La pyodermite, comme on appelle communément ce groupe de maladies cutanées, est causée par des microbes pyogènes, à savoir les staphylocoques, les streptocoques, etc. Ces agents pathogènes provoquer l'apparition d'ulcères sur la peau.

En non grandes quantités, ils sont toujours présents sur la peau et les muqueuses, mais ne provoquent pas de symptômes négatifs. Cependant, si des conditions favorables se présentent, les microbes commencent à se développer activement et de manière incontrôlable. En conséquence, il apparaît maladies pustuleuses la peau, des boutons, des points noirs et des éruptions cutanées pustuleuses apparaissent.

Les violations des règles d'hygiène personnelle jouent un rôle important dans le développement de cette maladie. Il s'agit notamment des mains sales, de la présence de fissures et de microtraumatismes, de piqûres d'insectes et de grattages de la peau. Le développement de la maladie est influencé par l'hypothermie et la surchauffe, une transpiration accrue, une fatigue régulière, une altération du métabolisme et une diminution des défenses de l'organisme.

Le nombre de micro-organismes nocifs présents sur la peau humaine n’est pas constant et change régulièrement. Par exemple, il diminue considérablement après s’être lavé les mains avec du savon. Après cela, leur nombre augmente à nouveau progressivement. Les microbes et bactéries sont particulièrement nombreux sur les zones hydratées de la peau et des cheveux. Mais à l’état normal, lorsque leur nombre n’augmente pas rapidement, ils ne provoquent aucune perturbation.

Symptômes

Les symptômes des maladies pustuleuses dépendent des voies d’entrée des agents pathogènes. Ils peuvent commencer à se développer dans l’épiderme, le derme, les follicules pileux, les glandes sudoripares et les tissus sous-cutanés.

En cas de lésion de l'épiderme, des éruptions cutanées superficielles surviennent généralement. Si le derme est touché, l'éruption est plus intense et des abcès peuvent être observés. En cas de lésion du tissu sous-cutané, due par exemple à un traumatisme, des abcès assez profonds peuvent se former. Une cellulite bactérienne se développe souvent.

Dans le cas d'une évolution légère et simple de la maladie, l'éruption cutanée ne provoque généralement pas de douleur et ne provoque pas d'inconfort significatif.

Cependant, dans les cas graves, des éruptions cutanées douloureuses apparaissent, à savoir des furoncles, des anthrax et des abcès profonds. Après leur guérison, des cicatrices visibles subsistent souvent.

Traitement

En cas d'éruptions cutanées mineures, il suffit de respecter attentivement l'hygiène personnelle, de se laver et de garder propres les zones enflammées de la peau. Avec des soins attentifs et réguliers, la maladie disparaît souvent rapidement d'elle-même, sans traitement particulier.

Pour les manifestations plus graves de la maladie, vous devriez consulter un médecin. Le médecin vous prescrira des pommades antibiotiques spéciales, qui doivent être appliquées de manière ponctuelle, appliquées sur la surface des ulcères. Vous devez nettoyer la croûte de la zone touchée avec un coton-tige et appliquer une pommade.

Dans les cas graves de maladies pustuleuses, le médecin vous prescrira des antibiotiques pour administration orale. Indépendamment tel médicaments ne peut pas être utilisé, car le choix du médicament dépend du type d'agent pathogène, en tenant compte des éventuels réactions allergiques pour les médicaments.

Le traitement doit être complété jusqu'au bout, même si les symptômes ont disparu au tout début du traitement. Cette condition doit être respectée pour prévenir les infections récurrentes et réduire le risque de développer une résistance aux antibiotiques.

Remèdes populaires

La maladie étant contagieuse, il convient d’éviter sa propagation. À cette fin, la médecine traditionnelle recommande de lubrifier les éruptions cutanées avec du vert brillant ou de l'iode. De plus, afin d'éviter la propagation d'agents pathogènes, il est recommandé de ne pas laver les zones touchées avec de l'eau, mais de les essuyer avec de l'alcool de camphre ou de la vodka. Il n'est pas recommandé d'appliquer des compresses chaudes, car la chaleur, en cas de suppuration, peut intensifier le processus inflammatoire.

Peut être utilisé remèdes populaires des traitements qui accélèrent le processus de guérison. Voici quelques-uns des remèdes :

Pour prévenir le développement d'éruptions pustuleuses, prenez 2 cuillères à café par jour avant le petit-déjeuner. cuillères de levure de bière dissoutes dans 1 cuillère à soupe. eau propre.

Placez 4 c. mettez les jeunes pousses d'asperges hachées dans un thermos et versez 1 verre d'eau bouillante. Laisser reposer au moins 2-3 heures puis filtrer. L'infusion filtrée doit être bue dans un tiers de verre, trois fois par jour, avant les repas.

Broyez les secs, versez 1 cuillère à soupe. l. matières premières avec 1 tasse d'eau bouillante et cuire à feu très doux, à couvert, pendant 15 minutes. Filtrez ensuite, prenez un tiers de verre trois fois par jour, avant les repas.

Mélanger à parts égales feuilles séchées noix, bardane hachée et racines d'aunée. Ajoutez 1 cuillère à soupe. l. mélange dans une casserole en émail, versez 1 tasse d'eau bouillante et laissez mijoter à feu doux pendant 10 minutes. Refroidissez ensuite le bouillon, filtrez, prenez 0,5 tasse à chaque fois avant les repas. Le traitement doit être effectué pendant au moins 2 semaines.

Éruptions cutanées, ulcères, il est utile de lubrifier avec du jus fraîchement pressé de pommes de terre crues, de citrouille et de tomate. Le gruau râpé soulage bien l'inflammation concombre frais et les betteraves.

Coupez quelques feuilles d'aloès vivace, enveloppez-les dans une serviette et conservez-les au réfrigérateur pendant 12 jours. Pressez ensuite le jus des feuilles, mélangez avec eau bouillante, dans un rapport de 1 x 5. Laisser agir 2-3 heures, puis faire bouillir, refroidir et lubrifier les zones concernées. Être en bonne santé!

Établissement d'enseignement

"Collège médical d'État de Minsk"

Maladies cutanées pustuleuses

(pyodermatite)

Effectué :

élève du groupe 301

Nikitine Margarita

Pyodermite(maladies pustuleuses de la peau) sont un groupe de dermatoses basées sur une inflammation purulente de la peau et de ses annexes, ainsi que du tissu adipeux sous-cutané.

Épidémiologie

La pyodermite représente 1/3 de tous les cas de maladies de peau. Le développement de la pyodermite est favorisé par la présence d'endocrinopathie (diabète sucré), d'immunodéficience, de manque de protéines, de non-respect des règles d'hygiène personnelle et de conditions de vie insalubres.

Classification

Selon l'agent pathogène et la profondeur de localisation des pustules, la pyodermite est divisée en : staphylodermie (pyodermite staphylococcique) :- superficiel (ostiofolliculite, folliculite, sycose, pemphigus épidémique du nouveau-né) ; - profond (furoncle, anthrax, hidradénite) ; · Avec treptodermie (pyodermite streptococcique) : - superficiel (phlyctène, impétigo streptococcique, confiture, panaritium, lichen simplex) ; - profond (ecthyma) ; · streptostaphylodermie (pyodermite mixte) : - superficiel (impétigo vulgaire) ; - profondes (pyodermite ulcéreuse chronique, pyodermite ulcéreuse-végétative chronique, pyodermite chancreforme, acné fulminante, pyodermite gangréneuse, gangrène de la verge et du scrotum, pio-stomatite végétative).

Étiologie

L'agent causal le plus courant de la pyodermite (environ 80 à 90 % des patients) est le staphylocoque ( Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis); dans environ 10 à 15 % des cas, une infection mixte est détectée (staphylocoque associé à un streptocoque, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus et d'autres micro-organismes).

Pathogénèse

À facteurs exogènes, contribuant au développement de la pyodermite et à ses rechutes comprennent des violations de l'intégrité de l'épiderme (microtraumatisme, macération), une contamination cutanée, une transpiration accrue, un changement de pH vers le côté alcalin, une hypothermie, une surchauffe. À facteurs endogènes comprennent diverses endocrinopathies, et surtout une violation du métabolisme des glucides (diabète sucré), une violation de l'immunité spécifique et non spécifique, une hypogammaglobulinémie, un apport insuffisant en protéines dans l'organisme, la présence de maladies somatiques graves, une fatigue mentale, une hypovitaminose, une intoxication chronique , la présence de foyers persistants d'infection staphylococcique dans divers organes et tissus.

Signes et symptômes cliniques de la pyodermite

Staphylodermie

Ostiofolliculite(impétigo de Bockhart, impétigo staphylococcique) se caractérise par l'apparition d'une pustule pointue, blanc jaunâtre, de la taille d'une tête d'épingle, criblée de poils. Cela se produit à la suite d’une inflammation de la bouche du follicule pileux. La localisation la plus courante se situe sur le visage, au niveau de la barbe et de la moustache, de la poitrine et des membres. Après 3-4 jours, la pustule rétrécit pour former une croûte jaunâtre, après quoi une légère pigmentation persiste.

Folliculite est une inflammation du follicule pileux avec formation d'une petite pustule remplie d'un contenu vert jaunâtre, de la taille d'une tête d'épingle ou d'une lentille, à la base de laquelle est déterminé un infiltrat en forme de cône. Après 5 à 7 jours, la pustule rétrécit pour former une croûte jaunâtre. La folliculite, qui survient à la suite d’une contamination cutanée prolongée par des carburants et des lubrifiants, est appelée « acné pétrolière ». Les pustules sont localisées sur le dos des mains, des avant-bras et des cuisses.

Pemphigus épidémique des nouveau-nés caractérisé par l'apparition d'éruptions cutanées disséminées avec des cloques au contenu trouble. Les zones des paumes et des plantes restent intactes. La maladie survient avec une augmentation de la température corporelle. L'infection des nouveau-nés provient de mères et de travailleurs médicaux souffrant de pyodermite.

Furoncle caractérisé par une inflammation purulente-nécrotique du follicule pileux et des tissus environnants avec formation d'une pustule en forme de cône avec un apex nécrotique (« noyau nécrotique ») et une zone de peau enflammée, enflée et œdémateuse autour d'elle qui est douloureuse sur palpation. Lorsque plusieurs furoncles fusionnent en un seul conglomérat, un anthrax se forme, qui est un infiltrat étendu et douloureux, à la surface duquel se trouvent plusieurs pustules. Après ouverture de ces pustules, une nécrose profonde des tissus sous-jacents se forme avec formation d'un ulcère profond et étendu.

Hidradénite- inflammation purulente des glandes apocrines. De petits infiltrats de la taille d'un pois se forment dans l'épaisseur de la peau, qui augmentent progressivement en taille, fusionnent les uns avec les autres et avec les tissus environnants, formant un infiltrat inflammatoire douloureux continu de couleur violet bleuâtre. Au bout de 4-5 jours, une fluctuation apparaît, les ganglions s'ouvrent avec formation de fistules et apparition d'écoulements purulents. La maladie se caractérise par une évolution chronique et récurrente, torpide.

Streptodermie

Impétigo streptococcique (flytena) caractérisé par la formation de pustules plates superficielles (phlyctenas) qui s'ouvrent rapidement. Le contenu purulent sèche pour former des croûtes jaunâtres qui tombent au bout de 3-4 jours. Avec l'impétigo bulleux, on observe des éruptions cutanées vésiculeuses remplies de contenu purulent, situées sur un fond érythémateux.

Criminel péri-unguéal Il s'agit d'un phlyctène localisé autour de la plaque à ongles et d'un bourrage dans les coins de la bouche. À lichen simplex Il existe une lésion superficielle de la peau avec formation de taches rondes blanchâtres-érythémateuses, à la surface desquelles se trouvent de délicates squames blanchâtres. L'agent causal est le streptocoque. L'ecthyma vulgaris (streptodermie ulcéreuse) se caractérise par la formation d'un ulcère profond avec des bords et un fond mous enflés et enflammés. L'immunodéficience est un facteur de risque.

Streptostaphylodermie

Impétigo streptostaphylococcique (streptodermie ulcéreuse) se manifeste par des conflits situés sur fond érythémateux. Le contenu du phlykten rétrécit pour former des croûtes jaune paille. Les éruptions cutanées sont généralement disséminées et couvrent de vastes zones de la peau. L'impétigo streptostaphylococcique complique souvent les maladies cutanées prurigineuses (eczéma, gale, dermatite atopique, etc.).

Pyodermite végétative ulcéreuse chronique caractérisé par des formations ulcéreuses de forme irrégulière avec des végétations au niveau des bords ou du fond. Souvent, une corolle rose stagnante est identifiée autour de l'ulcère. Caractérisé par une évolution chronique avec des exacerbations périodiques avec apparition de nouveaux ulcères ou serpigénisation de la formation ulcéreuse principale. La pyoderma gangrenosum est une version plus sévère de la pyodermite végétative ulcéreuse chronique et se manifeste par des ulcères étendus avec des zones de nécrose sous forme de croûtes noires.

Pour gangrène du pénis et du scrotum (gangrène fulminante de Fournier) caractérisé par le développement soudain d'un gonflement du pénis et du scrotum dans le contexte d'une augmentation de la température corporelle. Au bout de quelques jours, des foyers de nécrose superficielle apparaissent, couvrant toute la surface du pénis et du scrotum. La maladie est grave, avec un taux de mortalité pouvant atteindre 30 % dans le passé.

Anguilles éclair sont des éruptions pustuleuses disséminées sur fond érythémateux. Contrairement à l’acné vulgaire, il n’y a pas de comédons et les éruptions cutanées sont typiques au niveau du visage.

Pyodermite chancreforme caractérisée par l'apparition d'un ulcère ressemblant à un chancre. Pour la pyostomatite végétative, l'apparition de végétations, de vésicules, de pustules avec écoulement purulent sur la membrane muqueuse enflammée de la cavité buccale est typique.

Le diagnostic de pyodermite est établi en fonction des caractéristiques du tableau clinique. En règle générale, les formes superficielles de pyodermite ne nécessitent pas d'examen microbiologique. Dans les formes chroniques récurrentes, il est nécessaire d'utiliser des méthodes microbiologiques (culture d'écoulement purulent avec détermination de la sensibilité de l'agent pathogène aux antibiotiques), biochimiques (détermination du taux de sucre dans le sang et les urines) et immunologiques (immunogramme). Dans certains cas, dans les formes chroniques de pyodermite, une biopsie de la lésion est réalisée, suivie d'un examen histologique. Si nécessaire, orienter pour consultation vers un endocrinologue ou un chirurgien.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la syphilis (résultats sérologiques positifs, détection de tréponème pallidum), les vascularites nécrosantes (présence d'ulcères profonds à fond nécrotique), l'eczéma (apparition de suintements, réaction inflammatoire plus prononcée), les mycoses profondes (détection de le pathogène dans les sécrétions).

