Formule brute

Groupe pharmacologique de la substance Acide gamma-aminobutyrique

Classification nosologique (ICD-10)

Code CAS

Caractéristiques de la substance Acide gamma-aminobutyrique

Blanc poudre cristalline avec un goût légèrement amer et odeur spécifique. Facilement soluble dans l'eau, très légèrement soluble dans l'alcool ; pH 5% solution aqueuse 6,5-7,5.

Pharmacologie

C'est le principal médiateur impliqué dans les processus d'inhibition centrale. Améliore l'apport sanguin au cerveau, active processus énergétiques, augmente activité respiratoire tissus, améliore l’utilisation du glucose et l’élimination des produits métaboliques toxiques. Interagit avec les récepteurs GABAergiques spécifiques de types A et B. Améliore la dynamique processus nerveux dans le cerveau, augmente la productivité de la pensée, améliore la mémoire et a un effet psychostimulant, antihypoxique et anticonvulsivant modéré.

Aide à restaurer la parole et fonctions motrices après une infraction circulation cérébrale. A un modéré effet hypotenseur, réduit la pression artérielle initialement élevée et la gravité des symptômes provoqués par l'hypertension (étourdissements, insomnie) et réduit légèrement la fréquence cardiaque. Chez les patients diabète sucré réduit la glycémie ; avec une glycémie normale, il provoque souvent une hyperglycémie due à la glycogénolyse.

Les concentrations plasmatiques atteignent un maximum après 60 minutes puis diminuent rapidement ; après 24 heures, il n'est plus détecté dans le plasma sanguin. Selon les données expérimentales, il pénètre mal la BHE. Faiblement toxique.

Application de la substance acide gamma-aminobutyrique

Dommages aux vaisseaux cérébraux (athérosclérose, maladie hypertonique etc.), insuffisance cérébrovasculaire et encéphalopathie discirculatoire, troubles de la mémoire, de l'attention, de la parole, étourdissements, mal de tête, conséquences d'un accident vasculaire cérébral et d'un traumatisme crânien, encéphalopathie alcoolique, polynévrite alcoolique, retard mental chez les enfants, démence, enfance paralysie cérébrale, dépression endogène avec prédominance de phénomènes asthénohypocondriaques et difficultés activité mentale, complexe de symptômes du mal des transports (mal de mer et de l'air).

Contre-indications

Hypersensibilité, enfance(jusqu'à 1 an), aigu insuffisance rénale, grossesse (premier trimestre).

Lorsque les produits chimiques sont en équilibre, nous nous sentons pleins d’énergie pendant les heures de travail et pouvons nous détendre pendant les périodes de repos. Avec de faibles niveaux de GABA, notre vie ressemble à une conduite sans freins. Le cerveau est constamment en position « on » et un jour, il y a une surcharge.

Voici les plus traits caractéristiques Carence en GABA :

1. Vous vous sentez constamment anxieux, même s’il n’y a aucune raison apparente à cela.
2. Vous êtes souvent en retard et ne parvenez pas à organiser correctement votre journée.
3. Vous saisissez tout d’un coup, mais en fin de compte, il s’avère qu’il n’y a aucun résultat.
4. Même lorsque tout va bien, vous trouverez certainement des raisons de vous inquiéter.
5. Tu ne peux pas te détendre et partir pensées anxieuses pendant la nuit.
6. Vous mangez beaucoup de sucreries ou essayez de vous calmer avec de l'alcool.
7. Parfois, vous ressentez un battement de cœur fort.

En fait, la plupart des gens présentent ces symptômes, en particulier ceux qui vivent dans les villes modernes. Une autre chose est que l'une des moitiés lutte contre eux, et l'autre, à la fin, souffre d'un trouble d'anxiété généralisée, du syndrome du côlon irritable et de la fibromyalgie.

Un très petit pourcentage de personnes ont une incapacité génétique à synthétiser le GABA. Tout le monde peut augmenter considérablement son niveau, et de plusieurs manières.

