Des médecins et autres professionnels dévoués ont travaillé dur pour créer un monde meilleur pour les personnes ayant des besoins particuliers.

William John Little ()

Le premier à étudier et tenter de définir la paralysie cérébrale

Dr William John Little, la première personne à avoir déterminé que la paralysie cérébrale est causée par un manque d'oxygène provoqué par un traumatisme crânien à la naissance. Il a utilisé son expérience des maladies infantiles pour l’appliquer à sa pratique médicale.

Enfant, Little a souffert parotidite, la rougeole et la coqueluche sont trois maladies qui existent encore aujourd'hui. La conséquence de la polio était un léger pied bot, un trouble dans lequel la jambe est tournée vers l'intérieur. Lorsque William a eu 15 ans, ses maladies et ses handicaps physiques ont éveillé son intérêt pour la médecine. À l'âge de 27 ans, il a obtenu son diplôme de médecine.

Au cours de ses études, Little a rencontré le Dr Georg Friedrich Louis Strohmeyer, un chirurgien orthopédiste allemand qui pratiquait des chirurgies reconstructives innovantes. Grâce à ses nouvelles techniques, Strohmeyer a pu corriger le pied bot de Little. L'opération a connu un tel succès que Little a commencé à l'introduire en Angleterre, ce qui a marqué le début du développement de la chirurgie orthopédique au Royaume-Uni. Beaucoup de ses techniques sont encore utilisées en médecine moderne.

Les travaux de Little dans le domaine de la paralysie cérébrale, qui ne s'appelait pas encore ainsi à l'époque, ont en fait commencé à la fin des années 1830, lorsqu'il donnait des conférences sur les blessures à la naissance. En 1853, il publia ses recherches dans un article intitulé « Sur la nature et le traitement des déformations du corps humain », notant : « malformations congénitales» et « leur capacité à récupérer à un degré surprenant de perfection ».

Ses travaux sur la paralysie cérébrale culminèrent en 1861 lorsque Little tenta de fournir la première définition de la paralysie cérébrale dans un article présenté à la Obstetrical Society de Londres. Il y affirme que le « déroulement anormal du travail », au cours duquel « l'enfant a pratiquement étouffé », traumatise le système nerveux et entraîne des spasticité et parfois des contractures paralytiques.

C’est ici qu’il a identifié pour la première fois ce que l’on appelle aujourd’hui la paralysie cérébrale. Son travail était si novateur que la paralysie cérébrale spastique fut pour la première fois appelée maladie de Little.

Dans son ouvrage de 1861, Little notait le rôle du traitement et rééducation précoce. « Beaucoup des plus démunis ont retrouvé une activité considérable et ont commencé à profiter de la vie », écrit-il.

Little poursuivit sa pratique médicale jusqu'en 1884, mais son héritage ne s'arrêta pas là. Deux de ses fils ont suivi les traces de leur père en chirurgie orthopédique. Muirhead Little est devenu le premier président de la British Orthopaedic Association en 1918.

Sir William Osler)

A écrit le premier livre sur la paralysie cérébrale et a trouvé un nom pour la paralysie cérébrale

Sir William Osler est considéré comme l’une des figures les plus marquantes de l’histoire de la médecine. Il a également été l'un des premiers chercheurs sur la paralysie cérébrale et est souvent reconnu comme le pionnier de l'utilisation du terme « paralysie cérébrale ».

Alors que le Dr William John Little commençait à étudier la paralysie cérébrale, il décrivait la « maladie de Little », qui, comme nous le savons aujourd'hui, n'est qu'une forme de cette maladie. Le livre d'Osler, Cerebral Palsy, décrit de nombreuses autres formes de paralysie cérébrale. Le livre rassemble les conférences d'Osler, qui présentent de nombreuses études de cas et mettent en évidence les causes possibles des troubles, tout comme Little Osler souligne qu'un traitement approprié peut améliorer considérablement la qualité de vie.

Sir William Osler est considéré par beaucoup comme le père de la médecine moderne. En 1889, lorsque le livre Cerebral Palsy fut écrit, Sir Osler devint chef de la nouvelle école de médecine Johns Hopkins. Son manuel, « Principes et pratique de la médecine : à utiliser dans Travaux pratiquesétudiants en médecine" a été publié en 1892 et traduit en quatre langues. Il est devenu l'un des plus importants manuels de médecine, utilisé pendant les quarante années suivantes.

Sir Osler a également révolutionné le marché nord-américain éducation médicale Alors qu'il était à l'Université Johns Hopkins, il a commencé à enseigner aux étudiants en médecine au chevet du patient plutôt qu'en classe. Il est allé encore plus loin en développant des programmes postuniversitaires qui poursuivent la formation médicale. Ce principe pédagogique est encore utilisé aujourd’hui.

En 1905, Osler reçut le titre le plus élevé du monde médical anglophone : celui de Queen's Professor of Medicine à l'Université d'Oxford. C'était un honneur qui semblait insurmontable jusqu'en 1911, lorsqu'il fut fait chevalier pour sa contribution au domaine de la médecine.

Sigmund Freud ()

Premier à intégrer un large éventail de troubles du mouvement

Dr Sigmund Freud, neurologue qui a été le premier à affirmer que la paralysie cérébrale pourrait être causée par un développement anormal avant la naissance. Avant cela, le chirurgien orthopédiste Dr William Little avait postulé que la paralysie cérébrale se développait en raison d'un accouchement difficile. Freud n'était pas en désaccord avec cette affirmation, affirmant que le travail difficile n'est « qu'un symptôme d'effets plus profonds qui influencent le développement du fœtus ». À l’époque, cette découverte était largement ignorée. Ce n’est que des décennies plus tard que les chercheurs ont commencé à soutenir les théories de Freud.

Freud n'était pas d'accord avec les conclusions de Little et a donc soulevé des questions qui sont encore débattues aujourd'hui dans la communauté médicale. Freud a remarqué que de nombreux enfants asphyxiés à la naissance se développaient alors normalement, sans paralysie cérébrale. Peu de gens croyaient que la cause de la paralysie cérébrale était l'asphyxie.

Les recherches de Little portaient sur la chirurgie orthopédique, et Freud pensait que cela limitait le type de patients que Little pouvait observer et étudier. De plus, Freud a étudié le cerveau et sa pathologie, ce qui lui a permis d'identifier le lien entre la paralysie cérébrale et d'autres pathologies telles que la déficience intellectuelle et l'épilepsie. Tout cela a conduit Freud à la conclusion que ces affections étaient probablement causées par des problèmes survenant très tôt dans le développement du cerveau et du système nerveux central, certainement avant la naissance.

Malgré cette observation, les chercheurs et les médecins ont continué à suivre les découvertes de Little. La théorie de Freud n’a été prouvée que près d’un siècle plus tard, lorsque des recherches ont montré que seul un faible pourcentage de paralysie cérébrale – environ 10 pour cent – ​​était causé par une asphyxie à la naissance.

Freud a été le premier à regrouper les troubles du mouvement sous une seule définition : « paralysie cérébrale ».

Bien que le terme paralysie cérébrale n’ait été utilisé qu’au milieu des années 1800, Freud a été le premier à regrouper un large éventail de troubles du mouvement causés par un développement cérébral anormal sous un seul terme : paralysie cérébrale. Cette association est toujours d'actualité, même si Freud l'a proposée comme une classification temporaire. Aujourd'hui, les médecins et les chercheurs continuent de travailler sur de meilleures méthodes de classification de la paralysie cérébrale.

La naissance particulière de Sigmund Freud

Ironiquement, Freud a été protégé de l'asphyxie à la naissance. Il est né avec une chemise, ce qui signifie qu'il est né avec le sac amniotique intact. Cela se produit le plus souvent pendant naissance prématurée et peut permettre au bébé de se développer comme s'il était encore dans l'utérus : sans avoir besoin respiration spontanée, protégé des infections et prenant de la nourriture à partir du liquide amniotique. Selon le folklore, Freud serait né le jour de la fête de Caul, ce qui était un présage de succès futur. Il était destiné à devenir un grand homme.

Histoire et origine de la paralysie cérébrale

INNOVATEURS

L'histoire de chaque maladie a ses héros, qui ont déployé d'énormes efforts pour traiter ou éradiquer une maladie particulière. L’histoire de la paralysie cérébrale ne fait pas exception. Des médecins et autres professionnels dévoués ont travaillé dur pour créer un monde meilleur pour les personnes ayant des besoins particuliers. Innovateurs »

CHRONOLOGIE

Le long parcours consistant à tenter de trouver des traitements ou de créer davantage d’opportunités pour les personnes atteintes de paralysie cérébrale a connu des hauts et des bas. Au fil des années, cependant, de petites découvertes ont ouvert la voie à de plus grandes opportunités et à de plus grandes réalisations, et cela continuera à se produire à l'avenir. Chronologie »

LÉGISLATION

Il est difficile d’imaginer qu’il fut un temps où les personnes ayant des besoins spéciaux avaient peu de droits. Mais aujourd’hui, grâce à l’adoption d’une nouvelle législation, les personnes handicapées se voient offrir davantage de possibilités de mener une vie productive que jamais auparavant dans l’histoire de l’humanité. Législation »

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Articles de synthèse sur la paralysie cérébrale. Beaucoup pour les spécialistes.

Histoire de l'étude de la paralysie cérébrale (PC)

Le terme paralysie cérébrale existe depuis plus d’un siècle. La maladie elle-même a probablement existé sans nom tout au long de l’histoire de l’humanité. Cependant, malgré sa longue histoire, il n’existe toujours pas d’unité de vues sur ce problème.

Parallèlement au terme généralisé de paralysie cérébrale, le terme « maladie de Little » est parfois utilisé dans la pratique clinique. Ce nom a été proposé en l'honneur du chirurgien orthopédiste britannique William John Little, qui, au milieu du XIXe siècle, fut le premier à établir une relation causale entre les complications lors de l'accouchement et les troubles du développement mental et physique des enfants après la naissance. Ses points de vue ont été résumés dans l'article « Sur l'influence de l'accouchement pathologique et difficile, de la prématurité et de l'asphyxie des nouveau-nés sur le mental et état physique enfants, notamment en ce qui concerne les malformations » (1862). Cet article, adressé à la communauté des sages-femmes britanniques, est le plus cité dans les livres et articles sur la paralysie cérébrale.

Le travail de Little a attiré l'attention de ses contemporains. En témoignent les commentaires publiés immédiatement après sa publication. En répondant à ses adversaires, Little ne conteste pas sa primauté dans la description conséquences neurologiques accouchement pathologique. N'ayant pas trouvé d'informations à ce sujet en anglais littérature médicale, il a cité William Shakespeare. Selon Little, la description de Richard III suggère clairement des malformations résultant d'une prématurité et, éventuellement, de complications lors de l'accouchement. Shakespeare met les mots suivants dans la bouche de la figure tragique du roi anglais :

«Moi qui n'ai ni taille ni posture,

Elle m'a donné la boiterie et le déséquilibre ;

Moi, fait négligemment, d'une manière ou d'une autre,

Et envoyé au monde des vivants avant la date limite

Si laid, si paralysé

Qu'est-ce que les chiens aboient quand je passe..."

De tels troubles moteurs étaient appelés maladie de Little jusqu'à ce que le médecin canadien William Osler suggère d'utiliser le terme « paralysie cérébrale » en 1889. Dans sa longue monographie « Cerebral Palsy in Children », il a également souligné le lien entre un accouchement difficile et des dommages au système nerveux chez les enfants.

La paralysie cérébrale en tant que forme nosologique distincte qui regroupe divers troubles moteurs d'origine cérébrale a été identifiée pour la première fois par le célèbre neurologue viennois, puis par l'éminent psychiatre et psychologue Sigmund Freud.

Dans toutes les publications antérieures du XIXe siècle sur les troubles moteurs chez les enfants, le terme « paralysie cérébrale » n'était utilisé, voire pas du tout, qu'en combinaison avec d'autres termes (par exemple, « paralysie cérébrale à la naissance »). Cependant, quotidiennement pratique clinique la seconde moitié du XIXe siècle a nécessité une clarification de la terminologie. Dans sa monographie, Freud écrit que le terme « paralysie cérébrale » regroupe « celles conditions pathologiques, connus depuis longtemps, et dans lesquels la paralysie est dominée par une rigidité musculaire ou des contractions musculaires spontanées.

La classification et l'interprétation de Freud de la paralysie cérébrale étaient plus larges que les formulations ultérieures d'autres auteurs. Il a proposé d'utiliser ce terme même en cas d'absence totale de paralysie, par exemple en cas d'épilepsie ou de retard développement mental. Cette interprétation de la paralysie cérébrale est beaucoup plus proche du concept de « lésion cérébrale précoce », formulé bien plus tard.

Peut-être que Freud a proposé de regrouper divers troubles moteurs chez les enfants en un seul groupe nosologique parce qu'il ne trouvait pas d'autre moyen d'organiser ce domaine de la neurologie infantile. Il a d’abord étudié l’hémiplégie cérébrale. Ensuite, il a combiné toutes les autres lésions motrices en un seul groupe, qu'il a appelé diplégie cérébrale, signifiant par ce terme des dommages aux deux moitiés du corps. Dans ce groupe, quatre variétés ont été identifiées : rigidité cérébrale générale, rigidité araplégique, hémiplégie bilatérale et chorée générale et athétose bilatérale. Plus tard, Freud a combiné tous ces différents troubles moteurs en une seule unité nosologique : la paralysie cérébrale.