Principes généraux du traitement de la pyodermite

Le traitement doit être étiopathogénétique. Pour les pyodermites superficielles, le traitement local peut être limité ; pour les formes chroniques, récurrentes et profondes, un traitement systémique est réalisé en complément d'un traitement local.

Pour les formes superficielles(après ouverture des pustules, qui est réalisée si nécessaire) : Résorcinol/acide salicylique, solution alcoolique à 1-2%, sur les lésions et la peau environnante 2 à 3 fois par jour, 3 à 5 jours + Fukortsin sur les lésions et la peau environnante 2 à 3 fois par jour, 3 à 5 jours ou Diamant vert, solution alcoolique à 1 %, sur les lésions et la peau environnante 2 à 3 fois par jour, 3 à 5 jours ou Permanganate de potassium, solution à 0,1 à 0,5 %, sur les lésions et peau environnante 2-3 r/jour, 3-5 jours ou Bleu de méthylène, solution alcoolique à 1 %, sur les lésions et la peau environnante 2-3 r/jour, 3-5 jours.

Pour les formes superficielles en l’absence d’effet thérapeutique : Lincomycine, pommade 2%, sur les lésions 2 à 3 fois par jour, 5 à 10 jours ou Tétracycline, pommade 3%, sur les lésions 2 à 3 fois par jour, 5 à 10 jours ou Chloramphénicol, 1, 5 ou 10% émulsion, 2-3 r/jour, 5-10 jours ou Erythromycine, pommade 0,5%, sur les zones concernées 2-3 r/jour, 5-10 jours.

Pour les formes profondes ou chroniques, récurrentes : Permanganate de potassium, solution à 0,1-0,5%, laver les ulcères avant d'appliquer des pommades avec des médicaments antibactériens + Lincomycine, pommade à 2%, sur les lésions 1 à 2 fois par jour, 7 à 14 jours (jusqu'à 4 semaines) ou Tétracycline, 3% pommade, sur les lésions 1-2 r/jour, 7-14 jours (jusqu'à 4 semaines) ou Chloramphénicol, 1, 5 ou 10% émulsion, 1-2 r/jour, 7-14 jours (jusqu'à 4 semaines) ou Érythromycine, pommade à 0,5 %, sur les lésions 1 à 2 fois/jour, 7 à 14 jours (jusqu'à 4 semaines) Ichthammol, pommade à 10 %, sur les lésions 1 fois/jour, 7 à 14 jours Ampicilline i.v. m 250 à 500 mg 4 à 5 fois/jour, 7 à 14 jours ou Benzathine benzylpénicilline IM 2,4 millions d'unités 1 fois/semaine, 1 à 4 administrations par cure ou Benzylpénicilline IM 300 000 unités 4 fois/jour, 7 à 14 jours ou Doxycycline par voie orale 100 à 200 mg /jour, 7 à 14 jours ou Lincomycine par voie orale 500 mg 3 à 4 fois/jour, 7 à 14 jours ou Oxacilline par voie orale 250 mg 4 fois/jour, 7 à 14 jours ou Oléandomycine par voie orale 250 mg 4 fois par jour, 7 à 14 jours jours ou Ofloxacine par voie orale 400 mg 2 fois par jour, 7 à 14 jours ou Ciprofloxacine par voie orale 500 mg 2 fois par jour, 7 à 14 jours ou Érythromycine par voie orale 250 mg 4 fois par jour, 7 à 14 jours. En cas d'abcès, une ouverture chirurgicale est indiquée.

Pour les formes profondes (sévères), ainsi que dans les formes chroniques et récurrentes en l'absence d'effet thérapeutique : Prednisolone par voie orale 20-40 mg/jour (2/3 dose le matin et 1/3 dose l'après-midi), jusqu'à l'obtention d'un effet clinique ou Prospidia chlorure IM 100 mg 1 r /jour, jusqu'à dose totale 6 g + Anatoxine staphylococcique s.c. commencer par 0,1 ml, augmenter la dose de 0,1 ml à chaque fois, porter à 0,3 ml 3 fois par semaine ou Peptides d'extrait de thymus bovin, solution à 0,01 %, par voie sous-cutanée 1 ml 1 fois par jour, au total de 5 à 7 injections ou Peptide obtenu à partir d'une culture de cellules de moelle osseuse de mammifères par voie sous-cutanée 3 mg 1 fois par jour, soit un total de 3 à 5 injections ou Filtrat stérile du liquide de culture de certaines espèces lysant spontanément les actinomycètes IM 3 ml 2 fois par jour semaine, 5 à 10 injections par cure. Si nécessaire, un traitement chirurgical est réalisé (ablation ou curetage des végétations et tissus nécrotiques, dissection des fistules).

Évaluation de l'efficacité du traitement

Le traitement est considéré comme efficace en cas de disparition des éléments superficiels et pustuleux, cicatrisation des lésions.

Complications et effets secondaires du traitement

Intolérance individuelle aux antibiotiques, développement d'une candidose secondaire à la suite d'une antibiothérapie prolongée.

Erreurs et valeurs déraisonnables

Thérapie étiotrope sans prise en compte du fond endocrinien et immunitaire (pour pyodermite chronique).

Prévision

Pour les formes superficielles de pyodermite, un traitement adéquat conduit à la disparition rapide (en 3 à 5 jours) des lésions. Dans les cas aigus de pyodermite profonde (furoncle, anthrax), la guérison survient dans les 7 à 14 jours. Le traitement de la pyodermite ulcéreuse chronique peut prendre plusieurs mois, voire plusieurs années.

Les dermatoses pustuleuses sont un groupe de maladies causées par les streptocoques et les staphylocoques. Ces conditions se développent sous l'influence violations internes. Il s'agit notamment du diabète sucré, des maladies du sang, des troubles de l'estomac et des intestins, de l'obésité, des neuropathies et des maladies du foie. Les maladies pustuleuses peuvent également être causées par des influences extérieures : microtraumatismes, refroidissement, surchauffe, abrasions, contamination cutanée, mauvaise alimentation. Un traitement à long terme avec des cytostatiques et des corticostéroïdes joue également un rôle important dans le développement de maladies.

La classification des maladies pustuleuses est basée sur les agents pathogènes. Il existe la streptodermie et la staphylodermie. Ils sont divisés en profonds et superficiels.

Les maladies cutanées pustuleuses superficielles sont divisées en ostéofolliculite, folliculite, sycose et épidémie. Les maladies pustuleuses profondes comprennent les furoncles, les anthrax et l'hidradénite.

L'ostéofolliculite est une maladie caractérisée par la formation d'un abcès à l'embouchure du follicule pileux. Le long du bord de cette formation se trouve un étroit bord de couleur vive. Les cheveux dépassent du centre de l'abcès. Avec distribution directe processus purulent plus profondément, la maladie peut se transformer en folliculite. Elle se distingue de la première maladie par la grande taille de l'infiltrat inflammatoire situé autour des cheveux. Il existe des formes uniques et multiples de folliculite et d'ostéofolliculite.

La sycose est une maladie cutanée pustuleuse caractérisée par la formation de folliculites multiples et d'ostéofolliculites. La peau est infiltrée et présente une couleur rouge bleuté. Fonctionnalité de cette maladie est la présence de tous les éléments à différents stades de développement. La sycose se développe sur la peau de la lèvre supérieure et du menton.

Le pemphigus épidémique survient au cours des dix premiers jours de la vie d'un bébé. Elle se caractérise par une contagiosité élevée, la formation de nombreuses cloques au contenu transparent ou trouble et une fine surface flasque. Ces formations sont généralement situées sur toute la peau, à l'exception de la plante des pieds et des paumes. Les cloques rétrécissent, entraînant la formation de fines croûtes. Ils peuvent également fusionner puis s’ouvrir, créant ainsi des surfaces érosives massives pouvant impliquer la peau entière. Parfois, d’autres maladies peuvent survenir, entraînant souvent la mort.

Maladies cutanées pustuleuses. Traitement

Les solutions alcooliques sont également utilisées en externe pour traiter ces maladies. Si nécessaire, les couvercles des pustules sont ouverts et lavés avec une solution à trois pour cent de peroxyde d'hydrogène, puis lubrifiés solutions désinfectantes. La sycose est généralement traitée avec des pommades contenant des substances antibactériennes.

S'il n'y a aucun effet du traitement de surface, des antibiotiques oraux ou intraveineux sont prescrits. Les formes chroniques et récurrentes nécessitent le recours à une immunothérapie spécifique.

Pour que les maladies cutanées purulentes surviennent le plus rarement possible, il est nécessaire d'observer mesures préventives qui incluent le strict respect des règles d'hygiène, régime strict nutrition, traitement rapide des maladies internes pouvant provoquer ces conditions.

Les maladies pustuleuses superficielles ne mettent pas la vie en danger. Mais ils nécessitent un traitement rapide. Sinon, des complications peuvent survenir et affecter négativement l'état de tout le corps.

La pyodermite est une maladie cutanée pustuleuse qui survient en raison de la pénétration d'agents pathogènes d'une infection pyogène et lorsque la résistance générale du corps est affaiblie. Actuellement, les dermatoses pustuleuses sont les dermatoses les plus courantes. L'apparition et l'évolution de ces maladies dépendent de la relation entre le micro-organisme et le macro-organisme infecté. Le plus souvent, la pyodermite (pyon - pus, derma - peau) est causée par des staphylocoques, des streptocoques, moins souvent - par Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, des mycoplasmes, Escherichia coli, etc. Une étude de la microflore cutanée normale a révélé la plus grande contamination avec des staphylocoques. Dans ce cas, la peau des plis, des espaces sous-unguéaux, des muqueuses du nez et du pharynx est la plus contaminée, ce qui peut servir de source d'infection endogène. Du fait que la surface de la peau contient de nombreux ingrédients gras et protéiques, des conditions favorables y sont créées pour la vie de divers micro-organismes, la peau n'est jamais stérile. La composition et la quantité de la flore bactérienne abondante de la peau varient considérablement. Les représentants réguliers de la flore bactérienne comprennent le staphylocoque blanc et le staphylocoque épidermique. La capacité à former un pigment particulier et d'autres propriétés des micro-organismes, y compris pathogènes, sont variables et peuvent varier considérablement. De plus, suite à des études bactériologiques, la présence de divers micro-organismes n'appartenant pas à la flore bactérienne permanente est souvent détectée à la surface de la peau. Les représentants non permanents les plus courants de la flore bactérienne de la surface de la peau comprennent diverses variétés de staphylocoques et de streptocoques, ainsi que des bacilles pseudodiphtériques.

Chez les patients atteints de dermatoses pustuleuses, la composition de la flore bactérienne change non seulement au sein des foyers pathologiques (et à proximité immédiate), mais également dans les zones du corps éloignées de ceux-ci. L'auto-infection se développe souvent et peut provoquer l'apparition de nouveaux foyers pathologiques, ainsi que l'infection d'autres.

Actuellement, les staphylocoques ont été assez bien étudiés. Ce sont des cellules de forme sphérique régulière d'un diamètre de 0,5 à 1,5 microns. Les staphylocoques sont à Gram positif et ne forment pas de spores. Au cours de leur vie, les staphylocoques sécrètent une exotoxine qui a la capacité de lyser les globules rouges humains. La pathogénicité des cultures de staphylocoques est toujours associée à l'activité coagulase. La coagulase est une exoenzyme facilement détruite par les enzymes protéolytiques et inactivée par l'acide ascorbique. Des agents pathogènes cogulase-positifs et coagulase-négatifs peuvent être trouvés dans la pyodermite. En outre, les agents pathogènes à coagulase négative sont actuellement considérés comme des agents responsables probables du sepsis à Gram positif. Il convient de noter que les changements dans l'étiologie du sepsis sont associés à la sélection d'agents pathogènes à Gram positif résistants suite à l'utilisation généralisée de la thérapie antibactérienne. Suite à leur transformation en formes L, leur fonction de reproduction est inhibée tandis que la croissance est préservée. Les cellules sous forme L ont une virulence réduite et peuvent ne pas provoquer d’inflammation pendant une longue période, ce qui crée une impression trompeuse de guérison. Il est probable que la formation de portages de bacilles et de formes chroniques de pyodermite, l'apparition de formes typiques de bactéries et la formation de résistances aux médicaments soient dues à la transformation des staphylocoques en formes L. Lors de l'élaboration de mesures thérapeutiques et préventives, il est nécessaire de prendre en compte le fait que les staphylocoques ont un degré élevé de survie chez environnement externe. Ils tolèrent bien le séchage, se conservent dans la poussière et se propagent grâce au courant d'air. Les voies de transmission des staphylocoques sont très diverses : la transmission est possible par gouttelettes en suspension dans l'air et par contact domestique, etc.

Le portage de streptocoques est beaucoup moins courant. Les anaérobies facultatifs forment des endo- et exotoxines et des enzymes. Les exotoxines ont des effets cytotoxiques, immunosuppresseurs et pyogènes ainsi qu'une activité érythrogène. Supprimer les fonctions du système réticulohistiocytaire. Les streptocoques produisent de la désoxyribonucléase, de la hyaluronidase, de la streptokinase et d'autres enzymes qui fournissent conditions optimales pour la nutrition, la croissance et la reproduction des micro-organismes.

Dans la pathogenèse de la pyodermite rôle décisif joue une diminution de la résistance antibactérienne locale et générale de l'organisme. L'intégrité de la couche cornée et la présence d'une charge électrique positive entre les cellules bactériennes et la peau constituent une barrière mécanique à la pénétration des pyocoques. La sécrétion des glandes sudoripares et sébacées à forte concentration d'ions hydrogène (pH 3,5-6,7) possède des propriétés bactéricides et bactériostatiques. Ce « manteau chimique » est régulé par le système nerveux autonome et les glandes endocrines.

Les facteurs exogènes les plus importants qui provoquent le développement de la pyodermite sont : la pollution cutanée, notamment au contact de l'herbe, la peau sèche, les agents chimiques agressifs, les irritants thermiques, etc.

Les facteurs endogènes comprennent la fatigue, alimentation déséquilibrée, conduisant notamment à une hypovitaminose, une intoxication chronique, des maladies du tractus gastro-intestinal, des foyers d'infection purulente chronique, un déséquilibre immunitaire, maladies endocriniennes. En particulier, on sait que la pyodermite survient de manière plus grave et plus torpide chez les patients atteints de diabète sucré.