Vous pouvez commencer à prendre "Xanax" est un médicament de la classe des benzodiazépines qui augmente la sensibilité des récepteurs GABA, ou trouve des suppléments contenant du GABA. Mais les chercheurs ont découvert depuis longtemps que les molécules d’acide sont trop grosses et ne sont pas capables de franchir la barrière hémato-encéphalique.

Les personnes qui remarquent une réelle amélioration après avoir pris des suppléments de GABA doivent se méfier, car ces suppléments ne fonctionnent qu'en cas de défaillance du système de sécurité du cerveau. Des lacunes microscopiques dans la barrière permettent non seulement aux molécules de GABA de pénétrer dans le cerveau, mais également aux toxines, métaux lourds agents pathogènes. De tels écarts résultent de la scission cellules épithéliales, et la molécule est responsable de tout ce gâchis "microARN-155", ouvert en 2014.

Une autre préoccupation concernant les suppléments de GABA est que personne ne sait comment ils interagissent avec la nourriture et divers médicaments.

Votre meilleur pari est d’essayer d’augmenter le GABA d’une autre manière, en utilisant des suppléments sûrs et éprouvés pour vous aider.

Comment augmenter la synthèse de l'acide gamma-aminobutyrique

1. Vous pouvez commencer par taurine- un acide aminé précurseur du GABA qui pénètre facilement la barrière hémato-encéphalique. La taurine active les récepteurs GABA et agit à peu près de la même manière que le neurotransmetteur lui-même, c'est-à-dire qu'elle calme l'esprit.

2. La prochaine substance nécessaire est celle qui nous manque très souvent. Cela est dû à l’épuisement des sols, au stress, aux médicaments et au vieillissement. Le magnésium se lie au GABA et stimule les récepteurs du cerveau. Il est conseillé aux personnes souffrant d'insomnie de prendre ce minéral.

3. L-théanine – un acide aminé unique présent uniquement dans le thé vert. Il augmente les niveaux de trois neurotransmetteurs principaux : la sérotonine, la dopamine et le GABA. La L-théanine aide à percevoir sereinement les troubles en modifiant la gamme d'ondes. Le GABA et la L-théanine augmentent les ondes alpha, qui favorisent un état de relaxation, et diminuent les ondes bêta, associées à l'anxiété et au stress. Trois tasses de thé par jour présentent des bienfaits étonnants.

4. Plante de Kava-kavaétait autrefois un attribut indispensable des cérémonies anciennes. Maintenant c'est remède à base de plantes bien étudié et utilisé dans le traitement des maladies généralisées trouble anxieux. Le Kava Kava est un bon anti-stress et augmente les niveaux de GABA. Certaines personnes préfèrent préparer du kava comme du thé.

5.Yoga- très remède populaire pour soulager les tensions. Une seule séance de yoga augmente les niveaux de GABA de 27 %.

6. Aide à augmenter le GABA certains produits . Voici une liste compilée par le Dr Braverman, auteur de nombreuses études et livres sur le fonctionnement cérébral :

• banane
• brocoli
• agrumes
• flétan
• Lentilles
• thé vert et tisaneà la mélisse
• des noisettes
• gruau
• épinard
• déchets
• grains entiers.

Vous pouvez également ajouter du yaourt et Choucroute, puisque les aliments fermentés ont un effet positif sur système immunitaire et augmenter forces de protection corps.

Ainsi, pour favoriser la synthèse du GABA, il existe trois manières : la prise de certains suppléments, nutrition adéquat Et exercice physique. Si vous adaptez votre mode de vie, le taux de GABA sera toujours élevé, ce qui signifie que nous pourrons résister plus facilement aux coups du sort.

