Symptômes et causes de la dégénérescence maculaire rétinienne. Complications de la dégénérescence maculaire

3-10-2014, 15:15

Description

Bien que la fovéa centrale de la macula soit fonctionnellement la partie la plus importante de la rétine, les modifications ophtalmoscopiques dans cette zone ne permettent pas toujours de tirer une conclusion correcte sur le degré de déficience. vision centrale, car dans certains cas, des modifications maculaires insignifiantes sont à l'origine forte baisse l'acuité visuelle, et dans d'autres cas de lésions importantes de la zone macula, la vision centrale reste normale.

Il faut également toujours tenir compte du fait que même des modifications sévères de la macula peuvent subir une évolution inverse. Quant à la vision centrale, elle peut être restaurée non seulement avec un développement inverse ophtalmoscopiquement perceptible de modifications de la macula, mais également avec de telles lésions maculaires, dont l'image reste inchangée.

Les maladies maculaires s'accompagnent souvent de modifications à la fois de la choroïde et nerf optique.

Les lésions maculaires décrites ci-dessous présentent souvent des signes ophtalmoscopiques assez prononcés, mais parfois ils sont si petits qu'ils ne peuvent être détectés qu'à l'examen. forme directe et avec une pupille dilatée.

L'acuité visuelle de ces lésions est dans la plupart des cas significativement réduite, et du côté de la papille, on note parfois un léger blanchissement de sa moitié temporale, associé à une atrophie. fibres nerveuses faisceau papillomaculaire, se développant à la suite de la mort des cellules ganglionnaires de la macula, qui doit donc attirer l'attention de l'ophtalmoscopiste sur un examen particulièrement approfondi de la région laculaire.

1. Rétinite séreuse centrale (rétinite centrale séreuse).
Cette maladie, décrite par certains auteurs sous le nom de « rétinite angiospastique », est associée à une perméabilité altérée. les plus petits navires et capillaires, son étiologie n'est pas encore suffisamment élucidée.

Le tableau ophtalmoscopique se distingue par la présence d'un œdème rétinien bien défini dans la zone de la macula, qui, à cet égard, fait même légèrement saillie vers l'avant. Dans la zone œdémateuse, dont la taille atteint 6 à 4 diamètres de la papille du nerf optique, on note de petites lésions jaunâtres ou blanc grisâtre. Après quelques semaines, la saillie de la macula diminue, mais le nombre de lésions peut augmenter, mais après 3-4 mois, en règle générale, tous les signes de lésions de la macula disparaissent complètement.

La maladie a tendance à rechuter, ce qui survient dans environ 30 % des cas et peut se répéter plusieurs fois.
Le pronostic des cas traités et non traités est généralement bon.

2. Dégénérescence maculaire dans l'idiotie amaurotique familiale. Dans l'idiotie amaurotique, il existe deux formes de modifications dégénératives de la macula, caractéristiques de l'enfance et de l'adolescence.
a) Dégénérescence maculaire avec idiotie amaurotique familiale enfance. La bêtise amauritique de l'enfance est tout à fait maladie rare, affectant les enfants de moins de 2 ans. Les enfants naissent généralement en bonne santé, puis, au cours des premiers mois de leur vie, ils développent faiblesse musculaire et la cécité s’installe. Ces enfants souffrent également d’une démence et d’une paralysie qui progressent rapidement.

Ophtalmoscopiquement, dans la zone de la macula, une turbidité blanc grisâtre est détectée sous la forme d'un ovale horizontal, mesurant environ 1/2-2 du diamètre de la papille. Au centre de la turbidité se trouve une tache rouge cerise, comme dans une embolie de l'artère centrale. La papille présente des signes d'atrophie primaire : elle est pâle et présente des contours bien définis. Les vaisseaux rétiniens ne sont pas modifiés.

La maladie se termine généralement par la mort.

b) Dégénérescence maculaire idiotie priamaurotique adolescence. Ce type de dégénérescence maculaire survient chez les enfants âgés de 6 à 12 ans et plus, maladie générale qui se caractérise par un déclin progressif capacités mentales, paralysie et crises épileptiformes ; ils meurent généralement entre 15 et 20 ans. La maladie touche souvent plusieurs membres de la famille.

La vision est parfois altérée avant même l'apparition des signes ophtalmoscopiques, qui sont les suivants : au tout début de la maladie, on note une pigmentation inégale au niveau de la macula, puis apparaissent des foyers gris, qui deviennent progressivement jaunâtres ou couleur orange.

