Maladie des griffes du chat : symptômes et traitement. Maladie des griffes du chat (félinose, lymphoréticulose bénigne)

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Lymphoréticulose bénigne (maladie des griffes du chat)- épicé infection, qui se développe après une égratignure ou une morsure d'un chat, se manifeste par une réaction thermique et une inflammation des ganglions lymphatiques régionaux.

Étiologie. L'agent causal appartient à la chlamydia. Leurs particules infectieuses ont une forme ronde, mesurant 250 à 300 nm, se trouvent dans les macrophages et les cellules réticuloendothéliales, ont un cycle de développement similaire, un antigène de groupe et le même composition chimique avec l'agent pathogène et d'autres représentants du groupe des Chlomydozoaceae.

Épidémiologie. La source de l'infection est constituée par les chats, chez lesquels l'infection ne provoque aucun signe de maladie. On suppose que la source d'infection des chats est constituée d'oiseaux et de rongeurs ressemblant à des souris. L'agent pathogène chez les chats se trouve dans la salive et l'urine ; il pénètre souvent dans leurs pattes par la salive. La principale voie d'infection pour l'homme est le contact direct avec le chat (griffe, morsure). Cependant, la possibilité d'une contamination de l'eau produits alimentaires, le perçage d'objets ne peut être exclu et des cas isolés d'infection humaine due au contact avec des objets infectés ont été décrits environnement externe. Des cas sporadiques de la maladie ont été signalés dans de nombreux pays du monde. Les enfants tombent malades plus souvent. Les maladies sont observées principalement pendant la période automne-hiver. La transmission de l’infection du patient à autrui n’a pas été établie.

Pathogénèse insuffisamment étudié. Dès son entrée dans l’organisme, l’agent pathogène atteint les ganglions lymphatiques régionaux par le tractus lymphatique. Là, quand il se multiplie, il provoque une réaction non spécifique processus inflammatoire. Cela conduit à leur hypertrophie et à leur douleur. Histologiquement, des zones d'inflammation avec des foyers de nécrose se trouvent dans les ganglions lymphatiques affectés. Le tissu des ganglions lymphatiques est plein de sang et infiltré cellules mononucléées, des lymphocytes, on note une prolifération du réticuloendothélium. Les zones nécrotiques sont entourées de leucocytes polymorphonucléaires, qui sont ensuite remplacés tissu conjonctif. Surmonter la barrière régionale ganglion lymphatique, l'agent pathogène pénètre dans le sang. La phase de généralisation de l'infection commence par sa manifestation clinique, sa dissémination ainsi que la fixation de l'agent pathogène dans d'autres organes et le développement d'une lymphadénite secondaire. Important donné à l'effet toxique-allergique de l'agent pathogène sur le corps.

Clinique. Période d'incubation varie de 1 à 3 semaines. La maladie débute généralement de manière aiguë par des frissons et de la fièvre. Les patients se plaignent faiblesse générale, maux de tête, ainsi que des douleurs musculaires et articulaires. Dans les cas graves, des nausées et des vomissements surviennent. Pendant la période de manifestation clinique de l'infection ou un peu plus tôt, une papule dense, souvent prurigineuse, apparaît à l'endroit de l'égratignure, avec un nodule purulent au centre, parfois avec une zone de nécrose. Il convient de noter que l’affect primaire n’est pas toujours détecté. Déterminé objectivement hyperémie légère visage, il y a parfois une éruption cutanée sur la peau de nature diverse. La tachycardie est le plus souvent observée en fonction de la réaction thermique, mais elle arrive aussi de manière relative.

Le signe diagnostique le plus important est la lymphadénite régionale, le plus souvent unilatérale. Étant donné que la localisation la plus courante des égratignures est celle des mains et des avant-bras, une lymphadénite des ganglions lymphatiques ulnaires et axillaires est donc détectée. Les lymphadénites cervicales, inguinales et autres localisations sont beaucoup moins fréquentes.

Les ganglions lymphatiques enflammés sont hypertrophiés, inactifs et légèrement douloureux. Les changements se produisent non seulement dans les ganglions lymphatiques les plus proches, mais également dans les ganglions lymphatiques les plus éloignés. Les ganglions lymphatiques hypertrophiés sont fermes au toucher, légèrement douloureux et fluctuent parfois au centre. Chez certains patients, une périadénite survient. Dans de tels cas, la douleur dans la zone du ganglion affecté est plus prononcée, une hyperémie limitée, un gonflement des tissus entourant le ganglion lymphatique, local réaction de température. Les ganglions lymphatiques enflammés suppurent souvent et s'ouvrent spontanément ; il faut parfois les ouvrir. Chez certains patients, une fonte purulente des ganglions lymphatiques ne se produit pas, mais une sclérose rapide se produit, suivie de modifications cicatricielles. Les autres ganglions lymphatiques palpables sont inchangés ou légèrement hypertrophiés.

En fonction de la voie d'infection et du lieu d'entrée de l'agent pathogène dans l'organisme, le développement de divers formes cliniques maladies : oculaire - avec hypertrophie des ganglions lymphatiques parotidiens et cervicaux antérieurs, angineuse - avec lymphadénite régionale sous-maxillaire, abdominale - avec lésions des ganglions lymphatiques mésentériques, pulmonaire - avec réaction des ganglions lymphatiques péribronchiques et médiastinaux. Des cas de modifications de la lymphoréticulose bénigne ont été signalés. système squelettique et lésions du système central et périphérique système nerveux sous forme de méningite, méningo-encéphalite, méningo-encéphalomyélite, névrite, radiculite. Des formes combinées de la maladie surviennent également. Cours clinique peut être différent - des formes légères asymptomatiques aux formes sévères avec résultat défavorable, notamment en cas de lésions du système nerveux central. Habituellement, la maladie dure plusieurs semaines et se termine par une guérison ; si une rechute se développe, elle prend une évolution prolongée (jusqu'à 2-3 mois ou plus) avec une réaction ravivée au site de l'ancienne égratignure.

Lymphoréticulose bénigne, félinose, maladie griffures de chat, la maladie des griffes du chat sont les noms d'une maladie, il s'agit d'une maladie infectieuse zoonotique aiguë avec un mécanisme de transmission par contact et transmissible de l'agent pathogène, caractérisée par une lymphadénite, un effet primaire sous la forme d'une papule suppurante, dans certains cas - une conjonctivite , angiomatose et lésions hépatiques.

