L'entrée de diverses substances agressives dans l'organisme entraîne l'apparition de divers problèmes de santé. Dans ce cas, le rôle des agresseurs peut être médicaments, poisons, sels métaux lourds, produits de dégradation de certaines substances et toxines produits par le corps lui-même en réponse au développement de certaines maladies. Un tel empoisonnement peut être mortel ou causer violation grave fonctions vitales organes importants: cœur, cerveau, foie, etc. Parmi ces troubles figure l'œdème pulmonaire toxique, dont nous examinerons les symptômes et le traitement un peu plus en détail.
Un œdème pulmonaire toxique peut se développer à la suite de l'inhalation de certaines substances agressives, telles que l'oxyde nitrique, l'ozone, l'ammoniac, le chlore, etc. Il peut être provoqué par certains lésions infectieuses, par exemple, la pneumonie, la leptospirose et la méningococcémie, ainsi que l'endotoxicose, par exemple la septicémie, la péritonite, la pancréatite, etc. Dans certains cas état similaire provoqué par de graves maladies allergiques ou un empoisonnement.
L'œdème pulmonaire toxique se caractérise par un certain nombre de manifestations cliniques intenses, notamment cours sévère et souvent un mauvais pronostic.
Symptômes
En cas d'inhalation de substances agressives, le patient peut ressentir une légère toux, une sensation d'oppression dans la poitrine, une sensation de faiblesse générale, des maux de tête, des respiration superficielle. Concentrations élevées les éléments toxiques provoquent l'étouffement et la cyanose. Il est impossible à ce stade d’éviter le risque d’un nouvel œdème pulmonaire. Au bout d'une demi-heure ou d'une heure, les symptômes désagréables disparaissent complètement et une période de bien-être caché peut commencer. Mais la progression des processus pathologiques conduit à l'apparition progressive de symptômes négatifs.
Le signe initial œdème toxique les poumons de toute étiologie deviennent une sensation de faiblesse générale et de maux de tête, une sensation de faiblesse, de lourdeur et d'oppression dans la poitrine. Le patient est inquiet se sentir léger essoufflement, toux, respiration et augmentation du pouls.
À gonflement soudain Dans les poumons, l'essoufflement survient brusquement et, avec un développement lent, il est de nature constamment progressive. Les patients se plaignent d'une sensation prononcée de manque d'air. L'essoufflement augmente et se transforme en suffocation, il s'intensifie aussi bien en position couchée qu'à chaque mouvement. Le patient essaie de prendre situation forcée: Assis en avant pour faciliter la respiration.
Les processus pathologiques provoquent un sentiment douleur pressante dans la zone poitrine, ils provoquent une augmentation de la fréquence cardiaque. La peau du patient se couvre de sueur froide et devient bleutée ou grise.
La victime est gênée par une toux - d'abord sèche, puis avec dégagement d'expectorations mousseuses, colorées couleur rose(en raison de la présence de traînées de sang).
La respiration du patient devient fréquente et, à mesure que l'enflure augmente, elle devient bouillonnante et audible à distance. Le développement d’un œdème provoque des étourdissements et une faiblesse générale. Le patient devient effrayé et agité.
Si des processus pathologiques se développent selon le type d'hypoxémie « bleue », la victime commence à gémir et à se précipiter, elle ne trouve pas de place pour elle-même et essaie de prendre avidement de l'air avec sa bouche. De la mousse rosée sort de son nez et de sa bouche. La peau devient bleue, les vaisseaux sanguins du cou palpitent et la conscience s'assombrit.
Si l’œdème pulmonaire conduit au développement d’une hypoxémie « grise », les troubles cardiovasculaires et système respiratoire: un collapsus se produit, le pouls devient faible et arythmique (peut ne pas être palpable) et la respiration devient rare. La peau prend des tons gris terreux, les membres deviennent froids et les traits du visage deviennent pointus.
Comment corrige-t-on l’œdème pulmonaire toxique, quel est son traitement efficace ?
Quand les symptômes apparaissent développer un œdème poumons, une ambulance est nécessaire immédiatement soins de santé, dont l'histoire contient plusieurs milliers de cas de sauvetage de malades. La victime doit être maintenue au repos ; des sédatifs et des antitussifs sont indiqués. En guise de premiers secours, les médecins peuvent également inhaler un mélange oxygène-air en le faisant passer par des antimousses (alcool). Pour réduire le flux sanguin vers les poumons, ils ont recours à des saignées ou à l'application de garrots veineux sur les membres.
Pour éliminer l'œdème pulmonaire toxique qui a commencé, les médecins administrent à la victime des anti-inflammatoires stéroïdiens (généralement de la prednisolone) et des diurétiques (le plus souvent du furosémide). Le traitement implique également l'utilisation de bronchodilatateurs (aminophylline), d'oncotiques fonds actifs(plasma ou albumine), glucose, chlorure de calcium et cardiotoniques. S'il y a une progression arrêt respiratoire, réaliser une intubation trachéale et une ventilation mécanique ( ventilation artificielle poumons).
