Traumatisme à la naissance du nouveau-né : une problématique en obstétrique et néonatalogie. Principaux signes cliniques d'une fracture de la clavicule

Introduction: les traumatismes à la naissance (BI) dans la structure de la morbidité chez les nouveau-nés sont de 26,3 à 1,9 % et chez les nouveau-nés décédés à terme – 37,9 %. Les lésions périnatales du système nerveux entraînent un handicap dans 35 à 40 % des cas en raison à la fois de dommages mécaniques et de divers troubles de l'hémodynamique cérébrale. Le traitement de la RT chez les nouveau-nés est effectué de manière différentielle, en tenant compte du type et de la gravité des dommages.
Cible: déterminer la structure de la RT dans notre clinique et identifier les principaux facteurs de risque influençant sa formation.
Matériel et méthodes:
résultats: 132 enfants sont nés avec RT, ce qui représente 10,1 % de l'incidence totale. Lors de l'analyse de la structure du PT, il a été révélé que les PT du crâne les plus courants étaient les céphalhématomes (65 nouveau-nés (49,3%)), en 2ème place - les fractures de la clavicule (31 enfants (23,5%)), en 3ème place - blessures système nerveux central et périphérique : 4 (3 %) nouveau-nés avaient une parésie d'Erb, 17 (12,8 %) avaient des lésions des vertèbres cervicales, 15 (11,4 %) enfants avaient une RT combinée. Quatre nouveau-nés sont nés par césarienne (10,5 %), les 118 autres sont nés par voie vaginale. Sur le nombre total de nouveau-nés, 128 (97,4 %) étaient nés à terme, 4 (2,6 %) étaient prématurés. Lors de l'analyse des histoires de naissance des femmes en post-partum dont l'accouchement s'est terminé par la formation du PT du nouveau-né, les complications de grossesse les plus courantes suivantes ont été identifiées : prééclampsie - chez 34 (26 %) femmes en post-partum, bassin étroit– dans 7 (5,3 %), le poids fœtal dépassait la moyenne dans 59 (44,7 %) cas.
conclusions: les principaux facteurs de risque influençant la formation de PT chez les nouveau-nés sont les complications de la grossesse telles qu'un poids fœtal important et la prééclampsie, ainsi que certaines complications pendant le travail : rupture prématurée liquide amniotique, anomalies activité de travail, violation du biomécanisme de l'accouchement.

Mots clés: traumatisme à la naissance, céphalohhématome, paralysie cérébrale, fracture de la clavicule, prééclampsie.

Pour devis : Maiseenko D.A., Polonskaya O.V. Blessure à la naissance nouveau-né : le problème de l'obstétrique et de la néonatalogie // RMJ. 2016. N° 15. pp. 998-1000.

Pour devis : Maiseenko D.A., Polonskaya O.V. Traumatisme à la naissance d'un nouveau-né : le problème de l'obstétrique et de la néonatalogie // RMZh. Mère et l'enfant. 2016. N° 15. pages 998-1000

Les traumatismes néonatals à la naissance, le problème de l'obstétrique et de la néonatalogie
Maiseenko D.A. 1, Polonskaïa O.V. 2

1 Université médicale d'État de Krasnoïarsk, du nom du professeur V.F. Voyno-Iasenetski
2 Maternité, hôpital clinique municipal n° 20 du nom d'I.S. Berzon, Krasnoïarsk

Arrière-plan. Les traumatismes à la naissance représentent 26,3 à 41,9 % de la structure de la morbidité néonatale et 37,9 % des nouveau-nés décédés à terme. Les lésions périnatales du système nerveux entraînent une invalidité dans 35 à 40 % des cas en raison de dommages mécaniques et de troubles de l'hémodynamique cérébrale. Les blessures à la naissance sont traitées différemment selon le type et la gravité des dommages.
Objectif: déterminer la structure des blessures à la naissance dans notre clinique et identifier les principaux facteurs de risque de leur formation.
Matériels et méthodes. Analyse rétrospective de 132 dossiers cliniques de nouveau-nés présentant un traumatisme à la naissance, nés en 2013 à la maternité de l'hôpital clinique municipal n° 20 du nom d'I.S. Berzon a été réalisé.
Résultats. 132 enfants sont nés avec un traumatisme à la naissance (10,1 %). Les blessures à la naissance les plus fréquentes sont des malformations du crâne à la naissance - céphalohématome chez 65 (49,3 %) nourrissons, fracture de la clavicule - 31 (23,5 %), lésions du système nerveux central et périphérique (paralysie d'Erb chez 4 (3 %) et lésions des vertèbres cervicales chez 17 (12,8 %) ; blessures à la naissance combinées chez 15 (11,4 %). Quatre nourrissons (10,5 %) sont nés par césarienne et 118 nourrissons sont nés par voie vaginale. Le nombre total de naissances à terme était de 128 (97,4 %), de naissances prématurées - 4 (2,6 %). L'analyse des dossiers cliniques des femmes ayant donné naissance à des nourrissons présentant un traumatisme à la naissance a révélé les complications de grossesse les plus courantes : prééclampsie - chez 34 (26 %), bassin étroit - chez 7 (5,3 %), forte poids à la naissance - chez 59 (44,7%).
Conclusions. Les principaux facteurs de risque influençant la formation d'un traumatisme à la naissance sont les complications de la grossesse telles qu'un poids élevé à la naissance, la prééclampsie ainsi que certaines complications lors de l'accouchement (rupture prématurée des membranes, anomalie du travail, trouble du biomécanisme de la naissance).

Mots clés: traumatisme à la naissance, céphalhématome, paralysie cérébrale, fracture de la clavicule, prééclampsie.

Pour citation : Maiseenko D.A., Polonskaya O.V. Blessures néonatales à la naissance, problème d'obstétrique et de néonatalogie // RMJ. 2016. N° 15. P. 998-1000.

L'article met en évidence le problème du traumatisme à la naissance d'un nouveau-né

Pertinence: La RT dans la structure de la morbidité chez les nouveau-nés est de 26,3 à 41,9 % et chez les nouveau-nés décédés à terme – 37,9 %. D'après E.P. Sushko et al., l'incidence de la RT est de 3 à 8 % parmi tous les enfants nés. Les lésions périnatales du système nerveux entraînent un handicap dans 35 à 40 % des cas. Parmi tous les facteurs périnatals contribuant au développement de la paralysie cérébrale et d'autres lésions du système nerveux chez les enfants, le plus important est le facteur traumatique à la naissance, qui provoque à la fois des dommages mécaniques et divers troubles de l'hémodynamique cérébrale.
PT des nouveau-nés - divers dommages causés au fœtus survenant pendant le processus d'accouchement. Parmi les PT des nouveau-nés, il existe des blessures aux tissus mous (peau, tissu sous-cutané, muscles), au système squelettique, les organes internes, du système nerveux central et périphérique. La PT des nouveau-nés est diagnostiquée en tenant compte des antécédents obstétricaux et gynécologiques de la mère, des caractéristiques du déroulement du travail, des données d'examen du nouveau-né et d'études complémentaires (EEG, échographie, radiographie, ophtalmoscopie, etc.). Le traitement de la RT chez les nouveau-nés est effectué de manière différentielle, en tenant compte du type et de la gravité des dommages.
Les RT sont diagnostiquées chez 8 à 11 % des nouveau-nés et sont souvent associées à des lésions maternelles à la naissance (ruptures de la vulve, du vagin, du périnée, de l'utérus, fistules génito-urinaires et vagino-rectales, etc.).
Les causes des traumatismes à la naissance pendant la grossesse peuvent être : la présence d'une pathologie extragénitale, des complications de la grossesse, notamment une insuffisance utéroplacentaire chronique, entraînant hypoxie chronique fœtus et sa malnutrition, son faible statut social et mauvaises habitudes les femmes enceintes, comme le tabagisme, l'abus d'alcool, la toxicomanie. La mauvaise alimentation de la femme enceinte et les risques professionnels jouent également un rôle.
Pendant le travail, la formation de PT chez le nouveau-né est influencée par : une force excessive des contractions musculaires de l'utérus dans une situation prédisposant aux blessures, des anomalies de localisation du fœtus, sa masse importante, une réduction de la taille et de la rigidité du canal génital, travail prolongé, rapide et rapide.
Les conditions prédisposantes (hypoxie prolongée, malnutrition et croissance fœtale, infections intra-utérines, prématurité) pendant la grossesse et l'accouchement augmentent le risque de traumatisme à la naissance, même en cas de cours normal accouchement
Un rôle important dans l'apparition de la RT est joué par une violation du biomécanisme du travail pendant le travail, en particulier avec la présentation du fœtus par le siège et les insertions des extenseurs, et par des erreurs dans la fourniture de soins obstétricaux au cours de la deuxième étape du travail.
La physiothérapie chez les nouveau-nés peut avoir un impact sérieux sur la santé physique et le développement intellectuel ultérieurs de l'enfant. Tout cela fait des traumatismes à la naissance l'un des problèmes les plus urgents en obstétrique et gynécologie, en néonatalogie et pédiatrie, en neurologie et traumatologie infantiles.

Formes cliniques traumatisme à la naissance des nouveau-nés
Selon la localisation du dommage et le dysfonctionnement prédominant, on distingue les types suivants de RT chez le nouveau-né :
– les tissus mous (peau, tissu sous-cutané, muscles, tumeur congénitale) ;
– le système ostéoarticulaire (fissures et fractures de la clavicule, de l'humérus et du fémur ; épiphysiolyse traumatique de l'humérus, subluxation des articulations CI-CII, atteinte des os du crâne, céphalhématome…) ;
– les organes internes (hémorragies des organes internes : foie, rate, glandes surrénales) ;
– système nerveux central et périphérique :
a) intracrânienne (hémorragies péridurales, sous-durales, sous-arachnoïdiennes, intraventriculaires) ;
b) moelle épinière (hémorragies de la moelle épinière et de ses membranes) ;
c) système nerveux périphérique (dommages plexus brachial– Parésie/paralysie de Duchenne-Erb ou paralysie de Dejerine-Klumpke, paralysie totale, parésie du diaphragme, lésion nerf facial et etc.).
Cible: déterminer la structure de la RT dans notre clinique et identifier les principaux facteurs de risque influençant sa formation.
Matériel et méthodes: Une analyse rétrospective de 132 histoires de nouveau-nés atteints de RT, nés à la maternité du KMKB n°20 du nom. EST. Berzon" en 2013
Résultats et sa discussion :à la maternité en 2013, 2 820 enfants sont nés vivants, dont 1 306 avec diverses maladies. 132 enfants sont nés avec RT, ce qui représente 10,1 % de l'incidence totale. Les traumatismes à la naissance occupent le 6ème rang dans la structure de la morbidité globale. Par rapport à 2012, en 2013, le pourcentage de blessures était légèrement inférieur (en 2012, 2 993 enfants sont nés, dont 158 ​​avec des blessures, ce qui représente 11 % de l'incidence totale) (Fig. 1).

Les raisons de la diminution des traumatismes à la naissance sont probablement une augmentation du niveau de qualification du personnel, des changements dans les approches de gestion de l'accouchement, en tenant compte des protocoles cliniques élaborés par le ministère de la Santé de la Fédération de Russie.
Parmi les 132 enfants nés avec des blessures, il y avait 59 (44,8 %) garçons et 73 (55,2 %) filles. 74 nouveau-nés atteints de maladies concomitantes et de blessures associées ont été transférés à l'hôpital. Les 58 enfants restants ont pu rentrer chez eux sous la supervision d'un pédiatre local.
Dans la structure des maternités de la République du Tatarstan en 2013, la première place est occupée par les céphalhématomes (49,3 %) et les fractures de la clavicule (23,5 %) (Fig. 2).

Quatre nouveau-nés (10,5 %) sont nés par césarienne, les 118 restants ont été accouchés par voie basse. Sur le nombre total de nouveau-nés, 128 (97,4 %) étaient nés à terme, 4 (2,6 %) étaient prématurés.
Lors de l'analyse de la structure du PT, les PT du crâne les plus fréquents sont : les céphalhématomes chez 65 (49,3 %) nouveau-nés, en 2ème place - fractures de la clavicule (31 (23,5 %) enfants), en 3ème place - blessures du système nerveux central et périphérique : 4 (3 %) avaient une parésie d'Erb, 17 (12,8 %) avaient des lésions des vertèbres cervicales, 15 (11,4 %) avaient une RT combinée.
De ce qui précède, il s'ensuit que le plus souvent chez les enfants présentant des complications de RT de la période néonatale précoce, telles que l'asphyxie (15,9 %) et la jaunisse néonatale (23,5 %) ont été enregistrées (Tableau 1). Cela est probablement dû au fait que l'hypoxie intra-utérine est un facteur prédisposant au développement de ces complications.

