Diagnostic et traitement chirurgical des patients atteints de malformations cardiaques multivalves. Traitement chirurgical des malformations cardiaques congénitales

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Les malformations valvulaires cardiaques acquises sont des maladies basées sur des caractéristiques morphologiques et/ou troubles fonctionnels appareil valvulaire (feuillets valvulaires, anneau fibreux, cordes, muscles papillaires), développé à la suite de maladies et de blessures aiguës ou chroniques, perturbant le fonctionnement des valvules et provoquant un changement hémodynamique intracardiaque.
Plus de la moitié de toutes les malformations cardiaques acquises sont causées par des lésions la valve mitrale et environ 10-20% - la valve aortique
Les malformations cardiaques rhumatismales représentent environ 80 % du total. De 35 à 60 % des patients souffrent de rhumatismes sans crises rhumatismales évidentes et les maladies cardiaques ne sont détectées que plus tard, lorsque des troubles cardiaques apparaissent.
Les 20 % restants des malformations cardiaques acquises sont dus à l'athérosclérose, aux traumatismes, aux maladies infectieuses de la paroi interne du cœur, à la syphilis et à la dégénérescence myxomateuse des valvules. Ces défauts se distinguent par le type de valvule affectée et le degré d'insuffisance de la fonction cardiaque.

1. La principale cause des défauts acquis valvules cardiaques : rhumatismes : 100 % de sténose des valvules mitrale, aortique, tricuspide, 50 % de leur insuffisance ;

Autres raisons:

Endocardite infectieuse (insuffisance valvulaire) ;

Toxicomanie (endocardite infectieuse de la valve tricuspédique - son insuffisance) ;

Syphilis (jusqu'à 70 % d'insuffisance aortique) ;

Maladie coronarienne - dysfonctionnement du muscle papillaire - insuffisance valvulaire ;

Athérosclérose (rare) - m/w sténose calcifiée de la valve aortique chez les personnes âgées ;

Blessure à la poitrine (blessure fermée ou cardiaque).

2. Principaux types d’anomalies valvulaires cardiaques :

Sténose des valvules mitrale, aortique et tricuspédique ;

Leur insuffisance ;

Défauts combinés.

3. Insuffisance cardiaque chronique(CHF) résultat de toute maladie cardiaque, y compris les anomalies valvulaires. Le syndrome est basé sur un trouble fonction de pompage un ou les deux ventricules du cœur. En cas de défauts de valve, cela est dû à :

Avec surcharge de pression du muscle cardiaque (sténose valvulaire, hypertension pulmonaire);

Avec volume (insuffisance valvulaire) ;

Surcharge combinée (défauts complexes, cardiosclérose avec insuffisance myocardique).

. Classement du CHF :

. Association du cœur de New York . La base repose sur les signes d’insuffisance cardiaque au repos et à l’exercice. Il existe 4 classes de violations :

Classeje. L'activité physique ordinaire est tolérée comme avant la maladie, sans provoquer de fatigue notable, de palpitations, d'essoufflement ou de douleur.

ClasseII. Au repos, il n'y a aucune plainte. Légère limitation de l'activité physique. L'activité physique ordinaire provoque de la fatigue, un essoufflement, des palpitations ou des douleurs angineuses.

ClasseIII. Limitation marquée de l’activité physique. Même une activité physique mineure provoque de la fatigue, des douleurs, un essoufflement et des palpitations. Au repos, il se sent bien.

ClasseIV. Toute activité physique est difficile. Symptômes d'insuffisance circulatoire au repos.

-G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strajesky (1935). Sur la base des mêmes signes, il existe 3 étapes de violations :

Scèneje. Insuffisance circulatoire cachée initiale. Il n'apparaît que lors d'une activité physique. Avec le repos, ces symptômes disparaissent. L'hémodynamique n'est pas affectée.

ScèneII. Il y a deux périodes à ce stade :

A - les signes d'insuffisance circulatoire au repos sont modérément exprimés, la résistance à l'activité physique est réduite, les troubles hémodynamiques modérés de la circulation systémique et pulmonaire. B - signes prononcés d'insuffisance cardiaque au repos, troubles hémodynamiques sévères dans les deux circulations.

ScèneIII. Dystrophique final, avec troubles hémodynamiques et métaboliques sévères, irréversibles changements structurels dans les organes et les tissus.

. Diagnostique: ECG, FCG, échocardiographie, radiographie, cathétérisme ventriculaire et angiocardiographie.

. Défauts de la valve mitrale- 90% de tous les défauts acquis, dont 50% sont des insuffisances MC.

. Carence en MK - fermeture incomplète, mobilité limitée des clapets des valves. Troubles hémodynamiques : régurgitation de sang dans l'oreillette lors de la systole ventriculaire gauche - étirement du myocarde (dilatation tonogène) de l'oreillette avec une systole plus puissante : due à une surcharge - dilatation myogénique avec augmentation du volume de la cavité auriculaire (gros sang volume, faible résistance); ventricule gauche - un dur travail maintenir un volume systolique et un volume de régurgitation efficaces ; - hypertrophie myocardique, augmentation du volume de la cavité - dilatation ventriculaire, insuffisance cardiaque ; dilatation des oreillettes - fermeture incomplète de l'embouchure des veines pulmonaires - entraîne une stagnation de celles-ci - hypertension pulmonaire - augmentation de la pression dans artère pulmonaire- hypertrophie du ventricule droit - altération de la circulation dans le cercle systémique.

En diagnostic: 1) souffle systolique au sommet du cœur ; 2) affaiblissement du 1er ton, présence du 3ème ton sur le FCG ; hypertrophie de l'oreillette et du ventricule gauches (ECG, échocardiographie, radiographies en positions obliques, avec contraste de l'œsophage.

6.2. Sténose de la valve mitrale - 1/3 de tous les défauts MV : fusion des valvules, contraction cicatricielle des bords des valvules et de l'anneau valvulaire, modifications des structures sous-valvulaires, dépôt de masses calciques.

L'augmentation de la pression et le ralentissement du flux sanguin dans l'oreillette gauche entraînent la formation de caillots sanguins dans l'appendice et la cavité de l'oreillette.

Le diamètre normal de l'orifice mitral est de 2 à 3 cm². - 4-6 m² voir manifestations cliniques d'un diamètre de 1,5 cm, carré. - 1,6-2 cm².

troubles hémodynamiques : résistance au flux sanguin par une valvule rétrécie - première barrière au flux sanguin de l'oreillette gauche vers le ventricule - des mécanismes compensatoires sont activés : la résistance artérielle pulmonaire dans la circulation pulmonaire augmente en raison du rétrécissement réflexe des précapillaires artériels ; la seconde est une barrière pulmonaire à la circulation sanguine, qui protège le réseau capillaire des poumons du débordement de sang, bien que la pression dans les veines pulmonaires et l'oreillette ne diminue pas. Un spasme prolongé conduit à une sténose organique. Une obstruction irréversible de la circulation sanguine se produit. Hypertrophie du ventricule droit, puis de l'oreillette. Le résultat est une insuffisance cardiaque ventriculaire droite.

- D'après A.N. Bakulev et E.A. Damir Il existe 5 stades de troubles circulatoires avec sténose mitrale :

Étape 1 - compensation complète de la circulation sanguine.

Stade 2 - insuffisance relative.

Stade 3 - le stade initial d'une carence grave.

Stade 4 0 insuffisance circulatoire prononcée avec stagnation dans le cercle systémique.

Stade 5 - stade terminal de l'insuffisance circulatoire.

Diagnostic: 1) augmentation (popping) du 1er ton et souffle persystolique à l'apex, accent du 2ème ton sur l'artère pulmonaire (hypertension dans l'artère pulmonaire) ; 2) souffle persystolique et clic d'ouverture de la VM ; 3) hypertrophie ventriculaire droite (ECG, échocardiographie, radiographie),

Après l'apparition des symptômes de troubles circulatoires avec traitement conservateur 50% des patients décèdent.

7. Indications du traitement chirurgical.

Chez les patients compensés de manière persistante présentant une sténose ou une insuffisance de la VM (classe fonctionnelle 1), la chirurgie n'est pas indiquée.

Classe 2 - les indications chirurgicales sont relatives.

3e et 4e années - absolument montrées.

Pour la sténose MV - commissuritomie fermée.

Selon A.N. Bakulev : 1 cuillère à soupe. - la chirurgie n'est pas indiquée ; Étapes 2,3,4 - illustrées ; 5 cuillères à soupe. - contre-indiqué.

En cas d'insuffisance, défaut combiné avec une prédominance d'insuffisance MV - opérations reconstructives par AIC.

Pour les sténoses sévères avec calcification. Insuffisance avec modifications macroscopiques des feuillets et des structures sous-valvulaires, calcification. Surtout en combinaison avec une sténose - remplacement de la VM par une valve mécanique ou biologique.

8. Défauts valvulaires aortiques- chez 30 à 35 % des patients présentant des malformations cardiaques.

Parmi les causes figurent les rhumatismes, la syphilis.

8.1. Sténose AC (COMME).

La surface normale est de 2,5 à 3,5 cm².

Troubles hémodynamiques d'une superficie réduite allant jusqu'à 0,8-1 m². cm et un gradient de pression systolique entre le ventricule et l'aorte de 50 mm Hg. Art. la zone critique de l'AC avec une clinique AC pointue est de 0,5 à 0,7 mètres carrés. cm, pente - 100-150 mm Hg. Art. et plus.

Hypertrophie ventriculaire gauche avec hyperfonctionnement : maintien complet de la fonction sans dilatation ventriculaire - dilatation (élargissement de la cavité) du ventricule gauche avec dilatation tonogène (due au mécanisme de Frack-Starling), assurant une fonction suffisante ; dilatation myogénique avec faiblesse du muscle cardiaque - insuffisance cardiaque ;

Apport sanguin au myocarde : ne souffre pas d'abord d'hypertrophie, puis d'insuffisance coronarienne relative en raison de l'inadéquation entre les besoins accrus du myocarde hypertrophié et son apport sanguin normal - insuffisance absolue due à une augmentation résistance vasculaire vaisseaux coronaires, en raison d'une augmentation de la pression intraventriculaire et myocardique - diminution du remplissage sanguin des vaisseaux coronaires due à une diminution de la pression à la base de l'aorte avec sténose sévère de la valve aortique, lorsqu'elle est due à une pression ventriculaire élevée pression systolique le sang est projeté dans l'aorte en un jet mince et puissant.

Diagnostic basé sur 3 groupes de signes : 1) valvulaires (souffle systolique, affaiblissement de la composante aortique 2 tons, tremblement systolique) ; 2) ventriculaire gauche. Détecté par examen physique, ECG, radiographie, échocardiographie, sondage des cavités cardiaques ; 3) symptômes selon la taille débit cardiaque(fatigue, maux de tête, étourdissements, hypotension artérielle, pouls lent, crises d'angine).

L'évolution de la maladie est une longue période de compensation. En cas de décompensation (insuffisance ventriculaire gauche), ils meurent dans les 2 ans d'une insuffisance cardiaque et subitement d'une insuffisance coronarienne et de troubles du rythme cardiaque.

8.2. Insuffisance d'AA (NAK).

Troubles importants de l'hémodynamique centrale et périphérique dus à une régurgitation du sang de l'aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole.

La quantité de NAC est déterminée par le volume de sang qui retourne au ventricule, qui peut atteindre 60 à 75 % du volume systolique.

Troubles hémodynamiques : expansion de la cavité cardiaque, dilatation tonogène avec augmentation de la force des contractions cardiaques.

Le volume systolique est 2 à 3 fois supérieur à la normale - la pression systolique dans le ventricule gauche augmente. Aorte, artères périphériques. La pression diastolique diminue (en raison d'une régurgitation, d'une diminution compensatoire de la résistance périphérique et de la contraction diastole) dans l'aorte et les artères, la pression pulsée augmente, elle peut atteindre 80-100 mm Hg, le nombre de contractions cardiaques augmente pour maintenir le volume myogénique - détérioration de muscles de nutrition cardiaque - dilatation myogénique avec insuffisance ventriculaire gauche (FVG).

Diagnostic: 3 groupes de signes : 1) valvule (souffle diastolique, affaiblissement de 2 tons, modifications du PCG, échocardiographie) ; 2) ventriculaire gauche (hypertrophie et dilatation du ventricule gauche, sévérité du jet de régurgitation lors de l'aortographie ; 3) symptômes périphériques (faible pression diastolique, pression pulsée élevée, douleurs cardiaques, vertiges, tachycardie). Les symptômes valvulaires permettent de diagnostiquer la NAC, groupes 2 et 3 - d'évaluer la gravité du défaut et les troubles de l'hémodynamique intracardiaque.