Finalement, les lésions fusionnent et occupent un espace mesurant environ 2 diamètres de papille, et parfois plus. Des taches pigmentaires de différentes tailles sont souvent trouvées dans la zone touchée. Aux stades ultérieurs de la maladie, des vaisseaux choroïdiens jaunes individuels sont parfois visibles au sein des lésions fusionnées. Du côté de la papille, on note une pâleur de sa partie temporale, qui est associée, comme mentionné ci-dessus, à la mort des cellules ganglionnaires au niveau de la macula.

Avec l'idiotie amaurotique de l'adolescence, on observe une autre forme de lésion rétinienne, qui se manifeste sous la forme d'une dégénérescence pigmentaire de la rétine.

3. Dégénérescence maculaire carpienne. La dégénérescence racémeuse de la tache maculaire est observée en cas de lésions vasculaires, de décollement de rétine, de glaucome, d'uvéite et d'autres maladies, après des traumatismes oculaires et des brûlures par énergie radiante, ainsi que chez les personnes âgées.

Un examen ophtalmologique révèle un changement de couleur grisâtre dans la partie centrale de la macula, rappelant un nid d'abeilles (accumulation de formations kystiques).

Par la suite, une rupture trouée de la rétine dégénérée se produit à cet endroit ; elle a une forme ronde ou ovale et se distingue de la rétine environnante par sa couleur rouge foncé.

Les limites de la déchirure perforée sont clairement définies ; le long de son bord, on peut voir les restes de la rétine dégénérée, qui ont Couleur grise et la structure du nid d'abeilles.

Dans la zone du défaut rétinien, on note une pigmentation fine et granuleuse (Tableau 4, Fig. 3). DANS étapes initiales La dégénérescence kystique de la rétine ne peut être détectée que par ophtalmoscopie sous un excellent éclairage (Tableau 4, Fig. 4).

4. Dégénérescence sénile tache jaune (dcgeneratio maniau luteae senilis). La dégénérescence maculaire liée à l'âge est presque toujours un processus bilatéral, qui semble être associé à des modifications artérioscléreuses des vaisseaux sanguins de la région maculaire, conduisant à une perturbation de la nutrition des couches externes de la rétine.
Il existe deux types de cette maladie.

Le premier type de déshéperation est caractérisé par le fait que la zone de la macula, due à légère déficience, acquiert une teinte brun foncé et de petites taches rouge foncé et jaunâtre apparaissent au centre. Parfois dans la zone maculaire, à la place ces changements, seule une accumulation de petits amas de pigment est perceptible.

Au fil du temps, la zone touchée augmente très lentement, mais, en général, sa taille dépasse rarement la taille de la papille du nerf optique.

DANS stade avancé La maladie se développe souvent par un blanchissement de la partie temporale de la papille, dû à la dégénérescence des fibres nerveuses du faisceau papillomaculaire, qui survient après les cellules ganglionnaires de la macula.

La vision est altérée dès le tout début de la maladie : l'acuité visuelle est comprise, scotome central, mais avant cécité complète cela ne se fait jamais.

Le deuxième type de dégénérescence maculaire sénile se distingue par celui de la zone maculaire, dû à l'atrophie épithélium pigmentaire, une légère lésion apparaît, délimitée par une ligne ondulée, mesurant 1 à 2 millimètres de la papille. Les changements dans les deux yeux ont généralement un schéma similaire.

DANS période initiale Dans ce type de dégénérescence maculaire, la vision centrale est moins altérée que dans le premier type et la couleur du scotome central n'est souvent pas notée.

À titre exceptionnel, il existe une forme de dégénérescence maculaire, lorsque des modifications se présentent sous la forme d'un amas de petits foyers gris et les taches de vieillesse s'étend au-delà de la macula et la zone affectée atteint une taille de 1 à 3 fois le diamètre de la papille du nerf optique.

5. Perforation de la macula. Le trou dans la zone ressemble à une tache rouge foncé, ronde ou ovale, nettement définie sur un fond grisâtre-boueux. Dans la zone du trou, il est parfois possible de voir un épithélium pigmentaire exposé, reconnaissable à son motif en galuchat caractéristique ; on y trouve parfois de petits points blancs ou brillants.

