Maladies du système digestif chez les enfants. Maladies du système digestif

Envoyer votre bon travail dans la base de connaissances est simple. Utilisez le formulaire ci-dessous

Les étudiants, étudiants diplômés, jeunes scientifiques qui utilisent la base de connaissances dans leurs études et leur travail vous seront très reconnaissants.

Publié sur http://www.allbest.ru/

Je vaisorganes digestifs chez les enfants

Les maladies digestives chez les enfants sont assez courantes - plus de 350 cas pour 1 000 personnes. Ces chiffres sont un indicateur important. Les pathologies gastro-entérologiques les plus courantes chez les enfants (jusqu'à 65 % de toutes les maladies du système digestif) sont la gastrite et la duodénite. En deuxième position se trouvent les maladies intestinales et en troisième position les maladies du système biliaire. Il existe désormais une tendance à la combinaison de dommages aux organes digestifs (selon les statistiques - chez les deux tiers des enfants) et à une augmentation des maladies organiques.

Causes des maladies du système digestif.

Malnutrition - violation du régime, nourriture de mauvaise qualité, mauvaise hygiène alimentaire, passage précoce à l'alimentation artificielle chez les nourrissons, passage fréquent à de nouvelles préparations.

Maladies infectieuses, helminthiases, infections à protozoaires

Intoxication.

Anomalies congénitales

Stress psycho-émotionnel

La consommation d'alcool et le tabagisme (en adolescence- ce facteur est particulièrement pertinent maintenant)

Chez l'enfant, les organes digestifs ont leurs propres caractéristiques. Il s'agit d'une fonction barrière affaiblie du foie, de l'estomac en position horizontale et en forme de sac, de muqueuses sèches, d'une salive faiblement bactéricide et d'un mésentère long.

Les caractéristiques anatomiques et physiologiques des organes digestifs chez l'enfant affectent leur capacité fonctionnelle. Par conséquent, même de petites erreurs dans l’alimentation des enfants peuvent provoquer de graves conséquences pathologiques.

Plaintes d'enfants atteints de maladies du système digestif.

Goût désagréable en bouche.

Perte ou augmentation de l'appétit

Selles molles fréquentes

Sang, mucus, fibres non digérées dans les selles

Flatulence

Troubles du passage des aliments dans l'œsophage

1. Gastroduodénite chronique

gastroduodénite chronique ulcère d'estomac

La gastroduodénite chronique est une inflammation chronique de la membrane muqueuse de l'antre de l'estomac et du duodénum, ​​accompagnée d'une perturbation de la régénération physiologique de l'épithélium, des fonctions sécrétoires et motrices de l'estomac.

Facteurs étiologiques: facteurs endogènes (prédisposition héréditaire, type élevé de formation d'acide, formation de mucus altérée, maladies chroniques accompagnées d'hypoxie, troubles vasculaires locaux, intoxication, maladies chroniques du foie et des voies biliaires) ; facteurs ecdogènes (malnutrition, aliments fourrés de mauvaise qualité, aliments secs, précipitation, longues pauses alimentaires ; intoxications alimentaires antérieures, prise prolongée et fréquente de médicaments, stress psycho-émotionnel, stress neurogène, colonisation de la muqueuse de l'antre de l'estomac et du duodénum avec des bactéries). Classification selon la période de la maladie : exacerbations, sous-rémissions, rémissions. Selon le mécanisme de développement, on les distingue : la gastrite chronique de type A, qui repose sur un mécanisme de développement auto-immun avec production d'anticorps contre les cellules pariétales de la muqueuse et du facteur interne ; la gastrite chronique de type B se développe en raison de divers facteurs (utilisation à long terme de médicaments, troubles nutritionnels, persistance d'Helicobacter pilori dans la muqueuse) ; La gastrite chronique de type C a un mécanisme de développement par reflux ou est médicamentée à la suite de la prise d'AINS.

Clinique. Les douleurs abdominales sont localisées dans les zones épigastriques et pyloroduodénales, surviennent le plus souvent à jeun et diminuent après avoir mangé. Parfois, une douleur précoce est observée, apparaissant 20 à 30 minutes après avoir mangé ; moins souvent, une douleur liée à la faim est observée - 1,5 à 2 heures après avoir mangé. Le rythme de la douleur chez les enfants plus âgés : faim - douleur - manger - soulagement - faim. Manger une petite quantité de nourriture aide à réduire la douleur, mais trop manger, manger des aliments épicés et acides et faire de l’activité physique augmentent la douleur. Le syndrome dyspeptique est dû à une altération de la motricité et fonctions de sécrétion l'estomac et le duodénum, ​​se manifestant par des nausées, des vomissements, des éructations, des brûlures d'estomac, un dysfonctionnement intestinal sous forme de constipation ou des selles instables contenant des matières polyfécales. Le syndrome asthéno-végétatif se manifeste par une faiblesse, de la fatigue et des états de type névrose. La palpation de l'abdomen révèle des douleurs diffuses modérées dans les zones épigastriques et pyloroduodénales.

Diagnostique réalisée sur la base de l'anamnèse des données cliniques et de laboratoire. L'analyse sanguine a montré une diminution des globules rouges, de l'hémoglobine et une leucocytose modérée. Lors de l'examen endoscopique, une gastroduodénite superficielle est isolée, où une hyperémie et un gonflement de la membrane muqueuse sont détectés. Avec la gastroduodénite hypertrophique, la membrane muqueuse est enflée, hyperémique, a un aspect granuleux et des hémorragies ponctuelles. Avec la gastrite érosive, sur fond d'hyperémie, il existe des érosions multiples, moins souvent uniques, à fond plat. Dans la gastroduodénite atrophique (subatrophique), la membrane muqueuse est pâle, les plis sont amincis, lissés et le schéma vasculaire est amélioré. Dans toutes les formes, des signes de reflux duodénogastrique peuvent apparaître (béant du pylore, mélange de bile dans le contenu de l'estomac).

Des tests sont effectués pour déterminer Helicobacter pilori. Il s'agit du diagnostic par dosage immunoenzymatique, de la détermination des anticorps dans le sang, l'urine, la salive, de la microscopie des frottis - des empreintes de la muqueuse gastrique. Examen aux rayons X - selon les indications, s'il y a des modifications dans les plis, une grande quantité de contenu à jeun, des spasmes du pylore, du duodénum, ​​des modifications de la forme de l'estomac.

Diagnostic différentiel. Elle est réalisée avec une pancréatite chronique, dans laquelle la douleur est localisée à gauche au-dessus du nombril avec irradiation vers la gauche (parfois douleur à la ceinture), dans les analyses de sang et d'urine, il y a une augmentation de l'amylase, une augmentation de l'activité de la trypsine dans les selles. , stéatorrhée, créatrice et à l'échographie - une augmentation de la taille du pancréas et des modifications de sa densité d'écho. Dans la cholécystite chronique, dans laquelle la douleur est localisée dans l'hypocondre droit, à la palpation, il y a une douleur dans la projection de la vésicule biliaire; l'échographie montre un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire et des flocons de mucus à l'intérieur. Avec l'entérocolite chronique, dans laquelle la douleur est localisée dans tout l'abdomen et diminue après la défécation, il y a des ballonnements, une mauvaise tolérance au lait, aux légumes, aux fruits, des selles instables, dans le coprogramme - amilorrhée, stéatorrhée, mucus, créatricerhée, éventuellement leucocytes, érythrocytes, dysbactériose. AVEC ulcère gastroduodénal, dans lequel la douleur survient de manière aiguë, 1 à 2 heures après avoir mangé, y compris une douleur intense à la palpation de l'abdomen, une tension muscles abdominaux; L'examen endoscopique révèle un défaut muqueux profond entouré d'une diaphyse hyperémique ; il peut y avoir de multiples ulcères.

Traitement. Vous devez respecter un régime thérapeutique et protecteur, dormir au moins 8 heures la nuit, la tête du lit doit être plus haute que le pied. L'effort physique soudain et le travail physique pénible sont contre-indiqués, le traitement doit être effectué en temps opportun. dents cariées, maladies du nasopharynx, giardiase. Thérapie diététique : l'alimentation doit être complète et variée, contenir une quantité suffisante de légumes, fruits, produits laitiers fermentés. La nourriture est prise 5 à 6 fois par jour, le dernier repas au plus tard à 19 h 00. La nourriture sèche n'est pas autorisée. Ne devrait pas être pris position horizontale dans les 2 à 3 heures après avoir mangé. Les boissons hautement gazeuses sont contre-indiquées à la consommation. chewing-gum, surtout à jeun. Un traitement antiacide est effectué (Almagel, Maalox, phosphalugel prescrits) et un traitement antisécrétoire (anthistaminiques H2 prescrits, ranitidine 150 mg matin et soir, M-anticholinergiques, gastrocépine 35 mg 2 fois par jour avant les repas). Médicaments prescrits qui améliorent les propriétés protectrices de la muqueuse. Ce sont des médicaments de base protecteurs (Venter, de-nol, avant les repas et le soir, le comprimé est mâché et arrosé d'eau) ; prostaglandines synthétiques (Cytotec); protecteurs muqueux non spécifiques (actovegin, acide folique, vitamines A, E, B). La thérapie anti-Helicobacter est réalisée à l'aide de préparations de bismuth (dé-nol, bismofalk), de médicaments antibactériens (amoxacilline), de médicaments antimicrobiens (métronidazole). Si la fonction d'évacuation motrice est altérée, du motilium est utilisé ; pour corriger le reflux pathologique du contenu duodénal dans l'estomac, des adsorbants (smecta, enterosgel, son de blé) sont prescrits. La physiothérapie est prescrite : UHF, thérapie laser, inductothermie.

P.rofilaktika. En cas de gastrite chronique, il est important de prévenir ses exacerbations. Dans ce cas, l'importance principale n'est pas le traitement médicamenteux, mais le facteur nutritionnel, y compris un contrôle sanitaire minutieux de l'organisation de la restauration publique, ainsi que mesures individuelles la prévention. En plus de suivre un régime, il est nécessaire d'exclure les excès alimentaires, ainsi que certains médicaments. Les horaires de travail et de repos ainsi que le traitement des maladies concomitantes jouent un rôle important.

La gastrite est causée par la consommation d'aliments gras, épicés, salés, fumés et d'eau gazeuse sucrée. La cuisson n'a pas non plus un très bon effet sur le tractus gastro-intestinal : manger des petits pains toute la journée, et même en grande quantité, c'est comme rouler une miette dans la main, en faire une masse collante et se boucher l'estomac.

La gastrite aiguë peut également être causée par une alimentation de mauvaise qualité, et si l'intoxication alimentaire est ignorée, une gastrite chronique peut se développer avec le temps. De nos jours, nous devons surveiller très attentivement non seulement les dates de péremption, mais aussi la composition des produits : une gastrite peut se développer à cause des conservateurs et des additifs aromatisants synthétiques.

Les enfants abusent des chips, des gélatines et des boissons gazeuses.

Si la gastrite ne peut être évitée, afin de ne pas aggraver la situation, vous devez faire plus attention à votre alimentation. Pour les personnes souffrant de problèmes gastro-intestinaux, il est conseillé de manger au moins cinq fois par jour en petites portions - l'estomac ne doit pas être surchargé. Lors d'une exacerbation de la maladie, les repas peuvent atteindre jusqu'à sept fois par jour. Pour la prévention, il est important que le régime alimentaire comprenne des plats chauds liquides et des produits laitiers, mais il est nécessaire de prendre en compte le type d'acidité de la gastrite - élevée (le lait est recommandé) ou faible (le kéfir est préférable). De plus, les aliments doivent être traités mécaniquement - il est préférable de s'abstenir de viande en gros morceaux et de passer aux côtelettes, non frites, mais cuites à la vapeur. Vous pouvez manger du poisson bouilli variétés faibles en gras. Le thé fort doit être exclu de l'alimentation et la consommation de chocolat doit être limitée. Les purées de fruits et les légumes traités thermiquement (sauf choux et radis) ne gêneront pas. Les légumes sont mieux cuits bouillis ou mijotés; il est recommandé que les bouillies ne soient pas friables, mais visqueuses. Si vous suivez ces règles et d’autres, vous pouvez vous protéger contre d’autres conséquences.

2. Ulcère gastroduodénal de l'estomac ou du duodénum

L'ulcère gastroduodénal de l'estomac ou du duodénum est une maladie chronique dont un trait caractéristique est la formation d'ulcères dans le tube digestif lors d'une exacerbation. Le principal facteur étiologique est l’infection à Helicobacter pilori. Les facteurs psychosociaux (stress, psychotraumatismes, conflits familiaux et scolaires), les facteurs toxiques et allergiques (utilisation fréquente de médicaments, toxicomanie, tabagisme, allergies alimentaires et médicamenteuses), héréditaires et constitutionnels jouent un rôle majeur dans la formation de la pathologie. facteurs (prédisposition génétique, physique asthénique) .

Pathogénèse. Un déséquilibre entre les facteurs d'agression (acide chlorhydrique, bile, pepsine, nicotine, AINS) et les facteurs de protection de la muqueuse gastrique et duodénale (une barrière muqueuse constituée de trois couches de protection - une couche de mucus et de bicarbonates, une couche de cellules épithéliales produisant bicarbonates et mucus). Classification par localisation : estomac, bulbe duodénal, localisation mixte ; par phase : exacerbation, rémission clinique incomplète, rémission clinique par forme : compliquée, non compliquée (saignement, perforation, pénétration, sténose pylorique) ; selon l'évolution : nouvellement identifiée, souvent récidivante depuis moins de 3 ans, rarement récidivante depuis plus de 3 ans ; par la nature de la fonction acidogène : à fonction conservée, à fonction augmentée, à fonction réduite. Stade clinique et endoscopique : ulcère frais, début d'épithélisation du défaut ulcéreux, cicatrisation du défaut ulcéreux de la muqueuse avec duodénite préservée, rémission clinique et endoscopique.

Clinique. Douleur de nature persistante et persistante, localisée dans la zone épigastrique ou pyloroduodénale. Le rythme de la douleur chez les enfants plus âgés : faim - douleur - manger - soulagement - faim. L’apparition de douleurs la nuit et de douleurs tôt le matin est typique. L'évolution d'un ulcère gastroduodénal peut être latente et pendant longtemps, les enfants ne se plaignent pas de douleurs abdominales : des nausées, des vomissements, des éructations, une sensation de satiété rapide et une lourdeur dans l'abdomen sont parfois observés. Le syndrome asthéno-végétatif se manifeste par des troubles du sommeil, une labilité émotionnelle, une irritabilité, hypotension artérielle, perte d'appétit.

Diagnostique. Sur la base de l'anamnèse, des données cliniques et de laboratoire, la fibrogastroduodénoscopie avec biopsie permet d'identifier un ulcère. Des tests sont effectués pour déterminer Helicobacter pilori. Il s'agit du diagnostic par dosage immunoenzymatique, de la détermination des anticorps dans le sang, l'urine, la salive, de la microscopie des frottis - des empreintes de la muqueuse gastrique. L'examen aux rayons X est utilisé dans les cas où l'on soupçonne une structure anormale des organes du tube digestif supérieur.

1. Signes directs - niche, convergence des plis.

2. Indirect - hypersécrétion à jeun, déformation du bulbe, pyloroduodénospasme, péristaltisme spastique.

Le diagnostic différentiel est réalisé en cas de gastrite chronique, de gastroduodénite, de hernie hiatale et de pathologie des voies biliaires.

Traitement. Repos au lit, régime n°1a, n°1b, puis n°1.

Le traitement vise :

1) pour supprimer les propriétés agressives suc gastrique. Des bloqueurs sélectifs des récepteurs cholinergiques M1 sont utilisés : gastrocépine, pirenzépine ; Bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 : ranitidine, famotidine ; antiacides : almagel, phosphalugel, gastrogel ;

2) pour augmenter la couche protectrice de la membrane muqueuse. Des cytoprotecteurs sont prescrits : préparations de bismuth, cytotec, sucralfate ;

3) sur la régulation neurohumorale. Montré médicaments psychotropes, bloqueurs des récepteurs de la dopamine.

De plus, des médicaments antibactériens et antiprotozoaires sont prescrits ; physiothérapie (EHF, thérapie magnétique et laser, oxygénation hyperbare).

Les schémas thérapeutiques anti-Helicobacter ne sont pas prescrits aux enfants de moins de 5 ans. Traitement de première intention en cas d'infection nouvellement diagnostiquée : enfants de moins de 7 ans : dé-nol (120 mg 2 fois par jour) + métronidazole (250 mg 2 fois par jour) + amoxacilline (500 mg 2 fois par jour). Pour les enfants de plus de 7 ans : dé-nol (240 mg 2 fois par jour) + métronidazole (500 mg 2 fois par jour) + amoxacilline (1000 mg 2 fois par jour). Contrôle qualité de l'éradication après 6 mois par techniques endoscopiques.

Traitement de deuxième intention (en l'absence d'éradication ou de récidive de l'ulcère gastroduodénal) : enfants de moins de 7 ans : dé-nol (120 mg 2 fois par jour) + métronidazole (250 mg 2 fois par jour) + amoxacilline (500 mg 2 fois par jour) + ranitidine (150 mg 2 fois par jour). Pour les enfants de plus de 7 ans : dé-nol (240 mg 2 fois par jour) + métronidazole (500 mg 2 fois par jour) + amoxacilline (1000 mg 2 fois par jour) + oméprazole (10 mg 2 fois par jour).

Publié sur Allbest.ru

Documents similaires

Aspects théoriques de l'analyse des maladies du système digestif. Douleurs abdominales et maladies de l'œsophage. Etude de l'étiologie, de la pathogenèse, du tableau clinique de la dyskinésie biliaire. Caractéristiques du diagnostic et principales méthodes de traitement de la maladie chez les enfants.

résumé, ajouté le 14/11/2014


Les principaux types de troubles digestifs aigus chez l'enfant. Causes de la dyspepsie simple, toxique et parentérale, caractéristiques de leur traitement. Formes de stomatite, leur pathogenèse. Troubles alimentaires et digestifs chroniques, leurs symptômes et leur traitement.

présentation, ajouté le 10/12/2015


La place des maladies du système digestif dans la structure de la morbidité somatique de l'adulte et de l'enfant. Complications des ulcères gastriques et duodénaux chez les enfants. Les principales causes et signes d'hémorragie gastro-intestinale ulcéreuse.

article, ajouté le 01/09/2010


Maladies du système digestif dans la structure de la morbidité générale de la population. Rééducation des ulcères gastroduodénaux de l'estomac et du duodénum, ​​des maladies des intestins et du système hépatobiliaire. Physiothérapie pour la gastrite, nourriture diététique.

présentation, ajouté le 19/10/2015


Influence exercice physique sur le système digestif, leurs méthodes d'utilisation dans la gastrite chronique, l'ulcère gastrique et la dyskinésie biliaire. Travaux expérimentaux sur l'utilisation de la culture physique thérapeutique.

thèse, ajoutée le 25/05/2015


Les principales différences entre le système digestif des enfants. Localisation et fonctionnement des organes digestifs chez le nouveau-né. Dimensions du pancréas, motilité intestinale, fonction hépatique. Exigences hygiéniques pour une alimentation rationnelle.

résumé, ajouté le 11/03/2013


Néphropathies héréditaires, congénitales et acquises chez l'enfant : anomalies anatomiques de la structure des reins et des organes urinaires, défauts de développement, hypertension. Manifestations cliniques des maladies rénales : syndromes rénaux petits et grands, diagnostic et traitement.

présentation, ajouté le 20/04/2014


Maladies et troubles fonctionnels des organes digestifs chez enfance, leurs manifestations, prévention et hygiène. Le développement de la gastrite, une inflammation de la muqueuse gastrique. Principaux symptômes troubles intestinaux. Réalisation de tests et de traitements.

présentation, ajouté le 03/05/2014


Caractéristiques générales des maladies de l'estomac, des intestins et du duodénum. Symptômes cliniques de gastrite, d'ulcère gastroduodénal et de cancer de l'estomac. Principales maladies du foie et du pancréas. Prendre soin des patients atteints de maladies du système digestif.

présentation, ajouté le 11/02/2014


Caractéristiques liées à l'âge du système digestif chez un nouveau-né et chez les nourrissons. Structure histologique du pancréas. Partie basale de la cellule acineuse. Bile intralobulaire et capillaires sinusoïdaux. Structure et fonctions du foie.

Maladies digestives - pathologie commune enfance. La prévalence de ces maladies ne présente pas de caractéristiques régionales et dépasse actuellement 100 cas pour 1 000 enfants. Ces dernières années, les possibilités de diagnostic et de traitement précoces des maladies gastro-intestinales se sont considérablement élargies. Cela a été facilité par le développement et l'introduction généralisée dans la pratique de méthodes de diagnostic endoscopique et radiologique, qui ont commencé dans les années 70 et 80. XXe siècle. Identification du rôle Helicobacter pylori dans l'étiologie et la pathogenèse de la gastrite chronique, de la gastroduodénite et de l'ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum, ​​a permis de développer les méthodes les plus rationnelles de traitement de ces maladies. Chez les enfants, l'incidence maximale des maladies du système digestif se produit entre 5 et 6 ans et entre 9 et 12 ans. Parallèlement, avec l'âge, la fréquence des troubles fonctionnels du système digestif diminue et la proportion de maladies organiques augmente.

MALADIES DE L'ESTOMAC ET DU DUODÉNUM

Gastrite aiguë

La gastrite aiguë est une inflammation aiguë de la muqueuse gastrique provoquée par l'exposition à un puissant irritant pénétrant (entré) dans la cavité gastrique.

Étiologie

Le développement d'une gastrite aiguë peut être provoqué par des facteurs exogènes ou endogènes. On distingue les types suivants de gastrite aiguë.

Gastrite primaire aiguë (exogène) : - nutritionnelle ;

Toxique-infectieux.

Gastrite secondaire aiguë, compliquant de graves maladies infectieuses et somatiques.

Gastrite corrosive, qui survient lorsque des acides concentrés, des alcalis et d'autres substances caustiques pénètrent dans l'estomac.

Gastrite phlegmoneuse aiguë (inflammation purulente de l'estomac). Les causes de la gastrite aiguë exogène et endogène sont présentées dans le tableau 16-1.

Tableau 16-1.Facteurs étiologiques provoquant une gastrite aiguë

Pathogénèse

Avec la gastrite exogène d'origine nutritionnelle, une alimentation de mauvaise qualité a un effet irritant direct sur la muqueuse gastrique, perturbant les processus de digestion et la sécrétion des enzymes qui composent le suc gastrique. Dans les maladies d'origine alimentaire (FTI), la muqueuse gastrique est affectée par l'agent pathogène lui-même (par exemple la salmonelle) et ses toxines. Avec la gastrite endogène, le processus inflammatoire dans la muqueuse gastrique se développe en raison de la pénétration d'un agent étiologique par voie hématogène.

Image clinique

Le tableau clinique de la gastrite aiguë dépend de sa forme et de son étiologie.

Les premiers symptômes de gastrite exogène aiguë d'origine nutritionnelle apparaissent quelques heures après l'exposition à un agent pathologique. La durée de la maladie est en moyenne de 2 à 5 jours. Les principales manifestations cliniques sont les suivantes. - Anxiété de l'enfant, mal-être général, bave abondante, nausées, perte d'appétit, sensation de « plénitude » dans la région épigastrique.

Frissons possibles, puis fièvre légère.

Par la suite, les douleurs abdominales s'intensifient, des vomissements répétés se produisent et le vomi contient les restes de nourriture consommée il y a 4 à 6 heures.

Objectivement, on note une peau pâle, une couche blanc-jaune sur la langue, des flatulences et à la palpation de l'abdomen, des douleurs dans la région épigastrique.

La diarrhée est possible.

Les manifestations cliniques de la gastrite exogène aiguë toxique-infectieuse ressemblent à celles de la gastrite alimentaire. Les caractéristiques de la gastrite toxique-infectieuse comprennent :

Possibilité de développer une déshydratation due à des vomissements plus fréquents ;

Localisation de la douleur dans les zones épigastriques et paraombilicales ;

Diarrhée sévère ;

Leucocytose neutrophile modérée dans l'analyse du sang périphérique.

La gastrite phlegmoneuse aiguë est très difficile, accompagnée d'une fonte purulente de la paroi de l'estomac et d'une propagation de pus dans toute la sous-muqueuse. La gastrite flegmoneuse peut se développer en raison de blessures à l'estomac ou en tant que complication d'un ulcère gastroduodénal. Elle se caractérise par une forte fièvre, des douleurs abdominales intenses, une détérioration rapide de l'état de l'enfant, des vomissements répétés, parfois mêlés de pus. Une leucocytose neutrophile avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche est détectée dans le sang, une leucocyturie et une albuminurie sont détectées dans l'analyse d'urine.

