidiurétique les réflexes occupent une place particulière. Sous l'influence de l'acidose et de l'hypoxémie, les chimiorécepteurs sont irrités. Le ralentissement du flux sanguin dans la circulation pulmonaire contribue à l'expansion de la lumière des veines et à l'irritation des récepteurs de volume qui répondent aux modifications du volume du lit vasculaire. Les impulsions des chimiorécepteurs et des récepteurs de volume atteignent le mésencéphale, dont la réponse est la libération du facteur aldostérontropique - le neurosécrétat - dans le sang. En réponse à son apparition dans le sang, la sécrétion d'aldostérone est stimulée dans le cortex surrénalien. L'aldostérone minéralcorticoïde est connue pour favoriser la rétention des ions sodium dans l'organisme et améliorer réactions inflammatoires. Il est plus facile pour l’aldostérone de présenter ces propriétés « à l’endroit de moindre résistance », à savoir dans les poumons endommagés par une substance toxique. En conséquence, les ions sodium sont retenus dans Tissu pulmonaire, provoquent un déséquilibre osmotique. Cette première phase de réactions neuroendocrines, appelée antinatriurique réflexe.
La deuxième phase des réactions neuroédocriniennes commence par la stimulation des osmorécepteurs des poumons. Les impulsions qu'ils envoient atteignent l'hypothalamus. En réponse à cela, le lobe postérieur de l'hypophyse commence à produire de l'hormone antidiurétique dont la « fonction anti-incendie » est de redistribuer en urgence les ressources en eau de l'organisme afin de rétablir l'équilibre osmotique. Ceci est obtenu grâce à l'oligurie et même à l'anurie. En conséquence, le flux de liquide vers les poumons est encore amélioré. Il s'agit de la deuxième phase des réactions neuroendocrines lors de l'œdème pulmonaire, appelée réflexe antidiurétique.
Ainsi, on peut distinguer les principaux maillons suivants dans la chaîne pathogénétique de l'œdème pulmonaire :
1) perturbation des principaux processus nerveux de l'arc neurovégétatif :
branches pulmonaires du vague, tronc cérébral, branches sympathiques des poumons ;
2) gonflement et inflammation des septa interalvéolaires dus à des troubles métaboliques ;
3) augmenter perméabilité vasculaire dans les poumons et stagnation du sang dans la circulation pulmonaire ;
4) manque d'oxygène de type bleu et gris.
Les dommages toxiques et chimiques aigus du système respiratoire sont divisés en quatre périodes (phases) : la phase des réactions primaires, la période de latence (phase latente), la phase de développement réactions cliniques, phase de résultat. La phase des réactions primaires dues à l'exposition à des substances toxiques facilement solubles dans l'eau substances chimiques se manifeste par un laryngospasme suffocant aigu et un bronchospasme, tandis que les substances peu solubles dans l'eau provoquent des réactions moins intenses, voire sourdes, qui n'inquiètent pas les victimes.
La période de latence (après la phase des réactions primaires) dure de 1 à 2 à 48 heures. Elle peut se terminer à tout moment (généralement la nuit) par le développement rapide d'un œdème pulmonaire, plus typique d'une exposition à des produits chimiques peu solubles. Facilement substances solubles moins susceptibles de provoquer le développement d'un œdème pulmonaire toxique et chimique aigu, car ils, dans une moindre mesure, en raison d'un laryngo- et d'un bronchospasme aigu, atteignent la bronchiolo-alvéolaire (distale) lorsqu'ils sont inhalés départements pulmonaires. Ainsi, les patients en période de latence sont soumis à une surveillance médicale constante aux urgences ou à l'hôpital, sinon ils risquent de mourir au stade préhospitalier.
La période de réactions cliniques étendues commence souvent par un œdème pulmonaire toxique-chimique aigu ou une trachéobronchite toxique-chimique aiguë (en cas d'exposition à des produits chimiques facilement solubles dans l'eau). L'œdème toxique et chimique aigu des poumons se distingue entre le type bleu (avec une image d'hypoxie aiguë et d'hypercapnie) et le type gris (avec hypoxie aiguë et hypocapnie).