D'autres facteurs qui affaiblissent la fonction protectrice et antibactérienne de la peau comprennent les troubles métaboliques qui réduisent la résistance aux agents bactériens, les modifications diabétiques des vaisseaux sanguins, les troubles trophiques associés à la polynévrite diabétique, ainsi que la peau sèche, les démangeaisons et d'autres sensations subjectives.

Il n’existe pas de classification unique généralement acceptée de la pyodermite. Dans ce travail, nous avons utilisé la classification de travail la plus courante. Il convient de noter que la division proposée en pyodermite superficielle et profonde est conditionnelle, car les lésions superficielles peuvent se propager plus profondément. Dans ce cas, des streptocoques peuvent être semés à partir de la surface d'une pustule staphylococcique et, à l'inverse, des staphylocoques sont parfois isolés à partir de la surface d'une lésion streptococcique.

La division classique en lésions staphylococciques et streptococciques implique la prise en compte d'un certain nombre de propriétés typiques. Oui pour infection staphylococcique caractérisé par une connexion avec le follicule pileux, la glande sudoripare ou sébacée, profonde, de forme principalement conique, locale (parfois en combinaison avec générale) réaction de température, contenu purulent épais, crémeux, jaune-vert. La pustule streptococcique est située sur la peau lisse, se situe superficiellement, a une forme ronde ou ovale, un contenu purulent transparent ou translucide.

La forme la plus superficielle de staphylodermie est l’ostiofolliculite.

Une pustule apparaît à l'embouchure des follicules, dont la taille varie de la tête d'une épingle à la taille d'une lentille. Il a une forme hémisphérique, imprégnée de poils. L'enveloppe de la pustule est dense, son contenu est purulent. Il y a une petite corolle hyperémique le long de la périphérie. Le fond de la pustule est situé dans les parties supérieures de la gaine radiculaire externe du follicule pileux. L'exsudat purulent se transforme en croûte. Après 3-4 jours, l'élément disparaît sans formation de cicatrice.

La folliculite est une inflammation purulente aiguë du follicule pileux. Contrairement à l'ostiofolliculite, elle s'accompagne d'infiltrations et de douleurs intenses. La pustule s'ouvre avec la libération de pus et la formation d'érosion ou se rétrécit en croûte. L'élément se résorbe soit par résorption de l'infiltrat, soit par formation d'une cicatrice. La durée de la folliculite est de 5 à 7 jours.

La folliculite profonde diffère de la folliculite en raison de sa propagation importante dans le derme. Autorisé uniquement en cas de formation d'une cicatrice, la durée du cours est de 7 à 10 jours.

Un furoncle est une lésion purulente-nécrotique aiguë du follicule, de la glande sébacée et du tissu adipeux sous-cutané environnant. Le développement d'un furoncle dû à une ostiofolliculite ou à une folliculite est souvent noté. La croissance de la pustule s'accompagne de la propagation d'une infiltration très douloureuse. Après avoir ouvert la pustule et séparé le pus, le noyau nécrotique est clairement visible, se séparant progressivement avec le pus. Un ulcère se forme à l'emplacement du noyau nécrotique détaché. À mesure que le noyau nécrotique est ouvert et séparé, la douleur diminue et les symptômes s'atténuent. inflammation générale, l'infiltration disparaît, l'ulcère se granule et laisse des cicatrices. La durée de l'évolution du furoncle dépend de la réactivité des tissus, de la localisation, de l'état du macroorganisme, etc. Lorsqu'il est localisé sur le visage ou le cuir chevelu, il existe un risque de développer une septicémie ou une thrombose des veines superficielles et profondes qui ont anastomoses directes avec les sinus du cerveau.

L'anthrax est caractérisé par des lésions purulentes-nécrotiques de plusieurs follicules pileux. Infiltrat inflammatoire augmente non seulement en raison de la croissance périphérique et de l'implication possible de nouveaux follicules dans le processus, mais également en raison de sa propagation en profondeur dans les tissus sous-jacents. A la palpation, une douleur aiguë est notée. Progressivement, une nécrose cutanée profonde apparaît à plusieurs endroits autour des follicules situés dans la partie centrale de la lésion. La lésion acquiert une couleur bleu ardoise, noire et fond en un ou plusieurs endroits (le nom « anthrax » vient de glucides- charbon). À l'étape suivante, plusieurs trous apparaissent d'où s'écoule un liquide purulent-sanglant. L'ulcère qui en résulte, aux bords irréguliers, est initialement peu profond ; des bâtonnets nécrotiques jaune verdâtre sont visibles au fond, qui sont rejetés beaucoup plus lentement qu'avec des furoncles simples. Après rejet des masses nécrotiques, se forme un ulcère profond, de forme irrégulière, aux bords bleutés, flasques et minés. L'ulcère est progressivement débarrassé de sa plaque, granulé et cicatrisé en 2 à 3 semaines.

La furonculose est une forme récurrente de furoncle. Classiquement, on distingue la furonculose locale, lorsque des éruptions cutanées sont observées dans des zones limitées, et la furonculose disséminée, dans laquelle des éléments apparaissent sur différentes zones de la peau. En règle générale, le processus se développe dans le contexte d'un déséquilibre immunitaire prononcé, par exemple chez les personnes infectées par le VIH, les patients atteints de diabète sucré, etc.

La sycose vulgaire est une inflammation chronique récurrente des follicules dans la zone de croissance des cheveux courts et épais. La maladie survient le plus souvent chez les hommes présentant des signes de déséquilibre des hormones sexuelles et est localisée au niveau de la croissance de la barbe et de la moustache. L'ostiofolliculite et la folliculite apparaissent progressivement, leur nombre augmente. L'infiltration des foyers est prononcée. Après résolution des éléments, les cicatrices ne se forment pas, mais des cicatrices sont possibles en tentant d'ouvrir avec force la folliculite.

L'hidradénite est une inflammation purulente des glandes sudoripares apocrines, observée chez les jeunes et à l'âge adulte. Chez les enfants avant la puberté et les personnes âgées, la maladie n'est pas observée car les glandes sudoripares apocrines ne fonctionnent pas. L'emplacement le plus courant de cette maladie est les zones axillaires ; parfois, le processus se développe sur la poitrine, autour des mamelons, du nombril, des organes génitaux et de l'anus. La maladie se développe lentement et s'accompagne d'un inconfort, de douleurs dans la zone touchée et, dans certains cas, de démangeaisons, de brûlures et de picotements dans la zone touchée. Au début de la maladie, la surface de la peau est de couleur normale. Avec un développement ultérieur, la surface augmente jusqu'à 1 à 2 cm, la surface de la peau devient rouge bleuâtre. La caractéristique est la formation de conglomérats dépassant du niveau des zones saines environnantes (l'ancien nom est « pis de chienne »). Lors de l'ouverture, un ou plusieurs faisceaux de fistule se forment, mais aucun noyau nécrotique n'apparaît. Avec la régression, des cicatrices rétractées se forment. Les personnes souffrant de déséquilibres immunitaires connaissent souvent des rechutes de la maladie.

La staphylodermie de la petite enfance diffère par un certain nombre de caractéristiques. L'immunité passive contre les staphylocoques est faiblement exprimée, le titre d'antitoxines dans le sang est faible. Les ganglions lymphatiques régionaux ne répondent pas suffisamment à l'introduction de l'infection, le système réticuloendothélial absorbe les micro-organismes mais les détruit lentement. Au cours des premiers mois de la vie, les processus de synthèse des cellules lymphoïdes immunologiquement actives sont ralentis, en raison de l'influence corrective insuffisante du thymus sur le développement du système lymphoïde. Il a été établi que les immunoglobulines (Ig)G, reçues par la mère par le placenta, disparaissent complètement du sang de l’enfant au bout de 6 mois. La production ultérieure d'immunoglobulines, en particulier d'IgA et d'IgG, se produit lentement. L'inflammation staphylococcique est plus grave chez les nouveau-nés, car les enfants jusqu'au 42e jour de leur vie ne sont pas capables de produire des anticorps.

L'infection peut survenir avant la naissance si une femme souffre d'un maladie staphylococcique. À accouchement pathologique(prolongée, avec une longue période anhydre ou compliquée d'endométrite), une infection intrapartum est possible.

Dans le développement de la staphylodermie à un âge précoce, le pouvoir pathogène des agents pathogènes est important. En raison de la large diffusion de souches résistantes aux antibiotiques, le nombre de porteurs de staphylocoques pathogènes augmente, notamment parmi le personnel des maternités et des hôpitaux.

Les caractéristiques anatomiques et physiologiques de la peau jouent un rôle important dans la survenue de staphylodermie précoce. L'incomplétude de la structure morphologique de la peau, la tendresse et le relâchement de la couche cornée, la fragilité de la connexion entre l'épiderme et le derme en raison de la faiblesse de la membrane basale et une certaine douceur des papilles dermiques, la localisation directe de les conduits des glandes sudoripares eccrines et la présence d'un complexe polysaccharidique dans ceux-ci, environnement alcalin surface de la peau et sa réduction propriétés protectrices, imperfection des processus de thermorégulation, augmentation de l'humidité et de la capacité d'absorption de la peau, labilité de l'état colloïdal-osmotique - tous ces facteurs prédisposent au développement de la pyodermite. Conditions supplémentaires, contribuant au développement de la pyodermite, sont l'exposition à l'humidité, notamment chaude (évaporation sous les couches, vêtements chauds, etc.), la macération de la peau avec l'urine, la salive et les écoulements nasaux.

La staphylodermie est la plus dangereuse pendant la période néonatale, car à cette époque on note :

• sensibilité accrue à l'infection staphylococcique;
• tendance à généraliser l'infection;
• développement d'une infection staphylococcique à la fois sur la peau et dans d'autres organes et systèmes ;
• la possibilité de développer une septicémie ;
• préservation réaction générale corps lorsque les changements cutanés disparaissent.

Les éléments n'ont pas les propriétés typiques d'une pustule staphylococcique (il n'y a aucun lien avec le follicule pileux, la glande sébacée ou sudoripare, les éléments sont localisés superficiellement, le contenu des éléments est transparent ou translucide). Chez les nouveau-nés, la pathologie la plus courante est la vésiculopustulose, qui est une inflammation purulente de l'embouchure des glandes sudoripares eccrines. Avec une prise en charge adéquate de ces patients, le processus ne se propage pas plus profondément, ne s'accompagne pas d'infiltration et la durée de la maladie ne dépasse pas 7 à 10 jours. Le pemphigus épidémique des nouveau-nés est plus grave. Les éléments superficiels se répartissent rapidement sur l'ensemble de la peau, les érosions qui en résultent sont bordées par une frange d'épiderme exfoliant. En cas d'évolution maligne, les érosions se confondent avec une croissance périphérique de cloques et un décollement de l'épiderme. La gravité de la maladie est directement proportionnelle à la zone touchée. L’état de l’enfant devient grave, une pneumonie à staphylocoques, une otite et une septicémie se développent. La forme la plus grave pemphigus épidémique chez les nouveau-nés est une dermatite exfoliative. Les ampoules au pneu flasque grossissent et s'ouvrent rapidement, formant des érosions bordées d'un épiderme exfolié. Éruptions cutanées s'accompagnent d'une forte fièvre, d'une perte de poids et souvent de diarrhée, de pneumonie, d'otite moyenne, etc. Parfois, une septicopyémie peut se développer.

Chez 50 à 70 % des patients, la température augmente jusqu'à 37,5-38,0°C. Un test sanguin révèle une leucocytose modérée, une neutrophilie et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. La maladie est très contagieuse pour les nouveau-nés.

Staphylococcus aureus peut également être détecté dans l'acné, agissant en association avec Acné à Propionibacterium, parfois - avec Pityrosporum ovale et orbiculaire. L'acné est une maladie polymorphe multifactorielle des follicules pileux et des glandes sébacées, qui survient chez 80 % des personnes. Chez les personnes de plus de 24 ans, l'incidence diminue. Dans la pathogenèse de l'acné, plusieurs facteurs les plus importants peuvent être identifiés.

Ainsi, chez les patients souffrant d’acné, on observe une formation excessive de sébum. Le sébum des patients acnéiques contient moins d’acide linoléique que celui des personnes en bonne santé. Ce facteur contribue à une desquamation accrue des cellules épithéliales du follicule, ce qui conduit à la formation d'une hyperkératose de rétention de l'accrorone des follicules sébacés, qui constitue le point principal de la pathogenèse de l'acné vulgaire. Des diminutions d'autres lipides épidermiques (par exemple, les stérols libres) peuvent également provoquer une hyperkératose de rétention folliculaire.

Acné Propionibacterium, Staphylococcus epidermidis, Pityrosporum ovale et orbiculaire toujours présent dans les comédons. Ils se trouvent constamment à la surface d’une peau saine du visage et font partie de la microflore normale. Les coques se trouvent principalement dans la partie supérieure des entonnoirs des follicules pileux ou dans les ouvertures des conduits des glandes sudoripares et ne jouent pas de rôle significatif dans la pathogenèse de l'acné. Propionibacterium acné, Pityrosporum ovale et orbiculaire produire de la lipase, activer le complément, augmenter la desquamation de l'embouchure du follicule pileux, conduisant à son blocage.

L'hyperandrogénémie prédispose à une augmentation fonction sécrétoire glandes sébacées. La peau contient un complexe d'éléments sensibles aux androgènes (follicules pileux, glandes sudoripares et sébacées). Sous l'influence des androgènes, la synthèse lipidique intracellulaire augmente et l'activité mitotique des cellules est régulée. Développement de l'acné dans puberté associée à la fonction active des gonades. Chez les femmes atteintes du syndrome d'hyperandrogénie, la maladie peut survenir lors de l'utilisation à long terme de contraceptifs contenant des androgènes. Dans l'apparition de l'acné vulgaire, une augmentation du taux de testostérone dans le sang, une sensibilité accrue des follicules pileux et des glandes sébacées aux androgènes, ainsi qu'une combinaison de ces facteurs, jouent un rôle important. Dans certains cas, l'hyperandrogénémie peut être héréditaire.

Le plus commun l'acné vulgaire. La maladie débute généralement au cours de la puberté et se caractérise par l'apparition sur le visage (moins souvent sur la poitrine et le dos) de comédons, petites papules rouge vif atteignant 5 mm de diamètre, parfois accompagnées d'une pustule en surface. Lorsque l’éruption disparaît, elle laisse une pigmentation et, plus rarement, des cicatrices superficielles. Sur le visage, le cuir chevelu, la poitrine et la zone interscapulaire, la peau devient grasse, brillante, inégale, rugueuse, avec des ouvertures élargies des follicules pileux. Les propionibactéries et les staphylocoques situés à la surface de la peau produisent une lipase endogène, qui décompose les triglycérides du sébum en acides gras libres. Ces dernières, à leur tour, ont un effet irritant sur la peau et entraînent diverses complications.