Au XXe siècle, l’absence de consensus sur la définition de la nosologie a rendu difficile la mise en œuvre recherche scientifique. La nécessité d’avoir une vision commune de la paralysie cérébrale est devenue de plus en plus évidente pour les spécialistes. Certains chercheurs ont interprété la paralysie cérébrale comme une nosologie clinique unique, d'autres comme une liste de syndromes similaires.

L'une des initiatives visant à résumer et à développer davantage les visions modernes de la paralysie cérébrale a été la création du Petit Club en 1957. Après deux années de travail, un Mémorandum sur la terminologie et la classification de la paralysie cérébrale a été publié. Selon la définition du Little Club, la paralysie cérébrale est un trouble cérébral non progressif qui apparaît dans premières années troubles de la vie du mouvement et de la position du corps. Ces troubles, qui résultent d'un développement cérébral altéré, sont non progressifs mais modifiables.

Par la suite, les scientifiques différents pays le monde a proposé différentes interprétations de ce concept. Grand spécialiste soviétique du problème de la paralysie cérébrale, responsable du plus grand centre de traitement des patients atteints de paralysie cérébrale à Moscou, le professeur Ksenia Semenova propose la définition suivante. La paralysie cérébrale regroupe un groupe de syndromes avec différentes manifestations cliniques, résultant du sous-développement du cerveau et de ses lésions à différents stades de l'ontogenèse et se caractérisent par l'incapacité de maintenir une posture normale et d'effectuer des mouvements volontaires.

La définition de la paralysie cérébrale proposée par l'académicien Levon Badalyan était consonante. Selon lui, le terme « paralysie cérébrale » regroupe un groupe de syndromes résultant d'un sous-développement ou de lésions cérébrales au cours des périodes prénatales, intranatales et postnatales précoces. Les lésions cérébrales se manifestent par une altération du tonus musculaire et de la coordination des mouvements, une incapacité à maintenir une posture normale et à effectuer des mouvements volontaires. Les troubles moteurs sont souvent associés à des troubles sensoriels, à un retard de la parole et du développement mental et à des convulsions.

Une étape importante dans le développement des opinions sur la paralysie cérébrale a été la tenue de l'atelier international sur la définition et la classification de la paralysie cérébrale en juillet 2004 dans le Maryland (États-Unis). Les participants au séminaire ont confirmé l'importance de cette forme nosologique et souligné que la paralysie cérébrale n'est pas un diagnostic étiologique, mais un terme descriptif clinique. Les résultats de l'atelier ont été publiés dans l'article « Proposition pour la définition et la classification de la paralysie cérébrale ». Les auteurs proposent la définition suivante : « Le terme paralysie cérébrale (PC) fait référence à un groupe de troubles du développement, du mouvement et de la posture entraînant des limitations d'activité causées par des dommages non progressifs au cerveau en développement du fœtus ou de l'enfant. Les déficiences motrices liées à la paralysie cérébrale s'accompagnent souvent de défauts des fonctions sensorielles, cognitives et de communication, de troubles de la perception et/ou du comportement et/ou de troubles épileptiques.

La paralysie cérébrale (PC) est un terme collectif désignant un groupe de maladies qui se manifestent principalement par des troubles du mouvement, de l'équilibre et de la posture du corps. La paralysie cérébrale est causée par un trouble du développement cérébral ou par une lésion d'une ou plusieurs parties du cerveau qui contrôlent le tonus musculaire et l'activité motrice (mouvement). Les premières manifestations de lésions du système nerveux peuvent être évidentes après la naissance et des signes de paralysie cérébrale peuvent apparaître dès la petite enfance. Les enfants atteints de paralysie cérébrale présentent principalement un retard dans leur développement moteur et atteignent plus tard des étapes de développement moteur telles que se retourner, s'asseoir, ramper et marcher.

Tous les patients atteints de paralysie cérébrale ont en commun des difficultés à contrôler les mouvements conscients et à coordonner la fonction musculaire. Pour cette raison, même un simple mouvement est difficile à réaliser en cas de paralysie cérébrale.

La paralysie cérébrale peut se manifester par une augmentation du tonus musculaire (hypertension ou spasticité) ou une diminution du tonus musculaire (hypotonie musculaire), des mouvements spontanés incontrôlés (hyperkinésie), des troubles de l'équilibre, de la coordination, le maintien d'une position du corps rendant difficile la maîtrise du langage, la marche, et bien d'autres fonctions.

Souvent, les troubles moteurs s'accompagnent d'un retard mental, de convulsions, de problèmes respiratoires, de problèmes de digestion et de contrôle de la miction et des selles, de difficultés à manger, de caries fréquentes, de déformations du squelette, de problèmes d'audition et de vision, et développent également des troubles du comportement et des difficultés d'apprentissage. .

La gravité de ces troubles varie considérablement, depuis des manifestations très mineures, presque imperceptibles, jusqu'à un dysfonctionnement grave et grave.

La gravité des problèmes mentionnés ci-dessus peut augmenter ou diminuer avec le temps, mais en général, on pense que cette maladie ne progresse pas et que l'état des patients ne s'aggrave pas.

On distingue les formes suivantes de paralysie cérébrale :

Formes spastiques (pyramidales) : L’augmentation du tonus musculaire est le symptôme déterminant de ce type. Les muscles sont tendus, tendus (spastiques) et les mouvements sont gênants, voire impossibles.

Selon la partie du corps touchée, les formes spastiques de paralysie cérébrale sont divisées en : diplégie (les deux jambes), hémiplégie (un côté du corps) ou tétraplégie (corps entier). Les formes spastiques sont les plus fréquentes et représentent environ % des cas.

La forme dyskinétique (extrapyramidale) se manifeste par une altération de la coordination des mouvements. Il existe deux sous-types principaux : La forme athétoïde (hyperkinétique), qui se manifeste par des mouvements incontrôlés lents ou rapides qui peuvent survenir dans n'importe quelle partie du corps, y compris le visage, la bouche et la langue. Environ % des cas de paralysie cérébrale sont de ce type. La forme atactique se caractérise par des troubles de l'équilibre et de la coordination. Si un tel patient peut marcher, sa démarche est incertaine et fragile. Les patients atteints de cette forme ont du mal à effectuer des mouvements rapides et ceux qui nécessitent un contrôle fin, comme l'écriture. Cette forme représente 5 à 10 % des cas de paralysie cérébrale.

Les formes mixtes sont une combinaison différentes formes Paralysie cérébrale. Il est courant de combiner des formes spastiques avec des formes athétodiques ou ataxiques.

De nombreuses personnes atteintes de paralysie cérébrale ont une intelligence normale ou supérieure à la moyenne. Leur capacité à montrer leur capacités intellectuelles peut être limité en raison de difficultés de communication. Tous les enfants atteints de paralysie cérébrale, quel que soit leur niveau de développement intellectuel, sont capables de développer de manière significative leurs capacités grâce à un traitement approprié, une rééducation physique et une correction orthophonique.

Malgré les progrès de la médecine moderne, la paralysie cérébrale demeure problème important. Le nombre de personnes atteintes de paralysie cérébrale augmente partout dans le monde. Cela est peut-être dû au fait que davantage de bébés prématurés survivent. Aujourd'hui, pour mille habitants, il y a en moyenne 2 à 3 enfants atteints de paralysie cérébrale. La paralysie cérébrale est également courante chez les deux sexes et dans différents groupes ethniques et socio-économiques.

Différences entre le diagnostic de paralysie cérébrale et le traumatisme à la naissance

Commençons la conversation par le fait que lors d'un traumatisme à la naissance dans ce cas, apparemment, on suppose une paralysie cérébrale -

Ce sont des maladies différentes.

La paralysie cérébrale signifie essentiellement que les enfants souffrent de paralysie cérébrale avec

posture, coordination). Ce diagnostic est souvent posé dès les premiers signes de paralysie et

parésie (degré de déficience plus léger). En fonction des manifestations cliniques ou de leur

combinaisons, les médecins identifient diverses formes de la maladie : spastique, hyperkinétique,

atonique, atactique (avec perte de coordination), mixte. Il n'y en a que six

groupes de causes de développement de la paralysie cérébrale :

Maladies infectieuses graves avec lésions cérébrales dans les premiers jours ou mois

L’effet de facteurs toxiques (toxiques), de médicaments toxiques sur le cerveau de l’enfant pendant

pendant la période prénatale lorsque la mère prend des médicaments puissants pendant

grossesse, femmes travaillant dans des conditions de travail dangereuses ;

Impact des facteurs physiques - champs électromagnétiques à haute fréquence, rayons X

ou exposition aux rayonnements, etc. ;

Impact mécanique, traumatisme, par exemple, naissance.

Des études scientifiques et approfondies approfondies étude de cas nous a permis d'établir que le diagnostic

à la conclusion qu'il existe trois groupes de paralysie cérébrale. Le premier groupe est celui des paralysies cérébrales véritables, non acquises. Ce

la maladie est héréditaire ou acquise pendant la période prénatale à la suite de graves

effets néfastes sur le cerveau du fœtus. Le cerveau au moment de la naissance est biologiquement et

intellectuellement déficient, ses fonctions sont paralysées. Il y a environ 10 % de ces enfants.

Le deuxième groupe est constitué de véritables paralysies cérébrales, mais acquises à la suite d'un effet néfaste sur

vie. Pas de dommages héréditaires ou embryonnaires. Il y a également environ 10 % de ces enfants.

Malgré la gravité de la lésion, les enfants peuvent être adaptés à une vie indépendante

la mobilité, la marche autonome et les soins personnels, ce qui est très important étant donné que

ils grandissent et leurs parents vieillissent et s’affaiblissent avec le temps.

Le troisième groupe est celui de la paralysie cérébrale, du syndrome de fausse paralysie cérébrale faussement acquise. De tels enfants

Leur intelligence est préservée, on peut dire que ces enfants ont des yeux intelligents. Ces enfants sont très

sont prometteurs pour la guérison, et la cause de leur syndrome de type paralysie cérébrale est

principalement des traumatismes à la naissance ou des effets peu graves sur le cerveau de l’enfant au cours

Il existe également un diagnostic de « Menace de paralysie cérébrale » ; il est parfois posé aux enfants dès la première année de vie. Ce n'est pas encore le cas

efforts pour guérir l’enfant. La pratique montre que plus le traitement est commencé tôt, plus le

l'enfant récupère plus rapidement et plus fructueusement et rattrape ses pairs dans son développement. Enfants

jusqu'à l'âge de cinq ans sont guéris dans 90 % des cas et vont à l'école avec les enfants ordinaires.

Le succès du traitement et du rétablissement d'un enfant est déterminé par un diagnostic précis de son état et

Il existe de nombreuses méthodes, dont beaucoup sont disponibles dans n'importe quelle clinique locale. Par exemple,

examen radiographique fonctionnel. Ou des méthodes plus avancées telles que

imagerie par résonance magnétique (IRM), méthodes échographiques pour étudier le cerveau et

vaisseaux l'alimentant, électroencéphalographie, rhéoencéphalographie. Un des plus

La méthode de diagnostic utilisant l'ordinateur est aujourd'hui efficace

complexe matériel et logiciel "Micromoteur". C'est ce genre d'équipement qui permet

clarifier la cause de la souffrance cérébrale et déterminer la localisation de la lésion dans un complexe

structures du cerveau. Sur la base de tels diagnostics, il est possible de délibérément

nommer nécessaire à l'enfant traitement prenant en compte toutes ses caractéristiques. Pendant le traitement

l'examen à l'aide d'un tel appareil vous permet de suivre en détail la progression de la récupération

processus, corrigez-le à temps, si nécessaire.

La paralysie cérébrale (PC) est un groupe de troubles non progressifs des fonctions statiques et motrices, du développement mental et de la parole (dysfonctionnements neuromoteurs) résultant de lésions du système nerveux central (SNC) aux premiers stades de l'ontogenèse.

De nombreux facteurs pré-, intra- et postnatals sont impliqués dans l'étiopathogénie de la DPC. Ainsi, des lésions du système nerveux central, conduisant à une paralysie cérébrale, peuvent survenir en raison de :

On pense que les anomalies chromosomiques ont également une certaine importance dans le développement de la paralysie cérébrale.