Evolution de la maladie : la compensation est à long terme. Les symptômes du LVN peuvent se développer de manière aiguë et progresser rapidement. 45 % décèdent dans les 2 ans suivant l'apparition des symptômes, la durée de vie maximale est de 6 à 7 ans.

8.3. Indications du traitement chirurgical :

Absolument montré dans les classes fonctionnelles III - IV ;

Les indications directes de la chirurgie sont les évanouissements, l'asthme cardiaque, l'angine de poitrine ;

En l'absence de plaintes, cardiomégalie et symptômes de surcharge ventriculaire gauche sur l'ECG. Dans les cas douteux, sondage cardiaque : gradient systolique supérieur à 50 mm Hg. Art. avec AS ou une augmentation de la pression télédiastolique de plus de 15 mm Hg. Art. avec le CNA.

L’étendue de l’opération pour AS et NAC est le remplacement des valves par IR.

Résultats à long terme - taux de survie à 10 ans de 70 %.

9. Défauts valvulaires tricuspides (TCD)- 12 à 27 % des patients présentant des anomalies rhumatismales nécessitent un traitement chirurgical des anomalies TSC. Augmente avec la croissance de la toxicomanie.

9.1. Sténose TSC (TSS) :

La pression moyenne dans l'oreillette gauche peut atteindre 10-20 mmHg. Art., avec une surface d'orifice de 1,5 cm² et un gradient de pression entre l'oreillette et le ventricule de 5 à 15 mm Hg ;

Une congestion dans le cercle pulmonaire se développe lorsque la pression dans l'oreillette droite est supérieure à 10 mm Hg ;

Troubles de l'hémodynamique cardiaque : hypertrophie et expansion de la cavité de l'oreillette droite - compensation, puis rapidement - décompensation avec stagnation de la circulation systémique.

9.2. Déficit en TSC (NTSC) :

Dilatation des deux cavités du cœur droit due à une régurgitation ;

Un NTSC modéré peut jouer un « rôle de déchargement » en cas de congestion dans le petit cercle (combinaison avec des anomalies mitrales), sans provoquer de congestion dans le grand cercle ;

Insuffisance sévère avec un volume de régurgitation important et une diminution du débit cardiaque - augmentation de la pression veineuse, décompensation rapide - insuffisance ventriculaire droite, congestion du cercle systémique

9.3. En traitement chirurgical - opérations reconstructives sur cœur « ouvert » avec IR, remplacement valvulaire uniquement en cas de modifications macroscopiques des feuillets et des structures sous-valvulaires. Mortalité - 4-11%. 62 à 65 % des opérés vivent plus de 10 ans.

Il peut y avoir des défauts multivalves nécessitant une correction complexe et une transplantation cardiaque.

Cancer du côlon : formes cliniques, diagnostic, traitement.

Forme en coin : 1. faiblesse manifestée par une anémie toxique, fatigue accrue, fièvre légère, peau pâle due à l'anémie. Anémie progressive – se manifeste principalement par le développement d’un processus pathologique. 2. Le caractère entérocolitique des intestins s'exprime - ballonnements, grondements, sensation de satiété, constipation, diarrhée. Il y avait une douleur sourde et douloureuse dans l’abdomen. Il y a un mélange de sang et de mucus dans les selles. 3. Le patient dyspeptique présentait une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des éructations, une sensation de lourdeur et des ballonnements dans la région épigastrique, des douleurs dans la partie supérieure de l'abdomen. 4. obturats – le principal problème est l'obstruction intestinale. Il y avait un paroxysme de douleur, des grondements dans l'estomac, des ballonnements, une sensation de satiété, une incontinence des selles et des gaz. Au début, le passage était similaire (partiellement infranchissable), puis, à mesure que l'obstruction grandissait, une occlusion intestinale aiguë est apparue - une intervention chirurgicale d'urgence. 5. pseudo-inflammation caractérisée par des douleurs abdominales et une augmentation de la température corporelle. Quiche raster exprimée faiblement. Dans le sang, il y a une leucocytose et une augmentation de l'ESR. 6. forme tumorale - un gonflement de l'abdomen est découvert par le patient lui-même ou par le médecin lors d'un examen. En même temps, l'ami a montré non. Diagnostic : anamnèse, plaintes, percussions (présence de liquide libre, hypertrophie du foie), doigts, toucher rectal, irrigographe à double contraste, coloscopie, échographie, laparoscope, tomodensitométrie. Traitement : chirurgien principal. Pour le cancer des sexes droits - hémicolectome droit avec imposition d'une anastomose iléotransverse de type côte à côte. Pour le cancer de la partie médiane - résection du côlon transverse avec anastomose colo-côlon à l'extrémité. Pour le cancer du sexe gauche - hémicolectome gauche avec anatomie transversosigmoïde. En cas de tumeur défavorable ou de réalisation d'une anastomie, une opération palliative est réalisée (résection palliative, pontage anastomose iléotransverse, transversosigmoanastomose, etc., une colostomie est imposée.

Les malformations valvulaires cardiaques acquises sont des maladies qui reposent sur des troubles morphologiques et/ou fonctionnels de l'appareil valvulaire (feuillets valvulaires, anneau fibreux, cordes, muscles papillaires), développés à la suite de maladies et de blessures aiguës ou chroniques, perturbant le fonctionnement de l'appareil valvulaire. valvules et provoquant des modifications de l’hémodynamique intracardiaque.

Plus de la moitié de toutes les malformations cardiaques acquises surviennent dans des lésions de la valvule mitrale et environ 10 à 20 % dans la valvule aortique.

Les malformations cardiaques rhumatismales représentent environ 80 % du total. De 35 à 60 % des patients souffrent de rhumatismes sans crises rhumatismales évidentes et les maladies cardiaques ne sont détectées que plus tard, lorsque des troubles cardiaques apparaissent.

Les 20 % restants des malformations cardiaques acquises sont dus à l'athérosclérose, aux traumatismes, aux maladies infectieuses de la paroi interne du cœur, à la syphilis et à la dégénérescence myxomateuse des valvules. Ces défauts se distinguent par le type de valvule affectée et le degré d'insuffisance de la fonction cardiaque.

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est le résultat de toute maladie cardiaque, y compris les anomalies valvulaires. Le syndrome est basé sur une violation de la fonction de pompage d'un ou des deux ventricules du cœur. En cas d'anomalies valvulaires, cela est dû à : une surcharge du muscle cardiaque en pression (sténose valvulaire, hypertension dans le petit cercle), en volume (insuffisance valvulaire) et en volume (insuffisance valvulaire) ; surcharge combinée (défauts complexes, cardiosclérose avec insuffisance myocardique).

Classification du CHF : N.H. Strazhesky (Stade I. Insuffisance circulatoire latente initiale. Apparaît uniquement pendant l'activité physique. Ces symptômes disparaissent avec le repos. L'hémodynamique n'est pas altérée.

Étape II. Il y a deux périodes à ce stade :

A - les signes d'insuffisance circulatoire au repos sont modérément exprimés, la résistance à l'activité physique est réduite, les troubles hémodynamiques modérés de la circulation systémique et pulmonaire. B – signes prononcés d'insuffisance cardiaque au repos, troubles hémodynamiques sévères dans les deux circulations.

Stade III. Dystrophique final, avec de graves troubles hémodynamiques et métaboliques, des modifications structurelles irréversibles des organes et des tissus.

Diagnostic : ECG, FCG, échocardiographie, radiographie, cathétérisme ventriculaire et angiocardiographie.

Les anomalies de la valvule mitrale représentent 90 % de tous les défauts acquis, dont 50 % sont des insuffisances VM.

Insuffisance MK - fermeture incomplète, mobilité limitée des feuillets valvulaires. Troubles hémodynamiques : régurgitation de sang dans l'oreillette lors de la systole ventriculaire gauche - étirement du myocarde (dilatation tonogène) de l'oreillette avec une systole plus puissante : due à une surcharge - dilatation myogénique avec augmentation du volume de la cavité auriculaire (gros sang volume, faible résistance); ventricule gauche – travail accru pour maintenir un volume systolique et un volume de régurgitation efficaces ; - hypertrophie myocardique, augmentation du volume de la cavité - dilatation ventriculaire, insuffisance cardiaque ; dilatation de l'oreillette - fermeture incomplète de l'embouchure des veines pulmonaires - entraîne une stagnation de celles-ci - hypertension pulmonaire - augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire - hypertrophie du ventricule droit - altération de la circulation dans le cercle systémique.

En diagnostic. 1) souffle systolique au sommet du cœur ; 2) affaiblissement du 1er ton, présence du 3ème ton sur le FCG ; hypertrophie de l'oreillette et du ventricule gauches (ECG, échocardiographie, radiographies en positions obliques, avec contraste de l'œsophage.

Sténose de la valvule mitrale – 1/3 de tous les défauts de la valvule mitrale : fusion des feuillets, contraction cicatricielle des bords des valvules et de l'anneau valvulaire, modifications des structures sous-valvulaires, dépôt de masses de calcium.

- une pression accrue et un flux sanguin plus lent dans l'oreillette gauche entraînent la formation de caillots sanguins dans l'appendice et la cavité de l'oreillette.

- le diamètre normal de l'orifice mitral est de 2 à 3 cm². – 4-6 m² voir manifestations cliniques d'un diamètre de 1,5 cm, carré. – 1,6-2 cm².

troubles hémodynamiques : résistance au flux sanguin par une valvule rétrécie - première barrière au flux sanguin de l'oreillette gauche vers le ventricule - des mécanismes compensatoires sont activés : la résistance artérielle pulmonaire dans la circulation pulmonaire augmente en raison du rétrécissement réflexe des précapillaires artériels ; la seconde est une barrière pulmonaire à la circulation sanguine, qui protège le réseau capillaire des poumons du débordement de sang, bien que la pression dans les veines pulmonaires et l'oreillette ne diminue pas. Un spasme prolongé conduit à une sténose organique. Une obstruction irréversible de la circulation sanguine se produit. Hypertrophie du ventricule droit, puis de l'oreillette. Le résultat est une insuffisance cardiaque ventriculaire droite.

Sténose AC (AS).

Troubles hémodynamiques d'une superficie réduite allant jusqu'à 0,8-1 m². cm et un gradient de pression systolique entre le ventricule et l'aorte de 50 mm Hg. Art. la zone critique de l'AC avec une clinique AC pointue est de 0,5 à 0,7 mètres carrés. cm, pente – ​​100-150 mm Hg. Art. et plus.

Hypertrophie ventriculaire gauche avec hyperfonctionnement : maintien complet de la fonction sans dilatation ventriculaire - dilatation (élargissement de la cavité) du ventricule gauche avec dilatation tonogène (due au mécanisme de Frack-Starling), assurant une fonction suffisante ; dilatation myogénique avec faiblesse du muscle cardiaque - insuffisance cardiaque ;

Apport sanguin au myocarde : ne souffre initialement pas d'hypertrophie, puis d'insuffisance coronarienne relative en raison de l'inadéquation entre les besoins accrus du myocarde hypertrophié et son apport sanguin normal - insuffisance absolue due à une résistance vasculaire accrue des vaisseaux coronaires, due à une augmentation pression intraventriculaire et myocardique - diminution du remplissage sanguin des vaisseaux coronaires due à - pour réduire la pression à la base de l'aorte en cas de sténose sévère de la valvule aortique, lorsque, en raison d'une pression systolique ventriculaire élevée, le sang est éjecté dans l'aorte de manière fine , courant fort.

Diagnostic basé sur 3 groupes de signes : 1) valvulaires (souffle systolique, affaiblissement de la composante aortique 2 tons, tremblement systolique) ; 2) ventriculaire gauche. Détecté par examen physique, ECG, radiographie, échocardiographie, sondage des cavités cardiaques ; 3) symptômes en fonction de l'ampleur du débit cardiaque (fatigue, maux de tête, étourdissements, hypotension artérielle, pouls lent, crises d'angine).

L'évolution de la maladie est une longue période de compensation. En cas de décompensation (insuffisance ventriculaire gauche), ils meurent dans les 2 ans d'une insuffisance cardiaque et subitement d'une insuffisance coronarienne et de troubles du rythme cardiaque.

Insuffisance AC (NAK)

Troubles importants de l'hémodynamique centrale et périphérique dus à une régurgitation du sang de l'aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole.

La quantité de NAC est déterminée par le volume de sang qui retourne au ventricule, qui peut atteindre 60 à 75 % du volume systolique.