En général, l'image ophtalmoscopique ressemble quelque peu à une embolie artérielle neutre, lorsqu'une tache rouge cerise est notée au niveau de la macula jaune sur un fond gris trouble. En plus période tardive En cas de maladie, le gonflement rétinien autour du trou disparaît généralement et le contraste entre la couleur de la tache et le fond rose environnant devient nettement moindre (Tableau 26, Fig. 2).

Au fil du temps, l’apparence du trou dans la macula ne change généralement pas. Du côté de la papille du nerf optique, comme pour d'autres lésions de la macula, une pâleur de sa partie temporale se développe souvent par la suite.

La perforation maculaire peut être due à diverses maladies: dégénérescence rétinienne, choriorétinite, myopie forte, décollement de rétine, blessures traumatiques yeux.

6. Absence congénitaleépithélium pigmentaire au niveau de la macula - une malformation de la rétine, souvent associée à un défaut de la couche interne (adjacente à la rétine) de la choroïde. Ophtalmoscopiquement, dans la zone de la macula et autour de celle-ci, on observe une accumulation de taches rouge jaunâtre de forme irrégulière qui peuvent se confondre.

Les taches ont des contours irréguliers et une myopie : elles sont bordées par une accumulation inégale de pigment. S'il existe également un défaut dans les couches internes de la choroïde, des zones blanc jaunâtre sont visibles parmi les taches rouge jaunâtre, à l'intérieur desquelles passent les vaisseaux en forme de ruban de la choroïde (Tableau 24, Fig. 5).

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Le développement d'une maladie oculaire telle que la dégénérescence maculaire résulte de l'apparition de certains dysfonctionnements de la macula, responsable de la clarté et de la netteté de la vision centrale.

La dégénérescence maculaire est une maladie de la partie centrale de la rétine (macula). Aujourd'hui, cette maladie est l'une des causes les plus fréquentes de déficience visuelle chez les personnes âgées ; une perte partielle de la vision se produit.

À mesure que la maladie progresse, des degrés divers de déficience visuelle peuvent apparaître. Si la maladie est grave, il existe un risque perte totale vision centrale. Cela conduit au fait qu'une personne perd la capacité de conduire une voiture, de lire, etc. Il devient tout simplement impossible d’effectuer une activité nécessitant une vision claire.

Il existe des cas où, avec le développement rapide de la dégénérescence maculaire, le patient présente une légère distorsion de la vision. Cette maladie n'est pas capable de déclencher l'apparition d'une cécité complète, puisque la vision périphérique est totalement préservée.

Aujourd'hui, il existe exactement deux types de dégénérescence maculaire : la dégénérescence sèche et la dégénérescence humide. Sous forme sèche, les vaisseaux nouvellement formés sont complètement absents et sous forme humide, on observe la présence de vaisseaux nouvellement formés. Le néoplasme des vaisseaux sanguins est une certaine condition dans laquelle la formation de nouveaux vaisseaux sanguinsça ne devrait pas être là.

La plus courante est la forme sèche de dégénérescence maculaire (dans environ 90 % des cas lorsque les patients se rendent à la clinique). Le développement de la forme humide de la maladie est provoqué par l'apparition d'une déficience visuelle plus grave.

Dans le cas du développement du stade précoce de la dégénérescence maculaire sèche, dont la formation se produit à la suite du vieillissement, ainsi que de l'amincissement du tissu maculaire, le dépôt de pigments y commence, mais il existe également une possibilité d’une combinaison de ces processus ensemble.

Un médecin ne peut diagnostiquer une dégénérescence maculaire sèche que lorsque la destruction des tissus se produit autour de la macula elle-même, entraînant la formation de taches jaunes appelées drusen.

Les Drusen sont des formations qui ont jaune, alors que leur formation se produit directement sous la rétine elle-même. Le plus souvent, ces complications commencent à apparaître chez les personnes âgées de 50 ou 60 ans. À la suite de ces études, les scientifiques n'ont pas pu établir de lien entre la formation de drusen et l'apparition de la dégénérescence maculaire. Cependant, il a été possible d'établir qu'avec l'apparition d'une augmentation rapide de la taille des drusen, la probabilité d'apparition d'une maladie oculaire telle que la dégénérescence maculaire augmente considérablement.