Selon la classification proposée par K. A. Semenova et ses co-auteurs (1973), il existe six formes principales de paralysie cérébrale :

Conformément à la CIM-10, il est proposé de considérer les sept types de paralysie cérébrale suivants :

État de Krasnoïarsk Académie de médecine Département de Neurologie Chef du Département : Prof., Docteur en Sciences Médicales Rudnev V. A. Enseignant : associé, doctorat. Karpovich E. G. Antécédents de Krasnova G. S., 11 ans Diagnostic : paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de rééducation. Conservateur : Kosova S.A. Étudiant du groupe 405 de la Faculté de Pédiatrie Date d'encadrement : 05/08/03 Détails du passeport. 1. Nom complet : Krasnova Galina Sergeevna 2. Âge, sexe : an, 11 ans, femme. 3. Lieu de naissance : village de Kondratyevo, district de Dzerzhinsky 4. Adresse de résidence permanente : st. Centrale 1-26 5. Date d'admission : 29/04/03. 6. Référé par : médecin local de la clinique 7. Diagnostic à l'admission : paralysie cérébrale 8. Diagnostic clinique : paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, sévérité modérée, stade de rééducation. Plaintes : À l'admission : mouvements limités du bras droit, de la jambe droite, fatigue en marchant 50 mètres. Lors de la surveillance (05/08/03) : mouvements limités de la main droite, de la jambe droite, fatigue en marchant 50 mètres. Anamnèse morbi : Selon mon père, je suis tombé malade en 1995, lorsque j'ai commencé à ressentir des mouvements limités au niveau de mon bras droit et de ma jambe droite, de la fatigue en marchant et de la faiblesse. Nous avons contacté le médecin local de la clinique de notre lieu de résidence et avons été envoyés à l'hôpital clinique n°1, où, après examen, le diagnostic a été posé : « paralysie cérébrale, hémiparésie droite ». Elle a subi un traitement hospitalier et a obtenu une invalidité. 29/04/03 hospitalisé dans le service de neurologie de l'hôpital clinique n°1. Anamnèse vitae : Informations sur la famille d'un enfant malade : Père : Sergey Nikolaevich, SPK, opérateur de machine Mère : Oksana Leopoldovna, femme au foyer Il y a quatre enfants dans la famille. La santé du père est saine, celle de la mère est saine. Ils nient les risques professionnels et les mauvaises habitudes. Tableau généalogique : Période prénatale : Enfant dès la deuxième grossesse, deuxième naissance. Le déroulement de la grossesse est banal. Le déroulement du travail se fait avec stimulation. Période néonatale : Né à terme, poids à la naissance – 3000 g, longueur – 54 cm, crié immédiatement, cri d'intensité moyenne. Elle est sortie le 7ème jour avec un poids de 3100 g. Les conditions de vie étaient satisfaisantes, la nourriture était bonne, 3 fois par jour. Cela se produit souvent à l'air frais. Informations sur les vaccinations effectuées - vaccinés selon l'âge. Elle a commencé à tenir la tête haute à 4 mois et à s'asseoir à 1 an ; marcher – 1 an, 3 mois, parler – à partir de 2 ans. La mobilité est satisfaisante, le sommeil est satisfaisant, rachitisme, pas de diathèse. Maladies antérieures : À l'âge de 4 ans, elle a souffert de la varicelle, ARVI, une fois par an, en 1994 - érysipèle de la jambe droite. Antécédents familiaux : tuberculose, maladies malignes, maladies sexuellement transmissibles, diabète chez lui-même et ses parents par le sang. Antécédents allergiques : réaction allergique à des médicaments, à des aliments, Produits chimiques ménagers nie. Nie les mauvaises habitudes. Statut praens: Condition degré moyen la gravité. La conscience est claire, la position est active, elle est orientée dans le temps et dans l'espace, elle répond adéquatement aux questions. Mauvaise posture (scoliose, à droite), démarche de Wernicke-Mann. Constitution asthénique, taille 142 cm, poids 20,25 kg. Peau : La peau est foncée, propre. L'élasticité de la peau est préservée, l'humidité est modérée, la turgescence cutanée n'est pas réduite. Les veines saphènes sont visibles sur la jambe droite. Le tissu adipeux sous-cutané est peu développé. Les ganglions lymphatiques (sous-maxillaires, cervicaux, sus- et sous-claviers, axillaires, inguinaux) ne sont ni palpables ni indolores. Tonus musculaire des bras D>S, des fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux de la main droite, jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Il n'y a aucune douleur à la palpation des muscles. Les réflexes tendineux (tendon, flexion-coude, extension-coude, genou, Achille) sont élevés. Le système ostéoarticulaire sans pathologie visible. Il n’y a pas de déformations osseuses ni de changements de « pilon » dans les doigts. Les articulations sont de configuration normale, il n'y a pas de douleur à la palpation. Système respiratoire. La voix n'a pas été modifiée. Lors de l'examen de la cavité buccale - pharynx Couleur rose, les amygdales ne sont pas hypertrophiées, sans plaque. Respiration nasale difficile (septum nasal dévié), les ailes du nez ne participent pas à la respiration. La respiration est rythmée, fréquence respiratoire 20 battements. dans une minute. Asymétrie thoracique. Les omoplates sont adjacentes à la poitrine, asymétriques (celle de droite est plus haute que la gauche). Il n'y a aucune douleur à la palpation des espaces intercostaux et des côtes. Tremblements de la voix pas changé, identique des deux côtés. Avec une percussion comparative sur le tissu pulmonaire, il y a un son pulmonaire clair. Avec percussion topographique : droite gauche 1) hauteur des sommets des poumons a) devant 1,5 cm 1,5 cm b) derrière 1 cm 1 cm 2) largeur des champs de Krening 3 cm 3 cm 3) bords inférieurs - le long de la ligne parasternale 5 côte - - médio-claviculaire 6 côte - - axillaire antérieur 7ème côte 7ème côte - axillaire moyen 8ème côte 8ème côte - axillaire postérieur 9ème côte 9ème côte - scapulaire 10ème côte 10ème côte - colonne paravertébrale. processus 11 position thoracique 4) mobilité du bord pulmonaire - ligne médio-claviculaire (inspiration/expiration/somme) 2/2/4 - - axillaire moyen (inspiration/expiration/somme) 3/2/5 3/3/6 - ligne scapulaire (inspiration/expiration/total) 2/2/4 2/2/4 Lors de l'auscultation, les poumons sont entendus respiration vésiculaire, pas de respiration sifflante. Système circulatoire. À l’examen, aucune bosse cardiaque n’a été trouvée. A la palpation, la poitrine est indolore. L'influx apical est de force moyenne, localisé à 1,5 cm médialement de la ligne médio-claviculaire gauche dans le 5ème espace intercostal. Aucun influx cardiaque ni symptôme de « ronronnement de chat » n’ont été détectés. Pouls 64 battements par minute, rythmé, tension artérielle 120/80 mmHg. Percussions du coeur. Limites de la matité cardiaque relative : À droite : 1 cm vers l'extérieur du bord droit du sternum. Gauche : 1 cm en dedans de la ligne médio-claviculaire gauche. Haut : 3ème côte. Bordures de matité cardiaque absolue : À droite : le long du bord gauche du sternum. Gauche : 1 cm médialement du bord de la matité cardiaque relative. Haut : 4ème côte. La configuration cardiaque est normale. La largeur du faisceau vasculaire est de 6 cm. Le diamètre du cœur (à droite - 4 cm, à gauche - 9 cm) est de 13 cm. Lors de l'auscultation du cœur, des tons clairs se font entendre, sans aucun changement de timbre. 5 points d'écoute. Le renforcement ou l'affaiblissement des tons, le fractionnement, le fractionnement des tons, le rythme du galop - n'est pas entendu. Aucun souffle (systolique, diastolique) n'est entendu. Aucun frottement péricardique n’est audible. Les tons cardiaques sont clairs et rythmés. Fréquence cardiaque 70 par minute. Examen des artères : Il n'y a pas de pulsation visible des artères carotides. Le pouls sur l’artère radiale des deux bras est synchrone. Battements par minute, rythmés, bon remplissage. Examen veineux : aucune pulsation ni gonflement des veines du cou n'a été détecté. Système digestif. La langue est humide, de taille normale, sans plaque, la couche papillaire est bien définie. Il n'y a pas de mauvaise haleine. Dents désinfectées. Les gencives sont roses. Les parois du pharynx sont roses, les amygdales ne sont pas hypertrophiées. Examen de la région abdominale en position couchée sur le dos. L'abdomen n'est pas agrandi, de configuration normale, symétrique. La paroi abdominale antérieure est impliquée dans l’acte de respiration. Le nombril est rétracté. La ligne blanche n'est pas modifiée ; il n'y a pas de protubérances herniaires le long de celle-ci ou dans la région de l'aine. Palpation superficielle. La paroi abdominale est douce et indolore. Le symptôme de Chchetkin-Blumberg est négatif. Palpation profonde selon la méthode Obraztsov-Strajesko. Le côlon sigmoïde est palpable à gauche région iliaque sous la forme d'un cylindre lisse, dense et indolore. Le caecum est palpé dans la région iliaque droite sous la forme d'un cylindre dense et indolore. L’appendice, le côlon ascendant, transversal et descendant ne sont pas palpables. Dans la région épigastrique, le bord inférieur de l'estomac est déterminé par la méthode d'auscultation-percussion - 4 cm au-dessus du nombril. Sur les intestins, percussion - tympanite. Il n'y a pas de bruit d'éclaboussure. Auscultation - le péristaltisme est préservé. Il n'y a pas de bruit de frottement péritonéal. Examen du foie. Inspection - à l'examen, il n'y a pas d'hypertrophie visible du foie. Palpation - à la palpation, le bord inférieur du foie ne dépasse pas sous le bord de l'arc costal droit. Les dimensions du foie selon Kurlov sont de 7-6-5 cm Examen de la vésicule biliaire : Vésicule biliaire pas palpable. Les symptômes de Murphy, d'Ortner, de Kehr et du phrenicus sont négatifs. Examen de la rate : Il n'y a aucune protubérance dans l'hypocondre gauche. La rate n'est pas palpable. A la percussion, la longueur de la rate est de 7 cm, le diamètre est de 4 cm. A l'auscultation, aucun bruit de frottement du péritoine n'est entendu sur la rate. Système urinaire. Il n'y a pas de renflements ni d'hyperémie de la peau dans la région lombaire. Les reins ne sont pas palpables. Le symptôme de Pasternatsky est négatif des deux côtés. La miction est indolore, gratuite, 4 à 5 fois par jour. La diurèse quotidienne est de 500 à 600 ml. Le rapport entre la diurèse diurne et nocturne est de 3 : 1. Système endocrinien. La glande thyroïde à l'examen et à la palpation n'est pas hypertrophiée et indolore. Il n'y a aucune manifestation visible de perturbation du système endocrinien. État neurologique. 1ère paire – normoosmie 2ème paire – vision D/S = 1,0/1,0 ; La perception de la lumière est normale. Champs de vision : vers l'extérieur - 80°, vers l'intérieur - 60°, vers le bas - 70°, vers le haut - 60°. Le fond de l’œil n’est pas modifié. 3, 4, 6 paires – Largeur des fissures palpébrales D = S. Nystagmus horizontal. Mouvement complet des globes oculaires. La diplopie et le strabisme n'ont pas été détectés. La forme et la largeur des pupilles sont normales. La photoréaction, la réaction à l'accommodation et la convergence des pupilles sont préservées. 5ème paire – la sensibilité du visage n'est pas altérée. Aucune douleur n’a été détectée à la palpation des points trijumeaux. Le mouvement de la mâchoire inférieure et la tension des muscles masticateurs sont préservés. 7ème paire – Lorsque le front est ridé, les yeux sont fermés, des plis symétriques apparaissent, et le sillon nasogénien est lissé à droite. 8ème paire – Fonction cochléaire – audition préservée. Fonction vestibulaire – nystagmus horizontal. 9 à 10 paires – Les réflexes palatins et pharyngés sont normaux. 11ème paire – Tonicité des muscles sternocléidomastoïdiens et trapèzes. Hausser les épaules et tourner la tête sur les côtés se font de la même manière. Adduction des omoplates vers la ligne médiane - décalées vers la gauche. 12ème paire – La position de la langue dans la bouche est normale, il n’y a pas de fibrillation ni de dysarthrie. Sphère motrice : Tonus musculaire des bras D>S, des fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit et de la jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Il n'y a aucune douleur à la palpation des muscles. Force musculaire de la main droite - 3 points, main gauche - 5 points, Réflexes : Réflexes tendineux (tendon, flexion - coude, extension - coude, genou, achille) élevés. Périostage, peau – pas modifié. Les réflexes pathologiques (Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Rossolimo, Bekhterev, Joukovski) sont positifs sur le bras et la jambe droite. Il n'y a pas de réflexes buccaux. Zone de coordination : La pose de Romberg est difficile à réaliser. Doigt - nasal, talon - genou : à droite - avec difficulté. Nystagmus horizontal. Démarche Wernicke-Mann. Hyperkinésie : Corticale : Jacksonienne, Kozhevnikovsky - absente Sous-corticale : athétose, chorée, dystonie de torsion - absente. Sphère sensible : Les sensibilités superficielles (douleur, tactile, température) et profondes sont préservées. Symptômes de tension : indolores. Symptômes méningés : rigidité des muscles du cou - le tonus musculaire n'est pas augmenté, le signe de Kernig, le signe de Brudzinski (supérieur, inférieur, pubien) sont absents. Système nerveux autonome : aucun trouble vasomoteur, sécrétoire et trophique n'a été détecté. Dermographisme rouge. Fonctions corticales supérieures : aucun changement. État mental : La conscience est claire, active, orientée dans le temps et dans l'espace, répond de manière adéquate aux questions. La mémoire et l'intelligence sont préservées. Diagnostic Topique : Foyer de lésion au niveau du cerveau, perturbation de l'hémisphère gauche dans le bassin de la capsule interne (hémiparésie droite, hypertension, hyperréflexie, douceur du sillon nasogénien droit) Clinique : Paralysie cérébrale droite Hémiparésie bilatérale, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de rééducation. Diagnostic différentiel : |Diagnostic |Intrapartum |Héréditaire |Paralysie cérébrale | | |pores spinaux|amyotrophie | | | Symptômes précoces | Caractère | Syndrome flasque | Flabbesse | | | défaite | enfant; |fesses, | | |dépend du |caractère |fit | | | localisation | lésions | jusqu'au talon, | | |processus. |dépend du |manque de | | | | localisation | thoracique inférieure et | | | |processus (rachidien|lombaire | | | |nal et |lordose, | | | |neural). |demande- | | | | |tête tremblante | | | | | retour, brusquement | | | | |exprimé | | | | | flexion ou | | | | |extension | | | | |bras et jambes avec | | | | |ascenseur- | | | | |Je suis sur le ventre | | Âge du premier | Nouveau-né, | Nouveau-né, | Deuxième, moins souvent | |manifestations | |0,5 -1,5 ans, |premier semestre| | | |1,5-2 ans et |vie | | | |plus vieux | | |Tonus musculaire |Tonus musculaire |Atonie musculaire,| Intentionnel | | |stable avec |hyporéflexie, |musculaire | | | n’importe quelle position | atrophie musculaire. |hypertension, | | |corps | |hyperréflexie. | Étiologie, pathogenèse et anatomie pathologique : La paralysie cérébrale est une maladie polyétiologique qui survient à la suite de lésions cérébrales in utero, lors de l'accouchement ou au début de la période néonatale, se manifestant par des troubles moteurs (parésie, hyperkinésie, troubles de la coordination) souvent associés à des changements. dans le psychisme et la parole, la vision, l'audition, les crises convulsives et non convulsives. La reconnaissance en période aiguë est généralement effectuée par un médecin d'une maternité ou d'un hôpital pour enfants. La cause des lésions cérébrales intra-utérines à différents stades de son développement peut être des influences hypoxiques, toxiques, métaboliques et autres. Selon K. A. Semenova (1989), la paralysie cérébrale est de nature auto-immune : les cellules nerveuses du fœtus, sous l'influence de divers facteurs dommageables, se transforment en antigènes cérébraux étrangers au corps, qui pénètrent dans le sang de la mère par le placenta et provoquent la formation d'anticorps dans son corps. Ces dernières pénètrent dans le fœtus à travers le placenta et provoquent la destruction de diverses parties du cerveau. Le mécanisme d'apparition des troubles du mouvement peut être expliqué du point de vue de la formation et de la réduction des fondamentaux. réflexes inconditionnés du nourrisson, principalement toniques labyrinthiques, toniques cervicaux symétriques et asymétriques, simples ajustements cervicaux et du torse. Les changements morphologiques dans le cerveau dépendent de l’étiologie et du moment où les structures sont endommagées. Les défauts de développement (microgyrie, polygyrie, aplasie différentielle de diverses parties du cerveau) sont fréquents. Les encéphalites régionales sous forme de fusion focale des méninges avec la couche à petites cellules du cortex cérébral, les granulomes, les thrombo- et périvasculites et la nouvelle formation de capillaires ne sont pas rares. Plan d'examen : 1. prise de sang générale 2. analyse d'urine générale 3. Sang pour RW, hépatite, SIDA.. 4. Prise de sang biochimique. 5. . Test sanguin pour immunogramme. 4. Prise de sang détaillée 5. Selles pour I/g. 6. EEG 7. EchoCG 8. ECG 9. Radiographie pulmonaire 10. Radiographie de la colonne cervicale 11. Consultation avec un ophtalmologiste, un orthopédiste, un ORL, un endocrinologue Laboratoire et méthodes de recherche instrumentales. Prise de sang biochimique du 30 avril. glycémie - 4,0 mmol/l protéines totales 64,8 mg/l bilirubine 20,6 AST 29,7 mg/l ALT 19,3 mg/l Créatinine 100 ml/l Potassium 4,34 mmol/l Calcium 2,16 mmol/l Phosphatase alcaline 630,0 unités/l Analyse d'urine du 30 avril . quantité - 20,0 ml couleur - réaction jaune - battement acide. poids – m/m protéine - « - » sucre - « - » poireau. - 3-4-3 en p/z. érythr. - - épit. - 1-0-1 en p/z. Mucus « + » Analyse des selles : I/g non détecté. Sang sur RW, Hbs-a/g - nég. Justification du diagnostic. Sur la base des plaintes à l'admission (mouvements limités du bras droit, de la jambe droite, fatigue à la marche de 50 mètres), des antécédents médicaux (en 1995, premières manifestations limitées du bras droit et de la jambe droite, fatigue à la marche, faiblesse, le diagnostic a été posé : « paralysie cérébrale, hémiparésie droite »), sur la base des données de l'examen (tonus musculaire des bras D>S, des fléchisseurs). Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit et de la jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques (Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Rossolimo, Bekhterev, Joukovski) sont positifs sur le bras et la jambe droite) un diagnostic peut être posé - paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, gravité modérée, stade de réhabilitation. Plan de traitement : 1. Tableau n° 15 2. régime stationnaire 3. médicaments qui améliorent la circulation cérébrale 4. ATP 5. Vitamines 6. Médicaments nootropiques 7. Électrophorèse 8. Massage des membres, à droite 9. Thérapie à la paraffine des membres, à droite 10. OHB 11. Thérapie par les exercices Journal de surveillance. Rendez-vous : 08/05/2003 1. Tableau n°15 L'état du patient est satisfaisant 2. Le mode stationnaire est positif, dynamique négative 3. Sol. Cavintoni 1.0 sur solution physique, non observé. Tension artérielle 120/80. t = 36,7 C. IV, goutte à goutte, fréquence cardiaque 65 par minute. VAN 23 par minute. 5. Piracetami 20% -5,0 po/po, tonus musculaire fluide dans les bras D>S, dans les fléchisseurs. 6. Vit. B12 400, par voie intramusculaire, tous les deux jours Hypotrophie des 7 proximale et distale. Massage des groupes musculaires du bras droit, de la jambe droite. 8. Consultation avec un ophtalmologiste Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques sont positifs dans le bras et la jambe droite. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. 10/05/2003 1. Tableau n°15 L'état du patient est satisfaisant 2. Le mode stationnaire est positif, dynamique négative 3. Sol. Cavintoni 1.0 sur solution physique, non observé. Tension artérielle 120/80. t = 36,7 C. IV, goutte à goutte, fréquence cardiaque 65 par minute. VAN 23 par minute. 5. Piracetami 20% -5,0 po/po, tonus musculaire fluide dans les bras D>S, dans les fléchisseurs. 6. Vit. B12 400, par voie intramusculaire, tous les deux jours Hypotrophie des 7 proximale et distale. Massage des groupes musculaires du bras droit, de la jambe droite. 8. Thérapie à la paraffine sur le membre droit 9. Consultation avec un endocrinologue Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques sont positifs dans le bras et la jambe droite. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. 12/05/2003 1. Tableau n°15 L'état du patient est satisfaisant - 2. Le mode stationnaire est positif, dynamique négative 3. Sol. Cavintoni 1.0 sur solution physique, non observé. Tension artérielle 120/80. t = 36,6 C. IV, goutte à goutte, fréquence cardiaque 65 par minute. VAN 23 par minute. 5. Piracetami 20% -5,0 po/po, tonus musculaire fluide dans les bras D>S, dans les fléchisseurs. 6. Vit. B12 400, par voie intramusculaire, tous les deux jours Hypotrophie des 7 proximale et distale. Massage des groupes musculaires du bras droit, de la jambe droite. 8. Thérapie à la paraffine des extrémités - Augmentation du tonus des groupes musculaires, des fléchisseurs droits et des extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques sont positifs dans le bras et la jambe droite. Aucun changement n'a été détecté dans d'autres organes. Épicrise scénique. Le patient Krasnova G.S., 11 ans, est hospitalisé dans le service de neurologie de l'hôpital clinique n°1 depuis le 29 avril 2003. a été admis sur recommandation d'un médecin local avec un diagnostic de paralysie cérébrale et d'hémiparésie droite. Selon l'anamnèse, la situation locale et les résultats de l'examen, le diagnostic clinique: Paralysie cérébrale, hémiparésie droite, hémiplégie spastique, sévérité modérée, stade de rééducation. Objectivement : tonus musculaire des bras D>S, des fléchisseurs. Hypotrophie des groupes musculaires proximaux et distaux du bras droit et de la jambe droite. Augmentation du tonus des groupes musculaires - fléchisseurs et extenseurs de la jambe gauche. Les réflexes pathologiques (Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Rossolimo, Bekhterev, Joukovski) sont positifs sur le bras et la jambe droite. Romberg tient difficilement la pose. Doigt - nasal, talon - genou : à droite - avec difficulté. Nystagmus horizontal. Démarche Wernicke-Mann. Un traitement est proposé : médicaments améliorant la circulation cérébrale, nootropiques, vitamines, massages, électrophorèse, thérapie à la paraffine. Aucune dynamique n'est observée pendant la thérapie. Il poursuit actuellement son traitement hospitalier.