À mesure que le nombre de comédons augmente et que la réaction inflammatoire autour d’eux augmente, une forme indurative d’acné se développe. Elle se caractérise par la formation de larges infiltrats inflammatoires.

Après quelques semaines, l'infiltrat se ramollit, les éléments s'ouvrent avec formation de cavités, à partir desquelles un exsudat purulent visqueux est libéré - on note l'apparition d'acné phlégomonique. Après cicatrisation, des cicatrices profondes qui défigurent la peau subsistent.

La forme la plus courante, caractérisée par une composante inflammatoire prononcée, est l’acné conglobata. Le tableau clinique est caractérisé par l'apparition de gros ganglions sur le dos, le thorax et le visage, situés profondément dans le derme, impliquant parfois sections supérieures tissu adipeux sous-cutané. Les nœuds peuvent atteindre 1,5 à 2 cm de diamètre. Ces ganglions sont extrêmement douloureux, avec une inflammation périfocale aiguë. En fusionnant, les ganglions forment des conglomérats, des abcès peuvent survenir, après ouverture desquels subsistent des ulcères non cicatrisants à long terme, et par la suite - des cicatrices rugueuses avec des ponts et des voies fistuleuses.

Lors de la fusion profondément localisée nœuds enflammés le développement de l'acné des sinus est noté. Cette forme se caractérise par la formation de sinus épithéliaux qui « fragilisent » la peau du visage et du torse.

La transformation aiguë de l'acné inflammatoire typique en inflammation destructrice extrêmement prononcée distingue l'acné fulminante. Parmi les patients, les hommes prédominent. Avec cette forme, apparaissent de multiples ganglions inflammatoires douloureux, ulcérés avec des zones de nécrose, et des pustules éparses, situées sur un fond érythémateux. Le processus s'accompagne de fièvre, de leucocytose, de douleurs articulaires et de glomérulonéphrite passagère. La guérison se produit avec la formation de cicatrices rugueuses.

Dans de rares cas, les jeunes femmes développent une forme d’acné extrêmement inflammatoire et sévère. La maladie se caractérise par une apparition soudaine et une progression rapide. Le processus est localisé dans la partie centrale du visage, au niveau du front, des tempes et du menton. Caractéristique œdème prononcé visages avec un teint cyanosé et après 1 à 2 jours - éruptions nodulaires douloureuses ressemblant à un furoncle, rappelant l'acné conglobée, de grosses pustules (plus de 5 cm). Il y a une absence de comédons et une expression nette des limites de l'inflammation.

Le fond séborrhéique sur lequel se développe l'acné peut être différent.

La forme épaisse de séborrhée grasse est plus souvent observée chez l'homme et se caractérise par des ouvertures dilatées des glandes sébacées ; lorsqu'on appuie dessus, une petite quantité de sécrétion sébacée sort. La forme liquide de la séborrhée grasse est plus fréquente chez les femmes et se caractérise par le fait que lorsqu'une pression est appliquée sur la peau, un liquide translucide est libéré par l'embouchure des conduits des glandes sébacées. Séborrhée mixte Elle est un peu plus souvent observée chez les hommes, tandis que les symptômes de séborrhée grasse sont notés sur la peau du visage, sèche - sur le cuir chevelu, où s'exprime une desquamation en plaques fines, les cheveux sont fins et secs. L'acné se développe chez les individus souffrant de formes grasses ou mixtes de séborrhée. Parmi les patients, prédominent les adolescents (un peu plus souvent les garçons) et les femmes souffrant de troubles du cycle ovarien résultant de l'utilisation à long terme d'hormones glucocorticostéroïdes, de brome, de préparations à base d'iode et d'un travail prolongé avec des substances contenant du chlore.

La forme la plus courante est l’acné vulgaire, localisée sur la peau du visage, de la poitrine et du dos. Une fois les pustules résolues, des croûtes jaunâtres séchées se forment, suivies d'une pigmentation ou d'une cicatrice superficielle. Dans certains cas, une fois l’acné résolue, des cicatrices chéloïdes (acné-chéloïde) apparaissent. Si le processus se poursuit avec la formation d'un infiltrat prononcé, des cicatrices profondes (acné phlegmoneuse) subsistent sur le site de résolution de l'acné. Lorsque les éléments fusionnent, une acné confluente se forme ( confluence de l'acné). Une forme plus grave est l’acné conglobata ( acné conglobata), se produisant avec la formation d'un infiltrat dense, de ganglions dans la partie supérieure du tissu adipeux sous-cutané.

Les nœuds peuvent se former en conglomérats avec formation ultérieure d'abcès. Une fois les ulcères guéris, des cicatrices inégales avec des ponts et des fistules subsistent. Acné fulminante ( acné fulminante) s'accompagne de septicémie, d'arthralgie et de symptômes gastro-intestinaux.

La streptodermie se caractérise par des lésions de la peau lisse, une localisation superficielle et une tendance à la croissance périphérique. En plus des facteurs ci-dessus qui provoquent et prédisposent au développement de la pyodermite, il est nécessaire de noter le rôle des modifications pathologiques de la peau. Dans les dermatoses accompagnées de l'apparition d'érosions et de modifications suintantes, le gonflement de l'épiderme crée des conditions favorables au développement de la streptodermie. En pratique clinique, la phlyctène la plus courante est une pustule streptococcique superficielle. Regardons quelques exemples.

Les pustules streptococciques sont très contagieuses et s'observent principalement chez les enfants, parfois chez les femmes. Les phlyctens apparaissent sur un fond hyperémique, ne dépassent pas 1 cm de diamètre, ont un contenu transparent et une fine couverture flasque. Peu à peu, l'exsudat devient trouble et se transforme en une croûte jaune paille et lâche. Une fois la croûte tombée et l'épithélium restauré, ils restent temporairement hyperémie légère, peeling ou pigmentation à l'hémosidérine. Le nombre de conflits augmente progressivement. La diffusion du processus est possible. Les complications sous forme de lymphangite et de lymphadénite sont fréquentes. Chez les individus affaiblis, le processus peut s'étendre aux muqueuses des fosses nasales, de la bouche, des voies respiratoires supérieures, etc.

Dans les cas typiques, l'impétigo streptococcique a l'apparence d'une phlyctène, qui est une pustule épidermique superficielle avec une fine couche flasque située presque au niveau de la peau, remplie de contenu séreux ou séreux-purulent. La maladie débute par l’apparition d’un élément qui a tendance à se développer en périphérie. La phlyctène est entourée d'une zone hyperémique en forme de corolle. Le contenu de la pustule sèche rapidement en une croûte jaune paille, après élimination de laquelle une surface humide et érosive se révèle. Les petits éléments initiaux de l'éruption cutanée augmentent rapidement en raison de la croissance périphérique ; En conséquence, une nouvelle pustule apparaît en périphérie sous la forme d'un anneau ou d'un fer à cheval, tandis que la cicatrisation se produit au centre sous la croûte. L'impétigo streptococcique bulleux est localisé sur les mains, les pieds et les jambes. La taille des conflits dépasse 1 cm de diamètre. La couverture des éléments est tendue. Parfois, les éléments apparaissent sur un fond hyperémique. Le processus est caractérisé par une croissance périphérique lente.

Zaeda (impétigo en forme de fente, perlèche, stomatite angulaire) se caractérise par des lésions des commissures de la bouche. Une érosion douloureuse en forme de fente apparaît sur un fond œdémateux et hyperémique. En périphérie, on peut détecter un bord blanchâtre d'épithélium exfolié, parfois un bord hyperémique, et des phénomènes d'infiltration. Souvent, le processus se développe chez les personnes souffrant de caries, d'hypovitaminose, de dermatite atopique, etc.

Le lichen simplex survient plus souvent chez les enfants d'âge préscolaire. Au printemps, des taches rondes roses, couvertes d'écailles blanchâtres, apparaissent sur la peau du visage et de la moitié supérieure du corps. Avec un grand nombre d'écailles, la tache est perçue comme blanche.

Des paronychies superficielles peuvent être observées aussi bien chez les personnes travaillant dans les usines de transformation de fruits et légumes, dans les confiseries, etc., que chez les enfants qui ont l'habitude de se ronger les ongles. La peau du pli périunguéal devient rouge, un gonflement et des douleurs apparaissent, puis une bulle au contenu transparent se forme. Petit à petit, le contenu de la bulle se trouble, la bulle se transforme en pustule avec un pneu tendu. Si le processus devient chronique, une déformation de la plaque à ongles est possible.

La streptodermie intertrigineuse (érythème fessier streptococcique) survient dans les grands plis et les zones axillaires. Les conflits apparaissent en grand nombre puis fusionnent. Lors de l'ouverture, des surfaces érodées et suintantes continues de couleur rose vif se forment, avec des bordures festonnées et une bordure d'épiderme exfoliant le long de la périphérie. Des fissures douloureuses peuvent être trouvées profondément dans les plis. Souvent, des foyers de dépistage apparaissent sous la forme d'éléments pustuleux situés séparément à différents stades de développement.

L'impétigo papuleux syphilique est observé principalement chez les enfants enfance. La localisation préférée est la peau des fesses, des organes génitaux et des cuisses. La caractéristique est l'apparition de conflits à ouverture rapide avec formation d'érosions et d'un léger infiltrat à leur base, ce qui a donné lieu au nom de « syphiloïde » en raison de sa similitude avec la syphilide papuleuse érosive. Contrairement à la syphilis, il existe une réaction inflammatoire aiguë.

La streptodermie diffuse superficielle chronique se caractérise par des lésions diffuses sur de vastes zones de la peau, des jambes et, moins souvent, des mains. Les lésions ont de larges contours festonnés dus à une croissance en périphérie ; elles sont hyperémiques, parfois avec une légère teinte bleutée, quelque peu infiltrées et recouvertes de larges croûtes lamellaires. Sous les croûtes se trouve une surface humide continue. Parfois, au début de la maladie, il est possible d'observer stade aigu(streptodermie diffuse aiguë), à proximité plaies infectées, fistules, brûlures, etc., des lésions cutanées diffuses aiguës se produisent.

Une pustule streptococcique profonde est l'ecthyma. L'élément est profond, non folliculaire. La maladie débute par une petite vésicule ou pustule périfolliculaire au contenu séreux ou séreux-purulent, qui sèche rapidement en une croûte convexe molle et jaune doré. Ce dernier se compose de plusieurs couches, qui ont servi de base à la comparaison désormais classique avec le gâteau Napoléon. Une fois la croûte tombée ou retirée, un ulcère rond ou ovale avec un fond saignant est découvert. Il y a une couche gris sale à la surface de l’ulcère. Les bords de l'ulcère sont mous et enflammés, ce qui les fait s'élever légèrement au-dessus de la peau environnante. L’ulcère guérit lentement en 2 à 3 semaines, avec formation d’une cicatrice et d’une zone de pigmentation en périphérie. À cours sévère ecthyma vulgaris, un ulcère profond peut se former ( ecthyma térébral- ecthyma pénétrant) avec des symptômes de gangrénisation, une forte probabilité de septicémie.

La pyodermite mixte se distingue par l'absence de pustules à la fois staphylococciques et streptococciques (en fait, en plus des staphylocoques et des streptocoques, d'autres agents pathogènes peuvent être détectés). Regardons quelques exemples.

L'impétigo vulgaire est le plus courant. Ce sont principalement les enfants et les femmes qui sont touchés. La localisation préférée est la peau du visage autour des yeux, du nez, de la bouche, parfois le processus s'étend à la moitié supérieure du corps et des bras. Sur fond hyperémique, une bulle au contenu séreux apparaît. La couverture vésiculaire est fine et flasque. En quelques heures, le contenu de la vésicule devient purulent à la base de la pustule, s'infiltre et le bord de l'hyperémie augmente. Au bout de quelques heures, le couvercle s'ouvre, formant une érosion dont l'écoulement se réduit en "croûtes de miel". Au 5-7ème jour, les croûtes sont arrachées et pendant un certain temps une tache légèrement squameuse reste à leur place, qui disparaît ensuite sans laisser de trace.

La pyodermite ulcéreuse-végétative profonde chronique a une localisation prédominante sur le cuir chevelu, les épaules, les avant-bras, les zones axillaires et les jambes. Sur un fond rouge bleuté infiltré, nettement délimité de la peau saine environnante, des ulcérations irrégulières apparaissent à la place des pustules. En surface, vous pouvez trouver des excroissances papillomateuses avec des couches corticales verruqueuses. Lorsqu'ils sont comprimés, des contenus purulents ou purulents-hémorragiques sont libérés des ouvertures des voies fistuleuses. Avec la régression, la végétation s'aplatit progressivement et la séparation du pus cesse. La guérison se produit avec la formation de cicatrices inégales.

Pyoderma gangrenosum se développe souvent chez les patients présentant des foyers infectieux inflammatoires chroniques. Les modifications cutanées se produisent dans le contexte de foyers infectieux inflammatoires chroniques, de maladies du tissu conjonctif et de processus oncologiques. Cloques au contenu transparent et hémorragique, les folliculites profondes se désintègrent rapidement ou s'ouvrent avec formation d'ulcères qui s'étendent en périphérie. Par la suite, une lésion avec une surface ulcéreuse étendue avec des bords irréguliers et minés se forme. Le long de la périphérie, des bords inégaux et minés sont relevés en forme de rouleau, entourés d'une zone d'hyperémie. Des granulations hémorragiques se trouvent au fond des ulcères. Les ulcères grossissent progressivement et sont extrêmement douloureux. La cicatrisation de différentes zones ne se produit pas simultanément, c'est-à-dire que lorsqu'une zone est cicatrisée, la croissance d'une autre peut être observée.

La pyodermite chancreforme débute par la formation d'une vésicule, après ouverture de laquelle subsiste une érosion ou un ulcère de forme ronde ou ovale, dont la base est toujours compactée. Comme son nom l'indique, une surface ulcéreuse se forme ensuite, de couleur rouge rosé avec des limites claires, le long de apparence ressemblant à un chancre. Certaines difficultés de diagnostic différentiel peuvent également être dues à la localisation similaire de ces maladies : organes génitaux, bord rouge des lèvres. Contrairement à la syphilis, un infiltrat prononcé est palpable à la base de la lésion, parfois douloureux à la palpation. Multiples tests négatifs pour la présence de Treponema pallidum, négatifs réactions sérologiques La syphilis confirme le diagnostic.