Le développement de la forme sèche de la dégénérescence maculaire se déroule en trois étapes :

• La première étape - précoce - est caractérisée par le fait que plusieurs drusen peuvent être trouvés à la fois dans l'œil endommagé du patient, qui peuvent être de petite ou moyenne taille. Le stade précoce ne s'accompagne pratiquement d'aucun symptôme qui indiquerait le début d'une diminution de l'acuité visuelle ;
• le deuxième stade - intermédiaire - est caractérisé par la formation chez le patient de plusieurs drusen de taille moyenne ou d'un grand. Si ce stade de la maladie se développe, le patient peut commencer à voir une tache légèrement déformée au centre du champ visuel. Pour pouvoir lire, le patient a besoin d'un éclairage supplémentaire ;
• la troisième étape est prononcée, caractérisée par le fait que le patient subit une destruction des cellules photosensibles, ainsi que de la rétine qui les soutient. Au fil du temps, si le traitement n'est pas commencé à temps, la tache au centre du champ visuel augmente considérablement en taille et acquiert une teinte plus foncée. Il y a une difficulté importante dans le processus de lecture.

À la suite du développement de la forme sèche de dégénérescence maculaire, il y a une diminution progressive du niveau d'acuité visuelle centrale, mais en même temps, elle ne diminue pas autant qu'avec forme humide dystrophie. À ce jour, les scientifiques n'ont pas été en mesure de déterminer avec précision les raisons qui provoquent le développement de la forme sèche de dégénérescence maculaire.

Au fil du temps, si le traitement n'est pas commencé, il est possible que la forme sèche de la maladie se transforme en une forme humide (cela se produit dans environ 10 % des cas). Dans le cas de la dégénérescence maculaire humide, la formation de nouveaux vaisseaux sanguins commence derrière la rétine, dans la zone de la macula, et une hémorragie peut commencer, provoquée par de graves dommages aux cellules sensibles à la lumière. Ces cellules commencent progressivement à mourir avec le temps, ce qui entraîne l'apparition de taches caractéristiques au centre du champ visuel.

Il existe aujourd’hui deux types de dégénérescence maculaire :

• forme cachée. Dans le cas du développement de ce type de dégénérescence maculaire humide, les néoplasmes vasculaires, les hémorragies légères sont moins prononcées et violations minimes en vision centrale;
• forme classique. Avec le développement de cette forme de dégénérescence maculaire, croissance intensive des vaisseaux sanguins, du tissu cicatriciel se forme également et la vision centrale est altérée.

Conduire prévention efficace Cette maladie est assez difficile, car il est impossible de déterminer avec précision les raisons qui provoquent son développement. Mais en même temps, il existe une opinion selon laquelle la dégénérescence maculaire est une maladie multifactorielle, à la suite de laquelle les scientifiques ont aujourd'hui compilé un certain nombre de facteurs sous l'influence desquels le risque de développer de cette maladie:

• hérédité – le diagnostic de dégénérescence maculaire congénitale peut être posé chez les personnes dont les parents proches ont déjà souffert de cette maladie ;
• Cela peut également contribuer au développement de la dégénérescence maculaire mauvaise habitude comme fumer;
• L’âge est l’une des principales raisons du développement de cette maladie. Aujourd'hui exactement dystrophie liée à l'âge La macula est la cause la plus fréquente de diminution de l'acuité visuelle chez les personnes de plus de 60 ans. La maladie se développe très rarement chez les jeunes enfants ;
• peut provoquer l'apparition de lésions de la rétine de l'œil impact négatif lumière du soleil(rayons ultraviolets).

Beaucoup plus souvent, le développement d'une maladie oculaire telle que la dégénérescence maculaire se produit chez les femmes.

• Quels médecins consulter si vous souffrez de dégénérescence rétinienne liée à l’âge ?

Qu’est-ce que la dégénérescence sénile de la rétine ?

On distingue les formes suivantes de la maladie : dégénérescence maculaire discoïde (disciforme), maladie de Kunt-Junius, dégénérescence maculaire racémeuse (kystique), dégénérescence maculaire, rétinite herpès zoster (circulaire).

Quelles sont les causes de la dégénérescence sénile de la rétine ?

L'étiologie n'est pas claire.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) pendant la dégénérescence sénile de la rétine

Place importante dans le développement processus pathologique occuper l'athérosclérose, changements dégénératifs vaisseaux rétiniens et choriovasculaires, maladie hypertonique, diabète, maladies rénales, etc. Dans la zone maculaire entre la membrane vitrée, l'épithélium pigmentaire et la couche de bâtonnets et de cônes, un foyer de transsudation apparaît d'abord, puis la prolifération des cellules épithéliales pigmentaires et l'organisation du transsudat se produisent avec son remplacement par tissu conjonctif. Les modifications du tissu rétinien sont de nature secondaire et sont une conséquence de l'hypoxie due à une circulation capillaire altérée dans la rétine et à une thrombose de branches individuelles. veine centrale rétine. Une atrophie des couches neuroépithéliales et nucléaires externes de la rétine se produit.