Lors de l'analyse des antécédents de naissance ayant abouti à la formation du PT du nouveau-né, les complications de grossesse les plus courantes suivantes ont été identifiées : prééclampsie - chez 34 (26 %) femmes en post-partum, bassin étroit - chez 7 (5,3 %), le poids fœtal dépassait la moyenne dans 59 (44,7 %) cas (Fig. 3).

Parmi les complications de l'accouchement, des violations du biomécanisme du travail ont été identifiées dans 21 (15,8 %) cas, une faiblesse primaire du travail - dans 10 (7,9 %). Un trait caractéristique était la présence d'une rupture prématurée du liquide amniotique (à la fois prénatale et précoce) chez de nombreuses femmes examinées en post-partum (45 (34,2 %)). Dans 3 cas, le travail a été rapide (Fig. 3).
Ainsi, les principaux facteurs de risque influençant la formation de PT chez les nouveau-nés sont les complications de la grossesse, en particulier le poids fœtal important, la prééclampsie, accompagnée d'une insuffisance utéroplacentaire, et parmi les complications du travail, la rupture prématurée du liquide amniotique, les anomalies du travail et la perturbation du biomécanisme. du travail sont notés. Ainsi, dans une maternité moderne, afin de réduire les traumatismes à la naissance, il faut :
- conduire diagnostic précoce hypoxie fœtale;
– mener une gestion rationnelle de l'accouchement avec une masse fœtale importante avec une solution rapide à la question du changement de tactique de travail ;
– améliorer constamment les compétences professionnelles des médecins et des sages-femmes en matière de soins obstétricaux ;
– mettre en pratique les technologies périnatales modernes et les acquis de la néonatalogie clinique.

Littérature

1. Kravchenko E.N. Traumatismes à la naissance : aspects obstétricaux et périnatals. M. : GEOTAR-Media, 2009. 240 p. .
2. Zedgenizova E.V., Ivanov D.O., Priyma N.F., Petrenko Yu.V. Caractéristiques des indicateurs de flux sanguin cérébral et hémodynamique centrale chez les enfants nés avec un retard de croissance intra-utérin (RCIU) // Bulletin Centre fédéral cœur, sang et endocrinologie nommés d'après. VIRGINIE. Almazova. 2012. N° 3. P. 76-82.
3. Ivanov D.O. Troubles neurologiques chez les prématurés ayant subi un processus infectieux-septique au cours de la période néonatale // Bulletin du Centre fédéral de cœur, de sang et d'endocrinologie du nom. VIRGINIE. Almazova. 2012. N° 1. pp. 69-73.
4. Kurzina E.A., Zhidkova O.B., Ivanov D.O. et autres.Prédiction de l'état de santé dans le suivi des enfants ayant subi une pathologie périnatale sévère // Médecine pédiatrique du Nord-Ouest. 2010. N° 1. P. 22-27.
5. Surkov D.N., Kapustina O.G., Duka I.G. et autres Diagnostic post-mortem d'une blessure à la naissance : déchirure de la tentoire chez un nouveau-né né à terme atteint de dysplasie broncho-pulmonaire sévère // Médecine translationnelle. 2012. N° 4 (15). p. 42-46.

Le terme « blessure à la naissance » regroupe les violations de l’intégrité (et donc de la fonction) des tissus et organes de l’enfant survenues lors de l’accouchement. Étiologie. Le traumatisme à la naissance est un concept plus large que le traumatisme obstétrical ; les soins obstétricaux sont l’une des causes du traumatisme à la naissance. Le traumatisme est déterminé non seulement par les compétences obstétricales, mais également par la manière dont le fœtus entre en travail. L'hypoxie et l'asphyxie intrapartum persistantes augmentent le risque de traumatisme à la naissance, même pendant le déroulement normal du travail. Facteurs prédisposants: siège et autres présentations anormales, macrosomie, tête fœtale de grande taille, post-maturité, travail prolongé et rapide, anomalies du développement fœtal, petites tailles pelviennes, rigidité accrue du tractus génital (primigestes âgées), aides obstétricales (application de forceps, rotation du fœtus sur la jambe). Formes cliniques. 1) Blessure des tissus mous - pétéchies et ecchymoses, écorchures sur diverses parties du corps, elles peuvent sur la partie de présentation du fœtus pendant l'accouchement, en appliquant des forceps, en prenant du sang fœtal ou à la suite de l'administration de mesures de réanimation, avec des avantages secondaires. Des dommages mineurs nécessitent un traitement avec des colorants à l'aniline. 2) Adiponecrose - nécrose focale du pancréas, ganglions denses bien définis mesurant de 1 à 5 cm, apparaissant après 1 à 2 semaines de vie. L'état général de l'enfant n'est pas affecté, la température est normale. La principale cause d'adiponécrose est considérée comme l'application de forceps et d'autres blessures, l'hypoxie intraveineuse et l'hypothermie. Les infiltrats disparaissent spontanément sans traitement en quelques semaines, parfois en 3 à 5 mois. Parfois, ils s'ouvrent avec libération d'une masse blanche friable. 3) Dommages et hémorragies dans le muscle sternocléidomastoïdien - lors de l'application des forceps, des aides manuelles, notamment en présentation du siège. La rupture musculaire survient généralement dans la partie n/3 (partie sternale). Dans la zone endommagée, il y a un hématome, une tumeur de consistance pâteuse. Parfois, il est diagnostiqué à la fin de la première semaine, lorsque le torticolis se développe - la tête est inclinée du côté blessé et le menton est tourné dans la direction opposée. Le diagnostic est posé en cas de violation de la position de la tête, d'asymétrie du visage ou de diminution de oreillette du côté des perdants. Traitement - correction de la position de la tête, application (au rouleau) de chaleur sèche, physiothérapie, en cas d'inefficacité, traitement chirurgical. 4) Tumeur à la naissance - gonflement des tissus mous de la tête lors d'une présentation céphalique ou lors de l'application d'un aspirateur. De couleur souvent bleutée. M.b. cause de l’hyperbilirubinémie, disparaît en 1 à 2 jours. 5) Hémorragie sous l'aponévrose - gonflement pâteux, œdème de la région pariétale et occipitale de la tête. Contrairement à un céphalhématome, il ne se limite pas à un seul os, mais diffère d'une tumeur de naissance ; il peut augmenter en intensité après la naissance. Les facteurs de risque sont un aspirateur, une aide obstétricale lors de l'accouchement, il peut provoquer une anémie posthémorragique, car il peut contenir jusqu'à 260 ml de sang, puis provoquer une hyperbilirubinémie. Il est nécessaire de faire une radiographie pour exclure les fractures, observation car M.B. infection. Se dissout en 2-3 semaines. 6) Céphalhématome - une hémorragie sous le périoste de la voûte crânienne, peut apparaître quelques heures après la naissance (généralement au niveau pariétal, moins souvent au niveau de l'os occipital). Au début, il a une consistance élastique, ne s'étend jamais à l'os adjacent, ne palpite pas, est douloureux, fluctue à la palpation, la surface de la peau n'est généralement pas modifiée au-dessus. Au bout de 2-3 semaines, il commence à diminuer et se résorbe au bout de 6-8 semaines. M.b. calcification, rarement - suppuration. La raison en est le décollement du périoste lorsque la tête bouge au moment de l'éruption, moins souvent - une fissure dans le crâne, donc une radiographie est prise pour un céphalhématome de plus de 6 cm. Traitement - pendant les 3-4 premiers jours , donnez du lait exprimé au biberon, de la vitamine K une fois par jour. Les céphalhématomes de plus de 6 à 8 cm sont généralement ponctués à la fin de la première semaine. 7) Paralysie du nerf facial. Lors de l'application des forceps, le nerf et ses branches périphériques sont endommagés. Clinique - affaissement et immobilité du coin de la bouche, son gonflement, l'absence de sillon nasogénien, le réflexe sourcilier, la fermeture incomplète des paupières du côté affecté, l'asymétrie de la bouche en criant, le larmoiement. 8) Lésion à la naissance de la moelle épinière et du plexus brachial. Étiologie - lésion de la moelle épinière due à une augmentation forcée de la distance entre les épaules et la base du crâne, pouvant avec épaules fixes et traction sur les épaules avec tête fixe (avec présentation par le siège), rotation excessive, lors de l'application des forceps. Pathogenèse - défaut rachidien (subluxation des articulations de la 1ère et de la 2ème vertèbre cervicale, déplacement des corps vertébraux, fracture des vertèbres cervicales, développement anormal des vertèbres) ; hémorragie de la moelle épinière et de ses membranes; ischémie dans le bassin de l'artère vertébrale due à une sténose, un spasme, un œdème de la moelle épinière ; dommage disques intervertébraux. Au premier lieu - violation circulation sanguine dans le bassin de l'artère vertébrale avec développement d'une ischémie au niveau du tronc cérébral, du cervelet et région cervicale moelle épinière. La clinique dépend de la localisation du dommage. Si la colonne cervicale est endommagée, il peut y avoir un symptôme de douleur. torticolis, hémorragies sur la zone touchée. Dommage C1-CIV – choc rachidien : léthargie, adynamie, hypotonie musculaire diffuse, hypo- et aréflexie, réflexes tendineux fortement réduits, tétraparésie spastique sous le site de la blessure. Troubles respiratoires S-m (tachypnée, arythmie respiratoire, abdomen distendu), m.b. apnée. Rétention urinaire ou incontinence urinaire périodique, l'enfant a une position « grenouille ». M.b. lésions des nerfs crâniens III, VI, VII, IX, X et de la partie vestibulaire du nerf VIII. Parésie du diaphragme (syndrome de Cofferat) - lésion du plexus brachial de niveau C III-CIV. Le plus souvent, elle est associée à une paralysie de Duchenne-Erb du côté gauche. Le principal symptôme est celui des symptômes respiratoires : essoufflement, respiration arythmique, crises de cyanose, asymétrie thoracique, retard dans l'acte respiratoire du côté affecté, affaiblissement de la respiration du côté affecté, respiration sifflante crépitante. L'issue serait une pneumonie, un déplacement des organes médiastinaux vers le côté opposé, qui s'accompagne d'une semaine vasculaire. Récupération en 6 à 8 semaines. Parésie et paralysies de Duchenne-Erb - avec atteinte de la moelle épinière au niveau C V-C VI ou du plexus brachial. Le membre affecté est ramené au corps, étendu au niveau de l'articulation du coude, tourné vers l'intérieur, tourné au niveau de l'articulation de l'épaule, la main est en flexion palmaire et tournée vers l'arrière et vers l'extérieur. Lorsque l’enfant est placé face contre terre sur la paume, le membre parétique pend et le bras sain est séparé du corps par un pli longitudinal profond (« symptôme de la main de poupée de Novik »). Les mouvements passifs du membre parétique sont réduits, les réflexes de Babkin et de préhension sont réduits, le réflexe tendineux du biceps mm est absent, une luxation et une subluxation de la tête de l'humérus sont possibles (voir Finka, ces cliquetis). Paralysie distale inférieure de Dejerine-Klumpke - survient en cas de lésion de la moelle épinière au niveau de C VII-TI ou des fascicules moyen et inférieur du plexus brachial. Il y a une violation de la fonction de la main dans la section distale - il n'y a aucune fonction des fléchisseurs de la main et des doigts, des muscles interosseux et lombricaux de la main, des muscles ténors et hypoténors. Le tonus musculaire dans les parties distales du bras est réduit, il n’y a aucun mouvement dans l’articulation du coude, la main a la forme d’un « pied de phoque ». A l'examen, la main est pâle avec une teinte cyanosée (« gant ischémique »), froide, la main est aplatie, mm atrophie. Paralysie totale du membre supérieur (paralysie de Kerer) - lorsque le C V-TI est endommagé au niveau de la moelle épinière ou du plexus brachial, généralement unilatéralement. Il n'y a pas de mouvements actifs, d'hypotension mm sévère, d'absence de réflexes congénitaux et tendineux, de lésions trophiques. Dommage thoracique - Clinique TI- T XII des troubles respiratoires, car les fonctions respiratoires sont perturbées : rétraction des espaces costaux à l'inspiration, paraparésie inférieure spastique. Traumatisme des segments thoraciques inférieurs – avec un « ventre plat », le cri chez l'enfant est faible, en appuyant sur la paroi abdominale le cri devient plus fort. Traumatisme de la région lombo-sacrée - paraparésie flasque inférieure tout en maintenant une activité motrice normale membres supérieurs. Le tonus musculaire des membres inférieurs est réduit, les mouvements actifs sont fortement réduits et se retrouvent en position « grenouille ». Résultat - quand blessure mineure la moelle épinière peut récupérer spontanément en 3 à 4 mois ; les membres parétiques sont moins actifs, en particulier les bras. En cas de gravité modérée, lorsqu'il y a des dommages organiques la reprise est en cours lentement, un traitement long est nécessaire. En cas de violations graves, une atrophie musculaire, des contractures, une scoliose, une luxation de la hanche, un pied bot se développent, qui nécessitent un traitement orthopédique.