Les médecins utilisent des antibiotiques pour prévenir la pneumonie large éventail actions aux doses habituelles et des anticoagulants sont utilisés pour prévenir les complications thromboemboliques. La durée totale du traitement peut atteindre un mois et demi.
Le pronostic et le taux de survie de l'œdème pulmonaire toxique dépendent du facteur qui l'a provoqué. cette infraction, sur la gravité de l'enflure et sur la rapidité et le professionnalisme des soins médicaux. L'œdème pulmonaire toxique au stade aigu du développement entraîne souvent la mort et, à long terme, devient souvent une cause d'invalidité.
Informations Complémentaires
Les patients ayant souffert d’un œdème pulmonaire toxique peuvent bénéficier de différents moyensà base d'herbes et de moyens improvisés. Ils peuvent être utilisés à des fins de santé et uniquement après consultation d'un médecin.
Ainsi, le traitement à l'avoine donne un excellent effet, dont (certaines) ont déjà été données plus tôt. Préparez un verre de ces matières premières avec un demi-litre de lait et laissez mijoter à feu doux jusqu'à ce que le volume de la décoction soit réduit de moitié. Dans le même temps, n'oubliez pas de remuer le médicament préparé de temps en temps. Passez ensuite les flocons d'avoine au tamis. Boire le mélange obtenu en une seule dose avant les repas. Prenez-le trois fois par jour.
La faisabilité de l'utilisation des fonds la médecine traditionnelle suit dans obligatoire discutez-en avec votre médecin.
Œdème pulmonaire
Forme caractéristique les dommages causés par des substances toxiques pulmonaires sont un œdème pulmonaire. L'essence de l'état pathologique est la libération de plasma sanguin dans la paroi des alvéoles, puis dans la lumière des alvéoles et des voies respiratoires. Un liquide œdémateux remplit les poumons - une condition qui était auparavant désignée comme « noyade sur terre » se développe.
L'œdème pulmonaire est une manifestation d'un déséquilibre de l'équilibre hydrique dans le tissu pulmonaire (le rapport entre la teneur en liquide à l'intérieur des vaisseaux, dans l'espace interstitiel et à l'intérieur des alvéoles). Normalement, le flux sanguin vers les poumons est équilibré par son écoulement par les voies veineuse et vaisseaux lymphatiques(le débit de drainage lymphatique est d'environ 7 ml/heure).
L'équilibre hydrique du liquide dans les poumons est assuré par :
Régulation de la pression dans la circulation pulmonaire (normalement 7-9 mm Hg ; pression critique- plus de 30 mmHg ; vitesse du flux sanguin - 2,1 l/min).
La barrière fonctionne de la membrane alvéolo-capillaire, qui sépare l'air des alvéoles du sang circulant dans les capillaires.
L'œdème pulmonaire peut survenir à la suite d'une violation des deux mécanismes de régulation ou de chacun séparément.
À cet égard, il existe trois types d'œdème pulmonaire ::
- œdème pulmonaire toxique, se développant en conséquence lésion primaire membrane alvéolo-capillaire, dans le contexte d'une pression normale, dans la période initiale, dans la circulation pulmonaire;
- œdème pulmonaire hémodynamique, qui repose sur une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire en raison de dommages toxiques au myocarde et d'une contractilité altérée ;
- œdème pulmonaire type mixte , lorsque les victimes subissent à la fois une violation des propriétés de la barrière alvéolo-capillaire et du myocarde.
Les principaux toxiques provoquant la formation d'œdème pulmonaire différents types sont présentés dans le tableau 4.
En fait, l'œdème pulmonaire toxique est associé à des dommages causés par des substances toxiques aux cellules impliquées dans la formation de la barrière alvéolo-capillaire. Les substances toxiques d'importance militaire qui peuvent provoquer un œdème pulmonaire toxique sont appelées HOWA asphyxiants.
Mécanisme de dommages cellulaires Tissu pulmonaire l'étouffement du HOTV n'est pas la même chose (voir ci-dessous), mais les processus qui se développent par la suite sont assez proches.
Les dommages et la mort cellulaires entraînent une perméabilité accrue de la barrière et des troubles métaboliques biologiques substances actives dans les poumons. La perméabilité des parties capillaires et alvéolaires de la barrière ne change pas simultanément. Initialement, la perméabilité de la couche endothéliale augmente et le liquide vasculaire transpire dans l'interstitium, où il s'accumule temporairement. Cette phase du développement de l'œdème pulmonaire est appelée interstitielle. Durant la phase interstitielle, le drainage lymphatique est compensatoire, environ 10 fois accéléré. Cependant, cette réaction adaptative s'avère insuffisante et le liquide œdémateux pénètre progressivement dans la couche de cellules alvéolaires altérées de manière destructrice dans les cavités alvéolaires, les remplissant. Cette phase du développement de l'œdème pulmonaire est appelée alvéolaire et se caractérise par l'apparition de signes cliniques. La « coupure » d'une partie des alvéoles du processus d'échange gazeux est compensée par un étirement des alvéoles intactes (emphysème), ce qui entraîne une compression mécanique des capillaires des poumons et des vaisseaux lymphatiques.