Code CIM 10
A28.1. Fièvre des griffes du chat.

Étiologie (causes) de la lymphoréticulose bénigne

Dans les coupes de tissus infectés, les bâtonnets de Bartonella peuvent être courbés, pléomorphes et souvent regroupés en grappes compactes. Ils sont colorés selon Romanovsky-Giemsa et dans les biopsies tissulaires - avec des colorants à l'argent (selon Warthing-Starry). Dans les études immunochimiques, le colorant orange acridine est utilisé. Les bactéries ont une coquille à trois couches clairement structurée contenant jusqu'à 12 protéines avec masse moléculaire 28 à 174 kDa. Le pathogène se reproduit par simple division transversale.

B. henselae peut être cultivé en dehors du corps humain puces de chat, ainsi que sur des milieux nutritifs semi-liquides ou solides enrichis de 5 à 10 % de sang humain ou animal (cela nécessite, sur le long terme, plus de 15 à 45 jours, le maintien des plaques de gélose ensemencées dans des conditions optimales).

Les facteurs de pathogénicité de B. henselae n'ont pas été étudiés.

Épidémiologie de la félinose

Source d'agent pathogène pour l'homme- des chats, souvent des chatons. Les chats sont facilement infectés par B. henselae par les piqûres de la puce Cfenocephalides felis. B. henselae persiste dans l'organisme du chat pendant plus d'un an sans causer de problèmes de santé et fait partie des microflore normale cavité buccale du chat. Chez le chat, une bactériémie asymptomatique est possible jusqu'à 17 mois (période d'observation), qui s'arrête après un traitement antibiotique. L'infection humaine survient lors d'un contact étroit avec un chat (mordre, gratter, lécher) lorsque la peau ou la conjonctive de l'œil est endommagée.

Les puces peuvent également attaquer les humains, provoquant engrenage de transmission maladies. Environ 90 % des patients ont des antécédents de contact avec des chats ; des contacts avec des écureuils, des chiens, des chèvres et des injections de pinces de crabe et de fil de fer barbelé sont également décrits. La sensibilité est faible.

Les enfants et les personnes de moins de 20 ans tombent généralement malades, plus souvent en automne et en hiver. Parfois, des épidémies familiales surviennent. Les patients ne représentent aucun danger pour les autres. Après la maladie, une immunité stable se développe, mais des rechutes de la maladie ont été décrites chez l'adulte.

Pathogenèse de la maladie des griffes du chat

La propagation de l'agent pathogène à partir du site d'entrée se produit par voie lymphogène et hématogène. B. henselae, à l'aide de flagelles, s'attache d'abord à la surface puis pénètre dans les globules rouges et les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins et de l'endocarde et stimule en outre la prolifération et la croissance des cellules endothéliales. petits vaisseaux(capillaires), ce qui peut conduire au développement d'une angiomatose.

Généralement, dans la maladie des griffes du chat, l'emplacement de la porte d'entrée détermine la localisation et la forme du processus (les formes typiques sont celles qui se manifestent par un affect primaire et une lymphadénite régionale ; les formes atypiques sont oculaires, des lésions du système nerveux central ou d'autres organes). L'angiomatose bacillaire peut être distinguée comme une forme généralisée distincte, caractéristique des patients infectés par le VIH et d'autres types d'immunodéficience.

Aux endroits où l'agent pathogène s'attache aux cellules sensibles, des accumulations de micro-organismes se forment avec le développement d'une inflammation et la prolifération des cellules endothéliales et des tissus adjacents. Certaines cellules endothéliales deviennent nécrotiques. En conséquence, une lymphadénopathie se développe (principalement dans les formes typiques de la maladie des griffes du chat), une angiomatose ou une combinaison des deux avec des lésions simultanées des cellules de la moelle osseuse et des globules rouges. Les neutrophiles et les éosinophiles sont regroupés autour de zones comportant des cellules « gonflées » (« épithélioïdes »).

Les bactéries se trouvent dans les globules rouges, les cellules endothéliales vasculaires, la rate, les ganglions lymphatiques, le foie, moelle, peau. Dans les valvules cardiaques des patients atteints d'endocardite sévère, de nombreuses végétations apparaissent, constituées de fibrine et de plaquettes (les masses d'agents pathogènes extracellulaires et les infiltrats inflammatoires superficiels sont déterminés au microscope) et des perforations apparaissent sur les feuillets valvulaires. Chez les personnes avec immunodéficience lors de la formation d'une bactériémie chronique, une partie de la population de B. henselae en infiltrats inflammatoires localisée au niveau intracellulaire. Dans l'angiomatose bacillaire, la base morphologique de la maladie est la prolifération locale de cellules endothéliales enflées faisant saillie dans la lumière des vaisseaux. défaite prédominante La peau dans ses différentes zones révèle des papules et des hémangiomes indolores uniques ou multiples (peut-être plus de 1000) s'élevant au-dessus du niveau de la peau (souvent avec formation d'une tige) et atteignant parfois la taille des ganglions lymphatiques. Avec une localisation sous-cutanée plus profonde des excroissances vasculaires, des plexus nodulaires atteignant plusieurs centimètres se forment. Leur nécrosation est souvent possible, et avec de légers dommages, un saignement. La microscopie des biopsies colorées à l'argent révèle des agrégats éosinophiles périvasculaires avec des zones d'accumulation bactérienne massive. Une image similaire est observée avec les lésions les organes internes; le développement d'une nécrose du tissu osseux est possible.

Tableau clinique (symptômes) de la maladie des griffes du chat

Période d'incubation de la maladie dure de 3 à 20 (généralement 7 à 14) jours. Il existe des formes oculaires typiques de félinose et d'angiomatose bacillaire. Les formes typiques sont caractérisées par le développement d'un affect primaire et d'une lymphadénite régionale.

A la place d'une plaie déjà cicatrisée après une morsure ou une égratignure, apparaît une petite papule douloureuse de 2 à 5 mm de diamètre avec un bord d'hyperémie cutanée, puis elle se transforme en vésicule ou pustule, et plus tard en un petit ulcère (pas toujours ), recouvert d'une croûte sèche.