Traumatisme à la naissance du système nerveux central. Le rôle des méthodes de recherche supplémentaires dans le diagnostic. Traitement pendant la période de récupération. Observation du dispensaire les enfants qui ont subi un traumatisme à la naissance. La prévention.

Hémorragies intracrâniennes - sous-durales, épidurales, sous-arachnoïdiennes, péri et intraventriculaires, parenchymateuses et cérébelleuses. De plus, les infarctus cérébraux hémorragiques sont isolés, lorsque des hémorragies surviennent dans les couches profondes de la substance blanche du cerveau après un ramollissement ischémique (thrombose ou embolie) du cerveau. Étiologie : traumatisme à la naissance, hypoxie périnatale associée à des troubles hémodynamiques et métaboliques (acidose, activation de la peroxydation lipidique), violation de l'hémostase périnatale (déficit en vitamine K) et plaquettaire (thrombocytopathie héréditaire), manque de capacité à autoréguler le flux sanguin cérébral chez les enfants avec un petit âge gestationnel, virus c\utérins et infections à mycoplasmes qui provoquent des dommages aux parois des vaisseaux sanguins, du foie, du cerveau, soins irrationnels et interventions iatrogènes (ventilation avec paramètres stricts). La cause directe du traumatisme crânien à la naissance est une différence entre la taille de l'os du bassin de la mère et de la tête du fœtus, un travail rapide et prolongé, des aides obstétricales mal exécutées, une traction sur la tête et l'application de forceps. Cependant, pour un fœtus ayant souffert d’hypoxie chronique, même le mécanisme normal de l’accouchement peut être traumatisant. Le traumatisme à la naissance et l’hypoxie sont pathogénétiquement liés. Pathogénèse - les hémorragies sous-durales et épidurales du cerveau et du cervelet ont généralement une origine traumatique, surtout si elles sont associées à des manifestations de traumatisme à la naissance - céphalhématome, hémorragie sous l'aponévrose, fracture de la clavicule. Les hémorragies ponctuées intraventriculaires (IVH) et ventriculaires (PVC) sont généralement associées à une hypoxie. Les hémorragies sous-arachnoïdiennes ont une origine à la fois hypoxique et traumatique. Causes de l'IVH - hypertension artérielle et augmentation du flux sanguin cérébral - rupture capillaire ; hypotension artérielle et diminution du flux sanguin cérébral - lésions ischémiques des capillaires ; augmentation de la pression veineuse cérébrale - stase veineuse, thrombose ; modification du système hémostatique. Clinique. Les manifestations typiques de toute HIV chez les patients sont : une détérioration soudaine de l'état général de l'enfant avec développement d'un syndrome dépressif, de crises d'apnée et parfois de périodes d'hyperexcitabilité ; changement dans la nature du cri et perte des capacités de communication pendant l'examen ; renflement d'une grosse fontanelle ou sa tension ; mouvements anormaux des globes oculaires; violation de la thermorégulation, troubles végétatifs viscéraux (régurgitation, perte de poids, tachypnée, tachycardie), mouvements pseudobulbaires et moteurs, convulsions, troubles du tonus musculaire. Hémorragies péridurales - sont localisés dans la surface interne des os du crâne et de la dure-mère et ne s'étendent pas au-delà des sutures crâniennes en raison de la fusion dense de la dure-mère à ces endroits. Après une courte période de lumière de 3 à 6 heures, un « syndrome de compression cérébrale » se développe, qui se manifeste d'abord en 6 à 12 heures par une anxiété sévère, puis une dépression de conscience se développe jusqu'à coma h-z 24 heures Symptômes : dilatation de la pupille du côté atteint, convulsions clonico-toniques focales et diffuses, hémiparasis du côté opposé à l'hémorragie, crises d'asphyxie, diminution de la tension artérielle, disque optique congestif. Indication : traitement neurochirurgical. Hémorragie sous-durale - lorsque le crâne est déformé avec déplacement de ses plaques. La localisation préférée est la fosse crânienne postérieure, moins souvent la région pariétale. Source - veines circulant dans le sinus sagittal supérieur et le sinus transverse, vaisseaux de la tente cérébelleuse. Le tableau clinique dépend de la localisation : avec hémorragie supratentorielle - 2 à 4 jours, période de bien-être imaginaire, bien qu'il puisse y avoir une jaunisse, une anémie, les signes d'augmentation de la PIC sont modérément exprimés. Puis les syndromes hypertenseurs-hydrocéphaliques et de luxation s'accentuent fortement : anxiété, hypertrophie de la tête, tension et renflement des fontanelles, rejet de la tête en arrière, rigidité des muscles de l'arrière de la tête, divergence des sutures crâniennes, dilatation de la tête. pupille du côté affecté, rotation des globes oculaires dans la direction affectée, des convulsions sont possibles. Crises d'apnée, bradycardie, stupeur, coma. Le diagnostic est posé par neurosonographie et scanner. Un traitement neurochirurgical est indiqué. Si elle n’est pas traitée, une encapsulation et une compression du cerveau se produisent. Avec localisation sous-tentorielle - (rupture de la tente du cervelet et hémorragie de la fosse crânienne postérieure) - l'état est sévère dès la naissance, troubles de la succion, de la déglutition, compression du tronc cérébral : rigidité de l'occiput, anisocorie, déviation des yeux sur le côté, qui ne disparaît pas en tournant la tête, nystagmus vertical, « globes oculaires flottants ». La dynamique augmente en léthargie, pâleur, détresse respiratoire, bradycardie, hypotension musculaire. Avec l'ablation précoce de l'hématome, le pronostic est favorable dans 50 % ; le reste reste avec des symptômes neurologiques - hydrocéphalie. Si la tente se rompt, la mort survient chez le nouveau-né. Hémorragie sous-arochnoïdienne - violation de l'intégrité des vaisseaux méningés. Elle est le plus souvent localisée dans la région pariétotemporale du cerveau et dans la région cervelet. En clinique, il existe des symptômes méningés, hypertensifs-hydrocéphaliques, ainsi que des symptômes de prolapsus selon la localisation. La clinique apparaît immédiatement après la naissance, ou dans quelques jours. Des signes d'éveil général apparaissent (cris cérébraux, convulsions, inversion du sommeil, expression faciale anxieuse). Augmentation de l'activité motrice à la moindre irritation, renforcement des réflexes innés, augmentation du tonus. Syndrome hypertensif-hydrocéphalique - rejet de la tête en arrière, préparation aux convulsions, convulsions, perte de fonction nerfs crâniens: strabisme, lissé du sillon nasogénien, fontanelles bombées, divergence des sutures, augmentation du périmètre crânien. Statut somatique : jaunisse, hypo-, souvent hyperthermie au 3-4ème jour de vie, anémie, amaigrissement. Diagnostic (voir ci-dessus) + ponction lombaire - un grand nombre de globules rouges dans le liquide céphalo-rachidien, xanthochromie, augmentation des taux de protéines (protéinorrhachie) cytose lymphocytaire et macrophage Xanthochromie du liquide céphalo-rachidien - coloration rose ou rouge uniforme dans la première partie et les suivantes - un argument contre le sang « de voyage ». Le pronostic est favorable. Hémorragies V/ventriculaires. M.b. unilatérale et bilatérale. Souvent chez les enfants de moins de 28 semaines de gestation. Survient dans les 2 premiers jours de la vie. Selon Ultrason 4 degrés : 1er degré - hémorragie dans la matrice germinale (avec hémorragie intraventriculaire minime ou absente) ; Stade 2 - IVH avec des tailles de ventricules normales ; IVH de stade 3 avec délétion aiguë d'au moins un ventricule ; Stade 4 – IVH avec présence d’hémorragie parenchymateuse (blanche). Clinique - diminution de l'hématocrite sans raison apparente et développement d'une anémie ; renflement d'une grande fontanelle ; changement dans l'activité motrice; baisse du tonus musculaire, disparition du réflexe de succion et de déglutition ; crises d'apnée; nystagmus horizontal ou vertical, absence de réponse pupillaire à la lumière, diminution de la tension artérielle. Le tableau clinique de l'IVH se développe au cours des 30 premières heures de vie. Le pronostic dépend de la clinique et de l'âge gestationnel de l'enfant, le stade 1-2 disparaît chez la plupart des enfants, mais des kystes sont ensuite notés. La survie des enfants aux 3e et 4e siècles est respectivement de 50 à 70 % et de 20 à 40 %. Méthodes de recherche - Le premier jour, tous les enfants admis au service de pathologie subissent une neurosonographie cérébrale (NSG), répétée selon les indications cliniques. Lors du diagnostic de l'IVH de stade 3-4, la surveillance NSG comprend la ventriculométrie des ventricules latéraux et du 3e ventricule, évaluant la perméabilité des voies du liquide céphalo-rachidien et de la fissure interhémisphérique. Imagerie Doppler du cerveau pour identifier les signes d'hyperfusion des structures de la tige., précoce Signes cliniques les occlusions et les sous-occlusions sont associées à un dysfonctionnement du tronc cérébral et ressemblent à une léthargie, une hypotension, une apnée et, moins souvent, des convulsions soudainement développées. En cas d'hydrocéphalie occlusive, le tableau clinique peut apparaître en quelques semaines, visible beaucoup plus tôt avec l'échographie Doppler ; c'est une raison pour consulter un neurochirurgien. Réalisation d'une ponction lombaire à des fins diagnostiques et thérapeutiques (pour restaurer la perméabilité du tractus du liquide céphalo-rachidien) Une augmentation des protéines dans le liquide céphalo-rachidien à 2 g/l ou plus indique une hémorragie répétée ou le développement d'une infection. B/hémorragies cérébrales - surviennent plus souvent lorsque les branches terminales des artères cérébrales antérieures et postérieures sont endommagées. Léthargie, régurgitation, altération du tonus mm, symptômes focaux, nystagmus, anisocorie, convulsions, altération de la succion, déglutition, voir « yeux ouverts ». Diminution des réflexes tendineux. Avec œdème cérébral profond, un gémissement. Absence de déglutition et de succion, des réflexes innés, parfois seule la préhension est conservée, réponse faible à l'examen, sous forme de pleurs silencieux, anisocorie, convulsions, souvent cloniques, bradycardie. Déroulement du traumatisme de la naissance - période aiguë (7-10 jours), subaiguë (3-4, parfois jusqu'à 6 mois), récupération tardive (de 4-6 mois à 1-2 ans). Bébés prématurés - variantes de l'évolution de l'ICH : 1) asymptomatique ou avec un tableau clinique atypique médiocre ; 2) avec prédominance de signes de détresse respiratoire, de crises d'apnée ; 3) la prévalence en clinique de la dépression générale (hypotonie musculaire, adynamie, hyporéflexie, absence de réflexes de succion et de déglutition, vomissements, bradycardie) ; 4) prédominance des mouvements en S excitabilité accrue(hyperexcitabilité, hyperréflexie, convulsions, athétose, tremblements), perte partielle ou totale des réflexes d'automatisme congénital, syndrome hypertensif-hydrocéphalique. Les difficultés de diagnostic chez les prématurés sont dues à l'immaturité du système nerveux, à des lésions cérébrales prénatales, l'apparence de lésions cérébrales dues à diverses maladies(SDR, infections, troubles métaboliques). Pour clarifier d, des méthodes d'examen supplémentaires sont nécessaires. Traitement dans les premiers jours de la vie. 1) mode de protection - le nombre minimum de manipulations, de stimuli sonores et lumineux ; 2) protection de la température, participation aux soins de la mère, l'enfant ne doit pas avoir faim. Ils sont nourris en fonction de leur état - par voie parentérale ou via une sonde transpylorique ou jetable. 3) Surveillance des signes vitaux - tension artérielle, pouls, fréquence respiratoire, diurèse, oxygénation de l'hémoglobine et tension gaz carbonique dans le sang, surveiller les paramètres du CBS, du sodium, du potassium, du calcium, du glucose. Il est conseillé de poser un cathéter vasculaire, qui permet une nutrition parentérale et un suivi biologique. Ainsi, la base du traitement de l’HIC est un traitement symptomatique de soutien. Un traitement chirurgical est nécessaire pour les enfants présentant un hématome sous-dural à progression rapide, des hémorragies dans la fosse postcrânienne. Le traitement médicamenteux et autre dépend de la nature de la pathologie concomitante, de la gravité et de la localisation du saignement. Si un enfant atteint d'HIC présente des signes de maladie hémorragique du nouveau-né ou de coagulopathie de consommation, du plasma frais congelé est alors transfusé. La transfusion plasmatique systématique n’est pas recommandée pour tous les enfants. Il n’existe pas de traitement médicamenteux seul pour le PCI. Dans la littérature il n'existe pas de consensus sur la prescription de dicinone, riboxine, vit E, myorelaxants, nootropiques. Tout le monde s'accorde uniquement sur la prescription d'une dose prophylactique de Vit K. Il est particulièrement important de réaliser une ventilation mécanique chez les enfants atteints d'HIC. Il est très important de prévenir une hypoxémie ou une hypercapnie, pour éviter des paramètres ventilatoires stricts (pression inspiratoire de pointe élevée), il faut adapter les paramètres ventilatoires à sa respiration spontanée. Utiliser des relaxants musculaires ou des bloqueurs de ganglions pour éteindre respiration spontanée l'enfant est dangereux, parce que réduit la vitesse du flux sanguin cérébral. La prévention: prévention de la naissance prématurée d'un enfant, détection précoce et prévention de toutes les conditions qui constituent des facteurs de risque. Il existe une indication pour l'administration prophylactique de dexaméthasone, de phénobarbital, de Vit K, de piracétam, ainsi que de dicinone, d'indométacine à l'enfant avant l'accouchement (s'il existe des facteurs de risque d'asphyxie fœtale et n\r) pour réduire le risque et la gravité de PCI. Dexaméthasone - stabilise l'endothélium vasculaire. Il n’existe actuellement aucune prescription systématique de ces médicaments à usage professionnel.