Les dommages cellulaires s'accompagnent de l'accumulation dans le tissu pulmonaire de substances biologiquement actives telles que la noradrénaline, l'acétylcholine, la sérotonine, l'histamine, l'angiotensine I, les prostaglandines E1, E2, F2, les kinines, ce qui entraîne une augmentation supplémentaire de la perméabilité des alvéoles. barrière capillaire et altération de l'hémodynamique dans les poumons. La vitesse du flux sanguin diminue, la pression dans la circulation pulmonaire augmente.
Le gonflement continue de progresser, le liquide remplit les voies respiratoires et bronchioles terminales dans ce cas, en raison du mouvement turbulent de l'air dans les voies respiratoires, une mousse se forme, stabilisée par un tensioactif alvéolaire lavé. En plus de ces changements, pour le développement de l'œdème pulmonaire grande importance souffrez de troubles systémiques, notamment processus pathologique et s'intensifie à mesure qu'il se développe. Les plus importants comprennent : des perturbations de la composition gazeuse du sang (hypoxie, hyper-, puis hypocapbie), des modifications de la composition cellulaire et Propriétés rhéologiques(viscosité, capacité de coagulation) du sang, troubles hémodynamiques dans grand cercle circulation sanguine, altération de la fonction rénale et centrale système nerveux.
Caractéristiques de l'hypoxie
La principale cause de troubles de nombreuses fonctions corporelles en cas d'intoxication par des substances toxiques pulmonaires est manque d'oxygène. Ainsi, dans le contexte du développement d'un œdème pulmonaire toxique, la teneur en oxygène dans le sang artériel diminue à 12 vol.% ou moins, avec une norme de 18-20 vol.%, veineux - à 5-7 vol.% avec une norme de 12-13 vol.%. La tension de CO2 augmente dans les premières heures de développement du procédé (plus de 40 mm Hg). Par la suite, au fur et à mesure de l’évolution de la pathologie, l’hypercapnie cède la place à l’hypocapnie. L'apparition de l'hypocapnie peut s'expliquer par une perturbation des processus métaboliques dans des conditions hypoxiques, une diminution de la production de CO2 et la capacité du dioxyde de carbone à se diffuser facilement à travers le liquide œdémateux. La teneur en acides organiques dans le plasma sanguin augmente jusqu'à 24-30 mmol/l (à la norme de 10-14 mmol/l).
Déjà aux premiers stades du développement de l'œdème pulmonaire toxique, l'excitabilité du nerf vague augmente. Cela conduit au fait qu'un étirement moins que d'habitude des alvéoles pendant l'inspiration sert de signal pour arrêter l'inspiration et commencer l'expiration (réflexe de Hehring-Breuer). Dans ce cas, la respiration devient plus fréquente, mais sa profondeur diminue, ce qui entraîne une diminution de la ventilation alvéolaire. La libération de dioxyde de carbone du corps et l'apport d'oxygène dans le sang diminuent - une hypoxémie se produit.
Déclin pression partielle l'oxygène et une légère augmentation de la pression partielle de CO2 dans le sang entraînent une nouvelle augmentation de l'essoufflement (réaction avec des vaisseaux sanguins). zones réflexogènes), mais, malgré son caractère compensatoire, l'hypoxémie non seulement ne diminue pas, mais au contraire augmente. La raison de ce phénomène est que, bien que dans des conditions de dyspnée réflexe, le volume respiratoire infime soit préservé (9 000 ml), la ventilation alvéolaire est réduite.
Alors, dans conditions normalesà une fréquence respiratoire de 18 par minute, la ventilation alvéolaire est de 6300 ml. Volume courant (9 000 ml : 18) – 500 ml. Volume espace mort- 150 ml. Ventilation alvéolaire : 350 ml x 18 = 6300 ml. Lorsque la respiration augmente jusqu'à 45 et le même volume minute (9 000), le volume courant diminue à 200 ml (9 000 ml : 45). A chaque respiration, seulement 50 ml d'air pénètrent dans les alvéoles (200 ml -150 ml). La ventilation alvéolaire par minute est de : 50 ml x 45 = 2250 ml, soit diminue d'environ 3 fois.
Avec le développement de l'œdème pulmonaire, le manque d'oxygène augmente. Ceci est facilité par une perturbation toujours croissante des échanges gazeux (difficulté de diffusion de l'oxygène à travers une couche croissante de liquide œdémateux), et dans les cas graves, un trouble hémodynamique (jusqu'à l'effondrement). Développement Troubles métaboliques(diminution de la pression partielle de CO2, acidose, due à l'accumulation de produits métaboliques sous-oxydés) aggravent le processus d'utilisation de l'oxygène par les tissus.
Ainsi, le manque d'oxygène qui se développe lorsqu'il est affecté par des asphyxiants peut être caractérisé comme une hypoxie de type mixte : hypoxique (violation respiration externe), circulatoire (altération de l'hémodynamique), tissulaire (altération de la respiration des tissus).
L'hypoxie est la base violations graves le métabolisme énergétique. Dans ce cas, les organes et tissus avec haut niveau dépense énergétique (système nerveux, myocarde, reins, poumons). Les violations de la part de ces organes et systèmes sont à la base de la clinique de l'intoxication à action suffocante.