Une papule survient chez 60 % des patients, mais au moment où vous consultez un médecin réaction inflammatoire disparaît, la croûte peut tomber, l'égratignure peut guérir, de sorte que l'effet primaire n'est souvent pas détecté. L'affect primaire est localisé plus souvent sur la main ou l'avant-bras, moins souvent sur le visage, le cou, la clavicule et le bas de la jambe. Etat général il n'est pas violé. Chez la moitié des patients, après 1 mois ou plus, les ganglions lymphatiques suppurent et adhèrent à la peau ; une hyperémie congestive et des fluctuations apparaissent ; Une fistule se forme, à partir de laquelle du pus est libéré en 2 à 3 mois, puis la guérison se produit avec la formation d'une cicatrice.

15 à 30 jours après l'infection, une lymphadénite régionale se développe - un symptôme constant et parfois unique de la maladie. Les ganglions lymphatiques axillaires et ulnaires sont le plus souvent touchés et, plus rarement, les ganglions lymphatiques parotidiens et inguinaux. Ils atteignent un diamètre de 3 à 5 cm ou plus, sont généralement denses, légèrement douloureux et mobiles ; non soudés entre eux, à la peau et aux tissus environnants. L'hypertrophie des ganglions lymphatiques persiste de 2 à 4 mois à un an. Le processus implique un à plusieurs (10 à 20 % des cas) ganglions lymphatiques d'un groupe.

Les lymphadénopathies bilatérales sont rarement retrouvées. Dans ce cas, les ganglions lymphatiques atteignent un diamètre de 2 à 3 cm, ils sont denses, indolores et ne suppurent pas. Symptômes d'intoxication (fièvre, frissons, faiblesse, mal de tête etc.) sont observés chez 30 à 40 % des patients. La température corporelle peut atteindre 38 à 41 °C, être paroxystique et persister pendant 1 à 3 semaines. Caractérisé par une faiblesse, une fatigue accrue et des maux de tête. Le foie et la rate sont souvent hypertrophiés, même en l'absence de réaction fébrile. L'évolution de la maladie peut être ondulante.

Des dommages au système nerveux sont enregistrés chez 5 à 6 % des patients. Il se développe avec cours sévère la maladie 1 à 6 semaines après le début de l'adénopathie, s'accompagne d'une fièvre sévère, d'une intoxication et peut se manifester par méningite séreuse avec pléocytose lymphocytaire faible du LCR, radiculite, polynévrite, myélite avec paraplégie. Les complications dans les cas graves de la maladie sont le purpura thrombocytopénique, la pneumonie, la myocardite et l'abcès splénique.

Si la conjonctive sert de porte d'entrée, elle se développe forme oculaire de la maladie(3 à 7 % des patients), évoquant une conjonctivite de Parinaud. Généralement, un œil est touché. Sur fond de fièvre et d'intoxication apparaît œdème prononcé paupière, conjonctive, une chémosis se développe. Sur la conjonctive des paupières (ou seulement paupière supérieure) et le pli transitionnel, apparaissent des nodules gris-jaune, souvent ulcérés. L'écoulement de la cavité conjonctivale est mucopurulent.

La cornée n'est généralement pas affectée. Ganglion lymphatique situé devant le lobe oreillette, augmente considérablement et suppure ensuite souvent avec la formation de fistules, après quoi des changements cicatriciels subsistent. Parfois, les ganglions lymphatiques sous-maxillaires deviennent également hypertrophiés. Les changements inflammatoires persistent pendant 1 à 2 semaines ; la durée totale de la maladie varie de 1 à 28 semaines.

Chez la plupart des patients, la maladie des griffes du chat se présente sous la forme typique décrite ci-dessus. Parfois, l'évolution de la maladie est personnage inhabituel et s'accompagne de dommages systémiques au corps, qui se manifestent par un polymorphisme image clinique. Diverses éruptions cutanées, purpura thrombocytopénique, lésions des os, des articulations, du foie, de la rate et développement d'une lymphadénopathie viscérale sont possibles. Cette évolution est principalement caractéristique des individus présentant de graves dommages immunitaires et est bien décrite chez les patients infectés par le VIH. Cette manifestation de la félinose est souvent distinguée sous le nom d'« angiomatose bacillaire », qui peut être caractérisée comme une forme généralisée de lymphoréticulose bénigne. Dans ce cas, l'angiomatose cutanée se développe sous la forme de papules indolores simples ou multiples de couleur rouge ou violette, allant de ponctuelles à plus grandes, situées au hasard sur divers domaines corps, membres, tête et visage. Par la suite, les papules augmentent (jusqu'à la taille de ganglions lymphatiques ou de petites tumeurs, ressemblant à des hémangiomes) et peuvent s'élever, comme des champignons, au-dessus de la peau. Certains d'entre eux suppurent et ressemblent à des granulomes pyogènes. Parfois, les lésions se développent sous forme de plaques avec un centre d'hyperkératose ou de nécrose. De nombreuses excroissances vasculaires saignent. Avec une localisation sous-cutanée plus profonde des excroissances vasculaires, apparaissent des formations nodulaires dont la taille peut atteindre plusieurs centimètres. Ils sont également situés n’importe où sur le corps, souvent de manière diffuse dans tout le corps ou la tête.

Une combinaison de croissances vasculaires sous-cutanées superficielles et plus profondément localisées est possible, ainsi que des lésions des vaisseaux des organes internes et des os, pouvant aller jusqu'à une ostéolyse sévère.

Angiomatose bacillaire se produit avec de la fièvre, une intoxication grave.

Caractérisé par des augmentation de l'ESR, leucocytose.

Certains auteurs distinguent l'hépatite pourpre bacillaire (hépatite péliose bacillaire) comme une forme indépendante de la maladie, mais il est plus correct de considérer cette forme comme une variante de l'évolution de l'angiomatose bacillaire, dans laquelle prédominent les signes de lésions du parenchyme hépatique. En raison de lésions des petits vaisseaux du foie, ils se forment formations kystiques, remplis de sang, qui compriment les cellules hépatiques. En conséquence, une stagnation du sang se développe et la fonction hépatique est altérée. Les plaintes comprennent des nausées, de la diarrhée, des ballonnements accompagnés de fièvre et de frissons. L'examen révèle une hépatosplénomégalie, une anémie, une thrombocytopénie, une activité accrue des enzymes hépatiques dans le sérum sanguin et histologiquement dans les biopsies hépatiques - multiples capillaires dilatés et espaces caverneux remplis de sang dans le parenchyme.

Diagnostic de la félinose

Lors du diagnostic de la maladie des griffes du chat, les antécédents d'affection primaire survenus après un contact avec un chat plusieurs jours ou semaines avant l'apparition de la maladie et une hypertrophie des ganglions lymphatiques régionaux sont pris en compte.