L'œdème pulmonaire de type bleu se caractérise par la présence d'une phase alvéolaire prononcée et d'un syndrome obstructif (avec atteinte des petites bronches) avec une prédominance de dyspnée inspiratoire. Sur fond de respiration sifflante à fines bulles puis à grosses bulles, affectant les récepteurs de la zone de toux réflexogène, apparaissent des crachats mousseux, de couleur orangé rosé (lors de l'exposition aux oxydes d'azote sur les muqueuses voies respiratoires, provoquant une réaction xanthoprotéique avec le contenu protéique de l'arbre bronchique).
Dans l'œdème pulmonaire toxique-chimique de type gris avec une prédominance de la phase interstitielle de l'œdème avec une dyspnée inspiratoire sévère, la principale manifestation clinique est insuffisance cardiovasculaire. Il s'agit d'une forme plus grave d'œdème pulmonaire, dans laquelle la membrane alvéolo-capillaire est affectée dans toute sa profondeur. 
Après soulagement de l'œdème pulmonaire, il reste image clinique alvéolite chimique toxique aiguë ou pneumopathie. Dans certains cas, une pneumonie toxique-chimique aiguë peut se développer.
En cas de lésions toxiques et chimiques aiguës, avec des substances facilement solubles dans l'eau, lorsqu'aucun œdème pulmonaire toxique et chimique aigu n'a été observé pendant la période de réactions cliniquement développées, les blessures sont enregistrées sections supérieures organes respiratoires (rhinite toxique-chimique, pharyngolaryngotrachéite), ainsi que bronchite aiguë Avec défaite prédominante muqueuses des grandes structures bronchiques.
À cours favorable et le traitement des pathologies respiratoires causées par des dommages toxiques et chimiques aigus, durée totale la maladie dure 2-3 semaines.
Un pronostic défavorable pour les dommages toxiques et chimiques du système respiratoire est possible avec des complications inflammation aseptique bactérien : un processus infectieux-inflammatoire, accompagné d'une augmentation de la température corporelle, de modifications hématologiques et biochimiques. Une telle complication est toujours dangereuse et peut être observée dès le 3-4ème jour de blessure. L'ajout de réactions infectieuses-inflammatoires dans le contexte de lésions toxiques et chimiques des poumons conduit souvent à une infection persistante et à une chronicité ultérieure. processus pathologique dans les poumons, malgré un traitement anti-inflammatoire soigneusement administré. Cela s'explique par le fait que dans cas similaires le processus infectieux-inflammatoire dans les poumons s'étend sur des structures bronchiques-pulmonaires altérées de manière destructrice.
En fait, l'œdème pulmonaire toxique est associé à des dommages causés par des substances toxiques aux cellules impliquées dans la formation de la barrière alvéolo-capillaire. Les substances toxiques d'importance militaire qui peuvent provoquer un œdème pulmonaire toxique sont appelées HOWA asphyxiants.
Le mécanisme d'endommagement des cellules des tissus pulmonaires par les armes d'assaut aéroportées asphyxiantes n'est pas le même (voir ci-dessous), mais les processus ultérieurs qui se développent sont assez similaires (Figure 23).
Figure 23. Schéma de la pathogenèse de l'œdème pulmonaire toxique
Les dommages causés aux cellules et leur mort entraînent une perméabilité accrue de la barrière et une perturbation du métabolisme des substances biologiquement actives dans les poumons. La perméabilité des parties capillaires et alvéolaires de la barrière ne change pas simultanément. Initialement, la perméabilité de la couche endothéliale augmente et le liquide vasculaire transpire dans l'interstitium, où il s'accumule temporairement. Cette phase du développement de l'œdème pulmonaire est appelée interstitielle. Durant la phase interstitielle, le drainage lymphatique est compensatoire, environ 10 fois accéléré. Cependant, cette réaction adaptative s'avère insuffisante et le liquide œdémateux pénètre progressivement dans la couche de cellules alvéolaires altérées de manière destructrice dans les cavités alvéolaires, les remplissant. Cette phase du développement de l'œdème pulmonaire est appelée alvéolaire et se caractérise par l'apparition de signes cliniques. La « coupure » d'une partie des alvéoles du processus d'échange gazeux est compensée par un étirement des alvéoles intactes (emphysème), ce qui entraîne une compression mécanique des capillaires des poumons et des vaisseaux lymphatiques.