Traumatisme du système nerveux (central et périphérique)

Lésion des tissus mous (tumeur congénitale, céphalhématome)

Traumatisme du système squelettique (fractures, luxations)

Traumatisme des organes internes (compression, ruptures)

Étiologie. La principale cause de traumatisme du système nerveux central à la naissance est l'hypoxie fœtale aiguë ou prolongée, qui peut survenir pendant la période prénatale, pendant l'accouchement et après la naissance de l'enfant.

Surgir en conséquence:

Pathologies et complications de l'acte de naissance (écart entre la taille du fœtus et la taille du bassin de la mère, présentations pathologiques, travail rapide et prolongé, asphyxie, prématurité)

Interventions obstétricales et interventions chirurgicales.

Lésion intracrânienne à la naissance en raison de la gravité du pronostic, elle occupe une place particulière parmi les traumatismes à la naissance. Elle peut apparaître à la fois chez les enfants qui ont été soumis à des influences mécaniques brutales pendant l'accouchement et chez ceux nés dans des conditions relativement difficiles. naissance normale ou né par césarienne. Les symptômes de lésions du système nerveux central sont associés à des troubles du fonctionnement des organes internes, Troubles métaboliques et l'oppression réactions immunitaires corps.

Encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI). Elle occupe la première place en termes de fréquence parmi les lésions cérébrales et toutes les pathologies des nouveau-nés, en particulier chez les prématurés. Les symptômes cliniques chez les nouveau-nés et les jeunes enfants dépendent du nombre de cellules nerveuses endommagées et, de manière significative, de troubles comorbides: pulmonaire, cardiovasculaire et métabolique.

Caractéristiques des périodes de lésions intracrâniennes à la naissance

Diagnostic une lésion intracrânienne à la naissance est confirmée par l'examen du liquide céphalo-rachidien, l'échoencéphaloscopie, la rhéoencéphalographie, tomodensitométrie(TDM), IRM.

Traitement.

Le traitement de l'encéphalopathie néonatale doit être complet et échelonné. Une approche complexe implique l'utilisation combinée des méthodes de traitement suivantes, par étapes - alternance de traitements hospitaliers, ambulatoires et en sanatorium.

Traitement en période aiguë réalisée en service de soins intensifs ou en unité de soins intensifs avec transfert ultérieur, si nécessaire, vers un service psychoneurologique spécialisé. Les principes suivants sont respectés :

Ø assurer le respect du régime de protection- la tête d'un nouveau-né présentant une lésion périnatale du système nerveux central doit être placée dans une position surélevée ;

Ø administrer une oxygénothérapie, correction rapide des troubles respiratoires ;

Ø effectuer un traitement médicamenteux.

Au cours des 3 à 5 premiers jours, ils effectuent :

Ø thérapie antihémorragique: Solution à 1 % de Vikasol à raison de 1 mg/kg jour (0,1 ml/kg), solution à 12,5 % de dicinone, étamsylate - 10-15 mg/kg jour (0,1-0,2 ml/kg) par voie intraveineuse ou intramusculaire ;

Ø thérapie de déshydratation: Solution à 1 % de Lasix 1-2 mg/kg, veroshpiron 2-4 mg/kg par jour par voie intramusculaire ou intraveineuse, manitol - 0,25-0,5 g/kg une fois par voie intraveineuse en goutte-à-goutte lent ;

Ø pour le syndrome hypertensif-hydrocéphalique - hormones glucocorticoïdes- dexaméthasone - 0,1 à 0,3 mg/kg par jour pendant 7 jours, suivi d'une réduction de dose de 1/3 tous les 3 à 5 jours ; avec des indicateurs CBS normaux, il est indiqué rendez-vous du diacarbe selon le schéma 15-80 mg/kg par jour avec des préparations de potassium et boisson alcaline de 5 à 7 jours de vie ;

Ø thérapie antioxydante et métabolique: aevit - 0,1 ml/kg jour par voie intramusculaire ou solution huileuse à 5 % (0,2 ml/kg jour) ou solution à 10 % de vitamine E (0,1 ml/kg jour) ; cytochrome C - 1 ml/kg par voie intraveineuse ; angioprotecteurs cérébraux - actovegin - 0,5-1,0 ml par voie intraveineuse ou intramusculaire, solution de mildronate à 10 % - 0,1-0,2 ml/kg par jour par voie intraveineuse ou intramusculaire, solution à 1 % d'émoxipine (mexidol) 0,1 ml/ kg par jour par voie intramusculaire, solution à 20 % d'Elkar ( lévocarnitine) - 4 à 8 (10) gouttes 3 fois par jour ;

Ø antihypoxique (anticonvulsivant) thérapie : solution de GHB à 20 % - 100-150 mg/kg (0,5-0,75 ml/kg) par voie intraveineuse ou intramusculaire, solution de seduxen à 0,5 % - 0,20,4 mg/kg (0,04 -0,08 ml/kg) par voie intraveineuse ou intramusculaire, phénobarbital - 20 mg/kg jour avec une transition vers 3-4 mg/kg jour par voie intraveineuse ou orale ;

Ø correction de l'hémodynamique centrale et périphérique: titrage d'une solution de dopamine à 0,5 %, solution de dopamine à 4 % - 0,5-10 (15) mcg/kg min ou dobutamine, dobutrex 2-10 (20) mcg/kg min. Les patients souffrant d'hypotension artérielle, qui peut être l'un des premiers signes d'insuffisance surrénalienne, doivent recevoir de la dexaméthasone par voie intramusculaire ou intraveineuse à une dose de 0,5 mg/kg ou de l'hydrocortisone - 5 à 10 mg/kg une fois ;

Ø thérapie syndromique et symptomatique.

À la fin de la période néonatale précoce, afin d'améliorer le fonctionnement du système nerveux central, l'ensemble des mesures thérapeutiques comprend :

Ø médicaments nootropiques, ayant à la fois un effet sédatif (phénibut (Noofen), pantogam - 20-40 mg/kg jour, mais pas plus de 100 mg/jour en 2 prises) et un effet stimulant (piracétam - 50-100 mg/kg jour, picamilon - 1, 5-2,0 mg/kg jour, encéphabol - 20-40 mg/kg jour en 2 prises, aminalon - 0,125 mg 2 fois par jour) ;

Ø neuroprotecteurs-antihypoxants: Solution de cérébrolysat - 0,5-1,0 ml par voie intramusculaire pendant 10-15 jours (contre-indiqué chez préparation convulsive, syndrome d'agitation), glycine - 40 mg/kg par jour par voie orale en 2 doses, gliatiline - 40 mg/kg par jour par voie intraveineuse, intramusculaire ;

Ø médicaments qui améliorent la circulation cérébrale(prescrit en l'absence d'hémorragies) : trental, cavinton, vinpocetine - 1 mg/kg jour par voie intraveineuse, tanakan - 1 goutte/kg 2 fois par jour, sirmeon - 0,5-1,0 mg/kg jour par voie orale en 2 prises ;

Ø pour les troubles accompagnés d'une augmentation du tonus musculaire avec des signes de spasticité, prescrire des médicaments ayant un effet relaxant musculaire - mydocalm - 5 mg/kg par jour, baclofène, trapofène - 1 mg/kg 2 à 3 fois par jour ;

Ø pour améliorer la conduction de l'excitation dans neuromusculaire synapses et restauration de la conduction neuromusculaire le traitement comprend les vitamines B 1, B 6, 0,5 à 1,0 ml par voie intramusculaire pendant 10 à 15 jours, une solution de galantamine à 0,5 % - 0,18 mg/kg par jour, une solution à 0,05 % de prosérine - 0, 04 à 0,08 mg/kg par voie intramusculaire 2 à 3 fois par jour. jour, parfois le dibazol est prescrit à raison de 0,5 à 1,0 mg par voie orale 1 fois par jour.

Thérapie par l'exercice et massothérapie (stimulant, relaxant) est prescrit précocement, dès l’âge de 3 semaines de la vie de l’enfant.

Procédures physiothérapeutiques- leur choix dépend des manifestations cliniques (pour un tonus musculaire élevé - courants sinusoïdaux simulés, procédures thermiques, comme les applications de paraffine et d'ozokérite, pour un tonus musculaire faible - électrophorèse au calcium sur la zone vertébrale, etc.).

Cours d'orthophonie réalisé dès la fin de la période néonatale pour stimuler le développement du pré-parole et la motricité fine.

Lésion de la moelle épinière. Symptômes cliniques dépendent du niveau et du degré des dommages dus à l’hémorragie, au gonflement, à la compression et aux processus dégénératifs. Les lésions de la région cervicale supérieure provoquent des troubles bulbaires : étouffement lors de la déglutition, diminution des réflexes pharyngés et palatins, arythmie respiratoire et dysfonctionnement cardiaque. Si le cerveau est endommagé au niveau des vertèbres cervicales V et I thoracique (C s -Th,), une paralysie flasque des bras se produit et un syndrome spastique peut se développer dans les membres inférieurs. Les blessures de la région thoracique s'accompagnent d'un dysfonctionnement des organes pelviens (incontinence urinaire et fécale) et une paralysie flasque des membres inférieurs est possible.

Traitement.

Lors du traitement des lésions traumatiques de la moelle épinière, les principes suivants doivent être suivis.

Veiller au respect du régime de protection: immobiliser la colonne vertébrale (pose de pellot, collier Shants, lit de plâtre (polychlorure de vinyle).

Nourrir à travers un tube. Même si le réflexe de succion est présent, l’alimentation doit se faire par sonde jusqu’à ce que l’état se stabilise.

Effectuer une oxygénothérapie. La méthode d'oxygénothérapie est déterminée par les données cliniques et de laboratoire.

Effectuer une thérapie par perfusion. Il est nécessaire de corriger les violations du CBS, de l'équilibre électrolytique et du métabolisme des glucides.