Nom IUPAC : acide 4-aminobutanoïque
Formule moléculaire : C4H9NO2
Masse molaire : 103,120 g/mol
Aspect : Poudre microcristalline blanche
Densité : 1,11 g/ml
Point de fusion : 203,7 °C (398,7 °F ; 476,8 K)
Point d'ébullition : 247,9 °C (478,2 °F ; 521,0 K)
Solubilité dans l'eau : 130 g/100 ml
Acidité (pKa) : 4,23 (carboxyle), 10,43 (amino)

γ- acide aminobutyrique(GABA) est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central des mammifères. Il joue un rôle dans la régulation de l'excitabilité neuronale dans tout le système nerveux. Dans le corps humain, le GABA est également directement responsable de la régulation du tonus musculaire. Bien que d'un point de vue chimique, la substance soit | |acide aminé]], en science ou articles médicaux Le GABA est rarement mentionné à ce titre car le terme "" utilisé sans qualification fait référence aux acides alpha-aminés, ce qui n'est pas le GABA. Le GABA n'est pas non plus inclus dans les protéines. Dans la diplégie spastique chez l'homme, l'absorption du GABA est altérée en raison de lésions nerveuses lorsque le motoneurone supérieur est affecté, entraînant une hypertonie musculaire.

Bref aperçu

Le GABA est la neuroamine inhibitrice la plus active du cerveau humain. Il régule l'action de nombreux processus inhibiteurs et sédatifs se produisant dans les tissus cérébraux et est donc extrêmement important pour la relaxation. Les concentrations de GABA sont constamment surveillées par le corps, ce qui entraîne une quantité équilibrée de GABA dans les tissus du corps humain. En raison de ces facteurs régulateurs, le complément alimentaire GABA n’est pas en mesure d’avoir un effet trop suppressif sur l’organisme. Corps humain est trop familier avec la régulation du GABA et, par conséquent, son administration orale pourrait ne pas avoir d'effet significatif sur la physiologie humaine. Cependant, d'autres composés sont capables ( de diverses façons) augmentent indirectement le niveau de GABA dans le corps, ce qui a un effet inhibiteur. Le GABA est également connu sous le nom d’acide gamma-aminobutyrique.

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur, mais le complément alimentaire GABA n'a pas d'effet inhibiteur prononcé.

est un nootropique

soulage les tensions

Souvent pris en association avec des médicaments qui augmentent les niveaux d’oxyde nitrique.

Attention! Le GABA est l'un des principaux neurotransmetteurs du cerveau. Il est important de se rappeler que le prendre avec des médicaments neuroactifs ou des antidépresseurs peut provoquer des effets secondaires négatifs.

Mode d'emploi du GABA

Le plus souvent, la supplémentation en GABA est utilisée à des doses de 3 000 à 5 000 mg (pour augmenter le métabolisme). Est ce que ca dosage optimal, on ne le sait pas exactement.

Bref aperçu

Le GABA (acide gamma-aminobutyrique) est l'un des peptides neuroactifs les plus importants du cerveau. Il est impliqué dans de nombreux actes répressifs et processus inhibiteurs associé au système nerveux parasympathique. Le GABA est formé à partir du glutamate, un neurotransmetteur excitateur, par l'enzyme glutamate décarboxylase et peut être reconverti en glutamate dans le cycle de l'acide tricarboxylique.

Concentration de GABA

Il a été établi que les modifications de la concentration cérébrale de GABA et de la concentration totale de GABA dépendent directement l'une de l'autre. Une modification de la teneur en GABA dans le cerveau entraîne nécessairement une modification de la concentration du GABA total et vice versa. L'accumulation de GABA dans le cerveau s'accélère lorsque les niveaux de GABA tombent en dessous des niveaux physiologiques et ralentit lorsque les niveaux de GABA dépassent les niveaux physiologiques. Ce comportement de l'acide est dû au fait qu'il inhibiteur de son propre transport vers le cerveau et arrête son accumulation à des concentrations supérieures à la normale. Grâce à ce mécanisme, les niveaux neurologiques de GABA restent équilibrés. Et pourtant, le GABA ne peut pas réduire son accumulation à zéro. Le niveau le plus élevé d’inhibition intrinsèque du GABA s’élève à 80 %. Cela suggère qu’une consommation excessive de GABA peut annuler sa propre inhibition par diffusion passive. Lorsque les niveaux de GABA dans le cerveau dépassent les niveaux physiologiques, le cerveau commence à expulser l’excès d’acide. Le taux de déplacement du GABA à travers la barrière hémato-encéphalique est environ 16 fois supérieur au taux de son accumulation. L'élimination de l'excès de GABA du tissu nerveux est activée lorsque réaction défensive corps contre des effets inhibiteurs accrus.