Diagnostique

Le diagnostic repose généralement sur les antécédents et les manifestations cliniques. Dans les cas douteux et graves, le FEGDS est indiqué.

Traitement

Repos au lit pendant 2-3 jours. Faim dans les 8 à 12 heures suivant le début de la maladie. Il est recommandé de boire beaucoup de boissons fréquentes en petites portions (thé, mélange d'une solution de chlorure de sodium à 0,9 % et d'une solution de glucose à 5 %). Après 12 heures, des repas diététiques fractionnés sont prescrits : soupes de purée de mucus, bouillons faibles en gras, craquelins, gelée, bouillie. Au 5-7ème jour de maladie, l'enfant est généralement transféré à une table ordinaire. Selon les indications (dans les premières heures de la maladie), un lavage gastrique est prescrit par sonde gastrique avec une solution chaude de bicarbonate de sodium à 0,5-1% ou une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Pour la gastrite toxique-infectieuse, un traitement anti-inflammatoire et des enzymes sont prescrits

(pancréatine), médicaments antispasmodiques (papaverine, drotaverine). La gastrite flegmoneuse est traitée dans un hôpital chirurgical.

La prévention

Il est nécessaire de bien organiser l’alimentation de l’enfant en fonction de son âge, d’éviter de trop manger et d’éviter les aliments gras, frits et épicés. Lors de la prise de certains médicaments (par exemple, l'acide acétylsalicylique, les glucocorticoïdes), il est nécessaire de surveiller l'état de la muqueuse gastrique et d'utiliser des antiacides.

Prévision

Le pronostic de la gastrite aiguë est dans la plupart des cas favorable - guérison complète.

Gastrite chronique

La gastrite chronique est une inflammation prolongée de la muqueuse gastrique de nature diffuse ou focale avec le développement progressif de son atrophie et de son insuffisance sécrétoire, conduisant à une indigestion.

Les études épidémiologiques indiquent l'extrême prévalence de cette maladie, augmentant avec l'âge. Il convient de noter que chez les enfants, la gastrite chronique survient comme une maladie isolée dans seulement 10 à 15 % des cas. Beaucoup plus souvent, la gastrite chronique (généralement antrale) est associée à des lésions du duodénum, ​​des voies biliaires et du pancréas.

Étiologie et pathogenèse

La gastrite chronique se développe le plus souvent à la suite de troubles existants en permanence alimentation rationnelle(tant quantitativement que qualitativement) : non-respect des apports alimentaires, consommation constante d'aliments secs, mal mâchés, trop chauds ou trop froids, frits, épicés, etc. Une gastrite chronique peut se développer lors de l'utilisation à long terme de certains médicaments (par exemple, glucocorticoïdes, AINS, antibiotiques, sulfamides). Ces dernières années, une importance a été accordée à prédisposition héréditaire, car la gastrite chronique est plus souvent détectée chez les enfants ayant des antécédents familiaux de maladies gastro-intestinales.

Joue un rôle important dans le développement de la gastrite chronique Helicobacter pylori. Ce micro-organisme est souvent détecté dans d'autres

membres de la famille d'un enfant malade. Helicobacter pylori est capable de décomposer l'urée (à l'aide de l'enzyme uréase), l'ammoniac qui en résulte affecte l'épithélium de surface de l'estomac et détruit la barrière protectrice, permettant au suc gastrique d'accéder aux tissus, ce qui contribue au développement de la gastrite et des défauts ulcéreux de l'estomac mur.

Classification

La classification moderne de la gastrite chronique (« système de Sydney ») est basée sur les caractéristiques morphologiques et l'étiologie de la gastrite chronique (tableau 16-2).

Tableau 16-2.Classification moderne de la gastrite chronique*

Image clinique

Le principal symptôme de la gastrite chronique est une douleur dans la région épigastrique : à jeun, 1,5 à 2 heures après avoir mangé, la nuit, souvent associée à des erreurs d'alimentation. Sont également caractéristiques une diminution de l'appétit, des brûlures d'estomac, des éructations d'air ou d'acide, des nausées et une tendance à la constipation. Lors de l'examen du patient, la douleur dans la région épigastrique et la zone pyloroduodénale est déterminée par palpation. Par la suite, des flatulences, des grondements et une sensation de « transfusion » au niveau de l'estomac apparaissent.

Diagnostique

Le diagnostic est posé sur la base d'un tableau clinique caractéristique, de données d'examen objectives et de méthodes de recherche particulières. Parmi ces derniers, le FEGDS est particulièrement informatif, permettant de détecter plusieurs types de modifications de la muqueuse gastrique : gastrite hypertrophique, subatrophique, érosive et parfois hémorragique. L'étude fonctionnelle du suc gastrique permet d'évaluer les fonctions sécrétoires, acidifiantes et enzymatiques de l'estomac. La pentagastrine, une solution d'histamine à 0,1 %, est utilisée comme irritant de l'appareil glandulaire. Dans le même temps, le pH et l'activité protéolytique du suc gastrique, la quantité de sécrétion d'acide chlorhydrique(heure de débit).

Traitement

Le traitement de la gastrite chronique doit être différencié, complexe et individuel, en fonction de l'étiologie, des changements morphologiques, du déroulement du processus et de l'âge de l'enfant. Les principales composantes du traitement de la gastrite chronique sont énumérées ci-dessous.

En cas d'exacerbation sévère, un traitement hospitalier est nécessaire.

Régime alimentaire : la nourriture doit être mécaniquement et chimiquement douce (soupes de mucus, purée de légumes et de viande, gelée, bouillie, purée de fromage cottage). Le tout doit être consommé tiède toutes les 3 heures (à l'exception de la pause nocturne).

Pour augmenter la sécrétion gastrique, des médicaments antisécrétoires sont prescrits - des bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 (par exemple, la ranitidine). L'oméprazole, un inhibiteur de la H+,K+-ATPase, est prescrit pendant 4 à 5 semaines.

Compte tenu de la présence fréquente Helicobacter pylori, prescrire ce qu'on appelle trithérapie: dicitrate tripotassique de bismuth pendant 2-3 semaines, amoxicilline pendant 1 semaine et métronidazole pendant 1 semaine, à des doses spécifiques à l'âge.

Pour la dyskinésie hypermotrice de la zone gastroduodénale, des antispasmodiques myotropes (papaverine, drotaverine), ainsi que le métoclopramide et la dompéridone sont utilisés.

Des médicaments multienzymatiques sont indiqués (par exemple, pancréatine - "Pancitrate", "Creon").

En dehors de l'exacerbation, les patients ont besoin d'un traitement en sanatorium.

Gastroduodénite chronique

La gastroduodénite chronique se caractérise par une restructuration structurelle inflammatoire non spécifique de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum, ​​ainsi que par des troubles de la sécrétion et de l'évacuation motrice.

Chez les enfants, contrairement aux adultes, des lésions isolées de l'estomac ou du duodénum sont observées relativement rarement - dans 10 à 15 % des cas. Les lésions combinées de ces départements sont beaucoup plus fréquentes. Le duodénum, ​​étant un organe hormonalement actif, a un effet régulateur sur l'activité fonctionnelle et d'évacuation de l'estomac, du pancréas et des voies biliaires.

Étiologie et pathogenèse

Le rôle étiologique majeur appartient aux facteurs nutritionnels (alimentation irrégulière et mauvaise, abus d'aliments épicés, aliments secs) et psychogènes. L'importance de ces facteurs augmente en présence d'une prédisposition héréditaire aux maladies de la zone gastroduodénale. Les situations psychotraumatiques dans la famille, à l'école et dans le cercle social se manifestent souvent sous la forme de SVD, qui affectent la sécrétion, la motilité, l'approvisionnement en sang, les processus de régénération et la synthèse des hormones gastro-intestinales. Sont également importants l'utilisation à long terme de médicaments (glucocorticoïdes, AINS), les allergies alimentaires et d'autres facteurs qui réduisent les effets spécifiques et locaux. protection non spécifique membrane muqueuse.

L'infection est l'une des principales raisons du développement de la gastroduodénite chronique. Helicobacter pylori. La duodénite se développe dans le contexte d'une gastrite causée par Helicobacter pylori, et métaplasie de l'épithélium duodénal dans l'épithélium gastrique, qui se développe à la suite de l'évacuation du contenu gastrique acide dans le duodénum. Helicobacter pylori s'installe dans les zones de l'épithélium métaplasique et y provoque les mêmes changements que dans l'estomac. Les foyers de métaplasie gastrique sont instables aux effets du contenu

duodénum, ​​ce qui entraîne des érosions. Par conséquent, la gastroduodénite associée à Helicobacter pylori, le plus souvent, il est érosif.

Les facteurs étiologiques ci-dessus ont un effet toxique-allergique et provoquent des modifications morphologiques de la membrane muqueuse du duodénum. Dans ces conditions, le rôle des lésions acido-peptiques de la membrane muqueuse dans la survenue de troubles d'évacuation-moteurs et une diminution du pH intraduodénal augmente. Les facteurs dommageables provoquent d'abord une irritation de la membrane muqueuse, puis des modifications dystrophiques et atrophiques. Dans le même temps, l'immunité locale change, une agression auto-immune se développe et la synthèse des hormones qui régulent la fonction motrice-sécrétoire du système pancréatobiliaire est perturbée. Dans ce dernier cas, des changements inflammatoires se produisent également. Cela conduit à une diminution de la synthèse de sécrétine et à la saturation du suc pancréatique en bicarbonates, ce qui, à son tour, réduit l'alcalinisation du contenu intestinal et contribue au développement de changements atrophiques.

Classification

Il n’existe pas de classification généralement acceptée de la gastroduodénite chronique. Ils sont répartis comme suit :

En fonction du facteur étiologique - gastroduodénite primaire et secondaire (concomitante) ;

Selon le tableau endoscopique - superficiel, érosif, atrophique et hyperplasique ;

Selon les données histologiques - gastroduodénite avec inflammation légère, modérée et sévère, atrophie, métaplasie gastrique ;

Sur la base des manifestations cliniques, on distingue les phases d'exacerbation, de rémission incomplète et complète.

Image clinique

La gastroduodénite chronique se caractérise par un polymorphisme des symptômes et est souvent associée à d'autres maladies du système digestif. Il n'est donc pas toujours possible de distinguer les manifestations provoquées par la gastroduodénite elle-même des symptômes provoqués par une pathologie concomitante.

La gastroduodénite en phase aiguë se manifeste par des douleurs douloureuses et des crampes dans la région épigastrique, survenant 1 à 2 heures après avoir mangé et irradiant souvent vers l'hypocondre (généralement droit) et la région ombilicale. Prendre de la nourriture ou des antiacides réduit ou arrête la douleur. Le syndrome douloureux peut s'accompagner d'une sensation

sensation de lourdeur, distension de la région épigastrique, nausées, salivation. Dans le mécanisme de développement de la douleur et des symptômes dyspeptiques, le rôle principal appartient à la dyskinésie duodénale. En conséquence, le reflux duodénogastrique s'intensifie, provoquant des éructations amères, parfois des vomissements accompagnés de bile et, moins souvent, des brûlures d'estomac.

Lors de l'examen des patients, l'attention est attirée sur la pâleur de la peau ainsi que sur le faible poids corporel. La langue est recouverte d'un enduit blanc et blanc jaunâtre, souvent avec des marques de dents sur la surface latérale. À la palpation de l'abdomen, une douleur est détectée dans la région pyloroduodénale, moins souvent autour du nombril, dans la région épigastrique et dans l'hypocondre. Le symptôme mendélien est caractéristique. De nombreux patients présentent les symptômes d'Ortner et de Kehr.

Les enfants atteints de duodénite chronique souffrent souvent de troubles autonomes et psycho-émotionnels : maux de tête récurrents, vertiges, troubles du sommeil, fatigue, associés à une perturbation de la fonction endocrinienne du duodénum. Les troubles autonomes peuvent se manifester par un tableau clinique du syndrome de dumping : faiblesse, transpiration, somnolence, augmentation de la motilité intestinale, survenant 2 à 3 heures après avoir mangé. Avec une longue pause entre les repas, des signes d'hypoglycémie peuvent survenir sous la forme d'une faiblesse musculaire, de tremblements corporels et d'une forte augmentation de l'appétit.

La gastroduodénite chronique a une évolution cyclique : la phase d'exacerbation est remplacée par une rémission. Les exacerbations surviennent plus souvent au printemps et en automne et sont associées à une mauvaise alimentation, à une surcharge scolaire, à diverses situations stressantes, à des maladies infectieuses et somatiques. La gravité de l'exacerbation dépend de la gravité et de la durée du syndrome douloureux, des symptômes dyspeptiques et des troubles de l'état général. La douleur spontanée disparaît en moyenne au bout de 7 à 10 jours, la douleur à la palpation persiste pendant 2 à 3 semaines. En général, l'exacerbation de la duodénite chronique dure 1 à 2 mois. La rémission incomplète se caractérise par l'absence de plaintes en présence de signes objectifs, endoscopiques et morphologiques modérés de duodénite. Au cours de la phase de rémission, ni les manifestations cliniques, ni endoscopiques ni morphologiques de l'inflammation du duodénum ne sont détectées.

Diagnostique

Le diagnostic de gastroduodénite chronique repose sur les données de l'observation clinique, de l'étude de l'état fonctionnel du duodénum, ​​des études endoscopiques et histologiques (biopsies de la muqueuse).

Avec l'intubation duodénale fonctionnelle, des changements caractéristiques de la duodénite sont révélés : dystonie du sphincter d'Oddi, douleur et nausée au moment de l'introduction de l'irritant dans l'intestin, reflux de solution de sulfate de magnésium à travers la sonde en raison d'un spasme du duodénum. La microscopie du contenu duodénal révèle un épithélium intestinal desquamé et des formes végétatives de Giardia sont également courantes. Pour évaluer l'état fonctionnel du duodénum, ​​l'activité des enzymes entérokinase et phosphatase alcaline dans le contenu duodénal est déterminée. L'activité de ces enzymes augmente dans les premiers stades de la maladie et diminue à mesure que la gravité du processus pathologique s'aggrave.

L'étude de la sécrétion gastrique est également importante. Ses indicateurs dans la duodénite acidopeptique (bulbite) sont généralement augmentés et, lorsque la duodénite est associée à une gastrite atrophique et à une entérite, ils diminuent.

La méthode la plus informative pour diagnostiquer la gastroduodénite est la FEGDS (voir rubrique « Gastrite chronique »).

L'examen radiologique du duodénum n'a pas une grande importance dans le diagnostic de la duodénite chronique, mais il permet d'identifier divers troubles de l'évacuation motrice qui accompagnent la maladie ou en sont la cause.

Traitement

Le traitement de la gastroduodénite chronique est effectué selon les mêmes principes que pour la gastrite chronique.

DANS période aiguë La maladie nécessite un repos au lit pendant 7 à 8 jours.

L'alimentation est d'une grande importance. Dans les premiers jours de la maladie, une table est-elle recommandée ? 1, par la suite - table ? 5. Pendant la période de rémission, une bonne nutrition est indiquée.

Pour l'éradication Helicobacter pylori effectuer un traitement à trois composants : dicitrate tripotassique de bismuth en association avec de l'amoxicilline ou des macrolides et du métronidazole pendant 7 à 10 jours.

En cas d'acidité gastrique accrue, les bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 sont recommandés, ainsi que l'oméprazole pendant 3 à 4 semaines.

Selon les indications, des médicaments régulant la motilité (métoclopramide, dompéridone, drotavérine) sont utilisés.

Pendant le processus de réadaptation, une physiothérapie, une thérapie par l'exercice et un traitement en sanatorium sont prescrits.

La prévention

Si vous souffrez d'une maladie de la zone gastroduodénale, il est très important de suivre les principes de nutrition liés à l'âge, de protéger l'enfant des atteintes physiques et

surcharge émotionnelle. La prévention secondaire comprend un traitement adéquat et opportun, une observation et des consultations régulières avec un gastro-entérologue pédiatrique.

Prévision

Avec un traitement irrégulier et inefficace, la gastrite chronique et la gastroduodénite réapparaissent et deviennent la principale pathologie de l’adulte, ce qui réduit la qualité de vie et la capacité de travail du patient.

Ulcère peptique de l'estomac et du duodénum

L'ulcère gastroduodénal est une maladie chronique récurrente accompagnée de la formation d'un défaut ulcéreux de l'estomac et/ou du duodénum, ​​provoqué par un déséquilibre entre les facteurs d'agression et de protection de la zone gastroduodénale.

Ces dernières années, les cas d'ulcère gastroduodénal chez les enfants sont devenus plus fréquents : actuellement, la maladie est enregistrée avec une fréquence de 1 cas pour 600 enfants (selon A.G. Zakomerny, 1996). Ils notent également un « rajeunissement » de la maladie, une augmentation de la proportion de pathologies d'évolution sévère et une diminution de l'efficacité du traitement. À cet égard, les ulcères gastriques et duodénaux chez les enfants représentent un problème sérieux en médecine clinique.

ÉTIOLOGIE

La maladie se développe sous l'influence de plusieurs facteurs défavorables sur l'organisme, notamment une prédisposition héréditaire et une surcharge émotionnelle associées à des erreurs nutritionnelles constantes (alimentation irrégulière, abus d'aliments épicés, aliments secs, etc.). Les principales causes sont considérées comme un trouble des mécanismes nerveux et hormonaux de l'estomac et du duodénum, ​​un déséquilibre entre les facteurs agressifs (acide chlorhydrique, pepsines, enzymes pancréatiques, acides biliaires) et les facteurs protecteurs (mucus, bicarbonates, régénération cellulaire, Pg la synthèse). L'ulcération est associée à une hyperchloridhydrie prolongée et à une protéolyse peptique, provoquées par une vagotonie, une hypergastrinémie et une hyperplasie des principales glandes de l'estomac, ainsi qu'à une dysmotilité gastroduodénale et une acidification prolongée de la zone antrobulbaire.

Joue un rôle important dans le développement de l’ulcère gastroduodénal Helicobacter pylori, trouvé chez 90 à 100 % des patients dans la membrane muqueuse de l'antre de l'estomac.

PATHOGÉNÈSE

Il existe plusieurs mécanismes qui conduisent à une sécrétion accrue d'acide chlorhydrique et de pepsines, à une diminution de la production de substances muqueuses et à une altération de la régulation motrice de la zone gastroduodénale. Un rôle important dans ce processus est joué par le système nerveux central, qui a un double effet sur la sécrétion et la motilité de l'estomac et du duodénum (Fig. 16-1).

Riz. 16-1.L'influence du système nerveux central sur la sécrétion et la motilité de l'estomac et du duodénum.

Les changements pathologiques dans le système nerveux central et autonome jouent un rôle important dans la perturbation de l'équilibre entre les facteurs protecteurs et agressifs, contribuant ainsi à la formation d'un ulcère gastroduodénal.

CLASSIFICATION

La classification des ulcères gastriques et duodénaux est donnée dans le tableau. 16-3.

Tableau 16-3.Classification de l'ulcère gastroduodénal chez l'enfant*

* Tiré de : Baranov A.A. et al. Gastro-entérologie pédiatrique. M., 2002.

IMAGE CLINIQUE

Le tableau clinique dépend de la localisation du processus et du stade clinique endoscopique de la maladie.

Stade I (ulcère frais)

Le principal symptôme clinique est une douleur dans la région épigastrique et à droite de la ligne médiane, plus près du nombril ; la douleur survient à jeun ou 2 à 3 heures après avoir mangé (douleur tardive). La moitié des enfants rapportent des douleurs nocturnes. Un rythme de douleur clair « Moynigam » est noté : faim-douleur-manger-soulagement. Le syndrome dyspeptique est prononcé : brûlures d'estomac (le symptôme le plus précoce et le plus courant), éructations, nausées, constipation. La palpation superficielle de l'abdomen est douloureuse, profonde et difficile en raison de la tension protectrice des muscles de la paroi abdominale antérieure.

Un examen endoscopique, dans le contexte de modifications inflammatoires prononcées de la membrane muqueuse de la zone gastroduodénale, révèle un ou plusieurs défauts de forme ronde ou ovale, entourés d'une crête inflammatoire, avec un fond recouvert de dépôts de fibrine de couleur gris-jaune. ou couleur blanche.

Au niveau de l'estomac, les ulcères se situent principalement dans la région pylo-antrale (plus souvent chez les garçons).

Dans le duodénum, ​​les ulcères sont localisés sur la paroi antérieure du bulbe, ainsi qu'au niveau de la jonction bulboduodénale. Moteur-

les troubles de l'évacuation comprennent le reflux duodéno-gastrique et la déformation spastique du bulbe.

II stade (début de l'épithélisation du défaut ulcéreux)

Chez la plupart des enfants, les douleurs tardives dans la région épigastrique persistent, mais elles surviennent principalement pendant la journée et un soulagement persistant se produit après avoir mangé. La douleur devient plus sourde et douloureuse. L'abdomen est facilement accessible à la palpation superficielle, mais à la palpation profonde, la protection musculaire est préservée. Les symptômes dyspeptiques sont moins prononcés.

Lors de l'examen endoscopique, l'hyperémie de la membrane muqueuse est moins prononcée, le gonflement autour du défaut ulcéreux est réduit et la tige inflammatoire disparaît. Le fond du défaut commence à se débarrasser de la fibrine, on note une convergence des plis vers l'ulcère, ce qui reflète le processus de guérison.

III stade (guérison de l'ulcère)

La douleur à ce stade ne persiste qu'à jeun ; la nuit, son équivalent peut être une sensation de faim. Le ventre devient accessible palpation profonde, la douleur est préservée. Les troubles dyspeptiques ne sont pratiquement pas exprimés.

Lors de l'endoscopie, des traces de réparation sont déterminées au site du défaut sous forme de cicatrices rouges avec forme différente- linéaire, circulaire, en forme d'étoile. Une déformation de la paroi de l'estomac ou du duodénum est possible. Les signes du processus inflammatoire de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum, ​​ainsi que des troubles de l'évacuation motrice, subsistent.

IV stade (rémission)

L'état général est satisfaisant. Aucune plainte. La palpation de l'abdomen est indolore. Par endoscopie, la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum n'est pas modifiée. Cependant, dans 70 à 80 % des cas, une augmentation persistante de la fonction acidogène de l'estomac est détectée.

Complications

Les complications de l'ulcère gastroduodénal sont enregistrées chez 8 à 9 % des enfants. Les complications surviennent 2 fois plus souvent chez les garçons que chez les filles.

La structure des complications est dominée par les saignements et, dans les ulcères duodénaux, elles se développent beaucoup plus souvent que dans les ulcères gastriques.

La perforation d'un ulcère chez les enfants se produit souvent avec un ulcère à l'estomac. Cette complication s'accompagne d'une douleur aiguë en forme de « poignard » dans la région épigastrique et un état de choc se développe souvent.

Caractérisé par la disparition matité du foie avec percussion de l'abdomen due à l'air entrant dans la cavité abdominale.

La pénétration (pénétration d'un ulcère dans les organes voisins) se produit rarement, dans le contexte d'un processus long et difficile et d'un traitement inadéquat. Cliniquement, la pénétration se caractérise par des douleurs soudaines irradiant vers le dos et des vomissements répétés. Le diagnostic est clarifié à l'aide du FEGDS.

DIAGNOSTIQUE

Le diagnostic d'ulcère gastroduodénal, outre sa justification clinique et endoscopique exposée ci-dessus, est confirmé par les méthodes suivantes :

Intubation fractionnée de l'estomac avec détermination de l'acidité du suc gastrique, débit-heure d'acide chlorhydrique et de pepsine. Caractérisé par une augmentation du pH du suc gastrique à jeun et avec l'utilisation d'irritants spécifiques, une augmentation de la teneur en pepsines.

Examen radiologique de l'estomac et du duodénum avec contraste baryté. Les signes directs d'un ulcère sont le symptôme d'une niche et d'une déformation typique du bulbe duodénal, les signes indirects sont un spasme pylorique, une dyskinésie du bulbe duodénal, une hypersécrétion de l'estomac, etc.

En identifiant Helicobacter pylori.

Dosage répété de sang occulte dans les selles (réaction de Gregersen).