Troubles hémodynamiques : expansion de la cavité cardiaque, dilatation tonogène avec augmentation de la force des contractions cardiaques.

Le volume systolique est 2 à 3 fois supérieur à la normale - la pression systolique dans le ventricule gauche augmente. Aorte, artères périphériques. La pression diastolique diminue (en raison de la régurgitation, d'une diminution compensatoire de la résistance périphérique et de la contraction de la diastole) dans l'aorte et les artères, la pression pulsée augmente, elle peut atteindre 80-100 mm Hg. le nombre de contractions cardiaques augmente pour maintenir le volume myogénique - détérioration de la nutrition du muscle cardiaque - dilatation myogénique avec insuffisance ventriculaire gauche (FVG).

Diagnostic : 3 groupes de signes : 1) valvule (souffle diastolique, affaiblissement de 2 tons, modifications du PCG, échocardiographie) ; 2) ventriculaire gauche (hypertrophie et dilatation du ventricule gauche, sévérité du jet de régurgitation lors de l'aortographie ; 3) symptômes périphériques (faible pression diastolique, pression différentielle élevée, douleur cardiaque, vertiges, tachycardie). Les symptômes valvulaires permettent de diagnostiquer la NAC, groupes 2 et 3 - d'évaluer la gravité du défaut et les troubles de l'hémodynamique intracardiaque.

Evolution de la maladie : la compensation est à long terme. Les symptômes du LVN peuvent se développer de manière aiguë et progresser rapidement. 45 % décèdent dans les 2 ans suivant l'apparition des symptômes, la durée de vie maximale est de 6 à 7 ans. Anomalies valvulaires tricuspides (TCV) – 12 à 27 % des patients présentant des anomalies valvulaires rhumatismales nécessitent un traitement chirurgical des anomalies valvulaires tricuspides (TCV). Augmente avec la croissance de la toxicomanie.

Sténose TSC (TSS) :

La pression moyenne dans l'oreillette gauche peut atteindre 10-20 mmHg. Art. avec une surface d'orifice de 1,5 cm² et un gradient de pression entre l'oreillette et le ventricule de 5 à 15 mm Hg ;

Une congestion dans le cercle pulmonaire se développe lorsque la pression dans l'oreillette droite est supérieure à 10 mm Hg ;

Troubles de l'hémodynamique cardiaque : hypertrophie et expansion de la cavité de l'oreillette droite - compensation, puis rapidement - décompensation avec stagnation de la circulation systémique.

Déficit en TSC (NTSC) :

Dilatation des deux cavités du cœur droit due à une régurgitation ;

Un NTSC modéré peut jouer un « rôle de déchargement » en cas de congestion dans le petit cercle (combinaison avec des anomalies mitrales), sans provoquer de congestion dans le grand cercle ;

Insuffisance sévère avec un volume de régurgitation important et une diminution du débit cardiaque - augmentation de la pression veineuse, décompensation rapide - insuffisance ventriculaire droite, congestion du cercle systémique

Traitement : valvules artificielles. Et les anticoagulants

Lors de la détermination des indications et des contre-indications du traitement chirurgical des malformations cardiaques acquises, de la gravité des symptômes du défaut et des troubles hémodynamiques, de l'activité processus rhumatismal, l'âge de l'enfant, maladies concomitantes, la nature, le risque et le résultat de l'intervention.

Les indications pour éliminer la sténose de l'orifice et l'insuffisance valvulaire sont différentes. Cependant, des critères tels que l'âge de l'enfant et le degré d'activité des rhumatismes sont tout aussi importants pour résoudre les problèmes de traitement. Les principaux signes sont des troubles hémodynamiques et leurs conséquences.

Les indications d'élimination de la sténose mitrale reposent sur la somme de critères reflétant la gravité du défaut et les facteurs associés. De plus, dans le choix de la tactique chirurgicale, les plaintes des enfants, caractéristiques du défaut, contrairement aux plaintes des patients adultes, sont d'une importance secondaire. Les enfants évaluent de manière inexacte leur bien-être et sous-estiment généralement la gravité de leur maladie. L'interprétation que font les parents des plaintes et du comportement des enfants est très subjective. De plus, chez les enfants, il existe souvent un écart entre les niveaux légers et symptômes cliniques troubles hémodynamiques sévères.

L'essoufflement de l'enfant, les palpitations, la mauvaise tolérance à l'exercice et l'œdème pulmonaire qui en résulte sont de fortes indications pour éliminer la sténose. Cependant, la décision finale quant à la nécessité d'une intervention chirurgicale est prise après avoir identifié d'autres signes objectifs du défaut, obtenus par phono et électrocardiographie, examen radiographique du cœur et de la circulation pulmonaire et, dans certains cas, par sondage cardiaque et angiocardiographie.

Les signes de sténose mitrale sévère et les critères d'indication pour son élimination sont l'allongement de l'intervalle sonore Q-I à 0,10-0,14 s, la présence et l'approche du son II du clic d'ouverture de la valve auriculo-ventriculaire gauche. L'intervalle de temps II - QS est inversement proportionnel à la pression dans l'oreillette gauche, et lorsque la surface de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche est inférieure à 1 cm2, elle est généralement de 0,05 à 0,06 s. L'ECG montre généralement une déviation de l'axe électrique vers la droite, une hypertrophie des muscles de l'oreillette gauche et du ventricule droit.

La fluoroscopie multiaxiale et la radiographie thoracique révèlent une augmentation des cavités individuelles et du volume du cœur dans son ensemble. Les indications pour éliminer la sténose surviennent généralement lorsque le volume du cœur double, lorsqu'il atteint 500-900 cm3/m. Augmente principalement oreillette gauche et les parties droites du cœur. Au stade chirurgical du défaut, il existe également une dilatation de l'artère pulmonaire, une congestion veineuse et artérielle prononcée dans la circulation pulmonaire. De plus, ces changements sont si prononcés qu’ils sont parfois interprétés à tort comme une pneumonie hilaire spécifique et non spécifique. Bien entendu, la commissurotomie est indiquée en cas de décompensation circulatoire sévère, qui se manifeste dans le petit cercle par des crises d'essoufflement sévère avec suffocation et œdème pulmonaire. et dans un grand cercle - des épisodes d'insuffisance ventriculaire droite, survenant souvent même en rythme sinusal. Les symptômes objectifs de la gravité du défaut et de ses conséquences permettent de distinguer 5 stades par analogie avec la classification proposée par A. N. Bakulev et E. A. Damir pour la sténose mitrale chez les patients adultes. Il est conseillé d'effectuer un traitement chirurgical aux stades III et IV, dans des cas exceptionnels - aux stades II et V du défaut.

Pour la sténose aortique, la chirurgie est indiquée aux stades III et IV (selon la classification Tsukerman, Semenovsky) selon la méthode développée à l'Institut chirurgie cardiovasculaire nommé d'après l'académicien A. N. Bakulev.

Aux stades de compensation complète (I) et d'insuffisance circulatoire latente (II), lorsque les plaintes sont absentes ou n'apparaissent qu'avec un effort physique important, la correction chirurgicale du défaut n'est pas indiquée.

Au stade III (insuffisance coronarienne relative), les enfants se plaignent d'essoufflement, de fatigue, de douleurs au niveau du cœur lors d'une activité physique, parfois de vertiges et de maux de tête. L'ombre du cœur s'étend en raison de l'élargissement du ventricule gauche et de l'expansion de l'aorte ascendante. L'ECG montre des signes d'hypertrophie et d'hypoxie du myocarde ventriculaire gauche.

Au stade IV (insuffisance ventriculaire gauche sévère), ces plaintes sont préoccupantes dans une plus grande mesure, puisque l'insuffisance de la circulation sanguine est causée par un déficit circulation coronaire et réduit fonction contractile myocarde. Le développement d'une insuffisance ventriculaire droite indique la transition de la sténose aortique vers le stade V, inopérable, - le stade de décompensation générale.

Dans certains cas, les données cliniques générales, ECG, FCG et radiologiques ne suffisent pas pour déterminer une tactique de traitement rationnelle. Les résultats de la ponction ou du sondage du ventricule gauche avec mesure du gradient de pression entre la cavité du ventricule gauche et l'aorte dans les conditions du métabolisme basal sont d'une importance décisive. La présence d'un gradient systolique sur la valvule aortique supérieur à 6,7 kPa (50 mm Hg), quelle que soit la gravité des manifestations subjectives du défaut, est une indication pour son élimination.

Les indications du traitement chirurgical de l'insuffisance valvulaire auriculo-ventriculaire gauche sont les stades III et IV du défaut. Aux stades I et II, les maladies cardiaques ne s'accompagnent d'aucun signe de troubles circulatoires.

Au stade V, accompagné d'une décompensation circulatoire constante, d'une altération des échanges gazeux et des fonctions des organes parenchymateux, d'une cardiomégalie et d'un manque d'activité physique, l'intervention chirurgicale est contre-indiquée.

Pour la gradation de l'insuffisance cardiaque dans les anomalies aortiques chez les enfants, la classification de Tsukerman et Semenovsky est acceptable, selon laquelle 5 étapes sont distinguées.

I - compensation complète, les patients ne se plaignent pas, il n'y a aucun changement dans l'hémodynamique intracardiaque et systémique.

II - insuffisance circulatoire cachée. Un essoufflement et des douleurs dans la région cardiaque surviennent pendant l'activité physique, il existe une hypertrophie ventriculaire gauche et une augmentation du volume cardiaque, le gradient de pression systolique avec sténose est d'au moins 4,0 kPa (30 mm Hg) ou il existe une diminution significative de la pression diastolique. pression avec insuffisance de valve.

III - stade d'insuffisance coronarienne. Un essoufflement et des douleurs dans la région cardiaque pendant l'exercice et au repos, des maux de tête et des vertiges sont observés. En plus de l’hypertrophie et de l’augmentation de la taille du cœur, on observe une augmentation modérée de la pression capillaire pulmonaire.

IV - stade de l'insuffisance ventriculaire gauche. Elle se caractérise par des douleurs angineuses au niveau du cœur, un essoufflement au léger effort et au repos. Il existe des crises d'essoufflement, d'œdème pulmonaire et d'hypertrophie du foie ; surcharge de l'oreillette et du ventricule gauches, insuffisance coronarienne et souvent hypertrophie du ventricule droit. La pression diastolique dans le ventricule gauche est augmentée, ainsi que la pression dans la circulation pulmonaire.

V - stade de décompensation générale de la circulation sanguine dans le petit et le grand cercle. Orthopnée, gros foie, ascite, œdème pulmonaire.

Augmentation de trois à quatre fois du volume cardiaque, lésions myocardiques, plus violations prononcées hémodynamique intracardiaque et pulmonaire qu'au stade IV.

L'insuffisance valvulaire aortique fait l'objet d'une correction aux stades III et IV, lorsqu'il existe des manifestations subjectives et objectives de la maladie. Plaintes typiques et les critères d'indication de la chirurgie sont les palpitations, l'essoufflement et les douleurs dans la région cardiaque lors d'une activité physique, les maux de tête et les étourdissements.

Il convient de noter que chez les enfants, ces signes sont moins prononcés que chez les adultes et qu'une insuffisance circulatoire aiguë soudaine d'évolution défavorable survient de la même manière que chez les patients adultes. Nous avons observé une formidable triade de symptômes chez seulement 3 des 22 patients ayant subi un remplacement valvulaire aortique aux stades III et IV de l'anomalie. Nous pensons que retarder l'intervention jusqu'à l'apparition de ces symptômes peut être fatal, car chez les patients présentant des anomalies aortiques, même en l'absence symptômes subjectifs Une insuffisance ventriculaire gauche aiguë se développe souvent et une mort subite survient. Ainsi, pour déterminer les indications du remplacement valvulaire aortique chez l'enfant, les signes les plus importants sont ceux révélés par l'électrocardiographie, les examens radiologiques, le cathétérisme cardiaque et l'aortographie : hypertrophie et augmentation de la taille du ventricule gauche, expansion de l'aorte ascendante, augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche au-dessus de 2,0 kPa (15 mmHg). Ces changements sont généralement caractéristiques des défauts de stade III et IV.

L'insuffisance des valves auriculo-ventriculaires gauches et aortiques de stade I à II est cliniquement généralement asymptomatique et un traitement chirurgical n'est pas indiqué. Nous considérons qu'il est inapproprié de corriger les défauts au stade V, lorsqu'en plus des signes et conséquences du défaut mentionnés ci-dessus, il existe une ascite, une décompensation circulatoire irréparable due à un épuisement complet des réserves myocardiques et des organes parenchymateux. La correction du défaut à ce stade est possible à titre exceptionnel pour tenter de sauver les patients condamnés. Le risque élevé, la mortalité élevée et la faible efficacité des opérations de la phase V confirment la nécessité intervention chirurgicaleà une date antérieure.