GABA et barrière hémato-encéphalique

Chez les adultes, la pénétration du GABA à partir de cercle système circulation sanguine dans les tissus cérébraux. Il a également été noté que la barrière hémato-encéphalique des jeunes est la plus perméable. Avec un excès de GABA dans le corps, le GABA inhibe sa propre entrée à travers la barrière hémato-encéphalique, qui est similaire à la bêta-alanine, bien que dans ce mécanisme le GABA se manifeste plus clairement. Il a été constaté que l'oxyde nitrique peut augmenter la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

GABA et hormone de croissance

Pendant longtemps, on a cru que la prise de GABA augmentait la sécrétion, et il y a une part de vérité là-dedans, seule «l'hormone de croissance» dans ce cas ne comprend qu'une certaine sous-classe d'analogues. L’hormone de croissance immuno-réactive (irGH) et l’hormone de croissance immuno-fonctionnelle (ifGH) sont deux analogues dont les niveaux augmentent après la prise d’une supplémentation en GABA. Bien que le GABA ne traverse pas efficacement la barrière hémato-encéphalique, il exerce les effets mentionnés ci-dessus sur le plan neurologique, plus précisément par la production de dopamine dans l'hypophyse. Un changement intéressant dans l'effet du GABA sur la sécrétion de GH est observé avec les exercices de résistance, à savoir une augmentation de l'aire sous la courbe et des valeurs maximales plus élevées. Les effets du GABA atteignent leur maximum après 30 minutes d'exercice après avoir pris du GABA et après 75 minutes sans activité physique(au repos). Malgré le fait que sur ce moment impact direct Il n'a pas été prouvé que le GABA influence l'hormone de croissance (ainsi que la biotransformation du GABA en d'autres amines dans le foie), de nombreux scientifiques estiment que la probabilité de cette relation est élevée. Il convient de noter que l’hormone de croissance se présente sous 100 isoformes différentes et que l’action des isoformes irGH et ifGH peut différer de l’action de l’isoforme de 22 kDa la plus courante.

Fonction

Médiateur

Chez les vertébrés, le GABA agit au niveau des synapses inhibitrices du cerveau en se liant à des récepteurs transmembranaires spécifiques de la membrane plasmique liés aux processus neuronaux pré- et post-synaptiques. Cette liaison provoque l'ouverture des canaux ioniques, permettant le flux d'ions chlorure chargés négativement dans la cellule ou permettant aux ions potassium chargés positivement de s'écouler hors de la cellule. Cela conduit à des modifications négatives du potentiel transmembranaire et, en règle générale, provoque une hyperpolarisation. Il existe deux classes générales de récepteurs GABA : GABAA, où le récepteur fait partie d'un complexe de canaux ioniques dépendants du ligand ; et les récepteurs métabotropiques GABAB, qui sont des récepteurs couplés aux protéines G qui ouvrent ou ferment les canaux ioniques grâce à l'action de messagers (protéines G). Les neurones qui produisent du GABA sont appelés neurones GABAergiques. Ils présentent principalement un effet inhibiteur sur les récepteurs chez les vertébrés adultes. Les cellules épineuses moyennes sont exemple typique Cellules GABAergiques inhibitrices du système nerveux central. En revanche, le GABA a des effets excitateurs et inhibiteurs chez les insectes, médiant l’activation musculaire au niveau des synapses entre les cellules nerveuses et musculaires et stimulant également certaines glandes. Chez les mammifères, certains neurones GABAergiques, comme les cellules candélabres, peuvent également exciter leurs médiateurs glutamatergiques. Les récepteurs GABAA sont des canaux chlorure activés par un ligand ; c'est-à-dire qu'en étant activés par le GABA, ils permettent au flux d'ions chlorure de pénétrer dans la membrane cellulaire. Le fait que le flux de chlorure soit excitateur/dépolarisant (neutralisant la tension négative sur la membrane cellulaire), maniable (n'a aucun effet sur la membrane cellulaire) ou inhibiteur/hyperpolarisant (rendant la membrane cellulaire plus négative) dépend de la direction du flux de chlorure. . Lorsque le chlorure pur s'écoule hors de la cellule, le GABA est excitateur ou dépolarisant ; Quand chlorure pur pénètre dans la cellule, le GABA est inhibiteur ou hyperpolarisant. Lorsque le flux net de chlorure est proche de zéro, l’action du GABA est opportuniste. L'inhibition manipulatrice n'a aucun effet direct sur le potentiel membranaire de la cellule ; cependant, il minimise l'influence de tout signal synaptique coïncident, principalement en réduisant résistance électrique membrane cellulaire (essentiellement équivalente à la loi d’Ohm). Les changements développementaux dans la concentration moléculaire des techniques de contrôle du chlorure dans la cellule - et donc dans la direction de ce flux d'ions, sont responsables des changements dans rôle fonctionnel GABA chez les nouveau-nés et les adultes. Autrement dit, à mesure que le cerveau se développe âge mûr Le GABA change son rôle d'excitateur à inhibiteur.