Violation de la composition sang périphérique
Des changements importants dans l'œdème pulmonaire sont observés dans le sang périphérique. À mesure que l'œdème augmente et que le liquide vasculaire pénètre dans l'espace extravasculaire, la teneur en hémoglobine augmente (au plus fort de l'œdème, elle atteint 200-230 g/l) et en globules rouges (jusqu'à 7-9,1012/l), ce qui peut s'expliquer non seulement par l'épaississement du sang, mais aussi par la libération éléments façonnés du dépôt (une des réactions compensatoires à l'hypoxie). Le nombre de leucocytes augmente (9-11,109/l). Temps de coagulation sanguine considérablement accéléré (30-60 s au lieu de 150 s dans conditions normales). Cela conduit au fait que les personnes concernées ont tendance à former des caillots sanguins, et lorsque intoxication grave une coagulation sanguine intravitale est observée.
L'hypoxémie et l'épaississement du sang aggravent les troubles hémodynamiques.
Perturbation de l'activité du système cardio-vasculaire
Le système cardiovasculaire, ainsi que le système respiratoire, subit les changements les plus graves. Déjà là période au début une bradycardie se développe (excitation du nerf vague). À mesure que l'hypoxémie et l'hypercapnie augmentent, une tachycardie se développe et le tonus augmente vaisseaux périphériques(réaction de compensation). Cependant, avec une nouvelle augmentation de l'hypoxie et de l'acidose, la contractilité du myocarde diminue, les capillaires se dilatent et du sang s'y dépose. La tension artérielle chute. En même temps, la perméabilité augmente paroi vasculaire, ce qui entraîne un gonflement des tissus.
Dysfonctionnement du système nerveux
Le rôle du système nerveux dans le développement de l'œdème pulmonaire toxique est très important.
Action directe des substances toxiques sur les récepteurs voies respiratoires et le parenchyme pulmonaire, sur les chimiorécepteurs de la circulation pulmonaire, peuvent être à l'origine d'un trouble neuro-réflexe de la perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire. La dynamique de développement de l'œdème pulmonaire diffère quelque peu selon la lésion différentes substances effet suffocant. Les substances à effet irritant prononcé (chlore, chloropicrine, etc.) provoquent plus rapidement processus évolutif que les substances qui ne provoquent pratiquement pas d'irritation (phosgène, diphosgène, etc.). Certains chercheurs aux substances " action rapide"comprennent principalement ceux qui endommagent principalement l'épithélium alvéolaire", action lente"- affectant l'endothélium des capillaires des poumons.
Généralement (en cas d'intoxication au phosgène), l'œdème pulmonaire atteint son maximum 16 à 20 heures après l'exposition. Il reste à ce niveau pendant un jour ou deux. Au plus fort de l'œdème, on observe la mort des personnes atteintes. Si la mort ne survient pas pendant cette période, alors de 3 à 4 jours commence le développement inverse du processus (résorption des liquides par le système lymphatique, augmentation du débit de sang veineux), et aux jours 5 à 7, les alvéoles sont complètement débarrassées de leur liquide. Mortalité dans ce terrible état pathologique est généralement de 5 à 10 %, et au cours des 3 premiers jours, environ 80 % de la nombre total mort.
Les complications de l'œdème pulmonaire sont pneumonie bactérienne, formation d'infiltrat pulmonaire, thromboembolie des gros vaisseaux.
C'est la forme la plus grave dommages toxiques poumons.
Pathogenèse de l'œdème pulmonaire toxique ne peut être considérée comme définitivement clarifiée. Le rôle principal dans le développement de l'œdème pulmonaire toxique appartient à l'augmentation de la perméabilité des membranes capillaires, qui, apparemment, peut être facilitée par des dommages aux groupes sulfhydryle des protéines du tissu pulmonaire. L'augmentation de la perméabilité est réalisée avec la participation de l'histamine, des globulines actives et d'autres substances libérées ou formées dans le tissu lorsque des irritants agissent sur celui-ci. Important dans la régulation de la perméabilité capillaire appartient à mécanismes nerveux. Par exemple, l'expérience a montré que le blocage vagosympathique de la novocaïne peut réduire, voire empêcher le développement d'un œdème pulmonaire.
Sur la base du tableau clinique d'œdème toxique avec présence de leucocytose et réaction de température, ainsi que des données pathologiques indiquant la présence d'une inflammation catarrhale confluente, en l'absence de flore microbienne, certains chercheurs considèrent l'œdème pulmonaire comme l'une des variantes de la pneumonie toxique, dans laquelle les processus d'exsudation sont en avance sur l'infiltration cellulaire.
Le développement d'un œdème pulmonaire provoque une perturbation des échanges gazeux dans les poumons. Au plus fort de l'œdème, lorsque les alvéoles sont remplies de liquide œdémateux, la diffusion de l'oxygène et du dioxyde de carbone n'est possible que grâce à la solubilité des gaz. Dans le même temps, l'hypoxémie et l'hypercapnie augmentent progressivement. Dans le même temps, il y a un épaississement du sang et une augmentation de sa viscosité. Tous ces facteurs conduisent à un apport insuffisant d'oxygène aux tissus - hypoxie. S'accumuler dans les tissus aliments aigres métabolisme, l’alcalinité de réserve diminue et le pH passe du côté acide.