Les indications du traitement chirurgical des malformations cardiaques combinées sont identiques à celles du traitement des malformations cardiaques isolées. De plus, ils sont déterminés par la gravité du défaut principal. Les indications chirurgicales dépendant des stades du défaut, nous avons déterminé les critères de gradation des stades des défauts isolés et combinés de la valve auriculo-ventriculaire gauche par analogie avec la classification généralement acceptée dans le pays par Bakulev et Damir, développée pour la sténose mitrale chez les patients adultes. Ligne entière Les symptômes subjectifs et objectifs de la gravité des défauts chez les enfants ont leurs propres caractéristiques. En particulier, les enfants présentent des troubles circulatoires importants au niveau de la circulation pulmonaire, qui s'accompagnent d'une hypertension pulmonaire élevée. La décompensation dans la circulation systémique est moins prononcée et moins fréquente. La fibrillation auriculaire est un signe cardinal de sténose de stade IV de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche chez l'adulte ; elle survient de manière incohérente chez l'enfant.

L'âge des enfants n'est pas une contre-indication à l'élimination des malformations cardiaques, bien que cela ait également été pris en compte lors des opérations de maîtrise. Auparavant, les scientifiques pensaient que tous les symptômes de lésions cardiaques chez les enfants étaient causés par une cardite rhumatismale active et supposaient le danger de son exacerbation lors d'un traumatisme chirurgical. Bien qu'une telle possibilité puisse devenir une réalité, influence néfaste l'exacerbation de la cardite rhumatismale dans le contexte d'une maladie cardiaque grave est bien connue sans intervention chirurgicale.

La chirurgie est réalisée en fonction de troubles hémodynamiques, quel que soit l’âge du patient. L'élargissement des cavités cardiaques et la dilatation des anneaux valvulaires permettent d'implanter de grandes valvules cardiaques prothétiques, dont la perméabilité et la résistance ne nécessitent pas leur remplacement au fur et à mesure de la croissance de l'enfant. Aucun des 32 patients opérés insuffisance mitrale la petite valvule (n° 1) n'a pas été implantée, et seule une des 22 valvules aortiques a été implantée. En règle générale, les grandes valvules (n° 2 et n° 3), utilisées pour corriger les malformations cardiaques chez les patients adultes, ont été implantées. implanté.

De nombreuses questions controversées dans le traitement des malformations cardiaques acquises chez les enfants sont liées à l'activité du processus rhumatismal. Le traitement chirurgical des défauts en phase aiguë n'est pas recommandé. Cependant, l'exacerbation du processus rhumatismal n'est pas contre-indication absolueà l’opération. La justification d'une intervention chirurgicale dans un processus actif est l'échec du traitement de l'exacerbation et de la décompensation circulatoire dans le contexte d'un dysfonctionnement sévère de la valvule. Il en va de même pour les endocardites bactériennes subaiguës et aiguës avec anomalies valvulaires aortiques. Dans de tels cas, la chirurgie est le dernier recours pour éviter une issue fatale.

Nous pensons que l'exacerbation du processus rhumatismal dans le contexte d'une circulation sanguine compensée ou sous-compensée est soumise à un traitement antirhumatismal intensif pendant 2-3 mois. Une intervention chirurgicale ultérieure pendant la phase de rémission du processus est associée à moins de risques.

Avec exacerbation des rhumatismes. survenant avec une décompensation circulatoire sévère et difficile à éliminer dans le contexte d'une valvulopathie grave, un traitement antirhumatismal intensif et une tentative de stabiliser la compensation circulatoire sont également nécessaires. Il est conseillé d'effectuer le traitement dans un hôpital de chirurgie cardiaque, où il est possible de déterminer la « part de participation » à la décompensation du facteur inflammatoire et aux troubles hydrodynamiques dus à la valvulopathie. En cas d'échec du traitement dans un délai de 1 à 2 mois, une correction du défaut est nécessaire pour des raisons de santé. Au stade de décompensation circulatoire, la maladie progresse rapidement et entraîne la mort. Par conséquent, l’attente vigilante et le traitement médicamenteux justifiant une compensation sont inefficaces et mettent la vie en danger. La correction des défauts est nécessaire s'il existe ne serait-ce qu'un des critères suivants: décompensation circulatoire, cardiomégalie avec multiplication par trois du volume cardiaque, fibrillation auriculaire, augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. En présence de maladies aiguës intercurrentes ou d'opérations récentes (amygdalectomie, appendicectomie, etc.), un report temporaire de l'opération est nécessaire en moyenne de 1 à 2 mois.

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Traitement chirurgical des malformations cardiaques acquises

Malformations cardiaques aortiques.

Chez certains patients, une reconstruction valvulaire aortique peut être possible. En cas d'anneaux aortiques étroits, pour obtenir une hémodynamique optimale, une chirurgie plastique de la racine aortique avec du matériel biologique est réalisée.

Lors de la détermination des indications et des contre-indications du traitement chirurgical des malformations cardiaques acquises, la gravité des symptômes du défaut et des troubles hémodynamiques, l'activité du processus rhumatismal, l'âge de l'enfant, les maladies concomitantes, la nature, le risque et le résultat de l'intervention sont pris en compte.

Les indications pour éliminer la sténose de l'orifice et l'insuffisance valvulaire sont différentes. Cependant, des critères tels que l'âge de l'enfant et le degré d'activité des rhumatismes sont tout aussi importants pour résoudre les problèmes de traitement. Les principaux signes sont des troubles hémodynamiques et leurs conséquences.

Il convient de noter que chez les enfants, ces signes sont moins prononcés que chez les adultes et qu'une insuffisance circulatoire aiguë et soudaine d'évolution défavorable survient de la même manière que chez les patients adultes. Nous avons observé une formidable triade de symptômes chez seulement 3 des 22 patients ayant subi un remplacement valvulaire aortique aux stades III et IV de l'anomalie. Nous pensons que retarder l'intervention jusqu'à l'apparition de ces symptômes peut être fatal, car les patients présentant des anomalies aortiques, même en l'absence de symptômes subjectifs, développent souvent une insuffisance ventriculaire gauche aiguë et une mort subite. Ainsi, pour déterminer les indications du remplacement valvulaire aortique chez l'enfant, les signes les plus importants sont ceux révélés par l'électrocardiographie, les examens radiologiques, le cathétérisme cardiaque et l'aortographie : hypertrophie et augmentation de la taille du ventricule gauche, expansion de l'aorte ascendante, augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche supérieure à 2,0 kPa (15 mmHg). Ces changements sont généralement caractéristiques des défauts de stade III et IV.

L'insuffisance des valves auriculo-ventriculaires gauches et aortiques des stades I à II est cliniquement généralement asymptomatique et un traitement chirurgical n'est pas indiqué. Nous considérons qu'il est inapproprié de corriger les défauts au stade V, lorsqu'en plus des signes et conséquences du défaut mentionnés ci-dessus, il existe une ascite, une décompensation circulatoire irréparable due à un épuisement complet des réserves myocardiques et des organes parenchymateux. La correction du défaut à ce stade est possible à titre exceptionnel pour tenter de sauver les patients condamnés. Le risque élevé, la mortalité élevée et la faible efficacité des opérations au stade V confirment la nécessité d'une intervention chirurgicale à un stade plus précoce.

Les indications du traitement chirurgical des malformations cardiaques combinées sont identiques à celles du traitement des malformations cardiaques isolées. De plus, ils sont déterminés par la gravité du défaut principal. Les indications chirurgicales dépendant des stades du défaut, nous avons déterminé les critères de gradation des stades des défauts isolés et combinés de la valve auriculo-ventriculaire gauche par analogie avec la classification généralement acceptée dans le pays par Bakulev et Damir, développée pour la sténose mitrale chez les patients adultes. Un certain nombre de symptômes subjectifs et objectifs de la gravité des anomalies chez les enfants ont leurs propres caractéristiques. En particulier, les enfants présentent des troubles circulatoires importants au niveau de la circulation pulmonaire, qui s'accompagnent d'une hypertension pulmonaire élevée. La décompensation dans la circulation systémique est moins prononcée et moins fréquente. La fibrillation auriculaire est un signe cardinal de sténose de stade IV de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche chez l'adulte ; elle survient de manière incohérente chez l'enfant.

L'âge des enfants n'est pas une contre-indication à l'élimination des malformations cardiaques, bien que cela ait également été pris en compte lors des opérations de maîtrise. Auparavant, les scientifiques pensaient que tous les symptômes de lésions cardiaques chez les enfants étaient causés par une cardite rhumatismale active et supposaient le danger de son exacerbation lors d'un traumatisme chirurgical. Bien que cette possibilité puisse devenir réalité, les effets indésirables de l'exacerbation de la cardite rhumatismale dans le contexte d'une maladie cardiaque grave sont bien connus, même sans intervention chirurgicale.

La chirurgie est réalisée en fonction de troubles hémodynamiques, quel que soit l’âge du patient. L'élargissement des cavités cardiaques et la dilatation des anneaux valvulaires permettent d'implanter de grandes valvules cardiaques prothétiques, dont la perméabilité et la résistance ne nécessitent pas leur remplacement au fur et à mesure de la croissance de l'enfant. Parmi les 32 patients atteints d'insuffisance mitrale que nous avons opérés, aucun n'a été implanté avec une petite valve (n° 1), et avec une insuffisance aortique - seulement un sur 22. En règle générale, les grandes valves (n° 2 et n° 3) ont été implantées. implanté, utilisé pour corriger les malformations cardiaques chez les patients adultes.

De nombreuses questions controversées dans le traitement des malformations cardiaques acquises chez les enfants sont liées à l'activité du processus rhumatismal. Le traitement chirurgical des défauts en phase aiguë n'est pas recommandé. Cependant, l'exacerbation du processus rhumatismal ne constitue pas une contre-indication absolue à la chirurgie. La justification d'une intervention chirurgicale dans un processus actif est l'échec du traitement de l'exacerbation et de la décompensation circulatoire dans le contexte d'un dysfonctionnement sévère de la valvule. Il en va de même pour les endocardites bactériennes subaiguës et aiguës avec anomalies valvulaires aortiques. Dans de tels cas, la chirurgie est le dernier recours pour éviter une issue fatale.

Nous pensons que l'exacerbation du processus rhumatismal dans le contexte d'une circulation sanguine compensée ou sous-compensée est soumise à un traitement antirhumatismal intensif pendant 2-3 mois. Une intervention chirurgicale ultérieure pendant la phase de rémission du processus est associée à moins de risques.

Avec une exacerbation des rhumatismes, qui se produit avec une décompensation circulatoire sévère et difficile à éliminer dans le contexte d'une maladie valvulaire grave, un traitement antirhumatismal intensif et une tentative de stabiliser la compensation circulatoire sont également nécessaires. Il est conseillé d'effectuer le traitement dans un hôpital de chirurgie cardiaque, où il est possible de déterminer la « part de participation » à la décompensation du facteur inflammatoire et aux troubles hydrodynamiques dus à la valvulopathie. En cas d'échec du traitement dans un délai de 1 à 2 mois, une correction du défaut est nécessaire pour des raisons de santé. Au stade de décompensation circulatoire, la maladie progresse rapidement et entraîne la mort. Par conséquent, l’attente vigilante et le traitement médicamenteux justifiant une compensation sont inefficaces et mettent la vie en danger. La correction des défauts est nécessaire si au moins l'un des critères suivants est présent : décompensation circulatoire, cardiomégalie avec triple multiplication du volume cardiaque, fibrillation auriculaire, augmentation de la pression dans l'artère pulmonaire. En présence de maladies aiguës intercurrentes ou d'opérations récentes (amygdalectomie, appendicectomie, etc.), un report temporaire de l'opération est nécessaire en moyenne de 1 à 2 mois.

Après avoir écouté les symptômes que vous avez décrits, étudié carte médicale, le médecin mesurera votre pouls, votre tension artérielle et écoutera votre cœur à l'aide d'un stéthoscope.

Si le médecin soupçonne que vous avez maladie cardiaque, il peut vous demander de subir un certain nombre de tests de diagnostic spéciaux qui permettront de poser un diagnostic précis et de prescrire le traitement nécessaire.

Une de ces méthodes de recherche est méthode non invasive, c'est à dire. qui ne nécessite aucune intervention interne.