Le développement du cerveau

Bien que le GABA soit un neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau mature, cerveau en développement son effet est avant tout stimulant. Le gradient de chlorure est restauré dans les neurones immatures et son potentiel d'inversion est supérieur au potentiel membranaire au repos de la cellule ; l'activation du récepteur GABA-A conduit ainsi à la sortie des ions Cl de la cellule, c'est-à-dire courant dépolarisant. Le gradient différentiel de chlorure dans les neurones immatures dépend principalement de haute concentration co-transporteurs NKCC1 par rapport aux co-transporteurs KCC2 dans les cellules immatures. Le GABA lui-même est en partie responsable de la maturation des pompes ioniques. Les interneurones GABAergiques mûrissent plus rapidement dans l'hippocampe et la signalisation GABA se produit avant la transmission glutamatergique. Ainsi, le GABA est le principal neurotransmetteur excitateur dans de nombreuses régions du cerveau avant la maturation des synapses glutamatergiques. Cependant, cette théorie a été remise en question sur la base de résultats montrant que dans des tranches de cerveau de souris immatures incubées dans du liquide céphalo-rachidien artificiel (modifié pour tenir compte de composition normale environnement neuronal en ajoutant le substrat énergétique alternatif bêta-hydroxybutyrate au glucose), le GABA change son effet d'excitateur à inhibiteur. Cet effet a ensuite été reproduit en utilisant d'autres substrats énergétiques, le pyruvate et le lactate, pour compléter le glucose dans le milieu. Des études ultérieures sur le métabolisme du pyruvate et du lactate ont montré que les résultats initiaux n'étaient pas dus à la source d'énergie, mais à des changements de pH résultant des substrats agissant comme des « acides faibles ». Ces arguments ont ensuite été réfutés par d'autres découvertes qui montrent que des changements de pH supérieurs à ceux induits par les substrats énergétiques n'affectent pas le déplacement du GABA en présence du substrat énergétique ACSF, et que le mécanisme d'action du bêta-hydroxybutyrate, du pyruvate et du lactate ( évaluée par des mesures du NAD(P)H et de l'utilisation de l'oxygène) était associée au métabolisme énergétique. Au stade de développement précédant la formation des contacts synaptiques, le GABA est synthétisé par les neurones et agit comme médiateur de signalisation autocrine (agissant sur la même cellule) et paracrine (agissant sur les cellules voisines). Les éminences ganglionnaires contribuent également de manière significative à l'expansion de la population de cellules corticales GABAergiques. Le GABA régule la prolifération, la migration et la différenciation des cellules progénitrices neurales, l’élongation des neurites et la formation des synapses. Le GABA régule également la croissance des cellules souches embryonnaires et neurales. Le GABA peut influencer le développement des cellules progénitrices neurales grâce à l’expression d’un facteur neurotrophique dérivé du cerveau. Le GABA active le récepteur GABAA, provoquant le cycle cellulaire en phase S, limitant la croissance.