Effectuer un traitement médicamenteux :

Ø afin de soulager la douleur en cas de lésion de la colonne vertébrale, une solution d'analgine à 50 % est prescrite par voie intraveineuse ou intramusculaire - 0,1 ml ; en cas de douleur intense - fentanyl à raison de 2 à 10 mcg/kg ou morphine, promedol - 0,1 à 0,2 mg/kg toutes les 2 à 3 heures ;

Ø en cas de syndrome d'agitation et de convulsions, il est utilisé sédatifs, à l'exclusion des stupéfiants ;

Ø la déshydratation est réalisée avec des salurétiques : lasix - 1 mg/kg, veroshpiron - 2-4 mg/kg par jour ; osmodiurétiques : mannitol, mannitol, sorbitol - 5-6 ml/kg ;

Ø le traitement antihémorragique comprend : vitamine K - 12 mg/kg, solution de dicinone à 12,5 %, étamsylate - 10-15 mg/kg, plasma frais congelé - 10-15 ml/kg ;

Ø la thérapie antioxydante comprend : aevit - 0,1 ml/kg, vitamine E - solution d'huile à 10 % - 0,1 ml/kg, cytochrome C - 1 ml/kg ;

Ø la normalisation de la circulation centrale et périphérique est effectuée en titrant l'adrénaline, l'atropine - 0,05-1,0 mcg/kg min, solution à 0,5% de dopamine, solution à 4% de dopmine - 0,5-10 (15) mcg/kg min, dobutrex, dobutamine - 2,0 - 10,0 (20) mcg/kg min ;

Ø pour normaliser la fonction de la moelle épinière vers la fin période aiguë la prescription de médicaments nootropes à effet sédatif est indiquée : phénibut, pantogam - 40 mg/kg jour, mais pas plus de 100 mg/jour en 2 prises ou à effet stimulant : piracétam - 50-100 mg/kg jour, picamilon - 1,5 à 2,0 mg/kg par jour en 2 doses, aminalon - 0,125 mg 2 fois par jour, encéphabol 20 à 40 mg/kg par jour ;

Ø afin d'améliorer la conduction neuromusculaire, on utilise le dibazol, la galantamine, la prosérine, et pour la myélinisation fibres nerveusesà partir de la fin de la 1ère semaine de vie, des vitamines B 1, B 6 sont prescrites, à partir de la fin de la 2ème semaine - de la vitamine B 12 - 0,5 à 1,0 ml chacune pour une cure totale pouvant aller jusqu'à 15 à 20 injections.

Effectuer une thérapie physique. A partir du 8-10ème jour de vie, nomination d'une physiothérapie sous forme d'électrophorèse sur la région cervicale avec une solution à 0,5-1,0% d'aminophylline ou d'acide nicotinique pour une cure de 10-12 procédures.

Effectuer de la gymnastique et des massages. Ils sont indiqués lorsque les processus aigus s'atténuent.

Paralysie du plexus brachial supérieur est le résultat d'un étirement important ou d'une compression directe du tronc nerveux ; les muscles innervés par les racines des segments cervicaux V et VI sont touchés.

Clinique:

Ø « symptôme d'épaules flasques » (épaule tombante)

Ø pendaison flasque du membre (en position d'adduction au corps et rotation de la main

vers l'extérieur, tandis que le bras est plié au niveau de l'articulation du coude, de la main et des doigts - « symptôme de la main de marionnette »

Ø réflexes lents, diminution du tonus musculaire.

Traitement:

Ø comprend initialement des compresses chaudes et sèches, créant un repos complet pour le membre blessé à l'aide d'une attelle en plâtre, en aluminium ou en plastique avec la ceinture scapulaire légèrement surélevée, l'épaule rétractée sur le côté et tournée vers l'extérieur et l'avant-bras plié à angle droit en supination position). Le pansement est laissé pendant 3 à 6 semaines ;

Ø Après la deuxième semaine, ils commencent massages légers, mouvements passifs et actifs, et à la fin du premier mois - stimulation électrique, examinant l'excitabilité musculaire avec courant galvanique et faradique. Les mouvements actifs sont facilités par la fixation du bras sain au corps ;

Ø la vitamine B1 est prescrite par voie intramusculaire à raison de 10 mg par jour et le dibazol à raison de 0,0005 g une fois par jour pendant 10 à 15 jours.

Ø Si dans les 6 mois traitement conservateur ne produit pas de résultats, ils ont recours à une intervention chirurgicale microchirurgicale (suture des nerfs endommagés si nécessaire).

Tumeur à la naissance- Ce phénomène physiologique, qui se caractérise par un gonflement et des troubles circulatoires chez tissus mous la partie de présentation du fœtus. Il est important de distinguer dans le temps une tumeur congénitale chez un nouveau-né d'un céphalhématome, car cela détermine la tactique de fourniture de soins médicaux. Une tumeur congénitale se forme sur les parties du corps adjacentes au canal génital : à l'arrière de la tête, sur le front, les fesses et les organes génitaux. Dans ce cas, un gonflement local est déterminé, doux au toucher, indolore. Si une tumeur congénitale s'est formée sur la tête, elle se propage au-delà des limites de l'os, impliquant la région pariétale, frontale ou occipitale. Un gonflement sans bordure nette se propage aux tissus environnants. La tumeur à la naissance disparaît sans laisser de trace au bout de 2 jours.

Céphalhématome – hémorragie sous-périostée située dans la région pariétale, moins souvent occipitale, frontale ou os temporaux. Elle survient à la suite d'une pression intense et d'un déplacement du tégument et des os de la voûte crânienne lors de l'accouchement. Initialement, un hématome imperceptible après 2-3 jours commence à être bien profilé et à grossir. En règle générale, le céphalhématome est unilatéral, moins souvent bilatéral et ne s'étend jamais au-delà des limites de l'os sur lequel il se trouve. Le céphalhématome a une base large, est entouré d'une crête dense (épaississement du périoste), est doux au toucher, fluctue lorsque la pulsation des tissus est ressentie à la palpation. Il s'agit généralement d'une hémorragie sous le périoste des os pariétaux, occipitaux ou frontaux. Beaucoup moins fréquemment, un céphalhématome se forme entre le périoste et l'aponévrose, l'os et la dure-mère (céphalhématome interne). Le céphalhématome disparaît au bout de 6 à 8 semaines.

Traitement.

Ø vitamine K 1 mg/kg, gluconate de calcium 1 ml/kg ;

Ø froid, pansement compressif,

Ø en cas de céphalohématome tendu et prolongé, traitement chirurgical

Dommages squelettiquesà l'exception d'une fracture de la clavicule, elles sont rares lors d'un accouchement normal.

Fracture de la clavicule- le type de fracture à la naissance le plus courant. L'emplacement typique de la fracture est le tiers moyen de la clavicule. Une fracture de la clavicule survient chez 11,7 nouveau-nés pour 1 000.

Les principaux signes cliniques d'une fracture de la clavicule :

Ø l'anxiété de l'enfant dans les premières heures et jours de la vie ;

Ø gonflement des tissus mous dans la zone de la clavicule dû à un œdème et un hématome ;

Ø pli cervical plus profond du côté blessé ;

Ø manque de libre mouvement de la main du côté de la blessure ;

Ø crépitement et déformation de la clavicule à la palpation ;

Ø absence de réflexe de Moro du côté de la fracture.

Caractéristiques de l'évolution d'une fracture sous-périostée de la clavicule (comme une « brindille verte »)

Ø l'activité motrice et le réflexe Moro sont préservés ;

Ø aucun déplacement de fragments n'est constaté ;

Ø est découvert par la suite cal sous forme de tumeur.

Les fractures sous-périostées présentent peu de symptômes et passent souvent inaperçues.

Principes de base du traitement d'une fracture de la clavicule :

1. Pour les fractures déplacées : immobiliser la zone de fracture avec un bandage souple de type Deso avec un rouleau de gaze de coton. aisselle pendant 5 à 7 jours (jusqu'à ce que les callosités se forment).

2. Pour les fractures non déplacées : emmaillotez soigneusement l'enfant pour éviter un traumatisme à la clavicule endommagée.

Soins de base en cas d'asphyxie et de blessures à la naissance :

Conférence n°1 THÈME 1.1. TRAITEMENT DES MALADIES DU NOUVEAU-NÉ

Asphyxie. Blessures à la naissance. Encéphalopathie

La pathologie des nouveau-nés est l'un des problèmes urgents de la pédiatrie. La période néonatale de la vie fait l'objet d'une attention particulière en raison des caractéristiques physiologiques du nouveau-né, de sa pathologie unique et de sa mortalité élevée. Dans la structure de la morbidité néonatale, la première place en fréquence est occupée par l'asphyxie et les lésions du système nerveux central, suivies par les malformations congénitales, les maladies hémolytiques des nouveau-nés, les maladies purulentes-septiques et la pneumonie.

ASPHYXIE DU NOUVEAU-NÉ

Asphyxie du nouveau-né- un syndrome caractérisé par l'absence ou l'individualité irrégulière et inefficace mouvements respiratoires enfant en présence d’activité cardiaque. Une altération des échanges gazeux s'accompagne d'un manque d'oxygène dans le sang (hypoxémie) et dans les tissus (hypoxie), d'une accumulation d'excès de dioxyde de carbone (hypercapnie) et de produits métaboliques sous-oxydés avec développement d'une acidose. En cas d'asphyxie, la fonction vitale est altérée organes importants: systèmes nerveux central et cardiovasculaire, foie.

Classification:

I. En raison de leur occurrence, ils distinguent :

1. Asphyxie fœtale, qui repose sur des troubles circulatoires

2. Asphyxie du nouveau-né, qui repose sur un trouble

II. Par moment de l'événement :

1. Primaire survenant après une ligature du cordon ombilical

2. Secondaire qui se produit dans les heures et les jours suivants de la vie du nouveau-né.

Asphyxie primaire (hypoxie) observé chez un nouveau-né à la naissance. L'hypoxie, qui apparaît chez un enfant quelque temps après la naissance, est appelée secondaire.

Aux facteurs de risque Le développement de l'asphyxie fœtale et néonatale comprend :

1) pendant la période prénatale (intra-utérine) - gestose prolongée chez la femme enceinte, menace de fausse couche, hydramnios ou petite quantité de liquide amniotique, grossesses post-terme ou multiples, saignements et maladies infectieuses au cours des 2-3èmes trimestres de la grossesse, sévères maladies somatiques de la mère, retard de croissance intra-utérin du fœtus ;

2) pendant la période intranatale (pendant l'accouchement) - présentation anormale du fœtus, détachement prématuré placenta, naissance prématurée, longue période anhydre, travail prolongé, écart entre la tête fœtale et la taille du petit bassin de la mère, prolapsus, nœuds et enchevêtrement du cordon ombilical, utilisation de pinces obstétricales ; maladies cardiaques, pulmonaires et cérébrales chez le fœtus ;

médicaments utilisés par les femmes enceintes (antidépresseurs, réserpine, sulfate de magnésium, bloqueurs adrénergiques).

Hypoxie secondaire (acquise) peut se développer à la suite d'une aspiration, d'une pneumopathie, d'un traumatisme à la naissance du cerveau et de la moelle épinière, de l'inefficacité des mesures de réanimation dans le traitement de l'asphyxie primaire, de malformations congénitales du cœur, des poumons et du cerveau.

Tableau clinique de l'asphyxie primaire. L'état du nouveau-né est évalué à l'aide du score de Virginia Apgar basé sur les cinq signes cliniques les plus importants.

La condition est évaluée par la somme des points et des points pour chaque caractéristique séparément. Les nouveau-nés en bonne santé ont un score total de 8 à 10 points.

Selon la classification de l'OMS, il existe deux degrés d'asphyxie : modéré - le score total est de 6-5 points et lourd 4-1 points.

Diplôme modéré l'asphyxie est caractérisée par une légère cyanose peau, battements de coeur clairs mais lents, rares et respiration superficielle, tonus musculaire satisfaisant, réaction préservée à la pose d'une sonde nasale (ou à une irritation du pied).

À grave asphyxie, un état d'inhibition profonde est observé. La peau des nouveau-nés est pâle, les muqueuses sont cyanosées, il n'y a pas de respiration, les bruits cardiaques sont étouffés, très lents (jusqu'à 60 à 80 battements par minute), arythmiques. Le tonus musculaire et les réflexes sont considérablement réduits, voire disparaissent complètement.