Le diagnostic peut être confirmé par les résultats analyse bactériologique sang, ainsi qu'histologiquement : examiner le tissu de la papule ou du ganglion lymphatique en le colorant à l'argent selon Warthing-Starry afin de déterminer l'accumulation de bactéries. Dans l'angiomatose bacillaire, des amas de l'agent pathogène se trouvent dans des cellules périvasculaires massives. infiltrats éosinophiles. La microscopie électronique montre clairement des bâtonnets pléomorphes avec une coque Gram négatif à trois couches. Le sérodiagnostic est utilisé : il permet de détecter les anticorps dans le sang (et une augmentation de leur titre) pour antigène spécifique micro-organisme (RIF et ELISA). Des méthodes de génétique moléculaire utilisant la PCR ont été développées.

Diagnostic différentiel de la lymphoréticulose bénigne

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la tuberculose des ganglions lymphatiques, la tularémie, la lymphadénite bactérienne et d'autres maladies (tableau 17-48). Dans tous les cas, il faut prendre en compte l’anamnèse caractéristique. Avec angiomatose bacillaire ou sévère lésions systémiques un diagnostic différentiel doit également être réalisé avec le sarcome de Kaposi (un examen histologique est obligatoire).

Tableau 17-48. Diagnostic différentiel de la maladie des griffes du chat

Indications de consultation d'autres spécialistes de la maladie des griffes du chat

Avec le développement de l'angiomatose bacillaire, réaliser diagnostic différentiel avec le sarcome de Kaposi et autres lésions cutanées Une consultation chez un dermatovénérologue est indiquée ; pour la suppuration du ganglion lymphatique, une consultation avec un chirurgien ; pour la forme oculaire de la maladie, une consultation avec un ophtalmologiste. Avec le développement d'une endocardite chez certains patients, même dans le contexte d'une exposition à long terme (4 à 6 mois) administration intraveineuse les antibiotiques peuvent nécessiter le remplacement d’une valvule.

Un exemple de formulation de diagnostic

Lymphoréticulose bénigne, forme typique, flux léger.
Infection par le VIH, stade des manifestations secondaires 4B : angiomatose bacillaire, évolution sévère.

Indications d'hospitalisation pour félinose

Les indications d'hospitalisation sont la nécessité d'un diagnostic différentiel avec une lymphadénopathie d'une autre étiologie, l'angiomatose bacillaire.

Traitement de la maladie des griffes du chat

Mode. Régime pour la félinose

Mode maison.
DANS régime spécial pas nécessaire.

Traitement médicamenteux de la félinose

DANS cas typiques effectuer thérapie symptomatique, lorsque le ganglion lymphatique suppure, il est percé et le pus est éliminé. Il n'est pas recommandé d'ouvrir le ganglion lymphatique, car des fistules peuvent se former et ne guériront pas avant un an ou plus. DANS pratique clinique, en particulier, pour la suppuration des ganglions lymphatiques et l'angiomatose bacillaire, utiliser la ciprofloxacine 0,5 à 1,0 g deux fois par jour, l'azithromycine 0,5 g une fois par jour, la rifampicine 0,9 g/jour en deux prises. La durée du traitement antibiotique est de 2 à 3 semaines. La doxycycline, la tétracycline, la roxithromycine et la norfloxacine sont également utilisées. En cas de lésions osseuses, il est recommandé utilisation combinée fluoroquinolones et rifampicine.

En plus des antibiotiques, les patients infectés par le VIH se voient prescrire un traitement antirétroviral (comme indiqué).

Durées approximatives d'incapacité de travail

La durée de l'invalidité dépend de la guérison clinique.

Examen clinique de la félinose

L'examen médical n'est effectué que pour les patients infectés par le VIH.

Mesures pour prévenir la lymphoréticulose bénigne

Aucune prévention spécifique n'a été développée. L'enlèvement des griffes, notamment chez les chatons, les couvre-griffes (protections anti-rayures) pour les chats, et la désinfestation des chats contre les puces sont indiqués.

Lors des soins aux chats, il est nécessaire de respecter les règles d'hygiène personnelle. Les chats d’intérieur ne doivent pas être autorisés à sortir. Une morsure ou une égratignure est immédiatement traitée avec une teinture d'iode ou de vert brillant, ce qui peut empêcher complètement l'infection.

La lymphoréticulose bénigne, ou maladie des griffes du chat, félinose (du latin felinus - félin), est une maladie infectieuse générale résultant de la pénétration d'un agent pathogène par les griffures ou les morsures d'un chat, caractérisée par des symptômes modérés. symptômes graves intoxication, lymphadénite régionale, souvent formation d'un affect primaire au site de pénétration de l'agent pathogène.

Information historique . Maladie pendant longtemps identifié avec la tularémie. Elle a été identifiée pour la première fois comme forme nosologique indépendante en 1950 par des auteurs français (Debre, Mollaret, Reily) sous le nom de maladie. griffes de chat. Dans notre pays, il a été décrit pour la première fois en 1955 par M. F. Maretskaya.

Épidémiologie . Les oiseaux, les rongeurs et éventuellement d'autres animaux constituent la source naturelle d'infection. Les chats sont des porteurs passifs du pathogène. Ce n'est que dans de rares cas qu'ils développent une maladie qui se présente sous une forme asymptomatique ou effacée. Il est également possible que la maladie se développe après des lésions de la peau et des muqueuses causées par des plumes d'oiseaux, des os, de petits éclats, etc. La transmission directe de l'infection d'une personne malade à une personne en bonne santé n'a pas été prouvée. Les maladies sont enregistrées tout au long de l'année avec une augmentation maximale pendant les mois d'automne et d'hiver, ce qui est apparemment associé à la migration des rongeurs vers les habitations humaines, où ils peuvent être attaqués par les chats. La susceptibilité à la félinose n'a pas été établie. Ce sont principalement les enfants qui sont touchés. Les maladies surviennent dans des cas sporadiques. Des épidémies familiales ont été décrites.

Pathogénèse. L'agent pathogène pénètre dans le corps humain par la peau endommagée, les muqueuses, rarement la conjonctive, les amygdales, Voies aériennes ou tube digestif. Au bout de quelques jours, à l'endroit de la porte d'entrée, un effet primaire apparaît sous la forme d'une papule dense, qui peut s'ulcérer et se recouvrir d'une croûte. À partir du site de localisation primaire, l'agent pathogène pénètre dans les ganglions lymphatiques régionaux par la voie lymphogène, où il se multiplie et libère intensément la toxine, entraînant une adénite.