Action du GABA en dehors du système nerveux

Des mécanismes GABAergiques ont été démontrés dans divers tissus et organes périphériques, notamment l'intestin, l'estomac, le pancréas, trompes de Fallope, utérus, ovaires, testicules, reins, vessie, les poumons et le foie. En 2007, un système nerveux GABAergique excitateur dans l'épithélium a été décrit voies respiratoires. Le système active l’exposition ultérieure aux allergènes et pourrait être impliqué dans les mécanismes de l’asthme. Des systèmes GABAergiques ont également été découverts dans les testicules et dans le cristallin de l’œil.

Structure et conformation

Le GABA existe principalement sous forme de zwitterion, c'est-à-dire avec un groupe carboxy déprotoné et un groupe amino protoné. Sa conformation dépend de son environnement. En phase gazeuse, la conformation élevée est favorisée en raison de l’attraction électrostatique entre les deux groupes fonctionnels. La stabilisation est d'environ 50 kcal/mol, selon les calculs de chimie quantique. À l'état solide, la conformation est plus étendue, avec une conformation trans à l'extrémité amino et une conformation gauche à l'extrémité carboxyle. Cela est dû aux interactions avec les molécules voisines. En solution, cinq conformations différentes (certaines pliées et d'autres étendues) sont présentes en raison des effets de solvatation. La flexibilité conformationnelle du GABA a important pour son fonction biologique, puisqu'il a été constaté que le GABA se lie à différents récepteurs avec des conformations différentes. De nombreux analogues du GABA utilisés dans les produits pharmaceutiques ont des structures plus rigides et un meilleur contrôle de la liaison.

Histoire

Acide gamma-aminobutyrique a été synthétisée pour la première fois en 1883 et n’était initialement connue que comme plante et produit du métabolisme microbien. Cependant, en 1950, on a découvert que le GABA faisait partie intégrante du système central. système nerveux les mammifères.

Biosynthèse

Le GABA ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique ; il est synthétisé dans le cerveau à partir du glutamate avec la participation de l'enzyme acide L-glutamique décarboxylase et du phosphate de pyridoxal (qui est forme active) comme cofacteur. Le GABA est reconverti en glutamate par une voie métabolique appelée shunt du GABA. Au cours de ce processus, le glutamate, un neurotransmetteur excitateur majeur, est converti en un neurotransmetteur inhibiteur majeur (GABA).

Catabolisme

L'enzyme GABA transaminase catalyse la conversion de l'acide 4-aminobutanoïque et du 2-oxoglutarate en semi-aldéhyde succinique et en glutamate. Le semi-aldéhyde succinique est ensuite oxydé en acide succinique en utilisant la semialdéhyde déshydrogénase succinique. Ainsi, la substance entre dans le cycle acide citrique comme source utileénergie.

Pharmacologie

Les médicaments qui agissent comme modulateurs allostériques des récepteurs GABA (appelés analogues du GABA ou médicaments GABAergiques) et les médicaments qui augmentent le volume disponible de GABA ont généralement des effets anti-anxiété, anti-stress et anticonvulsivants. La plupart des substances suivantes provoquent une amnésie antérograde et une amnésie rétrograde. Le GABA ne peut pas traverser la barrière hémato-encéphalique, bien que certaines zones du cerveau qui ne disposent pas d'une barrière hémato-encéphalique efficace, comme le noyau périventriculaire, puissent être accessibles aux effets du GABA lorsqu'il est administré par voie systémique. Par au moins, une étude montre que lorsque oralement Le GABA augmente la quantité humaine. Lorsque le GABA est injecté directement dans le cerveau, la substance présente des effets à la fois stimulants et inhibiteurs sur la production, selon la physiologie de la personne. Certains promédicaments du GABA (par exemple le picamilon) ont été développés et peuvent traverser la barrière hémato-encéphalique et se diviser en GABA et en une molécule porteuse dans le cerveau. Cela permet une augmentation directe des niveaux de GABA dans toutes les zones du cerveau.