Les dommages cellulaires s'accompagnent de l'accumulation dans le tissu pulmonaire de substances biologiquement actives telles que la noradrénaline, l'acétylcholine, la sérotonine, l'histamine, l'angiotensine I, les prostaglandines E 1, E 2, F 2, les kinines, ce qui entraîne une augmentation supplémentaire de la perméabilité de la barrière alvéolaire-capillaire et l'hémodynamique altérée des poumons. La vitesse du flux sanguin diminue, la pression dans la circulation pulmonaire augmente.
L'œdème continue de progresser, le liquide remplit les bronchioles respiratoires et terminales et, en raison du mouvement turbulent de l'air dans les voies respiratoires, de la mousse se forme, stabilisée par le surfactant alvéolaire emporté. Des expériences sur des animaux de laboratoire montrent que la teneur en tensioactif dans les tissus pulmonaires diminue immédiatement après une exposition à des substances toxiques. Ceci explique le développement précoce d'une atélectasie périphérique chez les personnes atteintes.
En plus de ces changements, pour le développement de l'œdème pulmonaire grande importance avoir des troubles systémiques qui sont inclus dans le processus pathologique et s'intensifient à mesure qu'il se développe. Les plus importants comprennent : des perturbations de la composition gazeuse du sang (hypoxie, hyper-, puis hypocapbie), des modifications de la composition cellulaire et Propriétés rhéologiques(viscosité, capacité de coagulation) du sang, troubles hémodynamiques de la circulation systémique, dysfonctionnement des reins et du système nerveux central.
Caractéristiques de l'hypoxie
La principale cause de troubles de nombreuses fonctions corporelles en cas d'intoxication par des substances toxiques pulmonaires est le manque d'oxygène. Ainsi, dans le contexte du développement d'un œdème pulmonaire toxique, la teneur en oxygène dans le sang artériel diminue à 12 vol.% ou moins, avec une norme de 18-20 vol.%, dans le sang veineux - à 5-7 vol.% avec un norme de 12-13 vol.%. La tension de CO 2 augmente dans les premières heures de développement du procédé (plus de 40 mm Hg). Par la suite, au fur et à mesure de l’évolution de la pathologie, l’hypercapnie cède la place à l’hypocapnie. L'apparition de l'hypocapnie peut s'expliquer par une perturbation des processus métaboliques dans des conditions hypoxiques, une diminution de la production de CO 2 et la capacité du dioxyde de carbone à se diffuser facilement à travers le liquide œdémateux. La teneur en acides organiques dans le plasma sanguin augmente jusqu'à 24-30 mmol/l (à la norme de 10-14 mmol/l).
Déjà sur étapes préliminaires développement d'un œdème pulmonaire toxique, l'excitabilité du nerf vague augmente. Cela conduit au fait qu'un étirement moins que d'habitude des alvéoles pendant l'inspiration sert de signal pour arrêter l'inspiration et commencer l'expiration (réflexe de Hehring-Breuer). Dans ce cas, la respiration devient plus fréquente, mais sa profondeur diminue, ce qui entraîne une diminution de la ventilation alvéolaire. La libération de dioxyde de carbone du corps et l'apport d'oxygène dans le sang diminuent - une hypoxémie se produit.
Une diminution de la pression partielle d'oxygène et une légère augmentation de la pression partielle de CO 2 dans le sang entraînent une nouvelle augmentation de l'essoufflement (réaction des zones réflexogènes vasculaires), mais, malgré son caractère compensatoire, l'hypoxémie non seulement ne diminue pas, mais au contraire augmente. La raison de ce phénomène est que, bien que dans des conditions de dyspnée réflexe, le volume respiratoire infime soit préservé (9 000 ml), la ventilation alvéolaire est réduite.