Évaluation des signes de naissance vivante. Elle est réalisée immédiatement après la naissance de l'enfant. Les signes d'une naissance vivante sont : la respiration spontanée, les battements cardiaques, la pulsation du cordon ombilical, les mouvements musculaires volontaires. Si les quatre signes d’une naissance vivante sont absents, le bébé est considéré comme mort-né et ne peut pas être réanimé. Si un enfant présente au moins un des signes d'une naissance vivante, il doit immédiatement (!) prodiguer des soins primaires et de réanimation, sans attendre la fin de la 1ère minute de vie, lorsque le premier score d'Apgar est réalisé. Le volume et la séquence des mesures de réanimation dépendent de la gravité de la respiration spontanée, de la fréquence cardiaque et de la couleur de la peau.

Le score d'Apgar est réalisé à la fin de la 1ère et de la 5ème minute de vie pour déterminer la gravité de l'asphyxie et l'efficacité des mesures de réanimation. Par la suite, si une réanimation continue est nécessaire, l'évaluation est répétée toutes les 5 minutes jusqu'à la 20e minute de vie.

Complications de l'asphyxie

Précoce (dans les premières heures et jours de la vie) - œdème cérébral, hémorragie cérébrale, insuffisance cardiaque, hypertension pulmonaire, insuffisance rénale et hépatique, anémie)

Infectieux tardifs (pneumonie, sepsis, méningite), neurologiques (syndrome hydrocéphalique, encéphalopathie)

Traitement

Réanimation primaire en salle d'accouchement. L’objectif est d’atteindre le score Apgar le plus élevé possible après 5 à 20 minutes de vie.

Les soins de réanimation reposent sur le strict respect des principes de réanimation généralement acceptés, formulés par P. Safar (1980) comme la règle ABC, où :

UN - voies aériennes- libération, maintien du libre passage voies respiratoires;

B- haleine- respiration, fourniture d'une ventilation - artificielle (IVL) ou auxiliaire (AVL) ;

C- cordial, circulation- restauration ou maintien de l'activité cardiaque et de l'hémodynamique.

Principe A est:

1) en disposition position correcte nouveau-né (la tête du lit doit être abaissée de 15°, la position de l'enfant doit être avec la tête légèrement renversée) ;

2) aspiration du contenu de la bouche, du nez et, dans certains cas, de la trachée (aspiration avec du liquide amniotique) ;

3) réalisation de l'intubation endotrachéale et de l'assainissement des sections inférieures voies respiratoires.

Principe B comprend :

1) effectuer une stimulation tactile (s'il n'y a pas de cri dans les 10 à 15 secondes après la naissance, l'enfant est transféré sur la table de réanimation) ;

2) utilisation d'un jet d'oxygène ;

3) effectuer une ventilation assistée ou artificielle (si nécessaire) à l'aide d'un sac Ambu et un masque ou un sac et une sonde endotrachéale, en commençant par l'apport d'un mélange air-oxygène (Fi0 2 - 20-21 %). Un masque bien ajusté épouse parfaitement le visage, couvre la bouche, le nez et le bord du menton, mais ne couvre pas les yeux.

Principe C comprend :

1) massage cardiaque indirect ;

2) administration de médicaments.

Pour déterminer le volume de réanimation primaire des nouveau-nés, l’échelle d’Apgar est traditionnellement utilisée pour évaluer l’état de l’enfant. Le plus informatif est la détermination des paramètres qui composent la composante « cardiorespiratoire » de l'échelle : le nombre de battements cardiaques, la nature de la respiration, la couleur de la peau.

Lors de l'évaluation : fréquence cardiaque - 2 points, respiration - 2 points, couleur de la peau - 1 point- aucune réanimation n'est nécessaire.

Lors de l'évaluation : fréquence cardiaque - 2 points, respiration - 1 point, couleur de peau - 1 point - Après un assainissement approfondi des voies respiratoires supérieures, il est nécessaire d'effectuer une ventilation auxiliaire des poumons à l'aide d'un masque contenant 20 à 21 % d'oxygène pendant 2 à 5 minutes.

Lors de l'évaluation : fréquence cardiaque - 2 (1) points, respiration - 1 point, couleur de la peau - 0 points, il est nécessaire d'effectuer un contrôle d'assainissement de l'arbre trachéobronchique (TBT) sous le contrôle de laryngoscopie directe, pour évaluer la nature du contenu du cathéter. S'il n'y a pas de contenu ou maigres quantités L'aspiration peut être ventilée avec un masque. La présence d'une quantité abondante de liquide amniotique, de sang et d'une coloration verte du contenu nécessite un assainissement du TBD et une solution au problème de l'intubation trachéale et de la ventilation mécanique. La présence d'un méconium épais dans le TBD, qui rend difficile un assainissement efficace, nécessite un lavage (instillation) du TBD avec une solution saline tiède à raison de 0,2 à 0,5 ml/kg et une ventilation mécanique. La fréquence des lavages pulmonaires est déterminée par la nature de l'eau de lavage obtenue (sans mélange de méconium).

Lors de l'évaluation : fréquence cardiaque - 1 (2) point, respiration - 0 point, couleur de la peau - 0 point- une intubation trachéale, un assainissement du TBD et une mise sous ventilation mécanique de l'enfant sont nécessaires.

Estimation de la fréquence cardiaque Et tactiques d'action sont les suivants.

Ø Lorsque la fréquence cardiaque est inférieure à 60-80 battements/min, un massage cardiaque fermé et une ventilation pulmonaire sont nécessaires. Si la fréquence cardiaque augmente, la ventilation doit être poursuivie. Pour maintenir une circulation adéquate, l'effort appliqué lors du massage pulmonaire fermé doit être tel que la fréquence cardiaque soit de 120 battements/min. Le rapport ventilation/massage indirect est de 1 : 3.

Ø S'il n'y a aucun effet dans les 10 s dans le contexte des mesures de réanimation en cours (fréquence cardiaque 80-60 battements/min) et de l'apport d'oxygène à 100 %, le massage cardiaque indirect et la ventilation doivent être poursuivis. Dans cette situation, les éléments suivants sont affichés :

1) intubation trachéale et ventilation artificielle des poumons ;

2) administration de médicaments par une sonde endotrachéale dans laquelle est placé un cathéter spécial, s'étendant 1 cm sous l'extrémité de la sonde endotrachéale :

Solution à 0,01 % d'adrénaline- 0,1-0,3 ml/kg (1 ml Solution d'adrénaline à 0,1% diluer dans 9 ml solution de chlorure de sodium à 0,9%),

s'il n'y a aucun effet à travers le cathéter ombilical - Solution à 0,01 % d'adrénaline ou atropine(élimine la bradycardie sinusale) à la dose de 0,1 à 0,3 ml/kg. Lorsque la fréquence cardiaque atteint plus de 80 à 100 battements/min, le massage cardiaque fermé est arrêté. La ventilation est poursuivie jusqu'à ce que la fréquence cardiaque atteigne 100 battements/min et que le nouveau-né commence à respirer de manière autonome.

Ø Si la fréquence cardiaque reste inférieure à 100 battements/min, vous devez :

1) répéter l'injection d'adrénaline, si nécessaire, cela peut être fait toutes les 5 minutes, mais pas plus de 3 injections ;

2) administrer des médicaments qui reconstituent le volume sanguin s'il existe des signes d'hypovolémie (pâleur de la peau sur fond d'inhalation d'oxygène à 100 %, pouls faible avec un bon rythme cardiaque, hypotension artérielle, hypotension musculaire, symptôme " point blanc"pendant 3 s ou plus, chute de la pression veineuse centrale, aucun effet des mesures de réanimation en cours) ou perte de sang aiguë. Dosage du médicament sélectionné (Solution d'albumine à 5 %, solution de glucose à 5 %, solution saline à 0,9 %, solution d'infucol à 6 %) est de 10 à 15 (20) ml/kg dans la veine du cordon ombilical pendant 5 à 10 minutes, chez les prématurés - pendant 30 à 60 minutes ;

3) s'il n'y a aucun effet - introduction prednisoloneà raison de 1 à 2 mg/kg ou hydrocortisone- 5-10 mg/kg.

4) Solution de bicarbonate de sodium à 4 %à la dose de 2 à 4 ml/kg par voie intraveineuse pendant 2 minutes, diluée au quintuple par Solution saline à 0,9% avec acidose métabolique décompensée confirmée .

Les mesures de réanimation sont effectuées avec le respect obligatoire du régime de température dans la salle de réanimation (26-28°C), le suivi de la température corporelle de l'enfant (de 36,4 à 37,0°C), ainsi que la saturation en oxygène à l'aide d'un oxymètre de pouls.

Les mesures de réanimation en salle d'accouchement sont arrêtées si, au cours des 20 premières minutes après la naissance, dans le contexte de mesures de réanimation adéquates, l'activité cardiaque de l'enfant n'est pas rétablie.

Traitement dans la période post-réanimation comprend plusieurs étapes.

Ø Se soucier. L'enfant doit bénéficier d'un environnement thermoneutre. Les nouveau-nés nés dans un état d'asphyxie sévère doivent être allaités dans des couveuses ; en cas d'asphyxie modérée, l'allaitement dans des berceaux est possible (le premier jour avec chauffage supplémentaire) ; les stimuli sonores et douloureux doivent être exclus.

Ø Alimentation. La première tétée commence par un test de tolérance alimentaire (solution saline dans le volume d'une seule tétée). Après une asphyxie modérée, l'alimentation entérale commence généralement après 6 à 12 heures ; en cas d'asphyxie sévère, le moment est individuel.

Ø Oxygénothérapie. Détenu diverses méthodes(cathéters nasaux, masque, tente à oxygène, ventilation mécanique).

Ø Thérapie par perfusion planifiée. Si nécessaire, il est optimal de le démarrer 40 à 50 minutes après la naissance.

Volume régulier thérapie par perfusionSolution de glucose à 10 % le 1er jour est de 60 à 80 ml/kg et fournit un minimum besoin physiologique en eau et en calories au cours des 2-3 premiers jours de la vie.

Ø Thérapie médicamenteuse. Les principaux groupes de médicaments utilisés dans la période post-hypoxique aiguë (post-réanimation) :

antihypoxants et anticonvulsivants (20 % Solution de GHB- 50-100 mg/kg ; Solution de séduxen à 0,5 %- 0,2-0,4 mg/kg, phénobarbital- 5-20 mg/kg jour) ;

antioxydants (5, Solution d'huile de vitamine E à 10 %- 0,2 ml/kg, 0,1 ml/kg, respectivement ; aévité- 0,1 ml/kg ; Solution de cytochrome C à 0,25 % ou Cytomac- 1 ml/kg) ;

troubles métaboliques correcteurs (4 % solution de bicarbonate de sodium) sont calculés individuellement ;

des cardiotoniques pour restaurer l'hémodynamique centrale et périphérique, Solution de dopamine à 0,5 %, solution de dopamine à 4 % la dose de médicaments est calculée individuellement ;

en cas d'hypotension artérielle persistante, il est possible de prescrire hydrocortisoneà la dose de 1 mg/kg toutes les 8 heures ;

Des diurétiques sont prescrits pour soulager l'œdème cérébral. Utiliser des salurétiques (1% solution de lasix- 1-2 mg/kg, veroshpiron- 2-4 mg/kg jour) ;

médicaments hémostatiques, sur ordonnance vitamine K- 1-2 mg/kg ; selon les indications - plasma frais congelé- 10-15 ml/kg, angioprotecteurs - Solution à 12,5% de dicinone, éthamsylate- 10-15mg/kg.

Vers la fin de la période néonatale précoce, sont prescrits pour la rééducation du système nerveux central :

médicaments nootropes qui normalisent les processus de neurométabolisme et de circulation sanguine dans le système nerveux central : phénibut, pantogame jusqu'à 100 mg/jour à diviser en 2 prises (sédation) ou piracétam- 50-100 mg/kg jour, picamilon- 1,5 à 2,0 mg/kg par jour à diviser en 2 prises, aminalon- 0,125 mg 2 fois par jour, encéphabol- 20-40 mg/kg jour ;

médicaments qui améliorent la circulation cérébrale (en l'absence d'hémorragies intracrâniennes) - trental, cavinton, vinpocétine- 1mg/kg, tanakan- 1 goutte/kg 2 fois par jour.