Pour le traitement de la pyodermite superficielle, des solutions alcooliques (alcool salicylique à 1%, alcool de camphre), des colorants à l'aniline (fucorcine, 1% de vert brillant) sont utilisées. Si nécessaire, en prenant des mesures aseptiques, ouvrir le couvercle des phlyctènes et des pustules, suivi d'un lavage avec une solution de peroxyde d'hydrogène à 3% et d'une lubrification avec des solutions désinfectantes (furacilline 1 : 1000, solution alcoolique à 3% d'iode). Des pommades contenant des antibiotiques (fucidine, bactroban, héliomycine) sont appliquées sur des lésions multiples étendues.

En l'absence d'effet du traitement externe, lésions profondes du visage, du cou (furoncle, anthrax), pyodermite compliquée de lymphangite ou lymphadénite, parentérale ou usage oral antibiotiques à large spectre. Pour mener à bien une thérapie antibactérienne d'un processus infectieux, il faut sélectionner un médicament antibactérien qui satisfait aux conditions de base suivantes :

• activité élevée (de manière optimale en termes de propriétés bactéricides) contre tous les agents pathogènes possibles (si une étude microbiologique n'a pas encore été réalisée et que l'agent pathogène est inconnu pour un patient particulier, c'est-à-dire une étude empirique thérapie antibactérienne) ou contre un pathogène isolé (si examen bactériologique a déjà été réalisé et nous parlons de sur l'antibiothérapie ciblée) ;
• la capacité de pénétrer dans le foyer infectieux, y créant des concentrations qui dépassent largement la concentration minimale inhibitrice de l'antibiotique pour un agent pathogène donné ;
• un degré élevé de sécurité, c'est-à-dire que le dépassement de la dose de l'antibiotique, même plusieurs fois, ne doit pas conduire à la création de concentrations toxiques pour le macro-organisme dans le sang, dans divers organes et environnements, y compris le foyer infectieux ;
• bonne tolérance, c'est-à-dire absence d'effets indésirables des concentrations thérapeutiques de l'antibiotique sur l'organisme.

En pratique ambulatoire, il est conseillé d'utiliser uniquement des antibiotiques oraux à haute biodisponibilité, ainsi que longue période demi-vie (qui permet de réduire le nombre de doses dans la journée), tandis que l'effet sur la microflore intestinale devrait être minime.

Lors d'un traitement à l'hôpital, le choix le plus rationnel est celui des antibiotiques produits sous des formes pour administration parentérale et orale. Au cours d'un traitement par étapes, au début du traitement, l'antibiotique est prescrit par voie parentérale et si l'état du patient s'améliore (après 3 à 7 jours), il passe à l'administration orale.

Les macrolides sont actuellement largement utilisés (clarithromycine - 250 mg 2 fois par jour pendant 7 à 10 jours, azithromycine - 1 g une fois par jour pendant 5 à 10 jours, selon la gravité du processus, josamycine - 0,5 g 2 une fois par jour pendant 10 jours, si nécessaire, pour les enfants de moins de 14 ans, la dose quotidienne est de 30 à 50 mg/kg de poids corporel, de préférence en trois prises ; acné le médicament est utilisé pendant 2 à 8 semaines), tétracyclines - Unidox-solutab (les adultes et les enfants pesant plus de 50 kg le premier jour de traitement se voient prescrire 200 mg/jour en une ou deux prises, les jours suivants de traitement - 100 mg/jour en une seule prise, les enfants de plus de 8 ans pesant moins de 50 kg le premier jour de traitement se voient prescrire une dose quotidienne de 4 mg/kg par dose, les jours suivants 2 mg/kg 1 fois par jour, la durée du traitement est de 5 à 10 jours ; dans les cas les plus graves, le traitement peut débuter par des injections intramusculaires de chlorhydrate de doxycycline 100 mg 2 à 3 fois par jour), de céphalosporines (zinnate 250 mg 2 fois par jour pendant 7 jours, lincomycine 300 mg par voie intramusculaire 3 à 4 fois par jour, 3 à 7 jours, puis par voie orale en gélules de 250 mg 3 à 4 fois par jour, 5 jours).

Pour les formes chroniques et récurrentes de pyodermite, une immunothérapie spécifique est utilisée : l'anatoxine staphylococcique (native est administrée à doses croissantes de 0,1 à 2,0 ml chez l'adulte et de 0,1 à 1,0 ml chez l'enfant sous la peau de l'angle inférieur de l'omoplate avec un intervalle de 3 à 5 jours, la dose suivante est administrée après la disparition de la réaction de l'administration précédente ; adsorbée est administrée par voie sous-cutanée à une dose de 0,2 à 0,5 ml avec un intervalle de 30 à 54 jours à raison de trois injections), bactériophage staphylococcique(par voie intradermique, sous-cutanée ou intramusculaire à une dose de 0,1 à 2,0 ml après 1 à 3 jours, en fonction de la réaction à l'injection précédente), antiphagine staphylococcique (injecté par voie sous-cutanée à une dose de 0,2 à 1,0 ml également après 1 à 3 jours après la disparition de la réaction de l'injection précédente), immunoglobuline antistaphylococcique (administrée par voie intramusculaire 120 UI en une dose à 3-5 jours d'intervalle, pour une série de 3-5 injections), vaccin streptococcique (administré par voie intradermique ou sous-cutanée, en commençant par une dose de 100 à 200 millions de corps microbiens (0,1 à 0,2) et jusqu'à 2 milliards de corps microbiens (2,0), en tenant compte de la tolérance et de la nature de la réaction locale), liquide de bactériophage streptococcique (administré par voie sous-cutanée ou intramusculaire à des doses de 0,5 ; 1,0 ; 1,5 et 2,0 ml après 3-4 jours, l'injection ultérieure est effectuée au plus tôt avant la disparition de la réaction locale).

Dans les cas graves, notamment chez les patients affaiblis, l'utilisation d'agents immunomodulateurs est indiquée (isoprinosine 50 mg/kg de poids corporel en trois à quatre doses, T-activine par voie sous-cutanée 1,0 ml tous les deux jours à raison de 3-4 injections, puis 1,0 ml une fois par semaine, 10 à 15 injections par cure).

Dans le cas de pyodermite ulcéreuse chronique, les cures d'antibiotiques peuvent être complétées par l'administration de glucocorticoïdes à une dose équivalente à 20 à 50 mg de prednisolone par jour pendant 3 à 6 semaines. Dans les cas les plus graves, des cytostatiques sont utilisés.

Pour traiter les formes sévères d'acné, des agents systémiques tels que les œstrogènes, les androgènes, la spironolactone et les rétinoïdes aromatiques sont utilisés.

Les femmes souffrant d'acné de longue durée, lorsque le traitement antibactérien et l'utilisation externe de trétinoïne sont inefficaces, se voient prescrire des œstrogènes ou des androgènes, selon le profil des troubles endocriniens.

La cyprotérone (antagoniste des androgènes) a des effets antigonadotropes et progestatifs. Les femmes se voient prescrire 10 mg du 1er au 15ème jour du cycle, en cure ; il peut être utilisé en association avec des contraceptifs oraux comme l'éthinylestradiol.

La spironolactone est utilisée comme antiandrogène. Le médicament est prescrit à une dose de 25 à 200 mg en 2 à 4 doses. Le traitement s'étend sur plusieurs mois, le médicament est utilisé uniquement chez les femmes.

Les contraceptifs combinés œstrogènes-progestatifs sont plus efficaces lorsqu’ils sont pris à fortes doses.

Les corticostéroïdes systémiques sont utilisés pour l'hyperandrogénie surrénalienne.

L'effet biologique des rétinoïdes est dû à leur liaison aux récepteurs de la membrane nucléaire des kératinocytes, ce qui entraîne une modification de l'activité de certains gènes et, en outre, la normalisation de la desquamation de l'épithélium folliculaire et la prévention de la formation de comédons. Sous l'influence des rétinoïdes, le renouvellement de l'épiderme est accéléré, la couche cornée est amincie et la matrice dermique est réorganisée. En plus d'influencer la croissance et la différenciation des cellules cutanées, les rétinoïdes réduisent l'activité des glandes sébacées et présentent des effets immunomodulateurs et anti-inflammatoires. Les rétinoïdes inhibent la mélanogenèse, ce qui réduit le risque d'hyperpigmentation. L'isotrétinoïne est prescrite en fonction du poids corporel du patient. La dose initiale est de 0,5 mg/kg par jour ; La dose d'entretien prescrite après 4 semaines varie entre 0,1 et 1,0 mg/kg par jour, en fonction de l'efficacité et de la tolérabilité du médicament. Pour obtenir des résultats optimaux, le traitement est généralement poursuivi pendant 16 semaines. Malgré leur effet thérapeutique élevé, leur utilisation est limitée par un certain nombre de contre-indications. Les rétinoïdes ont un effet tératogène absolu et sont contre-indiqués en cas d'insuffisance hépatique, de fonction rénale, d'hyperlipidémie, de néoplasmes, d'hypervitaminose A. Lors de l'utilisation de ces médicaments, il est possible Effets secondaires et des réactions indésirables de divers organes et systèmes. Parmi les changements dermatologiques décrits figurent la sécheresse des muqueuses, les éruptions cutanées, les démangeaisons, la chéilite, l'érythème, la transpiration, la desquamation des paumes et des plantes, le panaris, la dystrophie des ongles, l'augmentation de la croissance. tissu de granulation dans la zone touchée, dans de rares cas - amincissement des cheveux, vascularite, photosensibilité. Au niveau des organes sensoriels, une conjonctivite, une photophobie, une diminution de la vision nocturne, une opacification de la cornée, une diminution de l'audition et des saignements de nez sont possibles. Parmi troubles neurologiques maux de tête connus, dans de rares cas - dépression, convulsions. Du système digestif, des nausées sont rarement possibles - colite, saignements et augmentation transitoire de l'activité des transaminases hépatiques. Les troubles hématologiques comprennent l'anémie, la neutropénie, des modifications de la numération plaquettaire et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes. Des troubles métaboliques tels qu'une augmentation des concentrations de thyroglobuline et de glucose sont possibles. De l'exterieur système musculo-squelettique Des douleurs musculaires et articulaires sont probables, et rarement une hyperostose.

Dernièrement sur marché russe De nouvelles gammes de cosmétiques médicinaux sont apparues pour le traitement de l'acné. La gamme de cosmétiques médicinaux « Cleanans » « Aven » est représentée par des préparations non comédogènes et contient trois composants actifs: eau thermale "Aven", extrait graines de citrouille, gluconate de zinc. L'eau thermale "Aven" a un puissant effet anti-inflammatoire, adoucissant et apaisant. L'extrait de graines de citrouille bloque les récepteurs de la dihydrotestostérone (DHT) et la 5-alpha réductase. La DHT et l'extrait de citrouille ont une structure similaire : l'extrait de citrouille prend la place de la DHT sur les récepteurs sans provoquer d'hyperséborrhée.

Le gluconate de zinc inhibe la production de lipases, empêchant ainsi la formation d'acides gras libres, ayant un effet anti-lipase. Le gluconate de zinc inhibe également la chimiotaxie polynucléaire, procurant des effets antiséborrhéiques et anti-inflammatoires.

Certaines lignes de cosmétiques proposent des traitements contre l'acné qui peuvent être utilisés sur les peaux sensibles. Ainsi, l'eau thermale de La Roche Posay est la seule eau thermale naturellement riche en sélénium, qui neutralise les effets de radicaux libres. Pour les peaux sensibles sujettes à séborrhée grasse, vous pouvez utiliser l’émulsion protectrice hydratante apaisante « Toleran Fluid » 1 à 2 fois par jour. Pour les peaux sensibles sujettes aux rougeurs, les préparations de la gamme Rosaliac sont indiquées. Si nécessaire, l'arsenal de produits peut être complété par les produits Efaklar, créés spécifiquement pour les peaux grasses à tendance acnéique.

La série de soins « Clerasil Ultra » comprend également un gel « 3 en 1 », une lotion pour peau sensible. Les principes actifs de la série sont l'allantoïne, l'aloès, l'acide tartrique, les protéines de lait hydrolysées, la glycérine, le menthol, les microgranules 1% de polyéthylène oxydé, 2% acide salicylique, soufre, triclosan, digluconate de chlorhexidine 0,05 %, peroxyde d'hydrogène 1,5 %.

Il existe un large choix de médicaments sur le marché pour traiter les modifications des cicatrices. Ceux-ci incluent le gel Curiosin, le gel Mederma, etc.

La prévention des maladies pustuleuses de la peau devrait inclure non seulement le respect des règles d'hygiène, le traitement rapide des maladies intercurrentes, le respect d'un régime alimentaire, etc. Actions préventives devrait également être menée au niveau national : améliorer le niveau de vie de la population, introduire des méthodes de protection contre les microtraumatismes et le contact avec des produits chimiques au travail, résoudre problèmes environnementaux et ainsi de suite.

I. V. Khamaganova, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
RGMU, Moscou

Les dermatoses pustuleuses (pyodermite) sont lésions infectieuses peau, causées par l'introduction de staphylocoques ou de streptocoques.

Plus rarement, la cause de la pyodermite peut être d'autres agents pathogènes - Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, coli, pneumocoques. La pyodermite est une maladie très courante.

Étiologie. Les agents responsables de la pyodermite sont le plus souvent des staphylocoques et des streptocoques, qui appartiennent à la flore microbienne à Gram positif. Les plus pathogènes de tous les types de staphylocoques sont des espèces telles que Staphylococcus aureus (le plus pathogène), les staphylocoques épidermiques et saprophytes (résidents de la flore cutanée normale).

Les staphylocoques sont des anaérobies facultatifs et colonisent les couches supérieures de l'épiderme, principalement au niveau de la bouche des follicules pileux, des glandes sébacées et sudoripares, c'est-à-dire qu'ils affectent le plus souvent les phanères cutanés.

Les streptocoques (saprophytes et épidermiques) sont présents à la surface de la peau humaine lisse sans lien avec les phanères, le plus souvent sur le visage et au niveau des plis naturels.

Dans des conditions d'homéostasie normale du corps humain, de transpiration et de sécrétion de sébum normales avec un environnement au pH légèrement acide, la microflore résidente de la surface de la peau est un « frein biologique » fonctionnant en permanence qui, grâce à l'antagonisme microbien, empêche la reproduction. microflore pathogène, le déplaçant de la population microbienne. Les troubles systémiques immunitaires et endocriniens du macroorganisme, modifiant la chimie de la sueur et du sébum de la peau, peuvent entraîner des modifications biologiques de la flore résidente et la transition de souches pathogènes de staphylocoques et de streptocoques vers des souches pathogènes, qui peuvent également être associées à des souches à Gram négatif. flore.