Alors, dans conditions normalesà une fréquence respiratoire de 18 par minute, la ventilation alvéolaire est de 6300 ml. Volume courant (9 000 ml : 18) – 500 ml. Volume d'espace mort - 150 ml. Ventilation alvéolaire : 350 ml x 18 = 6300 ml. Lorsque la respiration augmente jusqu'à 45 et le même volume minute (9 000), le volume courant diminue à 200 ml (9 000 ml : 45). A chaque respiration, seulement 50 ml d'air pénètrent dans les alvéoles (200 ml -150 ml). La ventilation alvéolaire par minute est de : 50 ml x 45 = 2250 ml, soit diminue d'environ 3 fois.
Avec le développement de l'œdème pulmonaire, le manque d'oxygène augmente. Ceci est facilité par une perturbation toujours croissante des échanges gazeux (difficulté de diffusion de l'oxygène à travers une couche croissante de liquide œdémateux), et dans les cas graves, un trouble hémodynamique (jusqu'à l'effondrement). Le développement de troubles métaboliques (diminution de la pression partielle de CO 2, acidose due à l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés) aggrave le processus d'utilisation de l'oxygène par les tissus.
Ainsi, le manque d'oxygène qui se développe lorsqu'il est affecté par des asphyxiants peut être caractérisé comme une hypoxie. type mixte: hypoxique(violation respiration externe), circulatoire (troubles hémodynamiques), tissu(altération de la respiration des tissus).
L'hypoxie est à l'origine de troubles graves le métabolisme énergétique. Dans ce cas, les organes et tissus avec haut niveau dépense énergétique (système nerveux, myocarde, reins, poumons). Les violations de la part de ces organes et systèmes sont à la base de la clinique de l'intoxication à action suffocante.
En fait, l'œdème pulmonaire toxique est associé à des dommages causés par des substances toxiques aux cellules impliquées dans la formation de la barrière alvéolo-capillaire.
La principale cause de troubles de nombreuses fonctions corporelles en cas d'intoxication par des substances toxiques pulmonaires est le manque d'oxygène. Le manque d'oxygène qui se développe lorsqu'il est affecté par des asphyxiants peut être caractérisé comme une hypoxie de type mixte : hypoxique(altération de la respiration externe), circulatoire (altération de l'hémodynamique), tissu(altération de la respiration des tissus).
L'hypoxie est la base violations graves le métabolisme énergétique. Dans ce cas, les organes et tissus à forte dépense énergétique (système nerveux, myocarde, reins, poumons) en souffrent le plus. Les violations de ces organes et systèmes sont à la base du tableau clinique de l'intoxication avec toxicité pulmonaire.
Le mécanisme d'endommagement des cellules du tissu pulmonaire par l'asphyxie de substances toxiques pulmonaires n'est pas le même, mais les processus ultérieurs qui se développent sont assez similaires (Fig. 2).
Figure 2. Schéma de la pathogenèse de l'œdème pulmonaire toxique
Les dommages et la mort cellulaires entraînent une perméabilité accrue de la barrière et des troubles métaboliques biologiques substances actives dans les poumons. La perméabilité des parties capillaires et alvéolaires de la barrière ne change pas simultanément. Initialement, la perméabilité de la couche endothéliale augmente et le liquide vasculaire transpire dans l'interstitium, où il s'accumule temporairement. Cette phase du développement de l'œdème pulmonaire est appelée interstitielle. Durant la phase interstitielle, le drainage lymphatique s'accélère de manière compensatoire. Cependant, cette réaction adaptative s'avère insuffisante et le liquide œdémateux pénètre progressivement dans la couche de cellules alvéolaires altérées de manière destructrice dans les cavités alvéolaires, les remplissant. Cette phase du développement de l'œdème pulmonaire est appelée alvéolaire et se caractérise par l'apparition de signes cliniques distincts. La « coupure » d'une partie des alvéoles du processus d'échange gazeux est compensée par un étirement des alvéoles intactes (emphysème), ce qui entraîne une compression mécanique des capillaires des poumons et des vaisseaux lymphatiques.