Un autre type de recherche est invasif : à l'aide d'instruments insérés à l'intérieur du corps, ce qui, en règle générale, ne provoque que des désagréments mineurs pour le patient.

Radiographie pulmonaire
Ce test permet au médecin d'obtenir des informations précieuses sur la taille du cœur, les cavités cardiaques et l'état des poumons.

Traitement des maladies des valvules cardiaques

Avec une surveillance médicale appropriée et la prise des médicaments nécessaires, de nombreuses personnes atteintes d’une maladie cardiaque mènent une vie normale.

Cependant, lorsque les médicaments sont inefficaces ou même dangereux, votre médecin peut recommander une intervention chirurgicale pour réparer ou remplacer la ou les valves endommagées.

Dans certains cas, il est possible de restaurer la valvule par chirurgie - valvotomie (dissection des valvules cardiaques fusionnées), valvuloplastie (restauration de la fonction valvulaire). Certaines valvules peuvent être réparées, mais celles qui sont gravement déformées ou endommagées doivent être retirées et remplacées par des valvules cardiaques prothétiques.


Il existe deux principaux types de valvules artificielles.


Bioprothèses ou biologiques valvules artificielles constitués de tissus biologiques (humains ou animaux).

Vannes mécaniques en métal, carbone et/ou matériaux synthétiques.

Votre médecin déterminera quel type de valve vous convient le mieux en fonction de nombreux facteurs, notamment votre âge, votre mode de vie et votre type de maladie cardiaque.

Avant la chirurgie

S'il reste encore du temps avant l'opération, le médecin vous aidera à vous y préparer, vous donnera les conseils nécessaires, y compris même des exercices et fournitures médicales.

L’un des points les plus importants est la préparation des poumons. Les fumeurs devraient arrêter de fumer le plus tôt possible. Fumer rétrécit les artères coronaires, favorise la coagulation du sang, augmente le flux de mucus dans les poumons et augmente pression artérielle et rend le cœur plus affectueux. Toutes ces conditions augmentent potentiellement le risque de complications après la chirurgie.

Votre admission à l’hôpital peut être programmée la veille de votre intervention chirurgicale ou le matin du même jour.

Ce calendrier permet au personnel médical de mener des recherches supplémentaires, de donner instructions nécessaires et préparez-vous à la chirurgie.

Votre personnel médical est composé d'un chirurgien, d'un cardiologue, d'un anesthésiste et d'infirmières. Parfois, l’aide d’autres médecins est également nécessaire. Le chirurgien peut discuter avec vous des détails de l’opération et des résultats attendus.

Les infirmières vous donneront les instructions de soins nécessaires et un physiothérapeute vous apprendra à respirer et à tousser correctement après l'intervention chirurgicale. Pour tests nécessaires et sélection du sang du donneur Vous donnerez du sang.

Les techniques chirurgicales modernes ont considérablement réduit le besoin de transfusions sanguines. Si nécessaire, une banque de sang de donneurs avec du sang soigneusement sélectionné sera prête. Les donneurs familiaux ou leur propre sang sont préférables s'il y a suffisamment de temps pour préparer la banque.

La veille de l’intervention chirurgicale, vous ne devez rien manger ni boire après minuit. Il est très important que vous suiviez toutes les instructions, sinon le médecin devra reporter l'opération à un autre jour. La durée de la chirurgie valvulaire cardiaque peut varier. Cela dure généralement au minimum 3 heures.

Opération

En salle d’opération, des instruments de mesure seront fixés à vos bras et à vos jambes. Des tubes minces seront insérés dans la veine et l’artère. Cette procédure est généralement indolore. L'anesthésiste administrera une anesthésie ; Vous tomberez dans un sommeil profond, ne ressentirez aucune douleur et ne vous souviendrez plus du déroulement de l’opération. Pendant l'intervention chirurgicale, le dispositif cœur-poumon prendra en charge les fonctions de votre cœur et de vos poumons, permettant au chirurgien de remplacer ou de reconstruire la valvule cardiaque.

Après l'opération

Après l'opération, vous serez admis dans le service soins intensifs ou salle de réveil. Pendant votre séjour, un personnel médical hautement professionnel surveillera en permanence votre état et effectuera les mesures de contrôle nécessaires.

La durée d'action des analgésiques varie. Certaines personnes reprennent conscience après une heure ou deux, mais pour la plupart, cela prend plus de temps. Au début, vous ne pourrez qu'entendre ou voir, avant d'acquérir la capacité de bouger, progressivement vous pourrez contrôler pleinement votre corps.

À votre réveil, vous trouverez dans votre bouche un tube respiratoire relié à un respirateur. Un respirateur vous aidera à respirer jusqu'à ce que vous ne puissiez plus le faire par vous-même. Si cette obstruction vous empêche de parler, il y aura du personnel qualifié à proximité qui pourra communiquer avec vous en utilisant divers signaux verbaux et écrits.

Le tube respiratoire et les autres tubes et fils seront retirés à différents moments après la chirurgie, selon les besoins. Les tubes de drainage provenant de la poitrine empêchent le liquide de s'accumuler autour du cœur. Un cathéter urinaire permettra d’effectuer des analyses d’urine pour surveiller la fonction rénale. Cathéters intraveineux servir à l’administration de liquides et de médicaments.

D'autres appareils, qui peuvent être fixés au cou ou au poignet, mesureront la tension artérielle et surveilleront la fonction cardiaque. Des patchs et des fils d'électrodes seront utilisés pour mesurer la fréquence cardiaque et la fréquence cardiaque. Une fois le tube respiratoire retiré, vous pourrez respirer profondément et tousser pour éliminer les sécrétions de vos poumons. Une infirmière ou un thérapeute vous aidera.

Il est nécessaire de garder les poumons propres pour éviter la pneumonie ; c'est aussi une condition importante pour votre rétablissement. Dans l’unité de soins intensifs, vous recevrez des médicaments à intervalles réguliers. Ceci et d’autres facteurs peuvent créer une certaine confusion. Si cela se produit, ne vous inquiétez pas, cela n’a rien d’inhabituel et cela ne durera pas longtemps.

La plupart des patients se plaignent de douleurs et de raideurs, mais ils ne ressentent généralement pas de douleur intense.

Après l'unité de soins intensifs

Si le médecin décide que vous n’avez plus besoin de rester aux soins intensifs, vous serez transféré dans une autre partie de l’hôpital où vous pourrez mieux vous reposer. Vous commencerez à marcher et votre processus de guérison se poursuivra. Vous serez ensuite renvoyé chez vous. À mesure que votre santé s'améliore, vous aurez besoin moins de médicaments et à plus petites doses. Les points de suture seront retirés 7 à 10 jours après la chirurgie. Après quelques jours, vous pourrez peut-être prendre une douche ou vous laver

Pour les mouvements listés ci-dessous, votre médecin et votre personnel soignant vous donneront les instructions nécessaires. Certains de nos conseils vous aideront également :

Sortir du lit- roulez sur le côté et abaissez vos jambes du lit, en utilisant le haut de votre torse et vos bras, essayez de vous asseoir.

Se lever d'une chaise- avancez jusqu'au bord de la chaise, placez vos pieds sous vous, essayez de vous lever en utilisant les muscles de vos jambes. Essayez de vous asseoir de la même manière dans l'ordre inverse.

siège- asseyez-vous droit, les deux pieds au sol. Vos genoux doivent être au niveau de vos hanches. Ne croisez pas les jambes.

Ramasser des objets sur le sol- sans se plier à la taille. Pliez les genoux et gardez le dos droit.

Récupération

Le degré de guérison varie selon les cas, mais chaque jour, vous vous sentirez mieux.

Un médecin qui suit de près votre rétablissement déterminera quand vous pourrez rentrer chez vous. Le degré d'activité, le régime alimentaire, les médicaments, ce qui peut être fait et ce qui ne peut pas être déterminé par le personnel médical qui a travaillé avec vous.

Posez des questions et suivez strictement les conseils. Tout le monde veut rentrer rapidement chez soi, mais il n'est pas rare d'avoir peur en sortant de l'hôpital. Savoir à quoi vous attendre à votre retour chez vous vous aidera, vous et votre famille, à mieux faire face au changement. Une chirurgie valvulaire réussie changera radicalement votre vie et vous permettra de vous livrer à des activités qui n’étaient pas possibles avant la chirurgie.

Votre rétablissement dépendra de votre âge, de votre état de santé général et de l’état de votre cœur. Du suivi de tous les conseils médicaux à exercice physique et menez une vie saine, votre rétablissement fera l'envie.

Petit à petit, vous vous sentirez mieux et plus fort. Pour surveiller les performances de votre nouvelle valve prothétique, vous devez passer un échocardiogramme environ 6 à 12 semaines après la chirurgie. Les résultats de l'écho fourniront une base de référence pour la comparaison avec les changements ultérieurs. En cas de problème avec une valvule cardiaque prothétique, l’écho-examen est l’outil de diagnostic le plus accessible.

Souvent, la comparaison avec l’écho de base peut être utile pour un diagnostic précoce. Si votre médecin ne vous a pas orienté vers une échographie de base, vérifiez si vous devez subir ce test. Il est rare que la chirurgie valvulaire cardiaque cause des problèmes, mais cela arrive parfois. Vous devez être conscient de certains signes et symptômes qui nécessitent une attention immédiate. Si le problème est détecté tôt, il peut être facilement résolu.

Si vous ressentez les symptômes suivants, consultez immédiatement votre médecin :

1. Douleur thoracique ou pression intense qui ne disparaît pas en quelques minutes.
2. Essoufflement soudain ou augmentant progressivement.
3. Cécité temporaire d'un œil ou voile gris devant les yeux.
4. Faiblesse, maladresse ou engourdissement du visage, des jambes d'un côté du corps, même s'ils sont temporaires.
5. Troubles d’élocution, même pendant une courte période.
6. Prise de poids inhabituellement rapide, rétention d'eau, gonflement des jambes au niveau de la cheville (pour contrôler, vous devez vous peser tous les jours).
7. Faiblesse, surtout si elle s'accompagne d'une fièvre qui ne disparaît pas au bout de quelques jours (certains médecins recommandent de prendre votre température deux fois par jour pendant 2-3 semaines).
8. Frissons ou fièvre avec une température supérieure à 40 degrés.
9. Saignement ou ecchymoses inhabituels.
10. Selles foncées voire noires, urine foncée. Faites également attention à la présence de sang en eux.
11. Perte de conscience, même pour une courte période.
12. Un changement soudain ou une absence du son ou de la sensation normale dans votre valvule cardiaque lors de son ouverture et de sa fermeture, ou dans votre rythme et votre fréquence cardiaque.
13. Rougeur, gonflement, écoulement ou inconfort dans la zone d'incision.
14. Sensation de brûlure ou modification de la fréquence des mictions.

Médicaments

Vous ne devez prendre que les médicaments prescrits ou approuvés par votre médecin. L'aspirine, par exemple, ne doit pas être prise sans consulter un médecin.

Si une valvule mécanique vous a été implantée, votre médecin peut vous prescrire des médicaments tels que des anticoagulants ou des « anticoagulants » (généralement de la phényline et de la warfarine) pour prévenir la formation de caillots sanguins. Ces médicaments prolongent le temps nécessaire à la coagulation de votre sang.

L'effet des anticoagulants doit être étroitement surveillé à l'aide d'un test sanguin appelé temps de prothrombine (Quick time). Votre médecin peut vous prescrire une dose permettant de maintenir votre temps de Quick dans certains paramètres.

Le médicament est généralement pris une fois par jour à la même heure. Il est important de le prendre strictement selon les prescriptions de votre médecin. Le médecin vous indiquera également à quelle fréquence vous devez surveiller votre temps de prothrombine. Votre traitement sera ajusté de temps à autre en fonction des résultats de votre examen.

Le traitement aux anticoagulants limite la capacité naturelle du corps à arrêter les saignements. Pour cette raison, vous devez être particulièrement prudent avec les activités susceptibles de provoquer des coupures ou des saignements. Tout traumatisme crânien peut entraîner des blessures graves. Si cela se produit, vous pourriez ressentir des étourdissements, des maux de tête, une faiblesse ou un engourdissement des membres, des changements dans la vision ou une perte de conscience.

Discutez de tout problème qui survient avec votre médecin.

Précautions lors de la prise d'anticoagulants

Si vous prenez des médicaments anticoagulants, vous devez en informer votre dentiste ou votre médecin. Dans certains cas, avant tout traitement, il est nécessaire d’ajuster la posologie ou d’arrêter temporairement la prise de ces médicaments afin d’éviter des saignements excessifs.