TRAITEMENT

Le traitement des patients atteints d'ulcères gastriques et duodénaux doit être complet, il est réalisé par étapes, en tenant compte de la phase clinique et endoscopique de la maladie.

Stade I - phase d'exacerbation. Traitement dans un hôpital.

Le stade II est la phase d'atténuation des manifestations, le début de la rémission clinique. Observation clinique et prévention saisonnière.

Le stade III est la phase de rémission clinique et endoscopique complète. Traitement en sanatorium.

Étape I

Le traitement conservateur de l'ulcère gastroduodénal commence immédiatement après le diagnostic. Chez de nombreux patients, l’ulcère guérit en 12 à 15 semaines.

Repos au lit pendant 2-3 semaines.

Alimentation : alimentation chimiquement, thermiquement et mécaniquement douce. Des tables de traitement selon Pevzner ? 1a (1-2 semaines), ? 1b (3-4 semaines), ? 1 (pendant la rémission). Les repas doivent être fractionnés (5 à 6 fois par jour).

Réduire les effets néfastes de l’acide chlorhydrique et des pepsines.

Antiacides non adsorbables : algeldrate + hydroxyde de magnésium, phosphate d'aluminium, simaldrate, etc. ;

Médicaments antisécrétoires : antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 (par exemple, ranitidine) pendant 2-3 semaines ; H+-, K+- inhibiteur de l'ATPase, oméprazole pendant 40 jours.

Élimination des dyskinésies hypermotrices de la zone gastroduodénale (papvérine, drotavérine, dompéridone, métoclopramide).

En présence de Helicobacter pylori- traitement à trois composants pendant 1 à 3 semaines (dicitrate tripotassique de bismuth, amoxicilline, métronidazole).

Prise en compte de la présence de troubles digestifs et d'absorption - médicaments multienzymatiques (pancréatine).

Étape II

Le traitement est effectué par un pédiatre local. Il examine l'enfant une fois tous les 2 mois et réalise un traitement anti-rechute pendant les périodes automne-hiver et printemps-hiver (tableau 1b, traitement antiacide, vitamines pendant 1 à 2 semaines).

Stade III

Le traitement en sanatorium est indiqué 3 à 4 mois après la sortie de l'hôpital dans les sanatoriums gastro-entérologiques locaux et les stations thermales (Zheleznovodsk, Essentuki).

LA PRÉVENTION

Les exacerbations de l'ulcère gastroduodénal étant généralement de nature saisonnière, la prévention secondaire nécessite un examen régulier par un pédiatre et la prescription d'un traitement préventif (médicaments antiacides), si nécessaire, d'un régime alimentaire, d'une limitation de la charge scolaire (1 à 2 jours de jeûne par semaine dans le forme d'enseignement à domicile). Offrir un environnement psycho-émotionnel favorable à la maison et à l’école est d’une grande importance.

PRÉVISION

L'évolution de l'ulcère gastroduodénal et le pronostic à long terme dépendent du moment choisi pour le diagnostic primaire et d'un traitement opportun et adéquat. Dans une large mesure, le succès du traitement dépend de la position des parents et de leur compréhension de la gravité de la situation. La surveillance constante du patient par un gastro-entérologue pédiatrique, le respect des règles de prévention saisonnière des exacerbations, l'hospitalisation dans un service spécialisé lors d'une exacerbation améliore significativement le pronostic de la maladie.

MALADIES DU PETIT ET GROS INTESTIN

Les maladies chroniques non infectieuses du petit et du gros intestin se développent assez souvent, en particulier chez les enfants d'âge préscolaire. Ils représentent un problème médical et social grave en raison de leur forte prévalence, des difficultés de diagnostic et de la gravité des conséquences qui nuisent à la croissance et au développement de l'enfant. Les maladies intestinales peuvent être basées sur des modifications à la fois fonctionnelles et morphologiques, mais il est rarement possible de les différencier au début de la maladie.

Chez les enfants jeune âge en raison des caractéristiques anatomiques et physiologiques du système digestif, l'intestin grêle et le gros intestin sont souvent impliqués simultanément dans le processus pathologique (entérocolite). Les enfants d'âge scolaire se caractérisent par des lésions plus isolées des sections intestinales.

Entérite chronique

L'entérite chronique est une maladie inflammatoire-dystrophique chronique récurrente de l'intestin grêle, accompagnée d'une violation de ses fonctions de base (digestion, absorption) et, par conséquent, d'une violation de tous les types de métabolisme.

Dans la structure de la pathologie des organes digestifs, l'entérite chronique comme maladie principale est enregistrée dans 4 à 5 % des cas.

Étiologie

L'entérite chronique est une maladie polyétiologique qui peut être primaire ou secondaire.

Une grande importance est accordée aux facteurs nutritionnels : aliments secs, suralimentation, excès de glucides et de graisses dans les aliments avec un manque de protéines, de vitamines et de micro-éléments, passage précoce à l'alimentation artificielle, etc.

Ces dernières années, des facteurs étiologiques tels que exposition à des poisons, sels métaux lourds(plomb, phosphore, cadmium…), les médicaments (salicylés, glucocorticoïdes, AINS, immunosuppresseurs, cytostatiques, certains anti-

biotiques, en particulier en cas d'utilisation à long terme), rayonnements ionisants (par exemple, lors d'une radiothérapie).

La survenue de maladies de l'intestin grêle est facilitée par des enzymopathies congénitales et acquises, des malformations intestinales, des troubles de l'immunité (locale et générale), des allergies alimentaires, des interventions chirurgicales sur les intestins, des maladies d'autres organes digestifs (principalement le duodénum, ​​le pancréas, les voies biliaires). tractus ) etc. Avec le développement d'une entérite chronique chez un enfant, il est généralement difficile d'identifier un facteur étiologique. Le plus souvent, une combinaison de plusieurs facteurs, à la fois exogènes et endogènes, est identifiée.

Pathogénèse

Sous l'influence de l'un des facteurs ci-dessus ou de leur combinaison, un processus inflammatoire se développe dans la membrane muqueuse de l'intestin grêle, devenant chronique en raison du manque de réactions immunitaires et compensatoires-adaptatives. L'activité enzymatique des glandes intestinales est perturbée, le passage du chyme est accéléré ou ralenti, les conditions sont créées pour la prolifération de la flore microbienne et la digestion et l'absorption des nutriments de base sont perturbées.

Image clinique

Le tableau clinique de l'entérite chronique est polymorphe et dépend de la durée et de la phase de la maladie, du degré de modification de l'état fonctionnel de l'intestin grêle et de la pathologie concomitante. Il y a deux principaux syndrome clinique- local et général.

Le syndrome intestinal local (entéral) est causé par une violation de la digestion pariétale (membranaire) et cavitaire. Des flatulences, des grondements, des douleurs abdominales et de la diarrhée sont observés. Les selles sont généralement abondantes, avec des morceaux de nourriture non digérées et du mucus. Alternance possible de diarrhée et de constipation. À la palpation de l’abdomen, la douleur est déterminée principalement dans la région péri-ombilicale ; les symptômes d’Obraztsov et de Porges sont positifs. Dans les cas graves, le phénomène de « pseudoascites » est possible. Les symptômes intestinaux surviennent plus souvent lors de la consommation de lait, de fruits et légumes crus et de produits de confiserie.

Le syndrome intestinal général (entéral) est associé à un déséquilibre hydroélectrolytique, à une malabsorption des macro et micronutriments et à l'implication d'autres organes dans le processus pathologique (syndrome de malabsorption). Caractéristique: fatigue accrue, irritabilité, maux de tête, faiblesse, perte de poids de gravité variable. Notez la peau sèche, les changements

ongles, glossite, gingivite, convulsions, chute de cheveux, altération de la vision crépusculaire, fragilité accrue des vaisseaux sanguins, saignements. Les symptômes ci-dessus sont causés par une polyhypovitaminose et des troubles trophiques. Chez les jeunes enfants (jusqu'à 3 ans), on détecte souvent une anémie et des troubles métaboliques, se manifestant par de l'ostéoporose, une fragilité osseuse et des convulsions. La gravité des syndromes entériques généraux et locaux détermine la gravité de la maladie.

Le diagnostic repose sur les antécédents médicaux, les manifestations cliniques, les résultats des méthodes d'examen en laboratoire et instrumentales. Des charges différenciées en glucides sont réalisées avec des mono- et disaccharides, un test avec du d-xylose. L'endoscopie avec biopsie ciblée et examen histologique ultérieur de la biopsie est également informative. Dans le coprogramme, la créatrice, la stéatorrhée et l'amilorrhée sont identifiées.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec les maladies héréditaires et acquises les plus fréquentes, associées au syndrome de malabsorption - entérite aiguë, forme intestinale de mucoviscidose, forme gastro-intestinale d'allergie alimentaire, maladie coeliaque, déficit en disaccharidase, etc.

Traitement

Voir rubrique « Entérocolite chronique ».

Entérocolite chronique

L'entérocolite chronique est une maladie polyétiologique inflammatoire-dystrophique qui touche simultanément l'intestin grêle et le gros intestin.

Étiologie

La maladie survient le plus souvent après des infections intestinales aiguës (salmonellose, dysenterie, escherichiose, fièvre typhoïde, diarrhée virale), des helminthiases, des maladies causées par des protozoaires, des erreurs d'alimentation (alimentation irrégulière, insuffisante ou excessive à long terme), des réactions allergiques alimentaires. Le développement de la maladie est facilité par des enzymopathies congénitales et acquises, des défauts immunitaires, des maladies de l'estomac, du foie, des voies biliaires et du pancréas, des anomalies du développement intestinal, une dysbiose, une carence en vitamines, des troubles neurogènes et hormonaux, une exposition aux radiations, une utilisation irrationnelle de médicaments. , notamment les antibiotiques, etc.

Pathogénèse

La pathogenèse n'est pas complètement claire. On pense par exemple que des agents infectieux peuvent provoquer une perturbation de l'intégrité des cellules des tissus du tube digestif, favorisant leur destruction ou leur métaplasie morphologique. En conséquence, des Ag génétiquement étrangers à l’organisme se forment, provoquant le développement de réactions auto-immunes. Il y a une accumulation de clones de lymphocytes cytotoxiques et la production d'anticorps dirigés contre les structures Ag des tissus autologues du tube digestif. Ils attachent de l’importance au déficit en IgA sécrétoires, qui empêche l’invasion de bactéries et d’allergènes. Les modifications de la microflore intestinale normale contribuent à la formation d'entérocolite chronique, augmentant secondairement la perméabilité de la muqueuse intestinale aux allergènes microbiens. En revanche, une dysbiose accompagne toujours cette maladie. L'entérocolite chronique peut également être secondaire, avec des maladies d'autres organes digestifs.

Image clinique

L'entérocolite chronique se caractérise par une évolution ondulatoire : l'exacerbation de la maladie est remplacée par une rémission. Pendant la période d'exacerbation, les principaux symptômes cliniques sont des douleurs abdominales et des selles.

La nature et l'intensité de la douleur peuvent varier. Les enfants se plaignent plus souvent de douleurs dans la région du nombril, dans le bas-ventre, avec localisation du côté droit ou gauche. La douleur survient à tout moment de la journée, mais plus souvent l'après-midi, parfois 2 heures après avoir mangé, et s'intensifie avant la défécation, en courant, en sautant, en conduisant, etc. Idiot Douleur lancinante sont plus typiques pour les lésions de l'intestin grêle, intenses - pour le gros intestin. Equivalents de douleur : selles molles après avoir mangé ou, surtout chez le jeune enfant, refus de manger, sélectivité du goût.

Un autre symptôme important de l'entérocolite chronique est un trouble des selles sous la forme d'une alternance de diarrhée (avec lésions primaires de l'intestin grêle) et de constipation (avec lésions du gros intestin). Envie fréquente de déféquer (5 à 7 fois par jour) avec de petites portions de selles de consistance différente (liquide avec un mélange d'aliments non digérés, avec du mucus ; gris, brillant, mousseux, fétide - avec une prédominance de processus de putréfaction). Des excréments de « mouton » ou en forme de ruban apparaissent souvent. Le passage de selles dures peut provoquer la formation de fissures anales. Dans ce cas, une petite quantité de sang écarlate apparaît à la surface des selles.

Les symptômes constants de l'entérocolite chronique chez les enfants comprennent également des ballonnements et une sensation de distension dans l'abdomen, des grondements et des transfusions dans les intestins, une augmentation des rejets de gaz, etc. Parfois, le tableau clinique de la maladie est dominé par un syndrome psychovégétatif : une faiblesse, de la fatigue, un manque de sommeil, de l'irritabilité et des maux de tête se développent. Les plaintes concernant un dysfonctionnement intestinal passent au second plan. Avec une longue évolution de la maladie, on note un retard dans l'augmentation du poids corporel, moins souvent - une croissance, une anémie, des signes d'hypovitaminose et des troubles métaboliques (protéines, minéraux).

Diagnostic et diagnostic différentiel

L'entérocolite chronique est diagnostiquée sur la base de données anamnestiques, d'un tableau clinique (dysfonctionnement intestinal à long terme accompagné du développement d'une dystrophie), des résultats des examens de laboratoire (anémie, hypo- et dysprotéinémie, hypoalbuminémie, diminution de la concentration de cholestérol, lipides totaux, β-lipoprotéines, calcium, potassium, sodium dans le sérum sanguin, détection de mucus, leucocytes, stéatorrhée, créatrice, amilorrhée dans les selles), résultats des méthodes de recherche instrumentales (sigmoïdoscopie, colofibroscopie, radiographie et études morphologiques).

L'entérocolite chronique doit être différenciée de la dysenterie prolongée (voir chapitre « Infections intestinales aiguës »), des enzymopathies congénitales [mucoviscidose, maladie cœliaque, déficit en disaccharidase, syndrome d'entéropathie exsudative (voir rubrique « Enzymopathies congénitales et entéropathie exsudative »)], etc.

Traitement

Traitement pour entérite chronique et l'entérocolite chronique vise à restaurer les fonctions intestinales altérées et à prévenir les exacerbations de la maladie. La base des mesures thérapeutiques mises en œuvre est la nutrition thérapeutique (le tableau 4 selon Pevzner est prescrit). Sont également prescrits des multivitamines, des préparations enzymatiques (Pancreatine), des pré et probiotiques [bifidobacteria bifidum + charbon actif ("Probifor"), "Linex", lactobacilles acidophilus + champignons kéfir ("Acipol"), "Hilak-Forte"], des entérosorbants. ( smectite dioctaédrique), prokinétiques (trimébutine, lopéramide, mébévérine, etc.). Selon des indications strictes, des médicaments antibactériens sont prescrits : Intetrix, nitrofuranes, acide nalidixique, métronidazole, etc. La phytothérapie, les médicaments symptomatiques, la physiothérapie et la thérapie par l'exercice sont utilisés. Le traitement en sanatorium est indiqué au plus tôt 3 à 6 mois après une exacerbation.

Prévision

Avec un traitement opportun et adéquat à toutes les étapes de la rééducation, le pronostic est favorable.

Syndrome du côlon irritable

Le syndrome du côlon irritable est un trouble fonctionnel du tractus gastro-intestinal, se manifestant par une association de troubles de la défécation avec syndrome douloureux en l'absence de changements organiques dans l'intestin.

Lors d'un atelier international d'experts à Rome (1988), une définition unifiée du syndrome du côlon irritable (Critères de Rome) a été élaborée - un ensemble de troubles fonctionnels durant plus de 3 mois, notamment des douleurs abdominales (qui diminuent généralement après la défécation) et des troubles dyspeptiques (flatulences ). , grondements, diarrhées, constipation ou leur alternance, sensation vidange incomplète intestins, envie impérative de déféquer).

Dans les pays développés, le syndrome du côlon irritable se développe dans la population adulte avec une fréquence de 14 à 48 %. Les femmes souffrent de cette maladie 2 fois plus souvent que les hommes. On estime que 30 à 33 % des enfants souffrent de troubles fonctionnels intestinaux.

Étiologie et pathogenèse

Le syndrome du côlon irritable est une maladie polyétiologique. Une place importante dans son développement est accordée aux facteurs neuropsychiques. Il a été établi qu'avec le syndrome du côlon irritable, la fonction d'évacuation de l'intestin grêle et du gros intestin est altérée. Les modifications de la fonction motrice intestinale peuvent être dues au fait que ces patients présentent une sensibilité accrue des récepteurs de la paroi intestinale à l'étirement, ce qui entraîne chez eux des douleurs et des troubles dyspeptiques à un seuil d'excitabilité inférieur à celui des personnes en bonne santé. Les habitudes alimentaires, notamment un apport insuffisant en fibres végétales, jouent un certain rôle dans la formation du syndrome du côlon irritable chez l'enfant. Une importance significative est également accordée à la perte du réflexe conditionné à l'acte de défécation et à l'asynergie des structures musculaires du diaphragme pelvien, entraînant des perturbations de la fonction d'évacuation de l'intestin.

Le syndrome du côlon irritable peut se développer secondairement à d'autres maladies du système digestif : gastrite, duodénite, ulcère gastroduodénal de l'estomac et du duodénum, ​​pancréatite, etc. Les infections intestinales aiguës passées, les maladies gynécologiques chez les filles et les pathologies du système urinaire peuvent jouer un certain rôle. rôle.

Image clinique

Selon les manifestations cliniques, il existe 3 variantes du syndrome du côlon irritable : principalement avec diarrhée, constipation et douleurs et flatulences abdominales.

Chez les patients présentant une prédominance de diarrhée, le principal symptôme est des selles molles, parfois mélangées à du mucus et des résidus alimentaires non digérés, généralement 4 fois par jour, souvent le matin, après le petit-déjeuner, notamment en cas de stress émotionnel. Parfois, il y a une envie impérative de déféquer et des flatulences.

Dans la deuxième variante du syndrome du côlon irritable, on note une rétention des selles (jusqu'à 1 à 2 fois par semaine). Chez nombre d'enfants, la défécation est régulière, mais s'accompagne d'efforts prolongés, d'une sensation de selles incomplètes, de modifications de la forme et de la nature des selles (dures, sèches, de type mouton, etc.). Chez certains enfants, une constipation prolongée est remplacée par une diarrhée, suivie d'une reprise de la constipation.

Chez les patients atteints de la troisième variante du syndrome du côlon irritable, des crampes ou des douleurs sourdes, pressantes et éclatantes dans l'abdomen, associées à des ballonnements, prédominent. La douleur survient ou s'intensifie après avoir mangé, lors d'un stress, avant la défécation et disparaît après le passage des gaz.

En plus des manifestations locales, les patients ressentent des maux de tête fréquents, une sensation de boule dans la gorge lors de la déglutition, des réactions vasomotrices, des nausées, des brûlures d'estomac, des éructations, une lourdeur dans la région épigastrique, etc. Une caractéristique distinctive du syndrome du côlon irritable est la variété des plaintes. Il convient de noter l'écart entre la durée de la maladie, la variété des plaintes et la bonne apparence des enfants malades, physiquement développés normalement.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic du syndrome du côlon irritable repose sur le principe de l'exclusion d'autres maladies intestinales, souvent à l'aide de méthodes d'examen fonctionnel, instrumental et morphologique.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec maladies endocriniennes(hypothyroïdie, hyperthyroïdie - avec constipation ; avec VIPome, gastrinome - avec diarrhée), syndrome d'absorption intestinale altérée (déficit en lactase, maladie coeliaque, etc.), allergies gastro-intestinales, constipation aiguë et chronique, etc.

Traitement

Le traitement des patients atteints du syndrome du côlon irritable repose sur la normalisation de l'alimentation et de la nature de la nutrition, la psychothérapie, la prescription

médicaments. Afin de normaliser l'état du système nerveux central et autonome, ainsi que la motilité intestinale, des thérapies par l'exercice, des massages, de la physiothérapie et de la réflexologie sont prescrits. Les médicaments de choix sont le cisapride, le lopéramide, le bromure de pinavérium, la mébévérine, etc.

En cas de syndrome du côlon irritable avec diarrhée, la smectite dioctaédrique, qui possède des propriétés d'adsorption et cytoprotectrices prononcées, a un effet positif. Les pré- et probiotiques sont également utilisés pour restaurer la microflore normale [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + charbon actif (Probifor), lactobacilles acidophilus + champignons kéfir (Acipol), Hilak-forte, Linex et etc.], agents antibactériens(« Intetrix », nifuroxazide, furazolidone, métronidazole, etc.), préparations à base de plantes [feuilles d'airelles rouges + herbe de millepertuis + chapelets d'herbes tripartites + fruits d'églantier (« Brusniver »), fleurs de calendula + fleurs de camomille + racines de réglisse + brins d'herbe + feuilles de sauge + feuille d'Eucalyptus rodum (« Elekasol »)], réduisant les ballonnements, les grondements dans l'estomac et la quantité de mucus dans les selles.

Pour le syndrome du côlon irritable, qui survient en cas de constipation, des substances de ballast (son, graines de lin, lactulose, etc.) sont prescrites.

Selon les indications, sont prescrits : des antispasmodiques (drotavérine, papavérine), des bloqueurs anticholinergiques (bromure de butyle d'hyoscine, bromure de prifinium), des médicaments normalisant l'état du système nerveux central et autonome (le choix du médicament dépend des troubles affectifs identifiés chez le patient); tranquillisants (diazépam, oxazépam), antidépresseurs (amitriptyline, pipofézine), neuroleptiques (thioridazine) en association avec des nootropiques et des vitamines B. Des résultats de traitement optimaux peuvent être obtenus grâce à l'observation conjointe du patient par un pédiatre et un neuropsychiatre.

Prévision

Le pronostic est favorable.

Enzymopathies congénitales et entéropathie exsudative

Les enzymopathies congénitales du tractus gastro-intestinal les plus courantes sont la maladie coeliaque et le déficit en disaccharidase.

PATHOGENESE ET BILAN CLINIQUE Maladie cœliaque

Entéropathie au gluten - Maladie congénitale causée par une carence en enzymes qui décomposent le gluten (protéine des céréales)

aux acides aminés, et l'accumulation dans l'organisme de produits toxiques de son hydrolyse incomplète. La maladie se manifeste plus souvent à partir du moment de l'introduction d'aliments complémentaires (semoule et flocons d'avoine) sous forme de selles mousseuses abondantes. Ensuite apparaissent une anorexie, des vomissements, des symptômes de déshydratation et une image de fausse ascite. Une dystrophie sévère se développe.

Lors de l'examen radiologique des intestins avec ajout de farine à la suspension de baryum, on observe une hypersécrétion aiguë, un péristaltisme accéléré, des modifications du tonus intestinal et un soulagement de la membrane muqueuse (symptôme de « blizzard de neige »).

Déficit en disaccharidase

Chez les jeunes enfants, elle est le plus souvent primaire, provoquée par un défaut génétique (ρ) dans la synthèse des enzymes qui dégradent le lactose et le saccharose. Dans ce cas, l'intolérance au lactose se manifeste par des diarrhées après les premières tétées avec du lait maternel, une intolérance au saccharose - à partir du moment où le sucre est introduit dans l'alimentation de l'enfant (eau sucrée, alimentation complémentaire). Caractérisé par des flatulences, des selles liquides avec une odeur aigre et le développement progressif d'une malnutrition persistante. En règle générale, les selles reviennent rapidement à la normale après l'arrêt du disaccharide correspondant.

Syndrome d'entéropathie exsudative

Caractérisé par la perte de grandes quantités de protéines plasmatiques sanguines à travers la paroi intestinale. En conséquence, les enfants souffrent d'une hypoprotéinémie persistante et d'une tendance à l'œdème. Le syndrome primaire d'entéropathie exsudative est associé à défaut de naissance vaisseaux lymphatiques de la paroi intestinale avec développement d'une lymphangiectasie, détectée lors de l'examen morphologique. Syndrome secondaire l'entéropathie exsudative est observée dans la maladie cœliaque, la mucoviscidose, la maladie de Crohn, la colite ulcéreuse, la cirrhose du foie et un certain nombre d'autres maladies.

DIAGNOSTIQUE

Le diagnostic repose sur un ensemble de données cliniques et de laboratoire, les résultats d'études endoscopiques et morphologiques. En diagnostic, on utilise des tests de stress (par exemple, test d'absorption du d-xylose, etc.), des méthodes immunologiques (détermination des anticorps contre l'agliadine, etc.), ainsi que des méthodes permettant de déterminer la teneur en protéines, glucides, lipides dans les selles et le sang.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Lors de la conduite diagnostic différentiel Il est important de prendre en compte l’âge du patient auquel sont apparus les premiers symptômes de la maladie.