L'histoire de chaque maladie a ses héros, qui ont déployé d'énormes efforts pour traiter ou éradiquer une maladie particulière. L’histoire de la paralysie cérébrale ne fait pas exception. Des médecins et autres professionnels dévoués ont travaillé dur pour créer un monde meilleur pour les personnes ayant des besoins particuliers. .

William John Little (1810-1894)

Le premier à étudier et tenter de définir la paralysie cérébrale

Dr William John Little, la première personne à avoir déterminé que la paralysie cérébrale est causée par un manque d'oxygène provoqué par un traumatisme crânien à la naissance. Il a utilisé son expérience des maladies infantiles pour l'appliquer à sa pratique médicale..

Le chemin vers les débuts

Enfant, Little souffrait des oreillons, de la rougeole et de la coqueluche, trois maladies qui existent encore aujourd'hui. La conséquence de la polio était un léger pied bot, un trouble dans lequel la jambe est tournée vers l'intérieur. Lorsque William a eu 15 ans, ses maladies et ses handicaps physiques ont éveillé son intérêt pour la médecine. À l'âge de 27 ans, il a obtenu son diplôme de médecine.

Au cours de ses études, Little a rencontré le Dr Georg Friedrich Louis Strohmeyer, un chirurgien orthopédiste allemand qui pratiquait des chirurgies reconstructives innovantes. Grâce à ses nouvelles techniques, Strohmeyer a pu corriger le pied bot de Little. L'opération a connu un tel succès que Little a commencé à l'introduire en Angleterre, ce qui a marqué le début du développement de la chirurgie orthopédique au Royaume-Uni. Beaucoup de ses techniques sont encore utilisées en médecine moderne.

"Début" de la paralysie cérébrale

Les travaux de Little dans le domaine de la paralysie cérébrale, qui ne s'appelait pas encore ainsi à l'époque, ont en fait commencé à la fin des années 1830, lorsqu'il donnait des conférences sur les blessures à la naissance. En 1853, il publia ses recherches dans un article intitulé « Sur la nature et le traitement des déformations du corps humain », notant « les défauts congénitaux » et « leur pouvoir de restauration à un degré surprenant de perfection ».

Ses travaux sur la paralysie cérébrale culminèrent en 1861 lorsque Little tenta de fournir la première définition de la paralysie cérébrale dans un article présenté à la Obstetrical Society de Londres. Il y affirme que le « déroulement anormal du travail », au cours duquel « l'enfant a pratiquement étouffé », traumatise le système nerveux et entraîne des spasticité et parfois des contractures paralytiques.

C’est ici qu’il a identifié pour la première fois ce que l’on appelle aujourd’hui la paralysie cérébrale. Son travail était si novateur que la paralysie cérébrale spastique fut pour la première fois appelée maladie de Little.

Dans son ouvrage de 1861, Little soulignait le rôle du traitement et de la réadaptation précoce. "Beaucoup des plus démunis ont retrouvé une activité considérable et ont commencé à profiter de la vie", écrit-il.

Dynastie

Little poursuivit sa pratique médicale jusqu'en 1884, mais son héritage ne s'arrêta pas là. Deux de ses fils ont suivi les traces de leur père en chirurgie orthopédique. Muirhead Little est devenu le premier président de la British Orthopaedic Association en 1918.

Sir William Osler (1849 - 1928)

A écrit le premier livre sur la paralysie cérébrale et a trouvé un nom pour la paralysie cérébrale

Sir William Osler est considéré comme l’une des figures les plus marquantes de l’histoire de la médecine. Il a également été l'un des premiers chercheurs sur la paralysie cérébrale et est souvent reconnu comme le pionnier de l'utilisation du terme « paralysie cérébrale ».

Alors que le Dr William John Little commençait à étudier la paralysie cérébrale, il décrivait la « maladie de Little », qui, comme nous le savons aujourd'hui, n'est qu'une forme de cette maladie. Le livre d'Osler, Cerebral Palsy, décrit de nombreuses autres formes de paralysie cérébrale. Le livre rassemble les conférences d'Osler, qui présentent de nombreuses études de cas et mettent en évidence les causes possibles des troubles, tout comme Little Osler souligne qu'un traitement approprié peut améliorer considérablement la qualité de vie.