Avec la progression du processus, une percée de la barrière lymphatique et une dissémination hématogène de l'infection avec des lésions du foie, de la rate, du système nerveux central et d'autres organes sont possibles.

Des changements morphologiques sont observés dans les ganglions lymphatiques régionaux situés à proximité immédiate de l'affect primaire, et le processus peut impliquer un ou plusieurs ganglions lymphatiques. Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés, modérément compactés et fusionnés. Sur une coupe ils sont de couleur rouge foncé, homogènes ou avec des zones de nécrose et fondantes selon le stade processus pathologique. Aux premiers stades de la maladie, l'hyperplasie des cellules réticulaires prédomine avec une transformation progressive en un granulome constitué exclusivement de cellules épithéliales. partie centrale les granulomes subissent une nécrose et un microabcès se forme. Par la suite, les microabcès peuvent fusionner et l'ensemble du ganglion lymphatique, ainsi que les tissus environnants, sont impliqués dans le processus - un conglomérat inflammatoire se forme avec une tendance à fondre. L'examen histologique révèle souvent des amas de cellules multinucléées géantes de type Berezovsky-Sternberg dans des foyers d'inflammation. Les modifications morphologiques de la lymphoréticulose bénigne ne sont pas strictement spécifiques ; elles peuvent ressembler à des modifications de la tularémie, de la brucellose, de la tuberculose et de la lymphogranulomatose. Chez la plupart des patients, les masses nécrotiques subissent une organisation suivie d'une résorption ou d'une sclérose partielle. Plus rarement, l'abcès s'ouvre et après l'élimination du pus, une guérison rapide se produit. Dans les formes généralisées sévères, le processus granulomateux se retrouve dans le cerveau (encéphalite), les poumons (pneumonie), le foie (hépatite), les os (ostéomyélite), le mésentère (adénite) et d'autres organes.

Image clinique . La période d'incubation dure de 10 à 30 jours, parfois étendue jusqu'à 2 mois. La maladie débute de manière aiguë par une élévation de la température corporelle jusqu'à 38-39 °C, un léger malaise et une hypertrophie d'un ganglion lymphatique régional ou d'un groupe de ganglions lymphatiques. Les ganglions lymphatiques axillaires et cervicaux sont le plus souvent touchés, moins souvent les ganglions lymphatiques inguinaux, fémoraux et sous-maxillaires. Parfois, une localisation inhabituelle de l'adénite est notée : dans la région sous-clavière ou supraclaviculaire, devant l'oreillette, etc. Les ganglions lymphatiques touchés sont hypertrophiés jusqu'à la taille d'un œuf de poule, moins souvent jusqu'à l'orange, moyennement denses, inactifs, sensibles ou douloureux à la palpation. L'élargissement des ganglions lymphatiques régionaux peut être considéré comme le principal signe clinique lymphoréticulose bénigne. Souvent, la maladie commence par une lymphadénite régionale et les symptômes d'intoxication apparaissent plus tard ou ne sont pas exprimés du tout, et l'adénite est alors pratiquement le seul symptôme de la maladie. Cependant, la plupart des patients, au plus fort de la maladie, présentent de la fièvre, des maux de tête et douleur musculaire, perte d'appétit. Dans de rares cas, des dysfonctionnements intestinaux et des éruptions cutanées de type écarlate, rougeoleux, érythémateux ou à gros nodules sont possibles. Chez la plupart des patients, au niveau de la porte d'entrée de l'infection (généralement les bras, le visage, le cou), on note une papule rouge ; parfois on peut voir un ulcère, une pustule, une croûte ou une égratignure infiltrée, hyperémique et douloureuse de la bouche du chat. les griffes. L'effet primaire apparaît bien avant la lymphadénite régionale et, par conséquent, au plus fort des manifestations cliniques, les modifications cutanées peuvent être minimes ou totalement absentes.

Les formes décrites de lymphoréticulose bénigne sont généralement classées comme typiques. Formes atypiques sont glandulaires-oculaires, angineux, abdominaux, pulmonaires, cérébraux et autres formes rares maladies. Les manifestations cliniques correspondront à la lésion (conjonctivite avec lymphadénite régionale, pneumonie, amygdalite, encéphalite, mésadénite, etc.). Ils se distinguent par une évolution longue, torpide, mais bénigne. Les formes atypiques comprennent les formes effacées et subcliniques de la maladie.

Les modifications du sang dépendent du stade du processus pathologique. Pour période initiale Caractérisé par une leucocytose modérée avec lymphocytose et monocytose. ESR sans écarts par rapport à la norme. Pendant la période de suppuration des ganglions lymphatiques, le nombre de leucocytes peut atteindre 15-25x10 9 /l, une neutrophilie avec déplacement vers la gauche, une éosinophilie et une augmentation de la VS sont caractéristiques.

L'évolution de la maladie dépend de la gravité des lésions des ganglions lymphatiques régionaux. Dans les cas qui surviennent sans suppuration, les symptômes d'intoxication sont modérés ou totalement absents. La fièvre n'a pas de type spécifique, elle est modérément élevée pendant 1 à 2 semaines. Le développement inverse de l'adénite commence au cours de la 2-3ème semaine et se termine généralement au cours de la 4-6ème semaine de maladie. Dans les cas de suppuration, la zone du ganglion lymphatique régional devient plus douloureuse, une infiltration inflammatoire apparaît, suivie d'un ramollissement au centre. Lorsqu’un ganglion lymphatique est ouvert, un pus épais jaunâtre est libéré. Après avoir été vidé, le ganglion lymphatique s'effondre rapidement, devient plus dense et subit une sclérose ou une résorption complète. Au plus fort de la suppuration, une augmentation de la température corporelle jusqu'à plus de nombres élevés et une augmentation des symptômes d'intoxication. L'évolution de la maladie dure jusqu'à 3 mois ou plus. Des rechutes de la maladie avec suppurations répétées sont possibles.

Diagnostic. La maladie est diagnostiquée sur la base de la détection d'un effet primaire au site des égratignures ou des morsures de chat, d'une lymphadénite régionale avec tendance à la suppuration et d'une longue évolution de la torpeur, de la présence de symptômes modérés d'intoxication et changements caractéristiques sang.