Pendant la période néonatale, un déficit congénital en lactase (alactasie) se manifeste ; malabsorption congénitale du glucose-galactose, déficit congénital en entérokinase, intolérance aux protéines du lait de vache, soja, etc.

TRAITEMENT

L'organisation de la nutrition thérapeutique individuelle revêt une importance décisive, notamment la prescription de régimes d'élimination en fonction de la période de la maladie, de l'état général et de l'âge du patient, ainsi que de la nature du déficit enzymatique. Pour la maladie coeliaque, le régime alimentaire doit être sans gluten (exclure les aliments riches en gluten - seigle, blé, orge, gruau) avec restriction de lait. En cas de déficit en disaccharidase, il faut éviter de consommer du sucre, de l'amidon ou du lait frais (en cas d'intolérance au lactose). Pour l'entéropathie exsudative, un régime est prescrit riche en protéines, avec peu de matières grasses (utiliser des triglycérides à chaîne moyenne). Selon les indications, dans les cas graves, une nutrition parentérale est prescrite. Des préparations enzymatiques, des probiotiques, des vitamines et un traitement symptomatique sont indiqués.

PRÉVISION

Le pronostic avec le strict respect d'un régime d'élimination et une prévention prudente des rechutes chez les patients atteints de la maladie coeliaque et de certaines entéropathies est généralement favorable ; avec l'entéropathie exsudative, seule une rémission clinique est possible.

Prévention des maladies du petit et du gros intestin

La prévention secondaire comprend : le respect scrupuleux d'un régime alimentaire nutritif ; traitements répétés avec des vitamines, des enzymes (sous contrôle de l'état des selles), des entérosorbants, des procinétiques, des herbes médicinales, des probiotiques, ainsi que des micro-

eau minérale (si vous êtes sujet à la diarrhée, prescrire « Essentuki 4 », chauffé à 40-50 ? C) ; exercices thérapeutiques et massage abdominal; protéger l'enfant des maladies et blessures intercurrentes; à l'exclusion de la baignade en eaux libres.

En cas d'entérite chronique et d'entérocolite chronique, pendant la période de rémission stable, l'exercice physique et les vaccinations préventives sont autorisés.

L'observation des enfants et leur traitement pendant la période de rémission sont effectués trimestriellement par les pédiatres locaux et les gastro-entérologues de la clinique au cours de la première année de sortie de l'hôpital. Le traitement en sanatorium est indiqué au plus tôt 3 à 6 mois après une exacerbation. Le complexe sanatorium-thérapeutique comprend : un programme d'entraînement doux, une nutrition diététique, selon les indications - consommation d'eau chauffée peu minéralisée, applications de boue sur le ventre et le bas du dos, bains de radon, cocktails à l'oxygène etc. La durée du traitement en sanatorium est de 40 à 60 jours.

la maladie de Crohn

La maladie de Crohn est une inflammation granulomateuse transmurale progressive, chronique, non spécifique, du tractus gastro-intestinal.

La partie terminale de l'intestin grêle est le plus souvent touchée, il existe donc des synonymes pour cette maladie comme iléite terminale, iléite granulomateuse, etc. N'importe quelle partie du tube digestif depuis la racine de la langue jusqu'à l'anus peut être impliquée dans la pathologie. processus. La fréquence des lésions intestinales diminue dans l'ordre suivant : iléite terminale, colite, iléocolite, forme ano-rectale, etc. Il existe également des lésions focales, multifocales et forme diffuse. L'évolution de la maladie de Crohn est ondulante, avec des exacerbations et des rémissions.

La maladie de Crohn est détectée chez les enfants de tous âges. Le pic d'incidence se situe entre 13 et 20 ans. Parmi les malades, le ratio garçons/filles est de 1:1,1.

Étiologie et pathogenèse

L'étiologie et la pathogenèse de la maladie sont inconnues. Le rôle des infections (mycobactéries, virus), des toxines, des aliments et de certains médicaments, considérés comme déclencheurs du développement d’une inflammation aiguë, est discuté. Les facteurs immunologiques, dysbiotiques et génétiques revêtent une grande importance. Un lien a été établi entre le système d'histocompatibilité HLA et la maladie de Crohn, dans laquelle les loci DR1 et DRw5 sont souvent identifiés.

Image clinique

Le tableau clinique de la maladie est très diversifié. L'apparition de la maladie est généralement progressive, avec une évolution à long terme avec des exacerbations périodiques. Des formes aiguës sont également possibles.

Le principal symptôme clinique chez les enfants est une diarrhée persistante (jusqu'à 10 fois par jour). Le volume et la fréquence des selles dépendent du niveau d'atteinte de l'intestin grêle : plus il est élevé, plus les selles sont fréquentes et, par conséquent, plus la maladie est grave. Les lésions de l'intestin grêle s'accompagnent d'un syndrome de malabsorption. Du sang apparaît parfois dans les selles.

Les douleurs abdominales sont un symptôme obligatoire chez tous les enfants. L'intensité de la douleur varie de légères (au début de la maladie) à des crampes intenses associées à l'alimentation et à la défécation. Lorsque l'estomac est touché, elles s'accompagnent d'une sensation de lourdeur dans la région épigastrique, de nausées et de vomissements. Aux stades ultérieurs, la douleur est très intense et s’accompagne de ballonnements.

Symptômes généraux de la maladie : faiblesse générale, perte de poids, fièvre. En cas de lésions importantes de l'intestin grêle, l'absorption et le métabolisme des protéines, des glucides, des graisses, de la vitamine B 12, de l'acide folique, des électrolytes, du fer, du magnésium, du zinc, etc. sont altérés. L'hypoprotéinémie se manifeste cliniquement par un œdème. Caractérisé par un retard de croissance et de développement sexuel.

Les manifestations extra-intestinales les plus fréquentes de la maladie de Crohn : arthralgie, monoarthrite, sacro-iliite, érythème noueux, stomatite aphteuse, iridocyclite, uvéite, épisclérite, péricholangite, cholestase, troubles vasculaires.

Complicationsdans la maladie de Crohn sont le plus souvent associées à la formation de fistules et d'abcès de localisations diverses, à une perforation intestinale et à une péritonite. Une obstruction intestinale et une dilatation toxique aiguë du côlon sont possibles.

Une prise de sang générale révèle une anémie (diminution des globules rouges, Hb, hématocrite), une réticulocytose, une leucocytose, une augmentation de la VS. Un test sanguin biochimique révèle une hypoprotéinémie, une hypoalbuminémie, une hypokaliémie, une diminution de la teneur en microéléments, une augmentation du taux de phosphatase alcaline, de β-globuline et de protéine C-réactive. La gravité des changements biochimiques est en corrélation avec la gravité de la maladie.

Le tableau endoscopique de la maladie de Crohn est caractérisé par un grand polymorphisme et dépend du stade et de l'étendue du processus inflammatoire. Endoscopiquement, on distingue 3 phases de la maladie : infiltration, ulcères-fissures, cicatrisation.

En phase d'infiltration (le processus est localisé dans la sous-muqueuse), la membrane muqueuse a l'aspect d'une « couette » avec une surface mate, le motif vasculaire n'est pas visible. Par la suite, des érosions de type aphtes apparaissent avec des ulcérations superficielles isolées et des dépôts fibrineux.

Dans la phase ulcère-fissure, des défauts ulcéreux longitudinaux profonds individuels ou multiples sont détectés, affectant la couche musculaire de la paroi intestinale. L’intersection des fissures donne à la muqueuse un aspect « pavé ». En raison d'un gonflement important de la membrane sous-muqueuse et de dommages aux couches profondes paroi intestinale la lumière intestinale se rétrécit.

Dans la phase cicatricielle, des zones de sténose intestinale irréversible sont détectées.

Signes radiologiques caractéristiques (l'étude est généralement réalisée en double contraste) : lésions segmentées, contours ondulés et inégaux de l'intestin. Dans le côlon, les irrégularités et les ulcérations sont déterminées le long du bord supérieur du segment avec préservation de l'haustration le long du bord inférieur. Au stade des ulcères-fissures - l'apparition d'un "chaussée pavé".

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic est établi sur la base des données cliniques et anamnestiques et des résultats d'études de laboratoire, instrumentales et morphologiques.

Le diagnostic différentiel de la maladie de Crohn est réalisé avec des infections intestinales aiguës et prolongées d'étiologie bactérienne et virale, des maladies causées par des protozoaires, des vers, un syndrome de malabsorption, des tumeurs, une colite ulcéreuse non spécifique (tableau 16-4), etc.

Tableau 16-4.Diagnostic différentiel des maladies inflammatoires de l'intestin*

* D'après Kanshina O.A., 1999.

Traitement

Le régime pendant la période d'exacerbation est le repos au lit, puis doux. Nutrition médicale- tableau? 4 selon Pevzner. La nature du régime alimentaire dépend en grande partie de la localisation et de l'étendue des lésions intestinales ainsi que de la phase de la maladie.

Les médicaments les plus efficaces sont les préparations d'acide aminosalicylique (mésalazine) et la sulfasalazine. Dans le même temps, il est nécessaire de prendre de l'acide folique et des multivitamines contenant des micro-éléments en fonction de la dose spécifique à l'âge. Dans la phase aiguë de la maladie et pendant complications graves(anémie, cachexie, lésions articulaires, érythème, etc.) des glucocorticoïdes (hydrocortisone, prednisolone, dexaméthasone) sont prescrits, moins souvent - des immunosuppresseurs (azathioprine, cyclosporine).

De plus, des antibiotiques à large spectre, du métronidazole, des probiotiques, des enzymes (pancréatine), des entérosorbants (smectite dioctaédrique), des médicaments antidiarrhéiques (par exemple, le lopéramide) et des agents symptomatiques sont utilisés pour traiter les patients atteints de la maladie de Crohn. Dans les cas graves de la maladie, avec développement d'une hypoprotéinémie et de troubles électrolytiques, perfusions intraveineuses solutions d'acides aminés, albumine, plasma, électrolytes. Selon les indications, un traitement chirurgical est effectué - ablation des parties affectées de l'intestin, excision des fistules, anastomose pour restaurer la perméabilité.

La prévention

Prévision

Le pronostic de guérison est défavorable, le pronostic de vie dépend de la gravité de la maladie, de la nature de son évolution et de la présence de complications. Il est possible d’obtenir une rémission clinique à long terme.

Non spécifique rectocolite hémorragique

La colite ulcéreuse non spécifique est une maladie inflammatoire-dystrophique chronique du côlon avec une évolution récurrente ou continue, des complications locales et systémiques.

La colite ulcéreuse non spécifique est fréquente principalement dans la population des pays industrialisés (fréquence

Le taux chez les adultes est de 40-117 : 100 000). Il se développe relativement rarement chez les enfants, représentant 8 à 15 % de l'incidence chez les adultes. Au cours des deux dernières décennies, une augmentation du nombre de patients atteints de colite ulcéreuse a été observée tant chez les adultes que chez les enfants de tous les groupes d'âge. L'apparition de la maladie peut survenir dès la petite enfance. La répartition entre les sexes est de 1:1, les garçons étant plus souvent touchés à un âge précoce et les filles plus souvent à l'adolescence.

Étiologie et pathogenèse

Malgré de nombreuses années d’études, l’étiologie de la maladie reste floue. Parmi les différentes théories sur le développement de la colite ulcéreuse non spécifique, les plus répandues sont infectieuses, psychogènes et immunologiques. Jusqu'à présent, la recherche d'une cause unique du processus ulcéreux du côlon n'a pas abouti. Les virus, les bactéries, les toxines et certains ingrédients alimentaires qui peuvent, comme déclencheurs, provoquer l'apparition d'une réaction pathologique entraînant des lésions de la muqueuse intestinale sont suggérés comme facteurs étiologiques. Une grande importance est accordée à l'état du système neuroendocrinien, à la protection immunitaire locale de la muqueuse intestinale, à la prédisposition génétique et aux facteurs défavorables. environnement externe, stress psychologique, effets iatrogènes des médicaments. Avec la colite ulcéreuse non spécifique, une cascade de processus pathologiques auto-entretenus se produit : d'abord non spécifiques, puis auto-immuns, endommageant les organes cibles.

Classification

La classification moderne de la colite ulcéreuse prend en compte la durée du processus, la gravité des symptômes cliniques, la présence de rechutes et les signes endoscopiques (Tableau 16-5).

Tableau 16-5.Classification de travail de la colite ulcéreuse*

Manifestations et complications extra-intestinales

* Institut de recherche de Nijni Novgorod en gastroentérologie pédiatrique.

Image clinique

Le tableau clinique est représenté par trois symptômes principaux : la diarrhée, les saignements dans les selles et les douleurs abdominales. Dans près de la moitié des cas, la maladie débute progressivement. Avec une colite légère, des traînées de sang uniques sont visibles dans les selles, avec une colite sévère - un mélange important de celui-ci. Parfois, les selles prennent l’apparence d’une masse liquide et sanglante nauséabonde. La plupart des patients développent une diarrhée, la fréquence des selles varie de 4 à 8 à 16 à 20 fois ou plus par jour. En plus du sang, les selles molles contiennent de grandes quantités de mucus et de pus. La diarrhée mêlée de sang est accompagnée, et parfois précédée, de douleurs abdominales - souvent pendant les repas ou avant la défécation. La douleur est une crampe, localisée dans le bas-ventre, dans la région iliaque gauche ou autour du nombril. Parfois, un début de maladie ressemblant à une dysenterie se développe. Une augmentation de la température corporelle (généralement pas supérieure à 38°C), une diminution de l'appétit, une faiblesse générale, une perte de poids, une anémie et un retard du développement sexuel sont très typiques d'une colite ulcéreuse non spécifique grave.

ComplicationsLa colite ulcéreuse non spécifique peut être systémique ou locale.

Les complications systémiques sont diverses : arthrite et arthralgie, hépatite, cholangite sclérosante, pancréatite, lésions sévères peau, muqueuses (érythème noueux, pyodermite, ulcères trophiques, érysipèle, stomatite aphteuse, pneumonie, septicémie) et yeux (uvéite, épisclérite).

Des complications locales chez les enfants se développent rarement. Ceux-ci comprennent : des saignements intestinaux abondants, une perforation intestinale, une dilatation toxique aiguë ou une sténose du côlon, des lésions de la zone ano-rectale (fissures, fistules, abcès, hémorroïdes, faiblesse du sphincter avec incontinence fécale et gazeuse) ; cancer du colon.

Etudes en laboratoire et instrumentales

Un test sanguin révèle une leucocytose avec neutrophilie et un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une diminution de la teneur en érythrocytes, en Hb, en fer sérique, en protéines totales, une dysprotéinémie avec une diminution de la concentration d'albumine et une augmentation des γ-globulines ; des perturbations dans la composition électrolytique du sang sont possibles. Selon la gravité et la phase de la maladie, la VS et la concentration en protéine C-réactive augmentent.

Les méthodes de recherche endoscopique jouent un rôle décisif dans le diagnostic de la colite ulcéreuse. Lors d'une coloscopie au cours de la période initiale de la maladie, la membrane muqueuse est hyperémique, enflée et facilement vulnérable. Par la suite, une image typique

le processus érosif-ulcéreux. Pendant la période de manifestations manifestes, les plis circulaires de la membrane muqueuse s'épaississent et l'activité des sphincters du côlon est perturbée. Au cours d'une longue évolution de la maladie, le pli disparaît, la lumière intestinale prend la forme d'un tube, ses parois deviennent rigides et les courbures anatomiques sont lissées. L'hyperémie et le gonflement de la membrane muqueuse augmentent et sa granularité apparaît. Le schéma vasculaire n'est pas déterminé, les saignements de contact sont prononcés, des érosions, des ulcères, des microabcès et des pseudopolypes sont retrouvés.

Les radiographies révèlent une violation du schéma hausstral de l'intestin : asymétrie, déformation ou sa disparition complète. La lumière intestinale a la forme d'un tuyau, avec des parois épaissies, des sections raccourcies et des courbures anatomiques lissées.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Le diagnostic est établi sur la base des données cliniques et de laboratoire, des résultats de la sigmoïdoscopie, de la sigmoïde et de la coloscopie, de l'irrigographie, ainsi que de l'examen histologique du matériel de biopsie.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la maladie de Crohn, la maladie coeliaque, la diverticulite, les tumeurs et polypes du côlon, la tuberculose intestinale, la maladie de Whipple, etc.

Traitement

La plus grande importance dans le traitement de la colite ulcéreuse chez les enfants est accordée au régime alimentaire. Prescrivent-ils une table sans produits laitiers ? 4 selon Pevzner, enrichi en protéines dues à la viande et produits à base de poisson, œufs.

La base de la base thérapie médicamenteuse se composent de préparations de sulfasalazine et d'acide aminosalicylique (mésalazine). Ils peuvent être pris par voie orale et administrés sous forme de lavement médicamenteux ou de suppositoire dans le rectum. La dose de médicaments et la durée du traitement sont déterminées individuellement. Dans les cas graves de colite ulcéreuse, des glucocorticoïdes sont également prescrits. Les immunosuppresseurs (azathioprine) sont utilisés selon des indications strictes. Un traitement symptomatique et un traitement local (microlavements) sont également réalisés.

Une alternative au traitement conservateur est chirurgicale - résection sous-totale de l'intestin avec anastomose iléorectale.

La prévention

La prévention vise principalement à prévenir les rechutes. Après leur sortie de l'hôpital, tous les patients doivent être informés

recommander des traitements de soutien et anti-rechute, comprenant un traitement médicamenteux de base, un régime alimentaire et un régime protecteur-réparateur. Les patients atteints de colite ulcéreuse non spécifique sont soumis à une observation obligatoire au dispensaire. La vaccination préventive n'est réalisée que pour des indications épidémiologiques, fragilisées par les préparations vaccinales. Les enfants sont exemptés d'examens et d'activités physiques (cours d'éducation physique, camps de travail, etc.). Il est conseillé d'effectuer une formation à domicile.

Prévision

Le pronostic de guérison est défavorable; pour la vie, il dépend de la gravité de la maladie, de la nature de son évolution et de la présence de complications. Une surveillance régulière des modifications de la membrane muqueuse du côlon est indiquée en raison de la possibilité de dysplasie.

MALADIES DU SYSTÈME BILIAIRE

Étiologie et pathogenèse

La formation d'une pathologie du système biliaire chez l'enfant est facilitée par des troubles qualitatifs et quantitatifs de l'alimentation : augmentation des intervalles entre les repas, introduction précoce d'aliments gras et épicés dans l'alimentation, suralimentation, excès de sucreries et mode de vie sédentaire. Le développement d'une pathologie du système biliaire chez l'enfant est prédisposé par des troubles de la sphère psychoémotionnelle, antérieure encéphalopathie périnatale, SVD, situations stressantes. Un rôle important est joué par les maladies concomitantes de l'estomac et du duodénum, ​​les infestations helminthiques, la giardiase, les anomalies dans le développement de la vésicule biliaire et du système biliaire, l'alimentation

allergies, infections bactériennes. Parmi les bactéries qui provoquent des processus inflammatoires dans la vésicule biliaire et les voies biliaires, la prédominante E. coli et divers coques ; plus rarement, la cause est des micro-organismes anaérobies. La prédisposition héréditaire est également d'une grande importance.

Diverses lésions des voies biliaires sont étroitement liées les unes aux autres et ont beaucoup en commun à tous les stades de la pathogenèse. La maladie débute généralement par le développement d'une dyskinésie biliaire, c'est-à-dire troubles fonctionnels de la motilité de la vésicule biliaire, des voies biliaires, des sphincters de Lutkens, Oddi et Mirizzi. Dans ce contexte, une modification des propriétés physicochimiques de la bile se produit, conduisant à la formation de cristaux de bilirubine, de cholestérol, etc. En conséquence, le développement de lésions inflammatoires organiques de la vésicule biliaire et des voies biliaires, ainsi que la formation de une lithiase biliaire est possible.

Dyskinésie biliaire

L'état fonctionnel de l'estomac et du duodénum joue un rôle important dans la survenue de dyskinésie biliaire. Une activité altérée du sphincter, une duodénostase, un œdème et un spasme du mamelon duodénal majeur entraînent une hypertension du système biliaire et une altération de la sécrétion biliaire. Il existe différents mécanismes conduisant à une perturbation du passage de la bile. Deux variantes possibles de tels mécanismes sont présentées sur la Fig. 16-2.

Tableau clinique et diagnostic

Il existe des types de dyskinésie hypotonique (hypokinétique) et hypertonique (hyperkinétique). Une forme mixte est également possible.

Dyskinésie de type hypotonique

Les principaux signes de dyskinésie hypotonique sont : une diminution du tonus musculaire de la vésicule biliaire, une faible contraction, une augmentation du volume de la vésicule biliaire. Cliniquement, cette option s'accompagne de douleurs douloureuses dans l'hypocondre droit ou autour du nombril, d'une faiblesse générale et de fatigue. Parfois, il est possible de palper une grosse vésicule biliaire atonique. L'échographie révèle une vésicule biliaire hypertrophiée, parfois allongée, avec une vidange normale ou retardée. Lorsqu'un irritant (jaune d'œuf) est administré, la taille transversale de la vésicule biliaire est généralement réduite de moins de 40 % (normalement 50 %). Le sondage duodénal fractionné révèle une augmentation du volume de la partie B avec un taux normal ou élevé.

Riz. 16-2.Mécanismes de perturbation du passage biliaire.

quelle vitesse d'écoulement de la bile de la vésicule biliaire, si le tonus de la vésicule est encore préservé. La diminution du tonus s'accompagne d'une diminution du volume de cette portion.

Dyskinésie de type hypertensif

Les principaux signes de dyskinésie de type hypertensif : réduction de la taille de la vésicule biliaire, accélération de sa vidange. Cliniquement, cette option se caractérise par des crises de douleur de courte durée mais plus intenses, localisées dans l'hypocondre droit ou autour du nombril, et parfois par une dyspepsie. L'échographie détermine une diminution de plus de 50 % de la taille transversale de la vésicule biliaire après un petit-déjeuner cholérétique. L'intubation duodénale fractionnée révèle une diminution du volume de la partie B avec une augmentation du taux d'écoulement de la bile.

TRAITEMENT

Le traitement peut être effectué aussi bien à l'hôpital qu'à domicile. Lors de la prescription d'un traitement, le type de dyskinésie doit être pris en compte.

Nutrition médicale :

Tableau? 5 avec un contenu complet de protéines, graisses et glucides ;

Les jours de jeûne, par exemple les jours de fruits-sucre et de kéfir-caillé (à des fins de désintoxication) ;

Fruits et jus de légumes, huile végétale, œufs (pour favoriser naturellement l'écoulement de la bile).

Agents cholérétiques. Le traitement cholérétique doit être effectué sur une longue période, en cures intermittentes.

Cholérétiques (stimulant la formation de bile) - bile + ail + feuilles d'ortie + charbon actif ("Allohol"), bile + poudre du pancréas et de la muqueuse de l'intestin grêle ("Cholenzim"), hydroxyméthylnicotinamide, osalmide, cyclovalone, églantier extrait de fruit ("Holosas"); plantes (menthe, ortie, camomille, millepertuis, etc.).

Cholécinétique (favorisant la sécrétion de bile) - augmenter le tonus de la vésicule biliaire (par exemple, préparations d'épine-vinette, sorbitol, xylitol, jaune d'œuf), réduire le tonus des voies biliaires (par exemple, papavérine, platiphylline, extrait de belladone) .

Pour éliminer la cholestase, un tubage selon G.S. est recommandé. Demianov avec de l'eau minérale ou du sorbitol. Le matin, le patient reçoit un verre d'eau minérale (tiède, sans gaz) à boire à jeun, puis pendant 20 à 40 minutes le patient s'allonge sur le côté droit sur un coussin chauffant chaud sans oreiller. Le tubage est effectué 1 à 2 fois par semaine pendant 3 à 6 mois. Autre version du tubage : après avoir bu un verre d'eau minérale, le patient en fait 15 respiration profonde avec la participation du diaphragme (position verticale du corps). La procédure est effectuée quotidiennement pendant un mois.

Cholécystite aiguë

La cholécystite aiguë est une inflammation aiguë de la paroi de la vésicule biliaire.

Pathogénèse.Les enzymes des micro-organismes affectent la déshydroxylation des acides biliaires, améliorent la desquamation de l'épithélium, influencent

affectent le système neuromusculaire et les sphincters de la vésicule biliaire et des voies biliaires.

Image clinique. La cholécystite catarrhale aiguë se manifeste généralement par des douleurs, des troubles dyspeptiques et une intoxication.