Père de la médecine

Sir William Osler est considéré par beaucoup comme le père de la médecine moderne. En 1889, lorsque le livre Cerebral Palsy fut écrit, Sir Osler devint chef de la nouvelle école de médecine Johns Hopkins. Son manuel, Les principes et la pratique de la médecine : à utiliser dans la pratique des étudiants en médecine, a été publié en 1892 et traduit en quatre langues et est devenu l'un des manuels médicaux les plus importants utilisés au cours des quarante années suivantes.

Sir Osler a également révolutionné l'éducation médicale en Amérique du Nord lorsque, à l'Université Johns Hopkins, il a commencé à enseigner la médecine aux étudiants au chevet plutôt qu'en classe. Il est allé encore plus loin en développant des programmes postuniversitaires qui poursuivent la formation médicale. Ce principe pédagogique est encore utilisé aujourd’hui.

En 1905, Osler reçut le titre le plus élevé du monde médical anglophone : celui de Queen's Professor of Medicine à l'Université d'Oxford. C'était un honneur qui semblait insurmontable jusqu'en 1911, lorsqu'il fut fait chevalier pour sa contribution au domaine de la médecine.

Sigmond Freud (1865-1939)

Premier à intégrer un large éventail de troubles du mouvement

Dr Sigmund Freud, neurologue qui a été le premier à affirmer que la paralysie cérébrale pourrait être causée par un développement anormal avant la naissance. Avant cela, le chirurgien orthopédiste Dr William Little avait postulé que la paralysie cérébrale se développait en raison d'un accouchement difficile. Freud n'était pas en désaccord avec cette affirmation, affirmant que le travail difficile n'est « qu'un symptôme d'effets plus profonds qui influencent le développement du fœtus ». À l’époque, cette découverte était largement ignorée. Ce n’est que des décennies plus tard que les chercheurs ont commencé à soutenir les théories de Freud.

Freud sur les causes de la paralysie cérébrale

Freud n'était pas d'accord avec les conclusions de Little et a donc soulevé des questions qui sont encore débattues aujourd'hui dans la communauté médicale. Freud a remarqué que de nombreux enfants asphyxiés à la naissance se développaient alors normalement, sans paralysie cérébrale. Peu de gens croyaient que la cause de la paralysie cérébrale était l'asphyxie.

Les recherches de Little portaient sur la chirurgie orthopédique, et Freud pensait que cela limitait le type de patients que Little pouvait observer et étudier. De plus, Freud a étudié le cerveau et sa pathologie, ce qui lui a permis d'identifier le lien entre la paralysie cérébrale et d'autres pathologies telles que la déficience intellectuelle et l'épilepsie. Tout cela a conduit Freud à la conclusion que ces affections étaient probablement causées par des problèmes survenant très tôt dans le développement du cerveau et du système nerveux central, certainement avant la naissance.

Malgré cette observation, les chercheurs et les médecins ont continué à suivre les découvertes de Little. La théorie de Freud n'a été prouvée que près d'un siècle plus tard, lorsque des recherches ont montré que seul un faible pourcentage de paralysie cérébrale - environ 10 pour cent - était causé par une asphyxie à la naissance.

Freud a été le premier à regrouper les troubles du mouvement sous une seule définition : « paralysie cérébrale ».

Bien que le terme paralysie cérébrale n’ait été utilisé qu’au milieu des années 1800, Freud a été le premier à regrouper un large éventail de troubles du mouvement causés par un développement cérébral anormal sous un seul terme : paralysie cérébrale. Cette association est toujours d'actualité, même si Freud l'a proposée comme une classification temporaire. Aujourd'hui, les médecins et les chercheurs continuent de travailler sur de meilleures méthodes de classification de la paralysie cérébrale.

La naissance particulière de Sigmund Freud

Ironiquement, Freud a été protégé de l'asphyxie à la naissance. Il est né avec une chemise, ce qui signifie qu'il est né avec le sac amniotique intact. Cela se produit le plus souvent lors d'un accouchement prématuré et peut permettre au bébé de se développer comme s'il était encore dans l'utérus : sans avoir besoin de respirer seul, protégé des infections et nourri de liquide amniotique. Selon le folklore, Freud serait né le jour de la fête de Caul, ce qui était un présage de succès futur. Il était destiné à devenir un grand homme.

Histoire et origine de la paralysie cérébrale

HISTORIQUE DE LA MALADIE

DIAGNOSTIC : Paralysie cérébrale, diplégie spastique

stade sévère et chroniquement résiduel.

Étudiant de 4ème année, groupe 402 B

Faculté de Pédiatrie, BSMU

spécialité "Pédiatrie"

éducation à plein temps

Absadykova N.V.

___________________________

signature de l'étudiant

Vérifié:

assistant

Gaisina G.Ya.

___________________________

signature du professeur

Oufa - 2016

Partie passeport.

1. Nom complet – Saitova Karina Rustemovna

2. Date et heure de réception – 29/02/2016. 9h50

3. Sexe – féminin.

4. Âge – 8 ans 4 mois

5. Profession et lieu de travail – étudiant, à domicile

6. Lieu de résidence – République de Biélorussie, Oufa, rue Internatsionalnaya, 129, kp 2, app 62.

7. Diagnostic à l’admission – diplégie spastique

8. Diagnostic clinique – Paralysie cérébrale, diplégie spastique sévère, stade résiduel chronique.

Au moment de l'admission : incapacité de bouger de manière autonome, mouvements limités des jambes et des bras, faiblesse des membres supérieurs, raccourcissement de la jambe gauche. Pour le retard mental : parle mal.

Au moment de l'examen : incapacité de bouger de manière indépendante, mouvements limités des jambes et des bras, rétraction du cou vers la gauche, faiblesse des bras, légers tremblements des membres supérieurs lors de l'exécution. fait soi-même, raccourcissement de la jambe gauche, douleur et raideur dans les genoux et articulations de la cheville le matin, hypersalivation, troubles de l'articulation, mal de tête le matin, sommeil mauvais et agité.

Histoire de la maladie

Selon la mère, la fillette est malade depuis sa naissance. Cause de genèse périnatale.

La grossesse s'est déroulée dans un contexte de pyélonéphrite, présentation transversale du fœtus, prématurité 30 semaines, accouchement par césarienne, hypoxie cérébrale modérée sur l'échelle d'Apgar de 3 à 5 points, était sous ventilation mécanique pendant 7 jours, a passé 2 mois au service de pathologie néonatale, en couveuse. Dès la naissance, il y avait des signes de limitation des mouvements dans les deux membres. Il existe une subluxation de l'articulation de la hanche, une déformation des pieds et des végétations adénoïdes. Avec l'âge, un retard dans le développement psycho-vocal est apparu. Il est constamment surveillé par un neurologue pédiatrique et suit chaque année un traitement de rééducation. Actuellement en traitement au centre pour enfants de psychoneurologie et d'épileptologie. J'ai également reçu un traitement ici à l'âge de 3 ans.

Anamnèse de la vie

Antécédents familiaux : enfant dès la 3ème grossesse, deuxième naissance. La famille a un enfant en bonne santé, un garçon. La grossesse s'est déroulée sous la menace d'une fausse couche, ainsi que dans le contexte d'une pyélonéphrite chronique chez la mère. Présentation transversale du fœtus. Naissance prématurée, à 30 semaines. Livraison par césarienne, en utilisant pince obstétricale. Poids à la naissance 1380 grammes, tour de tête 28 cm, n'a pas pleuré immédiatement, a été sous ventilation mécanique pendant 7 jours, a passé 2 mois dans le service de pathologie néonatale, où elle a souffert d'une pneumonie bilatérale et d'un ictère néonatal, après quoi elle est sortie.

Développement psychomoteur : tient la tête dès 4 mois, s'assoit dès 6 mois, se tient debout dès 9 mois, ne marche pas de façon autonome, premiers mots dès 2 ans. Développement sur ce moment a un retard de développement psychomoteur, est scolarisé en première année, à la maison.

Les conditions matérielles et de vie sont favorables, 3 personnes vivent dans la famille. Les repas sont équilibrés, complets et fractionnés. L'hérédité des deux lignées n'est pas alourdie.

Maladies passées : ARVI 1 à 2 fois par an, en période automne-hiver.

Elle a subi 4 opérations à l'âge de 3 et 5 ans au Turner Scientific Research Institute for Children's Orthopaedics. Parmi celles-ci, 2 opérations sur articulation de la hanche, pour luxation bilatérale de hanche, 1 opération de correction des déformations du pied, 1 opération d'ablation des structures métalliques. Après les opérations, la dynamique est négative.

Antécédents d'allergie

Il n'y a aucune réaction allergique aux médicaments ou aux aliments.

Histoire épidémiologique

Nie tout contact avec des patients infectieux ou fébriles ou des animaux malades. Il n'y a aucune réaction aux piqûres d'insectes. Vaccinations préventives comme prévu.

Données examen objectif malade

Inspection générale

Etat général à l'examen : gravité modérée, Par état neurologique gravité modérée, santé satisfaisante, conscience claire.

Le patient est dans une position passive, ne marche pas de manière autonome, peut s'asseoir avec un appui sur ses mains ou se tenir debout sur des supports.

Le physique est correct, poids 21 kg, taille 128 cm.

Constitution : asthénique

L'état nutritionnel du patient n'est pas altéré.

La peau du corps est propre, pâle, sans zones de dépigmentation et d'hyperpigmentation, il n'y a pas d'éruptions cutanées ni d'ulcères sur le corps. Il y a des cicatrices sur les membres inférieurs suite aux opérations effectuées. Les muqueuses visibles sont propres et roses. Le pharynx n'est pas hyperémique. La turgescence cutanée et l'humidité sont normales. Les cheveux sont épais, brillants et il n’y a aucune zone de calvitie. Clous rose pâle, sans déformations ni infections fongiques. Le tissu sous-cutané est modérément développé. Il n'y a pas de gonflement.

Lors de l'examen externe, les ganglions lymphatiques ne sont pas visualisés. Les ganglions lymphatiques occipitaux, parotidiens, mentonniers, sous-maxillaires, cervicaux, supraclaviculaires, sous-claviers, axillaires, ulnaires, inguinaux et poplités ne sont pas palpables.

A l'examen de la tête, elle est de forme ovale, le crâne et le squelette facial sont sans déformations pathologiques.

A l'examen du cou, il est de forme normale, la mobilité est préservée, il existe une rétraction pathologique du cou vers la gauche, due à traumatisme à la naissance. La position du larynx et de la trachée sur la ligne médiane n'est pas déplacée. Tension muscles respiratoires Non. Le gonflement des veines jugulaires et la pulsation visible des artères carotides n'ont pas été détectés.

Système respiratoire : La respiration nasale est altérée, il n'y a pas d'écoulement nasal, il y a des végétations adénoïdes, la respiration se fait partiellement par la bouche. Fréquence respiratoire - 20 fois par minute. La poitrine est de forme cylindrique, non déformée, symétrique et participe à l'acte de respiration. Type de respiration mixte.

La palpation de la poitrine est indolore. La poitrine est moyennement rigide. Le tremblement de la voix s'effectue également dans des zones symétriques. Les plis cutanés de la poitrine sont symétriques. L'excursion respiratoire des deux moitiés de la poitrine est uniforme.

Le son de percussion est clair et pulmonaire sur tous les points symétriques.

Système cardiovasculaire : La peau est de couleur chair, aucune déformation n'est détectée au niveau de la poitrine. L'influx apical est déterminé dans le 5ème espace intercostal, à 1 cm vers l'extérieur de la ligne médio-claviculaire. La bosse cardiaque et l'influx cardiaque ne sont pas détectés. Aucune pulsation visible n'est détectée au niveau des gros vaisseaux.

Palpation. L'influx apical est palpé dans le 5ème espace intercostal à 1 cm vers l'extérieur de la ligne médio-claviculaire ; prévalence 1x1 cm; impulsion apicale hauteur modérée, force modérée.

Pouls - régulier, ferme, plein, rythmé. Fréquence cardiaque = 82 battements/sec.

Percussion, sans fonctionnalités.

Auscultation : Les bruits cardiaques sont nets, clairs, le timbre est doux, normocardie, le rythme des tonalités est correct. Le rapport des tons est préservé, tons supplémentaires n'est pas écouté. Aucun bruit n'est entendu.

La pression artérielle:

Bras droit - 110/70 mm Hg. Art.

Système digestif : Lors de l'examen de la cavité buccale, la langue est humide, rose, les papilles sont prononcées, il n'y a ni ulcères ni fissures. Les gencives et le palais sont de couleur rose pâle, sans plaque ni ulcération. Le pharynx est rose, propre, sans gonflement ni plaque. Odeur désagréable absent de la cavité buccale. Formation pathologique des dents et leur éruption.