Médicaments GABAergiques

Ligands du récepteur GABAA

Agonistes/modulateurs allostériques positifs : éthanol, barbituriques, benzodiazépines, carisoprodol, hydrate de chloral, étaqualone, étomidate, glutéthimide, kava, méthaqualone, muscimol, stéroïdes neuroactifs, médicaments Z, propofol, Scullcap, valériane, théanine, anesthésiques volatils/par inhalation. Antagonistes/Modulateurs allostériques négatifs : bicuculline, cicutoxine, flumazénil, furosémide, gabazine, œnanthotoxine, picrotoxine, RO15-4513, thuyone.

Ligands des récepteurs GABAB

Agonistes : [[baclofène|baclofène]], GBL, propofol, GHB, phénibut. Antagonistes : faclofène, saclofène.

Inhibiteurs de la recapture du GABA : déramcyclane, hyperforine, tiagabine.
Inhibiteurs des transaminases GABA : gabaculine, phénelzine, valproate, vigabatrine, mélisse
Analogues du GABA : prégabaline, gabapentine.
Autres : GABA (lui-même), L-glutamine, picamilon, progabide.

GABA en complément

Un certain nombre de sources commerciales vendent des formules de GABA à utiliser comme additifs alimentaires, parfois pour administration sublinguale, bien que l'efficacité du GABA comme tranquillisant n'ait pas encore été démontrée. Cependant, il existe également davantage de preuves scientifiques et médicales selon lesquelles le GABA pur ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique à des doses thérapeutiquement significatives. La seule façon L’administration efficace du GABA contourne la barrière hémato-encéphalique. En réalité, il y a peu et Quantité limitée suppléments en vente libre (aux États-Unis) qui sont des dérivés du GABA, tels que le phénibut et le picamilon. Picamilon est une combinaison de niacine et de GABA. La substance traverse la barrière hémato-encéphalique en tant que promédicament, qui est ensuite hydrolysée en GABA et en niacine.

Comment prendre et quels produits il contient

L'acide gamma-aminobutyrique (GABA) est une substance produite dans le cerveau et est responsable des neurotransmetteurs et processus métaboliques. Dans le système nerveux central, l’acide aminé agit comme un inhibiteur, calmant et relaxant. Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur qui élimine la surexcitation des cellules cérébrales et agit comme sédatif.

Réalisée en différents pays Des recherches partout dans le monde ont confirmé l’efficacité de la prise de suppléments de GABA. Grâce à cet acide aminé, l'hormone de croissance est activement produite dans l'organisme lors d'une activité physique intense.

Principe de fonctionnement et fonctions

L'acide gamma-aminobutyrique est un médiateur qui inhibe le système nerveux central. Ce Substance chimique, que le corps produit lui-même. Le GABA remplit deux fonctions principales :

1. Médiateur. Basé sur l'effet inhibiteur, il a un effet calmant et anticonvulsivant, améliore la qualité et la profondeur du sommeil, régule activité motrice, normalise les processus de réflexion et améliore la mémoire.
2. Métabolique. Améliore processus métaboliques, donne de l'énergie aux nerfs et prévient manque d'oxygène. La substance élimine les produits métaboliques du corps et stimule la production hormone de croissance lobe antérieur de l'hypophyse.

En musculation, les suppléments appelés acide gamma-aminobutyrique sont particulièrement populaires, car les plus lourds affectent négativement le système nerveux central et contribuent à augmenter la synthèse de cortisol, une substance qui a un effet néfaste sur le corps. fibre musculaire. Le GABA ne donne pas au cortisol la possibilité de détruire les tissus, procurant ainsi un effet calmant.

L'acide aminé peut être obtenu à partir de produits d'origine végétale et animale. Exemples avec le plus contenu élevé GABA :

Types et formes de libération

Les préparations à base de GABA pour la nutrition sportive sont disponibles sous les formes suivantes :

1. Suppléments de GABA de Maintenant les aliments - la plupart drogue populaire. Disponible en gélules de 500 et 750 mg ou en poudre enrichie.
2. "PharmaGABA-100" de Thorne Research. Le produit est absolument naturel, sûr et sans dépendance. L'acide aminé de cette préparation est créé par l'action des lactobacilles sur la matière première, ce qui donne une forme de GABA facilement digestible.
3. "GABA" de Solgar. Disponible en capsules de 500 mg de substance, en outre enrichies en calcium.