Cliniquement distingué deux formes d'œdème pulmonaire toxique: développé, ou achevé, et avorté.
À forme développée observé développement cohérent cinq périodes : 1) phénomènes initiaux (stade réflexe) ; 2) période de latence ; 3) période d'augmentation du gonflement ; 4) période d'œdème terminé ; 5) développement inverse de l'œdème.
Forme avortée caractérisé par un changement de quatre périodes : 1) phénomènes initiaux ; 2) période de latence ; 3) augmentation de l'œdème ; 4) développement inverse de l'œdème.
En plus des deux principales, il existe une autre forme d'œdème pulmonaire toxique aigu - la soi-disant « gonflement silencieux", qui n'est détecté que par examen radiographique des poumons, alors que les manifestations cliniques de l'œdème pulmonaire sont pratiquement absentes.
La période des phénomènes initiaux se développe immédiatement après l'exposition à une substance toxique et se caractérise par symptômes légers irritation des muqueuses des voies respiratoires : légère toux, mal de gorge, douleur thoracique. Généralement ces poumons troubles subjectifs n'ont pas d'impact significatif sur le bien-être de la victime et disparaissent rapidement.
La période de latence commence après la disparition de l'irritation et peut avoir une durée différente (de 2 à 24 heures), généralement de 6 à 12 heures. Pendant cette période, la victime se sent en bonne santé, mais examen approfondi Les premiers symptômes d'un déficit croissant en oxygène peuvent être notés : essoufflement, cyanose, labilité du pouls. Il a été prouvé expérimentalement que dans cette période « cachée », dès le début, il est possible de détecter des changements histologiques correspondant à un œdème du tissu interstitiel du poumon, donc l'absence de manifestations cliniques claires n'indique pas encore l'absence de pathologie émergente.
La période d'œdème croissant se manifeste cliniquement, associée à l'accumulation de liquide œdémateux dans les alvéoles et à un trouble plus prononcé. fonction respiratoire. Les victimes ressentent une respiration accélérée, elle devient superficielle et s'accompagne d'une toux paroxystique et douloureuse. Objectivement, une légère cyanose est constatée. Dans les poumons, des bourdonnements, des râles fins et humides et des crépitements se font entendre. Lors de l'examen radiologique de cette période, on peut noter un flou et un flou du schéma pulmonaire, les petites branches sont peu différenciées vaisseaux sanguins, il y a un certain épaississement de la plèvre interlobaire. Les racines des poumons sont quelque peu élargies et ont des contours flous.
Identifier les signes d’un œdème pulmonaire toxique croissant est très important effectuer un traitement approprié et des mesures préventives pour prévenir le développement de l'œdème.
La période d'œdème terminé correspond à une progression ultérieure du processus pathologique. Lors de l'œdème pulmonaire toxique, on distingue deux types : « l'hypoxémie bleue » et « l'hypoxémie grise ». Avec le type «bleu» d'œdème toxique, on observe une cyanose prononcée de la peau et des muqueuses et un essoufflement prononcé - jusqu'à 50 à 60 respirations par minute. Au loin, on entend une respiration bouillonnante. Toux avec écoulement grande quantité crachats mousseux, souvent mêlés de sang. À l'auscultation, une masse de râles humides de différentes tailles est détectée dans les champs pulmonaires. On note une tachycardie, la pression artérielle reste normale voire augmente légèrement. Lors de l'examen du sang, son épaississement important est révélé : la teneur en hémoglobine augmente. La coagulabilité augmente. L'artérialisation du sang dans les poumons est altérée, ce qui se manifeste par un déficit de saturation en oxygène du sang artériel avec une augmentation simultanée de la teneur en dioxyde de carbone (hypoxémie hypercapnique). Une acidose gazeuse compensée se développe.
Pour le type « gris » d’œdème toxique image clinique est différent dans une plus grande mesure gravité due à l'ajout de prononcé troubles vasculaires. Peau acquérir une couleur gris pâle. Le visage est couvert de sueur froide. Les extrémités sont froides au toucher. Le pouls devient fréquent et faible. Il y a un déclin pression artérielle. La composition gazeuse du sang dans ces cas est caractérisée par une diminution de la saturation en oxygène et contenu réduit dioxyde de carbone (hypoxémie avec hypocapnie). Le coefficient d'utilisation de l'oxygène et sa différence artério-veineuse diminuent. L'état d'« hypoxémie grise » peut être précédé d'une période d'« hypoxémie bleue ». Parfois, le processus commence immédiatement, comme « l’hypoxémie grise ». Cela peut être facilité par l'activité physique et le transport à long terme de la victime.