Symptômes de la dégénérescence sénile de la rétine

La dégénérescence maculaire liée à l'âge est assez fréquente chez les personnes de plus de 60 ans. Parfois, des changements similaires se produisent dans plus à un jeune âge. Le processus commence d’abord dans un œil, mais le deuxième œil est ensuite toujours affecté. Les premiers signes de la maladie sont une métamorphopsie et un scotome central. Premiers changements au niveau de la macula s'expriment par des accumulations de pigment. Apparaissent alors de délicates lésions ponctuelles de couleur jaune ou gris jaunâtre, formant un cercle ou un ovale, parfois situées uniquement dans la fosse centrale. Au fur et à mesure que ces changements progressent, ils peuvent occuper une superficie égale à 1 à 2 disques optiques en diamètre. La zone maculaire devient rouge foncé ou brun jaunâtre. L'acuité visuelle est considérablement réduite. Le processus peut se stabiliser.

Dégénérescence maculaire discoïde (disciforme), maladie de Kunta-Junius. La maladie touche généralement les personnes de plus de 60 ans et survient parfois chez les jeunes. Les femmes tombent malades plus souvent que les hommes. Dans la plupart des cas, le processus est bidirectionnel. Il existe trois stades de la maladie.

Étape I est souvent découvert par hasard, car pendant cette période il y a encore des années de violations fonctions visuelles. La zone maculaire présente des lésions jaunâtres ou blanchâtres alternées avec des pigments, donnant à la zone un aspect marbré.

Étape II- hémorragique, exsudative, se manifestant par un gonflement de la macula, l'apparition d'un épanchement massif dans l'espace sous-rétinien et une proéminence de la rétine. Dans la région maculaire, il existe une lésion en forme de disque pouvant atteindre plusieurs diamètres de la tête du nerf optique. La couleur de la lésion va du blanc rosé au grisâtre, gris-brun. Autour d'elle, il y a généralement de petites hémorragies, une dépigmentation et parfois des vaisseaux choroïdiens sclérotiques.

Stade III- prolifératif, ou pseudotumoral, - caractérisé par la formation d'un épanchement sous-rétinien et d'un néoplasme massif tissu conjonctif. En conséquence, la lésion acquiert un aspect compact, des contours plus nets et est proéminente. La rétine est étirée et les vaisseaux « grimpent » le long de sa surface jusqu'à la lésion. En général, le tableau clinique à ce stade ressemble à une tumeur de la choroïde. La déficience visuelle se manifeste d'abord par une métamorphopsie, puis la vision centrale diminue rapidement et un scotome central apparaît. Dans les dernières étapes du processus, l'acuité visuelle est fortement réduite - jusqu'à plusieurs centièmes et même « compter les doigts sur le visage ».

Dégénérescence rétinienne racemosa (kystique) caractérisé par l'apparition au niveau de la macula de petites zones amincies de la rétine en forme de nid d'abeille. Une déchirure rétinienne perforée est possible, détectée comme une zone rouge foncé, de forme ronde ou ovale avec des limites grisâtres claires. Dans la zone du défaut, il y a une pigmentation à grain fin. L'acuité visuelle diminue généralement, un scotome central apparaît dans le champ de vision et la perception des couleurs est altérée. La dégénérescence du carpe peut également survenir à la périphérie de la rétine. Dans ces cas, il apparaît sous forme de zones rondes ou ovales claires, alternées avec des formations pigmentées. Les petites déchirures perforées ressemblent à des taches rouges clairement définies, de différentes tailles et formes, situées en groupes. L'acuité visuelle ne diminue généralement pas. Ces changements peuvent conduire à un décollement de rétine.

À rétinite herpétique zoster (circulaire) autour de la macula il existe un certain nombre de petites lésions blanches, presque en pointillés ou en forme de petites taches rondes. Ils forment un anneau ouvert. Des hémorragies mineures sont également observées au niveau de la macula.