Pour confirmer le diagnostic, un test intradermique avec un antigène de groupe de psittacose ou un antigène préparé à partir d'un ganglion lymphatique suppuré du patient est utilisé. Test intradermique devient positif à partir du 3ème au 5ème jour de la maladie et peut le rester pendant de nombreuses années. Pour le diagnostic sérologique, le RSC avec antigène de l'ornithose peut être utilisé.

Diagnostic différentiel . La lymphoréticulose bénigne doit être différenciée de la lymphadénite bactérienne, de la lymphogranulomatose, de la tuberculose des ganglions lymphatiques, de la tularémie, etc.

La lymphadénite purulente bactérienne se caractérise par une douleur intense et soudaine dans les ganglions lymphatiques, forte fièvre, hyperleucocytose neutrophile précoce, développement rapide de la maladie.

L'adénite tuberculeuse se caractérise par un développement lent de la maladie, une dégénérescence caséeuse des ganglions lymphatiques avec formation de fistules, une longue évolution engourdie, l'absence d'affect primaire et de traces de griffures de chat et des tests cutanés positifs à la tuberculine.

La tularémie, contrairement à la lymphoréticulose bénigne, se manifeste par un début violent, une forte fièvre, de graves symptômes d'intoxication, des douleurs musculaires, une hyperémie faciale, une injection de vaisseaux scléraux, une hypertrophie du foie et de la rate. Dans les cas difficiles à diagnostiquer, un test intradermique à la tularine et réactions sérologiques avec un antigène spécifique.

Le diagnostic de lymphogranulomatose est posé après examen histologique matériel obtenu par biopsie d'un ganglion lymphatique hypertrophié, basé sur la détection de cellules géantes de Berezovsky-Sternberg.

Traitement. Le traitement est majoritairement symptomatique. En cas de suppuration, il est recommandé d'enlever le pus par ponction du ganglion lymphatique ou par incision. Attribuer médicaments antibactériens(tétracycline, chloramphénicol, ampicilline, gentamicine) à une dose spécifique à l'âge pendant 5 à 7 jours. Cependant, l'efficacité traitement antibactérien faible. Des procédures physiothérapeutiques sont utilisées sur la zone des ganglions lymphatiques touchés : UHF, diathermie. Dans les cas graves, les corticostéroïdes sont indiqués pour une courte durée - 5 à 7 jours.

Prévision favorable.

La prévention . Évitez de gratter et de mordre votre chat. Prévention spécifique pas développé.

Source: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Maladies infectieuses chez les enfants: Manuel.- M. : Médecine, 1990, -624 p., ill. (Littérature pédagogique pour les étudiants de l'institut médical, de la faculté de pédiatrie.)

LYMPHORETICULOSE BÉNIGNE

La lymphoréticulose bénigne (maladie des griffes du chat) est une maladie infectieuse aiguë qui se développe après une égratignure ou une morsure d'un chat, se manifestant par une réaction thermique et une inflammation des ganglions lymphatiques régionaux.

Ethnologie. L'agent causal appartient à la chlamydia. Leurs particules infectieuses ont une forme ronde, mesurant 250 à 300 nm, se trouvent dans les macrophages et les cellules réticuloendothéliales, ont un cycle de développement similaire, un antigène de groupe et la même composition chimique avec l'agent causal de la psittacose et d'autres représentants du groupe des Chlomydozoaceae.

Épidémiologie. La source de l'infection est constituée par les chats, chez lesquels l'infection ne provoque aucun signe de maladie. On suppose que la source d'infection des chats est constituée d'oiseaux et de rongeurs ressemblant à des souris. L'agent pathogène chez les chats se trouve dans la salive et l'urine ; il pénètre souvent dans leurs pattes par la salive. La principale voie d'infection pour l'homme est le contact direct avec le chat (griffe, morsure). Cependant, la possibilité d'une contamination de l'eau, des aliments et des objets pointus ne peut être exclue, et des cas isolés d'infection humaine dus à un contact avec des objets environnementaux infectés ont été décrits. Des cas sporadiques de la maladie ont été signalés dans de nombreux pays du monde. Les enfants tombent malades plus souvent. Les maladies sont observées principalement pendant la période automne-hiver. La transmission de l’infection du patient à autrui n’a pas été établie.

Pathogénèse insuffisamment étudié. Dès son entrée dans l’organisme, l’agent pathogène atteint les ganglions lymphatiques régionaux par le tractus lymphatique. Là, il se multiplie et provoque un processus inflammatoire non spécifique. Cela conduit à leur hypertrophie et à leur douleur. Histologiquement, des zones d'inflammation avec des foyers de nécrose se trouvent dans les ganglions lymphatiques affectés. Le tissu ganglionnaire est du sang pur, infiltré de cellules mononucléées, de lymphocytes et on note une prolifération du réticuloendothélium. Les zones nécrotiques sont entourées de leucocytes polymorphonucléaires et sont ensuite remplacées par du tissu conjonctif. En surmontant la barrière du ganglion lymphatique régional, l'agent pathogène pénètre dans le sang. La phase de généralisation de l'infection commence par sa manifestation clinique, sa dissémination ainsi que la fixation de l'agent pathogène dans d'autres organes et le développement d'une lymphadénite secondaire. Une grande importance est accordée aux effets toxiques et allergiques de l'agent pathogène sur le corps.

Clinique. La période d'incubation varie de 1 à 3 semaines. La maladie débute généralement de manière aiguë par des frissons et de la fièvre. Les patients se plaignent d'une faiblesse générale, de maux de tête et de douleurs musculaires et articulaires. Dans les cas graves, des nausées et des vomissements surviennent. Pendant la période de manifestation clinique de l'infection ou un peu plus tôt, une papule dense, souvent prurigineuse, apparaît à l'endroit de l'égratignure, avec un nodule purulent au centre, parfois avec une zone de nécrose. Il convient de noter que l’affect primaire n’est pas toujours détecté. Objectivement, une légère hyperémie faciale est déterminée, des éruptions cutanées de divers types apparaissent parfois. La tachycardie est le plus souvent observée en fonction de la réaction thermique, mais une bradycardie relative se produit également.

Le signe diagnostique le plus important est la lymphadénite régionale, le plus souvent unilatérale. Étant donné que la localisation la plus courante des égratignures est celle des mains et des avant-bras, une lymphadénite des ganglions lymphatiques ulnaires et axillaires est donc détectée. Les lymphadénites cervicales, inguinales et autres localisations sont beaucoup moins fréquentes.