Les troubles du système cardiovasculaire dans l'œdème pulmonaire toxique sont causés par une altération du flux sanguin dans la circulation pulmonaire avec une surcharge de type « aigu ». coeur pulmonaire", ainsi que l'ischémie myocardique et les modifications autonomes. Quel que soit le type d'œdème, au stade de l'œdème terminé, une augmentation du flou du schéma pulmonaire et l'apparition dans les parties inférieures et moyennes d'ombres tachetées initialement petites (2-3 mm), qui augmentent ensuite en taille en raison de la fusion de foyers individuels, formant des ombres aux contours vagues ressemblant à des « flocons de neige fondante ». Les zones d'assombrissement alternent avec un éclaircissement provoqué par le développement de foyers d'emphysème bulleux. Les racines des poumons deviennent encore plus larges et leurs contours sont flous.
La transition de la période d'œdème pulmonaire croissant à l'œdème pulmonaire à part entière se produit souvent très rapidement, caractérisée par une évolution rapide. Formes sévères l'œdème pulmonaire peut entraîner la mort après 24 à 48 heures. Dans les cas plus légers et en temps opportun soins intensifs une période de développement inverse de l'œdème pulmonaire commence.
Au cours du développement inverse de l'œdème, la toux et la quantité d'expectorations produites diminuent progressivement et l'essoufflement s'atténue. La cyanose diminue, la respiration sifflante dans les poumons s'affaiblit puis disparaît. Études aux rayons X indiquer la disparition d'abord des grands, puis des petits ombres focales, il ne reste que le flou du schéma pulmonaire et des contours des racines des poumons, et après quelques jours, l'image morphologique radiologique normale des poumons est restaurée, la composition du sang périphérique est normalisée. La récupération peut avoir une variabilité significative en termes de temps – de plusieurs jours à plusieurs semaines.
La plupart une complication courante L'œdème pulmonaire toxique peut impliquer une infection et le développement d'une pneumonie. Pendant la période d'affaissement des manifestations cliniques de l'œdème et d'amélioration conditions générales, généralement le 3-4ème jour après l'empoisonnement, la température monte à 38-39°C, la toux s'intensifie à nouveau avec la libération d'expectorations de nature mucopurulente. Des zones de râles humides et finement pétillants apparaissent ou augmentent dans les poumons. La leucocytose augmente dans le sang et la VS s'accélère. Les radiographies révèlent de petits foyers pneumoniques du type de petite pneumonie focale. Une autre complication grave de l'œdème toxique est l'œdème pulmonaire dit « secondaire », qui peut se développer entre la fin de la 2e et le milieu de la 3e semaine, suite à l'évolution d'une insuffisance cardiaque aiguë. Lors du suivi à long terme d'un œdème pulmonaire toxique, le développement d'une pneumosclérose toxique et d'un emphysème pulmonaire est possible. Une exacerbation d’une tuberculose pulmonaire auparavant latente et d’autres infections chroniques peut survenir.
En plus des modifications des poumons et du système cardiovasculaire, des modifications du système nerveux sont souvent associées à un œdème pulmonaire toxique. Les victimes se plaignent de maux de tête et de vertiges. Relativement souvent, une instabilité dans la sphère neuro-émotionnelle est détectée : irritabilité, anxiété, prédominance de réactions dépressives-hypocondriaques, chez certaines victimes - agitation et convulsions, et dans les cas graves - stupeur, somnolence, adynamie, perte de conscience. À l'avenir, l'ajout de troubles asthénonévrotiques et autonomes est possible.
Au plus fort de l'œdème toxique, la diurèse diminue parfois, jusqu'à l'anurie. Des traces de protéines, de cylindres hyalins et granulaires et de globules rouges sont retrouvées dans les urines. Ces changements associé à la possibilité de développer des lésions rénales toxiques causées par des modifications vasculaires générales.
En cas d'œdème pulmonaire, des lésions hépatiques sont souvent observées - une certaine hypertrophie de l'organe, des modifications des tests fonctionnels hépatiques selon le type hépatite toxique. Ces modifications hépatiques peuvent persister assez longtemps, souvent associées à des troubles fonctionnels. tube digestif.
Les dommages toxiques et chimiques aigus du système respiratoire sont divisés en quatre périodes (phases) : la phase des réactions primaires, la période de latence (phase latente), la phase des réactions cliniques étendues et la phase finale. La phase des réactions primaires dues à l'exposition à des substances toxiques facilement solubles dans l'eau substances chimiques se manifeste par un laryngospasme suffocant aigu et un bronchospasme, tandis que les substances peu solubles dans l'eau provoquent des réactions moins intenses, voire sourdes, qui n'inquiètent pas les victimes.
La période de latence (après la phase des réactions primaires) dure de 1 à 2 heures à 48 heures et peut se terminer à tout moment (généralement la nuit) par le développement rapide d'un œdème pulmonaire, plus typique d'une exposition à des produits chimiques peu solubles. Facilement substances solubles moins susceptibles de provoquer le développement d'un œdème pulmonaire toxique et chimique aigu, car ils, dans une moindre mesure, en raison d'un laryngo- et d'un bronchospasme aigu, atteignent la bronchiolo-alvéolaire (distale) lorsqu'ils sont inhalés départements pulmonaires. Ainsi, les patients en période de latence sont soumis à une surveillance médicale constante aux urgences ou à l'hôpital, sinon ils risquent de mourir au stade préhospitalier.