Dégénérescence disciforme souvent associé à une rétinite zona. Le disque optique se décolore progressivement. Cela révèle généralement des scotomes en forme d'anneau. L'acuité visuelle dépend de la gravité des modifications de la macula et est souvent assez élevée. La maladie se développe lentement et peut être unilatérale ou bilatérale.

Diagnostic de la dégénérescence rétinienne chez les patients séniles

Diagnostic placé sur la base de la caractéristique image clinique. Le diagnostic est posé par la méthode ophtalmochromoscopie. Le processus se différencie de l'inflammation de la rétine (maculite tuberculeuse), de la chorioréticite due à la toxoplasmose et de la tumeur intraoculaire. Réaliser des réactions spécifiques et examen général le patient permet d'exclure la tuberculose et la toxoplasmose, une échographie répétée - processus tumoral.

Traitement de la dégénérescence sénile de la rétine

Le traitement est inefficace. Des agents de renforcement vasculaire sont prescrits (rutine 0,02 g 2 à 3 fois par jour pendant 2 à 3 mois, ascorutine 1 comprimé 3 fois par jour pendant 2 semaines), vasodilatateurs(acide nicotinique 0,05 g chacun, papavérine 0,03 chacun, no-shpa 0,04 g chacun, nikoshpan - no-shpa avec l'acide nicotinique, nigexine 0,25 g 2 à 3 fois par jour pendant 2 à 3 semaines), agents lipotropes(méthionine 0,25-0,5 g 2 fois par jour pendant un mois, miscleron 0,25 g 2-3 fois par jour pendant 1-2 mois). Dans la deuxième phase du processus, des anticoagulants sont recommandés : injections intramusculaires héparine 1 ml (1 000 unités) une fois par jour pendant 10 à 20 jours, pélentan 0,15 à 0,3 g, dicoumarine 0,05 g, néodicoumarine 0,1 g, phényline 0,03 g 1 à 2 fois par jour. Le traitement par anticoagulants doit être effectué avec une surveillance systématique de l'indice de prothrombine du sang, qui, sous l'influence du traitement, ne doit pas descendre en dessous de 40 à 50 %.

Prévision défavorable en termes de vision. DANS étape finale maladies, l'acuité visuelle diminue généralement fortement.

La dégénérescence maculaire est la principale cause de perte de vision chez les personnes âgées. Il est impossible de récupérer. Il existe cependant des traitements et des méthodes qui, dans certains cas, peuvent stopper certaines formes de la maladie. De plus, il existe des moyens d'améliorer la vision après des crises de maladie. Comme son nom l'indique, la dégénérescence maculaire est une maladie dans laquelle la macula - partie centrale rétine - dégénère.

C'est la tache jaune qui permet de lire, de conduire une voiture et de distinguer des objets. Sans cela, vous ne pourriez pas voir les choses devant vous la nuit ou même le jour. Alors que la macula ne représente que 10 % de la surface totale de la rétine, ce sont ces 10 % qui affectent la vision bien plus que toute autre chose. Si une personne souffrant de vision tunnel peut... au moins, voyez directement devant vous et distinguez les petits détails, alors un patient atteint de dégénérescence maculaire aiguë ne peut distinguer que les côtés du « tunnel » et ne voit rien directement devant lui.

Les médecins ont pu déterminer ce qui arrive aux personnes souffrant de dégénérescence maculaire, en particulier celles qui souffrent de la forme la plus courante de la maladie, la dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA). Cependant, les causes de cette maladie n’ont pas encore été entièrement étudiées.

Ce qui est sûr, c'est que la maladie débute dans ce qu'on appelle la membrane de Brach, un morceau de tissu ressemblant à de la cellophane. Il sépare la rétine des vaisseaux sanguins. Cette membrane régule le transport de l'oxygène et nutriments des vaisseaux sanguins vers la rétine.

Pour des raisons encore inconnues, la membrane des personnes âgées de plus de 50 ans perd sa capacité à fonctionner normalement. Bien qu'il n'y ait pas de lien clair entre la cataracte et la dégénérescence maculaire liée à l'âge, à part cela, les deux maladies oculaires surviennent chez les personnes âgées, il est prouvé qu'en l'absence d'influence lumière ultraviolette le développement des deux maladies ralentit.

Il y a aussi la preuve connexion possible entre la dégénérescence maculaire liée à l’âge et les vaisseaux sanguins obstrués. Les vaisseaux sanguins des yeux peuvent se boucher, tout comme les veines et les artères du reste du corps. Un manque de sang circulant vers la rétine peut indiquer un manque de nutrition.