Programme de surveillance et de surveillance. Le poids corporel de l'enfant est surveillé plusieurs fois par jour. La prise de poids pendant le traitement par perfusion est dangereuse. Dès les premières heures de vie, la diurèse horaire du nouveau-né est déterminée. Il doit être de 0,3 à 0,5 ml/kg heure le premier jour, de 1,5 à 2 ml/kg heure le jour 2 ou 3. Il est conseillé d'atteindre la diurèse avant la 5e ou la 6e heure de la vie de l'enfant. La surveillance de la fréquence respiratoire, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle aide à prévenir la surcharge lit vasculaire liquide. Un nouveau-né est indiqué pour une étude biochimique du sérum sanguin, du système hémostatique et de l'urine.

BLESSURE À LA NAISSANCE

Sous traumatisme à la naissance le nouveau-né comprend son traumatisme pendant le processus de naissance. Un traumatisme à la naissance du système nerveux central est diagnostiqué chez 8 à 10 % des nouveau-nés. Dans la pratique clinique, le terme « encéphalopathie périnatale", et ces dernières années pour les nouveau-nés dès la fin de la 1ère semaine de vie - encéphalopathie hypoxique-ischémique(HIE) (pour les enfants dans les premiers jours de la vie, les termes « hypoxie » et « asphyxie » sont retenus). Les lésions du cerveau et de la moelle épinière constituent la maladie principale ou concomitante chez 80 % des nouveau-nés décédés.

Classification des blessures à la naissance

Traumatisme du système nerveux (central et périphérique)

Lésion des tissus mous (tumeur congénitale, céphalhématome)

Traumatisme du système squelettique (fractures, luxations)

Traumatisme des organes internes (compression, ruptures)

Étiologie. La principale cause de traumatisme du système nerveux central à la naissance est l'hypoxie fœtale aiguë ou prolongée, qui peut survenir pendant la période prénatale, pendant l'accouchement et après la naissance de l'enfant.

Surgir en conséquence:

Pathologies et complications de l'acte de naissance (écart entre la taille du fœtus et la taille du bassin de la mère, présentations pathologiques, travail rapide et prolongé, asphyxie, prématurité)

Interventions obstétricales et interventions chirurgicales.

Lésion intracrânienne à la naissance en raison de la gravité du pronostic, elle occupe une place particulière parmi les traumatismes à la naissance. Il peut apparaître à la fois chez les enfants qui ont été soumis à des influences mécaniques brutales lors de l'accouchement et chez ceux nés lors d'un travail relativement normal ou nés par césarienne.

Le terme « lésion périnatale du système nerveux central (lésion du système nerveux central à la naissance, lésion intracrânienne à la naissance) » fait référence à des modifications pathomorphologiques profondes, principalement dans le cerveau, sous la forme d'hémorragies (hémorragies intracrâniennes) et de destruction des tissus (hypoxique-ischémique). encéphalopathie). Les hémorragies intracrâniennes (ICH) sont divisées en origine traumatique et hypoxique.

Il existe des hémorragies intracrâniennes :

péridurale - entre la dure-mère et les os du crâne ;

sous-dural - sous la dure-mère;

sous-arachnoïdien - dans la pie-mère ;

intracérébral - dans la substance du cerveau;

intraventriculaire - dans les ventricules du cerveau.

Principaux facteurs causals VChK peut être :

Ø traumatisme à la naissance (pas toujours obstétrical !) ;

Ø l'hypoxie périnatale et les troubles hémodynamiques (hypotension artérielle particulièrement sévère) et métaboliques provoqués par ses formes sévères ;

Ø troubles périnatals de la coagulation et de l'hémostase plaquettaire ;

Ø infections virales et mycoplasmiques intra-utérines, causant des dommages aux parois des vaisseaux sanguins, du foie et du cerveau ;

Ø soins irrationnels et interventions iatrogènes (ventilation avec paramètres stricts, perfusions intraveineuses rapides, oxygénothérapie excessive incontrôlée, manque de soulagement de la douleur lors d'interventions douloureuses, soins et réalisations négligents de manipulations traumatisantes pour l'enfant, polypharmacie médicamenteuse.

Image clinique. Les manifestations les plus typiques de tout PCI chez les nouveau-nés sont : 1) une détérioration soudaine de l'état général de l'enfant avec le développement de diverses variantes du syndrome dépressif, des crises d'apnée, parfois avec des signes périodiques d'hyperexcitabilité ; 2) changements dans la nature du cri et perte des capacités de communication (pendant l'examen) ; 3) renflement d'une grande fontanelle ou sa tension ; 4) mouvements anormaux des globes oculaires ; 5) violation de la thermorégulation (hypo- ou hyperthermie) ; 6) troubles végétatifs-viscéraux (régurgitation, perte pathologique de poids corporel, flatulences, selles instables, tachypnée, tachycardie, troubles circulatoires périphériques) ; 7) troubles du mouvement ; 8) convulsions ; 9) troubles du tonus musculaire ; 10) anémie posthémorragique progressive ; 11) troubles métaboliques (acidose, hypoglycémie, hyperbilirubinémie) ; 12) l'ajout de maladies somatiques qui aggravent l'évolution et le pronostic des lésions cérébrales liées à la naissance (pneumonie, insuffisance cardiovasculaire, méningite, septicémie, insuffisance surrénalienne, etc.).

Traitement. Nouveau-nés ayant des besoins en PCI régime de protection: réduire l'intensité des stimuli sonores et lumineux, examiner au maximum la douceur, emmailloter et effectuer diverses procédures, minimiser les prescriptions douloureuses, "protecteur de température" empêchant à la fois le refroidissement et la surchauffe, la participation de la mère à la garde des enfants. L'enfant ne devrait pas avoir faim. Les enfants sont nourris en fonction de leur état - soit par voie parentérale, soit via une sonde transpylorique permanente ou jetable. De plus, dans les premiers jours du PCI, non seulement téter au sein, mais aussi allaiter au biberon constitue une charge excessive pour l'enfant. À nutrition parentérale Le rythme est très important, évitant la surcharge volémique et l'hypertension, mais, en revanche, ne permettant pas l'hypovolémie, l'hypotension, la déshydratation, l'hyperviscosité.

Une surveillance des paramètres vitaux est nécessaire. Selon les indications – traitement chirurgical. Traitement médicamenteux – voir traitement de l'HIE.

La prévention Tout d'abord, il s'agit de prévenir la naissance prématurée d'un enfant et, si possible, de prévenir la détection précoce et le traitement actif de toutes les affections qui constituent des facteurs de risque élevés d'HIC.

Encéphalopathie hypoxique-ischémique (EHI)- des lésions cérébrales provoquées par une hypoxie périnatale, entraînant des troubles moteurs, des convulsions et des troubles du développement mental. Elle occupe la première place en termes de fréquence parmi les lésions cérébrales et toutes les pathologies des nouveau-nés, en particulier chez les prématurés. Les symptômes cliniques chez les nouveau-nés et les jeunes enfants dépendent du nombre de cellules nerveuses endommagées et de manière significative des troubles concomitants : pulmonaires, cardiovasculaires et métaboliques.

RCHR ( Centre républicain développement des soins de santé du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2010 (Arrêté n° 239)

Dommages à la colonne vertébrale et à la moelle épinière dus à un traumatisme à la naissance (P11.5)

informations générales

Brève description

Tableau clinique du travail blessures à la colonne vertébrale Elle est très polymorphe, caractérisée par de nombreux symptômes et syndromes, à première vue hétérogènes, très variables selon le niveau d'atteinte de la moelle épinière et de la colonne vertébrale et la gravité des lésions.

Les fractures de la colonne vertébrale dues à un traumatisme à la naissance sont beaucoup moins fréquentes. Tous les patients présentant des blessures aussi graves ne survivent pas.

Protocole"Dommages à la colonne vertébrale et à la moelle épinière dus à un traumatisme à la naissance. Fracture de la colonne vertébrale due à un traumatisme à la naissance"

Code CIM-10 : P11.5

Classification

Classification des lésions congénitales de la moelle épinière

1. Blessures à la colonne vertébrale natale.

Forme cliniquement asymptomatique. Chez les patients de ce groupe période postnatale aucune pathologie n'est détectée et seule une spondylographie aléatoire révèle des signes de lésions congénitales de la colonne vertébrale. Dans certaines conditions, lors d'emmaillotages trop actifs ou lors de séances de kinésithérapie, des formes cliniquement asymptomatiques peuvent parfois se manifester cliniquement.

Forme cliniquement manifeste. Ce groupe de patients ne présente pas de symptômes neurologiques réels et les manifestations cliniques des lésions de la colonne vertébrale peuvent être diverses déformations et asymétries (torticolis, déformation de la colonne vertébrale, sa courbure inhabituelle pour un nouveau-né), ainsi que syndrome douloureux, qui se produit lors du déplacement ou de l'emmaillotage d'un enfant.

2. Combinaison de blessures à la colonne vertébrale et à la moelle épinière :

Dommages simultanés à la colonne vertébrale et à la moelle épinière ;

Lésion primaire de la colonne vertébrale avec atteinte secondaire de la moelle épinière.

3. Dommages combinés à la colonne vertébrale et aux vaisseaux alimentant la moelle épinière, avec développement de troubles ischémiques secondaires de la colonne vertébrale et du tronc cérébral.

4. Dommages natals primaires aux vaisseaux alimentant la moelle épinière, avec développement de troubles secondaires de la colonne vertébrale.

5. Lésion primaire de la moelle épinière natale.

Options cliniques pour les lésions congénitales de la moelle épinière à différents niveaux de lésions :

1. Le tableau neurologique d'un traumatisme à la naissance de la localisation cervicale.

2. Lésions à la naissance de la colonne thoracique de la moelle épinière.

3. Dommages à la naissance de l'élargissement lombaire de la moelle épinière.

4. Indications d'hospitalisation : parésie, paralysie, retard du développement moteur, dysfonctionnement des organes pelviens.

Diagnostique

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse
Plaintes concernant des mouvements passifs actifs limités dans les membres paralysés, une faiblesse de ceux-ci, une diminution du tonus musculaire, une diminution des réflexes tendineux ou une augmentation du tonus musculaire, une augmentation des réflexes tendineux, un retard du développement moteur, une position inhabituelle des membres paralysés, des troubles de la marche, un dysfonctionnement des organes pelviens. Antécédents périnatals compliqués (traumatisme à la naissance, gros fruit, application de forceps, fracture de la clavicule, présentation du siège, etc.).

Examens physiques : troubles du mouvement - limitation des mouvements du membre paralysé, faiblesse de celui-ci, diminution du tonus musculaire, diminution des réflexes tendineux, atrophie du membre paralysé ou augmentation du tonus musculaire, revitalisation des réflexes tendineux, retard du développement moteur, troubles de la marche, dysfonctionnement des organes pelviens .

Les dommages à la zone de la moelle épinière cervicale au-dessus de l'épaississement cervical (quatre segments supérieurs) donnent un tableau clinique sévère. La gravité est déterminée par la proximité des structures du tronc cérébral et la localisation du centre respiratoire spinal à ce niveau.

Le traumatisme à la naissance de la localisation cervicale supérieure s'accompagne d'un complexe de symptômes très similaire à la tétraparésie spastique due à des lésions cérébrales. Les manifestations cliniques à ce niveau de lésion natale sont relativement uniformes et ne diffèrent que selon que la lésion médullaire est bilatérale ou limitée à un côté. En conséquence, un tel patient peut présenter soit une tétraparésie spastique, soit une hémiparésie du côté affecté avec toutes ses caractéristiques typiques. Il est souvent très difficile de le différencier. Il a été noté qu'avec la tétraparésie vertébrale, la déficience motrice des bras est un peu moins prononcée que celle des jambes, la fonction de tous les nerfs crâniens est préservée et, en règle générale, le psychisme de l'enfant est préservé.
Dans la tétraparésie due à un traumatisme crânien, la parésie prédomine dans les bras, accompagnée de symptômes pseudobulbaires et d'altérations des fonctions mentales. À hémiparésie cérébrale Il existe également une nette faiblesse de la branche inférieure du nerf facial du même côté, ce qui est important à prendre en compte dans le diagnostic différentiel.
Grande aide présentent des symptômes « mineurs » supplémentaires qui peuvent faire pencher la balance en faveur de la localisation cervicale supérieure de la lésion. Ainsi, si chez un patient atteint de tétraparésie spastique, alors que le psychisme et l'innervation crânienne sont intacts, il est également possible de détecter un torticolis, une asymétrie de position debout. ceinture d'épaule, tension protectrice des muscles cervicaux-occipitaux, la localisation cervicale est alors la plus probable.