La période de réactions cliniques étendues commence souvent par un œdème pulmonaire toxique-chimique aigu ou une trachéobronchite toxique-chimique aiguë (en cas d'exposition à des produits chimiques facilement solubles dans l'eau). L'œdème toxique et chimique aigu des poumons se distingue entre le type bleu (avec une image d'hypoxie aiguë et d'hypercapnie) et le type gris (avec hypoxie aiguë et hypocapnie).
Œdème pulmonaire type bleu caractérisé par la présence d'une phase alvéolaire prononcée et d'un syndrome obstructif (avec atteinte des petites bronches) avec une prédominance de dyspnée inspiratoire. Sur fond de respiration sifflante à fines bulles puis à grosses bulles, affectant les récepteurs de la zone de toux réflexogène, apparaissent des crachats mousseux, de couleur rose orangé (lorsque les oxydes d'azote agissent sur les muqueuses des voies respiratoires, provoquant une réaction xantoprotéique avec la teneur en protéines arbre bronchique).
Dans l'œdème pulmonaire toxique-chimique de type gris avec une prédominance de la phase interstitielle de l'œdème avec une dyspnée inspiratoire sévère, le principal manifestation clinique est insuffisance cardiovasculaire. Il s'agit d'une forme plus grave d'œdème pulmonaire, dans laquelle la membrane alvéolo-capillaire est affectée dans toute sa profondeur. 
Après soulagement de l'œdème pulmonaire, le tableau clinique d'une alvéolite chimique toxique aiguë ou d'une pneumopathie demeure. Dans certains cas, une pneumonie toxique-chimique aiguë peut se développer.
En cas de lésions toxiques et chimiques aiguës, avec des substances facilement solubles dans l'eau, lorsqu'aucun œdème pulmonaire toxique et chimique aigu n'a été observé pendant la période de réactions cliniquement développées, les blessures sont enregistrées sections supérieures organes respiratoires (rhinite toxique-chimique, pharyngolaryngotrachéite), ainsi que bronchite aiguë Avec défaite prédominante muqueuses des grandes structures bronchiques.
À cours favorable et le traitement des pathologies respiratoires causées par des dommages toxiques et chimiques aigus, durée totale la maladie dure 2-3 semaines.
Un pronostic défavorable pour les dommages toxiques et chimiques du système respiratoire est possible avec des complications inflammation aseptique bactérien : un processus infectieux-inflammatoire, accompagné d'une augmentation de la température corporelle, de modifications hématologiques et biochimiques. Une telle complication est toujours dangereuse et peut être observée dès le 3-4ème jour de blessure. L'ajout de réactions infectieuses-inflammatoires dans le contexte de dommages toxiques et chimiques aux poumons conduit souvent à une infection persistante et à une chronicisation ultérieure du processus pathologique dans les poumons, malgré un traitement anti-inflammatoire soigneusement administré. Cela s'explique par le fait que dans cas similaires le processus infectieux-inflammatoire dans les poumons s'étend sur des structures bronchiques-pulmonaires altérées de manière destructrice.
Œdème pulmonaire toxique. Schématiquement, dans la clinique de l'œdème pulmonaire toxique, on distingue les stades suivants : réflexe, latent, clinique symptômes gravesœdème pulmonaire, régression de la lésion, stade de conséquences à long terme.
Le stade réflexe se manifeste par des symptômes d'irritation des muqueuses des yeux et des voies respiratoires, et une toux sèche et douloureuse apparaît. La respiration s'accélère et devient superficielle. Un laryngobronchospasme réflexe et un arrêt réflexe de la respiration sont possibles.
Après avoir quitté l'atmosphère contaminée, ces symptômes s'atténuent progressivement, la lésion passe à un stade caché, également appelé stade du bien-être imaginaire. La durée de cette étape est variable et dépend principalement de la gravité de la lésion. En moyenne, elle dure de 4 à 6 heures, mais peut être réduite à une demi-heure ou, au contraire, augmentée à 24 heures.
Le stade latent est remplacé par le stade de l'œdème pulmonaire lui-même, dont la symptomatologie est, en principe, similaire à celle de l'œdème de toute autre étiologie. Ses caractéristiques sont : une augmentation de la température corporelle, parfois jusqu'à 38-39 °C ; leucocytose neutrophile prononcée (jusqu'à 15 à 20 000 dans 1 mm3 de sang) avec déplacement de la formule vers la gauche, combinaison d'œdème pulmonaire avec manifestations d'autres signes de lésion, en particulier avec troubles réflexes et ivresse générale corps. L'œdème pulmonaire entraîne une insuffisance respiratoire aiguë, à laquelle s'ajoute ensuite une insuffisance cardiovasculaire.
L'état des victimes est le plus dangereux au cours des deux premiers jours suivant l'empoisonnement, période pendant laquelle la mort peut survenir. Si l'évolution est favorable, une amélioration notable commence à partir du 3ème jour, ce qui signifie une transition vers l'étape suivante de la lésion - le développement inverse de l'œdème pulmonaire. En l'absence de complications, la durée de la phase régressive est d'environ 4 à 6 jours. Généralement, les personnes concernées restent dans établissements médicaux jusqu'à 15 à 20 jours ou plus, ce qui est le plus souvent associé à divers types de complications, principalement à la survenue d'une pneumonie bactérienne.