L'abdomen est correctement convexe, participe à l'acte de respiration, le péristaltisme de l'estomac et des intestins n'est pas visuellement perceptible, les collatérales veineuses ne sont pas exprimées. Le nombril est rétracté. A la percussion, le son sur les organes creux est tympanique, le symptôme d'Ortner est négatif. A la palpation superficielle, l'abdomen n'est pas tendu, les symptômes de Shchetkin-Blumberg et mendéliens sont négatifs. Avec palpation glissante profonde selon Obraztsov-Strajesko les organes internes la cavité abdominale est indolore, le bord inférieur de l'estomac est élastique et convexe ; colon sigmoïde non palpable, le caecum est palpable sous la forme d'un cylindre moyennement tendu à fond arrondi, de 3 cm de diamètre, parallèle à la ligne ombilicale-iliaque, 1 cm en dessous de la ligne interépineuse. L'iléon ne peut pas être palpé. Côlon transverse palpable à 3 cm sous le bord de l'estomac sous la forme d'un cylindre arqué et transversal de densité modérée, de 2 à 2,5 cm d'épaisseur, facile à déplacer et ne grondant pas. Les autres parties de l’intestin ne peuvent pas être palpées. La rate n'est pas palpable. Le pancréas et le foie ne sont pas palpables. Les symptômes de Mayo-Robson, Carte, Courvoisier sont négatifs. A l'auscultation, il n'y a pas de bruits de friction péritonéale ni de bruits vasculaires. Le bruit du péristaltisme intestinal se fait entendre. Il est normal d’aller à la selle une fois par jour.

Système urinaire : La peau de la région lombaire est de couleur chair, le gonflement n'est pas détectable. Il n'y a pas de gonflement. Les reins ne sont pas palpables. Le fond de la vessie n'est pas déterminé par percussion. Le symptôme de Pasternatsky est négatif des deux côtés.

Système musculo-squelettique. Après examen, une relation proportionnelle entre les parties du squelette a été révélée. Il existe un raccourcissement du membre inférieur gauche de 3 cm et une déformation par torsion postopératoire de la hanche gauche. État après une intervention chirurgicale pour luxation bilatérale de la hanche. Une déformation du pied gauche a été révélée. Lors de la verticalisation, appuyer sur pleins pieds, le pied gauche est tourné. Aucun épaississement des phalanges périphériques des doigts et des orteils n'a été détecté. Il n'y a aucune douleur en tapotant les os plats. Il existe une courbure de la colonne vertébrale, une lordose cervicale physiologique accrue et une cyphoscoliose thoracique vers la gauche. L'amplitude des mouvements actifs et passifs dans la région cervicale est complète, dans la région lombaire elle est réduite. La percussion des apophyses épineuses de toutes les vertèbres n’a révélé aucune zone douloureuse. Il existe une tension bilatérale dans les muscles paravertébraux ; aucun sceau ni zone gâchette n'a été identifié. Le degré de développement musculaire est faible. Il n'y a aucune douleur à la palpation, aucun phoque n'a été détecté.

Les articulations ne sont pas déformées, ni agrandies, il n'y a pas de changement de configuration, il n'y a pas d'hyperémie de la peau et pas d'augmentation locale de la température au niveau des articulations. Des raideurs et des rigidités au niveau des articulations du genou et de la cheville ont été révélées. Ils ont mal le matin. L'amplitude des mouvements actifs est réduite, les mouvements passifs sont présentés dans leur intégralité.

Système endocrinien. À l’examen et à la palpation, la glande thyroïde était inchangée. Il n’y a pas de trouble de croissance ni d’acromégalie. Il n’y a ni émaciation ni obésité.

Évaluation de l'état de conscience. La conscience du patient est claire et éveillée. Les réactions ne sont pas des stimuli externes.

Évaluation de l'état neurologique.

Fonctions psychologiques supérieures. Le contact avec la fille est bien établi. L'ambiance est satisfaisante, l'activité motrice est réduite, répond aux questions de manière adéquate, lentement, le comportement est calme. Développement mental en dessous de l’âge. L'intelligence est réduite. Le vocabulaire est pauvre.

a) discours réceptif - comprend le sens des mots, montre des objets familiers, comprend le sens de phrases entières.

b) le discours expressif n'est pas clair, ne prononce pas tous les sons. Peut répéter phrases courtes, nommez les objets affichés, les actions avec un indice.

c) discours écrit - imprime lentement les lettres.

d) lire – lit, peut raconter ce qu'il a entendu.

f) praxis - effectue des actions sur demande, à la fois des mouvements simples et des actions avec des objets réels et imaginaires.

Brève évaluation de l'état mental : conscience claire, reconnaît la mère, les proches, le personnel médical ; orienté par rapport au lieu et au temps. L'attitude envers l'examen est adéquate. L'ambiance est satisfaisante. Se fatigue vite, se concentre normalement. La mémoire et l'attention sont réduites. Un sommeil agité.

Symptômes méningés. Symptômes cérébraux généraux : les maux de tête surviennent souvent le matin.

Les muscles raides du cou, les signes de Kernig, Brudzinski, Danzeg et Mendel sont absents.

Nerfs crâniens.

je para-olfactif nerf. L'odorat est préservé. Hallucinations olfactives Non.

II nerf para-optique. Acuité visuelle 0,1 aux yeux droit et gauche. La perception des couleurs est préservée, le champ de vision n'est pas rétréci. Hallucinations visuelles Non. L'état du fond d'œil est sans changements pathologiques.

Paires III, IV, VI - nerfs oculomoteurs, trochléaires, abducens. La largeur des fissures palpébrales est normale, identique, d=s. Les pupilles sont de même taille, de forme ronde régulière, uniformes, d=s. La réaction des élèves à la lumière est directe, amicale, et la convergence et l'accommodation sont bien exprimées. Il n’y a pas de strabisme, pas de vision double. La photoréaction est vive, le regard retrace intégralement les mouvements des globes oculaires.

V nerf para-trijumeau. La douleur, la température, la sensibilité tactile de la peau et des muqueuses du visage, de la peau des parties antérieures du cuir chevelu sont préservées. Paresthésies et douleurs au niveau de l'innervation nerf trijumeau pas trouvé. La sensibilité à la pression aux points de sortie des branches nerveuses (points de Balle) est normale. Les réflexes conjonctivals, cornéens et mandibulaires sont préservés. État des muscles masticateurs (mouvement de la mâchoire inférieure, tonus, trophisme et force) muscles masticateurs) satisfaisant. Le goût des 2/3 antérieurs de la langue est conservé et non modifié.

VII parafacial nerf. la symétrie faciale au repos et pendant le mouvement est préservée. La lagophtalmie et l'hyperacousie sont absentes. La fonction lacrymale n'est pas altérée.

VIII para-vestibule nerf cochléaire. Il n'y a pas d'acouphènes. Aucune hallucination auditive n’a été détectée.

IX, X para - nerfs glossopharyngés et vagues. Pulse - 82, rythmé, plein, détendu. Respiration-20, rythmée, mixte. La sonorité de la voix est affaiblie, rauque, nasale. La déglutition est normale. mobilité palais mou suffisant. Les réflexes pharyngés et palatins sont vifs et uniformes. Le goût sur le tiers arrière de la langue est normal. Hypersalivation intermittente.

XI para - nerf accessoire. Apparence Les muscles sternocléidomastoïdiens sont normaux, les muscles trapèzes sont atrophiques des deux côtés. La gamme de mouvements actifs lors de la rotation de la tête est complète. Déviation périodique de la tête vers la gauche.

XII para- nerf hypoglosse. La langue est propre, humide, mobile ; la membrane muqueuse n'est pas amincie, plissement normal ; Il n'y a pas de contractions fibrillaires. La position de la langue lorsqu’elle dépasse est sur la ligne médiane. Il n'y a pas de clarté de prononciation - dysarthrie.

Sphère motrice.

Les muscles des membres supérieurs et inférieurs sont quelque peu hypotrophiés. Il n’y a pas de contractions fibrillaires ou fasciculaires. Les mouvements actifs sont limités dans les membres supérieurs et inférieurs, les mouvements passifs dans les membres inférieurs et intégralement dans les membres supérieurs. Raideur et douleur dans les articulations du genou et de la cheville. Une hypertonie a été détectée à toutes les extrémités avec des accents à gauche, une spasticité de type pyramidal. Effectue le test doigt-nez, ne marche pas de façon autonome, peut s'asseoir à l'aide de ses mains, se tenir debout sur les barres asymétriques avec appui sur ses mains. Lors de la verticalisation, l'appui est sur pieds pleins, le pied gauche est tourné.

Sphère réflexe.

Les réflexes tendineux des biceps, des triceps et des muscles carporadiaux des deux bras sont renforcés. Les réflexes du genou, d'Achille et plantaires des deux jambes sont renforcés. Mais l’accent est plutôt mis sur la gauche, s>d.

Réflexes cutanés : abdominaux supérieur, moyen, inférieur - positifs.

Réflexes pathologiques : Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Rossolimo, Bekhterev, Joukovski sont positifs à toutes les extrémités.

Symptômes d'automatisme buccal : labial, nasogénien, palmaire-oral - négatif.

Il n’y a pas de clonus de la rotule ou des pieds.

Sensibilité.

Il existe des douleurs locales : mal de tête le matin, douleur dans articulations du genou. L'hyperesthésie des pieds, dans d'autres zones, la douleur, la température et la sensibilité tactile ne sont pas altérées. Il n’y a ni anesthésie ni hypoesthésie. La sensibilité musculo-articulaire et vibratoire n’est pas altérée. Les déficiences sensorielles segmentaires et de conduction n’ont pas été identifiées.

Troubles végétatifs-trophiques :.

Il n’y a aucun changement dans la couleur de la peau, ni dé- ou hyperpigmentation. La température cutanée est normale. L'hypertrichose, l'alopécie, l'amincissement et la peau sèche, la fragilité et l'épaississement des ongles, les ulcères trophiques, la leucoplasie et les escarres n'ont pas été détectés. Il n'y a pas de troubles trophiques. Hyperhidrose de la main, sécrétion de sébum normale. Le dermographisme local est blanc, instable, disparaît au bout de 45 secondes. Dermographisme réflexe sans traits. La pulsation du pied dorsal et des artères tibiales postérieures est palpable. Plexus solaire et les ganglions sympathiques cervicaux sont indolores.

Les fonctions pelviennes ne sont pas altérées.

Résultats de laboratoire et méthodes instrumentales recherche:

La température pendant tout le séjour sous traitement était stable : 36,4-36,6

Analyse sanguine générale

Analyse générale des urines

Conclusion : il n'y a pas d'anomalies pathologiques.

Echodopplerographie du 03/02/2016

Conclusion : preuve de la présence d'une instabilité du flux sanguin basilaire.

ECG du 01/03/2016.

Conclusion: un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque de 87 battements par minute. EOS vertical.

Orthophoniste du 29.02.16

Conclusion : dysarthrie.

Défectologue du 01/03/2016

Conclusion : développement mental déficient précoce.

Orthopédiste 03/02/2016

Conclusion : déformation postopératoire en torsion de la hanche gauche. État après une intervention chirurgicale pour luxation bilatérale de la hanche. Déformation en varus du pied gauche. État après une intervention chirurgicale pour une déformation équinovalgus des hanches.

Diagnostic clinique et sa justification.

Basé sur des plaintes concernant l'incapacité de se tenir debout et de bouger de manière indépendante, des mouvements limités des jambes et des bras, un retard de développement mental et des données. examen neurologique on peut supposer que dans processus pathologique le système nerveux est impliqué.

Les syndromes suivants ont été identifiés :

Syndrome de diplégie spastique : basé sur des plaintes concernant l'incapacité de se tenir debout, de bouger de manière indépendante, des mouvements limités des jambes et des bras et sur la base de données objectives (les mouvements actifs et passifs sont limités. Une hypertonie a été détectée dans tous les membres. Réflexes tendineux des biceps , les muscles triceps, carporadiaux des deux bras sont renforcés. Le genou, Achille, les réflexes plantaires des deux jambes sont renforcés, l'accent est davantage mis sur la gauche. Les réflexes pathologiques : Babinsky, Oppenheim, Gordon, Schaeffer, Rossolimo, Bekhterev, Zhukovsky sont positifs sur les membres inférieurs).

Syndrome de retard mental : basé sur l'anamnèse (la fille a commencé à tenir la tête haute à 4 mois. Dès 5 mois, elle relève sa ceinture scapulaire avec un appui sur son avant-bras, s'assoit à 7 mois, sourit à 3 mois, commence à marcher à 5 mois ).x mois, prononce les premiers mots dès l'âge de 2 ans) et des données objectives (le contact avec la fille est bien établi, le développement mental est inférieur à l'âge, l'intelligence est réduite, la parole est difficile, monosyllabique, le vocabulaire est pauvre).

Sur la base des syndromes identifiés, on peut supposer le diagnostic clinique principal : paralysie cérébrale, diplégie spastique, stade sévère, chroniquement résiduel.

Complications du diagnostic : dysarthrie

Diagnostic concomitant : déformation postopératoire en torsion de la hanche gauche. État après une intervention chirurgicale pour luxation bilatérale de la hanche. Déformation en varus du pied gauche. État après une intervention chirurgicale pour une déformation équinovalgus des hanches.

Diagnostic différentiel.

La paralysie cérébrale doit être différenciée des tumeurs du système nerveux, des troubles de la circulation vertébrale et des syndromes chromosomiques.

Contrairement aux tumeurs des segments lombaires supérieurs de la moelle épinière, il n'y a pas de douleur radiculaire dans la zone d'innervation des nerfs fémoraux ; en outre, les membres supérieurs sont endommagés.

Contrairement aux tumeurs de la moelle épinière thoracique, il n’y a pas de perte de sensibilité ou de fonction. organes pelviens, de plus, il y a des dommages aux membres supérieurs, il n'y a pas de douleur radiculaire.