Prévention des infections

Discutez avec votre médecin ou votre chirurgien de la possibilité d'une infection et de la manière de l'éviter. À ces fins, il est nécessaire que vous receviez un prétraitement aux antibiotiques avant de vous rendre chez le dentiste (même pour un nettoyage), avant toute intervention urologique (comme une cystoscopie), un examen du côlon ou l'implantation de tout dispositif médical. Au cours de toutes ces procédures, des bactéries peuvent pénétrer dans la circulation sanguine et provoquer infection, appelée endocardite bactérienne. Les antibiotiques sont utilisés pour prévenir ce type d’infection. Vérifiez auprès de votre médecin si vous remarquez des signes d'infection, y compris une infection à la surface de la peau.

Activité

Seul votre médecin peut vous conseiller de limiter une activité particulière. Vous seul pouvez connaître au mieux votre état général. Voici quelques directives de base pour vos activités quotidiennes : Ne pas pousser, tirer ou soulever des objets lourds pesant plus de 5 kg pendant 6 à 8 semaines après la chirurgie.

Conduite de voiture

Vous devriez demander à votre médecin quand vous pourrez à nouveau conduire. Vous ne devriez pas faire cela avant d'être sûr d'une sécurité totale. Vous pouvez être dans la voiture en tant que passager : lors d'un long atterrissage, vous devez vous arrêter toutes les heures et marcher un peu. Que ce soit en tant que passager ou conducteur, vous devez toujours porter votre ceinture de sécurité.

Régime

Votre médecin ou votre équipe soignante peut vous recommander de suivre un régime, d'éviter certains aliments ou de compléter votre alimentation. Vous devez maintenir un poids adapté à votre âge et réduire votre consommation de sel. Une bonne alimentation est très importante pour votre rétablissement. Tout changement important dans votre alimentation doit être discuté avec votre médecin ou votre équipe soignante.

Exercice physique

Faites tous les exercices recommandés par votre médecin. Ils aident à retrouver santé et force et à soulager le stress. Votre médecin vous recommandera un programme de réadaptation cardiaque qui vous apprendra à faire de l'exercice correctement et à mener une vie saine.

Retour au travail

Après la chirurgie, de nombreux patients pourront retourner au travail et à leurs activités professionnelles normales. Le médecin vous indiquera quand il est préférable de le faire et à quoi vous devez vous limiter.

Fumeur

Fumer augmente la quantité de mucus dans les poumons, favorise la formation de caillots sanguins et augmente la charge de travail du cœur. De plus, il favorise la formation de l’athérosclérose (durcissement des artères). Fumer empêche la quantité requise d’oxygène d’atteindre les tissus et le muscle cardiaque. Le chirurgien vous avertira généralement que fumer ou tout produit du tabac est nocif pour votre santé. Généralement, les fumeurs ont beaucoup de mal à arrêter. Si vous avez besoin d'aide, contactez votre médecin.

Activité sexuelle

Certaines personnes ayant subi une chirurgie cardiaque craignent de ne pas pouvoir avoir une vie sexuelle normale après l’opération. En règle générale, ils pourront reprendre une activité sexuelle normale au bout de quelques semaines. Vous devriez discuter de ce problème avec votre médecin et lui faire savoir si vous avez des problèmes.

Voyages

Voyager n'est pas contre-indiqué, mais il faut se protéger de toute situation stressante à cet égard. Organisez votre voyage de manière à répartir équitablement repos et activité physique. Discutez des écarts possibles par rapport à votre programme de traitement avec votre médecin. Ayez toujours vos médicaments à portée de main et ayez toujours vos ordonnances avec vous au cas où vous perdriez vos médicaments.

Changements émotionnels

De nombreuses personnes se sentent déprimées pendant plusieurs jours ou semaines après la chirurgie. Il faudra beaucoup de force pour vaincre la peur, l’anxiété et la mauvaise humeur. Vous pourriez être irritable et pleurnicher. Certains peuvent être tourmentés par des cauchemars, tandis que d’autres peuvent souffrir d’une mémoire affaiblie ou d’une incapacité à se concentrer. Ce sont des réactions normales et disparaissent généralement en quelques jours ou semaines. Discuter de tous ces problèmes avec votre médecin et vos proches vous aidera grandement.

N’oubliez pas que la chirurgie cardiaque n’est pas le meilleur moment de votre vie. Seule une discussion franche de toutes les questions et problèmes avec les médecins, le personnel médical et vos proches est la clé de votre rétablissement.

Pendant longtemps, on a cru que les malformations cardiaques multivalves n’étaient pas courantes. Cet avis était associé aux difficultés de diagnostic des lésions combinées de plusieurs valvules, limitant le calendrier d'intervention en raison de l'imperfection des méthodes de circulation artificielle, de protection myocardique et d'anesthésie. De ce fait, ils étaient rarement identifiés et corrigés lors de l'intervention chirurgicale, et il était impossible de déterminer leur relation avec le nombre total d'opérations par RI chez les patients présentant une pathologie acquise.

Dans le même temps, dans les matériaux d'autopsie, les malformations cardiaques multivalves représentent 25 à 30 % défauts rhumatismaux cœurs. Des données intéressantes sur le diagnostic des malformations cardiaques multivalves sont fournies par P. M. Sidorov et al. . Sur la base de données sectorielles dans les hôpitaux de Novossibirsk, il a été établi que le diagnostic correct à vie de la maladie des trois valvules était posé chez 10 % des patients, mitral et tricuspide chez 20 % et mitral-aortique chez 44 % des patients.

Grâce à l’amélioration des méthodes de diagnostic et aux progrès significatifs en chirurgie cardiaque, les défauts multivalves sont désormais détectés et corrigés beaucoup plus souvent. Cependant, même aujourd’hui, ils ne sont souvent découverts que lors d’une intervention chirurgicale. Les plus grandes difficultés surviennent lors de la détermination du défaut tricuspide. Lors d'un examen clinique des patients, chez beaucoup d'entre eux, il est possible de détecter la totalité ou la plupart des symptômes caractéristiques de cette pathologie en cas de défaut d'une seule valvule.

Pour diagnostiquer une insuffisance tricuspide sévère, il suffit souvent Examen clinique. Cependant, dans 30 % des cas, les patients peuvent ne pas présenter de signes cliniques évocateurs d’une régurgitation tricuspide. Symptômes de la maladie tricuspide tels que cyanose périphérique, jaunissement de la sclère et peau, des veines jugulaires congestives et pulsatoires, une hépatomégalie, une ascite et un œdème périphérique peuvent être observés non seulement en cas d'insuffisance tricuspide, mais également en cas d'insuffisance circulatoire dans le système systémique résultant d'une insuffisance ventriculaire droite de toute étiologie.

L'intensité du souffle de régurgitation tricuspide est plus précisément corrélée à la pression ventriculaire droite qu'au volume de régurgitation. Ainsi, une insuffisance tricuspide normale ou légèrement hypertension artérielle dans le ventricule droit peut ne pas être détecté acoustiquement. Des formes aphoniques de sténose et d'échec sont également possibles avec des défauts légèrement exprimés et une faiblesse du myocarde du côté droit du cœur.

Les signes ECG les plus précis de la cardiopathie tricuspide sont la surcharge et l'hypertrophie du myocarde de l'oreillette droite. Cependant, la plupart des patients atteints de malformations cardiaques mitrales-tricuspides et à trois valves présentent une fibrillation auriculaire. Les signes d'hypertrophie et de surcharge du myocarde ventriculaire droit ne sont pas non plus convaincants, car ils sont également présents chez les patients présentant des malformations cardiaques mitrales.

À l'examen radiologique, un signe caractéristique d'un défaut tricuspide est une hypertrophie de l'oreillette et du ventricule droits. Cependant, leur taille est parfois difficile à déterminer en raison du déplacement des parties gauches hypertrophiées du cœur. Assez souvent, un symptôme fonctionnel de régurgitation aussi important que l'expansion systolique de l'oreillette droite est absent.

Sondage des parties droite et gauche du cœur, angiocardiographie grande importance dans le diagnostic des composantes mitrales et aortiques de pathologie combinée, permettant de préciser le degré de sténose et de régurgitation. Mais avec la ventriculographie ventriculaire droite conventionnelle, nombre significatif Chez les patients, la régurgitation tricuspide est provoquée artificiellement en raison du déplacement des feuillets valvulaires par un cathéter ou en raison d'extrasystoles ventriculaires.

Gradient diastolique au niveau de la valve tricuspide supérieur à 5 mm Hg. Art., est un signe qui détermine très probablement la présence d'une sténose tricuspide. Il convient de noter qu'un gradient diastolique sur la valvule tricuspide se produit également en cas d'insuffisance de celle-ci. Des changements caractéristiques de la courbe de pression dans l'oreillette droite avec sténose et insuffisance valvulaire tricuspide ont été détectés chez 50 % des patients. Une augmentation de la pression auriculaire droite moyenne pendant l'inspiration indique une insuffisance tricuspide, mais peut également être observée en cas d'insuffisance tricuspide aiguë. hypertension pulmonaire et dysfonctionnement du myocarde ventriculaire droit.

DANS dernières années Pour le diagnostic des malformations cardiaques multivalves, des méthodes de recherche non invasives plus avancées - échocardiographie et angiocardiographie radionucléide - ont commencé à être largement utilisées, ce qui a conduit à un diagnostic plus précis des lésions multivalves et a permis d'utiliser beaucoup moins souvent le pas entièrement sûr méthodes de sondage cardiaque et d'ACG. Actuellement, ils sont utilisés pour identifier et clarifier la gravité des malformations cardiaques congénitales concomitantes ; chez les patients présentant des malformations cardiaques et une maladie coronarienne, une coronarographie est réalisée.

Chez les patients présentant des anomalies de plusieurs valvules, outre la difficulté de diagnostiquer une anomalie tricuspide, il est dans certains cas difficile d'identifier une pathologie mitrale et surtout aortique en raison de l'influence mutuelle des anomalies en termes de troubles hémodynamiques et auscultatoires. modèles de murmure d'origines diverses. Les méthodes de recherche en laboratoire ci-dessus aident dans la plupart des cas à diagnostiquer bon diagnostic.

Les rhumatismes sous toutes ses manifestations, y compris la chorée, - facteur étiologique dans 90 % des cas de malformations cardiaques multivalves. Plus rarement, les causes des défauts sont l'endocardite infectieuse, la scarlatine et d'autres maladies. Habituellement, la valvule mitrale est affectée en premier, puis la valvule aortique et enfin la valvule tricuspide.

La manifestation la plus précoce et la plus persistante de la maladie est l’essoufflement, provoqué principalement par une altération de l’hémodynamique de la circulation pulmonaire et reflétant la gravité de l’état général du patient. Initialement, il n'apparaît que lors d'une activité physique, marche rapide, puis lors de la marche sur une surface plane et enfin au repos. La dyspnée est plus prononcée chez les patients présentant une sténose mitrale ou une cardiopathie mitrale combinée.

Un autre symptôme courant de l’insuffisance ventriculaire gauche est une crise d’asthme cardiaque. Nature de la crise : soudain, souvent la nuit, une suffocation apparaît, obligeant le patient à se mettre en position assise, une toux avec crachats, une cyanose, des râles secs et humides dans les poumons.

Un certain nombre de patients souffrent d'hémoptysie. Ce signe est important valeur diagnostique, indiquant un degré significatif de rétrécissement de l'orifice mitral et la présence d'une hypertension dans la circulation pulmonaire. En cas de sténose tricuspide concomitante, le flux sanguin dans le système artériel pulmonaire est limité et la pression dans la circulation pulmonaire peut être légèrement augmentée. Par conséquent, l'hémoptysie est beaucoup moins fréquente, elle peut être petite, sous la forme de traînées de sang dans les crachats. Dans certains cas seulement, il existe une hémoptysie abondante.

L'œdème pulmonaire est l'une des complications graves chez les patients atteints de malformations cardiaques multivalves en présence d'une sténose mitrale.

Plus de la moitié des patients se plaignent de douleurs dans la région cardiaque, mais dans la plupart d'entre eux, elles ne sont pas sévères, ne s'accompagnent pas d'irradiations caractéristiques et ne sont pas les principales conduisant au tableau clinique.

Un certain nombre de patients ont ressenti des maux de tête, des étourdissements, des états d'évanouissement, ce qui indique une violation dynamique circulation cérébrale en raison de la présence d'un défaut aortique.
En règle générale, les patients s'inquiètent de la faiblesse, de la fatigue résultant d'une insuffisance circulatoire chronique, d'une diminution du débit cardiaque, entraînant un apport sanguin insuffisant aux muscles squelettiques.