Pathogénèse. Il existe des facteurs exogènes et endogènes qui contribuent à la pénétration des pyocoques dans la peau et au développement de la pyodermatite.

Les facteurs exogènes comprennent les microtraumatismes et les macrotraumatismes (grattages, écorchures, coupures, piqûres d'insectes) ; macération de la couche cornée en conséquence transpiration accrue, exposition à l'humidité; contamination cutanée, tant domestique (violation des normes d'hygiène) que professionnelle (huiles lubrifiantes, liquides inflammables, grosses particules de poussière de charbon, ciment, terre, chaux) ; hypothermie générale et locale et surchauffe.

Tous nommés facteurs exogènes violer la protection fonction barrière peau et favoriser la pénétration de la microflore.

Les facteurs endogènes comprennent :

1) la présence dans l'organisme de foyers d'infection chronique (pathologie ORL, pathologie chronique odontogène, urogénitale) ;

2) maladies endocriniennes (diabète sucré, hypercortisolisme, hyperandrogénie) ;

3) intoxication chronique (alcoolisme, toxicomanie) ;

4) troubles nutritionnels (hypovitaminose, carence en protéines) ;

5) états d'immunodéficience (traitement par glucocorticoïdes, immunosuppresseurs, infection par le VIH, radiothérapie).

Les facteurs tant endogènes qu'exogènes conduisent finalement à une diminution des troubles humoraux et immunité cellulaire, ce qui diminue la fonction protectrice de la peau. Cela conduit à une modification de la quantité et de la composition de la flore microbienne à la surface de la peau vers une prédominance d'espèces et de souches pathogènes de coques.

Classification. La pyodermite est classée selon le principe étiologique. Selon cette classification, on distingue les lésions cutanées staphylococciques, streptococciques et mixtes (streptostaphylococciques). Chaque groupe comprend des pyodermites superficielles et profondes, qui peuvent survenir de manière aiguë ou chronique.

Les lésions cutanées pustuleuses superficielles comprennent les formes nosologiques dans lesquelles l'épiderme et couche supérieure derme.

En cas de pyodermatite profonde, la lésion peut concerner non seulement le derme, mais également l'hypoderme.

Pyodermite staphylococcique

Pyodermite staphylococcique, survenant de manière aiguë :

1) superficiel (ostiofolliculite, folliculite superficielle, impétigo bulleux staphylococcique (chez l'enfant), pemphigoïde staphylococcique des nouveau-nés) ;

2) profond (folliculite profonde, furoncle, furonculose aiguë, anthrax, hidradénite, abcès multiples des nourrissons).

Pyodermite staphylococcique, survenant de façon chronique :

1) superficiel (sycose vulgaire) ;

2) profonde (furonculose chronique (localisée et générale), folliculite décalvanienne).

Pyodermite streptococcique

Pyodermite streptococcique, survenant de manière aiguë :

1) superficiel (impétigo streptococcique, érythème fessier) ;

2) profond (ecthyma streptococcique, érysipèle).

Pyodermite streptococcique qui survient de manière chronique - streptodermie diffuse chronique.

Pyodermite streptostaphylococcique

Pyodermite streptostaphylococcique, survenant de manière aiguë :

1) superficiel (impétigo vulgaire) ;

2) profond (ecthyma vulgaire).

Pyodermite streptostaphylococcique, survenant de manière chronique (pyodermite atypique chronique) :

1) pyodermite chronique ulcéreuse et ses variétés (pyodermite chancreforme) ;

2) pyodermite ulcéreuse-végétative ;

3) pyodermite chronique abcès et ses variétés (acné conglobée inverse).

Diverses pyodermites peuvent survenir principalement sur une peau auparavant inchangée, mais également secondairement à des lésions cutanées existantes. Il s'agit le plus souvent de dermatoses prurigineuses (gale, poux, dermatite atopique, eczéma), prédisposant au développement d'une pathologie pustuleuse.

Clinique. Les éruptions cutanées accompagnées de pyodermite sont polymorphes. Le type d'éléments primaires de l'éruption cutanée dépend du type d'agent pathogène et de la profondeur des lésions cutanées.

Les lésions cutanées staphylococciques sont généralement associées aux follicules pilo-sébacés et aux glandes sudoripares (apocrines et eccrines), et la réaction inflammatoire qu'elles provoquent est de nature purulente ou purulente-nécrotique.

Diverses formes nosologiques lésions pustuleuses la peau peut se manifester par le même élément de l'éruption cutanée. Par exemple, l'ostiofolliculite, la folliculite superficielle et la sycose vulgaire se manifestent par un abcès folliculaire, et un nodule folliculaire inflammatoire se produit avec une folliculite (superficielle et profonde), une folliculite décalvanienne et parfois avec un petit furoncle.

Un ganglion inflammatoire est détecté dès l'apparition d'un furoncle, d'un anthrax ou d'abcès multiples chez le nourrisson (pseudofuronculose).

Les lésions cutanées streptococciques, contrairement à la staphylodermie, n'affectent pas le follicule pilosébacé ni les glandes sudoripares. Elles se caractérisent par des lésions inflammatoires majoritairement superficielles de la peau lisse avec libération d'exsudat séreux.

Le principal élément éruptif primaire de la streptodermie superficielle est la cloque superficielle. Dans les zones cutanées où la couche cornée est relativement fine, la vésicule streptococcique semble lente et flasque ; elle est appelée phlyctène. Dans les zones d'hyperkératose (paumes, plantes des pieds, zones péri-unguéales), les vésicules streptococciques peuvent avoir un aspect tendu, une couverture assez dense, un contenu séreux ou trouble.

En cas de lésions cutanées streptococciques profondes, l'élément éruptif primaire peut être une pustule épidermique profonde avec une nécrose limitée de la zone sous-jacente du derme (ecthyma) ou un érythème œdémateux avec des bordures claires et augmentant rapidement (érysipèle).

Ostiofolliculite

Il s’agit d’une inflammation de la bouche du follicule pileux. Il se manifeste par un petit abcès conique ou hémisphérique (jusqu'à 2 à 3 mm de diamètre) contenant du pus trouble blanchâtre ou jaunâtre. La pustule est située à l'embouchure du follicule pileux, imprégnée de poils au centre et entourée d'un étroit bord d'hyperémie. L'ostéofolliculite survient le plus souvent sur les zones ouvertes du corps exposées aux frottements, au rasage, aux grattages et à l'exposition aux huiles lubrifiantes (visage, cou, surfaces extenseurs des extrémités, cuir chevelu). Le processus est superficiel, la résolution est observée après 2 à 3 jours. La pustule sèche en une croûte brun jaunâtre, le halo d'hyperémie disparaît et une légère hyperpigmentation peut persister une fois la croûte rejetée.

Dans des situations défavorables (frottement, macération), l'ostiofolliculite peut s'approfondir (se transformer en folliculite et même en furoncle), ou une ostiofolliculite individuelle peut augmenter de superficie et former ce qu'on appelle l'impétigo staphylococcique.

Folliculite

Il s’agit d’une inflammation purulente du follicule pileux touchant sa partie supérieure ou l’ensemble du follicule pileux. Selon la profondeur de la lésion, la folliculite se distingue entre superficielle et profonde.

Dans la plupart des cas, la folliculite superficielle débute, comme l’ostiofolliculite, par une petite pustule à l’embouchure du follicule. Le processus se propage rapidement profondément dans le follicule, ce qui se manifeste cliniquement par une augmentation de la zone d'hyperémie, l'apparition d'une papule inflammatoire dense et douloureuse à la base de l'abcès d'un diamètre supérieur à 5 à 7 mm. Dans les cas où une folliculite superficielle se développe sans ostiofolliculite préalable, une papule inflammatoire folliculaire d'un diamètre d'environ 5 mm se forme immédiatement. Il a une forme conique ou hémisphérique, imprégnée de poils au centre. Après 2 à 3 jours, une pustule folliculaire tendue se forme autour des cheveux. Après 4 à 7 jours, la pustule sèche en une croûte jaunâtre, après quoi une hyperémie stagnante et une pigmentation peuvent persister.

La folliculite profonde se caractérise par défaite totale de l'ensemble du follicule pileux, s'accompagne d'une douleur intense, d'une hyperémie, d'un gonflement et d'une infiltration des tissus autour du follicule, c'est-à-dire qu'un ganglion inflammatoire se forme qui ressemble cliniquement à un furoncle. Il se distingue de ce dernier par l'absence de noyau nécrotique au centre de l'infiltrat.

Impétigo staphylococcique

Cette forme de la maladie survient principalement chez les nouveau-nés lorsqu'ils sont gardés de manière insalubre. Les staphylocoques pathogènes qui ont pénétré dans la peau libèrent une puissante exotoxine - l'exfoliatine, qui détruit les desmosomes des cellules épidermiques au niveau de la couche granulaire. Cela conduit à la formation de cloques individuelles remplies de pus jaune. Cette lésion est appelée pemphigus staphylococcique épidémique du nouveau-né, ou pemphigoïde staphylococcique. La maladie est grave avec une augmentation de la température corporelle, le développement d'un syndrome d'intoxication pouvant aller jusqu'à la septicémie. Les enfants n'allaitent pas bien, perdent du poids et des complications septiques sont possibles.

La pemphigoïde staphylococcique survient généralement 3 à 5 jours après la naissance du bébé, mais elle peut se développer au cours du premier mois de la vie. Des cloques flasques superficielles (phlycten) apparaissent, dont la taille varie d'un pois à Noisette. Leur contenu est d'abord séreux, puis séreux-purulent. Les cloques sont entourées d’un léger bord inflammatoire et sont situées sur une peau normale.

Après la rupture de la bulle, il reste une érosion suintante, entourée en périphérie par les restes du pneu. Contrairement à l’impétigo normal, aucune croûte ne se forme. Les éruptions cutanées sont le plus souvent localisées sur la poitrine, le dos et les plis cutanés. Il n'y a pratiquement aucune éruption cutanée sur la peau des paumes et des plantes.

L'évolution maligne de la pemphigoïde staphylococcique conduit à des lésions cutanées universelles. Cette condition est appelée dermatite exfoliative Ritter von Rittershain, ou syndrome cutané « brûlé » staphylococcique. Le tableau clinique de ce syndrome est caractérisé par une apparition brutale, une température corporelle élevée et une intoxication, une augmentation de l'érythème cutané diffus, d'abord autour du nombril et de la bouche, puis dans les plis cutanés. Il existe un décollement superficiel de l'épiderme au niveau de la couche granuleuse, des fragments de la couche cornée pendent de la peau affectée. Le tableau clinique peut ressembler à une nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell), dans laquelle un décollement épidermique est observé au niveau de la membrane basale.

Sans traitement antibactérien et détoxifiant adéquat, les nouveau-nés peuvent mourir.

Sycose staphylococcique ou vulgaire

Il s'agit d'une lésion cutanée superficielle chronique, se manifestant par de nombreuses ostiofolliculites et folliculites superficielles récurrentes avec infiltration ultérieure de la peau environnante.

La maladie, en règle générale, est observée chez les hommes adultes et est localisée sur le visage (la zone où poussent la moustache et la barbe), beaucoup moins souvent elle se propage au pubis, aux bords des paupières, aux sourcils, cuir chevelu tête, zones axillaires. Dans la pathogenèse de la sycose vulgaire du visage, les foyers d'infection chroniques au niveau de la tête et les traumatismes répétés de la peau lors du rasage humide sont importants.

La maladie débute par de petites pustules folliculaires qui réapparaissent de manière répétée au même endroit. Progressivement, le processus s'étend en raison de l'implication de plus en plus de nouveaux follicules et de la formation de nouvelles pustules folliculaires le long de la périphérie de la lésion. La peau de la zone touchée devient bleutée et infiltrée de manière diffuse. Après ouverture des pustules, des accumulations de croûtes purulentes d'épaisseur variable se forment et des suintements diffus se produisent aux endroits où ils apparaissent. L’épilation de la zone affectée est indolore et facile. Dans les zones racinaires des cheveux épilés, un manchon vitreux est clairement visible.

La sycose vulgaire survient sur une longue période, récurrente pendant de nombreuses années. Les sensations subjectives sont insignifiantes ; les patients peuvent ressentir de légères démangeaisons, des brûlures et un tiraillement de la peau au niveau de la zone affectée.

Au cours de son évolution naturelle, le processus se résorbe tout seul en 2 à 3 mois, laissant place à la calvitie cicatricielle.

Folliculite décalvanienne ou sycose lupoïde

Il s'agit d'une forme rare de lésions staphylococciques du follicule pileux, dans laquelle une folliculite chronique sans pustulisation ni ulcération prononcées entraîne une atrophie cutanée et une calvitie persistante. L'étiologie et la pathogenèse ne sont pas bien comprises. L'agent causal est Staphylococcus aureus ; une colonisation supplémentaire de la flore microbienne à Gram négatif dans les follicules pileux est également possible. Cela peut être dû à une altération de la réactivité immunologique du corps dans le contexte d'un état séborrhéique, d'une infection focale chronique et d'un diabète sucré. Le facteur microbien, apparemment, n'est qu'un des maillons pathogénétiques du développement de cette maladie.

Les hommes d'âge moyen et âgés sont plus souvent touchés. Le processus pathologique peut être localisé au niveau de la barbe et de la moustache, dans les zones temporales et pariétales du cuir chevelu.

La maladie se caractérise par une évolution chronique. Dans le contexte d'un érythème congestif, des nodules et des pustules folliculaires groupés apparaissent, ainsi que des croûtes jaune clair et des écailles grisâtres localisées folliculairement, qui sont facilement éliminées par grattage. Ces éléments fusionnent et forment une plaque infiltrée ronde ou ovale bien délimitée, de 2 à 3 cm de diamètre, de couleur rouge vin, avec un infiltrat plat et indolore à la base. Peu à peu, dans sa partie centrale, la peau pâlit, s'amincit, devient lisse, dépourvue de poils et s'affaisse légèrement - une atrophie centrale caractéristique de la peau se développe. À l’intérieur de ses limites, de nouveaux follicules n’apparaissent pas et des poils isolés ou des touffes de poils peuvent encore subsister. La zone périphérique de la lésion, large d'environ 1 cm, est légèrement surélevée, plus hyperémique et modérément infiltrée. Dans cette zone se trouvent de nombreuses papules folliculaires avec de rares pustules au centre. La lésion augmente lentement et progressivement en superficie en raison de l’apparition d’une nouvelle folliculite le long de la périphérie. Parfois, la croissance de la lésion prévaut au niveau de l'un de ses pôles, ce qui conduit à la formation d'une forme irrégulière et asymétrique de la lésion. Lors de la diascopie du bord de la lésion, le symptôme de gelée de pomme n'est pas détecté.