La douleur est de nature paroxystique, localisée dans l'hypocondre droit, la région épigastrique et autour du nombril ; la durée de la douleur varie de plusieurs minutes à plusieurs heures. Parfois, la douleur irradie vers l’angle inférieur de l’omoplate droite, la région supraclaviculaire droite ou la moitié droite du cou. Le plus souvent, la douleur survient après avoir mangé des aliments gras, chauds ou épicés, ainsi que des expériences émotionnelles.

Le syndrome dyspeptique se manifeste par des nausées et des vomissements, parfois de la constipation.

Les principales manifestations du syndrome d'intoxication sont la fièvre fébrile, les frissons, la faiblesse, la transpiration, etc.

La palpation de l'abdomen révèle une tension dans la paroi abdominale antérieure, des symptômes positifs de Kehr, Murphy, Ortner et de Mussy-Georgievsky (symptôme phrenicus). Possibilité d'hypertrophie du foie. Plus rarement, une jaunisse peut survenir en raison d'une obstruction du canal biliaire principal (due à un œdème ou à des calculs).

Diagnostique.Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique et des données échographiques (épaississement et hétérogénéité des parois de la vésicule biliaire, inhomogénéité du contenu de sa cavité).

Traitement.La cholécystite aiguë catarrhale est généralement traitée de manière conservatrice à l'hôpital ou à domicile.

Repos au lit (la durée dépend de l’état du patient).

Régime - table ? 5. Jours de jeûne : fruits-sucre, kéfir-caillé, pomme - pour soulager l'intoxication.

Une grande quantité de liquide (1-1,5 l/jour) sous forme de thé, boissons aux fruits, décoction d'églantier.

Agents cholérétiques naturels (jus de fruits et légumes, huile végétale, œufs).

Médicaments antispasmodiques.

Antibiotiques pour supprimer l'infection (pénicillines semi-synthétiques, érythromycine pendant 7 à 10 jours).

Prévision.Dans la plupart des cas, le pronostic est favorable. Cependant, chez environ 1/3 des patients, la cholécystite aiguë se transforme en forme chronique.

Cholécystite chronique non calculeuse

La cholécystite chronique est une maladie inflammatoire polyétiologique chronique de la vésicule biliaire, accompagnée de

modifications de l'écoulement de la bile et modifications de ses propriétés physicochimiques et biochimiques.

Étiologie.L'étiologie de la cholécystite chronique est complexe et est largement liée à l'état du système biliaire, du duodénum et de l'estomac. La perturbation de l'appareil sphinctérien, la duodénostase, l'œdème et le spasme du gros mamelon duodénal entraînent une hypertension du système biliaire, une altération du passage de la bile et une dyskinésie hypomotrice de la vésicule biliaire. Tout comme dans le développement de la cholécystite aiguë, un processus infectieux (généralement bactérien) joue un certain rôle en favorisant la formation de cristaux de cholestérol.

Pathogénèse.Les facteurs allergiques jouent un certain rôle dans la formation de la cholécystite chronique. Les toxines bactériennes, l'exposition aux produits chimiques et aux médicaments aggravent les troubles dyskinétiques. Le rôle de la dysbiose intestinale est noté. La pathogenèse de la cholécystite chronique est présentée de manière simplifiée sur la Fig. 16-3.

Image clinique. La maladie se manifeste par des douleurs paroxystiques récurrentes dans la région épigastrique, l'hypocondre droit et autour du nombril, irradiant souvent vers l'omoplate droite. Pendant la période d'exacerbation de la cholécystite chronique, le tableau clinique se compose de plusieurs composantes, provoquées non seulement par la pathologie de la vésicule biliaire, mais également par un trouble secondaire

Riz. 16-3.Pathogenèse de la cholécystite chronique.

fonctions d'autrui les organes internes. Donc, insuffisance ou arrêt complet(acholie) l'entrée de la bile dans les intestins entraîne une perturbation de la digestion et de la motilité intestinale, des modifications des fonctions d'évacuation-motrices et de sécrétion de l'estomac et du duodénum, ​​une diminution de la sécrétion d'enzymes pancréatiques, la survenue d'une fermentation et parfois processus de putréfaction dans les intestins, apparition de troubles dyspeptiques (nausées, amertume dans la bouche, diminution de l'appétit, flatulences, constipation ou selles molles). En conséquence, des signes d'intoxication chronique apparaissent : faiblesse, température corporelle basse, vertiges, maux de tête. Le poids corporel diminue, les enfants peuvent être en retard dans leur développement physique. La peau et la sclère peuvent être quelque peu ictériques en raison d'une cholestase. La langue est enduite, parfois enflée, de marques de dents sur les bords. Lors de la palpation de l'abdomen, une douleur dans l'hypochondre droit et la région épigastrique est déterminée.

Diagnostique.Pendant la période d'exacerbation, une leucocytose modérée avec neutrophilie, une augmentation de la VS et une éventuelle augmentation de la concentration de bilirubine et de l'activité de la phosphatase alcaline (due à la cholestase) sont détectées dans le sang périphérique. Le diagnostic est établi sur la base de l'anamnèse et d'études cliniques et instrumentales. L'échographie révèle un épaississement de la paroi de la vésicule biliaire, une augmentation de son volume ; une sécrétion épaisse est souvent détectée dans la lumière de la vessie ; après un petit-déjeuner test, la vésicule biliaire ne se vide pas complètement. La bulle peut prendre une forme sphérique.

Diagnostic différentiel. Épicé et cholécystite chronique différencier avec d'autres maladies de la zone gastroduodénale - gastroduodénite chronique, dyskinésies biliaires, hépatite, pancréatite chronique, etc.

TraitementLa cholécystite chronique lors d'une exacerbation repose sur les mêmes principes que le traitement de la cholécystite aiguë : alitement, régime ? 5 et ? 5a avec un rapport protéines, graisses et glucides 1:1:4, beaucoup de fruits et légumes, repas fractionnés. Tableau? 5 pendant 2 ans est recommandé pendant la période de rémission. Après la deuxième année d’observation, le régime peut être élargi. En cas d'exacerbation sévère de la cholécystite chronique, un traitement de désintoxication est indiqué - administration intraveineuse de solutions de glucose et de solution saline. Sinon, le traitement médicamenteux est le même que pour la cholécystite aiguë.

La prévention.S'il existe un risque de développer une cholécystite chronique, la prévention consiste en un strict respect du régime alimentaire, l'utilisation de médicaments cholérétiques, notamment thé cholérétique, limiter l'activité physique (y compris l'éducation physique à l'école), réduire le stress émotionnel.

Prévision.Les rechutes de la maladie peuvent conduire au développement de troubles anatomiques et fonctionnels (par exemple, épaississement de la paroi de la vésicule biliaire, apparition d'une congestion pariétale, éducation possible calculs biliaires).

Cholécystite calculeuse chronique

La cholécystite chronique calculeuse est rarement observée en pratique pédiatrique. Mais ces dernières années (apparemment grâce à l'utilisation des ultrasons), il a été détecté plus souvent qu'auparavant chez les enfants, en particulier chez les adolescentes présentant divers types de troubles métaboliques.

Étiologie et pathogenèse. La formation de la lithiase biliaire repose sur une stagnation pariétale de la bile avec une dyskinésie hypomotrice de la vésicule biliaire, un processus inflammatoire des voies biliaires et des modifications de la composition chimique de la bile dues à des troubles métaboliques. Sous l'influence de ces facteurs, le cholestérol, le calcium et la bilirubine précipitent, notamment dans la couche pariétale de la bile, suivi de la formation de calculs. Chez les jeunes enfants, des calculs pigmentaires (jaunes, constitués de bilirubine, d'une petite quantité de cholestérol et de sels de calcium) se forment plus souvent ; chez les enfants plus âgés, on trouve généralement des calculs de cholestérol (foncés, constitués de cristaux de cholestérol).

Image clinique. Il existe deux options possibles pour le tableau clinique de la cholécystite calculeuse chez les enfants. Le plus souvent, la maladie évolue sans attaques typiques des douleurs abdominales, seules des douleurs douloureuses, une lourdeur dans le haut de l'abdomen, une amertume dans la bouche et des éructations sont notées. On observe moins fréquemment une évolution typique avec des crises répétées de douleur aiguë dans la région de l'hypochondre droit (colique biliaire). La douleur peut réapparaître plusieurs fois à certains intervalles. Les coliques s'accompagnent souvent de nausées, de vomissements et de sueurs froides. Le passage d'un calcul peut provoquer un blocage temporaire des voies biliaires, l'apparition d'un ictère obstructif aigu et de selles acholiques. Si le calcul est petit et a traversé les voies biliaires, la douleur et la jaunisse sont soulagées.

Diagnostique.Le diagnostic est établi sur la base de données cliniques et de méthodes de recherche particulières : échographie et radiographie (cholécystographie). Une échographie de la vésicule biliaire et des voies biliaires révèle des formations denses. Au cours de la cholécystographie, des défauts multiples ou uniques dans le remplissage de la vésicule biliaire sont enregistrés.

Traitement.Un traitement médicamenteux et chirurgical est possible. Il existe des médicaments qui ramollissent et dissolvent les calculs pigmentaires et de cholestérol de petit diamètre (0,2-0,3 cm). Cependant,

Compte tenu des troubles métaboliques généraux et des troubles chroniques de la fonction biliaire, la reformation des calculs est possible. Une méthode radicale devrait être envisagée : la cholécystectomie - l'ablation de la vésicule biliaire. Actuellement répandu méthode endoscopique- cholécystectomie laparoscopique.

MALADIES DU PANCRÉAS

De toutes les maladies pancréatiques, la pancréatite est le plus souvent diagnostiquée chez les enfants. La pancréatite est une maladie du pancréas provoquée par l'activation des enzymes pancréatiques et la toxémie enzymatique.

Pancréatite aiguë

La pancréatite aiguë peut être représentée par un gonflement aigu de la glande, des lésions hémorragiques, une nécrose graisseuse aiguë et une inflammation purulente.

Étiologie

Principaux facteurs étiologiques pancréatite aiguë ce qui suit.

Maladies virales aiguës (par exemple, parotidite, hépatite virale).

Infections bactériennes (par exemple, dysenterie, septicémie).

Dommages traumatiques au pancréas.

Pathologie de l'estomac et du duodénum.

Maladies des voies biliaires.

Réaction allergique sévère.

Pathogénèse

Un schéma simplifié de la pathogenèse de la pancréatite aiguë est présenté sur la Fig. 16-4.

En pénétrant dans le sang et la lymphe, les enzymes pancréatiques, produits de dégradation enzymatique des protéines et des lipides, activent les systèmes kinine et plasmine et provoquent une toxémie, qui affecte les fonctions du système nerveux central, l'hémodynamique et l'état des organes parenchymateux. Chez la plupart des enfants, en raison de l'exposition à des systèmes inhibiteurs, le processus peut être interrompu au stade de l'œdème pancréatique, puis la pancréatite subit un développement inverse.

Classification

La classification clinique et morphologique de la pancréatite aiguë comprend forme œdémateuse, nécrose pancréatique graisseuse et hémorragique

Riz. 16-4.Le mécanisme de développement de la pancréatite aiguë.

nécrose pancréatique. Selon le tableau clinique, on distingue les pancréatites aiguës œdémateuses (interstitielles), hémorragiques et purulentes.

Image clinique

Les symptômes de la maladie dépendent en grande partie de sa forme clinique et de l'âge de l'enfant (tableau 16-6).

Tableau 16-6.Tableau clinique et traitement de la pancréatite aiguë*

* De : Baranov A.A. et coll. Gastro-entérologie pédiatrique. M., 2002.

Diagnostique

Le diagnostic est posé sur la base du tableau clinique et des données d'études de laboratoire et instrumentales.

Une prise de sang générale révèle une leucocytose avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche et une augmentation de l'hématocrite.

Lors de l'analyse biochimique, une teneur accrue en amylase est notée. Pour un diagnostic précoce de la maladie, des études répétées (après 6 à 12 heures) de l'activité de l'amylase dans le sang et l'urine sont utilisées. Cependant, son contenu ne sert pas de critère pour évaluer la gravité du processus. Ainsi, une pancréatite œdémateuse modérément sévère peut être accompagnée d'une teneur élevée en amylase, et une pancréatite hémorragique sévère peut être accompagnée de niveaux minimes. Avec la nécrose pancréatique, sa concentration dans le sang diminue.

L'échographie révèle une augmentation de la taille du pancréas, son compactage et son gonflement.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la pancréatite aiguë est réalisé avec l'ulcère gastroduodénal et l'ulcère duodénal, la cholécystite aiguë (voir rubriques correspondantes), la lithiase biliaire biliaire, l'appendicite aiguë, etc.

Traitement

Le traitement, ainsi que le tableau clinique, dépendent de la forme de la maladie et de l'âge de l'enfant (voir Tableau 16-6).

Pancréatite chronique

La pancréatite chronique est une maladie polyétiologique du pancréas avec une évolution progressive, des modifications dégénératives et destructrices du tissu glandulaire de nature focale ou diffuse et une diminution des fonctions exocrines et endocriniennes de l'organe.

Étiologie

Chez la plupart des enfants, la pancréatite chronique est secondaire et associée à des maladies d'autres organes digestifs (gastroduodénite, pathologie du système biliaire). Comment maladie primaire la pancréatite chronique ne se développe chez les enfants que dans 14 % des cas, le plus souvent en raison d'une fermentopathie ou d'un traumatisme abdominal aigu. L'effet toxique des médicaments ne peut être exclu.

Pathogénèse

Le mécanisme de développement de la maladie peut être dû à deux facteurs : la difficulté d'évacuation des enzymes pancréatiques et les causes agissant directement sur les cellules glandulaires. Tout comme dans le cas de la pancréatite aiguë, le processus pathologique dans les canaux et le parenchyme du pancréas conduit à un œdème, une nécrose et, sur une longue période, à une sclérose et une fibrose des tissus organiques. De puissants systèmes inhibiteurs et facteurs de protection de la glande sont capables d'arrêter le processus pathologique au stade de l'œdème, ce qui se produit dans la plupart des cas de pancréatite réactive.

* De : Baranov A.A. et coll. Gastro-entérologie pédiatrique. M., 2002.

La principale manifestation clinique de la pancréatite chronique est la douleur. La douleur est souvent paroxystique, localisée dans la moitié supérieure de l'abdomen - dans la région épigastrique, l'hypocondre droit et gauche. Parfois, ils deviennent douloureux et s'aggravent après avoir mangé et dans l'après-midi. Le plus souvent, l'apparition de douleurs est associée à des erreurs d'alimentation (manger des aliments gras, frits, froids, sucrés). Parfois, une crise peut être déclenchée par un effort physique important ou par une maladie infectieuse. La durée de la douleur varie de 1 à 2 heures à plusieurs jours. La douleur irradie souvent vers le dos, la moitié droite ou gauche de la poitrine, et s'affaiblit en position assise, notamment lorsque le torse est penché vers l'avant. La position la plus typique pour un patient atteint de pancréatite chronique est la position genou-coude (dans laquelle le pancréas est dans un état « suspendu »).

Depuis symptômes pathologiques pendant la période d'exacerbation de la maladie, les symptômes de Mayo-Robson, Kutch, de Mussi-Georgievsky et Grott sont souvent détectés. Chez la plupart des enfants, la tête ferme et tendre du pancréas peut être palpée.

Le pancréatite chronique se caractérise par des troubles dyspeptiques : perte d'appétit, nausées, vomissements survenant en altitude.

crise de douleur, éructations, brûlures d'estomac. Plus d'un tiers des patients souffrent de constipation, suivie de diarrhée lors d'une exacerbation de la maladie.

Symptômes généraux de la pancréatite chronique : perte de poids, troubles asthéno-végétatifs (fatigue, instabilité émotionnelle, irritabilité).

La gravité des symptômes cliniques est liée à la gravité de la maladie. Le processus est aggravé par des modifications organiques concomitantes du duodénum (duodénostase, diverticules) et du système biliaire (cholécystite chronique, lithiase biliaire).

Diagnostique

Le diagnostic repose sur des données cliniques, de laboratoire et instrumentales.

Lors de l'étude du contenu de la pancréozymine et de la sécrétine, des types pathologiques de sécrétion pancréatique sont détectés.

Des tests de provocation avec du glucose, du méthylsulfate de néostigmine et de la pancréozymine révèlent des modifications dans la teneur en amylase et en trypsine.

Grâce aux ultrasons, la structure de la glande est déterminée. Si nécessaire, une tomodensitométrie et une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique sont utilisées.

Traitement

La base du traitement de la pancréatite chronique est un régime qui réduit la sécrétion pancréatique et gastrique. L'alimentation du patient doit contenir une quantité suffisante de protéines tout en limitant les graisses (55-70 g) et les glucides (250-300 g). Pour soulager la douleur, la drotavérine, la papavérine et le bencyclane sont prescrits.

Les effets négatifs de l'exposition à l'acide chlorhydrique sont neutralisés par la prescription de médicaments antisécrétoires - bloqueurs des récepteurs de l'histamine H 2, ainsi que d'autres médicaments de cette série (par exemple, l'oméprazole). Compte tenu de la motilité altérée du duodénum et de la dyskinésie biliaire, le métoclopramide et la dompéridone sont prescrits.

Pendant la période d'exacerbation de la pancréatite chronique, le jeûne est recommandé pendant les 3-4 premiers jours, le thé non sucré, les eaux minérales alcalines et la décoction d'églantier sont autorisés. Les moyens de thérapie pathogénétique sont des inhibiteurs d'enzymes protéolytiques (par exemple, l'aprotinine). Les médicaments sont administrés par voie intraveineuse dans 200 à 300 ml d'une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Les doses sont sélectionnées individuellement.

Récemment, la somatostatine (octréotide) a été proposée pour supprimer la sécrétion pancréatique. Il a un effet multiforme sur le tractus gastro-intestinal : réduit les douleurs abdominales, élimine la parésie intestinale, normalise l'activité de l'amylase, de la lipase, de la trypsine dans le sang et l'urine.

Il est également important Thérapie de remplacement préparations enzymatiques (pancréatine, etc.). Les indications de leur utilisation sont des signes d'insuffisance pancréatique exocrine. Si une exacerbation de la pancréatite chronique s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle, d'une augmentation de la VS et d'un déplacement des neutrophiles du nombre de leucocytes vers la gauche, des antibiotiques à large spectre sont prescrits.

Après leur sortie de l'hôpital, les patients atteints de pancréatite chronique sont soumis à une observation au dispensaire et reçoivent un traitement anti-rechute. Un traitement en sanatorium est recommandé à Jeleznovodsk, Essentuki, Borjomi, etc.

HÉPATITE CHRONIQUE

L'hépatite chronique est un processus inflammatoire diffus du foie qui se poursuit sans amélioration pendant au moins 6 mois.

La classification de l'hépatite chronique, adoptée lors du Congrès international des gastro-entérologues (Los Angeles, 1994), est présentée dans le tableau. 16-8.

Tableau 16-8.Classification de l'hépatite chronique

La prévalence de l’hépatite chronique n’a pas été établie avec précision en raison du grand nombre de formes effacées et asymptomatiques et du manque d’études de population. Le plus souvent, on détecte une hépatite virale chronique, causée par la persistance des virus de l'hépatite B et C dans l'organisme.

Hépatite virale chronique

L'hépatite virale chronique est une maladie infectieuse chronique provoquée par des virus hépatotropes et caractérisée par

caractérisé par un tableau clinique et morphologique d'inflammation hépatique diffuse durant plus de 6 mois et un complexe symptomatique de lésions extrahépatiques.

HÉPATITE B CHRONIQUE Étiologie et pathogenèse

L'agent causal de la maladie est un virus à ADN (virus de l'hépatite B). La principale voie de transmission est parentérale. On pense que l'hépatite B chronique est une maladie essentiellement chronique ou survient après une forme effacée ou subclinique. Infection aiguë. La transition de l'hépatite B aiguë à la chronique est notée dans 2 à 10 % des cas, principalement dans les formes légères ou latentes de la maladie. La grande majorité des patients atteints d’hépatite chronique n’ont pas d’antécédents d’hépatite aiguë.

On pense que la cause du développement de l'hépatite B chronique peut être un manque de réponse immunitaire dû à des raisons génétiques ou à l'immaturité du corps (infection d'un fœtus, d'un nouveau-né ou d'un jeune enfant). L'infection d'un enfant pendant la période périnatale et au cours de la première année de vie dans 90 % des cas aboutit à la formation d'une hépatite B chronique ou au portage du virus de l'hépatite B. L'hépatite B chronique et le portage de l'Ag HBs sont souvent enregistrés dans les maladies. associés à un dysfonctionnement du système immunitaire : états d'immunodéficience, maladies chroniques des reins, leucémie lymphoïde chronique, etc.

L'hépatite B chronique comporte plusieurs phases : initiale (tolérance immunitaire) ; réponse immunitaire (réplicative), survenant avec des symptômes cliniques et activité de laboratoire; intégratif, transport de HB s Ag. Le processus reste généralement actif pendant 1 à 4 ans et est remplacé par la phase d'intégration de l'ADN du virus de l'hépatite B dans le génome des hépatocytes, qui coïncide avec la rémission clinique de la maladie. Le processus peut entraîner le développement d’un état de porteur ou d’une cirrhose du foie.

Le virus de l’hépatite B lui-même ne semble pas provoquer de cytolyse. Les dommages aux hépatocytes sont associés à des réactions immunitaires qui se produisent en réponse aux Ag viraux (Ag HBs, HB^g) et hépatiques circulant dans le sang. Durant la phase de réplication virale, les trois Ag du virus de l'hépatite B sont exprimés, l'agression immunitaire est plus prononcée, ce qui provoque une nécrose massive du parenchyme hépatique et une mutation du virus. À la suite d'une mutation virale, la composition des Ag sériques change, de sorte que la réplication du virus et la destruction des hépatocytes se produisent sur une longue période de temps.

La réplication du virus est également possible en dehors du foie - dans les cellules de la moelle osseuse, les cellules mononucléées, la thyroïde et les glandes salivaires, ce qui détermine apparemment les manifestations extrahépatiques de la maladie.

Image clinique

Le tableau clinique de l'hépatite B chronique est associé à la phase de réplication virale et est polysyndromique.

Presque tous les patients présentent un léger syndrome d'intoxication avec manifestations asthéno-végétatives (irritabilité, faiblesse, fatigue, troubles du sommeil, maux de tête, transpiration, fièvre légère).

La jaunisse est possible, bien que le plus souvent les patients soient diagnostiqués avec un subictère ou un léger ictère de la sclère.

Le syndrome hémorragique, en corrélation avec la gravité du processus, est enregistré chez environ 50 % des patients ; il s'exprime par de légers saignements de nez, des éruptions pétéchies sur le visage et le cou et des hémorragies sur la peau des extrémités.

Des manifestations vasculaires (appelées signes extrahépatiques) surviennent chez 70 % des patients. Ils comprennent des télangiectasies (« veines en araignée ») sur le visage, le cou et les épaules, ainsi qu'un érythème palmaire, une rougeur symétrique des paumes (« paumes ») et de la plante des pieds.

Le syndrome dyspeptique (ballonnements, flatulences, nausées aggravées après avoir mangé et pris des médicaments, éructations, anorexie, intolérance aux aliments gras, sensation de lourdeur dans l'hypocondre droit et la région épigastrique, selles instables) est associé à la fois à une infériorité fonctionnelle du foie et dommages concomitants voies biliaires, pancréas, zone gastroduodénale.

L'hépatomégalie est le principal et parfois le seul symptôme clinique de l'hépatite B chronique. La taille des deux lobes du foie est augmentée à la fois par la percussion et par la palpation. Parfois, le foie dépasse de 6 à 8 cm sous le bord de l'arc costal, a une consistance élastique dense, un bord arrondi ou pointu et une surface lisse. La palpation est douloureuse. Les signes de lésions hépatiques sont plus prononcés lorsque le processus est actif. Les patients se plaignent souvent de douleurs constantes dans l'hypocondre droit, qui s'intensifient avec l'activité physique. Avec une diminution de l'activité, la taille du foie diminue, la palpation devient moins douloureuse et la douleur dans la région du foie gêne moins l'enfant.

Une hypertrophie prononcée de la rate est détectée avec une activité hépatique élevée.

Troubles endocriniens possibles - irrégularités menstruelles chez les filles, vergetures sur les cuisses, acné, hirsutisme, etc.