Les plaintes associées au développement d'une stagnation dans le système circulatoire systémique sont également caractéristiques : sensation de lourdeur et de douleur dans l'hypocondre droit, hypertrophie du foie, symptômes dyspeptiques, perte de poids, parfois hypertrophie de l'abdomen, apparition périodique ou gonflement constant des membres inférieurs. .

Le pronostic de l'évolution « naturelle » de la maladie chez les patients atteints de malformations cardiaques multivalves est extrêmement défavorable. Parmi les patients atteints de malformations cardiaques mitrales-tricuspides traités avec des médicaments, le taux de survie à la 5ème année d'observation était de 35,5%, à la 10ème année - 6,2%. Chez les patients présentant des lésions de trois valvules, le taux de survie était respectivement de 44,5 et 9,6 %. Des données à peu près similaires ont été obtenues chez des patients présentant des malformations cardiaques mitrales-aortiques.

Évaluation correcte les indications et contre-indications de l'intervention chirurgicale chez cette catégorie de patients sont un processus complexe qui dépend de nombreuses raisons et ne peut être stable. Lors de la détermination des indications chirurgicales, il est nécessaire de prendre en compte l'état initial du patient, l'évolution naturelle de la maladie, le risque d'intervention chirurgicale, complications possibles en période hospitalière et en suivi à long terme, stabilité des résultats fonctionnels positifs, état social et matrimonial du patient, présence de maladies concomitantes.

Les patients appartenant à la classe fonctionnelle II (FC) répondent généralement bien au traitement médicamenteux et peuvent être pris en charge dans une attente vigilante. En FC III, les indications chirurgicales sont absolues, car à long terme traitement médical ne conduit qu’à une réduction temporaire des symptômes d’insuffisance circulatoire. Malheureusement, très souvent, les patients sont envoyés en chirurgie tardivement, lorsque toutes les options ont été épuisées. thérapie conservatrice et les patients sont en classe IV, ce qui aggrave considérablement le pronostic du traitement chirurgical.

Si le facteur pathogénétique dans le développement d'une insuffisance circulatoire sévère est constitué par des troubles de l'hémodynamique intracardiaque provoqués par une pathologie valvulaire, il existe des indications chirurgicales même chez les patients extrêmement graves présentant une insuffisance circulatoire de stade III, car, malgré la mortalité hospitalière élevée, la plupart des survivants subissent par la suite un amélioration significative du bien-être, les symptômes d'insuffisance circulatoire diminuent ou disparaissent complètement.

Dans ces cas, il est extrêmement important de déterminer l'importance du facteur myocardique dans la survenue d'une insuffisance circulatoire grave. Si la fonction myocardique est fortement réduite, la chirurgie doit être abandonnée car elle n'aura aucun effet positif. Les interventions chirurgicales sont également contre-indiquées dans les formes sévères d'emphysème pulmonaire, tumeurs malignes, exacerbation du processus rhumatismal.

Chez les patients présentant des malformations cardiaques multivalves, il est dans certains cas difficile de décider si le défaut concomitant doit être corrigé simultanément avec le défaut principal. L'élargissement des indications de la chirurgie valvulaire peut aggraver le pronostic de ces patients. Dans le même temps, les résultats des opérations dépendent de la correction de tous les défauts hémodynamiquement significatifs.

Pour résoudre le problème des indications de correction de l'insuffisance tricuspidienne relative et du défaut organique modérément sévère, une analyse des résultats des opérations chez 263 patients ayant subi un remplacement de la valvule mitrale, mais le défaut qui l'accompagne n'a pas été éliminé, a été réalisée. Il s'est avéré qu'avec une insuffisance relative de la valvule tricuspide, à la 7ème année d'observation, la stabilité des bons résultats était de 59,8 %, ce qui correspondait aux indicateurs de remplacement de la valvule mitrale avec défaut valvulaire isolé (60,9 %).

Parmi les patients sans correction d'une insuffisance tricuspidienne relative sévère ou d'un défaut organique modéré au cours de la même période d'observation, de bons résultats fonctionnels ont été observés chez 39,6 % des personnes. Ainsi, tactique conservatrice justifié uniquement dans les cas de degré I-II d'insuffisance tricuspide relative.

Une étude portant sur 32 patients atteints d'une maladie cardiaque à trois valvules, chez lesquels des interventions chirurgicales ont été réalisées sur les valvules mitrale et tricuspide, mais la valvule aortique n'a pas été corrigée, a montré que parmi les 22 patients atteints d'une maladie aortique légère, à la 5ème année de suivi -up, de bons résultats à long terme ont été constatés dans 64,7% des cas. La majorité des patients atteints d’une valvulopathie aortique non corrigée modérée à sévère ont présenté des résultats défavorables, et la moitié d’entre eux ont nécessité un remplacement valvulaire aortique. Ces données indiquent la nécessité d'une intervention en cas de pathologie modérée et sévère de la valve aortique.

La question du mode de correction des défauts est tranchée sur la base des données d'un examen clinique préopératoire, mais également pendant l'opération, après palpation ou examen de la valvule et des structures sous-valvulaires. La préférence doit être donnée à la chirurgie plastique des valvules, qui entraîne une mortalité hospitalière nettement inférieure et de meilleurs résultats à long terme.

Les patients présentant des anomalies de la valvule mitrale sans calcification et présentant des modifications modérées des structures sous-valvulaires sont indiqués pour une intervention reconstructive. Il est conseillé de pratiquer une chirurgie plastique de la valvule aortique en cas d'insuffisance ne dépassant pas le grade II et de modifications modérées des valvules. La valvuloplastie de la valve tricuspide est possible en présence de feuillets suffisamment mobiles et de modifications modérées des structures sous-valvulaires.

La commissurotomie mitrale ouverte a été réalisée pour la première fois avec succès par S. W. Lillechei en 1956. Dans notre pays, la première opération de ce type a été réalisée par S. L. Kolesnikov en 1961. Parallèlement à la commissurotomie ouverte, diverses méthodes d'opérations de reconstruction de la valvule mitrale ont été développées, visant à rétrécir la anneau fibreux ou augmenter la surface des valves en les élargissant avec du tissu synthétique ou du tissu auto.

En 1967, A. Carpentier réalise une annuloplastie de la valvule mitrale à l'aide d'un anneau métallique de support, qui non seulement empêche l'expansion de l'anneau fibreux, mais améliore également le fonctionnement de la valvule en redressant la cloison septale et en raccourcissant les feuillets muraux. La même opération a été réalisée avec succès pour la première fois en Russie par V.I. Burakovsky en 1969, et maintenant il est largement utilisé dans pratique clinique.

La correction de l'insuffisance valvulaire tricuspide a été réalisée en appliquant des sutures en forme de U sur l'anneau fibreux dans la zone des commissures. Plus tard, il y a eu un rapport de R. Brandt et al. à propos de la commissurotomie tricuspide ouverte. Au Centre Scientifique des Sciences Agronomiques du nom. A. N. Bakuleva RAMS, la première commissurotomie tricuspide sous contrôle visuel a été réalisée par G. I. Tsukerman en 1961.

En 1972, indépendamment l'un de l'autre, N. M. Amosov et N. G. De Vega ont proposé une méthode d'annuloplastie semi-circulaire de la valvule tricuspide. Une suture en forme de cordon de bourse avec des joints aux extrémités a été placée sur l'anneau fibreux au niveau des feuillets antérieur et postérieur; une fois noué, le foramen tricuspide a diminué de taille en raison du rétrécissement des zones les plus élargies du anneau fibreux. Contrairement à N. G. De Vega, N. M. Amosov a appliqué deux sutures en demi-sac à main pour éviter une rechute de l'échec. Boyd AD et coll. Une technique de bicuspidisation de la valvule tricuspide a été développée en appliquant des sutures en forme de U sur des entretoises sur l'anneau fibreux au niveau du feuillet postérieur. Carpentier A. et coll. créé une méthode de chirurgie reconstructive de la valvule tricuspide utilisant des anneaux métalliques de différents diamètres. Dans notre pays, les premières chirurgies plastiques de la valvule tricuspide, réalisées selon la méthode A. Carpentier, sont apparues à la fin des années 70.

La chirurgie plastique de la valvule aortique comprend une commissurotomie aortique ouverte, chez certains patients complétée par une résection planaire des valvules épaissies, ainsi qu'une annuloplastie par suture circulaire posée sur l'anneau fibreux.

Utiliser le plus techniques modernes l'annuloplastie n'exclut pas la possibilité d'une insuffisance valvulaire résiduelle ou récurrente, par conséquent, en cas de modifications morphologiques importantes des feuillets valvulaires et des structures sous-valvulaires ou d'une valvuloplastie inefficace, les valvules affectées sont remplacées par diverses prothèses.

Les valvules mécaniques les plus courantes étaient la prothèse sphérique, qui a été utilisée pour la première fois en clinique pour remplacer la valvule mitrale par A. Starr en 1960. Dans un laps de temps relativement court, de nombreuses améliorations ont été apportées à ce modèle et divers modèles de prothèses à profil bas ont été créés. Les modifications visaient à réduire la taille des prothèses, à augmenter leur durabilité, à améliorer la fonction hémodynamique et à réduire l'incidence des complications thromboemboliques. Souvent, les valvules affectées sont remplacées par différents types de prothèses biologiques.

La création de nouveaux modèles prothétiques plus avancés a contribué au développement traitement chirurgical défauts multivalves. Cartwright R. et al, en 1961, furent les premiers à remplacer les valvules mitrale et aortique, et A. Starr, en 1963, remplaça trois valvules. Dans notre pays, les premières opérations réussies de remplacement des valvules mitrale et aortique ont été réalisées par G.I. Tsukerman en 1968, et il a également procédé au remplacement de trois valvules cardiaques en 1970.

Les opérations sont réalisées à partir de l'approche médiane dans des conditions IR avec hypothermie modérée et cardioplégie pharmacofroide. En présence de péricardite adhésive, les parties droites du cœur et les gros vaisseaux sont isolées des adhérences, l'aorte et la veine cave sont canulées, après quoi, en présence d'un défaut tricuspide, une révision numérique de la valvule tricuspide est réalisée. réalisée par l'appendice de l'oreillette droite, et pour certaines indications, une révision de la valvule mitrale est réalisée par l'oreillette gauche derrière la crête inter-auriculaire. La valvule mitrale est accessible par la gauche ou oreillette droite Et septum interauriculaire. En règle générale, les anomalies mitrales sont corrigées en premier, puis les anomalies aortiques et enfin les anomalies tricuspides.

La mortalité hospitalière lors de la correction des malformations cardiaques multivalves reste assez élevée et, selon divers auteurs, s'élève à 4,8-13,8 %.

Département des malformations cardiaques acquises du Centre scientifique de chirurgie cardiovasculaire du nom. A. N. Bakuleva a de l'expérience dans les interventions chirurgicales sur plusieurs valvules chez 2 285 patients (27 % de tous les patients opérés avec CPB). Le contingent sévère prédominait : 84 % des patients appartenaient à la classe IV, 18 % avaient déjà subi une chirurgie valvulaire fermée et des calcifications valvulaires étaient survenues dans 15 % des cas. IIIe degré, dans 17 % des cas, une thrombose de l'oreillette gauche a été détectée, 85 % des patients présentaient une fibrillation auriculaire.

Correction chirurgicale Des malformations cardiaques mitrales-aortiques ont été réalisées chez 269 patients, mitrales-tricuspides - chez 178 et trois valvules - chez 79. En règle générale, les prothèses discales domestiques EMICS et LIX ont été utilisées. Au total, 775 prothèses ont été implantées, dont EMICS et LICS représentaient 95 %.

La chirurgie plastique a été possible chez 11 % des patients sur la valvule mitrale, chez 18 % sur la valvule aortique et chez 92 % sur la valvule tricuspide, dans certains cas sur plusieurs valvules en même temps. Parmi les patients ayant subi une chirurgie plastique de la valvule mitrale, la grande majorité a subi une chirurgie reconstructive simple. La mortalité hospitalière était deux fois inférieure chez les patients ayant subi une chirurgie valvulaire plastique.

Une étude des résultats à long terme des opérations a montré qu'avec l'utilisation de prothèses discales, à la 8ème année d'observation, le taux de survie global après remplacement de la mitrale et annuloplastie des valvules tricuspides était de 87,5 %, après remplacement des valvules mitrale et aortique. - 82,3%. Parmi les patients ayant subi des opérations similaires et ayant reçu des prothèses sphériques, le taux de survie était respectivement de 67,8 et 64,4 % (Fig. 1).