Les ganglions lymphatiques enflammés sont hypertrophiés, inactifs et légèrement douloureux. Les changements se produisent non seulement dans les ganglions lymphatiques les plus proches, mais également dans les ganglions lymphatiques les plus éloignés. Les ganglions lymphatiques hypertrophiés sont fermes au toucher, légèrement douloureux et fluctuent parfois au centre. Chez certains patients, une périadénite survient. Dans de tels cas, la douleur dans la zone du ganglion affecté est plus prononcée, une hyperémie limitée, un gonflement des tissus entourant le ganglion lymphatique et une réaction locale de température sont notés. Les ganglions lymphatiques enflammés suppurent souvent et s'ouvrent spontanément ; il faut parfois les ouvrir. Chez certains patients, aucune fonte purulente des ganglions lymphatiques ne se produit, mais une éclérose rapide se produit avec des modifications cicatricielles ultérieures. Les autres ganglions lymphatiques palpables sont inchangés ou légèrement hypertrophiés.

En fonction de la voie d'infection et du lieu de pénétration de l'agent pathogène dans l'organisme, le développement de diverses formes cliniques de la maladie est possible : oculaire - avec hypertrophie des ganglions lymphatiques parotidiens et cervicaux antérieurs, angineuse - avec lymphadénite régionale sous-maxillaire, abdominal - avec lésions des ganglions lymphatiques mésentériques, pulmonaire - avec réaction des ganglions lymphatiques péribronchiques et médiastinaux . Il existe des rapports faisant état de l'évolution de la lymphoréticulose bénigne de modifications du système squelettique et de lésions du système nerveux central et périphérique sous forme de méningite, méningo-encéphalite, méningo-encéphalomnite, névrite, radiculite. Des formes combinées de la maladie surviennent également. L'évolution clinique peut être différente - des formes légères asymptomatiques aux formes sévères avec une évolution défavorable, en particulier lorsque le système nerveux central est atteint. Habituellement, la maladie dure plusieurs semaines et se termine par une guérison; lorsqu'une rechute se développe, elle prend une évolution prolongée (jusqu'à 2-3 mois ou plus) avec une réaction ravivée au site de l'ancienne égratignure.

Diagnostic différentiel. La reconnaissance d'une lymphoréticulose bénigne n'est pas difficile s'il existe un effet primaire au site de l'égratignure, une lymphadénite régionale correspondante et un contact direct avec le chat sont établis.

Dans d'autres formes cliniques, il est difficile de poser un diagnostic et, sans doute, un certain nombre de cas restent méconnus, surtout si l'infection s'effectue par voie nutritionnelle, aérogène et par des objets infectés.

En cas de lymphadénite régionale, il est nécessaire de la différencier d'une adénite d'une autre étiologie. Tout d'abord, vous devez exclure lymphadénite « banale », causée par la flore pyogène. Les caractéristiques distinctives importantes de ces derniers sont : une douleur intense, la présence d'un foyer d'infection, souvent une lymphangite, une réaction rapide dynamique positive lors de la cicatrisation de la lésion primaire et de la prescription d'un traitement antibactérien

Cutané glandulaire, bubonique Et forme angineuse-bubonique de tularémie sont similaires aux variantes cliniques correspondantes de la lymphoréticulose bénigne. Avec la tularémie, une adénite unilatérale, souvent unique, on observe également une légère douleur, le ganglion lymphatique est initialement dense, non fusionné avec les tissus environnants. La fonte purulente du nœud se produit lentement, accompagnée d'une hyperémie de la peau qui le recouvre, suivie d'une ouverture et d'une sclérose. Il est également possible qu'il y ait un effet primaire dans la forme cutanéo-glandulaire de la tularémie. Cependant, contrairement à la lymphoréticulose bénigne, la papule qui apparaît au site de pénétration de l'agent pathogène se transforme en pustule avec d'autres ulcérations et formation de cicatrices après une guérison lente. Une évolution prolongée d'un mal de gorge avec une réaction fébrile prononcée, une fusion purulente du ganglion lymphatique régional est caractéristique des deux formes nosologiques. Dans le diagnostic final, une place importante appartient aux données épidémiologiques, intradermiques test d'allergie avec des allergènes et des réactions sérologiques appropriés pour ces maladies

La présence d'un affect primaire au site de la porte d'entrée de l'infection et de la lymphadénite régionale est également inhérente à la maladie de Sodoku. Contrairement à la lymphoréticulose bénigne, la maladie de Sodoku se développe après une morsure de rat; la lymphadénite régionale est généralement associée à une lymphangite; la fièvre et d'autres phénomènes d'intoxication sont de nature récurrente. Des crises de fièvre de cinq à sept jours accompagnées de myalgies et d'arthralgies sévères alternent avec des périodes d'apyrexie d'environ la même durée B sang périphérique une lymphocytose avec éosinophilie est notée

La lymphoréticulose bénigne peut être diagnostiquée à tort comme lymphogranulomatose en raison de l'hypertrophie inhérente des ganglions lymphatiques dans les deux formes nosologiques. Avec la lymphogranulomatose, les ganglions lymphatiques du cou sont le plus souvent touchés, parfois plusieurs groupes d'entre eux sont impliqués simultanément dans le processus. Au début de la maladie, ils ont une consistance élastique-élastique, mais deviennent rapidement denses, fusionnant les uns avec les autres, formant généralement des conglomérats sans modifier les tissus environnants et ne sont pas soudés à la peau. Les caractéristiques distinctives importantes sont la triade de symptômes caractéristiques de la lymphogranulomatose - fièvre, transpiration et la peau qui gratte, ainsi que le manque de données épidémiologiques et, par conséquent, d'effet primaire. Avec la lymphogranulomatose, le processus pathologique se généralise avec l'implication de nouveaux groupes de ganglions lymphatiques, des modifications des organes internes apparaissent et la rate grossit souvent. Les difficultés diagnostiques sont résolues par les résultats de la biopsie des ganglions lymphatiques.

Dans le diagnostic différentiel des lymphoréticuloses bénignes survenant avec un syndrome de pneumonie, des méningites sans effet primaire, les résultats des études sérologiques avec l'antigène de l'ornithose et test cutané; Les données épidémiologiques doivent également être prises en compte.