Cet acide aminé se retrouve également dans certaines préparations pharmaceutiques :

1. Aminalon– le comprimé contient 250 mg d'acide aminé sous sa forme pure.
2. Phénibut– un mélange de GABA et de radicaux liposolubles.
3. Pantogam– l’acide aminé de cette préparation est complété par de la vitamine B5.

Compatibilité avec d'autres substances

L'acide aminé peut être utilisé dans nutrition sportive, en combinaison avec d'autres substances : dans ce cas, elles agiront en synergie et apporteront divers mécanismes la production d’hormone de croissance par le corps. En fonction des objectifs poursuivis, les ensembles suivants sont recommandés :

• caséine, l'huile de lin, zinc, GABA - pour restaurer le corps après l'entraînement et améliorer le sommeil.
• GABA, mucuna pruriens (légumineuse à grains), arginine, alpha-glycérylphosphorylcholine - pour activer la production d'hormone de croissance.

Un effet positif est obtenu en prenant au moins 2 g d'acides aminés par jour. Il est inutile de prendre de plus petites doses, car seules une petite quantité de Dans ce cas, la substance pénètre dans le cerveau en contournant la barrière cérébrale. Mais vous devriez commencer à le prendre avec une petite dose pour évaluer la tolérance acide du corps.

Contre-indications et effets secondaires

Les compléments alimentaires contenant cet acide aminé sont pratiquement sans danger et ne provoquent pas impact négatif, cependant, certaines contre-indications d'utilisation existent toujours :

• troubles chroniques du sommeil;
• insuffisance rénale;
• maladies graves foie;
• hypotension;
• diabète sucré au stade aigu;
• intolérance individuelle aux composants.

Un surdosage du médicament peut entraîner l'apparition d'effets secondaires :

• fluctuations de pression;
• somnolence accrue;
• des picotements au visage et au cou ;
• cardiopalme;
• respiration difficile.

Des effets secondaires sont observés si vous prenez des suppléments, en commençant immédiatement par une dose importante - le corps doit s'habituer progressivement à la substance.

Le GABA est essentiel pour atteindre résultats élevés dans les sports de force, car il accélère le processus de récupération après l’entraînement et donne de l’énergie au corps – c’est pourquoi des suppléments contenant cet acide aminé doivent être inclus dans les kits nutritionnels des athlètes.

Inclus dans les préparatifs

N.03.A.G.03 Acide gamma-aminobutyrique

V.F70-F79.F79 Retard mental non spécifié

VI.G60-G64.G62.1 Polyneuropathie alcoolique

VI.G80-G83.G80 Paralysie cérébrale

XIX.S00-S09.S06 Traumatisme intracrânien

XIX.T66-T78.T75.3 Mal des transports en bougeant

XIX.T90-T98.T90.5 Conséquences d'une lésion intracrânienne

V.F00-F09.F03 Démence, sans précision

XVIII.R50-R69.R51 Mal de tête

IX.I60-I69.I69 Conséquences des maladies cérébrovasculaires

IX.I60-I69.I67.2 Athérosclérose cérébrale

IX.I10-I15.I15 Hypertension secondaire

IX.I10-I15.I10 Hypertension essentielle [primaire]

VIII.H80-H83.H81.9 Trouble de la fonction vestibulaire, sans précision

VI.G40-G47.G45 Transitoire transitoire cérébrale attaques ischémiques[attaques] et syndromes associés

V.F50-F59.F51.1 Somnolence [hypersomnie] d'étiologie non organique

V.F30-F39.F34.1 Dysthymie

V.F30-F39.F32 Épisode dépressif

V.F10-F19.F13 Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation de sédatifs ou d'hypnotiques

V.F00-F09.F07.2 Syndrome post-commotion cérébrale

VI.G90-G99.G93.4 Encéphalopathie, sans précision