De plus, l'âge du patient n'est pas caractéristique : les tumeurs de la moelle épinière sont observées principalement entre 20 et 60 ans.

Contrairement aux tumeurs cérébelleuses, que l'on retrouve souvent chez les enfants, ainsi que les tumeurs du gyrus précentral, il n'y a pas de maux de tête, de vomissements et d'autres signes d'augmentation de la pression intracrânienne, de vertiges ou de convulsions (inhérents aux tumeurs du gyrus précentral).

Contrairement aux troubles circulatoires céphalo-rachidiens, il n'existe pas de symptômes douloureux ni de facteurs étiologiques provoquant des lésions vasculaires (pathologie aortique, anomalie des vaisseaux rachidiens, traumatisme).

Contrairement aux maladies chromosomiques, l’hérédité du patient n’est pas affectée (parmi les parents des lignées maternelle et paternelle, il n’y a pas et il n’y a pas eu de patients atteints de maladies similaires).

Plan d’examen et de traitement :

Chêne, oam, prise de sang bh, ecg, orthophoniste, défectologue, orthopédiste, vr. physiothérapie, kinésithérapeute temporaire, uzdg.

1) médicaments qui améliorent le métabolisme et la microcirculation dans le cerveau - nootropiques (piracétam, aminalon, acide glutamique), Cavinton, Cerebrolysin

2) agents qui améliorent le métabolisme des tissus musculaires - nerabol, méthandrosténolone

3) vitamines – B 1, B 6, B 12, C, un acide nicotinique

4) électrophorèse transcérébrale selon Bourguignon avec de l'iodure de potassium

5) massothérapie membres

6) physiothérapie

7) bains d'hydrogène sulfuré, bain de mer, hydromassage, exercice physique dans l'eau.

8) éducatif jeux de rôle

Rp. : Onglet. Aminaloni 0,25 obd. N° 200

D.S. 2 comprimés 3 fois par jour

Rp. : Sol. Cyanocobalamine 0,01% 1 ml

D.t.d. N. 10 en ampoule.

S. 1 ml par voie intramusculaire

Rp. : Onglet. Méthandrosténolone 0,005 N 100

D.S. 1/2 comprimé 2 fois par jour

Rp.: Cérébrolisini 1 ml

D.t.d. N. 20 en ampoule.

S. Par voie intramusculaire, 1 ampoule tous les deux jours

Objectivement : l'état est de gravité modérée. Je me sens satisfaisant. RR-22 par minute, fréquence cardiaque-82 par minute. La peau et les muqueuses visibles sont propres. La respiration est vésiculaire, sans respiration sifflante. Les tons cardiaques sont clairs et rythmés. L'abdomen est mou et indolore. Les selles ne sont pas perturbées. La miction est gratuite et indolore.

Statut psychoneurologique : état général de sévérité modérée. La conscience est claire. FMN : fissures palpébrales D=S, pupilles D=S, photoréaction en direct. Mouvement complet des globes oculaires. Le visage est symétrique. Langue sur la ligne médiane. Hypersalivation intermittente. Dysarthrie. Le tonus musculaire est augmenté selon le type spastique, avec une emphase à gauche. Les réflexes tendineux sont élevés, S>

L'examen et le traitement ont commencé et il les tolère correctement.

Plaintes de manque de marche indépendante, de faiblesse des membres, de troubles de l'élocution.

Objectivement : l'état est de gravité modérée. Je me sens satisfaisant. RR-20 par minute, fréquence cardiaque-80 par minute. La peau et les muqueuses visibles sont propres. La respiration est vésiculaire, sans respiration sifflante. Les tons cardiaques sont clairs et rythmés. L'abdomen est mou et indolore. Les selles ne sont pas perturbées. La miction est gratuite et indolore.

Statut psychoneurologique : état général de sévérité modérée. La conscience est claire. FMN : fissures palpébrales D=S, pupilles D=S, photoréaction en direct. Mouvement complet des globes oculaires. Le visage est symétrique. Langue sur la ligne médiane. Hypersalivation intermittente. Dysarthrie. Le tonus musculaire est augmenté selon le type spastique, avec une emphase à gauche. Les réflexes tendineux sont élevés, S>=D. Raccourcissement du membre inférieur gauche. Lors de la verticalisation, l'appui est sur pieds pleins, le pied gauche est tourné. Peut s'asseoir avec un appui sur ses mains, peut se tenir debout contre un appui, ne s'assoit pas de façon autonome, ne marche pas. Labilité émotionnelle.

Plaintes de manque de marche indépendante, de faiblesse des membres, de troubles de l'élocution.

Objectivement : l'état est de gravité modérée. Je me sens satisfaisant. RR-21 par minute, fréquence cardiaque-84 par minute. La peau et les muqueuses visibles sont propres. La respiration est vésiculaire, sans respiration sifflante. Les tons cardiaques sont clairs et rythmés. L'abdomen est mou et indolore. Les selles ne sont pas perturbées. La miction est gratuite et indolore.

Statut psychoneurologique : état général de sévérité modérée. La conscience est claire. FMN : fissures palpébrales D=S, pupilles D=S, photoréaction en direct. Mouvement complet des globes oculaires. Le visage est symétrique. Langue sur la ligne médiane. Hypersalivation intermittente. Dysarthrie. Le tonus musculaire est augmenté selon le type spastique, avec une emphase à gauche. Les réflexes tendineux sont élevés, S>=D. Raccourcissement du membre inférieur gauche. Lors de la verticalisation, l'appui est sur pieds pleins, le pied gauche est tourné. Peut s'asseoir avec un appui sur ses mains, peut se tenir debout contre un appui, ne s'assoit pas de façon autonome, ne marche pas. Labilité émotionnelle.

Il tolère adéquatement le traitement et le poursuit conformément à la liste de prescriptions.

L'épicrise est mise en scène.

La patiente Saitova Karina Rustemovna, née le 16 octobre 2007, suit un traitement hospitalier prévu au Centre pour enfants de psychoneurologie et d'épileptologie pour paralysie cérébrale, diplégie spastique sévère, stade résiduel chronique, développement psychomoteur retardé.

Pendant son séjour à l'hôpital, le patient a été consulté par des spécialistes, des études de laboratoire et instrumentales ont été réalisées pour étudier la dynamique de la maladie (échographie, ECG). Reçoit un traitement conservateur.

Certaines dynamiques positives sont notées.

Prévision

UN) travail– capacité de travail limitée en raison d’un retard du développement psychomoteur et d’un éventuel retard mental à l’avenir degré léger, ainsi qu'une gamme réduite de mouvements actifs (il est difficile de prédire la possibilité d'apprendre, il sera probablement capable d'effectuer un travail léger et non qualifié)

b) vital– favorable (la maladie n’est pas mortelle)

V) sociale– douteux (possible altération de la fonction adaptative au mode de vie social en raison d'un retard du développement psychomoteur).

UNIVERSITÉ MÉDICALE D'ÉTAT BACHKIR

Département des Maladies Nerveuses avec un cours de génétique médicale.

Tête département: prof.

Professeur:

HISTORIQUE DE LA MALADIE

Conservateur:étudiant gr. L-405B

1. Informations générales sur le patient

2. Âge 11 ans (21/11/88)

3. Sexe féminin

4. Nationalité Bachkir

5. Lieu de résidence

6. Contrôleur mère

7. Père opérateur, KGDU

8. La clinique visitée ne vient pas

9. Date d'admission à la clinique 10/04/2000, 13h30

10. Diagnostic clinique :

Paralysie cérébrale, forme hémiparétique, stade résiduel, degré I, hémiparésie centrale gauche.

2. Plaintes du patient (au moment de l’admission)

Plaintes de faiblesse du bras et de la jambe gauche, troubles de la démarche, faiblesse générale.

3. Histoire de la maladie actuelle.

L'histoire périnatale est alourdie ( travail rapide). Enfant dès la 6ème grossesse, 3ème naissance. Pendant la grossesse : augmentation de la tension artérielle, saignement utérin. Née à terme, poids de naissance 2850 g. Cri faible. Allaitement maternel le 12ème jour. Il se tient la tête depuis 3 mois. Est assis depuis 8 mois. Elle a commencé à marcher de façon autonome à 18 mois. Discours développé après 2 ans. L’activité motrice des bras et des jambes est réduite dès la naissance.

Entre 3 et 5 ans, elle a eu des convulsions de fibrilles et a reçu une dose de phénobarbital adaptée à son âge. La dernière attaque remonte à 1992. Le phénobarbital a été arrêté en 1996.

Le diagnostic de paralysie cérébrale a été établi à 11 mois, depuis lors il suit un traitement de rééducation au Centre républicain de recherche clinique pour enfants deux fois par an. En ce moment, je suis entré dans le prochain traitement prévu.

4. Anamnèse générale.

Troisième enfant de la famille. A deux frères en bonne santé. Il n'y a pas de maladies mentales ou nerveuses ni de tumeurs malignes dans la famille.

Maladies antérieures : ARVI, bronchite, varicelle, énurésie, amygdalite catarrhale, épilepsie.

Difficile de s'entraîner. Scolarisé à la maison en 3ème année. J'ai étudié en 1ère année pendant 2 ans.

Arbre généalogique (pedigree)

Proposant : xxxxx xxxxx Borisovna,

11 ans (21/11/1988), Bachkir. Diagnostic : paralysie cérébrale, forme hémiparétique, stade résiduel, degré I, retard du développement psychomoteur.

Je génération 1 2

IIe génération 3 4 5 6 7 8

IIIème génération 9 10 11 12 13 14

Légende:

1. Ivanov I.S., 82 ans, Bachkirine, retraité.

2. Ivanova T.S., 1922, Bachkir. Elle est décédée en 1996 d'un infarctus du myocarde.

3. Ivanova S.I., 62 ans, Bachkir, retraitée

4. Ivanov S.I., 63 ans, Bachkirine, retraité

5. Ivanov K.I., 54 ans, Bachkirine, chauffeur,

6. Ivanova Ch.K., 54 ans, pâtissière,

7. Petrova L.I., 51 ans, contre-Bashkir, Oler,

8. Petrov B.S., 53 ans, Bachkirine, opérateur,

9. Ivanov K.S., 31 ans, Bachkirine, conducteur de tracteur,

10. Ivanov I.S., 29 ans, Bachkir, Bachkirin, ingénieur,

11. Ivanova I.K., 25 ans, Bachkir, comptable,

12. Petrov D.B., 20 ans, Bachkirine, étudiant,

13. Petrov N.B., 16 ans, Bachkirine, étudiant,

5. État général.

Examen général

Le patient est de corpulence moyenne, normosthénique. La position est active, la conscience est claire. L'expression du visage est normale, les expressions du visage sont vives.

La peau et les muqueuses visibles sont de couleur normale, sans zones de dé- et d'hyperpigmentation.

Les cheveux sont épais, brillants et il n’y a aucune zone de calvitie. Les ongles sont de couleur rose pâle, sans déformations ni infections fongiques. Le tissu sous-cutané est modérément développé. Il n'y a pas de gonflement.

Les ganglions lymphatiques ne sont pas palpables.

Système respiratoire

La poitrine est de forme conique, sans déformations, les fosses sus- et sous-clavières sont faiblement exprimées. Le type de respiration est abdominale, profonde, rythmée, avec une fréquence de 20 par minute. Il n'y a pas d'essoufflement.

Avec une percussion comparative de la poitrine sur des zones symétriques des poumons, un son pulmonaire clair se fait entendre.

A l'auscultation, la respiration est vésiculaire, il n'y a pas de bruits respiratoires gênants, la bronchophonie est la même sur des zones symétriques des deux côtés.

Aucune pathologie n’a été trouvée au niveau du système respiratoire.

Organes circulatoires

Lors de l'examen, il n'y a aucune saillie visible dans la zone du cœur et la pulsation n'est pas détectée visuellement.

Aucune pulsation épigastrique n’est observée. Il n'y a aucun tremblement dans la région du cœur.

A l'auscultation, les bruits cardiaques sont rythmés, légèrement étouffés. Fréquence cardiaque – 85 battements/min. L'ampleur des ondes de pouls dans les deux mains est la même, le pouls est rythmé, fréquent, dur, de remplissage moyen, uniforme.

Les veines du cou ne sont pas prononcées. Le pouls veineux est négatif. Il n’y a pas de veines dilatées à la surface de la poitrine, de la paroi abdominale antérieure ou des membres. Il n'y a pas de phoques ni de douleur le long des veines.

Organes digestifs

Lors de l'examen de la cavité buccale, la langue est humide, rose, recouverte d'un enduit blanc, les papilles sont prononcées, il n'y a ni ulcères ni fissures. Les gencives et le palais sont de couleur rose pâle, sans plaque ni ulcération. Le patient ne remarque pas d'augmentation du saignement des gencives ni du déchaussement des dents. Le pharynx est rose, propre, sans gonflement ni plaque. Il n'y a pas d'odeur désagréable de la bouche.

L'abdomen est correctement convexe, participe à l'acte de respiration, le péristaltisme de l'estomac et des intestins n'est pas visuellement perceptible, les collatérales veineuses ne sont pas exprimées. Le nombril est rétracté. Lorsqu'il est percuté, le son au-dessus des organes creux est tympanique.

Le symptôme d'Ortner est négatif.

A la palpation superficielle, l'abdomen n'est pas tendu, les symptômes de Shchetkin-Blumberg, Mendel, Kivul et Volkovich sont négatifs.