À extrahépatique manifestations systémiques inclure des tics nerveux, des taches érythémateuses sur la peau, de l'urticaire, de l'érythème noueux et des arthralgies passagères.

Un test sanguin général pendant la période active et dans les cas graves d'hépatite B chronique révèle une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie, une lymphopénie et une augmentation de la VS. Dans le sérum sanguin, on note une augmentation de l'activité des aminotransférases de 2 à 5 fois ou plus, une hyperbilirubinémie (augmentation de la concentration de bilirubine conjuguée), une hypoalbuminémie, une hypoprothrombinémie, une augmentation du cholestérol, de la phosphatase alcaline (3 fois ou plus) et des γ-globulines. . Par ELISA, RIF, hybridation d'ADN et PCR, des marqueurs de la réplication du virus de l'hépatite B (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, ADN viral) sont détectés.

HÉPATITE C CHRONIQUE

Étiologie.L'agent causal de la maladie est un virus à ARN (virus de l'hépatite C). Les voies de transmission sont similaires à celles de l’hépatite B chronique.

Pathogénèse.L'hépatite virale C chronique est la conséquence d'une hépatite C aiguë (dans 50 à 80 % des cas). Le virus de l’hépatite C a un effet cytopathique direct sur les hépatocytes. En conséquence, la réplication virale et la persistance dans l’organisme sont associées à l’activité et à la progression de l’hépatite.

Image clinique. Les manifestations cliniques de l’hépatite C chronique sont généralement légères ou absentes. Les patients s'inquiètent de la fatigue, de la faiblesse et des troubles dyspeptiques. À l'examen, une hépatomégalie, une télangiectasie et un érythème palmaire sont détectés. L'évolution de la maladie est ondulante et de longue durée. Un test sanguin biochimique révèle une augmentation de l'activité de l'alanine aminotransférase (ALT). Le diagnostic repose sur la détection de marqueurs spécifiques de l'hépatite C chronique - ARN du virus et anticorps dirigés contre celui-ci (en l'absence de marqueurs du virus de l'hépatite B).

HÉPATITE CHRONIQUE DELTA

Étiologie.L'agent causal est un petit virus à ARN défectueux (virus de l'hépatite D) ; il n'est contagieux que lorsqu'il est infecté par le virus de l'hépatite B (car, en raison de son génome incomplet, il utilise les protéines du virus de l'hépatite B pour se répliquer). La principale voie de transmission est parentérale.

Pathogénèse.L'hépatite virale D chronique est toujours la conséquence forme aiguë, qui s'est produite sous forme de surinfection ou de co-infection chez des patients atteints d'hépatite B aiguë ou chronique. Le virus de l'hépatite D a un effet cytopathogène sur les hépatocytes, maintient l'activité et favorise la progression du processus dans le foie.

Image clinique. Cliniquement, des symptômes d'insuffisance hépatique sont détectés (faiblesse sévère, somnolence diurne, insomnie nocturne, saignements, dystrophie). La plupart des patients présentent une jaunisse et des démangeaisons cutanées, des manifestations systémiques extrahépatiques, une hypertrophie et un durcissement du foie. L'hépatite D chronique se caractérise par une évolution sévère. Des marqueurs de l'hépatite D chronique sont détectés dans le sang - ADN viral et anticorps dirigés contre son Ag. La réplication du virus de l’hépatite B est supprimée à mesure que la cirrhose du foie se développe rapidement.

DIAGNOSTIQUE

Le diagnostic de l'hépatite virale chronique repose sur les critères anamnestique, clinique (intoxication, syndrome hémorragique, hypertrophie et durcissement du foie, signes extrahépatiques), biochimique (augmentation de l'ALT, test au thymol, dysprotéinémie, hyperbilirubinémie, etc.), immunologique (signes d'inflammation immunitaire). , marqueurs spécifiques ) et données morphologiques.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

TRAITEMENT

Le traitement de l'hépatite virale chronique comprend d'abord un traitement de base, puis symptomatique et (si indiqué) une désintoxication et un traitement antiviral.

La thérapie de base comprend un régime et un régime, la prescription de vitamines.

Le régime des patients atteints d'hépatite chronique doit être aussi doux que possible, pendant la période active de la maladie - demi-lit. Limitez le stress physique et émotionnel.

Lors de la prescription d'un régime, les goûts et habitudes individuels du patient, la tolérance des aliments individuels et les maladies gastro-intestinales concomitantes sont pris en compte. Ils utilisent principalement du lait fermenté et des produits végétaux, 50% de matières grasses doivent être origine végétale. Évitez les aliments gras, frits, fumés, les glaces, le café, le chocolat et les boissons gazeuses. Limitez les bouillons de viande et de poisson, ainsi que la quantité de fruits crus. Les repas doivent être fractionnés (4 à 5 fois par jour).

Pour normaliser les processus métaboliques et l'équilibre vitaminique, de la vitamine C (jusqu'à 1 000 mg/jour) et des préparations multivitaminées sont prescrites.

Le traitement symptomatique comprend la prescription de cures d'eaux minérales, d'agents cholérétiques et antispasmodiques, de préparations enzymatiques et de probiotiques pour le traitement des dysfonctionnements concomitants du système biliaire et du tractus gastro-intestinal.

En cas d'intoxication grave, une administration goutte à goutte intraveineuse de povidone + chlorure de sodium + chlorure de potassium + chlorure de calcium + chlorure de magnésium + bicarbonate de sodium (Gemodeza), solution de glucose à 5% est nécessaire pendant 2-3 jours.

Dans la phase active de la maladie (phase de réplication virale), le traitement est effectué avec des préparations d'interféron (interféron alpha-2b - par voie sous-cutanée 3 fois par semaine pendant 6 mois à la dose de 3 millions UI/m 2 de surface corporelle ; interféron alpha -2a ; l'interféron alpha-p1 sont également utilisés) et d'autres médicaments antiviraux. L'efficacité du traitement est de 20 à 60 %. L'hépatite virale D chronique résiste au traitement par interféron. Si le traitement antiviral est inefficace, une association d'interféron alpha avec des médicaments antiviraux (par exemple la ribavirine) est possible. Pour l'hépatite B chronique, un traitement à la lamivudine est également effectué.

LA PRÉVENTION

La prévention primaire n'a pas été développée. La prévention secondaire consiste en une détection précoce et un traitement adéquat des patients atteints d'hépatite virale aiguë. Les enfants ayant souffert d'hépatite virale aiguë B, C, D, G doivent être inscrits au dispensaire depuis au moins un an. Pendant la période d'observation clinique, il est recommandé, en plus de l'examen visant à déterminer la taille du foie, de réaliser une étude biochimique du sérum sanguin (bilirubine totale, activité des transaminases, échantillons de sédiments, marqueurs spécifiques, etc.). L'évitement des vaccinations médicales, la limitation de l'activité physique, le strict respect d'un régime alimentaire et un traitement en sanatorium (au-delà de l'exacerbation) sont indiqués. L'introduction généralisée de la vaccination contre les hépatites A et B résoudra le problème non seulement de l'hépatite aiguë, mais aussi de l'hépatite chronique.

PRÉVISION

La probabilité d’un rétablissement complet est faible. Au fur et à mesure que le processus progresse, une cirrhose du foie et un carcinome hépatocellulaire se développent.

Hépatite auto-immune

L'hépatite auto-immune est une inflammation hépatocellulaire progressive d'étiologie inconnue, caractérisée par la présence d'une hépatite périportale, d'une hypergammaglobulinémie, d'auto-anticorps sériques associés au foie et par l'effet positif d'un traitement immunosuppresseur.

Prévalence de l'hépatite auto-immune chez pays européens est de 0,69 cas pour 100 000 habitants. Dans la structure des maladies hépatiques chroniques, la part de l'hépatite auto-immune chez les patients adultes est de 10 à 20 %, chez les enfants de 2 %.

Étiologie et pathogenèse

L’étiologie de l’hépatite auto-immune est inconnue et la pathogenèse n’est pas bien comprise. On suppose que l’hépatite auto-immune se développe à la suite d’un trouble de la réponse immunitaire principalement provoqué. Les virus (Epstein Barr, rougeole, hépatites A et C) et certains médicaments (par exemple l'interféron) sont pointés du doigt comme facteurs déclenchants possibles contribuant à l'apparition de la maladie.

En présence d'une prédisposition génétique appropriée, avec ou sans influence de facteurs déclenchants, un trouble de la régulation immunitaire apparaît, se manifestant par un défaut de fonction des lymphocytes T suppresseurs, liés par l'haplotype HLA A1-B8-DR3 dans le blanc. population en Europe et en Amérique du Nord, ou par l'allèle HLA DR4, plus répandu au Japon et dans d'autres pays d'Asie du Sud-Est). En conséquence, il se produit une synthèse incontrôlée d'anticorps de classe IgG par les cellules B, qui détruisent les membranes des hépatocytes normaux. Au total, les allèles DR3 et/ou DR4 sont détectés chez 80 à 85 % des patients atteints d'hépatite auto-immune. Actuellement, on distingue les hépatites auto-immunes de types I, II et III.

Le type I est la variante classique, représentant environ 90 % de tous les cas de la maladie. Le rôle du principal autoantigène dans l'hépatite auto-immune de type I appartient à la protéine spécifique du foie (protéine spécifique du foie, LSP). Des anticorps antinucléaires sont détectés dans le sérum sanguin (anticorps antinucléaires, ANA) et/ou muscle anti-lisse (anticorps des muscles lisses, SMA) Titre AT supérieur à 1:80 chez l'adulte et supérieur à 1:20 chez l'enfant. Chez 65 à 93 % des patients atteints de ce type d'hépatite, des anticorps cytoplasmiques périnucléaires neutrophiles (pANCA) sont également détectés.

L'hépatite auto-immune de type II représente environ 3 à 4 % de tous les cas, la plupart des patients sont des enfants de 2 à 14 ans. Le principal autoantigène de l’hépatite auto-immune de type II est l’Ag microsomal hépatique.

et reins de type I (microsomes hépatiques et rénaux, LKM-1). Dans l'hépatite auto-immune de type II, des anticorps dirigés contre les microsomes des cellules hépatiques et les cellules épithéliales de l'appareil glomérulaire des reins de type I (anti-LKM-!) sont détectés dans le sérum sanguin.

Il existe également une hépatite auto-immune de type III, caractérisée par la présence d'AT aux Ag hépatiques solubles. (antigène hépatique soluble) anti-SLA en l'absence d'ANA ou d'anti-KLM-1 Chez les patients atteints d'une maladie de type III, SMA (35 %), anticorps antimitochondriaux (22 %), facteur rhumatoïde (22 %) et anticorps dirigés contre les antigènes de la membrane hépatique (anti-LMA ) sont souvent détectés (26 %).

Image clinique

Le tableau clinique chez l'enfant dans 50 à 65 % des cas est caractérisé par l'apparition soudaine de symptômes similaires à ceux de l'hépatite virale. Dans certains cas, la maladie débute imperceptiblement par des troubles asthéno-végétatifs, des douleurs dans l'hypocondre droit et un léger ictère. Cette dernière apparaît souvent aux derniers stades de la maladie, est instable et s'intensifie lors des exacerbations. L'apparition de télangiectasies (au niveau du visage, du cou, des bras) et d'un érythème palmaire est caractéristique. Le foie est compacté et dépasse de 3 à 5 cm sous le bord de l'arc costal, la rate est presque toujours hypertrophiée. L'hépatite auto-immune s'accompagne souvent d'aménorrhée et d'infertilité ; les garçons peuvent développer une gynécomastie. Il est possible de développer une polyarthrite migratrice aiguë récurrente impliquant de grosses articulations sans leurs déformations. L'une des options d'apparition de la maladie est la fièvre associée à des manifestations extrahépatiques.

Recherche en laboratoire

Un test sanguin révèle une hypergammaglobulinémie, une augmentation de la concentration d'IgG, une diminution de la concentration de protéines totales et une forte augmentation de la VS. La leucopénie et la thrombocytopénie sont détectées chez les patients présentant un hypersplénisme et un syndrome d'hypertension portale. Des auto-anticorps dirigés contre les cellules hépatiques sont détectés dans le sérum sanguin.

Diagnostic et diagnostic différentiel

Il existe des hépatites auto-immunes « certaines » et « probables ».

Un diagnostic « définitif » d'hépatite auto-immune implique la présence d'un certain nombre d'indicateurs : hépatite périportale, hypergammaglobulinémie, autoanticorps dans le sérum sanguin, activité accrue des transaminases sériques avec des concentrations normales de céruloplasmine, de cuivre et de 1-antitrypsine. Dans le même temps, la concentration sérique de gamma-globulines dépasse la limite supérieure de la normale de plus de 1,5 fois et les titres d'anticorps (ANA, SMA et anti-LKM-1) ne dépassent pas la limite supérieure de la normale.

moins de 1h80 chez les adultes et 1h20 chez les enfants. De plus, il n'y a pas de marqueurs viraux dans le sérum sanguin, de dommages aux voies biliaires, de dépôt de cuivre dans le tissu hépatique et d'autres changements histologiques suggérant une étiologie différente du processus, et il n'y a pas d'antécédents de transfusions sanguines ou d'utilisation de médicaments hépatotoxiques. drogues. Un diagnostic « probable » est justifié lorsque les symptômes existants évoquent une hépatite auto-immune, mais ne suffisent pas à poser un diagnostic « définitif ».

En l'absence d'auto-anticorps dans le sérum sanguin (environ 20 % des patients), la maladie est diagnostiquée sur la base d'une augmentation de l'activité des transaminases dans le sang, d'une hypergammaglobulinémie prononcée, d'une augmentation sélective de la teneur sérique en IgG, d'une histologie typique. des signes et un certain fond immunologique (détection d'autres maladies auto-immunes chez un enfant malade ou ses proches) avec l'exclusion obligatoire d'autres causes possibles d'atteinte hépatique. Quelques signes diagnostiques divers types d'hépatites auto-immunes sont présentés dans le tableau. 16-9.

Tableau 16-9.Critères diagnostiques pour différents types d'hépatite auto-immune

Le diagnostic différentiel est réalisé avec l'hépatite virale chronique, le déficit en α1-antitrypsine et la maladie de Wilson-Konovalov.

Traitement

La base du traitement est la thérapie immunosuppressive. La prednisolone, l'azathioprine ou une combinaison des deux sont prescrites. Un traitement combiné est recommandé pour réduire le risque de développer des effets indésirables liés à l'utilisation de glucocorticoïdes : dans ce cas, la prednisolone est prescrite à une dose plus faible qu'en monothérapie. Une réponse positive à un tel traitement est l'un des critères de diagnostic de l'hépatite auto-immune. Cependant, s'il n'y a aucun effet, ce diagnostic ne peut être complètement exclu, car le patient peut violer le régime médicamenteux ou un dosage insuffisant. Le but du traitement est d’obtenir une rémission complète. La rémission signifie l'absence de signes biochimiques d'inflammation [l'activité de l'aspartate aminotransférase (AST) n'est pas plus de 2 fois supérieure à la normale] et de données histologiques indiquant l'activité du processus.

Un traitement par prednisolone ou une association de prednisolone et d'azathioprine permet d'obtenir une rémission clinique, biochimique et histologique chez 65 % des patients en 3 ans. Durée moyenne le traitement jusqu'à l'obtention d'une rémission est de 22 mois. Les patients présentant une cirrhose du foie confirmée histologiquement répondent au traitement ainsi que les patients sans signes de cirrhose : le taux de survie à 10 ans des patients avec ou sans cirrhose pendant le traitement est pratiquement le même et est respectivement de 89 et 90 %. La prednisolone est prescrite à la dose de 2 mg/kg (dose maximale 60 mg/jour) avec sa réduction ultérieure de 5 à 10 mg toutes les 2 semaines sous surveillance hebdomadaire des paramètres biochimiques. Lorsque les taux de transaminases sont normalisés, la dose de prednisolone est réduite à la dose d'entretien minimale possible (généralement 5 mg/jour). Si les tests hépatiques ne se normalisent pas au cours des 6 à 8 premières semaines de traitement, l'azathioprine est également prescrite à une dose initiale de 0,5 mg/kg. S'il n'y a aucun signe de toxicité, augmentez la dose du médicament à 2 mg/jour. Bien qu'une diminution de l'activité des transaminases de 80 % par rapport à l'originale se produise au cours des 6 premières semaines chez la plupart des patients, la normalisation complète des concentrations en enzymes ne se produit qu'après quelques mois (après 6 mois pour l'hépatite auto-immune de type I, après 9 mois pour le type II). . Des rechutes au cours du traitement surviennent dans 40 % des cas et la dose de prednisolone est temporairement augmentée. Un an après le début de la rémission, il est recommandé d'essayer d'annuler le traitement immunosuppresseur, mais seulement après avoir effectué une biopsie de contrôle par ponction du foie. Dans ce cas, une étude morphologique doit indiquer l'absence ou la gravité minime des modifications inflammatoires. Cependant, dans la plupart des cas, il n’est pas possible d’annuler complètement le traitement immunosuppresseur. En cas de rechute de l'hépatite auto-immune après l'arrêt des médicaments immunosuppresseurs,

traitement d'entretien à vie avec de la prednisolone (5 à 10 mg/jour) ou de l'azathioprine (25 à 50 mg/jour). Un traitement immunosuppresseur à long terme provoque des effets indésirables chez 70 % des enfants. Si la corticothérapie est inefficace, la cyclosporine et le cyclophosphamide sont utilisés.

Chez 5 à 14 % des patients avec un diagnostic confirmé d'hépatite auto-immune, une résistance primaire au traitement est observée. Ce petit groupe de patients peut être clairement identifié dès 14 jours après le début du traitement : les résultats de leurs analyses hépatiques ne s'améliorent pas et leur bien-être subjectif reste le même, voire se détériore. La mortalité parmi les patients de ce groupe est élevée. Ils sont soumis à une consultation obligatoire dans les centres de transplantation hépatique, tout comme les patients qui développent une rechute résistante au traitement pendant ou après le traitement. Le traitement médicamenteux de ces patients s'avère généralement inefficace : continuer à prendre des glucocorticoïdes à fortes doses n'entraîne qu'une perte de temps précieux.

La prévention

La prévention primaire n'a pas été développée. Le secondaire consiste en un suivi régulier des patients, une détermination périodique de l'activité des enzymes hépatiques, de la teneur en γ-globulines et en autoanticorps pour un diagnostic rapide de la rechute et le renforcement du traitement immunosuppresseur. Points importants : respect d'une routine quotidienne, limitation du stress physique et émotionnel, régime alimentaire, dispense de vaccination, prise minimale de médicaments. Des cures périodiques d'hépatoprotecteurs et un traitement d'entretien par glucocorticoïdes sont indiqués.

Prévision

Sans traitement, la maladie progresse continuellement et ne connaît pas de rémission spontanée. Les améliorations du bien-être sont à court terme ; les paramètres biochimiques ne se normalisent pas. À la suite d'une hépatite auto-immune, une cirrhose hépatique de type macronodulaire ou micronodulaire se forme. Le pronostic des enfants présentant une résistance primaire au traitement est sombre. Si le traitement immunosuppresseur est inefficace, il est conseillé aux patients de subir une transplantation hépatique. Après une transplantation hépatique, le taux de survie à 5 ans chez les patients atteints d'hépatite auto-immune est supérieur à 90 %.

Le fonctionnement des organes digestifs à un âge précoce a ses propres caractéristiques spécifiques et, par conséquent, tous les spécialistes qui traitent des patients adultes ne peuvent pas diagnostiquer avec précision et choisir la meilleure méthode de traitement des maladies du tractus gastro-intestinal chez un enfant. Détecte et traite les maladies du système digestif chez les enfants gastro-entérologue pédiatrique. Un gastro-entérologue hautement qualifié peut rapidement reconnaître et prescrire un traitement pour les maladies du tractus gastro-intestinal chez un enfant, telles que la gastrite, la sigmoïdite, l'œsophagite, l'hépatite, les ulcères gastroduodénaux (ulcères duodénaux et gastriques), la duodénite, la colite et autres.

La moindre préoccupation concernant les brûlures et les douleurs dans le tractus gastro-intestinal chez un enfant devrait vous alerter - un traitement efficace sans complications possibles des maladies du système digestif dépend de la détection rapide de la maladie à un stade précoce de développement.

Gastro-entérologue pédiatrique Vous devez absolument examiner votre enfant si les symptômes suivants apparaissent :
1. Vomissements, nausées, éructations, brûlures d'estomac
2. Perturbation du processus de défécation
3. Douleurs abdominales chroniques
4. Diminution de l'appétit
5. Saignements des organes digestifs
6. Mauvaise haleine
7. Selles anormales (diarrhée, constipation, selles instables)
8. Perte de poids

Gastro-entérologue pédiatrique examinera l'enfant, écoutera les plaintes et recueillera une anamnèse sur le développement de l'enfant, découvrira les caractéristiques d'un éventuel traitement antérieur des maladies et les caractéristiques du régime alimentaire. Ensuite, le gastro-entérologue prescrira des examens et diagnostics complémentaires : analyses de selles pour scatologie, dysbactériose, glucides,
analyse de sang générale,
examen échographique du système digestif,
Si nécessaire, orientez l'enfant vers un examen par d'autres spécialistes pour un diagnostic plus précis.

Vous trouverez ci-dessous des informations sur les principales maladies du système digestif chez les enfants détectées. gastro-entérologue pédiatrique puis prescrit un traitement :

Comment reconnaître les symptômes des maladies gastro-intestinales chez un nourrisson ?
La douleur au ventre chez un nourrisson se manifeste par une torsion des jambes, une agitation fréquente, une flexion des jambes vers le ventre et des pleurs intenses. Le ventre du bébé peut être dense, sensiblement gonflé et émettre des sons spécifiques : transfusion et grondements. En même temps, le bébé se tend, rougit abondamment et gémit.
Des douleurs abdominales chez un nourrisson peuvent survenir en raison de l'accumulation de gaz, de coliques sévères (spasmes intestinaux spontanés), qui entraînent des troubles du sommeil et une perte d'appétit.

Un gastro-entérologue pédiatrique expérimenté déterminera les causes des symptômes de maladies digestives chez un nourrisson. Les raisons peuvent être très différentes :
1. Immaturité générale du système digestif chez un nourrisson, caractéristique de tout nourrisson en bas âge (les coliques fréquentes et l'accumulation de gaz sont tout à fait normales pour les enfants de moins de 4 ans en parfaite santé âgé d'un mois)
2. Dysbiose intestinale
3. Carence en lactase due à des systèmes enzymatiques imparfaits dans le corps de l’enfant
L'intolérance au lactose est un phénomène assez courant chez les enfants de moins de 1 an. Le lactose (ou sucre du lait) se trouve dans les produits laitiers fermentés, le lait maternel, le lait de vache et les préparations pour nourrissons. Un déficit de l’enzyme qui décompose le lactose (lactase) dans l’organisme du bébé entraîne une mauvaise tolérance aux produits laitiers et une mauvaise absorption du lactose (intolérance au lactose).
Un déficit en lactase chez un nourrisson peut se développer à la fois en raison d'une prédisposition héréditaire et dans le contexte d'une dysbiose intestinale ou d'une immaturité enzymatique générale. Symptômes d'intolérance au lactose chez un nourrisson : douleurs au ventre pendant ou après la tétée, selles molles fréquentes (et même mousseuses) (plus de 10 fois par jour), ballonnements et perte de poids. Après avoir examiné le bébé, le gastro-entérologue pédiatrique peut vous orienter vers une analyse des selles pour détecter les glucides afin de confirmer le diagnostic.

Lorsque l'équilibre de la microflore intestinale est perturbé avec la domination croissante de bactéries pathogènes dans le tractus gastro-intestinal, le fonctionnement du système digestif est perturbé et une dysbiose commence chez les enfants. L'analyse des selles pour dysbactériose (étude de la microflore intestinale) permet d'établir avec précision un diagnostic et de prescrire un traitement adapté pour corriger la microflore intestinale et restaurer la fonctionnalité du système digestif de l'enfant.

Souvent voir un gastro-entérologue pédiatrique Ils amènent des enfants souffrant de douleurs abdominales aiguës périodiques qui ne sont pas associées à des maladies du système digestif. L'enfant se plaint de douleurs abdominales après avoir subi des chocs et un stress psycho-émotionnel. Ce sont des douleurs dites névrotiques chez les enfants. Après l'examen, le gastro-entérologue pourra vous conseiller de consulter un neurologue pédiatrique, un pédopsychologue, ainsi qu'un cardiologue - les douleurs abdominales peuvent faire partie d'une dystonie végétative-vasculaire.