Les dommages cellulaires s'accompagnent de l'accumulation dans le tissu pulmonaire de substances biologiquement actives telles que la noradrénaline, l'acétylcholine, la sérotonine, l'histamine, l'angiotensine I, les prostaglandines E 1, E 2, F 2, les kinines, ce qui entraîne une augmentation supplémentaire de la perméabilité de la barrière alvéolaire-capillaire et l'hémodynamique altérée des poumons. La vitesse du flux sanguin diminue, la pression dans la circulation pulmonaire augmente.
L'œdème continue de progresser, le liquide remplit les bronchioles et, en raison du mouvement turbulent de l'air dans les voies respiratoires, de la mousse se forme, stabilisée par le surfactant alvéolaire emporté.
En plus de ces changements, le développement d'un œdème pulmonaire est d'une grande importance troubles systémiques, inclus dans le processus pathologique et s'intensifiant à mesure qu'il se développe. Les plus importants comprennent : des perturbations de la composition gazeuse du sang (hypoxie, hyper-, puis hypocapbie), des modifications de la composition cellulaire et des propriétés rhéologiques (viscosité, capacité de coagulation) du sang, des troubles hémodynamiques de grand cercle circulation sanguine, altération de la fonction rénale et du système nerveux central.
Œdème pulmonaire toxique aigu. C'est la forme la plus grave dommages toxiques poumons.
La pathogenèse de l'œdème pulmonaire toxique ne peut être considérée comme complètement élucidée. Le rôle principal dans le développement de l'œdème pulmonaire toxique appartient à l'augmentation de la perméabilité des membranes capillaires, qui, apparemment, peut être facilitée par des dommages aux groupes sulfhydryle des protéines du tissu pulmonaire. L'augmentation de la perméabilité est réalisée avec la participation de l'histamine, des globulines actives et d'autres substances libérées ou formées dans le tissu lorsque des irritants agissent sur celui-ci. Important dans la régulation de la perméabilité capillaire appartient à mécanismes nerveux. Par exemple, l'expérience a montré que le blocage vagosympathique de la novocaïne peut réduire, voire empêcher le développement d'un œdème pulmonaire.
Sur la base du tableau clinique d'œdème toxique avec présence de leucocytose et réaction de température, ainsi que des données pathologiques indiquant la présence d'une inflammation catarrhale confluente, en l'absence de flore microbienne, certains chercheurs considèrent l'œdème pulmonaire comme l'une des options pneumonie toxique, dans lequel les processus d'exsudation sont en avance sur l'infiltration cellulaire.
Le développement d'un œdème pulmonaire provoque une perturbation des échanges gazeux dans les poumons. Au plus fort de l'œdème, lorsque les alvéoles sont remplies de liquide œdémateux, la diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone n'est possible que grâce à la solubilité des gaz. Dans le même temps, l'hypoxémie et l'hypercapnie augmentent progressivement. Dans le même temps, il y a un épaississement du sang et une augmentation de sa viscosité. Tous ces facteurs conduisent à un apport insuffisant d'oxygène aux tissus - hypoxie. S'accumuler dans les tissus aliments aigres métabolisme, l’alcalinité de réserve diminue et le pH passe du côté acide.
Cliniquement, on distingue deux formes d'œdème pulmonaire toxique : développé, ou complet, et abortif.
Avec une forme développée, il y a un développement séquentiel de cinq périodes :
- 1) phénomènes initiaux (stade réflexe) ;
- 2) période de latence ;
- 3) période d'augmentation du gonflement ;
- 4) période d'œdème terminé ;
- 5) développement inverse de l'œdème.
La forme abortive se caractérise par un changement de quatre périodes :
- 1) phénomènes initiaux ;
- 2) période de latence ;
- 3) augmentation de l'œdème ;
- 4) développement inverse de l'œdème.
Outre les deux principaux, il existe une autre forme d'œdème pulmonaire toxique aigu - ce qu'on appelle «l'œdème silencieux», qui n'est détecté que par un examen radiographique des poumons, alors que les manifestations cliniques de l'œdème pulmonaire sont pratiquement absentes.