Félinose ( lymphoréticulose bénigne)

Syn : maladie des griffes du chat, lymphadénite régionale non bactérienne, maladie de Mollaret-Reilly

Félinose (lymphoréticulose bénigne, lymphoréticulose) est une maladie infectieuse aiguë transmise par le chat, caractérisée par une inflammation des ganglions lymphatiques régionaux, de la fièvre et une intoxication générale.

Information historique. Debray et Foshay ont décrit en 1932 une adénopathie bénigne associée au grattage chez le chat. En 1950, Mollare et al. ont identifié cette maladie sous le nom de « lymphoréticulose inoculative bénigne ». L'agent causal de la maladie a été isolé pour la première fois par V.I. Chervonsky et al. (1963) et classés comme micro-organismes du groupe OLT (ornithose - lymphogranulome - trachome) - galprovia, chlamydia. En 1983, l'étiologie de la félinose a été révisée et l'indépendance de l'agent causal de la maladie a été prouvée.

Étiologie. L'agent causal de la félinose est classé comme Rotia dentocarinosa. Il s’agit d’un petit bâtonnet Gram négatif qui nécessite un milieu spécial pour sa croissance. Pathogène pour les singes, les souris blanches et les lapins, capable de se reproduire sur des embryons de poulet. À une température de 37°C, il peut être conservé jusqu'à 12 heures.

Épidémiologie. La félinose est une zoonose. Le nom de la maladie vient du mot Felis - le nom générique des chats, puisque la source de l'infection sont les chats - porteurs latents de l'agent causal de la maladie, que l'on trouve dans la salive, l'urine et sur les pattes de personnes apparemment en bonne santé. animaux. On suppose que les rongeurs et les oiseaux servent de réservoirs de l'agent pathogène dans la nature, mais ils n'ont pas d'importance épidémiologique.

L'infection survient lorsque contact direct avec des animaux infectés et est vendu via peau et les muqueuses, rarement - par l'eau, les objets et les produits contaminés.

La maladie survient dans des cas sporadiques, le plus souvent chez les enfants. Des épidémies familiales sont possibles. L'infection est enregistrée principalement pendant la saison automne-hiver. La transmission de l'agent pathogène d'une personne à l'autre n'est pas observée. L'infection est répandue.

Pathogenèse et tableau pathologique insuffisamment étudié. La localisation de la porte d'entrée de l'infection est importante dans l'évolution du tableau clinique de la maladie. Depuis le site d'introduction, l'agent pathogène est transporté par le flux lymphatique jusqu'aux ganglions lymphatiques régionaux, où il se multiplie intensément et, s'il est partiellement détruit, libère la toxine. Les modifications histologiques des ganglions lymphatiques sont caractérisées par une hyperplasie des cellules réticulaires avec formation de granulomes de type tuberculeux. Ensuite, l'agent pathogène pénètre dans le sang et les organes parenchymateux, où se forme un processus granulomateux. Dans les ganglions lymphatiques régionaux, le développement d'un granulome peut s'accompagner d'une nécrose et de la formation de microabcès. La lymphadénite réticulaire abcès se résorbe par fusion avec percée de pus ou de sclérose.

Image clinique. La période d'incubation dure de 1 à 3 semaines (de plusieurs à 42 à 56 jours). Sur le site d'une égratignure déjà cicatrisée, chez plus de la moitié des patients, un effet primaire se forme - des papules rougeâtres indolores sur la peau, qui s'infectent souvent et guérissent lentement sans formation de cicatrice.

La maladie débute de manière aiguë par une fièvre modérée, durant de 5 à 7 à 19 à 20 jours, avec fatigue accrue, malaise, mal de tête, anorexie. A cette époque, un aspect polymorphe apparaît souvent sur la peau. éruption cutanée allergique. Dans certains cas, on retrouve une micropolylymphadénite, une hypertrophie de la rate et, moins fréquemment, du foie.

Un signe caractéristique de la maladie est la lymphadénite régionale. Environ 2 semaines après le début de l'effet primaire, les ganglions lymphatiques régionaux grossissent, parfois de manière significative (jusqu'à 8 à 10 cm de diamètre). A la palpation, ils sont denses, légèrement douloureux, non fusionnés avec les tissus environnants. Le plus souvent, les ganglions lymphatiques axillaires et ulnaires sont hypertrophiés, moins souvent les ganglions lymphatiques inguinaux et cervicaux, qui sont associés à la porte d'entrée de l'infection. Peu à peu, le processus dans les ganglions lymphatiques se résout - sclérose lente ou, dans la moitié des cas, leur suppuration et leur ouverture avec libération de pus verdâtre.

De rares localisations de lésions ont été décrites lors d'infections par les muqueuses des yeux ou du nasopharynx, ainsi que des atteintes des ganglions lymphatiques mésentériques et péribronchiques. Formes des yeux ressemblent au syndrome oculoglandulaire de Parinaud.

Le développement de formes prolongées et récurrentes de la maladie est possible. Connu pour être grave, mais extrêmement complications rares maladies – encéphalite, encéphalomyélite.

Prévision. Généralement favorable.

Diagnostique. Diagnostic clinique est basée sur l’identification des changements primaires au site d’entrée de l’infection et de la lymphadénite régionale associée. Les données anamnestiques sur les contacts avec les chats, les griffures, les morsures ou la salivation sont importantes. Un test sanguin peut révéler une augmentation du nombre d'éosinophiles et d'ESR. Lors du semis de pus provenant de ganglions lymphatiques fondus, il n'y a pas de croissance de flore.

Le diagnostic de laboratoire repose sur le RSC et un test d'allergie intradermique avec une ornithose apparentée ou un antigène homologue.

Le diagnostic différentiel de la félinose est réalisé avec lymphadénite banale, tularémie, peste, sodoku, brucellose, listériose, ornithose, mononucléose infectieuse, yersiniose, tuberculose, lymphogranulomatose, lymphomes.

Traitement. Chez les patients présentant un syndrome d'intoxication sévère et une adhésion suspectée infection bactérienne utiliser des antibiotiques large éventail Actions. Dans la plupart des cas, le traitement se limite à la prescription de médicaments désensibilisants, anti-inflammatoires et symptomatiques, ainsi que de vitamines. Pendant la période de ramollissement du ganglion lymphatique, il est indiqué intervention chirurgicale– une incision ou une piqûre pour éliminer le pus.

La prévention. Réalisé événements généraux prévu pour les zoonoses. Les morsures et les égratignures doivent être traitées avec des désinfectants.