Pourquoi mon enfant a-t-il mal au ventre ? Les causes les plus courantes de dysfonctionnement du système digestif chez les enfants rencontrées gastro-entérologue pédiatrique dans votre pratique médicale :

1. Trop manger
Souvent trouvé chez les très jeunes enfants. Ne refusez-vous jamais un supplément à votre enfant ? Ne soyez pas surpris si, quelque temps après avoir trop mangé, l'enfant commence à se plaindre de douleurs au ventre, il développe une léthargie, une apathie et de légères nausées.
Si cela se produit, mettez le bébé au lit et s'il vomit, donnez-lui de l'eau à boire. Préparations enzymatiques peuvent considérablement soulager la maladie, mais ils ne peuvent être administrés qu'après consultation d'un pédiatre !
Et surtout, essayez d’apprendre à votre enfant à manger avec modération !

2. Coliques (spasmes intestinaux spontanés)
Si l'enfant est très petit (plusieurs mois), les coliques sont généralement provoquées par l'air accumulé dans les intestins.
Manifestations de coliques chez un enfant - le bébé pleure beaucoup longtemps après avoir mangé.
Ce que vous devez faire - si vous allaitez votre bébé, assurez-vous qu'il saisit non seulement le mamelon avec sa bouche, mais également l'aréole qui l'entoure. Essayez de manger uniquement des aliments faciles à digérer. Et si votre bébé suit une alimentation artificielle, consultez votre pédiatre afin de choisir la nourriture pour bébé (formule) appropriée pour le bébé.
Prévention : Maintenez le bébé debout pendant un certain temps après la tétée, jusqu'à ce que l'excès d'air soit libéré des intestins.

3. Constipation
Il faut se méfier des selles trop peu fréquentes de votre enfant (quelques fois par semaine seulement), ainsi que de l'apparition de douleurs abdominales périodiques et de flatulences fréquentes.
Ce que vous devez faire : Assurez-vous d'emmener votre enfant pour un examen voir un gastro-entérologue pédiatrique. La constipation peut être une conséquence de troubles fonctionnels du pancréas ou de la glande thyroïde, ainsi que du foie. Mais raisons similaires ne surviennent pas souvent et, dans la plupart des cas, il suffit de modifier le mode de vie et l’alimentation de l’enfant. Donnez à votre enfant plus d'aliments qui activent parfaitement les intestins, en maintenant l'équilibre de la microflore - lait acidophile, yaourt aux bifidobactéries, kéfir, ainsi que fruits secs (abricots secs, pruneaux, raisins secs) et légumes crus et cuits (carottes, betteraves, pommes). , tomates) .
La constipation chez un enfant peut également être une conséquence de la déshydratation - donnez au bébé autant de liquide que possible (jus, boissons aux fruits, compote).
La meilleure façon de lutter contre la constipation chez un enfant est de suivre un régime alimentaire nutritif, de boire autant de liquide que possible et de marcher davantage au grand air.

4. Bactéries pathogènes
Certaines des bactéries les plus courantes responsables de maladies du système digestif sont la salmonelle et la shigelle.
Les symptômes de la salmonellose chez un enfant sont une forte fièvre, de la diarrhée, de la diarrhée, des vomissements et des douleurs abdominales.
Ce qu'il faut faire? Assurez-vous de montrer à l'enfant pédiatre pour clarifier le diagnostic. Un traitement antibiotique est généralement prescrit. Le traitement commence par l'utilisation de sorbants - charbon actif, sillard, smecta.
Avec la shigellose (dysenterie) chez un enfant, la température corporelle de l'enfant s'élève à 38-39 degrés, des selles liquides mélangées à du mucus et du sang apparaissent et une envie douloureuse de déféquer apparaît.
Ce qu'il faut faire? Assurez-vous d'emmener votre enfant chez le pédiatre pour un examen. Pour la dysenterie, un traitement avec des médicaments antibactériens est généralement prescrit. Il est impératif de donner une solution glucose-saline, et lorsque le bébé va mieux, de la remplacer par une solution faible de thé non sucré. Régime alimentaire pour la dysenterie - côtelettes cuites à la vapeur, bouillie, pommes au four. Donnez plus de fruits, de baies et de légumes (lavez-les soigneusement).

5. Maladies virales
Un groupe assez diversifié agents pathogènes- les entérovirus entraînent des maux d'estomac chez un enfant.
Diarrhée entérovirale. Absolument n'importe quel enfant peut tomber malade en mettant un jouet sale dans sa bouche ou en interagissant avec un pair infecté. Généralement, la diarrhée entérovirale touche les enfants de moins de 4 ans. Symptômes : fièvre jusqu'à 38 degrés, toux, nez bouché, mal de gorge. Si vous présentez des symptômes de diarrhée, vérifiez auprès de votre pédiatre le dosage des médicaments contre le rhume et le schéma thérapeutique. Laissez votre enfant boire autant de liquide que possible. Développez l’immunité de votre enfant.
Une autre maladie provoquée un certain type entérovirus - Hépatite A chez un enfant. L'infection se transmet par les articles d'hygiène personnelle, la vaisselle infectée et l'eau du robinet (si l'enfant a bu de l'eau brute). Symptômes : la température monte fortement, l'enfant souffre de nausées et de douleurs abdominales aiguës. Les selles se décolorent et l'urine devient jaune foncé. Un jaunissement du blanc des yeux apparaît, puis du visage puis de l'ensemble du corps (signes d'ictère infectieux).
En cas d'hépatite A, l'enfant devra rester à l'hôpital pendant un certain temps. Régime alimentaire pour l'hépatite A - soupes de légumes, viande diététique (lapin, dinde, poulet), plats à base de légumes cuits, bouillis et crus.
Le meilleur remède contre l’hépatite A est la vaccination. Apprenez à votre enfant à manger uniquement des fruits lavés et à bien se laver les mains avant de manger.

6. Crise acétonomique
Les causes en sont une mauvaise alimentation, un surmenage fréquent, de longs voyages - un stress important pour le corps de l'enfant, entraînant une production excessive de corps cétoniques dans le sang (acétone, acide acétique et acétone).
Symptômes - l'enfant vomit souvent des aliments non digérés mélangés à de la bile. La température augmente et de fortes douleurs abdominales apparaissent. L'haleine de l'enfant sent l'acétone.
Assurez-vous d'emmener votre enfant pour un examen voir un gastro-entérologue pédiatrique pour clarifier le diagnostic. Toutes les cinq minutes, donnez à votre enfant une cuillère à café d'une solution de réhydron ou d'eau minérale alcaline sans gaz. Faites un lavement pour nettoyer les intestins (2 cuillères à café de soda pour 200 grammes d'eau). Donnez à votre enfant un absorbant (polysorb, smecta, sillard). Régime - pendant plusieurs jours, donnez à votre bébé du porridge, des craquelins, des soupes de légumes en purée.
Une alimentation nutritive et l’élimination des situations stressantes éviteront une récidive de la crise d’acétone de l’enfant.

Tests et diagnostics prescrits gastro-entérologue pédiatrique :
1. Tests de selles pour les glucides, dysbactériose, scatologie
2. Analyse biochimique sang
3. Diagnostic du pancréas et du foie
4. Gamma-glutamyltransférase, aspartate aminotransférase, protéinogramme (fractions protéiques), alpha-1-glycoprotéine acide, bilirubine totale, antitrypsine, cholinestérase, etc.
5. Examen échographique (échographie) de la cavité abdominale

Parmi les maladies gastro-intestinales les plus courantes chez les nourrissons figurent le reflux astro-œsophagien, la dyspepsie, la diarrhée et l'entérocolite. Certains d'entre eux sont directement liés à l'imperfection du système digestif, d'autres sont provoqués par des facteurs héréditaires ou des dysfonctionnements intra-utérins. Mais il existe aussi des maladies du système digestif chez les jeunes enfants (par exemple, dystrophie ou paratrophie) qui apparaissent en raison d'une mauvaise alimentation.

Maladie du système digestif chez les jeunes enfants - muguet

Il s’agit d’une infection fongique de la muqueuse buccale, survenant souvent chez les nourrissons. La maladie est enregistrée chez 4 à 5 % de tous les nouveau-nés. Les bébés prématurés, les nouveau-nés dont le système immunitaire est affaibli et les nourrissons pour lesquels les soins sont insuffisants sont les plus sensibles au muguet. soins d'hygiène, et les enfants qui, pour une raison ou une autre, prennent des antibiotiques.

Cause de la maladie. Cette maladie du système digestif du jeune enfant est provoquée par un champignon du genre Candida. Des régurgitations fréquentes provoquent le développement de champignons.

Signes de la maladie. Des dépôts pointillés blancs apparaissent sur la muqueuse de la bouche et des joues, rappelant le lait caillé. Parfois, ces points fusionnent les uns avec les autres, formant un film continu de couleur blanc-gris. Avec des dommages massifs, ces plaques se propagent à la membrane muqueuse de l'œsophage, de l'estomac et des voies respiratoires.

Traitement. Dans les cas bénins, il suffit d'irriguer la muqueuse avec une solution à 2 % de bicarbonate de sodium ou une solution à 10-20 % de borax dans de la glycérine. Il est possible d'utiliser des solutions à 1-2% de colorants aniline (violet de méthyle, violet de gentiane, bleu de méthylène), une solution de nystatine dans du lait ou de l'eau (500 000 unités/ml). La membrane muqueuse est traitée toutes les 3-4 heures en alternant les agents utilisés.

Dans les cas graves, en plus du traitement local de cette maladie gastro-intestinale chez les jeunes enfants, l'enfant reçoit par voie orale 75 000 unités/kg 3 fois par jour pendant 3 à 5 jours ou de la lévorine 25 mg/kg 3 à 4 fois par jour pendant 3 à 5 jours. pour la même période.

Malformation du tractus gastro-intestinal des nouveau-nés sténose pylorique

Sténose pylorique- une malformation du sphincter musculaire supérieur de l'estomac, associée à un développement excessif de ses muscles et à un rétrécissement de l'entrée de l'estomac. Les garçons tombent plus souvent malades.

Causes de la maladie. La maladie survient à la suite d'une perturbation de l'innervation de l'estomac.

Signes de la maladie. Les premiers signes de cette malformation du tractus gastro-intestinal du nouveau-né apparaissent dès la 2-3ème semaine de vie, rarement plus tôt. Elle apparaît comme une fontaine puissante 15 minutes après avoir mangé. Au fil du temps, le poids de l’enfant diminue fortement, au point même de développer une dystrophie, une anémie et une déshydratation. Peu d'urine et de matières fécales sont produites et une constipation survient.

La durée de la maladie est de 4 semaines à 2-3 mois.

À des fins de diagnostic, une échographie, une fibrogastroscopie et une gastrographie aux rayons X sont réalisées.

Traitement. Le traitement est chirurgical. DANS période postopératoire l'alimentation dosée est effectuée avec l'ajout de solutions contenant du glucose et du sel.

Maladie gastro-intestinale du jeune enfant : reflux néonatal

Reflux gastro-oesophagien chez les nouveau-nés, il s'agit d'un reflux involontaire du contenu gastrique dans l'œsophage avec une augmentation du tonus des sphincters œsophagiens inférieur et moyen.

Causes de la maladie. Cette pathologie gastro-intestinale chez les nouveau-nés survient souvent dans le contexte d'une encéphalopathie, d'une hernie hiatale congénitale et d'une suralimentation constante.

Signes de la maladie. Après avoir été nourri, le nouveau-né crache abondamment, après quoi il vomit. L'enfant est excité et agité.

Traitement. Passez à une alimentation avec une préparation à base de lait épais à position verticale. Après avoir mangé, l'enfant doit rester en position verticale pendant encore 5 à 10 minutes. La dernière tétée est effectuée 2 à 3 heures avant le coucher. Pour traiter ce problème digestif du nouveau-né, des médicaments antiacides sont prescrits : Almagel 0,5 cuillère à café par prise avant les repas, Maalox 5 ml de suspension par prise avant les repas.

Pathologie du tractus gastro-intestinal du nouveau-né : dyspepsie

Dyspepsie simple (dyspepsie fonctionnelle)- troubles fonctionnels du tractus gastro-intestinal, se manifestant par une digestion altérée des aliments, sans modifications prononcées du tractus gastro-intestinal.

Causes de la maladie. La cause de ce trouble digestif chez les jeunes enfants est des erreurs d’alimentation, une suralimentation ou une sous-alimentation du bébé.

Signes de la maladie. Les enfants ont des régurgitations. Si l'estomac est principalement impliqué dans le processus, des vomissements normaux surviennent après l'alimentation ; si les intestins sont principalement impliqués, ils se produisent sous forme d'œufs hachés. Dans ce dernier cas, une augmentation de la fréquence des selles jusqu'à 6 à 10 fois par jour est également typique. L'enfant peut avoir des coliques douloureuses qui disparaissent après le passage des gaz.

Traitement. Le traitement repose sur l’élimination des causes de la dyspepsie.

Dans les cas bénins, 1 à 2 tétées sont sautées et du liquide est administré à la place (thé, réhydron, glucosolan, solution de glucose à 5 %).

En cas d'alimentation artificielle pour cette maladie du système digestif chez les jeunes enfants, un régime eau-thé est prescrit pendant 8 à 10 heures. La quantité de liquide est calculée en fonction du poids de l'enfant. Le liquide est administré en petites portions. Après le régime eau-thé, la quantité de nourriture est répartie entre les repas et s'élève à 1/3 des besoins quotidiens totaux. Dans les jours suivants, 100 à 200 ml par jour sont ajoutés, pour revenir progressivement au volume normal au 4ème jour. Pour les selles molles, du smecta est prescrit.

Troubles digestifs du jeune enfant : diarrhée et intolérance au lait

Diarrhée induite par les antibiotiques est un trouble digestif chez les jeunes enfants qui prennent des médicaments antibactériens depuis longtemps.

Signes de la maladie. La maladie se caractérise par des vomissements, un manque d’appétit et des selles fréquentes, abondantes et liquides contenant du mucus.

Traitement. Après l'arrêt des antibiotiques, la diarrhée est traitée.

L'intolérance aux protéines du lait de vache peut survenir à tout âge et survenir après la consommation de produits à base de lait de vache.

Causes de la maladie. L'enfant ne possède pas l'enzyme qui décompose les protéines du lait ou son corps est très allergique aux composants du lait.

Signes de la maladie. La maladie apparaît dès les premiers jours d'utilisation du lait de vache ou de mélanges préparés à base de lait de vache. Plus le volume de lait entrant dans l'organisme est important, plus l'intolérance est prononcée. Avec cette maladie gastro-intestinale, le nouveau-né est agité et, comme il ressent des douleurs abdominales constantes (coliques), il crie fort. Flatulences aqueuses, selles mousseuses avec du mucus trouble. Dans les cas graves, le bébé vomit immédiatement après avoir été nourri. Ballonnements possibles et diverses éruptions cutanées.

Les enfants perdent fortement du poids, leur croissance et leur développement sont retardés et des troubles psychoneurologiques apparaissent.

Traitement. L'alimentation naturelle est le meilleur moyen de protéger un enfant de cette pathologie, et en l'absence de lait maternel et en cas d'intolérance, il se tourne vers des préparations spéciales telles que NAN N.A. Ce sont des formules hypoallergéniques contenant des protéines de lactosérum, différentes des protéines du lait de vache standard.

NAN N.A 1 est prescrit dans la première moitié de la vie, dans la seconde moitié de l'année est indiqué NAN N.A 2, qui a une teneur plus élevée en fer, zinc et iode et répond à tous les besoins des enfants à partir de 6 mois.

Troubles digestifs du nouveau-né : maladie cœliaque du nourrisson

Maladie coeliaque se produit à la suite d'une digestion altérée de la protéine des céréales - le gluten.

Causes de la maladie. La pathologie est de nature génétique.

Signes de la maladie. La maladie est détectée au cours des deux premières années de la vie en mangeant du blé blanc et du blé noir. pain de seigle, ainsi que des plats à base de farine de blé et de seigle (c'est-à-dire des produits contenant du seigle, du blé, de l'avoine, de l'orge).

Généralement, ce trouble gastro-intestinal chez les nouveau-nés se manifeste lors de l'introduction d'une alimentation complémentaire à base de céréales. L'enfant développe des vomissements, des grondements dans les intestins, des flatulences et l'abdomen grossit. Les selles deviennent plus légères, plus épaisses, mousseuses et parfois nauséabondes, ce qui indique un manque d'absorption des graisses. Il y a un arrêt de la croissance et du poids, le développement mental ralentit.

Traitement. Le bébé se voit prescrire un régime sans gluten à l'exclusion totale des produits contenant de la farine et des céréales. Les plats contenant de la farine, les pâtés, les produits de côtelettes hachées, les saucisses, les saucisses bouillies, les sauces et les soupes aux céréales sont interdits. Lors du régime pour ce problème digestif du nourrisson, les plats à base de sarrasin, de riz, de soja, de légumes et de fruits sont autorisés. Dans l'alimentation, la quantité de produits contenant du lait est augmentée, du fromage cottage, du fromage, des œufs, du poisson et de la volaille sont également administrés. Pour les graisses, les huiles de maïs et de tournesol sont préférables ; pour les sucreries, les confitures, compotes, confitures et le miel sont préférables.

Troubles gastro-intestinaux du nouveau-né : entérocolite

Entérocolite ulcéreuse nécrosante Elle survient chez les enfants de la première année de vie en tant que pathologie indépendante, ou des lésions intestinales peuvent accompagner d'autres affections.

Causes de la maladie. Le plus souvent, une entérocolite indépendante se développe chez les enfants, sujets infectés ou un autre micro-organisme dans l'utérus, le processus se développe secondairement dans le contexte d'une dysbiose, d'une utilisation prolongée d'antibiotiques, d'une septicémie, etc.

Signes de la maladie. N'importe lequel manifestations typiques aucune maladie. L'enfant devient léthargique, mange mal, après avoir été nourri, il a des régurgitations constantes, des vomissements surviennent souvent, parfois avec un mélange de bile. Avec ce trouble digestif chez le nouveau-né, les selles sont liquides et les selles acquièrent une teinte verdâtre. Au fil du temps, l’abdomen gonfle et le réseau veineux devient bien visible sur sa peau.

Si elle n'est pas traitée, la maladie peut entraîner la mort du bébé par perforation de la paroi intestinale par des ulcères.

Traitement. Il est recommandé de nourrir l'enfant uniquement avec le lait maternel ; si l'allaitement est impossible, il est transféré vers des préparations acides. La lactobactérine ou la bifidumbactérine sont utilisées comme médicaments, 3 à 9 biodoses par jour. Si le bébé est gravement tourmenté par des vomissements, son estomac est lavé avec une solution de bicarbonate de sodium à 2% avant chaque tétée. Assurez-vous d'administrer les vitamines B1, B6, B12, P, PP, C. L'UHF est réalisée sur la zone du plexus solaire.

Problèmes digestifs du nouveau-né : troubles de la malnutrition chez le nourrisson

Les troubles chroniques de l’alimentation surviennent le plus souvent chez les jeunes enfants et se caractérisent par :

• manque de poids corporel, retard par rapport aux normes de croissance (hypotrophie);
• retard uniforme dans la prise de poids et la taille ;
• excès de poids et de taille, prédominance du poids corporel sur la taille.

Dystrophie est un trouble digestif chez les nourrissons, caractérisé par un poids corporel pathologiquement faible.

Causes de la maladie. Il existe des causes nutritionnelles à la maladie - malnutrition qualitative et quantitative, manque de vitamines. Ce trouble digestif chez les nourrissons peut survenir lors de maladies infectieuses et non infectieuses à long terme, de défauts de soins, pour des raisons constitutionnelles et de prématurité.

Avec une alimentation mixte et artificielle, notamment avec des formules inadaptées, des troubles nutritionnels quantitatifs surviennent et le niveau du métabolisme diminue.

La malnutrition intra-utérine résulte d'un développement altéré du fœtus, ralentissant son développement physique.

Signes de la maladie. Pour la malnutrition du premier degré le tissu adipeux au niveau de l’aine, de l’abdomen et sous les bras s’amincit. La perte de poids est de 10 à 15 %.

Avec malnutrition II degrés Le tissu adipeux sous-cutané disparaît sur le torse et les membres, et sa quantité sur le visage diminue. La perte de poids est de 20 à 30 %.

Pour la malnutrition de degré III (atrophie) la graisse sous-cutanée disparaît sur le visage, la perte de poids est supérieure à 30 %. La peau devient grise, le visage prend une expression sénile avec un air de reproche. L'anxiété cède la place à l'apathie. La muqueuse buccale devient rouge, les muscles perdent leur tonus et la température corporelle est inférieure à la normale. L'endurance alimentaire de l'enfant diminue, des régurgitations et des vomissements apparaissent, les selles peuvent être normales ou la constipation alterne avec la diarrhée.

En cas de malnutrition congénitale (intra-utérine), les nouveau-nés présentent un déficit pondéral ; diminution de l'élasticité des tissus; pâleur et desquamation de la peau; troubles fonctionnels multiples ; ictère physiologique à long terme.

Traitement. Le traitement de la malnutrition est effectué en tenant compte des raisons qui l'ont provoquée, ainsi que de la gravité de la maladie et de l'âge de l'enfant.

Chez un enfant présentant un quelconque degré de malnutrition, la quantité quotidienne de nourriture doit être égale à 1/5 de son poids corporel. Au début du traitement, 1/3 ou 1/2 de la quantité quotidienne de nourriture est prescrite. Dans les 5 à 10 jours, le volume est ajusté à 1/5 du poids corporel. La meilleure alimentation est le lait maternel ou des préparations adaptées à l'âge.

La nutrition jusqu'à la quantité quotidienne est complétée par du thé, du bouillon de légumes, du réhydron, de l'oralit. Le nombre de tétées augmente d'un. Pendant cette période, l'enfant devrait recevoir 80 à 100 kcal pour 1 kg de poids corporel par jour. Cette étape de la thérapie diététique est appelée nutrition minimale, lorsque le volume de nourriture est porté aux 2/3 de la quantité requise, des enlites et du lait protéiné sont ajoutés. En mangeant lait maternel du fromage cottage faible en gras est ajouté, la quantité de boisson est réduite du volume correspondant.

À l'étape suivante de la nutrition intermédiaire, une augmentation de la quantité de protéines, de graisses et de glucides consommée est requise ; L'apport journalier se compose de 2/3 de nourriture principale et de 1/3 de nourriture corrective. Cette période dure jusqu'à 3 semaines.

La période d’élimination de la dystrophie est appelée nutrition optimale. L'enfant est transféré à nutrition physiologique, adapté à l'âge.

En tant que traitement médical, il est effectué thérapie par perfusion(albumine, etc.), la gammaglobuline donneuse est introduite. Une thérapie enzymatique est prescrite pendant la période de nutrition intermédiaire de 2-3 semaines (pancréatine, abomine, etc.). Détenu traitement actif dysbactériose, des préparations vitaminées complexes sont indiquées.

Dans les cas graves, des hormones anabolisantes (Nerobol, Retabolil) sont utilisées à des doses spécifiques à l'âge.

Paratrophie est un trouble digestif chez le nourrisson, caractérisé par un excès de poids.

Causes de la maladie. Surpoids le corps apparaît à la suite d'une suralimentation ou d'un excès de protéines ou de glucides, ainsi que d'un excès de glucides d'une femme enceinte.

Signes de la maladie. Il existe 3 degrés de paratrophie.

• I degré - le poids dépasse norme d'âge de 10 à 20 %.
• II degré - le poids dépasse la norme d'âge de 20 à 30 %.
• III degré - le poids dépasse la norme d'âge de 30 à 40 %.

Dans tous les cas, la maladie s'accompagne de perturbations du métabolisme des protéines, des graisses et des glucides.

Les troubles nutritionnels protéiques surviennent lorsque du fromage cottage ou des mélanges de protéines sont introduits de manière excessive dans l’alimentation du bébé au cours de la seconde moitié de sa vie. Les selles deviennent sèches, blanches et contiennent de grandes quantités de calcium. Peu à peu, l'appétit diminue, l'enfant commence à perdre du poids et une anémie apparaît.

Avec une alimentation excessive en glucides et un manque de protéines, un dépôt excessif de graisse et une rétention d'eau dans le corps se produisent. Cela réduit généralement l'élasticité du tissu. L'enfant a l'air obèse. Les indicateurs de développement physique en fonction du poids sont généralement supérieurs à la moyenne.