La recherche révèle également que l’une des causes de la maladie est une mauvaise alimentation.

D'après les résultats obtenus, les scientifiques pensent, mais ne prouvent pas, que administration par voie orale les médicaments contenant du zinc peuvent ralentir la perte de vision causée par une forme de dégénérescence maculaire liée à l'âge, la DMLA sèche, qui sera décrite ci-dessous. Certaines études suggèrent que la prise de 100 milligrammes de zinc deux fois par jour pourrait ralentir la dégénérescence.

Il n'a pas encore été possible de développer un test qui conviendrait à tout le monde, car les formes et les symptômes de la dégénérescence maculaire liée à l'âge peuvent être différents pour chacun. Certaines personnes n’ont jamais de problèmes de vision, tandis que d’autres deviennent aveugles au bout de quelques mois.

Quoi qu’il en soit, le zinc aide certainement certaines personnes. Le zinc est un composant nutritionnel essentiel qui joue rôle important dans le processus de métabolisme dans le corps humain, y compris certains processus dans la rétine. Effets secondaires, notamment une anémie et des ulcères d'estomac, peuvent être présents en cas de surdosage. En règle générale, ceux qui recevaient 200 milligrammes de zinc par jour ne souffraient que de maux d’estomac. A ces doses, le zinc peut irriter les parois de l’estomac au même titre que l’aspirine. Vérifiez auprès de votre médecin avant de commencer à prendre des suppléments de zinc.

Enfin, la cause du dysfonctionnement maculaire conduisant au développement de la maladie chez les personnes de tous âges est le diabète sucré. Ce problème et d’autres liés au diabète seront décrits en détail ci-dessous.

Friendlander Mitchell H., Donev Steph

Prédisposition à dégénérescence liée à l'âge tache jaune. Dégénérescence maculaire

Complexe recherche génétique, qui permet de déterminer le risque de développer une dégénérescence maculaire liée à l'âge - l'une des principales causes de perte de vision chez âge mûr. Cette maladie se caractérise par une prédisposition héréditaire importante.

Synonymes russe

Dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA), dystrophie choriorétinienne centrale involutive.

SynonymesAnglais

Dégénérescence maculaire liée à l'âge.

Quel biomatériau peut-on utiliser pour la recherche ?

Épithélium buccal (buccal), sang veineux.

Comment bien se préparer à la recherche ?

Aucune préparation requise.

Généralinformations sur l'étude

La dégénérescence maculaire liée à l’âge est la principale cause de perte de vision à l’âge adulte et chez les personnes âgées. En Russie, 15 personnes sur 1 000 souffrent de dégénérescence maculaire. DANS tranche d'âge de 52 à 64 ans, la prévalence de la maladie est de 1,6%, de 65 à 74 ans - 15%, de plus de 75 ans - 30%.

La vision diminue en raison de la détérioration progressive des cellules de la macula (macula), une zone importante de la rétine responsable de la netteté et de l'acuité de la vision centrale nécessaire à la lecture, à l'écriture, à l'identification des visages ou à la conduite automobile. Avec l'âge système de protection l'œil devient plus vulnérable.

Il existe deux types de DMLA : sèche et humide. La sécheresse (survient dans 90 % des cas) résulte de la dégradation progressive des cellules de la macula en raison d'une altération du métabolisme entre la rétine et la choroïde, ce qui conduit à la formation de minuscules tubercules appelés drusen sous la macula. Le déclin de la vision centrale dans la DMLA sèche se produit lentement. Sous forme humide (10 % des cas), une croissance des vaisseaux sanguins est observée dans choroïde yeux, œdème exsudatif et hémorragies rétiniennes. Contrairement au type sec, la perte de vision dans la DMLA humide se produit plus rapidement.

Vous pouvez suspecter une dégénérescence maculaire chez vous ou chez vos proches à partir des signes suivants :

• acuité centrale floue ou diminuée (souvent, les patients ne remarquent pas de dommages à un œil pendant longtemps jusqu'à ce que la maladie affecte le second);
• les taches aveugles sont une conséquence directe de la dégénérescence maculaire ;
• les lignes droites apparaissent brisées ou courbes ;
• prenant en considération avec des yeux différents la couleur et la forme des mêmes objets semblent différentes, les mots d'un livre ou d'un journal peuvent être flous, les couleurs perdent leur éclat ;
• difficultés à reconnaître les visages.