La période des phénomènes initiaux se développe immédiatement après l'impact substance toxique et se caractérise symptômes légers irritation des muqueuses des voies respiratoires : légère toux, mal de gorge, douleur thoracique. Généralement ces poumons troubles subjectifs n'ont pas d'impact significatif sur le bien-être de la victime et disparaissent rapidement.
La période de latence commence après la disparition de l'irritation et peut avoir une durée différente (de 2 à 24 heures), généralement de 6 à 12 heures. Pendant cette période, la victime se sent en bonne santé, mais. examen approfondi Les premiers symptômes d'un déficit croissant en oxygène peuvent être notés : essoufflement, cyanose, labilité du pouls. Il a été prouvé expérimentalement que dans cette période « cachée », il est possible de détecter dès le début des modifications histologiques correspondant à un œdème de l'espace interstitiel. Tissu pulmonaire, donc le manque de clarté manifestations cliniques n’indique pas encore l’absence de pathologie émergente.
La période d'œdème croissant se manifeste cliniquement, associée à l'accumulation de liquide œdémateux dans les alvéoles et plus encore. violation prononcée fonction respiratoire. Les victimes ressentent une respiration accrue, elle devient superficielle et s'accompagne d'une toux paroxystique et douloureuse. Objectivement, une légère cyanose est constatée. Dans les poumons, des bourdonnements, des râles fins et humides et des crépitements se font entendre. Lors de l'examen radiologique de cette période, on peut noter un flou et un flou du schéma pulmonaire, les petites branches sont peu différenciées vaisseaux sanguins, il y a un certain épaississement de la plèvre interlobaire. Les racines des poumons sont quelque peu élargies et ont des contours flous.
Identifier les signes d’un œdème pulmonaire toxique croissant est très important effectuer un traitement approprié et des mesures préventives pour prévenir le développement de l'œdème.
La période d'œdème terminé correspond à une progression ultérieure du processus pathologique. Lors de l'œdème pulmonaire toxique, on distingue deux types : « l'hypoxémie bleue » et « l'hypoxémie grise ». Avec le type «bleu» d'œdème toxique, on observe une cyanose prononcée de la peau et des muqueuses et un essoufflement prononcé - jusqu'à 50 à 60 respirations par minute. Au loin, on entend une respiration bouillonnante. Toux avec écoulement grande quantité crachats mousseux, souvent mêlés de sang. À l'auscultation, une masse de râles humides de différentes tailles est détectée dans tous les champs pulmonaires. On note une tachycardie, la pression artérielle reste normale voire augmente légèrement. Lors de l'examen du sang, son épaississement significatif est révélé : la teneur en hémoglobine augmente jusqu'à 100-120 g/l, les érythrocytes jusqu'à 6,0-8,0*1012/l, les leucocytes jusqu'à 10-15*109/l. La viscosité du sang augmente. La coagulabilité augmente. L'artérialisation du sang dans les poumons est altérée, ce qui se manifeste par un manque de saturation le sang artériel oxygène avec une augmentation simultanée de la teneur en dioxyde de carbone (hypoxémie hypercapnique). Une acidose gazeuse compensée se développe.
Avec le type « gris » d'œdème toxique, le tableau clinique est différent dans une plus grande mesure gravité due à l'ajout de prononcé troubles vasculaires. Peau acquérir une couleur gris pâle. Le visage est couvert de sueurs froides. Les extrémités sont froides au toucher. Le pouls devient fréquent et faible. Il y a un déclin pression artérielle. La composition gazeuse du sang dans ces cas est caractérisée par une diminution de la saturation en oxygène et contenu réduit dioxyde de carbone (hypoxémie avec hypocapnie). Le coefficient d'utilisation de l'oxygène et sa différence artério-veineuse diminuent. L’état d’« hypoxémie grise » peut être précédé d’une période d’« hypoxémie bleue ». Parfois, le processus commence immédiatement, comme « l’hypoxémie grise ». Cela peut être facilité exercice physique, transport longue durée de la victime.