Dans certains cas, on note une évolution plus douce (formes abortives) de l'œdème pulmonaire, lorsque l'exsudation dans les alvéoles se produit moins intensément. L'évolution du processus pathologique se caractérise par une réversibilité relativement rapide.
Pneumonie toxique et bronchite toxique diffuse le plus souvent attribué à des lésions gravité modérée. La pneumonie toxique est généralement détectée dans les 1 à 2 jours suivant l'exposition au gaz. La principale symptomatologie de ces pneumonies est courante, mais la particularité est qu'elles surviennent dans le contexte d'une rhinolaryngotrachéite toxique ou d'une rhinolaryngotrachéobronchite, dont les symptômes non seulement accompagnent, mais prédominent initialement sur les signes d'inflammation du tissu pulmonaire. Prévision pneumonie toxique généralement favorable. Traitement hospitalier dure environ 3 semaines.
Cependant, le tableau clinique de la pneumonie toxique peut être de nature différente. À intoxication aiguë Avec le dioxyde d'azote et le tétroxyde d'azote, des cas d'évolution particulière de cette lésion ont été observés [Gembitsky E.V. et al., 1974]. La maladie est apparue 3 à 4 jours après l'effet toxique, comme si soudainement, dans le contexte de la disparition des premiers symptômes d'intoxication aiguë par inhalation et de l'émergence d'un rétablissement clinique des patients. Elle se caractérisait par un début violent, des frissons, une cyanose, un essoufflement, des maux de tête aigus, une sensation de faiblesse générale, une adynamie, une leucocytose élevée et une éosinophilie.
L'examen radiologique des poumons a clairement révélé un ou plusieurs foyers pneumoniques. Certains patients ont connu une récidive du processus pathologique, son évolution longue et persistante, l'apparition de complications et effets résiduels sous forme d'asthme, d'hémoptysie, de développement d'une pneumosclérose précoce.
Les caractéristiques décrites de l'évolution de ces pneumonies, à savoir : leur apparition quelque temps après la lésion, la récidive du processus pathologique, les états de type asthmatique, l'éosinophilie - suggèrent que dans leur apparition, avec le facteur microbien, les réactions allergiques jouent également un rôle. certain rôle, apparemment de nature auto-immune. Cette interprétation, à notre avis, est confirmée par le fait que irritants provoquer une altération significative de l'épithélium appareil broncho-pulmonaire, ce qui peut conduire à la formation d’auto-anticorps dirigés contre l’antigène pulmonaire.
La forme la plus courante d’intoxication modérée par inhalation est bronchite toxique aiguë. Leur tableau clinique est typique de cette maladie. La durée pour la plupart des victimes est de 5 à 10 jours, et pour la bronchite diffuse, notamment avec l'implication de parties profondes de l'arbre bronchique dans le processus pathologique, elle est de 10 à 15 jours. Une bronchiolite toxique peut survenir, qui se manifeste généralement par des symptômes d'insuffisance respiratoire aiguë et d'intoxication grave, ce qui lui permet d'être qualifiée de manifestation de dommages graves.
Une partie importante des intoxications par inhalation sont bénignes. Le plus souvent, dans ce cas, une rhinolaryngotrachéite toxique aiguë est diagnostiquée. Parallèlement à cela, un autre possible variante clinique l'évolution d'une intoxication légère, lorsque les signes de lésions de l'appareil bronchopulmonaire sont insignifiants et que des troubles associés à l'effet de résorption de la substance toxique apparaissent : vertiges, stupeur, perte de conscience de courte durée, mal de tête, faiblesse générale, nausées, parfois vomissements. Durée de la lésion en dans ce cas est de 3 à 5 jours.
Tableau clinique quand lésion chronique avec ces substances se manifeste le plus souvent sous la forme la bronchite chronique. Au début de la maladie, le processus pathologique est purement toxique (« bronchite d'irritation »), qui survient ensuite changements pathologiques sont soutenus et aggravés par l'activation de la propre microflore facultative-virulente des voies respiratoires. Certains auteurs notent que caractéristique ces bronchites sont changements dystrophiques muqueuse, ainsi que la fixation précoce du composant bronchospastique [Ashbel S.M. et al., Zertsalova V.I. et al., Pokrovskaya E.A. 1978]. Plus de souffrance sections profondes appareil broncho-pulmonaire. Ainsi, dans une expérience sur des animaux, des auteurs polonais ont découvert qu'une exposition chronique aux oxydes d'azote, détruisant les tensioactifs, entraînait une diminution de la conformité statique et de la capacité vitale des poumons et une augmentation de leur volume résiduel.
Dans la clinique de la lésion, des changements dans d'autres organes et systèmes sont également notés. Ces changements sont très similaires et apparaissent troubles neurologiques tels que les syndromes asthénonévrotiques et asthéno-végétatifs, les modifications hémodynamiques avec le développement prédominant d'états hypotoniques, divers degrés troubles du tractus gastro-intestinal dus à troubles dyspeptiques avant gastrite chronique, lésions hépatiques toxiques.