L'évolution du processus est chronique et dure plusieurs mois et années avec des périodes de rémission incomplète et des exacerbations spontanées. L'état général des patients n'est pas perturbé, les sensations subjectives sont généralement absentes. Lorsque les lésions sont localisées sur le cuir chevelu, les patients peuvent ressentir des douleurs, qui s'expliqueraient apparemment par les caractéristiques anatomiques de la peau au niveau de cette zone (proximité de l'aponévrose).

Furoncle

Il s'agit d'une inflammation purulente-nécrotique aiguë du follicule pileux et du tissu conjonctif périfolliculaire. Le furoncle fait référence à la forme profonde de la staphylodermie. Le principal élément éruptif d’un furoncle est un nœud inflammatoire qui se forme autour d’un follicule pileux infecté par des staphylocoques.

L'apparition de la maladie est associée à la formation d'un infiltrat purulent inflammatoire autour du follicule pileux, qui au début peut être de petite taille (comme la folliculite), mais le processus couvre rapidement toute la profondeur du follicule pileux, les environs tissu conjonctif et adjacent glande sébacée et est un nœud inflammatoire, congestif-hyperémique, s'élevant en forme de cône au-dessus de la surface de la peau. La douleur augmente, des tiraillements et des douleurs lancinantes sont possibles.

Lorsque le furoncle est localisé au niveau du visage, notamment sur la lèvre supérieure, il existe un gonflement important autour de l'infiltrat. Après 3 à 4 jours, une fluctuation commence à être détectée au centre de l'infiltrat ; une fistule purulente se forme autour des cheveux ; une fois ouverte, une petite quantité de pus épais est libérée et un petit ulcère se forme. Au fond de cet ulcère se révèle un noyau nécrotique verdâtre. Après 2 à 3 jours supplémentaires, le bâtonnet nécrotique est rejeté une petite quantité sang et pus, après quoi douleur et phénomènes inflammatoires. À la place du noyau nécrotique rejeté, se forme un ulcère profond en forme de cratère qui, après avoir été débarrassé du pus et des restes de masses nécrotiques, est rempli de granulations, une cicatrice rétractée se forme progressivement, dont la taille et la profondeur dépendent de la taille de la nécrose au centre du furoncle.

Une ébullition peut survenir dans n'importe quelle zone de la peau où se trouvent des follicules pileux. Les furoncles simples sont généralement localisés sur les avant-bras, le visage, la nuque, le bas du dos, les fesses et les cuisses.

En règle générale, les furoncles simples ne s'accompagnent pas d'une perturbation du bien-être général ni d'une augmentation de la température corporelle. L'exception est un furoncle au visage.

Une attention particulière doit être portée aux patients dont le furoncle est situé au niveau des lèvres, sur le nez, dans le triangle nasogénien et au niveau du conduit auditif externe. Des mouvements mimiques du visage, un traumatisme des furoncles lors du rasage ou une tentative de les faire sortir peuvent entraîner de graves complications (thrombophlébite des veines du visage).

Le processus s'accompagne de l'apparition d'une hyperémie diffuse des tissus du visage, de leurs tensions et de leurs douleurs.

La douleur et les symptômes augmentent ivresse générale: la température corporelle peut atteindre 40 °C, les patients se plaignent de frissons, de faiblesse, de maux de tête. Une confusion peut survenir. L'hémogramme change : leucocytose, VS accélérée, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche.

Caractéristiques anatomiques écoulement veineux sur le visage, la présence d'anastomoses avec sinus caverneux le cerveau peut entraîner des complications plus graves - la propagation d'une infection staphylococcique et le développement d'une méningite, d'une méningo-encéphalite, d'une septicopyémie et d'une septicémie avec formation de multiples abcès dans divers organes et tissus. Ainsi, en cas de retard intempestif et traitement irrationnel Le processus d'ébullition faciale peut être malin et entraîner la mort.

Les furoncles des extrémités, en particulier ceux situés près des articulations et facilement blessés, peuvent être compliqués par une lymphadénite et une lymphangite régionales. Parfois, une glomérulonéphrite aiguë se développe.

Furonculose

Il s'agit de la présence de plusieurs furoncles sur la peau ou d'une récidive séquentielle des furoncles. Il existe une furonculose aiguë, dans laquelle de nombreux furoncles sont présents simultanément sur la peau, et une furonculose chronique, lorsque les furoncles (simples ou multiples) se reproduisent séquentiellement à de courts intervalles sur des mois, voire des années. Selon la prévalence, on distingue la furonculose localisée (limitée) et la furonculose généralisée (disséminée).

La furonculose aiguë se développe, en règle générale, avec une exposition à court terme à des facteurs prédisposants exogènes et, moins souvent, endogènes, tandis que la furonculose chronique se développe avec la présence à long terme de facteurs prédisposants endogènes. Ceux-ci incluent la présence de foyers d'infection chronique, de diabète sucré, d'alimentation déséquilibrée, d'hypovitaminose, d'intoxication chronique, d'hypercortisolisme et d'états d'immunodéficience.

La furonculose localisée (aiguë et chronique) se développe à la suite de l'introduction de staphylocoques dans plusieurs follicules adjacents. Ceci est facilité par un certain nombre de facteurs : virulence prononcée des staphylocoques, traumatismes, contamination cutanée par des huiles lubrifiantes, hypothermie locale de la peau.

Anthrax, ou carbone

Il s'agit d'une forme très grave et profonde de staphylodermie, qui est une inflammation purulente-nécrotique des couches profondes du derme et de l'hypoderme, impliquant de nombreux follicules pileux dans le processus. Le plus souvent causé par le plus pathogène Staphylococcus aureus. Dans la pathogenèse du développement de l'anthrax grande importance ont des défenses corporelles affaiblies, souffrent de diabète sucré et de troubles immunosuppresseurs.

Le plus souvent, l'anthrax est unique et se développe dans les endroits les plus sensibles au frottement des vêtements (nuque, bas du dos, fesses, membres supérieurs et inférieurs).

La maladie débute par la formation d'un ganglion inflammatoire étendu dans couches profondes derme et hypoderme. Un nodule inflammatoire dense et douloureux n'est pas clairement défini, augmente rapidement en profondeur et en largeur et peut atteindre des tailles assez importantes. En quelques jours, l'infiltrat acquiert une couleur rouge violacé et dépasse nettement au-dessus de la surface de la peau. L'œdème périfocal et la douleur lancinante dans la zone du nœud augmentent.

L'état général du patient est fortement perturbé : on note chaleur, frissons, maux de tête. Après 5 à 7 jours, une fluctuation apparaît au centre de l'infiltrat, indiquant une fonte purulente. La peau au centre de l'infiltrat devient noire en raison d'une nécrose. La cavité est ouverte à la surface par de multiples ouvertures fistuleuses, correspondant aux bouches des follicules pileux, d'où s'échappe un épais pus jaune-verdâtre mêlé de sang. Dans les trous résultants, des masses nécrotiques verdâtres profondes sont visibles.

La fonte des bords des voies individuelles de la fistule conduit à la formation d'un seul ulcère étendu avec des bords inégaux et un fond nécrotique.

Au cours du processus naturel, les masses nécrotiques peuvent persister longtemps, jusqu'à 2 à 3 semaines, et être progressivement rejetées. Ceci s’accompagne d’une amélioration progressive de l’état général du patient, d’une diminution de la température corporelle à la normale et d’une réduction significative de l’enflure et de la douleur locales. Après rejet, se forme un ulcère profond, parfois étendu, aux bords sapés, atteignant parfois les fascias et les muscles dont le fond se remplit progressivement de granulations, et le défaut est cicatrisé en 2 à 3 semaines. Il reste une cicatrice rugueuse et de forme irrégulière.

L'évolution la plus maligne présente un anthrax de la zone faciale, car elle peut se compliquer d'une thrombophlébite des veines faciales, d'une thrombose des sinus cérébraux, d'une embolie, d'une septicémie et de symptômes de septicémie.

Hidradénite

Il s'agit d'une inflammation purulente des glandes sudoripares apocrines. La maladie est caractéristique des personnes matures dont les glandes sudoripares apocrines fonctionnent activement. La forme de localisation la plus courante est l’hidradénite dans la région axillaire. Mais l'hidradénite peut également survenir dans toutes les localisations anatomiques où se situent les glandes sudoripares apocrines : la zone autour des mamelons, par voie périanale, sur la peau du scrotum, les grandes lèvres, autour du nombril.

Les facteurs contribuant à l'introduction de staphylocoques pathogènes dans la bouche des follicules pileux et des canaux excréteurs des glandes sont les traumatismes cutanés, l'utilisation irrationnelle de déodorants anti-transpirants, ainsi que tous les facteurs pathogénétiques conduisant à l'immunosuppression.

La maladie débute par l'apparition dans les couches profondes de la peau d'un ou de plusieurs ganglions denses, initialement déterminés uniquement par palpation. Peu à peu, leur taille augmente, la peau qui les recouvre devient rouge. À mesure que la réaction inflammatoire s'intensifie, les ganglions adhèrent à la peau, celle-ci devient rouge bleuâtre et la douleur s'intensifie.

Dans les cas où plusieurs nœuds sont situés à proximité, un infiltrat tubéreux continu constitué de nœuds hémisphériques peut se former. Le processus peut être bidirectionnel. Au cours de plusieurs jours, les ganglions subissent un ramollissement central dû au développement d'un abcès et s'ouvrent progressivement par des fistules purulentes avec libération d'un pus épais jaune-vert. Peu à peu, la cavité de l'abcès se vide, la gravité de l'inflammation diminue et le processus de cicatrisation commence. Au site de l'hidradénite, une ou plusieurs cicatrices rétractées se forment (en fonction du nombre de voies de fistule).

Dans le cas d'un traitement rapide au stade de l'infiltration, le processus peut ne pas abcéder, mais se résoudre progressivement sans laisser de trace.

Impétigo streptocoque

Cette forme superficielle courante de streptodermie touche principalement les enfants et les jeunes femmes. Les lésions cutanées concernent généralement les zones exposées : le visage (autour du nez et de la bouche), les zones parotidiennes et les membres.

La maladie devient plus fréquente dans temps chaud de l'année. Dans des conditions de contact corporel étroit, l'infection streptococcique se transmet facilement d'une personne malade à une personne en bonne santé. Des épidémies sont possibles dans les groupes d'enfants.

En cas d'impétigo streptococcique, les micro- et macrotraumatismes cutanés et la macération sont d'une grande importance.

Les streptocoques pathogènes, sécrétant des enzymes protéolytiques, pénètrent dans les lésions cutanées et lysent les connexions intercellulaires couches superficielles l'épiderme, conduisant à la formation d'un élément éruptif primaire - le phlyctena, qui sèche pour former une croûte grisâtre-jaunâtre. Un petit halo d'hyperémie est perceptible autour des phlyctènes et des croûtes. Les conflits et les croûtes grossissent rapidement et peuvent fusionner. L'exsudat séreux des phlyctènes ouvertes infecte la peau environnante et le processus se propage rapidement.

Dans des conditions favorables, les érosions s'épithélialisent, les croûtes tombent et à leur place subsistent une légère hyperémie, puis une légère pigmentation. Aucune marque permanente n’est observée. La durée moyenne du développement des phlyctènes dans la croûte et de l'achèvement de l'épithélisation ne dépasse pas une semaine. Cependant, avec la diffusion constante et l’émergence de conflits de plus en plus nouveaux, le processus pourrait être retardé. Avec des éruptions cutanées uniques sur une petite zone, les sensations subjectives sont insignifiantes (légères démangeaisons). Avec de grandes zones touchées, les patients peuvent se plaindre de brûlures et de démangeaisons.

Les complications de l'impétigo streptococcique peuvent inclure une lymphangite et une lymphadénite régionale, une eczématisation (en particulier chez les personnes sujettes à l'atopie) et chez les enfants - le développement d'une glomérulonéphrite infectieuse-toxique.

Il existe plusieurs types d'impétigo : en forme de fente, en forme d'anneau, vésiculaire (bulleux) et sa variété – l'impétigo périunguéal.

L'infection streptococcique de la peau des ailes du nez et sous le nez peut conduire au développement d'une rhinite impétigineuse superficielle, se manifestant par inflammation superficielle la peau des ailes du nez et la formation de conflits qui se dessèchent sous forme de croûtes de drainage.

L'impétigo angulaire, ou impétigo streptococcique, affecte les coins de la bouche d'un ou des deux côtés. Le principal élément éruptif est la phlyctène superficielle, qui s'ouvre très rapidement et forme une érosion en forme de fente entourée d'un bord étroit de couche cornée macérée de l'épiderme. Périodiquement, le matin après le sommeil, l'érosion peut se recouvrir d'une croûte jaunâtre lâche, qui se décolle rapidement, exposant à nouveau l'érosion suintante en forme de fente. La palpation de la base de l'érosion ne révèle pas d'infiltration significative.

Impétigo vulgaire ou contagieux

La maladie est causée streptocoques pathogènes, qui déterminent l'élément éruptif principal - la phlyctène sous-cornéenne. Cependant, la flore staphylococcique s'y joint très rapidement, conduisant à une suppuration prononcée et à la formation d'éléments purulents de la cavité qui se dessèchent en croûtes jaune miel ou verdâtres.

Comme l'impétigo streptococcique, l'impétigo vulgaire survient le plus souvent chez les enfants sur des zones ouvertes du corps. Avec un contact physique étroit, en particulier dans les groupes d'enfants, des poussées massives d'impétigo vulgaire sont possibles.

Érythème fessier streptococcique

Infection streptococcique, accompagnée d'une inflammation des surfaces de contact dans les plis cutanés et caractérisée par une évolution longue avec des rechutes fréquentes.

Le développement de cette lésion repose initialement sur une dermatite intertrigineuse (érythème fessier), qui se développe à la suite du frottement des surfaces cutanées dans le pli, de la macération de la couche cornée due à une transpiration intense, de l'écoulement des orifices naturels et d'autres raisons, dans le absence de soins hygiéniques appropriés de la peau (la fermentation et la décomposition se produisent du sébum et de la sueur). Ces facteurs conduisent au développement d'une réaction inflammatoire au niveau des plis cutanés et à l'ajout d'une flore streptococcique, souvent en association avec des champignons de type levure.

Un certain nombre de maladies prédisposent au développement de l'érythème fessier : obésité, diabète sucré de type 2, goutte, formes sévères de dermatite séborrhéique, hypercortisolisme.