Violations du système cardio-vasculaire dans les œdèmes pulmonaires toxiques sont causés par une altération du flux sanguin dans la circulation pulmonaire avec surcharge de type « aigu » coeur pulmonaire", ainsi que l'ischémie myocardique et les modifications autonomes. Quel que soit le type d'œdème, au stade de l'œdème terminé, une augmentation du flou du schéma pulmonaire et l'apparition dans les parties inférieures et moyennes d'ombres tachetées initialement petites (2-3 mm), qui augmentent ensuite en taille en raison de la fusion de foyers individuels, formant des ombres aux contours vagues ressemblant à des « flocons de neige fondante ». Les zones d'assombrissement alternent avec un éclaircissement provoqué par le développement de foyers d'emphysème bulleux. Les racines des poumons deviennent encore plus larges et leurs contours sont flous.
La transition de la période d'œdème pulmonaire croissant à l'œdème pulmonaire à part entière se produit souvent très rapidement, caractérisée par une évolution rapide. Formes sévères l'œdème pulmonaire peut entraîner la mort après 24 à 48 heures dans les cas les plus bénins et en temps opportun. soins intensifs une période de développement inverse de l'œdème pulmonaire commence.
Au cours du développement inverse de l'œdème, la toux et la quantité d'expectorations produites diminuent progressivement et l'essoufflement s'atténue. La cyanose diminue, la respiration sifflante dans les poumons s'affaiblit puis disparaît. Études aux rayons X indiquer la disparition d'abord des grands, puis des petits ombres focales, il ne reste que le flou du schéma pulmonaire et des contours des racines des poumons, et après quelques jours, l'image morphologique radiologique normale des poumons est restaurée, la composition est normalisée sang périphérique. La récupération peut avoir une variabilité significative en termes de temps – de plusieurs jours à plusieurs semaines.
La plupart une complication courante L'œdème pulmonaire toxique peut impliquer une infection et le développement d'une pneumonie. Pendant la période d'affaissement des manifestations cliniques de l'œdème et d'amélioration conditions générales, généralement le 3-4ème jour après l'empoisonnement, la température monte à 38-39°C, la toux s'intensifie à nouveau avec la libération d'expectorations de nature mucopurulente. Des zones de râles humides et finement pétillants apparaissent ou augmentent dans les poumons. La leucocytose augmente dans le sang et la VS s'accélère. Les radiographies révèlent de petits foyers pneumoniques du type de petite pneumonie focale. Aux autres complication grave L'œdème toxique est considéré comme l'œdème pulmonaire dit « secondaire », qui peut se développer à la fin de la 2e - au milieu de la 3e semaine, à la suite d'une insuffisance cardiaque aiguë avancée. Lors du suivi à long terme d'un œdème pulmonaire toxique, le développement d'une pneumosclérose toxique et d'un emphysème pulmonaire est possible. Une exacerbation d’une tuberculose pulmonaire auparavant latente et d’autres infections chroniques peut survenir.
En plus des modifications des poumons et du système cardiovasculaire, des modifications du système nerveux sont souvent associées à un œdème pulmonaire toxique. Les victimes se plaignent mal de tête, vertiges. Relativement souvent, une instabilité dans la sphère neuro-émotionnelle est détectée : irritabilité, anxiété, prédominance de réactions dépressives-hypocondriaques, chez certaines victimes - agitation et convulsions, et dans les cas graves - stupeur, somnolence, adynamie, perte de conscience. À l'avenir, l'ajout de troubles asthénonévrotiques et autonomes est possible.
Au plus fort de l'œdème toxique, la diurèse diminue parfois, jusqu'à l'anurie. Des traces de protéines, de cylindres hyalins et granulaires et de globules rouges sont retrouvées dans les urines. Ces changements associé à la possibilité de développer des lésions rénales toxiques causées par des modifications vasculaires générales.
En cas d'œdème pulmonaire, des lésions hépatiques sont souvent observées - une certaine hypertrophie de l'organe, des modifications des tests fonctionnels hépatiques selon le type hépatite toxique. Ces modifications du foie peuvent persister assez longtemps, souvent associées à des troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal.