Riz. 1. Évaluation comparative taux de survie des patients atteints de malformations cardiaques à deux valvules en fonction du type de prothèses implantées. MVR - remplacement de la valvule mitrale ; AVR - remplacement de la valvule aortique ; TK - annuloplastie valvulaire tricuspide ; MKCh - prothèse mitrale boule; AKCh - prothèse aortique sphérique; EMIKS - prothèse discale à profil bas.
Ces différences sont principalement dues à une diminution du nombre de complications thromboemboliques lors de l’utilisation des prothèses discales LICS et EMICS (Fig. 2). Après remplacement de la valvule mitrale par ces prothèses et annuloplastie de la valvule tricuspide, les complications thromboemboliques étaient absentes chez 95,2 % des patients à la 8ème année d'observation ; après remplacement des valvules mitrale et aortique, chez 89,3 %. Parmi les patients porteurs de prothèses boules, les complications thromboemboliques étaient absentes respectivement dans 74,7 et 65,1 % des cas. Des données similaires ont été obtenues chez des patients ayant subi des interventions sur trois valvules cardiaques (Fig. 3). Après la chirurgie plastique, le taux de survie était le plus élevé - 84,9 %.


Riz. 2. Évaluation comparative de la survie des patients sans complications thromboemboliques après correction des malformations cardiaques multivalves.


Ainsi, le traitement chirurgical des patients atteints de malformations cardiaques multivalves est une méthode très efficace : avec un taux de mortalité hospitalière relativement faible (4,8 %), dans la plupart des cas (86,4 %) de bons résultats à long terme ont été obtenus.


Riz. 3. Évaluation comparative du taux de survie des patients atteints de malformations cardiaques à trois valvules en fonction du type de chirurgie et du type de prothèses implantées. Vanne. TK - valvulopasticité de la valve tricuspide.

Traitement chirurgical des malformations cardiaques multivalves chez les patients atteints d'endocardite infectieuse active

Les dernières décennies ont été marquées par une endocardite infectieuse généralisée et l’incidence de la maladie a tendance à augmenter. Selon les chercheurs de la Mayo Clinic étudiant l'épidémiologie de l'endocardite infectieuse, l'incidence annuelle dans le Massachusetts de 1950 à 1980 était de 3,8 cas pour 100 000 habitants par an. Par rapport à la Russie, l'incidence attendue de l'endocardite infectieuse est de 5 700 personnes par an. Les raisons de cette situation sont associées à une diminution de la résistance (modifications du statut immunologique), une forte augmentation du nombre méthodes invasives diagnostic et traitement, augmentation du nombre de toxicomanes, prescription incorrecte et souvent injustifiée d’antibiotiques, ce qui entraîne des interférences négatives dans les systèmes de défense naturels de l’organisme, la variabilité de la microflore et sa résistance aux médicaments.

Le tableau clinique de l'endocardite infectieuse n'est pas toujours typique. La fièvre reste un symptôme important malgré son absence occasionnelle. Dans la plupart des cas, seule une fièvre légère est constatée. Les patients traités aux antibiotiques peuvent ne pas avoir de fièvre. Des frissons, une sensation de froid, des plaintes de fatigue, de fatigue, de perte de poids et d'arthralgie sont souvent notés.

D'autres signes de la maladie sont observés beaucoup moins fréquemment. Avec une évolution longue de la maladie, une splénomégalie se développe (10 à 30 % des cas), parfois (10 %) des nodules douloureux sont observés au niveau des doigts et des ongles. Dans certains cas, des taches érythémateuses et indolores apparaissent sur la paume et la face plantaire des pieds (taches de Genevey), ainsi que des pétéchies, un purpura hémorragique et une arthrite septique.

Le souffle qui en résulte dans la région du cœur pendant endocardite aiguë- le principal signe diagnostique de la maladie, car il est associé à des lésions de l'appareil valvulaire (perforation ou destruction des valvules, séparation des cordes). Cependant, dans les endocardites aiguës accompagnées de tachycardie sévère, le souffle n'est souvent pas reconnu. Dans les cas subaigus et endocardite secondaire un bruit préexistant rend l'auscultation difficile, mais un changement de son caractère chez les patients avec état fébrile est un signe diagnostique de référence. Les dommages aux valvules s'accompagnent généralement de l'apparition ou de l'aggravation de signes d'insuffisance cardiaque.

La méthode EchoCG est très informative et fiable pour diagnostiquer divers dommages valvulaires au cours endocardite infectieuse. Des données plus claires ont été obtenues dans l'endocardite primaire : des végétations dépassant 2 mm, la destruction des feuillets, leur rupture, ainsi que la séparation des cordes de la valvule mitrale sont détectées. Les perforations des folioles et les abcès de l'anneau fibreux sont moins facilement détectés. De grandes difficultés en échocardiographie surviennent dans l'endocardite infectieuse secondaire, dans laquelle, dans le contexte d'une fibrose macroscopique et d'une calcification des feuillets valvulaires, un sous-diagnostic de la végétation est possible.

Le cathétérisme des cavités cardiaques et l'ACG chez les patients atteints d'endocardite infectieuse sont indiqués si des malformations congénitales et une maladie coronarienne concomitantes sont suspectées (si la gravité de l'insuffisance cardiaque ne correspond pas à une pathologie valvulaire).

Les signes classiques de laboratoire d'endocardite infectieuse tels que l'anémie, la leucocytose, l'accélération de la VS, l'augmentation des taux de gammaglobuline, malgré leur détection fréquente, en particulier dans la phase aiguë de la maladie, ne sont pas spécifiques. Hématurie détectée pendant examen microscopique, est associée à des complications rénales de l'endocardite infectieuse. Avec cette pathologie, il est nécessaire d'identifier les lésions vasculaires, cérébroméningées et parenchymateuses provoquées par des complications emboliques, septiques et immunologiques.

Les études bactériologiques sont extrêmement importantes dans le diagnostic de l'endocardite infectieuse. Cependant, en raison de utilisation à long terme antibiotiques, le nombre de cas d'hémocultures et d'hémocultures valvulaires négatives a désormais augmenté. Il est conseillé d'étudier l'homéostasie immunologique, dont les modifications ont une certaine signification diagnostique et pronostique.

Un rôle extrêmement important dans la clarification du diagnostic de l'endocardite infectieuse appartient à l'étude morphologique des valvules retirées lors d'une intervention chirurgicale, qui révèle : des végétations thrombotiques avec des colonies de bactéries, une destruction inflammatoire au site de rupture du feuillet valvulaire, une ulcération aiguë des feuillets remplis avec fibrine et colonies de bactéries, granulome infectieux avec présence de cellules géantes dans le tissu des feuillets valvulaires, infiltration inflammatoire du tissu des feuillets.

Le pronostic du traitement médicamenteux de l'endocardite valvulaire active est extrêmement défavorable. Comme le montrent les études de K. M. McNeill et al. , avec cette tactique, 32 % des patients meurent un mois après le début de la maladie, et après un an, seuls 40 % des patients restent en vie. Les travaux, menés conjointement avec la clinique thérapeutique facultaire de l'Université médicale d'État de Russie, indiquent l'efficacité insuffisante des traitements à long terme. thérapie antibactérienne- ce n'est que dans 21,4 % des cas qu'il a été possible d'obtenir un résultat positif durable. Par conséquent, tant dans notre pays qu'à l'étranger, le traitement chirurgical de l'endocardite infectieuse valvulaire est en cours de développement. De plus, cette méthode est généralement utilisée chez les patients dont le traitement médicamenteux s’est révélé inefficace.

Les principales indications chirurgicales chez les patients atteints d'endocardite valvulaire infectieuse active sont : une insuffisance cardiaque progressive, une infection insurmontable, une combinaison de ces facteurs, des antécédents d'épisodes de complications emboliques ou menace réelle leur apparition.

La première opération réussie de remplacement valvulaire aortique pour endocardite infectieuse active a été réalisée par A. G. Wallace. Dans NTsSSKhim. A. N. Bakuleva RAMS a réalisé une intervention similaire en 1969. Sur la base d'un examen complet, une classification de l'endocardite infectieuse a été élaborée, en tenant compte de l'évolution clinique et de la durée de la maladie, de la nature de la pathologie valvulaire. Actuellement, nous avons de l'expérience dans le traitement chirurgical de plus de 1 100 patients atteints d'endocardite infectieuse, dont 515 sont en phase active du processus. Dans 27,6 % des cas, des lésions de plusieurs valvules ont été détectées. Une chirurgie simultanée de plusieurs valvules a été réalisée chez 122 patients. Parmi les patients opérés, 80 % étaient classés en classe IV ; des complications emboliques de localisations diverses ont été notées dans l'anamnèse dans 26 %, des abcès périannulaires dans 20 %. 10 % des patients ont été opérés au stade aigu (jusqu'à 8 semaines après le début de la maladie) et 90 % aux stades subaigus de la maladie.

La gravité de l'état des patients opérés est due à leur orientation tardive vers une intervention chirurgicale - en moyenne 10 mois après le début de la maladie. Selon nos données, le diagnostic correct d'endocardite infectieuse n'a été établi que chez 24 % des patients en moyenne 3 mois après le début de la maladie. Pendant longtemps, 53 % des patients atteints d'endocardite infectieuse ont été traités pour « activation du processus rhumatismal » et 23 % ont reçu un diagnostic d'autres maladies.

Les interventions chirurgicales visaient à éliminer la source d'infection (sur l'appareil valvulaire) et à corriger les troubles hémodynamiques qui en résultaient. En règle générale, les patients recevaient des prothèses mécaniques et biologiques. Dans les cas où, lors de l'examen des valvules mitrale et tricuspide, aucune déformation prononcée des feuillets n'a été détectée, les végétations ont été retirées de leur surface et de leurs structures sous-valvulaires, la valvule a été traitée avec des antiseptiques, puis une chirurgie plastique a été réalisée.

La mortalité hospitalière était de 13,9 % des patients. Les causes de décès les plus fréquentes étaient l’insuffisance cardiaque progressive, la septicémie persistante et les complications emboliques. La mortalité hospitalière dépend de l'état initial des patients, du délai écoulé depuis le début de la maladie et des conditions dans lesquelles l'intervention a été réalisée (urgence ou chirurgie programmée).

90,6% des patients ont été examinés au long cours. De bons résultats ont été observés dans 70,0 %, des résultats médiocres et mauvais dans 14,0 % et des décès dans 16,0 %. Les causes les plus fréquentes de résultats défavorables étaient : les infections récurrentes et les endocardites prothétiques, les thromboses et fistules prothétiques et les complications thromboemboliques. Après remplacement des valvules mitrale et aortique, compte tenu des pertes hospitalières, le taux de survie global à la 5ème année d'observation était de 61,6 %, ce qui est bien supérieur au taux de survie au cours de l'évolution naturelle de la maladie chez les patients atteints d'endocardite infectieuse active. (Fig. 4).


Riz. 4. Évaluation comparative de la survie des patients atteints d'IE valvulaire active sans chirurgie et après remplacement mitral, aortique et mitral-aortique.


Malgré les résultats assez satisfaisants de l'opération chez la plupart des patients, le développement de nouvelles méthodes de traitement chirurgical se poursuit. Il s'agit notamment de l'implantation d'allogreffes aortiques cryoconservées et d'interventions reconstructives à plusieurs composants. Les avantages d'une valve cryoconservée sont : a) l'absence de matière synthétique en contact avec les tissus infectés, ce qui réduit le risque de réinfection ; b) l'élasticité des allogreffes sans cadre, qui crée la possibilité de combler l'espace mort dans les zones de destruction et de réparation du foyer inflammatoire ; c) viabilité du tissu d'allogreffe, en jouant rôle important en augmentant la résistance des tissus à l'infection ; d) flux sanguin central avec répartition uniforme des charges sur les feuillets ; e) l'utilisation d'une suture à double rang lors de l'implantation, ce qui est également important dans la prévention d'éventuelles complications.

À long terme (en moyenne après 3 ans), tous les patients mènent une vie active ; aucune rechute d'infection ni complication embolique n'a été enregistrée. Les données obtenues confirment la faisabilité de l'utilisation d'allogreffes cryoconservées pour les formes destructrices d'endocardite infectieuse de la valve aortique.
Ainsi, dans la plupart des cas, la méthode chirurgicale de traitement des patients atteints de malformations cardiaques multivalves avec endocardite infectieuse active est très efficace et devrait être utilisée plus souvent dans la pratique clinique. Pour améliorer les résultats chirurgicaux, il est nécessaire diagnostic opportun maladies et une orientation plus précoce des patients vers un traitement chirurgical.

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