Les manifestations de l'érythème fessier streptococcique sont assez typiques : les surfaces cutanées en contact dans les plis (surtout chez les personnes obèses) sont hyperémiques, gonflées, on note une macération de la couche cornée et son érosion. En raison de l'impact constant du frottement, le lycten streptococcique résultant s'ouvre instantanément, laissant derrière lui des érosions de surface confluentes avec une bordure de couche cornée macérée exfoliée le long du bord. Les zones érodées deviennent humides et des fissures apparaissent en profondeur dans le pli. Les bords des lésions sont festonnés. Subjectivement, les patients se plaignent de brûlures, de démangeaisons et, en cas de fissures, de douleurs. Avec la régression de l'érythème fessier, une pigmentation persistante peut persister.

Streptodermie diffuse chronique

Il s’agit d’une inflammation chronique diffuse de la peau des membres inférieurs résultant de troubles vasculaires, hypothermie prolongée et répétée ou macération de la peau.

La peau des jambes est généralement touchée. Le premier élément éruptif est constitué de conflits multiples, qui se dessèchent rapidement en croûtes, sous lesquelles les érosions superficielles restent sur une base stagnante-hyperémique. La lésion est asymétrique, les contours sont nets, les contours sont largement festonnés. La surface de la lésion est recouverte de croûtes lamellaires et stratifiées ou d'écailles de croûte de couleur jaunâtre-verdâtre. Une fois retirée, une surface érosive avec un exsudat séreux-purulent est révélée.

En raison de la croissance périphérique des lésions, leur superficie augmente progressivement ; de nouveaux conflits peuvent apparaître sur les bords, qui se confondent avec la lésion principale, se dessèchent avec des croûtes et créent des contours festonnés de la zone touchée. Le processus peut être compliqué par une lymphangite et une lymphadénite, et une eczématisation peut se développer. Sans traitement adéquat, cette forme de pyodermite est chronique et peut récidiver. Dans certains cas, une streptodermie chronique diffuse se développe autour de plaies infectées, de fistules purulentes, ulcères trophiques. Dans de tels cas, on parle généralement de streptodermie paratraumatique.

Ecthyma vulgaris ou ulcère streptococcique

Il s'agit d'une forme profonde de streptodermie.

Outre les streptocoques, les staphylocoques et la flore à Gram négatif (Proteus vulgaris, Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa) peuvent être impliqués dans le développement de l'ecthyma. Le développement de la maladie est facilité par des lésions cutanées, une hygiène cutanée insuffisante, une altération de l'apport sanguin aux membres inférieurs, des états d'immunodéficience et une intoxication chronique.

L'ecthyma est le plus souvent localisé sur la peau des jambes, mais peut survenir sur la peau des cuisses, des fesses et du bas du dos. La maladie débute par l'apparition d'un gros phlyctène au contenu trouble (parfois hémorragique) ou d'une pustule épidermo-dermique profonde. Le long de la périphérie de ces éléments se trouve une bordure hyperémique brillante. Une nécrose à développement rapide conduit à la formation d'un ulcère profond recouvert d'une croûte brune. Les éléments sont grands, d'un diamètre de 2 cm ou plus. La croûte est profondément immergée dans le tissu cutané et un infiltrat mou se forme progressivement autour d'elle.

Si la croûte est retirée, un ulcère profond et rond avec des bords abrupts ou minés et un fond nécrotique irrégulier est exposé. L'autorégression de l'ecthyma est lente. Au cours de 2 à 4 semaines, elle cicatrise progressivement, laissant derrière elle une cicatrice atrophique entourée d'une hyperpigmentation. Les ecthymas peuvent être multiples, mais sont toujours localisés séparément. Si aucune complication ne survient, l’état de santé général des patients reste satisfaisant.

L'ecthyma peut se compliquer d'une lymphadénite régionale, d'une lymphangite et parfois d'une phlébite. Une glomérulonéphrite peut se développer. En cas d'existence prolongée d'ecthyma sur les jambes, une transformation en pyodermite ulcéreuse chronique est possible.

Érésipèle

Il s'agit d'une inflammation streptococcique profonde et aiguë de la peau, accompagnée de fièvre et d'intoxication.

La source d'infection peut être à la fois des porteurs de bactéries et des patients souffrant d'amygdalite, de rhinite chronique, d'amygdalite, de streptodermie, c'est-à-dire les maladies causées par les streptocoques.

La cause de la maladie est streptocoque hémolytique le groupe A, qui pénètre dans la peau endommagée et affecte les vaisseaux lymphatiques de la peau, entraînant une inflammation aiguë. Un traumatisme cutané chronique, la présence de fissures, le grattage peuvent entraîner des rechutes érésipèle et persistance de l'infection dans les ganglions lymphatiques. Des processus inflammatoires répétés entraînent des modifications cicatricielles des tissus autour des lymphocapillaires, leur oblitération et le développement d'un éléphantiasis du membre.

La période d'incubation de l'infection varie de plusieurs heures à plusieurs jours. La maladie débute de manière aiguë et certains patients présentent des phénomènes prodromiques sous forme de malaise, de frissons et de maux de tête. Au site de pénétration de l'agent pathogène dans la peau, une tache rouge et gonflée apparaît, qui grossit rapidement et acquiert un caractère festonné. Les limites sont nettes, la peau de la lésion est gonflée, tendue, brillante et chaude au toucher.

Au site de la lésion, les patients sont gênés par des douleurs (surtout dans les zones marginales de la lésion), des sensations de brûlure et une distension. Ceci s'accompagne d'une forte élévation de la température et d'autres symptômes d'intoxication (frissons, maux de tête, faiblesse sévère et, dans les cas les plus graves, confusion).

Selon la gravité de l'intoxication, légère, modérée et forme grave visages. Par manifestations cliniques dans la lésion, il existe la forme habituelle (érythème et œdème), bulleuse-hémorragique (sur fond d'érythème, des cloques à contenu séreux-hémorragique se forment), la forme phlegmoneuse (suppuration du tissu adipeux sous-cutané) et la forme la plus sévère - gangreneuse (fasciite nécrosante), survenant avec les fibres de gangrène sous-cutanée, les fascias et les muscles sous-jacents.

L'érysipèle du visage peut être compliqué par des conséquences désastreuses, notamment une thrombose des sinus cérébraux et le développement d'une septicémie. Dans toutes les formes de la maladie, les ganglions lymphatiques régionaux sont hypertrophiés et douloureux.

Les principales complications de l'érysipèle comprennent le développement d'une lymphostase persistante (éléphantiasis), la formation d'abcès, de phlegmon, de phlébite et de gangrène. La sensibilisation aux toxines streptococciques peut provoquer la formation de glomérulonéphrite, de myocardite, de rhumatismes et de dermatomyosite.

En raison de la forte contagiosité de la maladie et de la possibilité de développer complications graves les patients doivent être hospitalisés pour des symptômes purulents ou service des maladies infectieuses afin de maximiser l’isolement des autres patients.

Depuis maladies purulentes peau mise en valeur groupe spécial pyodermite chronique (atypique) rare. Il comprenait la pyodermite ulcéreuse atypique (ulcère pyococcique chronique) et sa variété - la pyodermite chancriforme ; Pyodermite abcès chronique et sa variété – acné conglobée inverse.

Toutes ces formes nosologiques rares de pyodermite atypique ont étiologie différente et la pathogenèse. Des monocultures ou associations de micro-organismes (staphylocoques, streptocoques, entérocoques, Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris) peuvent être semées à partir des lésions.

Il n'y a aucun lien entre le type d'agent pathogène et la forme de pyodermite. Le développement de ces formes de pyodermite chronique n'est pas tant causé par un facteur infectieux que par une réactivité inhabituelle et altérée du macro-organisme, le type et la gravité de l'immunodéficience.

Tous les patients atteints de pyodermite atypique chronique présentent divers troubles immunitaires, ainsi qu'une diminution de la résistance non spécifique de l'organisme.

Dans certains cas, chez les patients atteints de pyodermite atypique chronique, rectocolite hémorragique, La maladie de Crohn, la leucémie myéloïde chronique, lymphome, diabète sucré, alcoolisme et autres maladies concomitantes graves conduisant à une immunodéficience.

Toutes les formes de pyodermite atypique chronique présentent des symptômes communs :

1) présence d'immunodéficience ;

2) évolution chronique ;

3) structure granulomateuse de l'infiltrat dans le derme et l'hypoderme ;

4) résistance au traitement par médicaments antibactériens tout en maintenant la sensibilité de la flore microbienne isolée des foyers à ces agents antibactériens ;

5) sensibilité cutanée élevée à divers irritants.

La pyodermite atypique chronique peut débuter par une pyodermite ordinaire ou par des lésions cutanées compliquées secondairement par une infection à pyocoque. Ils se transforment progressivement en une forme atypique de pyodermite ulcéreuse et ulcéreuse-végétative, ressemblant cliniquement à une tuberculose cutanée ou à des mycoses profondes.

Le diagnostic repose sur le tableau clinique et les résultats des études microbiologiques, histologiques et immunologiques.

N'existe pas circuits standards, ce qui pourrait rapidement apporter un effet clinique positif. Le traitement des patients atteints de pyodermite atypique chronique est une tâche difficile, qui ne peut souvent pas être résolue lors du premier traitement standard.

Lors de l'identification troubles immunitaires ils sont corrigés, après quoi il est conseillé de réaliser une antibiothérapie combinée du patient, en tenant compte de la sensibilité de la flore microbienne.

Il convient toutefois de noter que l’antibiothérapie seule n’a pas d’effet significatif. Il doit être associé à des cures courtes de glucocorticoïdes, d'anti-inflammatoires et parfois à des cytostatiques et à un traitement immunitaire de remplacement.

Pour l'acné inversus avec abcès, en plus des antibiotiques, un traitement est prescrit à l'isotrétinoïne à raison de 0,5 à 1 mg pour 1 kg de poids corporel par jour pendant 12 à 16 semaines. Ce traitement offre effet positif, ainsi que dans les formes sévères d'acné. Les patients souffrant de pyodermite chronique doivent suivre des cycles répétés de thérapies bien fondées et sélectionnées individuellement.

Principes du traitement de la pyodermite. Dans le traitement de la pyodermite, il est nécessaire de suivre les grands principes.

1. Influencer la cause de la pyodermite, c'est-à-dire effectuer un traitement étiotrope (antimicrobien).

2. Éliminer les facteurs prédisposants (thérapie pathogénétique) : corriger le métabolisme des glucides, éliminer les carences en vitamines, assainir les foyers d'infection chronique, thérapie immunostimulante.

3. Prévenir la propagation de l'infection aux zones non endommagées de la peau (interdiction temporaire de se laver et de fréquenter les piscines, interdiction des compresses, massage de la peau dans la zone de pyodermite, traitement de la peau non affectée autour des lésions de pyodermite avec des antiseptiques) .

La thérapie étiotropique de la pyodermite vise à supprimer l'activité vitale de la flore pyococcique qui provoque une maladie purulente de la peau humaine. Cette thérapie peut être générale (systémique) ou externe, locale (topique).

Indications du traitement antibactérien général :

1) pyodermites multiples, leur propagation rapide sur la peau, absence d'effet du traitement externe ;

2) l'apparition d'une lymphangite, de ganglions lymphatiques hypertrophiés et douloureux ;

3) la présence d'une réaction générale du corps à une inflammation purulente : augmentation de la température corporelle, frissons, malaise, faiblesse ;

4) pyodermite faciale profonde, simple et particulièrement compliquée (menace de dissémination lymphogène et hématogène de l'infection pouvant aller jusqu'à la thrombose des sinus veineux du cerveau et le développement d'une méningite purulente).

Une indication relative (le problème est résolu dans chaque cas spécifique sur la base de l'ensemble des données cliniques) est la présence de formes même légères de pyodermite chez les patients affaiblis dans le cadre d'un traitement immunosuppresseur, d'une radiothérapie, de patients infectés par le VIH, de patients atteints d'exocrine. ou pathologie hématologique.

Un traitement antibactérien systémique peut être effectué avec des médicaments du groupe des antibiotiques ou des sulfamides. Il convient de sélectionner ces fonds en fonction des résultats recherche microbiologiqueécoulement purulent des foyers de pyodermite (ensemencement, isolement d'une culture pure de l'agent pathogène et détermination de sa sensibilité aux antibiotiques).

Les médicaments du groupe des pénicillines ont la plus grande activité sensibilisante et provoquent plus souvent une toxicodermie que les autres antibiotiques. Il n'est pas souhaitable de les prescrire aux patients présentant des complications purulentes d'éruptions eczémateuses ou souffrant d'atopie, car les pénicillines aggravent l'évolution de la maladie sous-jacente (il est préférable de les remplacer par des macrolides et des fluoroquinolones). Chez les patients atteints de psoriasis, le traitement à la pénicilline peut entraîner une exacerbation du processus cutané et le développement du rhumatisme psoriasique.

Le volume du traitement externe de la pyodermite est déterminé par la profondeur et la gravité des lésions cutanées. Ainsi, en cas de pyodermite superficielle aiguë, accompagnée de la formation de pustules superficielles sur la peau, celles-ci doivent être ouvertes, suivies d'un traitement immédiat avec des antiseptiques externes.

En cas de pyodermite profonde au stade d'infiltration, il convient de prescrire un traitement de résolution visant à augmenter l'hyperémie de la lésion et à favoriser ainsi soit une auto-résolution rapide de l'infiltrat, soit la formation rapide d'un abcès. Pour cela, des applications d'ichtyol sont utilisées sur l'infiltrat en développement. effets physiothérapeutiques : UHF, rayonnement laser de faible énergie, procédures thermiques sèches . Il convient particulièrement de noter que les applications de compresses, de paraffine ou d'ozokérite ne sont pas souhaitables, car ces procédures s'accompagnent d'une macération de la peau et peuvent provoquer une aggravation du processus purulent.

S'il existe des signes d'abcès de pyodermite profonde, ils doivent être ouverts chirurgicalement, suivi d'un drainage de la cavité purulente à l'aide de turundas humidifiés avec une solution hypertonique de chlorure de sodium et de solutions antiseptiques.

Après l'apparition de granulations actives, il est conseillé d'appliquer des pansements avec des pommades contenant des antiseptiques et des biostimulants.

Lorsque la pyodermite survient de manière subaiguë ou chronique, la surface des lésions est recouverte de croûtes purulentes ; il faut les éliminer par ramollissement. pommade antiseptique suivi d'un impact mécanique avec des tampons imbibés à 3% solution aqueuse peroxyde d'hydrogène. Après élimination des croûtes purulentes, la lésion est traitée avec une solution antiseptique aqueuse ou alcoolique.