Avec une palpation glissante profonde selon Obraztsov-Strajesko, les organes internes de la cavité abdominale sont indolores, le bord inférieur de l'estomac est élastique et convexe ; le côlon sigmoïde n'est pas palpable, le caecum est palpé sous la forme d'un cylindre moyennement tendu à fond arrondi, de 3 cm de diamètre, parallèle à la ligne ombilicale-iliaque, 1 cm en dessous de la ligne interépineuse. L'iléon ne peut pas être palpé. Le côlon transverse est palpable à 3 cm sous le bord de l'estomac sous la forme d'un cylindre arqué et transversal de densité modérée, de 2 à 2,5 cm d'épaisseur, facilement mobile et ne grondant pas. Les autres parties de l’intestin ne peuvent pas être palpées.

La rate n'est pas palpable et ses limites ne peuvent être déterminées par percussion. Le pancréas et le foie ne sont pas palpables. Les symptômes de Mayo-Robson, Carte, Courvoisier sont négatifs. A l'auscultation, il n'y a pas de bruits de friction péritonéale ni de bruits vasculaires. Le bruit du péristaltisme intestinal se fait entendre.

Système génito-urinaire

Il n’y a pas de renflement dans la région lombaire. Le symptôme de Pasternatsky est négatif des deux côtés. Les reins et vessie pas palpable. Aucune pathologie des organes génitaux externes n'est détectée.

6. État neurologique et mental.

Fonctions des nerfs crâniens.

J'apparie – les phénomènes d'hypo-, ano-, dysosmie sont absents ;

II paire – les champs visuels, la perception des couleurs et l'acuité visuelle ne sont pas altérés, le fond d'œil est inchangé ;

Paires III, IV, VI – pupilles de forme normale, de taille identique, la réaction à la lumière est prononcée, le symptôme d’Argill Robertson est négatif, les mouvements du globe oculaire sont pleins ;

V paire – sensibilité de la peau et des muqueuses, le trophisme des muscles masticateurs n'est pas altéré, les mouvements de la mâchoire inférieure sont complets, les points trijumeaux sont indolores, les réflexes cornéens, conjonctivals, sourciliers et mandibulaires sont vivants ;

VII paire – fissures palpébrales – S>D, le visage au repos est symétrique, le sillon nasogénien gauche est lissé, les expressions faciales vives, la force des muscles faciaux est de 5 points, la sensibilité gustative des 2/3 antérieurs de la langue est préservé;

VIII paire – pathologies des organes auditifs et Appareil vestibulaire non détecté, les vertiges et le nitagmus sont absents ;

Paires IX, X – dysphonie, pas de dysarthrie, la déglutition n'est pas difficile, la sensibilité gustative du tiers postérieur de la langue est préservée ;

XI paire – la position de la tête est normale, les tours de tête, les levées d'épaules s'effectuent sans difficulté, il n'y a pas d'hyperkinésie des muscles sternocléidomastoïdiens et trapèzes, force - 4 points ;

Paire XII – les contractions fibrillaires de la langue sont absentes, les mouvements de la langue sont complets, le trophisme n'est pas altéré, la position est sur la ligne médiane.

Fonctions motrices :

Les muscles des membres gauches sont quelque peu hypotrophiés. Il n'y a pas de contractions fibrillaires et fasciculaires, la force musculaire des membres gauches est de 4 points, celle des membres droits est de 5 points. L'amplitude des mouvements actifs est quelque peu limitée dans les membres gauches. Il n'y a pas de synkinésie ni d'hyperkinésie pathologiques

La démarche est parétique. Il est difficile de réaliser le test doigt-nasal à gauche. Dans une position compliquée, Romberg est instable. Adiadocokinèse à gauche.

Les expressions faciales sont exprimées. Le discours est intelligible.

Réflexes : des réflexes tendineux élevés sont notés, D

Fonctions sensibles :

Il n’y a aucun symptôme de tension, ni douleur ni paresthésie. La douleur, la température et les autres types de sensibilité, superficielles et profondes, ne sont pas altérées.

Symptômes méningés :

La rigidité nucale, les signes de Kernig, Brudzinski, Danzeg et Mendel sont absents.

Fonctions végétatives-trophiques :

Le dermographisme local est blanc, instable, disparaît au bout de 45 secondes. Dermographisme réflexe sans traits. La température cutanée est normale. Le plexus solaire et les ganglions sympathiques cervicaux sont indolores. La salivation et la salivation ne sont pas altérées. Dyshidrose des paumes et des pieds. Il n'y a pas de troubles trophiques. Le test Danini-Aschner provoque une diminution de la fréquence cardiaque de 7 battements.

Fonctions des organes pelviens : pas violé.

Fonctions corticales supérieures :

a) discours réceptif - comprend le sens des mots, montre des objets familiers nommés, comprend le sens de phrases entières, y compris absurdes, d'une histoire.

b) discours expressif – clair, prononce tous les sons. Peut répéter des phrases courtes, nommer les objets affichés, les actions avec des invites.

c) langue écrite - peut copier des lettres imprimées et majuscules. Imprime lentement les lettres.

d) lecture - lit, peut réciter un poème appris à l'oreille et raconter ce qu'il a entendu.

f) praxis - effectue des actions sur demande, à la fois des mouvements simples et des actions avec des objets réels et imaginaires. Peut imiter les actions d'un médecin.

Fonctions mentales :

La conscience est claire, la mère, les proches et le personnel médical le reconnaissent ; orienté par rapport au lieu et au temps. L'attitude envers l'examen est adéquate. L'ambiance est satisfaisante. Se fatigue vite et a du mal à se concentrer. La mémoire et l'attention sont réduites. Un sommeil profond et réparateur.

7. Laboratoire et autres études complémentaires

12/04/2000 OAM

couleur – jaune clair

la réaction est acide

densité – 1010

L – 1-2-3 en vue

épithélium pavimenteux - cellules uniques

protéine – nég.

12/04/2000 UAC

Héb – 119 g/l

couleur indicateur – 0,99

Euh – 4,03x10 12 /l

L – 7,3x10 9 /l

ESR – 5 mm/heure

04/11/2000 REG

FM mène FM mène

gauche droite

rhéographique

indice, UE – 2,38 2,15

diastolique

indice, UE – 1,12 1,04

temps rapide

remplissage des vaisseaux sanguins, s – 0,06 0,07

temps lent

remplissage des vaisseaux sanguins, s – 0,06 0,06

durée de l'anacrota, s – 0,12 0,13

durée de la catacrota, s – 0,35 0,40

indice dicratique, % – 56,0 48,8

coefficient rhéographique, % – 18,8 27,0

rapport veineux – 172,8 135,7

systole-diastolique

indicateur, % – 47,2 48,6

Fréquence cardiaque, battements/min – 96 93

coefficient asymétrie – – 10,8

Conclusion : à gauche et à droite, le remplissage sanguin des vaisseaux est augmenté, l'élasticité n'est pas modifiée, le tonus des artères principales est préservé, l'écoulement veineux n'est pas altéré, le tonus des veines est préservé.

14/04/2000 ECG

R II > R I = R III

Conclusion : rythme auriculaire inférieur, EOS sans déviations, fréquence cardiaque 100. Phénomène partiel d'excitation prématurée des ventricules.

14/04/2000. Consultation avec un psychologue.

Conclusion: L'enfant est mentalement immature, intellectuellement passif. Les performances durables ne durent pas longtemps. Révèle une insuffisance d'idées et de concepts non formés, accessibles à son âge.

8. Diagnostic syndromique

Hémiparésie centrale gauche (limitation des mouvements des muscles des membres gauches, adiadocokinèse, augmentation des réflexes tendineux à gauche, présence réflexes pathologiques Babinsky, Rossolimo, Bekhterev aux membres gauches).

Développement psychomoteur retardé (incohérence des connaissances, compétences et capacités requises avec l'âge).

9. Diagnostic topique

Dommages principalement au tiers supérieur et moyen du gyrus précentral du cortex cérébral droit (responsable de l'activité motrice des membres gauches) ; structures corticales, éventuellement le lobe frontal (retard de développement psychomoteur).

10. Diagnostic clinique

Maladie principale :

Paralysie cérébrale, forme hémiparétique, stade résiduel, degré I, hémiparésie centrale gauche. Retard de développement psychomoteur

Le diagnostic repose sur :

Plaintes (faiblesse de la jambe gauche et de la jambe, troubles de la démarche, retard du développement psychomoteur, limitation des mouvements actifs des membres gauches) ;

Antécédents de maladie (travail rapide, retard du développement psychomoteur, spasmes des fibrilles de 3 à 5 ans) ;

Données d'examen et d'examen physique (limitation des mouvements actifs dans les membres gauches, adiadochokinèse à gauche, augmentation des réflexes tendineux à gauche, présence de réflexes pathologiques de Babinsky, Rossolimo, Bekhterev sur les membres gauches ; retard du développement psychomoteur) ;

Données issues d'études instrumentales et de consultations avec des spécialistes

(REG, EEG).

11. Diagnostic différentiel

La paralysie cérébrale doit être différenciée des tumeurs du système nerveux, des troubles de la circulation vertébrale et des syndromes chromosomiques.

Contrairement aux tumeurs des segments lombaires supérieurs de la moelle épinière, il n'y a pas de douleur radiculaire dans la zone d'innervation des nerfs fémoraux ; en outre, les membres supérieurs sont endommagés.

Contrairement aux tumeurs de la partie thoracique de la moelle épinière, il n'y a pas de perturbations de la sensibilité et des fonctions des organes pelviens ; en outre, les membres supérieurs sont endommagés et il n'y a pas de douleur radiculaire.

De plus, l'âge du patient n'est pas caractéristique : les tumeurs de la moelle épinière sont observées principalement entre 20 et 60 ans.

Contrairement aux tumeurs cérébelleuses, que l'on retrouve souvent chez les enfants, ainsi que les tumeurs du gyrus précentral, il n'y a pas de maux de tête, de vomissements et d'autres signes d'augmentation de la pression intracrânienne, de vertiges ou de convulsions (inhérents aux tumeurs du gyrus précentral).

Contrairement aux troubles circulatoires céphalo-rachidiens, il n'existe pas de symptômes douloureux ni de facteurs étiologiques provoquant des lésions vasculaires (pathologie aortique, anomalie des vaisseaux rachidiens, traumatisme).

Contrairement aux maladies chromosomiques, l’hérédité du patient n’est pas affectée (parmi les parents des lignées maternelle et paternelle, il n’y a pas et il n’y a pas eu de patients atteints de maladies similaires).

12. Traitement

1) médicaments qui améliorent le métabolisme et la microcirculation dans le cerveau - nootropiques (piracétam, aminalon, acide glutamique), Cavinton, Cerebrolysin

2) agents qui améliorent le métabolisme des tissus musculaires - nerabol, méthandrosténolone

3) vitamines – B 1, B 6, B 12, C, acide nicotinique

4) électrophorèse transcérébrale selon Bourguignon avec de l'iodure de potassium

5) massage thérapeutique des membres

6) physiothérapie

7) bains d'hydrogène sulfuré, bains de mer, hydromassage, exercice physique dans l'eau.

8) jeux de rôle éducatifs

Rp. : Onglet. Aminaloni 0,25 obd. N° 200

D.S. 2 comprimés 3 fois par jour

Rp. : Sol. Cyanocobalamine 0,01% 1 ml

D.t.d. N. 10 en ampoule.

S. 1 ml par voie intramusculaire

Rp. : Onglet. Méthandrosténolone 0,005 N 100

D.S. 1/2 comprimé 2 fois par jour

Rp.: Cérébrolisini 1 ml

D.t.d. N. 20 en ampoule.

S. Par voie intramusculaire, 1 ampoule tous les deux jours

13. Épicrise scénique

Un patient de 11 ans suit depuis le 10 avril 2000 un traitement hospitalier planifié au Centre républicain de recherche clinique pour paralysie cérébrale, forme hémiparétique, stade résiduel, degré I, retard de développement psychomoteur.

Pendant son séjour à l'hôpital, le patient a été consulté par des spécialistes et des études instrumentales ont été réalisées pour étudier la dynamique de la maladie (REG, EEG). Reçoit un traitement conservateur.

Certaines dynamiques positives sont notées.

Prévision

UN) travail– capacité de travail limitée en raison d'un retard de développement psychomoteur et d'un éventuel léger retard mental à l'avenir, ainsi que d'une gamme réduite de mouvements actifs (il est difficile de prédire la possibilité d'apprendre, il sera probablement capable de s'engager dans un travail léger et non qualifié) )

b) vital– favorable (la maladie n’est pas mortelle)

V) sociale– douteux (possible altération de la fonction adaptative au mode de vie social en raison d'un retard du développement psychomoteur).

Littérature

1) Badalyan L. O. « Paralysie cérébrale », M. 1985.

2) Badalyan L.O. "Neurologie de l'enfant", M. 1984.

3) Vasilenko V.Kh. « Propédeutique des maladies internes », 1984

4) Gusev E.I. «Maladies nerveuses», M. 1988

5) Makolkine V.I. "Maladies internes", M. 1987

6) M.D. Machkovsky. "Médicaments", M. 1988

7) Diagramme des antécédents médicaux pour les étudiants du BSMU.