Plus important encore est une recherche approfondie des symptômes neurologiques au moins minimes dans les bras, provoqués par l'implication des segments C5-C6 voisins dans le processus - atrophie des muscles de la ceinture scapulaire, léger décalage des omoplates, etc. dans le contexte de la prédominance de parésie spastique dans les mains. La spondylographie cervicale, la recherche électromyographique de signes d'atteinte de la corne antérieure et les jugements rhéoencéphalographiques sur l'état hémodynamique du bassin de l'artère vertébrale sont d'une grande aide.

Un complexe de symptômes neurologiques tout à fait unique composé de lésions de la colonne cervicale et des artères vertébrales est le syndrome myatonique associé à l'ischémie. formation réticulaire tronc cérébral. L'examen ne révèle pas de parésies et de paralysies, de troubles de l'innervation crânienne et de troubles de la coordination, mais une hypotonie musculaire diffuse isolée, voire prononcée. Des mouvements passifs et actifs dans les articulations du coude, du poignet, de la hanche et du genou sont possibles, dépassant largement l'idée généralement acceptée de la norme ; une récourvation grossière apparaît dans ces articulations.
Parfois, les mouvements excessifs des articulations sont si importants qu’un craquement se fait entendre lors de l’hyperextension. L'enfant peut toucher ses orteils avec son visage ou pencher la tête vers ses pieds. Chez ces enfants, en raison de diffusion hypotonie musculaire en position debout, une hyperlordose importante se développe, ce qui entraîne une courbure de la colonne vertébrale.
Symptômes neurologiques: accompagnés de troubles grossiers du tonus musculaire, des symptômes pyramidaux bilatéraux clairs sont révélés. L'hypotonie musculaire s'accompagne d'une augmentation des réflexes tendineux.

Le diagnostic du syndrome myatonique est grandement facilité par l'identification des signes d'infériorité cervicale : tension protectrice des muscles cervico-occipitaux, asymétrie de la ceinture scapulaire et, plus rarement, torticolis.

1. Le tableau neurologique d'un traumatisme à la naissance de la localisation cervicale.

Les dommages causés à la zone de l'épaississement cervical donnent l'image la plus démonstrative. En raison de la « sélectivité » lésion ischémique Ces enfants développent le plus souvent une paraparésie flasque supérieure (ou parésie flasque un bras - « paralysie obstétricale »), combinée à des lésions simultanées des voies pyramidales au même niveau. Dans ces cas, on trouve des signes de parésie spastique dans les jambes. Il existe une atrophie musculaire notable, qui s'étend à l'ensemble du bras et aux muscles de la ceinture scapulaire - hypotrophie des muscles supra-infra-épineux.

Le symptôme des « omoplates en forme d'aile », le symptôme des « biceps courts » et le « symptôme de la fosse sous-clavière » se forment. Le syndrome de Langbein consiste en une atrophie sélective des parties majeures et mineures muscles pectoraux, avec parésie relative des muscles des bras. En clinique, on distingue la parésie flasque du bras due à des lésions congénitales de la moelle épinière entre la variante proximale d'Erb-Duchenne, la variante distale de Dejerine-Klumpke et la paralysie totale.

Très symptôme important, est une tension protectrice des muscles cervico-occipitaux, une asymétrie dans la position de la ceinture scapulaire. Les troubles sensoriels sont généralement absents. Réflexes tendineux réduit. De plus, une autre option pour les lésions de la moelle épinière au même niveau est la possibilité de propagation processus pathologique sur les chemins pyramidaux courant dans les piliers latéraux. Cela conduit à un complexe de symptômes de tétraparésie, où une parésie flasque des bras est combinée à une parésie spastique des jambes.

2. Lésions à la naissance de la moelle épinière thoracique.

Le principal symptôme neurologique typique de cette localisation de la lésion est la paraparésie spastique inférieure. Cette localisation de la lésion est caractérisée par l'absence de symptômes de lésions des nerfs crâniens, en règle générale, le psychisme est préservé et la fonction des mains n'est pas altérée. Dans le même temps, la paraparésie spastique inférieure peut être très prononcée (en fonction de la gravité de la blessure). Cette paraparésie présente tous les signes d'une atteinte du neurone central voie motrice. Les réflexes des jambes sont fortement augmentés, tous les réflexes pathologiques des pieds sont présents, et parfois le clonus des pieds ou des rotules. L'atrophie musculaire n'est pas typique. Le rôle principal dans le tableau clinique est l'augmentation du tonus musculaire des jambes, en particulier l'augmentation du tonus des muscles adducteurs des cuisses et des fléchisseurs des pieds. Cela rend particulièrement difficile l'écartement des hanches, la démarche ressemble à un « tressage » et, en raison de l'hypertonie des fléchisseurs des pieds, les enfants se tiennent principalement sur la pointe des pieds. Les troubles pelviens accompagnés de ce syndrome sont rares. Rarement, une parésie périphérique de la paroi abdominale est possible, se manifestant par une atonie des muscles abdominaux.

3. Dommages à la naissance de l'élargissement lombaire de la moelle épinière.

Le tableau clinique des blessures à cet endroit est assez typique. A un tableau clinique caractéristique. La paraparésie flasque inférieure chez ces patients correspond à toutes les idées bien connues sur parésie périphérique. Nous pouvons conditionnellement distinguer un type à prédominance proximale de paraparésie flasque inférieure et un type à prédominance distale, bien qu'avec toutes ces options, la parésie s'étende toujours à toute la jambe, mais avec à des degrés divers expressivité.

Le plus souvent, on observe une répartition uniforme de la parésie - le type total, le plus souvent la lésion est bilatérale. La clinique prête attention à la fonte des muscles des jambes. La perte de poids au niveau des muscles de la cuisse et du bas de la jambe est encore plus évidente avec le caractère asymétrique de la lésion, lorsqu'une jambe semble plus fine que l'autre. En raison de l'atrophie musculaire, les fesses deviennent généralement plus fines (« symptôme d'une balle perforée »), ce qui est particulièrement visible au garde-à-vous : la faiblesse et l'asymétrie de tension des muscles fessiers sont clairement visibles. Lors de l’examen des muscles fessiers au repos, un symptôme important est la disparition des plis fessiers, notamment du côté de la jambe la plus faible.

La démarche de l'enfant comprend deux composantes : en raison de la parésie des jambes, elle présente toutes les caractéristiques d'une démarche parétique, « de coq », et en raison de la faiblesse des muscles pelviens, elle rappelle beaucoup une démarche myopathique de « canard ». . Parfois, même le fait de se lever d'un enfant en position couchée peut en partie ressembler à se lever selon Minor atteint de myopathie. Syndrome pseudomyopathique dû à des lésions congénitales de la moelle épinière inférieure, dont il est toujours important de se souvenir lors de l'établissement d'un diagnostic différentiel.
L'identification des paraparésies inférieures est facilitée par l'examen de la tonicité : les jambes peuvent être facilement pliées en « posture de grenouille », on peut leur donner une position non physiologique, la jambe peut être en hyperextension au niveau de l'articulation du genou et l'arrière de la jambe peut être en hyperextension au niveau de l'articulation du genou. le pied peut toucher la surface avant du tibia. Le prix à payer pour les lésions médullaires chez les enfants est le développement d’une scoliose précoce, qui peut s’aggraver progressivement à mesure que l’enfant grandit.

Les réflexes proprioceptifs sont souvent réduits, voire totalement absents. Mais chez certains patients présentant des lésions à la naissance dans la zone de l'épaississement lombaire de la moelle épinière, les réflexes du genou et d'Achille sont augmentés, ce fait indique une fois de plus de nature ischémique lésions, car non seulement les structures segmentaires de l'épaississement ont été impliquées dans le processus, mais également les zones de la moelle épinière situées directement au-dessus de l'épaississement, ce qui conduit à une hyperréflexie.

Troubles pelviens : en cas d'incontinence urinaire et fécale véritable, la localisation de la lésion ne fait aucun doute - nous parlons de concernant un dysfonctionnement de 3 à 5 segments, très souvent associé à une paraparésie flasque inférieure. Parfois, les enfants souffrent uniquement d'énurésie nocturne ; avec des lésions plus légères au niveau du cône, ils peuvent perdre de l'urine dans certaines conditions - lorsque leur attention est distraite par le « jeu » ou pendant leur sommeil.

Recherche en laboratoire : UAC, OAM.

1. Prise de sang générale.

2. Analyse générale de l'urine.

Etudes instrumentales

Signes radiologiques les blessures à la colonne vertébrale révèlent des signes de luxation vertébrale, des signes de fractures vertébrales et des signes indirects de déplacement vertébral. Une combinaison de ces signes est souvent constatée. Le déplacement entre la première et la deuxième vertèbre est plus souvent détecté dans l'articulation de Cruvelier. Il est parfois possible de détecter un rétrécissement de l’articulation atlanto-occipitale, appelée articulation supérieure de la tête. L'inclinaison antérieure du processus odontoïde est détectée, similaire au symptôme de « décalage » lorsque ce processus est fracturé. Les symptômes de luxation comprennent des signes d'entorse vertébrale.

Une manifestation radiologique d'une entorse de la colonne vertébrale est une augmentation de la distance entre les vertèbres au niveau de la source présumée du dommage. Signes bruts de blessure à la naissance de la colonne vertébrale - les fractures d'une ou deux vertèbres sont rares. Pour les identifier, les spondylographies latérales sont préférables : dans ce cas, une réduction traumatique de la taille de la partie antérieure du corps vertébral (déformation en coin) devient perceptible.

On retrouve parfois des avulsions de l'apophyse épineuse de la vertèbre cervicale, ce qui prouve le fait d'un traumatisme grave à la naissance à ce niveau. Les blessures de la colonne cervicale peuvent s'accompagner de lésions des disques intervertébraux, voire de leur rupture. Dans de tels cas, les radiographies indiquent une expansion de l'espace intervertébral sous la forme d'un espace « béant ».

En plus des signes radiologiques directs indiqués de lésions congénitales de la colonne vertébrale, il existe un autre groupe signes indirects: épaississement du tissu paravertébral, déplacement de la trachée, torticolis, modifications dégénératives de la colonne vertébrale. Parfois, les radiographies révèlent des anomalies de développement de la région cranio-vertébrale. Lors de lésions à la naissance de la moelle épinière lombaire, signes secondaires dommages à la colonne vertébrale sous forme de courbure latérale, de cyphose ou de cyphoscoliose.

EMG une méthode d'examen très importante et obligatoire pour les lésions congénitales de la moelle épinière. Lors de l'examen d'enfants présentant des lésions congénitales de la moelle épinière cervicale, le tableau EMG dépend en grande partie du degré de dommage, de sa répartition et de la relation entre les dommages causés aux structures segmentaires et conductrices à ce niveau.

EEG(électroencéphalographie) - une méthode d'enregistrement des biocourants cérébraux. Etude de l'EEG de fond avec hyperventilation et photostimulation. Les modifications de l'activité électrique du cerveau chez les patients présentant des lésions à la naissance ne sont pas spécifiques. Ils se manifestent généralement sous la forme d'une violation de la régularité du rythme de base, d'une irrégularité de sa fréquence et de son amplitude, d'une violation des différences zonales, de la présence d'ondes lentes, etc.

Etudes rhéocéphalographiques en cas de lésion à la naissance de la moelle épinière cervicale, une ischémie vertébrobasilaire des artères vertébrales est détectée. L'état du flux sanguin carotidien souffre beaucoup moins souvent - 20 à 25 % des patients et aussi principalement du côté d'une lésion plus grave du système artériel vertébral.

USDG les vaisseaux du rachis cervical révèlent une pathologie vasculaire de la région vertébrobasilaire.

Indications des consultations spécialisées : orthophoniste, psychologue, orthopédiste, prothésiste, ophtalmologiste.

Examens minimaux en cas de référence à un hôpital :

1. Prise de sang générale.

2. Analyse générale de l'urine.

3. Excréments sur les œufs de vers.

Mesures de diagnostic de base :

1. Prise de sang générale.

2. Analyse générale de l'urine.

3. Oculiste.

4. Orthopédiste.

7. Médecin physiothérapeute.

8. Physiothérapeute.

Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :

1. Tomographie informatique de la colonne vertébrale et de la moelle épinière.

2. Neurosonographie.

3. Prothésiste.

5. Cardiologue.

6. Échographie des organes abdominaux.

7. Gastro-entérologue.

8. Endocrinologue.

10. Radiographie de la colonne vertébrale.

Diagnostic différentiel