Traitement. En cas de paratrophie dans les premiers mois de la vie, il est recommandé d'éliminer l'alimentation nocturne et de rationaliser les autres repas. Les enfants souffrant de suralimentation en glucides sont limités en glucides facilement digestibles. Pour les troubles de l’alimentation protéique, les mélanges enrichis en protéines ne doivent pas être utilisés. Des aliments complémentaires sont introduits sous forme de purée de légumes ; des enzymes et des vitamines B1, B2, B6, B12 sont également utilisées.

La surveillance des indicateurs de taille et de poids chez les enfants atteints de dystrophie est effectuée une fois toutes les 2 semaines et la nutrition est calculée.

Des massages, de la gymnastique et de longues promenades au grand air sont prescrits.

Chez les enfants plus âgés, le besoin en glucides est satisfait par des plats de légumes, des fruits, des huiles végétales ; des protéines et des vitamines sont en outre introduites dans l'alimentation.

Cet article a été lu 13 016 fois.

Le diagnostic clinique des maladies du système digestif à tout âge est souvent difficile. Cela est dû non seulement à la diversité des symptômes des maladies d'un organe particulier, mais également à la similitude des symptômes des pathologies de différentes parties du tube digestif. Les difficultés de différenciation clinique augmentent avec les pathologies combinées des organes digestifs, souvent observées à l'adolescence.

L'adolescence couvre la période de la vie de 14 à 18 ans. Lors de l'évaluation des symptômes cliniques chez les adolescents présentant des pathologies des organes digestifs, le médecin doit garder à l'esprit que son patient entre dans la puberté, caractérisée par changements prononcés mental, morphologique et processus physiologiques associée à la restructuration des mécanismes de régulation neuroendocriniens. Le développement du tractus gastro-intestinal se termine généralement vers l'âge de 14-15 ans, cependant, la labilité prononcée du système nerveux central et autonome et le déséquilibre des rapports hormonaux ne peuvent qu'affecter les modifications de l'activité sécrétoire et motrice du tractus gastro-intestinal. Ainsi, l'apparition épisodique d'un certain nombre de symptômes (nausées, vomissements, type à court terme coliques, douleurs abdominales, selles instables, etc.) peuvent être causées non pas par la maladie, mais par la labilité des mécanismes de régulation neurohumorale de l’organisme. Ce qui précède ne sous-estime en aucun cas la nécessité d'une attitude la plus attentive envers ces adolescents et nécessite également un examen approfondi d'eux et une observation dynamique ultérieure.

Dans le tableau clinique des maladies du tractus gastro-intestinal chez les adolescents, le plus un symptôme courant est la douleur. La plupart des patients de cet âge consultent un médecin uniquement dans les cas où les douleurs abdominales deviennent assez intenses et fréquentes. Les sensations douloureuses alternent généralement avec des périodes de bien-être clinique. Ceci est typique des maladies du système digestif à tout âge, mais chez les adolescents, cela se voit plus clairement.

Le mécanisme de la douleur dans les maladies du système digestif est hétérogène. Il est d'usage de distinguer trois types de douleurs abdominales : viscérales - directement dans l'organe affecté, somatiques - dues à une irritation du péritoine pariétal et se traduisant par des maladies des organes voisins.

Ainsi, une sensation de brûlure et une douleur au niveau du cou et derrière le sternum, principalement lors du passage d'un bolus alimentaire dans l'œsophage (surtout lors de la consommation d'aliments chauds et épicés), sont le plus souvent provoquées par une inflammation de la muqueuse de l'œsophage. La douleur dans l'épigastre immédiatement après avoir mangé est très probablement associée à un étirement de la paroi de l'estomac résultant d'une irritation mécanique par la nourriture de l'appareil interorécepteur pathologiquement sensible de la membrane muqueuse, qui est observée avec un processus inflammatoire prononcé (par exemple, avec une gastrite ou exacerbation d'une gastrite chronique). Cependant, des douleurs peuvent également être observées avec une sensibilité normale de la membrane muqueuse, en raison d'un étirement excessif de la paroi de l'organe (souvent observé avec des flatulences). Des phénomènes spastiques (avec pathologie des voies biliaires, ulcère duodénal, côlon irritable, etc.) peuvent également provoquer des douleurs.

Dans les processus inflammatoires des organes internes, la douleur peut être causée par des spasmes des vaisseaux artériels, ainsi que par la stagnation et la congestion des vaisseaux veineux, ce qui entraîne une perturbation du trophisme tissulaire, des modifications de l'état acido-basique, car la détérioration du flux sanguin entraîne un ralentissement de l'élimination du CO2 du sang (hypercapnie). De nombreux médiateurs de dommages (histamine, kinines, sérotonine, etc.) à l'origine de réactions inflammatoires et allergiques jouent également un rôle incontestable dans la genèse de la douleur. Dommages au tissu nerveux, irritation du système sympathique et nerfs parasympathiques accompagné de la libération de médiateurs - acétylcholine, noradrénaline et autres produits intermédiaires du métabolisme des tissus nerveux.

Tout ce qui est exposé, même sous forme brève, indique la complexité des mécanismes de la douleur, qui se reflète sans aucun doute dans la nature de la crise douloureuse.

A. S. Belousov, dans le développement de la douleur dans l'ulcère gastroduodénal, attache une importance primordiale à l'évacuation pathologique qui se produit sous l'influence d'une stimulation nerveuse centrale et hormonale et forte augmentation pression intragastrique et duodénale interne.

Cependant, l'évacuation pathologique peut se produire non seulement à la suite d'une stimulation du système nerveux central, mais également sous l'influence d'impulsions du système nerveux périphérique du tube digestif. L'augmentation de l'activité péristaltique de l'antre de l'estomac jusqu'au développement d'un spasme total avec l'introduction de gastrine a été observée par P. K. Klimov dans de nombreuses expériences. Les chercheurs ont noté des changements similaires dans la motilité gastrique après stimulation du nerf vague et administration d'acétylcholine, de prosérine et de carbacholine. Étant donné que la gastrine, l'histamine et l'acétylcholine améliorent non seulement la motilité de l'antre de l'estomac, mais stimulent également le processus de sécrétion, le lien entre les troubles de l'évacuation motrice de la zone gastroduodénale et une sécrétion élevée de HC1 devient clair.

Le mécanisme de la douleur dans les maladies du tractus gastro-intestinal est assez complexe, n'est pas entièrement divulgué et est loin de se limiter aux facteurs énumérés ci-dessus. De plus, il est peu probable qu’un seul facteur joue un rôle dans le développement de la douleur ; il est fort probable que plusieurs facteurs soient impliqués.

Lors de l'interrogatoire d'un adolescent, il est important de connaître la séquence d'apparition des symptômes douloureux et dyspeptiques, le moment de leur apparition (lien avec l'alimentation, période de l'année, jour, stress physique, psycho-émotionnel, etc.), la durée, intensité, localisation, clarifier depuis combien de temps ces symptômes se sont développés et comment ils ont changé pendant le traitement et quel type de traitement. Un interrogatoire approfondi, une analyse des plaintes et des données anamnestiques fournissent souvent plus d'informations pour établir un diagnostic qu'un examen physique. Ainsi, si un adolescent se plaint de douleurs nocturnes périodiques dans l'épigastre, de brûlures d'estomac et que ses parents souffrent d'un ulcère duodénal, il est peu probable que le jugement du médecin sur la plus grande probabilité de la même maladie chez l'adolescent soit erroné.

Une analyse complète du syndrome douloureux est importante pour le diagnostic différentiel des maladies du système digestif.

Une douleur assez intense et constante avec ou sans irradiation indique souvent une pathologie d'un organe (ulcère gastrique, gastrite érosive), même si l'absence de douleur n'exclut pas dans certains cas des lésions focales sévères du tractus gastro-intestinal. En cas de maladie de l'œsophage, la douleur est localisée principalement derrière le sternum et irradie vers la région interscapulaire. Pour la partie terminale de l'œsophage et la partie cardiaque de l'estomac, la douleur dans le processus xiphoïde, dans l'épigastre, est plus typique. La douleur à droite du nombril, irradiant vers la région lombaire et l'hypocondre droit, est notée dans les processus pathologiques de l'antre de l'estomac et de la partie horizontale supérieure du duodénum, ​​moins souvent dans sa partie descendante.

La douleur dans la région périombilicale est le plus souvent causée par des maladies de l'intestin grêle et du gros intestin, tandis que la douleur du jéjunum irradie généralement vers la fosse iliaque gauche et de l'iléon vers la droite. région iliaque. L'intensité de la douleur dans les maladies inflammatoires du côlon est largement associée à son péristaltisme, à ses spasmes et à la palpation, il y a une douleur dans la zone spasmodique.

Dans les maladies du rectum, la douleur est localisée au-dessus du pubis ou dans le sacrum. Souvent, un lien étroit entre la douleur et l'acte de défécation est révélé. La douleur le long du côlon diminue ou disparaît après le passage des gaz.

La nature d'une crise douloureuse n'indique pas toujours une lésion d'un organe spécifique. La douleur au niveau de cet organe peut également être de nature réflexe. Des difficultés particulièrement grandes surviennent en cas de lésions combinées des organes digestifs, qui sont observées assez souvent, y compris chez les adolescents. Les douleurs dans la région épigastrique peuvent être associées à des maladies de l'estomac, du foie, du duodénum, ​​du pancréas, etc. Pour déterminer la localisation de la douleur et sa nature, il convient d'interroger soigneusement l'adolescent en lui demandant d'indiquer la projection de la sensation douloureuse. sur paroi abdominale. Ceci est très important, car les adolescents ne peuvent souvent pas décrire de manière suffisamment précise et claire la nature du syndrome douloureux (fréquence, gravité, irradiation), ainsi que sa dynamique en fonction de l'utilisation de certains médicaments, physiques et facteurs mentaux. En plus, caractéristiques individuelles le système nerveux central d'un adolescent, sa sensibilité à la perception d'une stimulation douloureuse et les conditions environnementales influencent de manière significative les caractéristiques du syndrome douloureux.

Avec la douleur, les symptômes dyspeptiques occupent une place importante dans le tableau clinique. Une diminution de l'appétit (anorexie) est rarement observée à l'adolescence (principalement chez les filles). Il ne faut pas oublier que les filles s'abstiennent souvent de manger non pas par manque d'appétit, mais pour des raisons esthétiques, par peur de prendre du poids. Néanmoins, un certain nombre d'adolescents connaissent un manque d'appétit assez long terme et, par conséquent, une perte de poids importante. Dans le même temps, le degré de perturbation de l'appétit ne correspond souvent pas à la gravité des modifications fonctionnelles et morphologiques des organes digestifs. La cause d’une perte d’appétit persistante est souvent difficile à identifier. À notre avis, elle repose le plus souvent sur un facteur neuropsychique. Parfois, il existe une perversion du goût sous forme de dépendance à des substances non comestibles (charbon, craie). Il est bien connu que l'on observe une dépendance au charbon et à la craie chez les achlorhydries. En plus de l’achlorhydrie, nous avons diagnostiqué dans certains cas une anémie hypochrome chez ces adolescents. L'indifférence à l'égard de la viande, des produits laitiers et des aliments gras est probablement due aux habitudes et à la nature de l'alimentation d'une famille donnée, et non à son intolérance ou à une quelconque pathologie.

Il ne faut pas oublier que les adolescents, principalement les filles, sujets à l'obésité, suivent de près les nouvelles tendances à la mode concernant l'utilisation de certains régimes entraînant une perte de poids. Leur utilisation indépendante et incontrôlée conduit souvent non seulement à violation générale métabolisme chez ces adolescents, mais aussi à des inconforts gastro-intestinaux.

Nous avons observé plusieurs filles qui, en raison d'un jeûne motivé (peur de prendre du poids), ont développé des douleurs spasmodiques dans l'abdomen et une lourdeur dans l'épigastre après avoir mangé même une petite quantité de nourriture. Avec précaution examen complet Il a été établi que ces symptômes n’étaient causés par aucun changement organique. Les sensations subjectives sont très différentes et dépendent caractéristiques mentales adolescent Ainsi, chez un patient, le jeûne a entraîné une perte totale d’appétit et une perte de poids soudaine. Dans deux autres cas, une boulimie (appétit vorace) et une acorie (manque de sensation de satiété) se sont développées. En même temps, les adolescents longue durée secrètement de leurs parents, ils mangeaient une grande quantité d'aliments divers, ce qui provoquait des douleurs épigastriques. Cela les a obligés à provoquer des vomissements artificiels, puis à manger à nouveau.

De telles affections pourraient bien être classées parmi les psychonévroses de l’estomac.

Dans l’un des cas que nous avons observés, une fille a eu recours au jeûne après qu’un adolescent médecin, en sa présence, ait dit à sa mère : « Maman, pourquoi as-tu nourri l’enfant de cette façon ? Elle doit perdre du poids de toute urgence. L’adolescent a subi un traumatisme mental qui a entraîné un refus de manger, des vomissements provoqués artificiellement après avoir mangé et une perte de poids importante. Comme elle vomissait secrètement de la part de ses parents, la raison de sa perte de poids est restée longtemps floue. Un examen approfondi du tractus gastro-intestinal (fluoroscopie, endoscopie, examen du suc gastrique, des voies biliaires, échographie, cholécystographie, intubation duodénale) n'a révélé aucune pathologie. Et seules des consultations ultérieures avec un neurologue puis avec un psychiatre ont permis de lui diagnostiquer une anorexie mentale et de mener avec succès un traitement dans une clinique spécialisée.

Cette affaire montre à quel point un médecin doit faire preuve de prudence et de tact lorsqu'il discute avec un adolescent et ses parents, afin de ne pas provoquer de maladie iatrogène.

Le médecin adolescent doit rappeler que l’anorexie mentale est une pathologie courante à la puberté.

Selon M.V. Korkina, l'anorexie mentale survient principalement chez les adolescentes et les jeunes filles (très rarement chez les garçons du même âge) et s'exprime par un désir conscient, extrêmement persistant et déterminé de perdre du poids, atteignant souvent une cachexie sévère avec une issue possible fatale. . Le motif d’un tel comportement, généralement soigneusement dissimulé, est une conviction douloureuse de la plénitude excessive (« laid », « laid », « non esthétique ») de l’ensemble du corps ou de ses différentes parties.

L'anorexie mentale ne doit pas être identifiée avec un désir naturel de individus en bonne santé se débarrasser de l'excès de poids corporel en utilisant des mesures adéquates.

Il faut souligner que les adolescents souffrant d'anorexie mentale (ou leurs parents) se tournent généralement vers un médecin pour adolescents puis vers un gastro-entérologue. Et ce n’est qu’après un temps parfois assez long qu’ils parviennent à consulter un neuropsychiatre.

Le diagnostic rapide de l'anorexie mentale chez les adolescents est également difficile en raison du fait que beaucoup d'entre eux ont souffert de dyspepsie, de dysenterie, de cholécystite et d'hépatite virale dans la petite enfance, ce qui explique la tendance aux symptômes dyspeptiques.

Avoir une anorexie mentale n'exclut pas la possibilité de développer des maladies du système digestif.

Les patients souffrant d'anorexie mentale ont besoin d'un traitement par un psychiatre. Pour fournir une assistance rapide à un adolescent, une coopération étroite du médecin adolescent avec des médecins d'autres spécialités est nécessaire.

Langue enduite et mauvaise odeur de la bouche peut être associée à une suralimentation, en particulier la nuit avec une gastrite atrophique sévère, une pathologie des voies biliaires. Il ne faut pas oublier les dents cariées chez les adolescents.

Les éructations d'air ou la consommation de nourriture peuvent être une conséquence à la fois de l'aérophagie et de l'insuffisance cardiaque. Avec hypersécrétion de suc gastrique ou reflux du contenu intestinal mélangé à de la bile dans l'œsophage, éructations aigres et un goût amer en bouche.

Les brûlures d'estomac sont assez fréquentes chez les adolescents. Cela est dû non seulement au fait que dans la plupart d'entre eux, la fonction acidogène de l'estomac est augmentée (ou préservée), mais également à une insuffisance cardiaque souvent détectée lors des examens endoscopiques et radiographiques. Parfois, les brûlures d'estomac sont le seul symptôme de l'ulcère duodénal et de l'œsophagite.

Les nausées précèdent les vomissements, mais sont beaucoup plus fréquentes. De plus, les nausées chez les adolescents n'indiquent pas toujours des dommages à leurs organes digestifs. Dans certains cas, cela est également vrai pour un symptôme tel que les vomissements. Les nausées sont plus fréquentes chez les adolescentes présentant une fonction acidogène réduite et une pathologie des voies biliaires. Les vomissements sont plus souvent observés chez les adolescents de sexe masculin présentant une hypersécrétion de l'estomac, avec un ulcère duodénal. Les nausées et les vomissements accompagnent presque toujours la gastrite aiguë et sont beaucoup moins fréquents lors d'une exacerbation d'une gastrite chronique. Étant donné que les vomissements peuvent être provoqués par divers facteurs (centraux, périphériques, etc.), ils ne doivent être considérés comme une manifestation d'une maladie du tractus gastro-intestinal que s'il existe en même temps d'autres symptômes de cette maladie. Chez les adolescents, une pathologie focale sévère de l'estomac (ulcères, déformation cicatricielle-ulcéreuse de la section de sortie, cancer de l'estomac, etc.) survient rarement, conduisant à une sténose de la section de sortie, de sorte que les vomissements sont généralement causés par une hypersécrétion et une altération de l'évacuation motrice. fonction de l'estomac. Parfois, les vomissements surviennent au plus fort de la douleur et les patients eux-mêmes les provoquent pour soulager la douleur.

Ainsi, des données soigneusement collectées sur la nature des manifestations cliniques chez les adolescents suggèrent souvent une maladie du système digestif.

Lors de la clarification des antécédents médicaux d’un adolescent, il est impératif de prêter attention à ses conditions nutritionnelles. Il est très important de connaître non seulement la régularité de l'alimentation, mais aussi la nature de l'aliment (viande, produits laitiers, gras, inclusion d'épices, fruits, légumes, etc.), ainsi que sa répartition dans le temps. Le maintien d'un horaire de travail (y compris scolaire) et de repos approprié est également d'une grande importance pour un adolescent.

Il est nécessaire de savoir si l'adolescent fume, combien de cigarettes il fume par jour, depuis combien de temps il fume et s'il boit de l'alcool.

Les maladies passées peuvent être d'une importance non négligeable pour comprendre la nature du processus pathologique dans les organes digestifs. Les infections et intoxications alimentaires fréquentes peuvent être le point de départ du développement de maladies chroniques du tractus gastro-intestinal. Il faut également garder à l’esprit les interventions chirurgicales pratiquées (pas seulement sur les organes abdominaux).

Lors de l'évaluation de la nature d'un traitement hospitalier ou ambulatoire antérieur, vous devez connaître la fréquence d'utilisation, la durée et l'efficacité des médicaments, en accordant une attention particulière aux médicaments qui irritent la muqueuse gastrique et contribuent à la formation d'érosions et d'ulcères.

L'examen (examen, percussion, palpation, etc.) doit être réalisé avec soin, en tenant compte des données obtenues lors de l'interrogatoire de l'adolescent. En raison de la rareté fréquente symptômes cliniques au moment de l'examen du patient, ainsi que le faible contenu informatif des données examen fonctionnel Vous devez étudier très attentivement l’histoire de la vie et de la maladie et interroger les parents de l’adolescent en détail.

Comme le souligne à juste titre A. S. Belousov, l’une des erreurs commises lors du diagnostic est un enthousiasme excessif pour la première idée obtenue lors de l’analyse des plaintes du patient, une opinion biaisée et une réticence à renoncer à sa « confiance » dans l’erreur du diagnostic préliminaire.

En raison de la courte durée de la maladie gastro-intestinale et de l’absence de complications, le développement physique n’est pas affecté chez la plupart des adolescents. Dans le même temps, selon L.G. Tsenterova, chez les adolescents atteints d'ulcère duodénal, les indicateurs anthropométriques, notamment le poids corporel, sont souvent inférieurs à ceux de leurs pairs en bonne santé. Dans le même temps, l'auteur a noté la dépendance directe de ces indicateurs sur la durée de la maladie.

Un interrogatoire approfondi, ou plutôt une conversation avec un adolescent, ne doit pas se limiter à des questions directement liées à la maladie suspectée. Il convient de rappeler l'avis de V. Kh. Vasilenko : « La tâche d'un médecin appliquant la méthodologie et la logique scientifiques n'est pas seulement de déterminer l'essence, la maladie du patient, mais aussi de reconnaître ses particularités, c'est-à-dire son individualité, presque de la même manière qu'un portraitiste ne représente pas un personne en général, mais une personne et une personnalité très spécifiques, sans ces données il ne peut y avoir d'art médical».

Lors de l'examen d'un patient, le médecin oublie souvent que l'appareil digestif commence par la cavité buccale. L'acte de manger lui-même est d'une grande importance dans le processus de digestion : écraser mécaniquement les aliments, les imprégner de salive contenant des enzymes (amylase, maltase), qui contribuent à la dégradation initiale des glucides. En plus, cavité buccale est le point de départ de la série réflexes conditionnés, qui déterminent l'activité digestive de l'estomac - sa sécrétion de suc gastrique et son activité motrice.

Si chez les adultes, une mouture insuffisante des aliments est généralement associée à l'absence ou à une maladie des dents, alors chez les adolescents, c'est à la hâte, en mangeant des morceaux gros et mal mâchés.

Souvent, les adolescents remarquent une couche blanche ou blanc jaunâtre sur la langue, une amertume dans la bouche surtout le matin et une sécheresse. Il n'est pas tout à fait exact de considérer que la langue n'est qu'un « miroir de l'estomac », puisque les maladies d'autres organes digestifs modifient l'apparence de la langue.

Même si le patient ne ressent pas de douleur subjective dans la région épigastrique, la palpation peut fournir des données précieuses pour un diagnostic présomptif. Ainsi, par palpation superficielle et profonde, la zone douloureuse est déterminée. En tapotant avec le majeur redressé sur la paroi abdominale molle puis artificiellement tendue (symptôme mendélien), une douleur locale est détectée au niveau de la vésicule biliaire ou dans la région pyloroduodénale. Les ulcères de la région pyloroduodénale se caractérisent par des douleurs à la palpation des apophyses épineuses et des apophyses transverses.

Avec une maladie inflammatoire de l'intestin grêle, il y a une douleur à la palpation dans la région péri-ombilicale et avec une maladie du gros intestin le long de son évolution. Une douleur locale constante à la palpation au point de McBurney nécessite une consultation avec un chirurgien pour exclure une appendicite aiguë ou une exacerbation d'une appendicite chronique.

La littérature décrit des modifications sanguines chez les adultes atteints d'ulcère duodénal (érythrocytose, anémie, tendance à la lymphocytose, polyglobulie, etc.). Chez les adolescents, lors d'une exacerbation de la maladie, on note une légère diminution des taux d'hémoglobine, une érythrocytose, une éosinophilie, une monocytose et rarement une lymphocytose. Dans nos observations, les modifications sanguines mentionnées n'ont pas été détectées chez les adolescents atteints de cette pathologie, s'ils ne souffraient pas de maladies d'autres organes et systèmes (amygdalite chronique, rhumatismes, amygdalite, etc.). S'il y a des changements dans le sang, il est nécessaire d'exclure une infection focale et d'autres maladies pouvant compliquer l'évolution des maladies du tractus gastro-intestinal. A noter en particulier influence néfaste sur le corps d'un adolescent atteint d'une infection focale chronique. Nous avons été convaincus à plusieurs reprises que l'assainissement de la cavité buccale et l'amygdalectomie entraînaient non seulement une amélioration de l'état général du patient, mais également une réduction ou une disparition des douleurs abdominales.

L'évaluation des symptômes cliniques est très importante pour le diagnostic et le diagnostic différentiel des maladies du tractus gastro-intestinal. Cependant, aussi typique que soit le tableau clinique d'une maladie particulière du système digestif, il est impossible de se passer des méthodes de diagnostic en laboratoire et instrumentales. La valeur diagnostique des méthodes de recherche en laboratoire et instrumentales est loin d'être claire, et le médecin doit clairement comprendre sur quelles informations il peut compter lorsqu'il utilise une méthode de recherche particulière pour diverses maladies du tractus gastro-intestinal. Cela permet de définir strictement l'éventail des méthodes de diagnostic utilisées, sans recourir à des études complémentaires souvent fastidieuses voire indésirables pour un jeune organisme en croissance.