La prédisposition génétique à la dégénérescence maculaire est déterminée par deux marqueurs génétiques dont l'étude est réalisée dans le cadre de l'analyse proposée. BRAS2(G205T) et CFH(C1204T) représentent ensemble environ 70 % du risque de développer une dégénérescence maculaire liée à l’âge. L'étude du génotype permettra de révéler ce risque et son degré.

Plus récemment, la dégénérescence maculaire était considérée comme un processus irréversible. complexes spéciaux biologiquement substances actives, permettant de retarder considérablement l'apparition de la maladie et de réduire la gravité des symptômes. Il est important de se renseigner le plus tôt possible sur la présence d’une prédisposition afin de commencer à prévenir la DMLA à l’avance.

Facteurs de risque de développer une dégénérescence maculaire :

• âge (que homme plus âgé, plus le risque de maladie est élevé) ;
• le sexe (les femmes sont plus sensibles à la DMLA que les hommes) ;
• couleur des cheveux et de la peau ( peau claire et couleur bleue de l'iris) ;
• fumer ( fumée de cigarette augmente la formation de radicaux libres nocifs);
• la lumière du soleil (chez les personnes dont le mode de vie est associé à long séjourà l'extérieur, vivant près de l'équateur ou sur les hauts plateaux, le risque de tomber malade est plus élevé - impact direct rayons de soleilétonne rétine, c'est pourquoi les ophtalmologistes recommandent l'utilisation de lunettes de soleil) ;
• la présence de la maladie chez les membres de la famille (avec l'âge, l'un des principaux facteurs de risque en raison de la composante génétique prononcée de la maladie) ;
• alimentation déséquilibrée (manque ou carence vitamines essentielles et les microéléments, ainsi que les caroténoïdes protecteurs, affaiblissent le système antioxydant de l’organisme) ;
• obésité (chez les personnes atteintes en surpoids corps pauvre en caroténoïdes);
• augmenté la pression artérielle et d'autres maladies du système cardio-vasculaire, thrombose.

Quandnomméanalyse?

• Lors de l'évaluation de la probabilité de progression de la maladie chez les personnes atteintes étapes préliminaires dégénérescence maculaire liée à l'âge.
• Lors de la détermination du degré de risque de développer une DMLA (pour prendre des mesures préventives).
• Lors de la détermination du risque de développer une DMLA chez les personnes ayant des antécédents familiaux de la maladie.

Que signifient les résultats ?

Résultat analyse génétique– conclusion sur le degré de risque de développer une dégénérescence maculaire liée à l'âge et recommandations.

g/ g- faible risque.

g/ T

T/ T

T/T- faible risque.

Conditions générales– risque modéré développement/progression de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.

C/C– risque élevé développement/progression de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.

g/ TBRAS2(G205T) et T/CCFH(C1204T) – risque élevé de développement/progression d’une dégénérescence maculaire liée à l’âge.

T/ T BRAS2(G205T) et C/ C CFH(C1204T) – risque extrêmement élevé de développer/progresser une dégénérescence maculaire liée à l’âge.

Marqueurs génétiques

• Gène 2 de susceptibilité à la maculopathie liée à l'âge (ARMS2). Détection de la mutation G205T (Ala69Ser)

Notes IMPORTANTES

L'absence d'anomalies dans les marqueurs génétiques étudiés prédisposant à la maladie n'exclut pas le développement de la maladie pour d'autres raisons, notamment génétiques.

Littérature

• Schaumberg, D. A., Hankinson, S. E., Guo, Q., Rimm, E., Hunter, D. J. Une étude prospective de 2 allèles majeurs de susceptibilité à la dégénérescence maculaire liée à l'âge et des interactions avec des facteurs de risque modifiables. Cambre. Ophtalmologique. 125 : 55-62, 2007. [PMID : 17210852]
• Schmidt, S., Hauser, MA, Scott, WK, Postel, EA, Agarwal, A., Gallins, P., Wong, F., Chen, YS, Spencer, K., Schnetz-Boutaud, N., Haines, J. L., Pericak-Vance, M. A. Le tabagisme modifie fortement l'association de LOC387715 et de dégénérescence maculaire liée à l'âge. Suis. J. Hum. Genet. 78 : 852-864, 2006. [PMID : 16642439]
• Ayoub T, Patel N. Dégénérescence maculaire liée à l'âge. JR Soc Med. 2009 ; 102(2):56-61. [PMID : 19208869]